علائم اختلال عملکرد گره سینوسی در بزرگسالان. ضربان ساز. تشخیص SS با استفاده از ECG

سندرم سینوس بیمار (SSNS) گروهی از شرایط پاتولوژیک را متحد می کند که بر اساس اختلال در شکل گیری ریتم قلب و از دست دادن توانایی گره سینوسی برای انجام کافی و منظم وظایف مرکز اصلی اتوماسیون است. تشخیص آن دشوار است، می تواند تحت ماسک های بالینی مختلف رخ دهد و به طور قابل توجهی کیفیت زندگی بیماران را کاهش می دهد. با این بیماری، منبع ریتم قلب کمتر از حد طبیعی شروع به کار می کند که منجر به خون رسانی ناکافی به بدن می شود.

شیوع این آسیب شناسی در بین جمعیت 0.03-0.05 درصد است. فراوانی بروز با افزایش سن افزایش می یابد و بیشتر در افراد مسن تشخیص داده می شود. اعتقاد بر این است که زنان بیشتر مستعد ابتلا به این سندرم هستند.

علل

نام این سندرم برای خود صحبت می کند: بر اساس ضعف یکی از عناصر اصلی سیستم هدایت قلب - گره سینوسی است.

این سندرم بر اساس اختلال عملکرد گره سینوسی مرتبط با تغییرات ارگانیک، اختلالات تنظیمی یا اثرات سمی است. نظری در بین دانشمندان وجود دارد که SSSU با تغییرات غیرقابل برگشت در ساختار آن مشخص می شود و در موارد دیگر استفاده از اصطلاح "اختلال" مناسب تر است. علل آسیب ارگانیک به این تشکیلات تشریحی متفاوت است:

استعداد مادرزادی (هیپوپلازی گره سینوسی)؛
فرآیندهای دژنراتیو شامل سلول های ضربان ساز و فیبرهای سیستم هدایت، که در محل آن بافت همبند رشد می کند.
نفوذ (تومورهای قلبی)؛
تغییرات التهابی (،)؛
ایسکمی و نکروز (حاد، اشکال دیگر)؛
پس از انفارکتوس؛
آسیب به سیستم هدایت در طول مداخلات جراحی؛
بیماری های غدد درون ریز (غدد فوق کلیوی) و غیره

در برخی موارد، اختلال در عملکرد گره سینوسی با تغییرات ارگانیک همراه نیست.

مصرف داروهایی که خودکار بودن آن را کاهش می‌دهند (بتابلوکرها، آنتاگونیست‌های کلسیم، گلیکوزیدهای قلبی).
مسمومیت با قارچ یا ترکیبات ارگانوفسفر؛
اختلالات الکترولیت (پتاسیم اضافی یا در بدن)؛
تأثیرات اتونومیک (بیش فعال شدن عصب واگ).

اشکال خانوادگی SSSU وجود دارد که ناشی از اختلالات تنظیم عصبی-هومورال است که بر اساس ژنتیکی ایجاد می شود و به شکل حساسیت مفرط گیرنده های M-کولینرژیک به استیل کولین و تضعیف تحریک سمپاتیک است.

این تغییرات پاتولوژیک به کاهش خودکار بودن گره سینوسی با اختلال در هدایت تکانه ها از آن به دهلیز و ایجاد برادی کاردی سینوسی کمک می کند. این باعث اختلالات گردش خون می شود، پرفیوژن اندام های داخلی، در درجه اول ساختارهای مغزی را پیچیده می کند، و همچنین می تواند کانون های هتروتوپیک اتوماسیون جبرانی را فعال کند. مورد دوم با ظهور ریتم های جایگزین تا آریتمی های "فعال" مانند فیبریلاسیون دهلیزی همراه است.

لازم به ذکر است که علت این آسیب شناسی همیشه قابل شناسایی نیست. چنین بیمارانی دارای شکل ایدیوپاتیک این سندرم هستند.

طبقه بندی

با در نظر گرفتن تغییرات در نوار قلب، این سندرم شامل موارد زیر است:

برادی کاردی سینوسی با طبیعت ثابت با ضربان قلب کمتر از 50 ضربه در دقیقه.
توقف ریتم قلب با منشاء سینوسی، با مکث بیش از 2-2.5 ثانیه و جایگزینی آن با ریتم های نابجا، به عنوان مثال، از محل اتصال دهلیزی.
بلوک سینوسی دهلیزی؛
سندرم برادی تاکی کاردی؛
بهبود آهسته و ناپایدار گره سینوسی پس از کاردیوورژن؛
فرم برادی سیستولیک؛
مهاجرت ضربان ساز از طریق دهلیزها

SSSS می تواند سیر و شدت تظاهرات بالینی متفاوتی داشته باشد. در این زمینه می توان گزینه های زیر را متمایز کرد:

حاد؛
مزمن؛
مستعد عود

بر اساس تصویر بالینی، می توان آن را به 3 نوع اصلی تقسیم کرد.

نهفته (آسیب شناسی گره سینوسی فقط با استفاده از روش های تحقیقاتی عملکردی اضافی قابل تشخیص است؛ تشخیص داده نمی شود).
جبران شده (بدون علائم پاتولوژیک، اما تغییراتی در ECG وجود دارد).
جبران نشده (بیمار تظاهرات مشخصه ECG سندرم و علائم مربوطه را نشان می دهد).

علائم

سندرم سینوس بیمار می تواند یک دوره بدون علامت یا یک تصویر بالینی واضح داشته باشد. ظهور علائم پاتولوژیک در این آسیب شناسی به دلیل ضربان قلب نادر، آریتمی های مختلف و با کاهش برون ده قلبی همراه است. تظاهرات بالینی از افزایش خستگی تا آنژین صدری، نارسایی قلبی و اختلال در هوشیاری متغیر است.

در مراحل اولیه، حتی با علائم ECG مشخص سندرم، احساسات ذهنی اغلب وجود ندارد. برخی از بیماران شکایات عمومی دارند:

ضعف؛
تحمل ضعیف فعالیت بدنی؛
کارآیی پایین.

تظاهرات مشخصه این سندرم برادی کاردی است. اگر برای مدت طولانی ادامه یابد، با اختلالات عصبی همراه است:

افزایش تحریک پذیری؛
تحریک پذیری؛
اختلال خواب؛
فراموشی؛
سرگیجه و غیره

افراد مسن ممکن است در این زمینه کاهش حافظه و هوش را تجربه کنند.

هنگامی که با تاکی آریتمی ترکیب می شود، ممکن است به طور دوره ای موارد زیر ظاهر شود:

گرگرفتگی و قرمزی صورت؛
احساس؛
فشار دادن درد پشت جناغ

اگر سندرم با مکث در انقباضات قلب کوتاه مدت رخ دهد، بیمار پیش سنکوپ را تجربه می کند. با کاهش ناگهانی ضربان قلب زیر 20 در دقیقه و آسیستول برای بیش از 5 ثانیه، شرایط غش ایجاد می شود - به اصطلاح حملات Morgagni-Adams-Stokes. اغلب وقوع آنها قبل از احساس یک نبض نادر است. یکی از ویژگی های این بیماری عدم وجود هاله و تشنج است. معمولاً هوشیاری در چنین بیمارانی خود به خود بهبود می یابد، اما در برخی موارد نیاز به کمک اورژانسی دارند.

با اختلال اتونومیک گره سینوسی، تصویر بالینی با علائم مختلفی مشخص می شود و با سایر تظاهرات اتونوم (استنی، اضطراب، کاردیالژی و غیره) ترکیب می شود.

تشخیص

الکتروکاردیوگرافی (ECG) می تواند به تشخیص سندرم سینوس بیمار کمک کند.

پزشک می تواند با بررسی های زیر مشکوک شود که بیمار به سندرم سینوس بیمار مبتلا است:

شکایات و داده های معاینه عینی او (کاهش ضربان قلب، آریتمی های مختلف، علائم واگوتونیا آشکار می شود).
سابقه بیماری (سابقه خانوادگی پیچیده، جراحی قلب، انفارکتوس میوکارد قبلی یا نشانه های دیگری از علت احتمالی این آسیب شناسی).

با این حال، می توان آن را تنها بر اساس نتایج روش های معاینه اضافی تأیید کرد:

الکتروکاردیوگرافی استاندارد؛
مانیتورینگ هولتر (به شما امکان می دهد به طور مداوم فعالیت الکتریکی قلب را به مدت 24-48 ساعت ثبت کنید).
تست های تشخیصی (تست داروی آتروپین و تست ورزش، که افزایش ناکافی ضربان قلب را در پاسخ به ورزش یا تجویز دارو تشخیص می دهد).
(نقایص ساختاری قلب و اختلال در عملکرد آن را تشخیص می دهد).
مطالعه الکتروفیزیولوژیک (برای روشن کردن تشخیص در موارد مشکوک استفاده می شود، زمان بهبودی گره سینوسی را پس از تحریک مکرر دهلیزها تعیین می کند).

اختلال عملکرد اتونومیک را می توان با مطالعه تغییرات ضربان قلب، پاسخ به تهویه بیش از حد و تغییرات در موقعیت بدن در فضا شناسایی کرد. معمولاً در جوانان یا نوجوانان در پس زمینه روان رنجوری عمومی تشخیص داده می شود. برادی کاردی شدید نیز در ورزشکاران قابل تشخیص است. در این مورد، نشانه SSSU نیست. آنها افزایش کافی ضربان قلب را در طول ورزش حفظ می کنند.

علائم در نوار قلب

مهمترین معیار برای تشخیص SSSS تغییرات در نوار قلب است. این شامل:

برادی کاردی (ضربان قلب کمتر از 50 در دقیقه)؛
بلوک سینوسی دهلیزی (اختلال هدایتی که در آن تکانه‌های گره سینوسی قادر به غلبه بر اتصال سینوسی دهلیزی با سرعت کافی نیستند و آهسته‌تر از حد معمول از آن خارج می‌شوند؛ با اولین درجه انسداد، هر ضربه به هدف خود می‌رسد، اما کندتر اتفاق می‌افتد. و در یک ECG معمولی با درجه II تشخیص داده نمی شود - یک یا چند تکانه مسدود شده است، ECG کاهش تدریجی فواصل P-R را نشان می دهد، به دنبال آن یک مکث نسبتا طولانی در درجه III - ایمپالس های سینوسی مسدود می شوند دهلیز، از دست دادن P، QRS، T وجود دارد که در طی آن ریتم های ایزولین یا جایگزینی ثبت می شود.
توقف گره سینوسی (یک ایزولین طولانی بدون امواج P ثبت می شود و مکث مضربی از فاصله P-P نیست).
تناوب برادی کاردی و تاکی سیستول (معمولاً ناشی از فیبریلاسیون دهلیزی یا فلوتر، کمتر در اثر تاکی کاردی سینوسی)؛
تناوب دوره ای برادی کاردی با تظاهرات بلوک سینوسی دهلیزی.
شکل برادی سیستولیک فیبریلاسیون دهلیزی (عدم وجود امواج P، فواصل R-R مختلف، ضربان قلب پایین).
دوره های طولانی ریتم های جایگزینی

همچنین ممکن است پس از قطع تاکی آریتمی دهلیزی و در حین ماساژ سینوس کاروتید، مکث های طولانی در ECG ثبت شود.

اصول درمان

تاکتیک های مدیریت بیماران مبتلا به گره SSSU به شکل، علل وقوع آن و شدت تظاهرات بالینی بستگی دارد. اشکال بدون علامت این سندرم، به عنوان یک قاعده، نیازی به درمان ندارند. درمان انواع علامت دار SSSU با هدف کاهش وضعیت بیماران است.

درمان دارویی در صورت امکان شامل هدف قرار دادن بیماری زمینه ای است. به عنوان مثال، برای کم کاری تیروئید، چنین بیمارانی درمان جایگزین با L-تیروکسین و برای میوکاردیت، درمان ضد التهابی تجویز می شوند. در صورت بروز سندرم ناشی از دارو، قطع داروهای مقصر کافی است.

با این حال، در بیشتر موارد، با آسیب ارگانیک به گره سینوسی، درمان دارویی موثر نیست. در صورت وجود علائم (برادی کاردی شدید، سندرم برادی تاکی کاردی، اشکال علامتی این آسیب شناسی)، یک ضربان ساز مصنوعی در چنین بیمارانی نصب می شود.

در مورد حملات آسیستول و مورگانی آدامز استوکس اقدامات احیا با نصب ضربان ساز موقت ضروری است.

هماهنگی عملکرد قلب نشانه سلامتی است. این اندام در طول زندگی خود استرس باورنکردنی را تجربه می کند و با وجود این، بی وقفه کار می کند. به دلیل ویژگی های فیزیولوژیکی، تغییرات در سطوح هورمونی بدن و بیماری های مختلف، کار قلب ناهماهنگ، آریتمی و بی اثر می شود. ظهور سندرم سینوس بیمار به یک مشکل جدی برای انسان تبدیل می شود. این بیماری با درد قفسه سینه، آریتمی و در موارد شدید، دوره های مکرر غش همراه است. تاکتیک های درمان به شکل بیماری، آسیب شناسی های همزمان و شدت علائم بستگی دارد.

فیزیولوژی قلب

سندرم گره سینوسی بیمار (SSNS) با نبض نادر به دلیل اختلال در عملکرد گره سینوسی دهلیزی قلب مشخص می شود.

سیستم هدایت قلب از رشته های عصبی مستقل تشکیل شده است و مسئول تشکیل تکانه ها است که دومی "شروع" می کند و میوکارد را مجبور می کند تا با ریتم خاصی منقبض شود. بخش های زیر از سیستم هدایت وجود دارد:

گره سینوسی دهلیزی (مرکز مرتبه 1 اتوماتیک). بین دهان ورید اجوف تحتانی و زائده دهلیز راست قرار دارد. گره سینوسی ضربان قلب را در محدوده 60-80 ضربه در دقیقه ایجاد می کند.
گره دهلیزی بطنی (مرکز مرتبه دوم اتوماتیسم). در قسمت تحتانی سپتوم بین دهلیزی قرار دارد. می تواند ضربان قلب 40-60 در دقیقه ایجاد کند.
بسته نرم افزاری هیس و الیاف پورکنژ (مرکز مرتبه سوم خودکار بودن). این فیبرها از میوکارد عبور می کنند و به شاخه های راست و چپ تقسیم می شوند. آنها ضربان قلب 20-30 ضربه در دقیقه را ارائه می دهند.

سیستم هدایت قلب کاملاً مستقل است. با این حال، می تواند تحت تأثیر عوامل متعددی قرار گیرد. به عنوان مثال، فعال شدن عصب واگ در هنگام خواب به شدت ضربان قلب را به سطح 60-55 ضربه در دقیقه کاهش می دهد. تأثیر هورمون های تیروئید و آدرنال نیز می تواند باعث نوسانات نبض شود.

در سندرم سینوس بیمار، نبض می تواند به قدری ضعیف و نادر باشد که فرد ممکن است در بحبوحه سلامت کامل هوشیاری خود را از دست بدهد. در این حالت ، تولید تکانه ها توسط مرکز اتوماسیون مرتبه 1 از بین می رود ، نقش آن توسط گره دهلیزی بطنی بر عهده می گیرد. چنین تغییراتی برای افراد مسن معمول است، با این حال، سندرم سینوس بیمار در کودکان نیز غیر معمول نیست.

طبقه بندی SSSU

متخصصان قلب، سندرم سینوس بیمار را به شرح زیر طبقه بندی می کنند:

جریان نهفته در این مورد، هیچ تظاهرات بالینی یا ECG وجود ندارد. این بیماری تنها با مطالعات الکتروفیزیولوژیک قابل تشخیص است. هیچ محدودیتی برای فعالیت بدنی وجود ندارد.
مرحله جبران خسارت دو گزینه وجود دارد. اولین مورد برادیسیستولیک است که در آن بیماران از سرگیجه دوره ای کوتاه، ضعف عمومی و سردرد شکایت دارند. گزینه دوم برادیتاهیستولیک است، زمانی که علائم برادی سیستول با حملات تاچاریتمی حمله ای همراه باشد.
مرحله جبران خسارت. در مورد نوع برادی سیتولیک، بیماران نگران برادی کاردی سینوسی واضح (ضربان قلب کمتر از 60 ضربه در دقیقه)، سرگیجه مداوم در حین ورزش یا استراحت، دوره های نادر غش، تشنج و تنگی نفس هستند. نوع برادیتاهیستولیک، علاوه بر علائم برادی کاردی، با افزودن فیبریلاسیون دهلیزی، فلوتر دهلیزی و تاکی کاردی مشخص می شود. در این حالت، توانایی کار بیمار به طور کامل از بین می رود.
فیبریلاسیون دهلیزی مداوم با دوره برادیسیستولیک.

مهم! در طول نوع برادی سیتولیک SSSS، قلب ممکن است برای 3-4 ثانیه متوقف شود. این همان چیزی است که باعث غش می شود

بسته به دوره بیماری، اشکال زیر مشخص می شود:

مزمن؛
حاد؛
عود کننده

در طول ضبط روزانه تکانه های الکتریکی قلب، انواع زیر از سیر بیماری را می توان تعیین کرد:

نهفته (بدون علائم ECG)؛
متناوب (علائم ECG در شب، پس از ورزش، استرس تشخیص داده می شود).
تظاهر می کند (علائم ECG به طور منظم در ساعات مختلف روز وجود دارد).

سندرم سینوس بیمار می تواند توانایی کار فرد را به شدت تحت تاثیر قرار دهد، بنابراین این بیماری باید در اسرع وقت تشخیص داده شود و توسط متخصص قلب و عروق با تجربه درمان شود.

علل داخلی ضعف گره سینوسی

عملکرد قلب می تواند تحت تأثیر عوامل خارجی و داخلی قرار گیرد. علل ضعف اولیه گره سینوسی عبارتند از:

ایسکمی قلبی انسداد عروق کرونر منجر به ایسکمی نواحی سیستم هدایت می شود. اگر گره سینوسی در این ناحیه باشد، به طور کامل یا جزئی توانایی تولید تکانه های عصبی را از دست می دهد و گره دهلیزی این عملکرد را بر عهده می گیرد.
بیماری های التهابی میوکارد، کاردیومیوپاتی ها، نقایص مادرزادی و اکتسابی قلب نیز بار زیادی بر سیستم هدایت وارد می کنند.
پیوند قلب، مداخلات جراحی روی میوکارد، دریچه ها.
بیماری های سیستمیک بافت همبند (روماتیسم، اسکلرودرمی، لوپوس اریتماتوز) به تشکیل توده های متراکم روی دریچه های میترال، آئورت و سه لتی کمک می کنند. در این مورد، اختلال در میوکارد ظاهر می شود و سپس مشکلاتی در سیستم ادکتور ایجاد می شود.
کم کاری تیروئید زمانی رخ می دهد که غده تیروئید ناکافی باشد، زمانی که کمبود هورمون به بدتر شدن تغذیه میوکارد، کاهش ضربان قلب، رسوب چربی در بافت های قلب و تغییر در تون عروق کمک می کند.
دیابت شیرین، به ویژه دیابت وابسته به انسولین، با تعدادی از عوارض جدی همراه است. در سطوح بالای گلوکز خون، تورم دیواره عروقی رخ می دهد و میلین شدن رشته های عصبی مختل می شود. در نتیجه، هدایت تکانه ها به تدریج مختل می شود، گره سینوسی توانایی خودکار شدن را از دست می دهد، جهش های دوره ای در ضربان قلب (تاکی آریتمی حمله ای) و فیبریلاسیون دهلیزی رخ می دهد.
آسیب شناسی سرطان همیشه منجر به کاهش وزن و کم آبی بدن می شود. از دست دادن چربی ها و ریز عناصر بر عملکرد سیستم هدایت قلب تاثیر می گذارد.

توصیه دکتر. اگر فرد شروع به احساس درد و وقفه در عملکرد قلب، سرگیجه، غش مکرر بعد از ورزش کرد، باید بلافاصله با یک متخصص قلب خوب تماس بگیرد.

عوامل داخلی به شدت بر میوکارد تأثیر می گذارد و باعث تغییرات ساختاری در سلول های سیستم هدایت می شود.

علل خارجی ضعف در گره سینوسی

پزشکان چندین دلیل خارجی برای ایجاد ضعف گره سینوسی را شناسایی می کنند:

تأثیر سیستم عصبی پاراسمپاتیک (مسئول عملکرد مستقل اندام های داخلی). فعال شدن عصب واگ از تولید و هدایت تکانه ها در قلب جلوگیری می کند، ضربان قلب و حجم دقیقه خون را کاهش می دهد. این وضعیت می تواند در نتیجه تجربیات عصبی، تومورهای مغزی، ضربه به سر همراه با خونریزی زیر مننژ رخ دهد.
عدم تعادل الکترولیت های خون. به عنوان مثال، پتاسیم بیش از حد باعث ایسکمی عمیق میوکارد، ساختارهای سیستم هدایت، می شود و به کاهش دفعات انقباضات قلب تا زمان توقف (آسیستول) کمک می کند. این وضعیت ممکن است پس از تزریق خون مخلوط، نارسایی کلیوی یا تجویز بیش از حد مخلوط های کیل ظاهر شود.

تاثیر داروها را فراموش نکنید. هر یک از آنها می تواند باعث اختلال در عملکرد قلب، علائم ناخوشایند و عوارض جانبی شود:

دارو	عمل
B-blockers	برای فشار خون بالا استفاده می شود. فشار خون و ضربان قلب را کاهش می دهد، از هدایت و تولید تکانه ها توسط گره سینوسی جلوگیری می کند.
مسدود کننده های کانال کلسیم	برای آنژین صدری با احتیاط مصرف شود. این داروها زمان حرکت تکانه ها از طریق سیستم هدایت را افزایش می دهند، رگ های خونی را گشاد می کنند و انقباض میوکارد را کاهش می دهند.
گلیکوزیدهای قلبی	داروها به دلیل اثر تجمعی احتمالی خطرناک هستند. افزایش نیروی انقباضات میوکارد، کاهش سرعت انتقال از طریق گره دهلیزی، کاهش ضربان قلب

مهم! تجویز هر گونه دارویی برای قلب نیاز به رویکرد دقیق و مشاوره با متخصص قلب دارد.

با از بین بردن علل ضعف گره سینوسی می توان از مشکلات قلبی جلوگیری کرد.

علائم ضعف گره سینوسی

مشکلات مربوط به سیستم هدایت قلب می تواند خود را به روش های مختلفی نشان دهد. به طور خلاصه، با SSSS قلب و مغز و سپس سایر اندام های ثانویه رنج می برند.

پزشکان علائم زیر را توصیف می کنند:

مهم! در طول حمله ضعف گره سینوسی، آسیستول ممکن است رخ دهد که اغلب باعث مرگ ناگهانی قلبی می شود.

دانستن علائم بیماری به مشکوک شدن به موقع و از بین بردن شرایطی که زندگی فرد را تهدید می کند کمک می کند.

تشخیص

تشخیص سندرم سینوس بیمار شامل سفارش و ارزیابی مطالعات زیر است:

آزمایش خون برای هورمون های تیروئید و آدرنال.
کلسترول خون و فراکسیون های آن
گلوکز، کراتینین، اوره خون.
الکترولیت های خون - پتاسیم، کلسیم.
ECG افزایش فاصله بین امواج P، ضربان قلب زیر 60 ضربه در دقیقه را نشان می دهد.
مانیتورینگ 24 ساعته هولتر ECG. در این مورد، ضبط ECG در عرض 1-3 روز انجام می شود. با استفاده از این روش می توانید هر گونه تغییر در ریتم را در طول دوره خواب و بیداری بلافاصله پس از مصرف داروهای ضد فشار خون تشخیص دهید. با SSSS، کاهش ضربان قلب و افزایش فاصله RR به 2-3 ثانیه یا بیشتر به وضوح قابل مشاهده است.
EchoCG (به عبارت دیگر سونوگرافی قلب) به شما امکان می دهد ضخامت میوکارد، حجم بطن ها و دهلیزها را ارزیابی کنید و مناطق انفارکتوس را شناسایی کنید.
تست تردمیل (روی تردمیل) و ارگومتری دوچرخه (روی دوچرخه ورزشی) تست استرس هستند. در حین ورزش، نوار قلب بیمار ثبت می شود و بار را اضافه یا کاهش می دهد. اگر گره سینوسی ضعیف باشد، حتی با کار بیش از حد روی شبیه ساز، ضربان قلب افزایش نمی یابد.
یک مطالعه الکتروفیزیولوژیک از طریق مری با یک پروب نازک که از طریق بینی وارد می شود انجام می شود. الکترود در مری در سطح قلب متوقف می شود و تکانه های الکتریکی سبک داده می شود. در این زمان واکنش گره سینوسی مشاهده می شود.
ماساژ سینوس کاروتید که در محل دوشاخه شدن شریان کاروتید مشترک به شاخه های داخلی و خارجی در گردن قرار دارد. این آزمایش تحت نظارت پزشک انجام می شود، ماساژ سبک با نوک دو انگشت ناحیه مشخص شده به مدت 5-10 ثانیه انجام می شود. اگر در این مدت آسیستول به مدت 3 ثانیه یا بیشتر رخ دهد یا فشار 50 میلی متر جیوه کاهش یابد. هنر، پس بیمار هیچ نشانه ای از SSSU ندارد. اینگونه است که سندرم سینوس کاروتید خود را نشان می دهد.

مهم! به طور معمول، ماساژ سینوس کاروتید نمی تواند منجر به آسیستول شود، در این صورت فقط می توانید ضربان قلب را کاهش دهید

برنامه تشخیصی باید شامل همه روش ها باشد، زیرا از دست دادن یکی از علل بیماری می تواند مسیر اشتباهی را در درمان بیماری ایجاد کند.

درمان سندرم سینوس بیمار

مشکلات قلبی به طور چشمگیری زندگی فرد را پیچیده می کند و منجر به علائم ناخوشایندی می شود: تنگی نفس، درد قفسه سینه، خستگی، سرگیجه و مشکلات خواب. برای از بین بردن چنین تظاهرات، لازم است به وضوح دلیل وقوع آنها را بدانیم. برای سندرم سینوس بیمار، درمان بیماری به شرح زیر است:

روش درمان

شرح روش

اجتناب از مصرف برخی داروها

برخی از داروهای زیر باید فوراً متوقف شوند تا از دوره های آسیستول و از دست دادن هوشیاری جلوگیری شود:

مسدود کننده های b (Atenolol، Bisoprolol، Metoprolol، Concor و دیگران).
آنتاگونیست های کانال کلسیم (وراپامیل).
دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم (Veroshpiron).

نصب پیس میکر الکتریکی (پیس میکر)

این روش برای بیماران مبتلا به نوع جبران نشده SSSU حیاتی در نظر گرفته می شود. این روش تهاجمی است - یک الکترود نازک از طریق پوست روی قفسه سینه به دهلیز راست وارد می شود. و خود محرک زیر پوست در سطح 2-3 دنده در سمت چپ یا راست قرار می گیرد. نشانه های قرار دادن ضربان ساز عبارتند از:

حمله مورگانی-آدامز-استوکس؛
برادی کاردی کمتر از 40 ضربه در دقیقه؛
آسیستول برای 3 ثانیه یا بیشتر؛
دوره های مداوم سرگیجه، آنژین صدری، نارسایی قلبی؛
بروز آریتمی، که نیاز به تجویز داروهای ضد آریتمی دارد

مهم! سندرم مورگانی آدامز استوکس با از دست دادن ناگهانی هوشیاری، ضربان قلب نادر، در نتیجه گردش خون ناکافی در میوکارد و مغز مشخص می شود.

درمان محافظه کارانه SSSS بی اثر است و فقط در مراحل اولیه بیماری استفاده می شود. قرار دادن پیس میکر تنها روشی است که می تواند بیماران را از مرگ ناگهانی محافظت کند. در این حالت، دستگاه بسته به نیاز بدن، ریتم طبیعی قلب را تولید می کند.

مخفف SSSU به اختلالات ریتم قلب همراه با برادی کاردی اشاره دارد. آنها توسط یک تغییر پاتولوژیک که در عملکرد گره سینوسی (nodus sinuatrialis، SAU) رخ می دهد، که گره سینوسی نیز نامیده می شود، تحریک می شوند. بروز چنین مشکلات قلبی به این دلیل است که سیستم کنترل خودکار که مرکز اصلی خودکارسازی انقباضات قلب است، قادر به انجام وظایف خود به نحو احسن نیست.

سندرم گره سینوسی بیمار (SSNS) یک آسیب شناسی ضربان قلب غیرطبیعی است که به دلیل توقف در عملکرد SAS مربوط به اتوماسیون یا ضعف آن ایجاد می شود. به دلیل نقص در ایجاد و هدایت تکانه ها به دهلیزها، ضربان قلب کاهش می یابد.

این آسیب شناسی با برادی کاردی همراه با آریتمی نابجا مشخص می شود. خطر آن در احتمال بالای مرگ در اثر ایست قلبی نهفته است.

مولد پالس و ضربان ساز قلب، که بخشی از دهلیز راست، SAU را اشغال می کند، قرار است در عرض یک دقیقه بین 60 تا 80 پالس تولید کند. انجام این عملکرد توسط گره سینواتریالیس به دلیل سلول های ضربان ساز ریتموژنیک است که از آن تشکیل شده است. عملکرد آن توسط سیستم عصبی خودمختار تنظیم می شود.

توسعه این بیماری مملو از محرومیت موقت یا دائمی سیستم کنترل خودکار از عملکردهای آن است. افراد مسن بدون در نظر گرفتن جنسیت مستعد ابتلا به این بیماری هستند. گاهی اوقات این تشخیص برای بیماران بسیار جوان انجام می شود. علاوه بر آسیب طبیعت ارگانیک، که باعث بروز اختلال در عملکرد گره سینواتریالیس می شود، اختلالات با منشاء رویشی و دارویی متمایز می شود.

طبقه بندی

پزشکان انواع زیر SSSU را تشخیص می دهند:

سندرم تضعیف شده SAU در اشکال حاد یا مزمن رخ می دهد. حاد - مشاهده شده در پس زمینه انفارکتوس میوکارد، مزمن - تمایل به پیشرفت با سرعت آهسته دارد.

انواع اولیه و ثانویه این اختلال قلبی نیز وجود دارد. اولیه با آسیب ارگانیک مؤثر بر ناحیه سینوسی مشخص می شود، ثانویه با آسیبی که در ارتباط با تنظیم خودکار رخ می دهد مشخص می شود.

علل اختلال عملکرد

تعدادی از عوامل باعث از بین رفتن فعالیت ACS به خارجی و داخلی تقسیم می شوند.

عوامل داخلی

از جمله عوامل اتیولوژی داخلی که باعث ضعف گره سینوسی می شود، می توان موارد زیر را مشاهده کرد:

تاثیرات خارجی

از عوامل ایجاد اتیولوژی خارجی می توان موارد زیر را تشخیص داد:

تأثیر بیش از حد سیستم عصبی پاراسمپاتیک بر SAU، ناشی از افزایش حساسیت فردی در گیرنده های خاص، افزایش فشار داخل جمجمه، خونریزی زیر عنکبوتیه.
اختلال در ترکیب الکترولیت خون؛
قرار گرفتن در معرض دوزهای بالای داروها، به ویژه بتا بلوکرها، گلیکوزیدهای قلبی، داروهای ضد آریتمی.

علائم SSSU

در اوایل توسعه SSSS، ممکن است هیچ علامتی وجود نداشته باشد. فقط برخی از بیماران با ضربان قلب پایین احساس می کنند که جریان خون مغزی یا محیطی بدتر عمل می کند.

با پیشرفت بیماری، بیماران از علائم مرتبط با برادی کاردی شکایت دارند. شایع ترین شکایات عبارتند از:

سرگیجه؛
از دست دادن هوشیاری با پیش غش؛
قابلیت شنیدن ضربان قلب؛ درد پشت جناغ؛
تنگی نفس

اگر تاکی کاردی با برادی کاردی جایگزین شود و بالعکس، فرد با تپش قلب، سرگیجه همراه با از دست دادن هوشیاری بین مکث هایی که ناگهان تاکی آریتمی متوقف می شود، ناراحت می شود.

همه علائم فوق را نمی توان خاص در نظر گرفت. ماهیت گذرا دارد.

علائم SSSU به طور مشروط به دو گروه تقسیم می شوند.

تشخیص

شاخص اصلی نشان دهنده وجود SSSS وجود برادی کاردی در بیمار است. در 75 مورد از 100 مورد که چنین اختلالی در ریتم قلب مشاهده می شود، این بیماری خاص تشخیص داده می شود.

تشخیص سندرم SAU ضعیف شامل موارد زیر است:

درمان و عوارض احتمالی

درمان برای CVS با توجه به حاد بودن علائم این آسیب شناسی قلبی و همچنین علت آن تعیین می شود. سیر بدون علامت بیماری و همچنین وجود حداقل تظاهرات آن مستلزم درمان بیماری زمینه ای و اقامت بیمار زیر نظر پزشک متخصص است.

درمان با دارو زمانی انجام می شود که برادی- و تاکی آریتمی متوسط مشاهده شود. این روش درمانی بی اثر در نظر گرفته می شود.

پزشکان ضربان قلب دائمی را به عنوان معیار اصلی درمانی برای SSSS می شناسند. این تکنیک در مواردی که علائم واضح وجود دارد تجویز می شود. از جمله نشانه هایی که نیاز فوری به کاشت ضربان ساز را نشان می دهد عبارتند از:

از جمله عوارض و پیامدهای منفی SSS برای انسان می توان به موارد زیر اشاره کرد:

سکته مغزی؛
انسداد رگ های خونی توسط لخته های خون؛
ظاهر نارسایی قلبی عروقی؛
نتیجه کشنده

پیش آگهی و پیشگیری

SSSU تمایل به پیشرفت دارد. عدم درمان کافی منجر به بدتر شدن تظاهرات بیماری می شود. پیش آگهی بستگی به نحوه بروز اختلال عملکرد ACS دارد. تظاهرات بیماری در پس زمینه تاکی آریتمی دهلیزی خطرناک در نظر گرفته می شود. در صورت وجود مکث های سینوسی، پیش آگهی بد است.

میزان مرگ و میر در میان بیماران مبتلا به این اختلال قلبی بین 30 تا 50 درصد است. دریافت درمان موثر به بیمار با این تشخیص اجازه می دهد تا بیش از یک دهه زندگی کند.

بهترین اقدام پیشگیرانه برای این مشکل، تشخیص به موقع علائم بیماری و شروع درمان است. به منظور جلوگیری از فیبریلاسیون دهلیزی، ضربان‌زنی برای افراد مبتلا به SSSS نشان داده می‌شود.

سندرم ضعف SAD یکی از خطرناک ترین آسیب شناسی های قلبی در نظر گرفته می شود که در آن ضربان قلب کمتر می شود. چنین مشکلاتی در عملکرد قلب تأثیر منفی بر سلامتی فرد دارد.

هرچه ریتم کندتر باشد، خطر غش و حتی مرگ بیشتر می شود.جستجوی به موقع کمک پزشکی و درمان درست تجویز شده، اگر به طور کامل بهبود نیابد، به حفظ ریتم طبیعی قلب کمک می کند.

19012 0

شرح حال

هنگام جمع آوری شکایات و گزارش از بیماران مبتلا به SSSS، موارد زیر باید تعیین شود:

تظاهرات بالینی SSSU (در درجه اول وجود یا عدم وجود غش و شرایط قبل از غش، شرایط وقوع آنها)؛
علت احتمالی CVS: MI قبلی، میوکاردیت، جراحی قلب، مصرف داروهای ضد آریتمی، سابقه خانوادگی (برادی کاردی، ضربان سازهای کاشته شده در بستگان)، دستورالعمل برای انجام ورزش، خروپف در هنگام خواب و غیره.
ترکیب با سایر اختلالات ریتم و هدایت (در درجه اول با AF).

معاینهی جسمی

معاینه فیزیکی برادی کاردی را در حالت استراحت یا در حین فعالیت بدنی آزمایشی، صداهای آریتمی قلب (اکستراسیستول، مکث های ریتم)، انواع مختلف تاکی کاردی در سندرم برادی کاردی تاکی کاردی را نشان می دهد. گاهی اوقات برادی کاردی مداوم می تواند منجر به افزایش جبرانی فشار خون (فشار خون همودینامیک) شود. در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد واگوتونیک گره سینوسی، علائم مختلفی از واگوتونیا (به عنوان مثال، هیپرهیدروزیس، پوست قرمز مداوم، سنگ مرمر شدن کف دست) و علائم دیسپلازی مزانشیمی (به عنوان مثال، ساختار آستنیک، بیش حرکتی مفاصل، کف پای صاف، سوفل سیستولیک همراه با افتادگی دریچه میترال).

تحقیقات آزمایشگاهی

انجام آزمایش خون عمومی (Hb، لکوسیت ها، ESR)، تعیین طیف لیپیدی، سطح هورمون های تیروئید (تیروکسین) و هورمون محرک تیروئید، در صورت مشکوک به میوکاردیت - الکتروفورز پروتئین، تعیین محتوای آن ضروری است. پروتئین واکنش‌دهنده C، فیبرینوژن، تروپونین‌های قلبی T یا I، CK، آنتی‌بادی‌های میوکارد، ویروس‌های کاردیوتروپیک (کوکساکی، سیتومگالوویروس، ویروس اپشتین بار، ویروس‌های گروه تبخال)، استرپتوکوک‌ها: انجام واکنشی برای مهار مهاجرت لیلیهو.

اگر یک بیماری تعیین شده ژنتیکی به عنوان علت CVS مشکوک باشد، آزمایش ژنتیک نشان داده می شود.

مطالعات ابزاری

مطالعه الکتروکاردیوگرافی استاندارد 12 لید

امکان تشخیص SSSU با استفاده از ECG در 12 لید استاندارد کاملاً محدود است، زیرا آریتمی اغلب گذرا است و در فواصل زمانی تصادفی رخ می دهد، با این حال، معیارهایی برای تشخیص SSSS وجود دارد.

برادی کاردی سینوسی ثابت در طول روز با ضربان قلب کمتر از 50 در دقیقه.

وقفه های سینوسی بیش از 3 ثانیه به دلایل مختلف.

بلوک سینوسی دهلیزی درجه دو:

نوع اول کوتاه شدن تدریجی فاصله P-P و به دنبال آن طولانی شدن شدید آن است (دوره معکوس Samoilov-Wenckebach).

نوع دوم مکث ریتم است، مضربی از فاصله R-R قبلی (شکل 1).

توقف گره سینوسی - مکث حاصل چند برابر فواصل P-P قبلی نیست (شکل 2).
مکث طولانی پس از اکستراسیستولیک (مکث جبرانی پس از اکستراسیستول بیش از دو بازه R-R). کاهش کم و بیش طولانی ضربان قلب پس از یک اکستراسیستول، افسردگی ریتم سینوسی پس از اکستراسیستولیک نامیده می شود. یک پدیده مشابه گاهی اوقات پس از حمله تاکی کاردی مشاهده می شود، و یک مکث قبل از ترمیم خود به خودی ریتم سینوسی بیش از 1.5 ثانیه ممکن است نشان دهنده یک SSSS نهفته باشد. در طول مکث، ریتم های جایگزینی (دهلیزی، گرهی، بطنی) با مدت زمان متفاوت ممکن است ظاهر شود (شکل 1 و 2 را ببینید).
دوره های طولانی یا متناوب ریتم های جایگزینی، همراه با علائم بالینی.
سندرم برادی کاردی-تاکی کاردی - برادی کاردی سینوسی متناوب و مکث با حمله AF (در 58٪ موارد) و/یا تاکی کاردی دهلیزی، به ویژه هنگامی که بازگشت به یک ریتم نادر سینوسی ثبت می شود، به دنبال تاکی کاردی خود به خود فوق بطنی. اغلب چنین اپیزودهایی ده ها بار در طول روز رخ می دهند و خود به خود متوقف می شوند.

برنج. 1. سندرم سینوس بیمار: بلوک سینوسی دهلیزی درجه دوم، نوع II. مکثی که بین کمپلکس های 2 و 3 رخ می دهد برابر است با فاصله R-R مضاعف. مجتمع های 1، 3 و 6 - گره های جایگزین (مجموعه 3 - تخلیه)

برنج. 2. سندرم سینوسی بیمار: توقف گره سینوسی با ظاهر شدن یک ریتم گرهی جایگزین. در ابتدا، ECG ریتم سینوسی را با ضربان قلب 53 در دقیقه نشان می دهد (کمپلکس 1-4)، به دنبال آن یک مکث به مدت 3 ثانیه، و به دنبال آن ظاهر انقباضات گرهی جایگزین (کمپلکس 5،6) ظاهر می شود. کمپلکس 7 دهلیزی است. مجتمع 8 - ترمیم ریتم سینوسی

مانیتورینگ هولتر

مانیتورینگ هولتر ECG امکان ثبت علائم ECG فوق را فراهم می کند و در برخی موارد، آنها را با تظاهرات بالینی مرتبط می کند.

تست استرس ECG

اهمیت آنها در تشخیص SSSU اندک است. تست تردمیل به شما امکان می دهد افزایش ضربان قلب را در پاسخ به فعالیت بدنی تعیین کنید. نارسایی کرونوتروپیک با عدم افزایش ضربان قلب بیش از 90-100 در دقیقه در طول زندگی روزمره و بیش از 110-120 در دقیقه در طول فعالیت بدنی قابل توجه نشان داده می شود. با استفاده از تست‌های ECG استرس، می‌توانید این واقعیت را رد کنید (یا تأیید کنید) که بیماری عروق کرونر علت ایجاد اختلالات ریتم است.

اکوکاردیوگرافی

EchoCG تعیین تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی در قلب (نقایص دریچه‌ای، هیپرتروفی LV، کسر جهشی LV، وجود مناطق هیپو و آکینزی، حفره‌های بزرگ قلب) را امکان‌پذیر می‌سازد، یعنی تشخیص بیماری که ممکن است. علت آریتمی

مطالعه الکتروفیزیولوژیک ترانس مری و داخل قلب قلب

در غیاب معیارهای تشخیصی قانع کننده بر اساس داده های مانیتورینگ ECG، تشخیص SSSU را می توان با استفاده از یک مطالعه الکتروفیزیولوژیک، اغلب ترانس مری تأیید کرد. تعريف كردن:

زمان بازیابی عملکرد گره سینوسی - فاصله بین آخرین محرک و اولین موج P سینوسی (به طور معمول بیش از 1500-1600 میلی ثانیه نیست).
زمان تصحیح شده برای بهبود عملکرد گره سینوسی - تفاوت بین مثبت بودن زمان بازیابی عملکرد گره سینوسی و چرخه خود به خودی قلبی در دوره قبل از تحریک (به طور معمول بیش از 525-600 میلی ثانیه).

ویژگی این شاخص ها در تشخیص SSSU بیش از 90٪ است، حساسیت 45-85٪ است.

تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی باید در درجه اول بین SSSU با طبیعت ارگانیک و اختلال عملکرد واگوتونیک گره سینوسی انجام شود. باید در نظر داشت که در افراد جوان زیر 20 سال، واگوتونیا ممکن است یک نوع طبیعی باشد. برادی کاردی، مهاجرت ضربان ساز و مکث های مشاهده شده در شب با افزایش کافی یا بیش از حد ضربان قلب در طول فعالیت بدنی متناوب می شوند. اختلال عملکرد گره سینوسی واگوتونیک تنها با علائم واضح ECG اختلال عملکرد گره سینوسی، اغلب در ترکیب با تصویر بالینی NCD نوع واگوتونیک تشخیص داده می شود. یک مطالعه الکتروفیزیولوژیک ترانس مری که در زمینه محاصره کامل اتونومیک (تزریق داخل وریدی محلول آتروپین با دوز 0.02 میلی گرم بر کیلوگرم و پروپرانولول با دوز 0.1 میلی گرم بر کیلوگرم) انجام شد، تمایز نسبتاً واضحی بین SSSS و اختلال عملکرد واگوتونیک سینوس را امکان پذیر می کند. گره هنگامی که زمان افزایش یافته اولیه برای بازیابی عملکرد گره سینوسی و زمان اصلاح شده برای بهبود عملکرد گره سینوسی نرمال شود، اختلال واگوتونیک گره سینوسی تشخیص داده می شود و اگر علائم اختلال اتوماسیون باقی بماند یا بدتر شود، SSSU با ماهیت ارگانیک تشخیص داده می شود. . در بیماران مبتلا به سندرم آپنه خواب، تأیید ارتباط بین اختلالات تشخیص داده شده ریتم قلب و دوره های کاهش اشباع اکسیژن خون (غیر اشباع) با نظارت همزمان ECG و پالس اکسیمتری 24 ساعته (یا شبانه) امکان پذیر است.

نشانه هایی برای مشاوره با سایر متخصصان

بیشترین مشکلات در معاینه و درمان بیماران با سابقه دوره های سرگیجه و غش، با علائم اختلال عملکرد غدد سینوسی است، اما مشخص نیست که آیا اختلال عملکرد گره سینوسی علت این علائم است یا خیر. چنین بیمارانی اغلب نیاز به مشاوره با متخصص مغز و اعصاب و معاینه عصبی مناسب دارند. علاوه بر این، هنگام مدیریت بیماران مبتلا به اختلال عملکرد واگوتونیک گره سینوسی، مشارکت یک متخصص مغز و اعصاب، روانپزشک یا روان درمانگر می تواند مفید باشد.

در صورت وجود نشانه هایی برای کاشت ضربان ساز، بیماران باید با جراح قلب مشورت کنند.

نمونه ای از فرمول تشخیص

فرمول تشخیص باید نشان دهنده بیماری زمینه ای، نوع اختلال خودکار بودن و مهمترین تظاهرات بالینی باشد.

کاردیواسکلروز پس از میوکارد همراه با اختلالات ریتم و خودکاری: سندرم برادی کاردی تاکی کاردی (برادی کاردی سینوسی، AF حمله ای).
سندرم سینوس بیمار ایدیوپاتیک: ایست سینوس با حملات Morgagni-Adams-Stokes.

Tsaregorodtsev D.A.

عملکرد هماهنگ قلب توسط یک سبک زندگی سالم، عادات مثبت معتدل بودن در همه چیز و داشتن ذهنیت مثبت به خوبی پشتیبانی می شود. اگر عملکرد نادرست گره سینوسی رخ دهد، آگاهی از علائم بیماری و قوانین رفتاری به شما کمک می کند به موقع با پزشک مشورت کنید تا از بدتر شدن وضعیت جلوگیری کنید.

بنابراین، بیایید در مورد علت، علائم و درمان سندرم سینوس بیمار بیشتر بدانیم.

ویژگی های تخلف

مرکزی در قلب وجود دارد که برای تنظیم ریتم ضربان آن در نظر گرفته شده است. این عملکرد توسط گره سینوسی انجام می شود، به عبارت دیگر، یک ضربان ساز است. گره یک تکانه الکتریکی ایجاد می کند و سپس آن را از طریق سیستم هدایت به قلب می فرستد.

گره سینوسی در دهلیز راست به طور مستقیم در ناحیه ای که تلاقی ورید اجوف رخ می دهد قرار دارد. ماده ای که گره را می سازد سلول های خاصی دارد.

گره سینوسی نوعی نیروگاه است که ترشحاتی را ارسال می کند که ریتم ضربان قلب را تنظیم می کند. سندرم گره سینوسی بیمار معمولاً در ادبیات به اختصار SSS نامیده می شود.

بدتر شدن عملکرد گره باعث اختلال در عملکرد قلب در درجات مختلف می شود. در مردان و زنان، آسیب شناسی به طور مساوی ظاهر می شود. این مشکل اغلب در سنین بالا رخ می دهد، اما در کودکان و افراد میانسال نیز رخ می دهد.

سندرم سینوس بیمار (ECG)

طبقه بندی

فرم های SSSU

برادی کاردی سینوسی. کاهش تعداد تکانه های منتقل شده توسط پیس میکر منجر به کاهش ضربان قلب می شود. اگر کمتر از پنجاه انقباض در دقیقه رخ دهد، این نشانه برادی کاردی است.
سندرم برادی کاردی تاکی کاردی. نوعی از تظاهرات SSSS، زمانی که دوره های کندی عملکرد قلب با ضربان قلب سریع جایگزین می شود. گاهی اوقات ایجاد آسیب شناسی منجر به ناپدید شدن مکث های طولانی بین ضربان قلب و انتقال به نوع دیگری از آریتمی است که دائماً وجود دارد - فیبریلاسیون دهلیزی.
بلوک سینوسی دهلیزی. با این تظاهرات بیماری، گره سینوسی بدون تغییر کار می کند. اما یک شکست در انتقال تکانه ها رخ می دهد، برخی از آنها انجام نمی شود. اینکه چگونه انسداد تکانه به طور یکنواخت رخ می دهد به ریتم انقباضات قلب بستگی دارد.
بازیابی عملکرد ضربان ساز پس از کاردیوورژن کند است.
توقف گره سینوسی در میان گزینه های توسعه آسیب شناسی، زمانی اتفاق می افتد که ضربان ساز برای مدتی از تولید یک تکانه استراحت کند.

ویدیوی زیر در مورد تظاهرات سندرم سینوس بیمار در کودکان بیشتر به شما می گوید:

ماهیت توسعه مشکل

تظاهرات نقص عملکرد گره با توجه به اصل ماهیت متفاوت توسعه مشکل متفاوت است:

جریان نهفته در بیمار، تظاهرات عملکرد ناکافی گره سینوسی ظریف است. شکست ها نادر هستند. مشاهده چند روزه با استفاده از مانیتورینگ هولتر، این اختلال را مشخص نمی کند. وخامت را می توان با استفاده از روش مطالعه الکتروفیزیولوژیکی، که به صورت داخل قلب انجام می شود، تشخیص داد.
جریان متناوب تظاهرات ضعف گره بیشتر در شب تشخیص داده می شود. این با تأثیر سیستم اتونومیک بر کار ضربان ساز توضیح داده می شود.
جریان آشکار. اختلال در گره سینوسی خود را بارزتر نشان می دهد. مانیتورینگ هولتر CVS را در حین نظارت روزانه بر وضعیت بیمار ثبت می کند.

دلیل شکست

اختلالات در عملکرد ضربان ساز قلب بر اساس دلیلی که باعث نارسایی شده است متمایز می شود:

ضایعات ارگانیک و سایر علل داخلی که بر عملکرد گره سینوسی تأثیر می گذارد.
علل خارجی که باعث ایجاد نقص در عملکرد ضربان ساز می شود.

برای آشنایی با علل سندرم سینوس بیمار 1، 2 و انواع دیگر، ادامه مطلب را بخوانید.

علل

عواملی که می تواند SSSU را تحریک کند:

اگر بدن نسبت صحیح الکترولیت های لازم برای عملکرد کامل اندام ها را نقض کند.
سیستم عصبی خودمختار، یعنی بخش پاراسمپاتیک آن، تأثیر زیادی بر عملکرد گره سینوسی دارد. دلایل این پدیده ممکن است:
- افزایش فشار داخل جمجمه،
- خونریزی همراه با ورود خون به ناحیه بین غشاهای مغز.
مصرف داروهایی که بر ریتم قلب در مقادیر کنترل نشده تأثیر می گذارند.
بیماری هایی که عواقب آنها می تواند عملکرد گره سینوسی را بدتر کند:
- تشکیل تومورهای موثر بر عملکرد قلب،
- انفارکتوس میوکارد،
- عواقب جراحی یا جراحت،
- بیماری ایسکمیک،
- بیماری های مرتبط با اختلالات متابولیک:
  - دیابت،
  - نارسایی عملکردی غده تیروئید؛
- آترواسکلروز،
- بیماری های خود ایمنی،
- فشار خون شریانی.
یک اختلال ایدیوپاتیک، جایگزینی سلول های بافت گره سینوسی با سلول های بافت همبند بدون هیچ دلیل مشخصی برای این عمل است.

علائم

بدتر شدن گره سینوسی می تواند خود را از طریق علائم زیر نشان دهد:

عملکرد کم، خستگی به سرعت ایجاد می شود.
سرسام آور،
سرگیجه،
گیجی،
تیره شدن در چشم،
حالات نزدیک به غش،
موارد غش،
نبض خارج از محدوده طبیعی است:
- نبض نادر،
- یکسان است، اما ممکن است با نبض سریع متناوب شود.
لحظات رفتار نامناسب بی قرار،
حافظه جاهای خالی دارد،
در هنگام از دست دادن هوشیاری، تشنج ممکن است.

تشخیص سندرم سینوس بیمار

الکتروکاردیوگرام راه اصلی برای تشخیص علائم سندرم سینوس بیمار است. نوار قلب دقیقاً آن تکانه های الکتریکی را ثبت می کند که ضربان ساز را القا می کند.
هولتر مانیتورینگ نیز همین روش است، فقط امکان نظارت بر بیمار را برای یک روز یا بیشتر فراهم می کند.
مطالعه الکتروفیزیولوژیکی - آزمایش توانایی بازگرداندن ریتم صحیح تکانه ها. این نشانگر عملکرد اتوماسیون ضربان ساز را نشان می دهد. پس از توقف کار دستگاه، اندازه گیری می شود که چقدر طول می کشد تا ضربان ساز فرکانس پالس خود را بازیابی کند.

آزمایشات فارماکولوژیک - برای بررسی اینکه آیا گره سینوسی به اندازه کافی کار می کند یا خیر، در معرض داروهایی قرار می گیرد که می تواند باعث افزایش تکانه های آن شود. اگر این به میزان لازم اتفاق نیفتد، آنگاه گفته می شود که عملکرد گره سینوسی ضعیف شده است.
تست ورزش - این روش بررسی می‌کند که اگر بیمار از لحاظ فیزیکی تلاش کند یا طغیان‌های عاطفی را تجربه کند، افزایش ضربان قلب رخ می‌دهد یا خیر. در طول عملکرد طبیعی گره سینوسی، این یک پدیده طبیعی است. اگر افزایش فقط تا هفتاد ضربه در دقیقه رخ دهد، می توانیم در مورد SSSU صحبت کنیم.
ماساژ سینوس کاروتید – در برخی افراد، یک ضربه خفیف بر ناحیه سینوس کاروتید می تواند باعث ایست قلبی شود. این نشان دهنده اختلال در عملکرد سینوس کاروتید است، زیرا واکنش طبیعی کاهش کوتاه مدت ضربان قلب است.
تست شیب - فرکانس ضربان قلب زمانی تعیین می شود که بیمار موقعیت خود را از حالت خوابیده به حالت ایستاده تقریباً عمودی (60 درجه) تغییر دهد. در حین معاینه، بیمار روی میز مخصوصی دراز می کشد که موقعیت آن در فضا تغییر می کند وقتی جهت موقعیت بدن تغییر می کند، ضربان قلب اندازه گیری می شود. این آزمایش بر روی بیماران مستعد از دست دادن هوشیاری انجام می شود.

رفتار

لازم است با استفاده از تکنیک های تشخیصی به طور دقیق مشخص شود که کدام عوامل در یک مورد خاص باعث اختلال در عملکرد گره سینوسی می شوند. باید شرایطی ایجاد شود که تحت آن تمام علل احتمالی موثر بر ضربان ساز از بین برود. روش اصلی مراقبت پزشکی برای این آسیب شناسی نصب ضربان ساز است.

النا مالیشوا و دستیارانش در مورد روش های تشخیص و درمان سندرم سینوس بیمار به تفصیل صحبت خواهند کرد:

درمانی

درمان شامل اقداماتی برای از بین بردن علل خارجی است که با عملکرد گره سینوسی تداخل دارد. علاوه بر این عوامل مفید برای ایجاد زمینه مساعد برای بهبود عملکرد آن باید اضافه شود.

حفظ فعالیت بدنی طبیعی در حد توانایی های بیمار برای سلامت قلب ضروری است.
شما باید مصرف دخانیات خود را تا حد امکان ترک یا کاهش دهید.
اجتناب از نوشیدن مشروبات الکلی ضروری است.
نوشیدنی های مقوی: چای پررنگ، تونیک های بدون الکل، قهوه می توانند در دوز کمی مفید باشند که باید با پزشکتان موافقت شود.
باید مشخص شود که آیا بیماری هایی وجود دارند که عملکرد گره سینوسی را سرکوب می کنند و در صورت لزوم آنها را درمان کنید.
مطمئن شوید که در ناحیه یقه فشاری روی گردن وجود ندارد. باید از یقه های تنگ و مانند آن خودداری کنید، زیرا چنین عاملی عملکرد گره سینوسی را مختل می کند.

دارو

اگر افزایش فعالیت سیستم پاراسمپاتیک تشخیص داده شود، متخصص داروهایی را تجویز می کند که می توانند این اختلال را برطرف کنند. اما داروهایی که می توانند عملکرد گره سینوسی را مهار کنند، نباید استفاده شوند.

درمان دارویی برای SSSS روش چندان مؤثری نیست. به عنوان یک عامل حمایتی، اگر انحرافات ریتم متوسط باشد، برای برادی کاردی و تاکی آریتمی استفاده می شود.

بعد از این روش یا در طول این روش، سندرم سینوس بیمار به عمل جراحی می رود.

عمل

نصب ضربان قلب دائمی در بدن بیمار روش اصلی درمان است.

نشانه های زیر نشان دهنده نصب اجباری ضربان ساز است:

وجود همزمان برادی کاردی و سایر اختلالات در ریتم قلب. این ترکیب علائم مستلزم تجویز داروهایی است که اثر ضد آریتمی دارند که در صورت SSSS جایز نیست.
برادی کاردی با کاهش شدید ضربان نبض - کمتر از چهل ضربه در دقیقه.
اگر حداقل یک حمله مورگانی-ادامز-استوکس (از دست دادن هوشیاری همراه با تشنج صرعی) وجود داشته باشد.
نارسایی عروق کرونر، فشار خون بالا، سرگیجه، پیش سنکوپی.

آیا علائم سندرم سینوس بیمار قابل درمان با داروهای مردمی است؟

داروهای مردمی

خوددرمانی برای SSSS قابل قبول نیست. از طب سنتی فقط با مشورت پزشک استفاده شود.اگر متخصص تأیید کند، از عرقیات گیاهی برای بهبود خواب شبانه، مبارزه با استرس و عادی سازی رفاه در هنگام آریتمی استفاده می شود.

تهیه دمنوش از گیاهان:

خار مادر،
سنبل الطیب،
نعناع،
بومادران

پیشگیری از بیماری

برای حفظ سلامت قلب، حفظ یک سبک زندگی سالم مهم است.

داشتن فعالیت بدنی قابل اجرا مفید است.
تغذیه باید متعادل باشد. غذا باید در وعده های کوچک پنج بار در طول روز مصرف شود. نیازی به خوردن غذا در شب نیست.
از داروها فقط طبق دستور پزشک استفاده کنید.
نگرش مثبتی نسبت به جهان ایجاد کنید. احساسات منفی منع مصرف دارد.
مطمئن شوید که یک شب راحت بخوابید. سعی کنید در طول روز بخوابید.
قدم زدن در هوای تازه قبل از خواب مفید است.
مطمئن شوید که وزن بدن شما از مقادیر طبیعی تجاوز نکند.
باید تنباکو و الکل را کنار بگذارید.
با اجتناب از مرحله مزمن، بیماری ها را به موقع درمان کنید.

عوارض

عملکرد ناقص گره سینوسی می تواند عواقب زیر را ایجاد کند:

نارسایی قلبی زمانی است که قلب وظایف خود را به طور کامل انجام نمی دهد.
سکته مغزی - اختلال در عملکرد مغز به دلیل خون رسانی ناکافی؛
مرگ ناگهانی
عوارض ترومبوآمبولیک

پیش بینی

اختلال در تولید ایمپالس توسط مرکز ضربان ساز قلب خیلی خطرناک نیست و تأثیر منفی قابل توجهی بر طول عمر بیمار ندارد. این تهدید ناشی از عواقبی است که می تواند توسط CVS ایجاد شود، یعنی آسیب به سیستم قلبی عروقی.

پیش آگهی امید به زندگی احتمالی به ماهیت و عمق آنها بستگی دارد. اگر عملکرد نادرست گره سینوسی به عنوان عوارضی در نتیجه برخی از بیماری های زمینه ای ایجاد شود، پیش آگهی بقا به شدت تأثیر آن بر بدن و امکان درمان بستگی دارد.

ویدیوی زیر حاوی اطلاعات مفید زیادی در مورد سندرم سینوس بیمار است:

gidmed.com

پاتوفیزیولوژی تغییرات در گره سینوسی

گره سینوسی در مرز ورید اجوف و دهلیز راست قرار دارد و به عنوان ضربان ساز عمل می کند. فیبرهای سیستم عصبی به آن متصل هستند که از طریق آنها "دستورات" در مورد نیاز به شتاب در هنگام فعالیت بدنی و استرس منتقل می شود. بنابراین، گره ساختار مهمی برای تطبیق و هماهنگی فعالیت قلبی با نیازهای بدن است.

با حفظ ضربان قلب در حالت استراحت در محدوده 60 تا 80 در دقیقه، گره سینوسی انقباضات کامل تمام حفره های قلب را با غلبه کامل بر مقاومت عروقی و جریان خون طبیعی تضمین می کند. این عملکرد با تجمع سلول های ریتموژنیک (پیس میکر) که قادر به تولید یک تکانه عصبی و انتقال بیشتر آن در طول سیستم هدایت هستند، ایجاد می شود.

خاصیت خودکار بودن و هدایت خوب تکانه الکتریکی، خون رسانی کافی به عروق مغز و قلب را تضمین می کند و از ایسکمی احتمالی بافت جلوگیری می کند.

چرا ضعف گره رخ می دهد؟

بسته به منشا، سندرم سینوس بیمار به اولیه و ثانویه تقسیم می شود.

علل سندرم اولیه شامل تمام آسیب شناسی هایی است که مستقیماً به ناحیه ای که گره در آن قرار دارد آسیب می رساند. این امکان با:

بیماری قلبی - ایسکمی با شدت متفاوت، هیپرتروفی با فشار خون بالا و میوکاردیوپاتی، نقایص قلبی با منشا مادرزادی و اکتسابی، افتادگی دریچه میترال، آسیب تروماتیک، بیماری های التهابی (میوکاردیت، اندوکاردیت، پریکاردیت)، مداخله جراحی.
آسیب شناسی سیستمیک دژنراتیو با جایگزینی بافت عضلانی با بافت اسکار (اسکلرودرمی، لوپوس اریتماتوز، التهاب ایدیوپاتیک، آمیلوئیدوز).
دیستروفی عضلانی عمومی؛
کم کاری تیروئید و سایر آسیب شناسی های غدد درون ریز؛
نئوپلاسم های بدخیم در قلب و بافت های اطراف؛
التهاب خاص در دوره سوم سیفلیس.

سندرم ثانویه توسط عوامل خارجی (به قلب) و عدم وجود پاتولوژی ارگانیک ایجاد می شود. این شامل:

هیپرکالمی؛
هیپرکلسمی؛
اثر داروها (دوپژیت، کوردارون، گلیکوزیدهای قلبی، بتا بلوکرها، کلونیدین)؛
بیش فعالی عصب واگ - در بیماری های اندام های تناسلی ادراری، حلق، گوارش (به دلیل بلع، استفراغ، مشکل در اجابت مزاج)، افزایش فشار داخل جمجمه، هیپوترمی، سپسیس.

با این حال، ترکیب برادی کاردی با یک آریتمی دیگر همیشه باید نشان دهنده از دست دادن احتمالی عملکرد در گره سینوسی به دلیل دیستروفی میوکارد باشد.

طبقه بندی بالینی و الکتروفیزیولوژیکی

انواع مختلفی از تظاهرات و دوره سندرم وجود دارد.

نهفته - علائم بالینی ندارد، علائم ECG نامشخص است، بیمار قادر به کار است، نیازی به درمان نیست.

جبران شده - خود را به دو شکل نشان می دهد:

برادیسیستولیک - با تمایل بیمار به سرگیجه، ضعف، شکایت از سر و صدا در سر، محدودیت های حرفه ای در هنگام تعیین توانایی کاری ممکن است، اما کاشت ضربان ساز ضروری نیست.
برادیتاهیستولیک - در پس زمینه برادی کاردی، فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای، تاکی کاردی سینوسی، فلوتر دهلیزی رخ می دهد، درمان با داروهای ضد آریتمی تجویز می شود، کاشت ضربان ساز به عنوان گزینه ای برای کمک در غیاب اثر داروها در نظر گرفته می شود.

جبران نشده - بسته به شکل نیز باید در نظر گرفته شود.

با برادی سیستول - برادی کاردی مداوم منجر به علائم تصادف عروق مغزی می شود (سرگیجه، غش، حالات ایسکمیک گذرا)، همراه با افزایش نارسایی قلبی (ادم، تنگی نفس)، بیمار ناتوان می شود، در صورت بروز حملات آسیستول، کاشت یک ضربان ساز نشان داده شده است.
با فرم برادیتاهیستولیک - حملات تاکی آریتمی حمله ای بیشتر می شود، تنگی نفس در حالت استراحت افزایش می یابد، تورم در پاها ظاهر می شود، درمان به ضربان ساز مصنوعی نیاز دارد.

یک گزینه ممکن سندرم سینوس بیمار + وجود فیبریلاسیون دهلیزی مداوم است. مرسوم است که بین 2 شکل تمایز قائل شوید:

برادیسیستولیک - با فرکانس انقباض تا 60 در دقیقه، که با نارسایی گردش خون مغزی و علائم جبران خسارت قلبی آشکار می شود.
تاکیسیستولیک - فیبریلاسیون دهلیزی ثابت با ضربان قلب بالای 90 در دقیقه.

تظاهرات بالینی

در بین علائم ضعف گره سینوسی، مرسوم است که 3 گروه را تشخیص دهیم:

تظاهرات عمومی شامل رنگ پریدگی پوست، سردی دست و پا، ضعف عضلانی، لنگش متناوب هنگام راه رفتن است.
مغزی - غش، سرگیجه، وزوز گوش، اختلالات حسی گذرا، ناتوانی عاطفی (اعم از اشک یا خنده)، از دست دادن حافظه، زوال عقل پیری.
قلبی - احساس وقفه در ریتم، توقف، نبض نادر حتی در حین فعالیت بدنی، درد پشت جناغ، تغییر در تنفس (تنگی نفس در حالت استراحت).

محرک های غش می توانند عبارتند از:

حرکات ناگهانی سر؛
سرفه و عطسه؛
یقه تنگ

معمولاً هوشیاری خود به خود باز می گردد. غش طولانی مدت زمانی رخ می دهد که نیاز به مراقبت پزشکی باشد.

بسته به علت، این سندرم ممکن است رخ دهد:

به طور حاد - با انفارکتوس میوکارد، تروما؛
مزمن - با دوره های متناوب بدتر شدن و بهبود وضعیت - با میوکاردیت مزمن، نقص قلبی، بیماری های غدد درون ریز.

علاوه بر این، در دوره مزمن وجود دارد:

پایدار؛
با سرعت کم پیشرفت می کند.

تشخیص

تشخیص سندرم به دلیل وجود چندین آریتمی دشوار است. حتی متخصصان با تجربه در تشخیص عملکرد به زمان و خواندن مکرر ECG برای روشن شدن فرم نیاز دارند.

قابل اطمینان ترین نشانه ها در هنگام مانیتورینگ قلبی بیمار بستری یا مانیتورینگ هولتر به مدت 1 تا 3 روز همراه با تجزیه و تحلیل داده های بعدی است. بسته به توانایی ثبت علائم ECG، گزینه هایی وجود دارد:

نهفته - هیچ نشانه ای قابل شناسایی نیست.
متناوب - تغییرات مشخصه فقط در طول خواب، در شب با افزایش فعالیت عصب واگ تشخیص داده می شود.
تظاهر - علائم واضح را می توان در عرض 24 ساعت مشاهده کرد.

برای تشخیص، از تست های تحریک کننده با آتروپین و تحریک قلب از طریق مری استفاده می شود.

آزمایش آتروپین شامل تزریق زیر جلدی 1 میلی لیتر محلول آتروپین است، در حالی که فرکانس گره تحریک شده از 90 در دقیقه تجاوز نمی کند.

روش ترانس مری به مطالعات الکتروفیزیولوژیک اشاره دارد. با بلع الکترود ایجاد می شود، ضربان قلب به فرکانس 110-120 در دقیقه تحریک می شود. ارزیابی پس از قطع تحریک بر اساس میزان بازیابی ریتم شخص انجام می شود. اگر مکث بیش از 1.5 ثانیه باشد، ضعف گره سینوسی مشکوک است.

برای کشف ماهیت این سندرم، تحقیقات بیشتری در حال انجام است:

سونوگرافی قلب؛
داپلروگرافی؛
تصویربرداری رزونانس مغناطیسی.

آزمایشات عمومی و مطالعات هورمونی می تواند علت را نشان دهد.

علائم ECG برای تشخیص چیست؟

کارشناسان به ترکیب های مختلف توجه می کنند. تعداد زیادی از آنها وجود دارد، همه احتمالات در تک نگاری های تفسیر ECG توضیح داده شده است. بیایید به رایج ترین نشانه ها و نمونه ها نگاه کنیم.

یک بیمار 64 ساله با فشار خون بالا، برادی کاردی 52 ضربه در دقیقه دارد. در بخش کوتاهی از ضبط، ابتدا یک اکستراسیستول بطنی ظاهر می شود، سپس یک مکث 1.12 ثانیه ای. در طول "سکوت" گره سینوسی، 3 انقباض فرار "لغزش"، که دو مورد اول از بطن راست، سوم از گره دهلیزی است. در این مورد، امواج P (دهلیزی) با سرعت خود دنبال می شوند.
یک بیمار 70 ساله با بیماری قلبی جبران نشده در بیمارستان بستری شد که یک حمله از دست دادن هوشیاری رخ داد. مانیتور قلب نشان داد: یک ریتم سینوسی نادر (تا 50 در دقیقه)، به دنبال آن فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای. به دنبال آن یک خط مستقیم به مدت 8 ثانیه ایجاد می شود که نشان دهنده ایست کامل قلبی (آسیستول) است. شاید در این مورد ضعف نه تنها گره سینوسی، بلکه گره دهلیزی نیز وجود داشته باشد.
یک بیمار 68 ساله به دلیل بیماری عروق کرونر تحت ویزیت متخصص قلب و عروق است که 2 سال پیش دچار سکته مغزی شد. از آن زمان او برادی کاردی متناوب داشته است. ریتم از گره سینوسی نیست، بلکه از گره دهلیزی است. اغلب، در برابر پس زمینه انقباضات نادر، او احساس تپش قلب می کند. مطالعه هولتر حملات تاکی کاردی بطنی را ثبت کرد. پس از حمله، علائم واضح ایسکمی در ناحیه اطراف اسکار ظاهر می شود.

رفتار

درمان سندرم سینوس بیمار می تواند از مرگ ناگهانی ناشی از آسیستول جلوگیری کند. داروهای اصلی عبارتند از:

تئوپک،
تئوتارد،
عوامل کرونری،
داروهایی از جمله آتروپین با ارتباط ثابت با نقش اصلی عصب واگ.

برای بیماری های التهابی، دوزهای زیادی از کورتیکواستروئیدها در یک دوره کوتاه استفاده می شود.

نشانه های مطلق برای کاشت ضربان ساز عبارتند از:

انتقال به کلینیک سندرم مورگانی-آدامز-استوکس؛
برادی کاردی کمتر از 40 ضربه. در یک دقیقه؛
سرگیجه مکرر، ایست قلبی کوتاه مدت ثبت شده، وجود نارسایی عروق کرونر، فشار خون بالا.
ترکیبی از برادی کاردی با سایر آریتمی ها؛
ناتوانی در انتخاب دارو برای درمان ترکیبات آریتمی.

پیش بینی

داشتن یک گره سینوسی ضعیف علاوه بر عوامل دیگر، خطر مرگ ناگهانی را تا 5 درصد افزایش می دهد. نامطلوب ترین ترکیب برای سیر بیماری، ترکیب برادی کاردی و تاکی آریتمی دهلیزی است. قابل تحمل ترین تصویر بالینی در بیماران مبتلا به برادی کاردی ایزوله مشاهده می شود.

از 30 تا 50 درصد بیماران در اثر ترومبوآمبولی ناشی از سرعت جریان خون پایین و آریتمی های حمله ای جان خود را از دست می دهند.

serdec.ru

گره سینوسی - چیست؟

گره سینوسی ضربان‌ساز نیز نامیده می‌شود و ساختاری به ابعاد 3×15 میلی‌متر است که در دیواره دهلیز راست قرار دارد. تکانه های ناشی از این مکان به سلول های انقباضی نزدیک میوکارد منتقل می شود و به بخش بعدی سیستم هدایت قلب - به گره دهلیزی - بطنی گسترش می یابد. گره سینوسی انقباض دهلیزها را در یک ریتم خاص - با فرکانس 60-90 انقباض در دقیقه - افزایش می دهد. انقباض بطن ها در همان ریتم با هدایت تکانه ها از طریق گره دهلیزی و بطنی هیس انجام می شود.

تنظیم فعالیت گره سینوسی ارتباط نزدیکی با سیستم عصبی خودمختار دارد.توسط رشته های عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک که تمام اندام های داخلی را تنظیم می کنند نشان داده می شود. آخرین فیبرها توسط عصب واگ نشان داده می شوند که فرکانس و قدرت انقباضات قلب را کاهش می دهد. فیبرهای سمپاتیک، برعکس، ریتم را تسریع می کنند و نیروی انقباضات میوکارد را افزایش می دهند. به همین دلیل است که کاهش سرعت (برادی کاردی) و افزایش ضربان قلب (تاکی کاردی) در افراد تقریباً سالم با دیستونی رویشی عروقی یا اختلال عملکرد اتونوم - نقض هماهنگی طبیعی سیستم عصبی خودمختار امکان پذیر است.

اگر ما در مورد آسیب به عضله قلب صحبت می کنیم، ممکن است یک وضعیت پاتولوژیک ایجاد شود،سندرم سینوس بیمار یا سندرم سینوس بیمار نامیده می شود. این مفاهیم عملاً معادل نیستند، اما به طور کلی ما در مورد همان چیزی صحبت می کنیم - برادی کاردی با درجات مختلف شدت، که می تواند باعث کاهش فاجعه آمیز جریان خون در عروق اندام های داخلی، و اول از همه، مغز شود.

علل ضعف گره سینوسی

قبلا مفاهیم اختلال عملکرد و ضعف گره سینوسی با هم ترکیب می شدند، اما اکنون به طور کلی پذیرفته شده است که اختلال عملکرد یک وضعیت بالقوه برگشت پذیر است و ناشی از اختلالات عملکردی است، در حالی که سندرم گره بیمار به دلیل آسیب ارگانیک به میوکارد در ناحیه ایجاد می شود. از ضربان ساز

علل اختلال عملکرد گره سینوسی (SND)(در دوران کودکی و نوجوانی شایع تر است):

گره سینوسی وابسته به سن - کاهش فعالیت سلول های ضربان ساز به دلیل ویژگی های مرتبط با سن،
اختلال عملکردی مرتبط با سن یا مادرزادی بخش‌هایی از سیستم عصبی خودمختار، که نه تنها با اختلال در فعالیت سینوسی، بلکه با تغییر در تون عروق و در نتیجه کاهش یا افزایش فشار خون آشکار می‌شود.

علل سندرم سینوس بیمار (SSNS) در کودکان:

آمیلوئیدوز با آسیب به عضله قلب - رسوب یک پروتئین پاتولوژیک - آمیلوئید - در میوکارد،
آسیب خود ایمنی به عضله قلب به دلیل فرآیندهای سیستمیک - لوپوس اریتماتوز سیستمیک، روماتیسم، اسکلرودرمی سیستمیک،
میوکاردیت پس از ویروسی - تغییرات التهابی در ضخامت عضله قلب که دهلیز راست را درگیر می کند.
اثرات سمی برخی از مواد - داروهای ضد آریتمی، ترکیبات ارگانوفسفره (OPCs)، مسدود کننده های کانال کلسیم (وراپامیل، دیلتیازم، و غیره) - به عنوان یک قاعده، تظاهرات بالینی پس از پایان ماده و درمان سم زدایی از بین می رود.

علل ضعف گره سینوسی در بزرگسالی(معمولا در افراد بالای 50 سال) - علاوه بر شرایط احتمالی ذکر شده در بالا، توسعه بیماری اغلب توسط موارد زیر تحریک می شود:

بیماری عروق کرونر قلب که منجر به اختلال در جریان خون در ناحیه گره سینوسی می شود،
انفارکتوس قبلی میوکارد با ایجاد تغییرات بعدی اسکار که بر ناحیه گره سینوسی تأثیر می گذارد.

علائم بیماری

علائم بالینی ضعف گره سینوسی به نوع و درجه اختلالات در عملکرد آن بستگی دارد. بنابراین، با توجه به نوع تغییرات بالینی و الکتروکاردیوگرافی، موارد زیر متمایز می شوند:

برادی کاردی شدید مداوم،
سندرم تاچی برادی - حملات متناوب ضربان قلب نادر و سریع،
شکل برادی سیستولیک فیبریلاسیون دهلیزی وضعیتی است که با این واقعیت مشخص می شود که عملکردهای ضربان ساز توسط کوچکترین مناطق بافت فعال الکتریکی در دهلیزها انجام می شود، اما در نتیجه این امر، فیبرهای عضلانی دهلیزها انجام می شود. به طور همزمان منقبض نمی شود، بلکه به صورت هرج و مرج، و همچنین کمتر از حد معمول منقبض می شود.
انسداد سینوسی گوش (سینوآتریال) وضعیتی است که در آن یک بلوک در هدایت تکانه ها چه در خود گره یا در خروجی از آن رخ می دهد.

از نظر بالینی، برادی کاردی زمانی ظاهر می شود که ضربان قلب کمتر از 45 تا 50 ضربه در دقیقه باشد. علائم شامل افزایش خستگی، سرگیجه، ضعف شدید، لکه های چشمک زن در جلوی چشم و سبکی سر، به ویژه در هنگام فعالیت بدنی است. هنگامی که ریتم کمتر از 40 باشد، حملات MES (MAS، Morgagni - Adems - Stokes) ایجاد می شود - از دست دادن هوشیاری ناشی از کاهش شدید جریان خون به مغز. خطر چنین حملاتی این است که در این زمان دوره عدم فعالیت الکتریکی قلب بیش از 3-4 ثانیه است که مملو از ایجاد آسیستول کامل (ایست قلبی) و مرگ بالینی است.

بلوک سینوگولی درجه یک از نظر بالینی خود را نشان نمی دهد،اما درجه II و III با حملات سرگیجه و غش مشخص می شود.

سندرم تاچی برادیبا احساسات شدید وقفه در کار قلب آشکار می شود، احساس ضربان قلب سریع (تاکی کاردی) و سپس کاهش شدید نبض،باعث سرگیجه یا غش می شود. تخلفات مشابه خود را در فیبریلاسیون دهلیزی- وقفه های ناگهانی در قلب با از دست دادن بعدی هوشیاری یا بدون آن.

تشخیص

طرح معاینه برای سندرم مشکوک به گره سینوسی (SSNS) شامل روش های تشخیصی زیر است:

ECG استاندارد- می تواند در موارد اختلالات شدید هدایت در امتداد اتصال سینوسی آموزنده باشد، زیرا، برای مثال، با انسداد درجه یک همیشه نمی توان علائم الکتروکاردیوگرافی را ثبت کرد.

پایش روزانه ECG و فشار خونآموزنده تر، با این حال، همچنین نمی تواند همیشه اختلالات ریتم را ثبت کند، به خصوص اگر در مورد حمله کوتاه تاکی کاردی و به دنبال آن مکث های قابل توجه در انقباض قلب صحبت می کنیم.
ثبت نوار قلب پس از دوز فعالیت بدنیبه عنوان مثال، پس از انجام تست تردمیل (راه رفتن روی تردمیل) یا ارگومتری دوچرخه (رکاب زدن روی یک دوچرخه ثابت). افزایش تاکی کاردی ارزیابی می شود، که معمولاً باید پس از ورزش مشاهده شود، اما در حضور SSSS وجود ندارد یا فقط کمی بیان می شود.
EPI اندوکاردیال (endoEPI)- یک روش تحقیقاتی تهاجمی که ماهیت آن وارد کردن یک میکروالکترود از طریق عروق به داخل حفره قلب و تحریک متعاقب آن انقباضات قلب است. پس از تاکی کاردی ناشی از مصنوعی، وجود و درجه تاخیر در هدایت در گره سینوسی ارزیابی می شود که در ECG به صورت مکث بیش از 3 ثانیه در مورد سندرم سینوس بیمار ظاهر می شود.
مطالعه الکتروفیزیولوژیک ترانس مری (TEPE)- ماهیت روش تقریباً یکسان است، فقط الکترود از طریق مری در مجاورت آناتومیکی آن به دهلیز راست وارد می شود.

درمان سندرم سینوس بیمار

اگر بیماری اختلال عملکرد غدد سینوسی ناشی از دیستونی رویشی عروقی تشخیص داده شود، باید با یک متخصص مغز و اعصاب و متخصص قلب مشورت شود. معمولاً در چنین مواردی حفظ سبک زندگی سالم و مصرف ویتامین ها، آرام بخش ها و داروهای ترمیم کننده توصیه می شود. به طور معمول، تنتورهای سنبل الطیب، خارمریم، جینسینگ، الوتروکوک، اکیناسه پورپوره و غیره نیز تجویز می شوند.

در مورد یک آسیب شناسی ارگانیک که باعث ایجاد سندرم سینوس بیمار شده است، به ویژه با مکث های طولانی مدت و تهدید کننده زندگی در ریتم قلب، درمان دارویی پاتولوژی زمینه ای توصیه می شود(نقایص قلبی، ایسکمی میوکارد و غیره).

با توجه به این واقعیت که در بیشتر موارد، SSSS به سمت بلوک های بالینی قابل توجه و دوره های طولانی آسیستول همراه با حملات MES پیشرفت می کند، کاشت یک ضربان ساز - یک ضربان ساز مصنوعی - برای اکثر این بیماران به عنوان تنها روش درمانی موثر نشان داده می شود. .

در صورت تایید درخواست بیمار برای دریافت سهمیه در حال حاضر این عمل در سیستم بیمه اجباری درمان به صورت رایگان انجام می شود.

حمله MES (Morgagni Adams Stokes) - مراقبت های اضطراری

در صورت از دست دادن هوشیاری (در حین حمله) یا سرگیجه ناگهانی (معادل حمله MES)، بیمار نیاز به شمارش نبض دارد، یا اگر لمس کردن در شریان کاروتید دشوار است، شمارش کند. ضربان قلب با لمس کردن یا گوش دادن به قفسه سینه سمت چپ زیر نوک پستان. اگر نبض کمتر از 45-50 در دقیقه باشد، باید بلافاصله با آمبولانس تماس بگیرید.

پس از ورود تیم آمبولانس یا در صورت داشتن داروهای لازم، لازم است 2 میلی لیتر از محلول 0.1 درصد آتروپین سولفات را به صورت زیر جلدی تزریق کنید (اغلب چنین بیمارانی همه چیزهایی را که نیاز دارند همراه خود دارند، زیرا می دانند که حمله ممکن است در هر زمانی رخ دهد. زمان). این دارو اثر کند کننده عصب واگ بر ضربان قلب را خنثی می کند، به طوری که گره سینوسی با فرکانس طبیعی شروع به کار می کند.

اگر تزریق بی اثر بود و بیمار بیش از 3-4 دقیقه بیهوش بود، فشار قفسه سینه باید بلافاصله شروع شود، زیرا مکث طولانی در گره سینوسی می تواند به آسیستول کامل تبدیل شود.

در بیشتر موارد، ریتم بدون هیچ مداخله ای بازیابی می شود.به دلیل تکانه های ناشی از خود گره سینوسی یا منابع اضافی تحریک در دیواره دهلیز راست. اما اگر بیمار حداقل یک بار دچار حمله MES شده باشد، بیمار باید در بیمارستان معاینه شود و در مورد نصب پیس میکر تصمیم گیری شود.

سبک زندگی

اگر بیمار مبتلا به سندرم سینوس بیمار است، باید مراقب حفظ یک سبک زندگی سالم باشد. باید درست غذا خورد، برنامه کاری و استراحت را رعایت کرد و همچنین از ورزش و فعالیت بدنی شدید پرهیز کرد. اگر بیمار از سلامتی رضایت بخشی برخوردار باشد، ورزش های جزئی مانند پیاده روی منع مصرف ندارد.

ماندن در ارتش برای پسران و مردان جوان منع مصرف دارد، زیرا این بیماری تهدیدی بالقوه برای زندگی است.

پیش بینی

با اختلال عملکرد گره سینوسی، پیش آگهی مطلوب تر از سندرم ضعف گره سینوسی ناشی از آسیب ارگانیک قلب است. در مورد دوم، پیشرفت سریع دفعات حملات MES ممکن است، که ممکن است منجر به یک نتیجه نامطلوب شود. پس از نصب پیس میکر، پیش آگهی مطلوب است و امید به زندگی بالقوه افزایش می یابد.

sosudinfo.ru

آناتومی[ویرایش | ویرایش متن ویکی]

PSS از دو بخش به هم پیوسته تشکیل شده است: سینوسی دهلیزی (سینوسی دهلیزی) و دهلیزی بطنی (دهلیزی).

سینوسی دهلیزی گره سینوسی دهلیزی (گره Kisa-Flyaka) سه دسته رسانش سریع بین گره ای که گره سینوسی دهلیزی را با هم متصل می کند دهلیزیو بسته رسانش سریع بین دهلیزی، گره سینوسی دهلیزی را به دهلیز چپ متصل می کند.

قسمت دهلیزی شامل گره دهلیزی (گره Aschoff–Tawar), بسته او(شامل یک تنه مشترک و سه شاخه: قدامی چپ، خلفی چپ و راست) و رسانا الیاف پورکنژ.

تامین خون[ویرایش | ویرایش متن ویکی]

عصب[ویرایش | ویرایش متن ویکی]

PSS از نظر مورفولوژیکی با بافت عضلانی و عصبی متفاوت است، اما در ارتباط نزدیک با میوکارد و سیستم عصبی داخل قلب است.

جنین شناسی[ویرایش | ویرایش متن ویکی]

بافت شناسی[ویرایش | ویرایش متن ویکی]

فیبرهای عضلانی قلب آتیپیک، کاردیومیوسیت‌های رسانای تخصصی، دارای عصب زیاد، با تعداد کمی از میوفیبریل‌ها و سارکوپلاسم فراوان هستند.

گره سینوسی[ویرایش | ویرایش متن ویکی]

گره سینوسییا گره سینوسی دهلیزی (SAN) Kiss-Fleck(لات. گره سینواتریالیس) به صورت ساب اندوکاردیال در دیواره دهلیز راست در کنار دهان ورید اجوف فوقانی، بین دهانه ورید اجوف فوقانی و زائده دهلیز راست قرار دارد. شاخه هایی به میوکارد دهلیزی می دهد.

طول تفنگ خودکششی ≈ 15 میلی متر، عرض آن ≈ 5 میلی متر و ضخامت آن ≈ 2 میلی متر است. در 65٪ از افراد، شریان گره از شریان کرونر راست منشأ می گیرد، در بقیه - از شاخه سیرکومفلکس شریان کرونر چپ. SAU به شدت توسط اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک راست قلب عصب دهی می شود که به ترتیب باعث اثرات منفی و مثبت کرونوتروپیک می شوند. .

سلول های تشکیل دهنده گره سینوسی از نظر بافت شناسی با سلول های میوکارد در حال کار متفاوت هستند. نقطه عطف خوب a.nodalis (شریان گره) تلفظ می شود. سلول های گره سینوسی از نظر اندازه کوچکتر از سلول های میوکارد در حال کار دهلیز هستند. آنها به شکل دسته‌هایی دسته‌بندی می‌شوند، در حالی که کل شبکه سلول‌ها در یک ماتریس توسعه‌یافته غوطه‌ور می‌شوند. در مرز گره سینوسی، روبروی میوکارد دهان ورید اجوف فوقانی، یک منطقه انتقالی تعریف شده است که می تواند به عنوان وجود سلول های میوکارد دهلیزی در حال کار در داخل گره سینوسی در نظر گرفته شود. چنین مناطقی از فرورفتن سلول های دهلیزی در بافت گره اغلب در مرز گره و تاج مرزی (برآمدگی دیواره دهلیز راست قلب که به بالای عضلات پکتینوس ختم می شود) رخ می دهد. .

از نظر بافت شناسی، گره سینوسی از به اصطلاح تشکیل شده است. سلول های گره معمولی آنها به صورت تصادفی چیده شده اند، شکل دوکی شکل دارند و گاهی اوقات دارای شاخه هستند. این سلول ها با توسعه ضعیف دستگاه انقباضی و توزیع تصادفی میتوکندری مشخص می شوند. شبکه سارکوپلاسمی کمتر از میوکارد دهلیزی توسعه یافته است و سیستم T-tubule وجود ندارد. با این حال، این عدم وجود معیاری نیست که با آن "سلول های تخصصی" متمایز شوند: اغلب سیستم T-tubule در کاردیومیوسیت های دهلیزی نیز وجود ندارد.

در امتداد لبه‌های گره سینوسی، سلول‌های انتقالی مشاهده می‌شوند که با جهت‌گیری بهتر میوفیبریل‌ها و درصد بالاتری از اتصالات بین سلولی - پیوندها، با نمونه‌های معمولی متفاوت هستند. طبق آخرین داده‌ها، «سلول‌های نوری درهم» که قبلاً کشف شده بود، چیزی بیش از یک مصنوع نیستند.

با توجه به مفهوم ارائه شده توسط T. James و همکاران. (1963-1985)، اتصال گره سینوسی با گره AV با وجود 3 راه تضمین می شود: 1) قدامی کوتاه (بسته باخمن)، 2) میانی (بسته ونک باخ) و 3) خلفی (بسته تورل)، طولانی تر به طور معمول، ایمپالس ها در طول مسیر کوتاه قدامی و میانی وارد AVU می شوند که 35-45 میلی ثانیه طول می کشد. سرعت انتشار تحریک از طریق دهلیز 0.8-1.0 متر بر ثانیه است. سایر مسیرهای هدایت دهلیزی شرح داده شده است. به عنوان مثال، طبق نظر B. Scherlag (1972)، در امتداد مجرای بین دهلیزی تحتانی، تحریک از قسمت قدامی دهلیز راست به قسمت پایین-خلفی دهلیز چپ انجام می شود. اعتقاد بر این است که تحت شرایط فیزیولوژیکی این بسته‌ها و همچنین بسته‌های Thorel در حالت نهفته هستند.

با این حال، بسیاری از محققین وجود هر گونه تیرهای تخصصی بین سیستم کنترل اتوماتیک و واحد کنترل اتوماتیک را مورد مناقشه قرار می دهند. بنابراین، به عنوان مثال، در یک تک نگاری جمعی معروف، موارد زیر گزارش شده است:

بحث در مورد موضوع بستر آناتومیکی برای هدایت تکانه‌ها بین گره‌های سینوسی و دهلیزی به مدت صد سال، به اندازه تاریخچه مطالعه خود سیستم هدایت، ادامه دارد. (...) طبق گفته های Aschoff، Monckeberg و Koch، بافت بین گره ها، میوکارد در حال کار دهلیزها است و دارای مجاری قابل تشخیص بافت شناسی نیست. (...) به نظر ما، همانطور که سه مسیر تخصصی که در بالا ذکر شد، جیمز تقریباً کل میوکارد سپتوم دهلیزی و تاج مرزی را شرح داد. (...) تا آنجا که ما می دانیم، هیچ کس هنوز بر اساس مشاهدات مورفولوژیکی ثابت نکرده است که سپتوم بین قلب و تاج مرزی دارای مجاری باریکی هستند که به هیچ وجه قابل مقایسه با دستگاه دهلیزی و شاخه های آن است.

ناحیه اتصال دهلیزی بطنی[ویرایش | ویرایش متن ویکی]

گره دهلیزی بطنی(لات. گره دهلیزی) در ضخامت بخش قدامی- تحتانی قاعده دهلیز راست و در سپتوم بین دهلیزی قرار دارد. طول آن 5-6 میلی متر، عرض 2-3 میلی متر است. این خون توسط شریان به همین نام تامین می شود که در 80-90٪ موارد شاخه ای از شریان کرونر راست است و در بقیه - شاخه ای از شریان سیرکومفلکس چپ.

AVU نشان دهنده محور بافت رسانا است. روی تاج ورودی و اجزای ترابکولار آپیکال قسمت عضلانی سپتوم بین بطنی قرار دارد. راحت تر است که معماری اتصال AV را به صورت صعودی در نظر بگیرید - از بطن تا میوکارد دهلیزی. بخش انشعاب بسته نرم افزاری AV بر روی تاج جزء ترابکولار آپیکال قسمت عضلانی سپتوم بین بطنی قرار دارد. بخش دهلیزی محور AV را می توان به منطقه فشرده گره AV و منطقه سلول انتقالی تقسیم کرد. بخش فشرده گره در تمام طول خود ارتباط نزدیکی با بدنه فیبری دارد که بستر آن را تشکیل می دهد. دارای دو پسوند است که در امتداد پایه فیبری به سمت راست به دریچه سه لتی و از چپ به دریچه میترال می‌رود.

ناحیه سلول انتقالی ناحیه ای است که بین میوکارد انقباضی و سلول های تخصصی ناحیه فشرده گره AV قرار دارد. در بیشتر موارد، ناحیه انتقال در خلفی، بین دو امتداد گره AV مشخص تر است، اما همچنین یک پوشش نیمه بیضی شکل از بدنه گره را تشکیل می دهد.

از دیدگاه بافت شناسی، سلول های بخش دهلیزی اتصال AV کوچکتر از سلول های میوکارد در حال کار دهلیزها هستند. سلول های ناحیه انتقال شکل کشیده ای دارند و گاهی اوقات توسط رشته های بافت فیبری از هم جدا می شوند. در ناحیه فشرده گره AV، سلول‌ها نزدیک‌تر قرار دارند و اغلب در بسته‌ها و حلقه‌های به هم پیوسته سازمان‌دهی می‌شوند. در بسیاری از موارد، تقسیم منطقه فشرده به لایه های عمیق و سطحی آشکار می شود. یک پوشش اضافی لایه ای از سلول های انتقالی است که به گره ساختاری سه لایه می دهد. با حرکت گره به قسمت نفوذی بسته، افزایش اندازه سلول مشاهده می شود، اما اساساً معماری سلولی با معماری در ناحیه فشرده گره قابل مقایسه است. تعیین مرز بین گره AV و قسمت نافذ گره AV در زیر میکروسکوپ دشوار است، بنابراین یک تقسیم کاملا تشریحی در ناحیه نقطه ورودی محور به بدن فیبری ترجیح داده می شود. سلول هایی که بخش انشعاب بسته نرم افزاری را تشکیل می دهند از نظر اندازه شبیه به سلول های میوکارد بطنی هستند.

فیبرهای کلاژن AVU را به ساختارهای کابلی تقسیم می کنند. این ساختارها مبنای تشریحی را برای تفکیک طولی هدایت فراهم می کنند. برانگیختگی از طریق AVU در هر دو جهت انتروگراد و رتروگراد امکان پذیر است. به عنوان یک قاعده، معلوم می شود که AVU از نظر عملکردی به صورت طولی به دو کانال رسانا (α آهسته و β سریع) تقسیم می شود - این شرایطی را برای وقوع تاکی کاردی گرهی مجدد حمله ای ایجاد می کند.

ادامه AVU است تنه مشترک بسته نرم افزاری او.

بسته‌بندی او[ویرایش | ویرایش متن ویکی]

بسته نرم افزاری دهلیزی(لات. fasciculus atrioventricularis) یا بسته His، میوکارد دهلیزی را به میوکارد بطنی متصل می کند. در قسمت عضلانی سپتوم بین بطنی، این دسته به تقسیم می شود پای راست و چپ(لات. crus dextrum و crus sinistrum). شاخه های انتهایی الیاف (الیاف پورکنژ)، که این پاها در آنها شکسته می شوند، به میوکارد بطنی ختم می شوند.

طول تنه مشترک باندل هیس 8-18 میلی متر است، بسته به اندازه قسمت غشایی سپتوم بین بطنی، عرض آن حدود 2 میلی متر است. تنه بسته نرم افزاری هیس از دو بخش تشکیل شده است - سوراخ کننده و شاخه. قطعه سوراخ کننده از مثلث فیبری عبور کرده و به قسمت غشایی سپتوم بین بطنی می رسد. بخش انشعاب از سطح لبه پایینی سپتوم فیبری شروع می شود و به دو پا تقسیم می شود: سمت راست به بطن راست می رود و قسمت چپ به سمت چپ می رود و در آنجا به شاخه های قدامی و خلفی تقسیم می شود. . شاخه قدامی شاخه چپ در قسمت های قدامی سپتوم بین بطنی، در دیواره قدامی بطن چپ و در عضله پاپیلاری قدامی منشعب می شود. شاخه خلفی رسانایی ضربه را از طریق قسمت‌های میانی سپتوم بین بطنی، از طریق قسمت‌های آپیکال خلفی و قسمت پایینی بطن چپ و همچنین از طریق عضله پاپیلاری خلفی فراهم می‌کند. بین شاخه های شاخه چپ، شبکه ای از آناستوموزها وجود دارد که از طریق آن، هنگامی که یکی از آنها مسدود می شود، تکانه در 10-20 میلی ثانیه وارد ناحیه مسدود شده می شود. سرعت انتشار تحریک در تنه عمومی باندل هیس حدود 1.5 متر بر ثانیه است، در شاخه های شاخه های باندل هیس و قسمت های نزدیک سیستم پورکنژ به 4-3 متر بر ثانیه می رسد و در قسمت انتهایی فیبرهای پورکنژ کاهش می یابد و در میوکارد در حال کار بطن ها تقریباً 1 متر بر ثانیه است.

قسمت سوراخ شده تنه هیس با خون از شریان AVU تامین می شود. پای راست و شاخه قدامی پای چپ - از شریان کرونری بین بطنی قدامی؛ شاخه خلفی پای چپ - از شریان کرونری بین بطنی خلفی.

الیاف پورکنژ[ویرایش | ویرایش متن ویکی]

سلول های رنگ پریده یا متورم (به نام سلول های پورکنژ) به ندرت در ناحیه تخصصی اتصال دهلیزی-بطنی در نوزادان و کودکان خردسال یافت می شوند.

معنای کارکردی[ویرایش | ویرایش متن ویکی]

با هماهنگ کردن انقباضات دهلیزها و بطن ها، PSS عملکرد ریتمیک قلب، یعنی فعالیت طبیعی قلب را تضمین می کند. به ویژه، این PSS است که خودکار بودن قلب را تضمین می کند.

از نظر عملکردی، گره سینوسی یک ضربان ساز مرتبه اول است. در حالت استراحت، معمولاً 60-90 تکانه در دقیقه ایجاد می کند.

در اتصال AV، عمدتاً در مناطق مرزی بین AVU و باندل His، تاخیر قابل توجهی در موج تحریک وجود دارد. سرعت تحریک قلبی به 0.02-0.05 متر بر ثانیه کاهش می یابد. این تاخیر در تحریک در AVU تحریک بطن ها را تنها پس از پایان انقباض دهلیزی کامل تضمین می کند. بنابراین، وظایف اصلی AVU عبارتند از: 1) تأخیر متجانس و فیلتر کردن امواج تحریک از دهلیزها به بطن ها، اطمینان از انقباض هماهنگ دهلیزها و بطن ها و 2) حفاظت فیزیولوژیکی از بطن ها در برابر تحریک در فاز آسیب پذیر پتانسیل عمل (به منظور جلوگیری از تاکی کاردی بطنی گردش خون). سلول‌های AVU همچنین می‌توانند عملکردهای یک مرکز مرتبه دوم خودکار بودن را زمانی که عملکرد SAU سرکوب می‌شود، به عهده بگیرند. آنها معمولا 40-60 پالس در دقیقه تولید می کنند. آسیب شناسی:

سندرم سینوس بیمار.

آریتمی سینوسی در یک کودک 8 ساله