به آن اختلال هماهنگی چشم می گویند. عصب چشمی (n. oculomotorius، III جفت اعصاب جمجمه) اختلالات دهلیزی محیطی

استرابیسم معمولاً به موقعیت نادرست چشم ها گفته می شود، زمانی که محور بینایی یک چشم از نقطه ثابت شده توسط چشم دیگر منحرف می شود. استرابیسم دارای دو نوع است: همزمان و فلجی است. استرابیسم فلجی به علت ایجاد می شود.

استرابیسم

استرابیسم قبلاً استرابیسم فقط با جراحی درمان می شد، اما اکنون پزشکان تنها به عنوان آخرین راه چاره جراحی را تجویز می کنند. ثابت شده است که استرابیسم یک اختلال بینایی صرفاً عملکردی است. اگر عضلات سفت و منقبض چشم را شل کنید،

نورون های حرکتی اعصاب چشمی (n. oculomotorius، جفت III اعصاب جمجمه) در دو طرف خط وسط در قسمت منقاری مغز میانی قرار دارند. این هسته‌های عصب حرکتی چشم، پنج ماهیچه بیرونی کره چشم، از جمله عضله بالابرنده کف چشم را عصب دهی می‌کنند. هسته‌های عصب حرکتی چشمی همچنین حاوی نورون‌های پاراسمپاتیک (هسته ادینگر-وستفال) هستند که در فرآیندهای انقباض مردمک و تطبیق نقش دارند.

برای هر عضله چشم یک تقسیم بندی از گروه های فوق هسته ای نورون های حرکتی وجود دارد. فیبرهای عصب چشمی حرکتی عصب دهی کننده عضلات راست میانی، مایل تحتانی و راست تحتانی چشم در سمتی به همین نام قرار دارند. زیر هسته عصب چشمی برای عضله رکتوس فوقانی در سمت مقابل قرار دارد. عضله لواتور palpebrae superioris توسط گروه مرکزی سلول های عصب چشمی عصب دهی می شود.

عصب تروکلر (n. trochlearis، جفت IV اعصاب جمجمه)

نورون های حرکتی عصب تروکلئار (n. trochlearis، جفت IV اعصاب جمجمه) نزدیک به بخش اصلی مجموعه هسته های عصب چشمی هستند. هسته چپ عصب تروکلئار عضله مایل فوقانی راست چشم را عصب دهی می کند و هسته راست عضله مایل فوقانی چپ چشم را عصب دهی می کند.

عصب abducens (n. abducens، جفت VI اعصاب جمجمه)

نورون های حرکتی عصب ابداکنس (n. abducens، جفت VI اعصاب جمجمه) که عضله راست روده جانبی (خارجی) چشم را در سمتی به همین نام عصب دهی می کنند، در هسته عصب ابداکنس در قسمت دمی قرار دارند. از پونز هر سه عصب حرکتی چشمی که از ساقه مغز خارج می شوند، از سینوس کاورنوس عبور کرده و از طریق شکاف اربیتال فوقانی وارد مدار می شوند.

دید دوچشمی واضح دقیقاً با فعالیت مشترک ماهیچه های فردی چشم (عضلات چشمی حرکتی) تضمین می شود. حرکات مزدوج کره چشم توسط مراکز نگاه فوق هسته ای و اتصالات آنها کنترل می شود. از نظر عملکردی، پنج سیستم فوق هسته ای مختلف وجود دارد. این سیستم ها انواع مختلفی از حرکات کره چشم را ارائه می دهند. در میان آنها مراکزی وجود دارد که کنترل می کنند:

• حرکات ساکادیک (سریع) چشم
• حرکات هدفمند چشم
• حرکات چشم همگرا
• نگاه را در یک موقعیت خاص نگه می دارد
• مراکز دهلیزی

حرکات ساکادیک (سریع) چشم

حرکات ساکادیک (سریع) کره چشم به عنوان یک فرمان در میدان دید مخالف قشر ناحیه جلویی مغز رخ می دهد (حوزه 8). استثنا حرکات سریع (ساکادیک) است که هنگام تحریک حفره مرکزی شبکیه رخ می دهد که از ناحیه اکسیپیتال-پاریتال مغز منشا می گیرد. این مراکز کنترل پیشانی و پس سری در مغز دارای برجستگی هایی در دو طرف در مراکز ساقه مغز فوق هسته ای هستند. فعالیت این مراکز بینایی ساقه مغز فوق هسته ای نیز تحت تأثیر مخچه و مجموعه هسته های دهلیزی است. بخش‌های پارامرکزی تشکیل شبکه‌ای پل مرکز ساقه هستند که حرکات سریع (ساکادیک) دوستانه کره چشم را فراهم می‌کنند. عصب دهی همزمان عضلات راست روده داخلی (مدیانی) و راست روده خارجی (جانبی) مقابل هنگام حرکت دادن کره چشم به صورت افقی توسط فاسیکولوس طولی داخلی فراهم می شود. این فاسیکلوس طولی داخلی، هسته عصب ابدسنس را با زیر هسته مجموعه هسته های حرکتی چشمی که مسئول عصب دهی عضله راست روده داخلی (مدیانی) مقابل چشم هستند، متصل می کند. برای شروع حرکات سریع عمودی (ساکادیک) چشم، تحریک دو طرفه بخش‌های پارامرکزی ساختار شبکه‌ای پونتین از ساختارهای قشر مغز مورد نیاز است. بخش های پارامرکزی سازند شبکه ای پوتین سیگنال هایی را از ساقه مغز به مراکز فوق هسته ای که حرکات عمودی کره چشم را کنترل می کنند، منتقل می کند. این مرکز حرکت چشم فوق هسته ای شامل هسته بینابینی منقاری فاسیکلوس طولی داخلی است که در مغز میانی قرار دارد.

حرکات هدفمند چشم

مرکز کورتیکال برای حرکت های هدفمند یا ردیابی صاف کره چشم در ناحیه اکسیپیتال-پاریتال مغز قرار دارد. کنترل از سمتی به همین نام انجام می شود، یعنی ناحیه اکسیپیتال-آهیانه سمت راست مغز حرکات صاف و هدفمند چشم را به سمت راست کنترل می کند.

حرکات چشم همگرا

مکانیسم های کنترل حرکات همگرا کمتر شناخته شده است، با این حال، همانطور که مشخص است، نورون های مسئول حرکات چشم همگرا در شکل گیری شبکه ای مغز میانی قرار دارند و مجموعه هسته های عصب چشمی حرکتی را احاطه می کنند. آنها به نورون های حرکتی عضله راست روده داخلی (مدیانی) چشم برآمدگی می دهند.

نگاه خود را در یک موقعیت خاص نگه دارید

مراکز حرکت چشم ساقه مغز به نام یکپارچه کننده های عصبی. آنها مسئول نگه داشتن نگاه در یک موقعیت خاص هستند. این مراکز سیگنال های دریافتی در مورد سرعت حرکت کره چشم را به اطلاعاتی در مورد موقعیت آنها تغییر می دهند. نورون هایی با این خاصیت در حوضچه های زیر (دمی) هسته abducens قرار دارند.

حرکت چشم با تغییر در گرانش و شتاب

هماهنگی حرکات کره چشم در پاسخ به تغییرات گرانش و شتاب توسط سیستم دهلیزی (رفلکس دهلیزی-چشمی) انجام می شود. هنگامی که هماهنگی حرکات هر دو چشم مختل می شود، دید دوگانه ایجاد می شود، زیرا تصاویر بر روی نواحی ناهمگون (نامناسب) شبکیه پخش می شوند. در استرابیسم مادرزادی یا استرابیسم، عدم تعادل عضلانی که باعث ناهمترازی کره چشم می شود (استرابیسم غیرفلجی) ممکن است باعث شود مغز یکی از تصاویر را سرکوب کند. این کاهش حدت بینایی در چشم غیر ثابت آمبلیوپی بدون آنوپیا نامیده می شود. در استرابیسم فلجی، دوبینی در نتیجه فلج عضلات کره چشم اتفاق می‌افتد که معمولاً به دلیل آسیب به اعصاب جمجمه (III)، تروکلئار (IV) یا abducens (VI) است.

ماهیچه های کره چشم و فلج نگاه

سه نوع فلج عضلات خارجی کره چشم وجود دارد:

فلج تک تک عضلات چشم

تظاهرات بالینی مشخص با آسیب مجزا به عصب چشمی (III)، تروکلئار (IV) یا abducens (VI) رخ می دهد.

آسیب کامل به عصب چشمی (III) منجر به پتوز می شود. پتوز به صورت تضعیف (پارزی) عضله ای که پلک بالایی را بالا می برد و اختلال در حرکات ارادی کره چشم به سمت بالا، پایین و داخل و همچنین استرابیسم واگرا به دلیل حفظ عملکردهای جانبی (جانبی) ظاهر می شود. ) عضله راست روده هنگامی که عصب چشمی (III) آسیب می بیند، اتساع مردمک و عدم واکنش به نور (ایریدوپلژی) و فلج اقامت (سیکلوپلژی) نیز رخ می دهد. فلج مجزای عضلات عنبیه و بدن مژگانی را افتالمپلژی داخلی می نامند.

آسیب به عصب تروکلر (IV) باعث فلج عضله مایل فوقانی چشم می شود. چنین آسیبی به عصب تروکلر (IV) منجر به انحراف کره چشم به بیرون و مشکل در حرکت (پارزی) نگاه به سمت پایین می شود. پارزی نگاه رو به پایین با چرخاندن چشم ها به داخل به وضوح آشکار می شود. دوبینی (دوبینی) زمانی که سر به سمت شانه مخالف متمایل می شود از بین می رود که باعث انحراف جبرانی به سمت داخل کره چشم سالم می شود.

آسیب به عصب abducens (VI) منجر به فلج شدن عضلاتی می شود که کره چشم را به پهلو می ربایند. هنگامی که عصب abducens (VI) آسیب می بیند، استرابیسم همگرا به دلیل غلبه نفوذ صدای عضله راست روده داخلی (مدی) چشم که معمولاً کار می کند، ایجاد می شود. با فلج ناقص عصب abducens (VI)، بیمار می تواند سر خود را به سمت عضله ابدکتور آسیب دیده چشم بچرخاند تا با استفاده از اثر جبرانی روی عضله رکتوس جانبی ضعیف شده چشم، دوبینی موجود را از بین ببرد.

شدت علائم فوق در موارد آسیب به عصب چشمی (III)، تروکلئار (IV) یا آبدوسنس (VI) به شدت ضایعه و محل آن در بیمار بستگی دارد.

فلج نگاه دوستانه

نگاه همنشین حرکت همزمان هر دو چشم در یک جهت است. آسیب حاد به یکی از لوب های فرونتال، به عنوان مثال، در هنگام انفارکتوس مغزی (سکته مغزی ایسکمیک)، می تواند منجر به فلج گذرا حرکات مزدوج ارادی کره چشم در جهت افقی شود. در عین حال، حرکات چشم مستقل در همه جهات به طور کامل حفظ خواهد شد. فلج حرکات مزدوج ارادی کره چشم در جهت افقی با استفاده از پدیده چشم عروسکی هنگام چرخش غیرفعال سر یک فرد دراز کشیده به صورت افقی یا استفاده از تحریک کالری (تزریق آب سرد به کانال شنوایی خارجی) تشخیص داده می شود.

آسیب یک طرفه به بخش پارامرکزی تحتانی تشکیلات شبکه ای پونز در سطح هسته عصب آبدوسنس باعث فلج مداوم نگاه در جهت ضایعه و از بین رفتن رفلکس چشمی می شود. رفلکس اکولوسفالیک واکنش حرکتی چشم ها به تحریک دستگاه دهلیزی است، مانند پدیده سر و چشم عروسک یا تحریک کالری دیواره های کانال شنوایی خارجی با آب سرد.

آسیب به هسته بینابینی منقاری فاسیکلوس طولی داخلی در مغز میانی قدامی و/یا آسیب به کمیسور خلفی باعث فلج نگاه فوق‌هسته‌ای به سمت بالا می‌شود. به این علامت عصبی کانونی، واکنش گسسته مردمک های بیمار به نور اضافه شده است:

• واکنش کند مردمک به نور
• واکنش سریع مردمک ها به محل اقامت (تغییر فاصله کانونی چشم) و نگاه کردن به اشیاء مجاور

در برخی موارد، بیمار دچار فلج همگرایی می شود (حرکت چشم ها به سمت یکدیگر که در آن نگاه بر روی پل بینی متمرکز می شود). این مجموعه علائم سندرم پارینود نامیده می شود. سندرم پارینود با تومورهای غده صنوبری، در برخی موارد با انفارکتوس مغزی (سکته مغزی ایسکمیک)، ام اس و هیدروسفالی رخ می دهد.

فلج نگاه رو به پایین جدا شده در بیماران نادر است. هنگامی که این اتفاق می افتد، علت اغلب انسداد (انسداد) شریان های نافذ در خط وسط و انفارکتوس های دو طرفه (سکته های مغزی ایسکمیک) مغز میانی است. برخی از بیماری های ارثی خارج هرمی (کره هانتینگتون، فلج فوق هسته ای پیشرونده) می توانند باعث ایجاد محدودیت در حرکت کره چشم در همه جهات، به ویژه به سمت بالا شوند.

فلج مختلط نگاه و ماهیچه های فردی کره چشم

ترکیب همزمان فلج نگاه و فلج تک تک عضلاتی که کره چشم را در بیمار حرکت می‌دهند، معمولاً نشانه آسیب مغز میانی یا پونز است. آسیب به قسمت های تحتانی پلک با تخریب هسته عصب ابدوسنس واقع در آنجا می تواند منجر به فلج حرکات افقی سریع (ساکادیک) کره چشم و فلج عضله راست روده جانبی (خارجی) چشم (عصب ابدوسنس، VI) شود. در سمت آسیب دیده

با ضایعات فاسیکلوس طولی داخلی، اختلالات مختلف نگاه در جهت افقی رخ می دهد (افتالموپلژی بین هسته ای).

آسیب یک طرفه به فاسیکلوس طولی داخلی ناشی از انفارکتوس (سکته مغزی ایسکمیک) یا دمیلیناسیون منجر به اختلال در اداکشن داخلی کره چشم (به پل بینی) می شود. این می تواند از نظر بالینی به صورت فلج کامل با ناتوانی در حرکت کره چشم به سمت داخل از خط وسط یا به صورت فلج متوسط ​​ظاهر شود که خود را به صورت کاهش سرعت افزودن حرکات سریع (ساکادیک) چشم به پل بینی نشان می دهد. تاخیر افزایشی). در طرف مقابل ضایعه فاسیکلوس طولی داخلی، به عنوان یک قاعده، نیستاگموس ابداکشن مشاهده می شود: نیستاگموس که زمانی رخ می دهد که کره چشم ها به سمت خارج با یک فاز آهسته به سمت خط وسط و حرکات ساکادیک افقی سریع ربوده می شوند. آرایش نامتقارن کره چشم نسبت به خط عمودی اغلب با افتالمپلژی بین هسته ای یک طرفه ایجاد می شود. در سمت آسیب دیده، چشم بالاتر قرار می گیرد (هیپرتروپی).

افتالموپلژی بین هسته ای دو طرفه با فرآیندهای دمیلینه کننده، تومورها، انفارکتوس یا ناهنجاری های شریانی وریدی رخ می دهد. افتالموپلژی بین هسته ای دو طرفه منجر به سندرم کامل تری از اختلالات حرکتی کره چشم می شود که با فلج دو طرفه ماهیچه هایی که کره چشم را به پل بینی هدایت می کنند، اختلال در حرکات عمودی، حرکات ردیابی هدفمند و حرکات ناشی از نفوذ دهلیزی ظاهر می شود. سیستم. در طول یک خط عمودی اختلال در نگاه وجود دارد، نیستاگموس به سمت بالا در هنگام نگاه کردن به بالا و نیستاگموس به سمت پایین هنگام نگاه کردن به پایین وجود دارد. ضایعات فاسیکلوس طولی داخلی در قسمت های پوشاننده (منقاری) مغز میانی با نقض همگرایی (حرکت همگرای چشم ها به سمت یکدیگر، به سمت پل بینی) همراه است.

چشمک زدن / کوچک: kosina، kosinka (عامیانه)) فرهنگ لغت مترادف های زبان روسی. راهنمای عملی M.: زبان روسی. Z. E. Alexandrova ... فرهنگ لغت مترادف ها

استرابیسم - (استرابیسم) اختلال در حرکت هماهنگ چشم: هنگامی که یک چشم به سمت یک جسم مشاهده شده هدایت می شود، چشم دیگر به سمت شقیقه (استرابیسم واگرا) یا بینی (استرابیسم همگرا) منحرف می شود. بیشتر در سن 3-4 سالگی توسعه می یابد ... فرهنگ لغت دایره المعارف بزرگ

STRABISM - STRABISM, strabismus, pl. نه، رجوع کنید به جهت ناهموار مردمک چشم. فرهنگ لغت توضیحی اوشاکوف. D.N. اوشاکوف. ... دیکشنری توضیحی اوشاکوف

چشمک - چشمک، من، ر.ک. اختلال هماهنگی حرکت چشم - جهت نابرابر مردمک ها. چشم واگرا (با انحراف چشم از بینی). همگرا به.(به سمت بینی). فرهنگ لغت توضیحی اوژگوف. S.I. اوژگوف، ن.یو. شودووا. ... فرهنگ توضیحی اوژگوف

استرابیسم - STRABISM1، تجزیه شده. کوسینا، محاوره ای قیطان باز شد مایل، کج، باز شده. چمن زنی، فروریختن کاهش STRABISM2 چشم متقابل، تجزیه شده است. کوسینا، محاوره ای قیطان، محاوره ای squint ... فرهنگ لغت- اصطلاحنامه مترادف های گفتار روسی

استرابیسم - مقاله اصلی: بیماری های چشمی استرابیسم با استرابیسم نمی توان چشم ها را به یک نقطه از فضا هدایت کرد ... ویکی پدیا

استرابیسم - I (استرابیسم) انحراف محور بینایی یکی از چشم ها از نقطه تثبیت مفصل. استرابیسم فلج کننده و همزمان وجود دارد. استرابیسم فلجی (شکل 1) در اثر آسیب به اعصاب حرکتی چشمی، تروکلئار و ابدسنس ایجاد می شود، ... ... دایره المعارف پزشکی

STRABISM - عسل. استرابیسم آسیب شناسی سیستم بینایی حرکتی است که در آن یک چشم از نقطه مشترک ثابت شدن با چشم دیگر منحرف می شود. این بیماری عمدتا کودکان (1.5 2.5٪ از کودکان) را مبتلا می کند. طبقه بندی و ویژگی های فردی ... ... فهرست بیماری ها

STRABISMUS - آلومینا، 6، 12 و bvr، احساس سردی در چشم، خشکی پلک، سوزش در آنها. پتوز پلک ها. استرابیسم. خشکی مخاط و پوست فلج عضلانی استرابیسم ناشی از کاهش قدرت عضله راست داخلی ژلسمیوم 3x و 3 و bvr اختلال عملکرد چشمی ... کتاب مرجع هومیوپاتی

کتاب ها

• کودکان بدون عینک تصحیح بینایی بدون دارو یا چاقوی جراحی، M.V. Ilyinskaya. پیش از شما راهنمای منحصر به فردی است که به حل مشکلات بینایی که در کودکان رایج است کمک می کند. با تولد فرزند، شادی به خانه می آید، به خصوص اگر نوزاد ... ادامه مطلب خرید 324 روبل
• کودکان بدون عینک اصلاح بینایی بدون دارو یا چاقوی جراحی، مارینا ایلینسکایا. در اینجا یک راهنمای منحصر به فرد وجود دارد که به حل مشکلات بینایی که در کودکان رایج است کمک می کند. با تولد فرزند، شادی به خانه می آید، به خصوص اگر نوزاد ... ادامه مطلب خرید کتاب الکترونیکی به قیمت 249 روبل
• برندلکست، یوری نکراسوف. هیچ خواننده بدی وجود ندارد. همدستان سهل انگاری وجود دارد. این کتاب برای همه نیست. فقط برای کسانی که آماده پذیرش چشم و لکه های مادرزادی، خراش، شیطنت های خنده دار و سر به زیر هستند... ادامه مطلب خرید 156 روبل

کتاب های دیگر به درخواست "چشمک" >>

ما از کوکی ها استفاده می کنیم تا بهترین تجربه را در وب سایت خود به شما ارائه دهیم. با ادامه استفاده از این سایت، با این امر موافقت می کنید. خوب

هماهنگی حرکات - علل و علائم اختلال در هماهنگی حرکات و همچنین تمریناتی برای توسعه آن

هماهنگی حرکتی چیست؟

با رشد یک مهارت حرکتی، هماهنگی حرکات تغییر می کند، از جمله توسعه اینرسی اندام های متحرک. در ابتدا، کنترل به دلیل تثبیت استاتیک فعال این اندام ها، سپس به دلیل تکانه های فیزیکی کوتاه مدت که در یک لحظه معین به عضله مورد نظر هدایت می شود، رخ می دهد.

در مراحل نهایی توسعه هماهنگی، از حرکات اینرسی استفاده می شود. در یک حرکت پویا پایدار از قبل ایجاد شده، تعادل تمام حرکات اینرسی به طور خودکار و بدون ایجاد تکانه های اصلاحی اضافی اتفاق می افتد.

هماهنگی حرکات به فرد داده می شود تا بتواند حرکات را دقیق انجام دهد و آنها را کنترل کند. اگر عدم هماهنگی وجود داشته باشد، این نشان دهنده تغییراتی است که در سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد.

سیستم عصبی مرکزی ما تشکیل پیچیده و بهم پیوسته ای از سلول های عصبی است که در نخاع و مغز قرار دارند.

وقتی می خواهیم هر حرکتی انجام دهیم، مغز سیگنالی می فرستد و در پاسخ به آن، اندام ها، تنه یا سایر قسمت های بدن شروع به حرکت می کنند. اگر سیستم عصبی مرکزی به طور منسجم کار نکند، اگر انحراف در آن رخ دهد، سیگنال به هدف نمی رسد یا به شکل مخدوش منتقل می شود.

علل اختلال در هماهنگی حرکات

دلایل زیادی برای اختلال در هماهنگی حرکتی وجود دارد. این عوامل شامل عوامل زیر است:

• خستگی فیزیکی بدن؛
• قرار گرفتن در معرض الکل، مواد مخدر و سایر مواد سمی؛
• آسیب های مغزی؛
• تغییرات اسکلروتیک؛
• دیستروفی عضلانی؛
• بیماری پارکینسون؛
• سکته مغزی ایسکمیک؛
• کاتالپسی یک پدیده نادر است که در آن ماهیچه ها به دلیل انفجار احساسات، مثلاً خشم یا لذت، ضعیف می شوند.

عدم هماهنگی یک انحراف خطرناک برای فرد تلقی می شود، زیرا در چنین حالتی هزینه ای برای آسیب دیدن ندارد. این اغلب با پیری و همچنین بیماری های عصبی قبلی همراه است که نمونه بارز آن در این مورد سکته مغزی است.

اختلال در هماهنگی حرکات در بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی نیز رخ می دهد (هماهنگی ضعیف عضلات، ضعف در عضلات اندام تحتانی و غیره) اگر به چنین بیمار نگاه کنید، قابل توجه می شود که حفظ آن برای او دشوار است. وضعیت عمودی و راه رفتن

علاوه بر این، اختلال در هماهنگی حرکات می تواند از علائم بیماری های زیر باشد:

علائم اختلال در هماهنگی حرکات

افراد مبتلا به چنین بیماری هایی به طور نامطمئن حرکت می کنند، حرکات آنها نشان دهنده سستی، دامنه بیش از حد و ناهماهنگی است. با تلاش برای ترسیم یک دایره خیالی در هوا ، فرد با مشکلی روبرو می شود - به جای دایره ، یک خط شکسته ، یک زیگزاگ دریافت می کند.

یکی دیگر از آزمایشات عدم هماهنگی این است که از بیمار بخواهید نوک بینی را لمس کند که این آزمایش نیز ناموفق است.

با نگاهی به دست خط بیمار، همچنین متقاعد خواهید شد که کنترل عضلات او درست نیست، زیرا حروف و خطوط روی هم می خزند و ناهموار و درهم می شوند.

علائم اختلال در هماهنگی حرکات

علائم زیر در مورد اختلال در هماهنگی حرکات وجود دارد:

حرکات لرزان

این علامت زمانی رخ می دهد که ماهیچه های بدن به خصوص اندام ها ضعیف شوند. حرکات بیمار ناهماهنگ می شود. هنگام راه رفتن زیاد تاب می خورد، قدم هایش تند می شود و طول های متفاوتی دارد.

لرزش

لرزش - لرزش دست یا سر. یک لرزش قوی و تقریبا نامحسوس وجود دارد. در برخی از بیماران فقط در هنگام حرکت شروع می شود، در برخی دیگر - فقط زمانی که آنها بی حرکت هستند. با اضطراب شدید، لرزش افزایش می یابد. حرکات لرزان و ناهموار هنگامی که عضلات بدن ضعیف می شوند، اندام ها پایه کافی برای حرکت دریافت نمی کنند. بیمار به طور ناهموار، متناوب راه می رود، طول گام ها متفاوت است و تلوتلو می خورد.

آتاکسی

آتاکسی در اثر آسیب به قسمت های پیشانی مغز، مخچه و رشته های عصبی ایجاد می شود که سیگنال ها را از طریق کانال های نخاع و مغز منتقل می کنند. پزشکان بین آتاکسی ایستا و پویا تمایز قائل می شوند. با آتاکسی ایستا، فرد نمی تواند تعادل خود را در حالت ایستاده حفظ کند، با آتاکسی پویا، حرکت متعادل برای او دشوار است.

تست های هماهنگی حرکتی

متاسفانه بسیاری از افراد هماهنگی ضعیفی دارند. اگر می خواهید خودتان را امتحان کنید، یک تست بسیار ساده را به شما پیشنهاد می کنیم.

تست شماره 1

برای این کار باید تمرین را در حالت ایستاده انجام دهید. سعی کنید در حالی که چشمانتان بسته است انگشتان پا و پاشنه پا را به هم فشار دهید.

تست شماره 2

گزینه دیگر برای تست هماهنگی این است که روی یک صندلی بنشینید و پای راست خود را بالا بیاورید. پای خود را در جهت عقربه های ساعت بچرخانید و در همان زمان حرف "b" را با دست راست خود بکشید و شبح آن را در هوا تقلید کنید و از "دم" حرف شروع کنید.

تست شماره 3

سعی کنید دست خود را روی شکم خود قرار دهید و در جهت عقربه های ساعت نوازش کنید در حالی که با دست دیگر به سر خود ضربه می زنید. اگر در نتیجه آزمایش، اولین بار تمام وظایف را انجام دادید، این یک نتیجه عالی است. ما به شما تبریک می گوییم! هماهنگی خوبی دارید اما اگر نتوانستید بلافاصله تمام موارد فوق را به طور کامل انجام دهید، ناامید نشوید!

تمریناتی برای توسعه هماهنگی حرکتی

اگر هماهنگی از 6 تا 10 سالگی ایجاد شود، بیشترین تأثیر را می توان به دست آورد. در این دوره، کودک رشد می کند، مهارت، سرعت، دقت، هماهنگی حرکات خود را در بازی ها و تمرینات می آموزد.

شما می توانید با کمک تمرینات و تمرینات ویژه، به لطف پیلاتس، تمرینات شکستن، و همچنین با کمک سایر ورزش هایی که شامل اشیاء مختلف (فیتبال، دمبل، طناب پرش، توپ پزشکی، چوب و غیره) هماهنگی حرکات را ایجاد کنید. )

تمرین های هماهنگی را می توان در هر جایی انجام داد، به عنوان مثال:

در حمل و نقل

به دنبال فضای خالی نباشید، بلکه بایستید و تمرین را انجام دهید. پاهای خود را به اندازه عرض شانه از هم باز کنید و سعی کنید هنگام رانندگی به نرده های ماشین نچسبید. تمرین را با دقت انجام دهید تا هنگامی که ناگهان متوقف می شوید، روی زمین غلت نزنید. خوب، اجازه دهید مسافران شگفت زده به شما نگاه کنند، اما به زودی هماهنگی عالی خواهید داشت!

روی نردبان

نردبان را با دستان خود نگه دارید، بالا و پایین بروید. هنگامی که چند صعود و فرود را تمرین کردید، سعی کنید همان تمرین را انجام دهید، اما بدون استفاده از دست.

ایستاده روی زمین

در هر دست شما به یک سیب نیاز دارید. تصور کنید که در یک حلقه سیرک هستید و در حال شعبده بازی هستید. وظیفه شما این است که سیب ها را پرتاب کنید و در همان زمان دوباره آنها را بگیرید. می توانید با پرتاب هر دو سیب به طور همزمان کار را دشوارتر کنید. به محض اینکه حوصله پرتاب هر دو سیب و گرفتن آنها را با دستی که پرتاب کردید، به نسخه پیچیده تری از تمرین ادامه دهید. همین حرکت را انجام دهید، اما با دست دیگر سیب را بگیرید و دستان خود را به صورت ضربدری قرار دهید.

روی یک حاشیه باریک

در یک حاشیه باریک می توانید تعدادی تمرین را انجام دهید که حرکات شما را هماهنگ می کند. یک حاشیه باریک پیدا کنید و هر روز در امتداد آن قدم بزنید تا زمانی که راه رفتن شما شبیه یک گربه شود - برازنده، صاف و زیبا.

تعدادی تمرین هماهنگی وجود دارد که می توان روزانه انجام داد:

• انجام حرکات سبک به جلو و عقب.
• دویدن، پریدن و مسابقات رله مختلف با طناب پرش؛
• ترکیب چندین تمرین در یک تمرین، به عنوان مثال، طناب زدن و گرفتن یک توپ؛
• ضربه زدن به هدف با توپ

استفاده از توپ: ضربه زدن به دیوار و گرفتن آن، ضربه زدن به توپ روی زمین، پرتاب توپ از سینه به طرف شریک در جهات مختلف (در این تمرین نه تنها باید توپ را پرتاب کنید، بلکه باید آن را بگیرید. همان جهت های غیر قابل پیش بینی).

در صورت عدم هماهنگی حرکات با چه پزشکانی باید تماس بگیرید:

پرسش و پاسخ با موضوع "هماهنگی حرکات"

سوال: به من بگویید، اگر مننژیوم خود را حذف کنم، آیا هماهنگی من بهبود می یابد؟ یا مربوط به دهانه رحم است که من هم مشکل فتق دارم؟

سوال: عصر بخیر. نمیتونم بفهمم چیه گاهی اوقات هماهنگی ناگهان از بین می رود، سپس ظاهر می شود و همه چیز خوب است. من نمی افتم از نظر بدنی قوی هستم، به ورزش می روم.

سوال: سلام! من با هماهنگی حرکات مشکل دارم. من دائماً به چهارچوب درها ضربه می زنم، فقط نمی توانم در درب "جا بیفتم" (مثل این است که در حال لغزیدن هستم). ایستادن در وسایل نقلیه عمومی دشوار است، من دائماً مانند پارچه ای در باد آویزان هستم و از روی هر دست انداز می افتم. آیا این می تواند نتیجه پوکی استخوان باشد (من 4 سال است که آن را در ستون فقرات گردنی دارم)، یا فقط یک سیستم دهلیزی بد و بی توجهی است؟

سوال: سلام. من حدود 2 سال است که بیمار هستم (25 ساله هستم). از دست دادن هماهنگی حرکت، سرگیجه هنگام راه رفتن. نشستن، دراز کشیدن، چرخاندن سرم، احساس سرگیجه ندارم. احساس عجیبی در سرم وجود داشت، اسپاسم رگ های خونی، در چنین لحظاتی به نظرم می رسید که ممکن است از هوش بروم. احساس ترس وجود داشت. لطفا به من پاسخ دهید که علت سرگیجه چیست و چگونه باید آن را درمان کرد؟ آیا دلایل کافی وجود دارد که بگوییم علت پوکی استخوان ستون فقرات گردنی است؟

سوال: عصر بخیر چه تست هایی برای هماهنگی حرکتی وجود دارد؟

سوال: سلام! چگونه هماهنگی حرکات را بهبود بخشیم؟ متشکرم.

اختلالات تعادل

تعادل توانایی حفظ جهت بدن و اعضای آن نسبت به فضای اطراف است. این امر به جریان مداوم تکانه های بینایی، دهلیزی و حسی (حس عمقی) و ادغام آن در سطح ساقه مغز و مخچه بستگی دارد.

اختلالات تعادلی به دلیل آسیب به ساختارهای دهلیزی مرکزی یا محیطی، مخچه یا مسیرهای حسی که حس عمقی را ایجاد می کنند، رخ می دهد.

چنین اختلالاتی معمولاً با حداقل یکی از دو علامت بالینی ظاهر می شوند: سرگیجه یا آتاکسی.

سرگیجه

سرگیجه (سرگیجه) احساس حرکت بدن یا فضای اطراف. می تواند با علائم دیگری مانند تکانشگری (احساس جابجایی بدن در فضا تحت تأثیر یک نیروی خارجی)، اسیلوپسی (توهم بصری حرکت نوسانی)، تهوع، استفراغ و آتاکسی راه رفتن ترکیب شود.

تفاوت بین سرگیجه و سایر علائم

سرگیجه (سرگیجه) را باید از علائم غیر دهلیزی که شبیه سرگیجه هستند، متمایز کرد، اما بر خلاف آن با توهم حرکت همراه نیست (به عنوان مثال، سبکی سر، احساس "مه در سر" و غیره). چنین احساساتی معمولاً با اختلال در عرضه خون، اکسیژن یا گلوکز به مغز - به دلیل بیش فعال شدن عصب واگ، افت فشار خون ارتواستاتیک، آریتمی قلبی، ایسکمی میوکارد، هیپوکسی یا هیپوگلیسمی همراه است. اوج این پدیده ها ممکن است از دست دادن هوشیاری (غش کردن) باشد.

پس از تشخیص سرگیجه، ابتدا باید تصمیم بگیرید که آیا این سرگیجه ناشی از آسیب به ساختارهای دهلیزی محیطی یا مرکزی است یا خیر.

سرگیجه محیطی ممکن است با آسیب به لابیرنت گوش داخلی یا بخش دهلیزی عصب حلزونی وستیبولار (VIII) همراه باشد. سرگیجه مرکزی در اثر آسیب به هسته های دهلیزی ساقه مغز یا اتصالات آنها ایجاد می شود. به ندرت، سرگیجه منشأ قشر مغز دارد و به عنوان تظاهرات تشنج جزئی پیچیده رخ می دهد.

تظاهرات بالینی

1. سرگیجه محیطی معمولاً متناوب و کوتاه مدت است، اما شدیدتر از سرگیجه مرکزی است. سرگیجه محیطی تقریباً همیشه با نیستاگموس (انقباض ریتمیک کره چشم) همراه است که در این مورد معمولاً یک طرفه است و هرگز عمودی نیست (به زیر مراجعه کنید). آسیب به ساختارهای دهلیزی محیطی اغلب باعث علائم اضافی مرتبط با آسیب شناسی گوش داخلی یا عصب شنوایی، یعنی کاهش شنوایی و وزوز گوش می شود.
2. سرگیجه مرکزی همیشه با نیستاگموس همراه نیست. اگر رخ دهد، می تواند عمودی، یک طرفه یا چند جهته و همچنین نامتقارن باشد - در هر دو چشم ماهیت متفاوتی دارد. (نیستاگموس عمودی - تکان خوردن کره چشم در یک صفحه عمودی). ضایعات مرکزی ممکن است با علائم ساقه مغز یا مخچه مانند فلج، کم هوشی، رفلکس های سریع، علائم غیرطبیعی پا، دیس آرتری یا آتاکسی اندام ظاهر شوند.

ساختارهای دهلیزی محیطی و مرکزی. بخش دهلیزی عصب VIII به هسته‌های دهلیزی ساقه مغز و ساختارهای میانی مخچه ختم می‌شود که به نوبه خود به هسته‌های دهلیزی نیز پیش می‌روند. از آنها، الیاف در فاسیکلوس طولی میانی به سمت هسته اعصاب ابدکنس و حرکتی چشمی در دو طرف بالا می روند و همچنین به سمت طناب نخاعی می روند.

آتاکسیا

آتاکسی فقدان هماهنگی حرکات است که با ضعف عضلانی همراه نیست. این می تواند در اثر آسیب شناسی ساختارهای دهلیزی، مخچه یا نقض حساسیت عمیق (حس عمقی) ایجاد شود. آتاکسی می تواند حرکات چشم، گفتار (باعث دیس آرتری)، حرکت تک تک اندام ها، تنه، تعادل و راه رفتن را مختل کند.

آتاکسی دهلیزی

آتاکسی دهلیزی توسط همان ضایعات محیطی یا مرکزی مانند سرگیجه ایجاد می شود. بیماران اغلب نیستاگموس را نشان می دهند؛ معمولاً یک طرفه است و وقتی در جهت مخالف ضایعه نگاه می کنند، مشخص تر است. دیزآرتری وجود ندارد. آتاکسی دهلیزی به موقعیت بدن در میدان گرانشی بستگی دارد: هنگامی که بیمار دراز کشیده است اختلالات هماهنگی وجود ندارد، اما به محض اینکه بخواهد بایستد یا شروع به راه رفتن کند ظاهر می شود.

آتاکسی مخچه

آتاکسی مخچه در اثر آسیب به مخچه و همچنین اتصالات وابران یا آوران آن در دمگل های مخچه، هسته قرمز، پونز یا نخاع ایجاد می شود. اتصالات متقاطع بین قشر فرونتال و مخچه وجود دارد، بنابراین آسیب شناسی یک طرفه قشر پیشانی می تواند علائم آسیب به نیمکره مخالف مخچه را تقلید کند. آتاکسی مخچه با نقض تناسب سرعت، ریتم، دامنه و قدرت حرکات ارادی آشکار می شود.

الف- هیپوتونی عضلانی

آتاکسی مخچه معمولاً با هیپوتونی عضلانی همراه است که منجر به اختلال در توانایی حفظ وضعیت بدن می شود. هنگام آزمایش قدرت، مقاومت بیمار با تلاش نسبتاً کمی غلبه می‌کند و هنگام تکان دادن اندام، حرکاتی با دامنه افزایش می‌یابد. دامنه حرکات بازو هنگام راه رفتن نیز ممکن است افزایش یابد. رفلکس های تاندون مانند آونگ می شوند: پس از القای رفلکس، اندام چندین حرکت نوسانی انجام می دهد، اگرچه قدرت و سرعت حرکت رفلکس افزایش نمی یابد. اگر بیمار سعی کند حرکتی در برابر مقاومت انجام دهد که سپس برداشته می شود، ماهیچه های منقبض شده زمانی برای شل شدن ندارند و عضلات آنتاگونیست زمان برای درگیر شدن ندارند که منجر به حرکت برگشتی بیش از حد می شود (علائم عدم وجود). یک فشار معکوس).

ب. اختلال در هماهنگی حرکات

علاوه بر هیپوتونی عضلانی، آتاکسی مخچه با اختلال در هماهنگی حرکات ارادی مشخص می شود. حرکات ساده با تاخیر انجام می شود، شتاب و ترمز آنها در زمان نامناسبی رخ می دهد. سرعت، ریتم، دامنه و قدرت حرکات با ناهماهنگی مشخص می شود که در نتیجه نرمی آنها مختل می شود. از آنجایی که عدم تناسب حرکتی در زمان شروع و پایان حرکت بیشتر است، قابل توجه ترین تظاهرات بالینی آتاکسی دیسمتری انتهایی (بیش از حد) در حین حرکت هدفمند و لرزش قصد است که با نزدیک شدن اندام به هدف ظاهر می شود. حرکات پیچیده تر به عنوان یک عمل حرکتی منفرد انجام نمی شوند، بلکه به تعدادی حرکات فردی متوالی (تجزیه حرکات) تقسیم می شوند. حرکاتی که نیاز به انقباض همزمان چندین گروه عضلانی دارند (آسینرژی) دچار اختلال می شوند. پیچیده ترین حرکات از نظر فیزیولوژیکی، مانند راه رفتن، و حرکاتی که شامل تغییر جهت سریع است، بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند.

B. اختلالات چشمی حرکتی همراه

مخچه نقش مهمی در کنترل حرکات چشم ایفا می کند، بنابراین هنگامی که مخچه آسیب می بیند، اغلب اختلالات چشمی حرکتی رخ می دهد. اغلب، نیستاگموس و سایر حرکات نوسانی چشم، فلج نگاه، و اختلال در حرکات ساکادیک و تعقیب مشاهده می شود.

جی. ارتباط بین علائم مخچه و محل ضایعه

مناطق تشریحی مختلف مخچه عملکردهای متفاوتی را انجام می دهند که با سازماندهی جسمانی اتصالات حرکتی، حسی، بینایی و شنوایی آنها مطابقت دارد.

1. آسیب به ساختارهای میانی مخچه.

ناحیه میانی مخچه - ورمیس، لوب فلوکولونودولار و هسته‌های زیر قشری مرتبط (هسته‌های چادری) - در کنترل عملکردهای حرکتی محوری، از جمله حرکات چشم، موقعیت سر و تنه، رفتار ایستا و راه رفتن نقش دارند. بنابراین، هنگامی که ساختارهای میانی آسیب می بینند، نیستاگموس و سایر اختلالات چشمی حرکتی، حرکات نوسانی سر و تنه (تیتوباتاسیون)، اختلالات ساکن و آتاکسی راه رفتن رخ می دهد. با آسیب انتخابی به قسمت فوقانی ورمیس مخچه (که، برای مثال، اغلب در دژنراسیون مخچه الکلی مشاهده می شود)، آتاکسی راه رفتن تظاهرات غالب یا تنها تظاهرات بالینی است، همانطور که از نقشه سوماتوپیک مخچه به شرح زیر است.

2. ضایعات نیمکره های مخچه.

نیمکره های مخچه در هماهنگی حرکات و حفظ تون عضلات در اندام های همان طرف نقش دارند. علاوه بر این، آنها تنظیم نگاه به سمت همان طرف را فراهم می کنند. ضایعات نیمکره مخچه باعث همی‌آتاکسی و هیپوتونی اندام‌های همان طرف، نیستاگموس و پارزی نگاه گذرا به سمت همان طرف می‌شود. با ضایعات پارادین نیمکره چپ مخچه، دیزآرتری ممکن است رخ دهد.

3. آسیب منتشر به مخچه.

بسیاری از بیماری‌ها، معمولاً با منشأ متابولیک یا دژنراتیو، و همچنین مسمومیت، با آسیب منتشر به مخچه مشخص می‌شوند. در چنین مواردی، تصویر بالینی شامل علائم مشخصه آسیب به ساختارهای میانی و هر دو نیمکره مخچه است.

آتاکسی حساس

هدایت مسیرهای حساسیت عمیق (مقدار عمقی).

آتاکسی حساس در نتیجه آسیب به فیبرهای حامل تکانه‌های حس عمقی در اعصاب محیطی، ریشه‌های پشتی، ستون‌های پشتی نخاع و لمنیسکوس داخلی ایجاد می‌شود. علل نادر همی‌آتاکسی حساس، ضایعات تالاموس و لوب جداری در طرف مقابل است. حس مشترک-عضلانی توسط دستگاه گیرنده ایجاد می شود که توسط سلول های پاسینین، انتهای عصبی غیر محصور در کپسول های مفصلی، رباط ها، ماهیچه ها و پریوستوم نشان داده می شود. از گیرنده ها، تکانه ها الیاف میلین دار ضخیم نوع A را دنبال می کنند که فرآیندهای نورون های حسی درجه یک هستند. این الیاف وارد شاخ خلفی نخاع می شوند و بدون عبور، به عنوان بخشی از ستون های خلفی بالا می روند. اطلاعات حس عمقی از اندام‌های تحتانی از طریق گراسیلیس فاسیکلوس در قسمت میانی، و از اندام‌های فوقانی از طریق فاسیکولوس میخی‌ای که در جانبی‌تر قرار دارد، انجام می‌شود. الیافی که به عنوان بخشی از این مسیرها حرکت می کنند، سیناپس هایی را با نورون های حسی درجه دوم تشکیل می دهند و هسته فاسیکول های نازک و میخی شکل را در قسمت پایینی بصل النخاع تشکیل می دهند. فرآیندهای نورون های مرتبه 2 عبور کرده و سپس به عنوان بخشی از حلقه میانی طرف مقابل به هسته خلفی شکمی تالاموس، جایی که نورون های حسی درجه 3 مرتبط با قشر لوب جداری قرار دارند، بالا می روند.

آتاکسی حساس به دلیل پلی نوروپاتی یا آسیب به ستون های پشتی معمولاً باعث اختلال متقارن راه رفتن و حرکات اندام تحتانی می شود. حرکات اندام فوقانی معمولاً کمتر تحت تأثیر قرار می گیرند یا طبیعی می مانند. در معاینه، نقض حس مفصلی-عضلانی و حساسیت به ارتعاش آشکار می شود. با عدم وجود سرگیجه، نیستاگموس و دیزآرتری مشخص می شود.

اختلالات وستیبولار محیطی

سرگیجه موضعی خوش خیم

سرگیجه موضعی خوش خیم (وستیبولوپاتی موقعیتی خوش خیم) زمانی رخ می دهد که سر در موقعیت خاصی قرار گیرد. به طور معمول، سرگیجه موضعی مشخصه ضایعات ساختارهای دهلیزی محیطی است، اما همچنین می تواند منشاء مرکزی داشته باشد و با ضایعات ساقه مغز و مخچه رخ دهد.

سرگیجه موضعی خوش خیم شایع ترین علت سرگیجه محیطی است که حدود 30 درصد موارد را تشکیل می دهد. از میان علل ایجاد شده، شایع ترین آن آسیب تروماتیک مغزی است، اما در بیشتر موارد، سرگیجه موضعی خوش خیم در غیاب هر علت واضحی رخ می دهد. اساس پاتوفیزیولوژیک این بیماری به عنوان کانال سنگی در نظر گرفته می شود - وجود ذراتی در اندولنف یکی از کانال های نیم دایره ای که در موقعیت خاصی از سر، گیرنده های آن را تحریک می کند.

این بیماری با دوره های کوتاه مدت (از چند ثانیه تا چند دقیقه) سرگیجه شدید مشخص می شود که ممکن است با حالت تهوع و استفراغ همراه باشد. علائم ممکن است با هر تغییری در موقعیت سر رخ دهد، اما معمولاً زمانی که بیمار به پهلو می‌چرخد و روی گوش آسیب‌دیده می‌خوابد، بیشتر آشکار می‌شوند. اپیزودهای سرگیجه معمولاً در یک دوره چند هفته ای رخ می دهد و به دنبال آن بهبودی خود به خودی رخ می دهد. در برخی موارد، سرگیجه عود می کند. کم شنوایی معمولی نیست.

سرگیجه موضعی محیطی و مرکزی با استفاده از تست Neelen-Barany (Dix-Hallpike) افتراق داده می شود.با سرگیجه موقعیتی خوش خیم تقریبا همیشه نیستاگموس موضعی مشاهده می شود که معمولا یک طرفه است، دارای یک جزء چرخشی است و با تاخیر چند ثانیه پس از سرگیجه رخ می دهد. سر آن موقعیتی را اشغال می کند که باعث سرگیجه می شود.اگر موقعیت سر تغییر نکند، سرگیجه و نیستاگموس پس از چند ثانیه یا چند دقیقه ناپدید می شود.با تکرار آزمایش، شدت علائم کاهش می یابد.در مقابل، سرگیجه موضعی مرکزی است. معمولاً کمتر مشخص می شود و ممکن است با نیستاگموس موضعی همراه نباشد.وقتی cent در سرگیجه پوزیشنی عمومی، تاخیری در شروع نیستاگموس وجود ندارد، با حفظ وضعیت بدن علائم خستگی وجود ندارد و در صورت تکرار آزمایش هیچ اعتیادی وجود ندارد. .

در بیشتر موارد سرگیجه موضعی خوش خیم محیطی (کانالولیتیازیس)، اثر درمانی را می توان با استفاده از تکنیک های تغییر موقعیت به دست آورد، هدف از این روش، حذف ذرات معلق در اندولنف از کانال پیاز و انتقال آنها به کانال است. دهلیز، جایی که می توان آنها را دوباره جذب کرد. یکی از این تکنیک‌ها این است که سر بیمار 45 درجه به سمت گوش آسیب‌دیده چرخانده می‌شود (طرف آن از نظر بالینی مشخص می‌شود - با توجه به علائمی که در بالا توضیح داده شد)، پس از آن بیمار به‌گونه‌ای به پشت قرار می‌گیرد که سر (در حالی که 45 چرخش باقی می‌ماند). °) از گوش آویزان می شود. لبه های مبل. سپس سر پرتاب شده به عقب 90 درجه چرخانده می شود که در نتیجه در جهت دیگر با زاویه 45 درجه چرخانده می شود. پس از این، بیمار به سمت خود چرخانده می شود و گوش آسیب دیده در بالا قرار دارد و سر به عقب پرتاب شده و 45 درجه به سمت گوش سالم چرخیده می شود. در نهایت بیمار روی شکم خود می چرخد ​​و می نشیند.

طرح درمانی تغییر موقعیت

در دوره حاد، عوامل وستیبولیتیک می تواند موثر باشد. بهبودی با استفاده از تکنیک‌های توانبخشی دهلیزی تسریع می‌شود، که جبران اختلال عملکرد دهلیزی را از طریق سایر روش‌های حسی فراهم می‌کند. بر اساس برخی مطالعات، بهبودی توسط بتاهیستین دی هیدروکلراید نیز تسریع می شود که به عادی سازی وضعیت عملکردی نورون های دهلیزی هیستامینرژیک کمک می کند.

مریضی منیر

بیماری منیر با دوره های مکرر سرگیجه که از چند دقیقه تا چند روز طول می کشد، همراه با وزوز گوش و کاهش شنوایی حسی عصبی پیشرونده مشخص می شود. بیشتر موارد پراکنده هستند، اما موارد خانوادگی نیز شرح داده شده است که با پدیده پیش بینی مشخص می شود - با هر نسل، سن بروز بیماری کاهش می یابد. برخی از موارد خانوادگی با جهش ژن کوکلین در کروموزوم 14 همراه است (منبع 14 ql 2-ql 3). تقریباً در 15% در مواردی این بیماری بین 20 تا 50 سالگی خود را نشان می دهد. مردان بیشتر از زنان بیمار می شوند. علت بیماری منیر افزایش حجم اندولنف در لابیرنت (هیدروپس اندولنفاتیک) در نظر گرفته می شود، اما مکانیسم های بیماری زایی نامشخص است.

حتی قبل از اولین حمله، بیماران ممکن است متوجه افزایش تدریجی صدا و احساس احتقان در گوش، کاهش شنوایی شوند.این حمله با سرگیجه، تهوع و استفراغ ظاهر می شود. فواصل بین حملات از چند هفته تا چند سال متغیر است. شنوایی گام به گام بدتر می شود. در 70-10 درصد بیماران، روند دوطرفه مشاهده می شود. با کاهش شنوایی، شدت سرگیجه کاهش می یابد.

در طی یک حمله، معاینه نیستاگموس خود به خودی افقی یا چرخشی را نشان می دهد که جهت آن می تواند تغییر کند. اگرچه نیستاگموس خود به خودی معمولاً در دوره اینترکتال وجود ندارد، آزمایش کالری نقض عملکرد دهلیزی را نشان می دهد. کاهش شنوایی ممکن است به اندازه کافی قابل توجه نباشد که در معاینه معمول تشخیص داده شود. با این حال، شنوایی سنجی معمولاً آستانه افزایش یافته برای درک صداهای با فرکانس پایین را نشان می دهد، که می تواند نوسان داشته باشد، همچنین تشخیص کلمات را مختل می کند و حساسیت به صداهای بلند را افزایش می دهد. همانطور که قبلاً اشاره شد، حملات سرگیجه معمولاً با افزایش کم شنوایی ضعیف می شوند.

درمان با دیورتیک ها مانند هیدروکلروتیازید یا تریامترن است. می توان از بتاژستین دی هیدروکلراید استفاده کرد که با افزایش انتقال هیستامینرژیک در سیستم دهلیزی و بهبود خون رسانی به لابیرنت، بر اساس برخی داده ها، شدت سرگیجه را کاهش می دهد. در موارد شدید مقاوم به درمان دارویی، درمان جراحی به موارد زیر متوسل می شود: شنت اندولنفاتیک، لابیرنتکتومی یا برداشتن بخش دهلیزی عصب VIII.

وستیبولوپاتی حاد محیطی

این اصطلاح برای اشاره به دوره های خود به خودی سرگیجه با منشأ ناشناخته استفاده می شود که به خودی خود پسرفت می کنند و با کاهش شنوایی یا علائم اختلال عملکرد سیستم عصبی مرکزی همراه نیستند. این گروه شامل اختلالاتی است که به عنوان لابیرنتیت حاد یا نورونیت دهلیزی شناخته می شوند - این اصطلاحات منعکس کننده فرضیات ناکافی در مورد محل بیماری یا ماهیت آن است. با این حال، گاهی اوقات وستیبولوپاتی پس از سرماخوردگی اخیر همراه با تب رخ می دهد.

وستیبولوپاتی حاد محیطی با شروع حاد سرگیجه، تهوع و استفراغ مشخص می شود که معمولاً تا 2 هفته طول می کشد. گاهی اوقات علامت گوجه فرنگی عود می کند. پس از پسرفت علائم اصلی، اختلال عملکرد دهلیزی متوسط ​​و مداوم ممکن است ادامه یابد.

در مرحله حاد، بیمار معمولا به پهلو دراز می کشد و گوش آسیب دیده رو به بالا است و سعی می کند سر خود را تکان ندهد. نیستاگموس همیشه تشخیص داده می شود که فاز سریع آن در جهت مخالف گوش آسیب دیده است. تست کالری تغییرات یک یا هر دو طرف را با فرکانس تقریباً یکسان نشان می دهد. شنوایی تحت تأثیر قرار نمی گیرد.

وستیبولوپاتی حاد محیطی باید از اختلالات مرکزی که باعث سرگیجه حاد می شوند، به عنوان مثال، اختلالات گردش خون در شریان مغزی خلفی افتراق داده شود. پیدایش مرکزی بیماری را می توان با وجود نیستاگموس عمودی، اختلال هوشیاری، عملکرد حرکتی یا حساسیت و دیزآرتری قضاوت کرد. درمان شامل استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها و همچنین بتاهیستین دی هیدروکلراید و سایر عوامل است.

اوتواسکلروزیس

اتواسکلروز با اختلال در تحرک رکابی مشخص می شود، استخوان کوچکی در گوش که لرزش را از پرده گوش به سایر ساختارهای گوش داخلی منتقل می کند. تظاهر اصلی این بیماری کم شنوایی هدایتی است، اما کاهش شنوایی حسی عصبی و سرگیجه نیز ممکن است. وزوز گوش غیر معمول است. شنوایی اغلب قبل از 30 سالگی شروع به کاهش می کند. سابقه خانوادگی اغلب ذکر می شود.

اختلال عملکرد دهلیزی اغلب با اپیزودهای مکرر سرگیجه، گاهی اوقات ماهیت وضعیتی، و همچنین احساس بی ثباتی هنگام تغییر وضعیت ظاهر می شود. با گذشت زمان، علائم ممکن است پایدارتر شوند و دفعات و شدت حملات ممکن است افزایش یابد. در معاینه، ممکن است تظاهرات اختلال عملکرد دهلیزی، مانند نیستاگموس محیطی خود به خود یا موضعی، کاهش پاسخ در تست کالری، که معمولا یک طرفه هستند، شناسایی شود.

شنوایی سنجی همیشه کم شنوایی را تشخیص می دهد که معمولاً ماهیتی ترکیبی با عناصر کم شنوایی رسانایی و حسی عصبی دارد و تقریباً در دو سوم موارد دو طرفه است. در صورت وجود دوره های سرگیجه، کاهش شنوایی پیشرونده و وزوز گوش، بیماری باید از بیماری منیر افتراق داده شود. اتواسکلروز بیشتر با سابقه خانوادگی، شروع علائم در سنین پایین تر، وجود یک جزء هدایت کننده کم شنوایی و کاهش شنوایی متقارن دو طرفه مشخص می شود. تکنیک های تصویربرداری به تشخیص کمک می کند.

ترکیبی از فلوراید سدیم، گلوکونات کلسیم و ویتامین D می تواند اثر درمانی داشته باشد. در موارد مقاوم، درمان جراحی (استاپدکتومی) امکان پذیر است.

آسیب مغزی جمجمه ای

آسیب تروماتیک مغزی شایع ترین علت شناسایی شده سرگیجه خوش خیم موقعیتی است. به طور معمول، علت سرگیجه پس از ضربه آسیب به هزارتو است. با این حال، شکستگی پتروس با آسیب به عصب دهلیزی نیز می تواند منجر به سرگیجه و کاهش شنوایی شود. علائم چنین شکستگی ممکن است شامل هموتیمپانیت یا نشت CSF از گوش باشد.

تومورهای زاویه پانتوسربلار

زاویه مخچه یک ناحیه مثلثی شکل در حفره جمجمه خلفی است که توسط مخچه، قسمت جانبی پونز و تاج استخوانی محدود شده است. شایع ترین تومور در این ناحیه یک نوروم آکوستیک خوش خیم از نظر بافت شناسی است (که نوری لموما، نوروما یا شوانوما نیز نامیده می شود). تومور از غشاء (نوریلما) بخش دهلیزی اعصاب شنوایی کانال شنوایی داخلی رشد می کند. به ندرت، مننژیوم و کیست اپیدرموئید اولیه در این ناحیه قرار دارند. علائم ناشی از فشرده شدن یا جابجایی اعصاب جمجمه، ساقه مغز و مخچه و همچنین اختلال در جریان مایع مغزی نخاعی است. اعصاب سه قلو (V) و صورت (VII) اغلب به دلیل نزدیکی آناتومیکی آنها به عصب شنوایی تحت تأثیر قرار می گیرند.

تومور زاویه مخچه، نمای پشتی (مغز برای نمایان شدن اعصاب جمجمه و پایه جمجمه برداشته شده است). تومور، یک نوروم عصب شنوایی (VIII)، می تواند ساختارهای مجاور از جمله اعصاب سه قلو (V) و صورت (VII)، ساقه مغز و مخچه را تحت فشار قرار دهد.

نوروم آکوستیک اغلب به عنوان یک ضایعه منفرد در بیماران رخ می دهد، اما می تواند تظاهر نوروفیبروماتوز نیز باشد. نوروفیبروماتوز نوع 1 (بیماری Recklinghausen) یک بیماری شایع اتوزومال غالب همراه با جهش در ژن نوروفیبرومین در کروموزوم 17 است (17 qll 0.2). علاوه بر نوروم آکوستیک یک طرفه، نوروفیبروماتوز نوع 1 با وجود لکه های رنگدانه روی پوست با رنگ قهوه روشن (cafe-au-lait)، نوروفیبروم های پوستی، لکه های رنگدانه کوچک ("کک و مک") در زیر بغل یا کشاله ران مشخص می شود. ناحیه، گلیوم عصب بینایی، هامارتوم عنبیه، استئودیسپلازی. نوروفیبروماتوز نوع 2 یک بیماری اتوزومال غالب نادر است که ناشی از جهش در ژن نوروفیبرومین 2 در کروموزوم 22 است (22 ql 1.1-13.1). تظاهرات اصلی آن نوروم آکوستیک دو طرفه در نظر گرفته می شود که ممکن است با سایر تومورهای سیستم عصبی مرکزی یا محیطی از جمله نوروفیبروم، مننژیوم، گلیوم و شوانوم همراه باشد.

تصویر بالینی

تظاهرات اولیه معمولاً کاهش تدریجی شنوایی است. به ندرت بیماران سردرد، سرگیجه، آتاکسی راه رفتن، درد صورت، سر و صدا و احساس پری گوش و ضعف عضلات صورت را تجربه می کنند. سرگیجه واقعی (ver tigo) تنها در 20-30٪ بیماران ایجاد می شود - احساس غیر اختصاصی بی ثباتی بسیار شایع تر است. برخلاف بیماری منیر، علائم خفیف دهلیزی بین حملات باقی می ماند. علائم بیماری ممکن است ثابت بماند یا به کندی در طی چندین ماه یا سال پیشرفت کند. در معاینه، کم شنوایی یک طرفه از نوع حسی عصبی اغلب تشخیص داده می شود. ضعف همان طرف عضلات صورت، کاهش یا از دست دادن رفلکس قرنیه و کاهش حساسیت در صورت نیز اغلب مشاهده می شود. آتاکسی، نیستاگموس خودبخودی، ضایعات سایر اعصاب جمجمه و علائم افزایش فشار داخل جمجمه کمتر دیده می شود. آزمایش کالری نشانه هایی از اختلال عملکرد دهلیزی یک طرفه را نشان می دهد.

اختلالات مخچه و وستیبولار مرکزی

بسیاری از شرایط پاتولوژیک باعث اختلال حاد یا مزمن مخچه می شوند. برخی از این شرایط همچنین با اختلال عملکرد دهلیزی مرکزی، به ویژه انسفالوپاتی Wernicke، اختلالات گردش خون در ناحیه ورتبروبازیلار، مولتیپل اسکلروزیس و تومورهای حفره جمجمه خلفی همراه است.

اختلالات حاد

آنسفالوپاتی ورنیکه

انسفالوپاتی Wernicke یک بیماری حاد است که با علائم بالینی سه گانه تظاهر می کند: آتاکسی، افتالمپلژی و گیجی. علت فوری کمبود تیامین است . آنسفالوپاتی Wernicke اغلب در بیماران مبتلا به الکلیسم مزمن رخ می دهد، اگرچه می تواند نتیجه اختلالات تغذیه ای با هر منشا باشد. فرآیند پاتولوژیک عمدتاً بر هسته‌های داخلی تالاموس، اجسام پستاندار، هسته‌های دور قناتی و اطراف بطنی ساقه مغز (به ویژه هسته‌های حرکت چشمی، اعصاب آبدوژن و پیش حلزون) و همچنین قسمت فوقانی ورمیس مخچه تأثیر می‌گذارد. ایجاد آتاکسی به دلیل آسیب مخچه و اختلال عملکرد دهلیزی ایجاد می شود.

آتاکسی عمدتاً یا منحصراً هنگام راه رفتن رخ می دهد. اختلال در هماهنگی اندام تحتانی تنها در یک پنجم بیماران و اختلال در هماهنگی اندام فوقانی تنها در یک دهم آنها مشاهده می شود. دیزآرتری نادر است. سایر تظاهرات کلاسیک عبارتند از سندرم آمنستیک، گیجی، نیستاگموس افقی یا ترکیبی افقی-عمودی، ضعف دو طرفه عضله راست روده خارجی و از دست دادن رفلکس آشیل. آزمایش کالری نشان دهنده اختلال دو طرفه یا یک طرفه دهلیزی است. فلج احتمالی نگاه، اختلال در عصب دهی مردمک، هیپوترمی.

تشخیص با واکنش مثبت به تیامین تأیید می شود که معمولاً در ابتدا به صورت داخل وریدی با دوز 100 میلی گرم تجویز می شود. بهبود در درجه اول مربوط به عملکردهای حرکتی چشمی است و معمولاً در عرض چند ساعت پس از شروع درمان ظاهر می شود. پیشرفت معکوس آتاکسی، نیستاگموس و گیجی بعد از چند روز شروع می شود. حرکات کره چشم معمولاً به طور کامل ترمیم می شود، گاهی اوقات فقط نیستاگموس افقی باقی می ماند.

آتاکسی تنها در 40 درصد بیماران کاملاً برگشت پذیر است - در این موارد، راه رفتن پس از چند هفته یا چند ماه کاملاً عادی می شود.

ایسکمی در پایه مهره ای

حملات ایسکمیک گذرا یا سکته مغزی ایسکمیک در ناحیه ورتبروبازیلار اغلب با سرگیجه و آتاکسی همراه است.

انسداد شریان شنوایی داخلی

ترکیبی از سرگیجه مرکزی با کم شنوایی یک طرفه ممکن است به دلیل انسداد شریان شنوایی داخلی، که عصب شنوایی را تامین می کند، رخ دهد. این رگ می تواند از شریان های مخچه ای زیرین یا قدامی ایجاد شود. سرگیجه با نیستاگموس همراه است که فاز سریع آن به سمت طرف مقابل ضایعه هدایت می شود. کم شنوایی یک طرفه است و از نوع حسی عصبی است.

شریان های اصلی حفره جمجمه خلفی

انفارکتوس جانبی مدولنا

انفارکتوس جانبی بصل النخاع از نظر بالینی با سندرم والنبرگ تظاهر می یابد و اغلب نتیجه انسداد پروگزیمال شریان مهره ای است. علائم متغیر است و به میزان انفارکتوس بستگی دارد. با وجود سرگیجه، تهوع، استفراغ، دیسفاژی، گرفتگی صدا و نیستاگموس همراه با سندرم هورنر، همی‌آتاکسی، اختلال در انواع حساسیت‌های صورت، حساسیت لمسی و عمیق در اندام‌های طرف آسیب‌دیده و همچنین درد مشخص می‌شود. و حساسیت دما در اندام های طرف مقابل. سرگیجه به دلیل آسیب به هسته‌های دهلیزی ایجاد می‌شود و همی‌آتاکسی با درگیری پدانکل تحتانی مخچه توضیح داده می‌شود.

انفارکتوس جانبی بصل النخاع (سندرم والنبرگ). منطقه انفارکتوس ( برجسته شده ) و ساختارهای آناتومیک آسیب دیده نشان داده شده است

انفارکتوس مخچه

مخچه توسط سه جفت شریان تامین می شود: شریان مخچه فوقانی، مخچه تحتانی قدامی و شریان مخچه تحتانی خلفی. مرزهای مناطق خونرسانی هر یک از آنها بسیار متغیر است و نه تنها در افراد مختلف، بلکه حتی در هر دو نیمکره مخچه در یک فرد متفاوت است. دمگل های مخچه فوقانی، میانی و تحتانی به ترتیب توسط شریان های مخچه فوقانی، قدامی تحتانی و خلفی تامین می شوند.

انفارکتوس مخچه در نتیجه انسداد یکی از شریان های مخچه رخ می دهد. تظاهرات بالینی که در این مورد ایجاد می شود فقط با اختلالات ساقه مغز قابل تشخیص است. در همه موارد، علائم مخچه با آتاکسی و هیپوتونی عضلانی در اندام های همان طرف نشان داده می شود. علائم دیگر ممکن است شامل سردرد، تهوع، استفراغ، سرگیجه، نیستاگموس، دیس آرتری، فلج نگاه و عضلات خارجی چشم، کاهش حساسیت در صورت، ضعف عضلات صورت، همی‌پارزی و همی هیپستزی در اندام‌های طرف مقابل باشد. انفارکتوس ساقه مغز یا فشردگی ناشی از ادم مخچه می تواند منجر به کما و مرگ شود. تشخیص انفارکتوس مخچه با استفاده از سی تی و ام آر آی انجام می شود که افتراق بین انفارکتوس و خونریزی را ممکن می سازد و بر این اساس باید در سریع ترین زمان ممکن انجام شود. هنگامی که ساقه مغز فشرده می شود، تنها گزینه برای نجات جان بیمار برداشتن فشار جراحی و برداشتن بافت نکروزه است.

انفارکتوس پارامدین میانی مغز

انفارکتوس مغز میانی پارامدین در اثر انسداد شاخه های نافذ پارادین شریان بازیلار ایجاد می شود و با آسیب به ریشه عصب چشمی و هسته قرمز مشخص می شود. تصویر بالینی حاصل (سندرم بندیکت) شامل فلج عضله راست میانی همان طرف با مردمک گشاد شده است که به نور و آتاکسی مقابل پاسخگو نیست و معمولاً فقط بازو را درگیر می کند. علائم مخچه ناشی از ضایعه هسته قرمز است که فیبرهای برآمدگی متقاطع را که از مخچه به عنوان بخشی از پدانکل فوقانی خود می آید دریافت می کند.

انفارکتوس مغز میانی پارامدین (سندرم بندیکت). ناحیه انفارکتوس برجسته شده است

خونریزی به مخچه

اکثر موارد خونریزی مخچه با آرتریوپاتی فشار خون بالا همراه است. علل کمتر شایع استفاده از داروهای ضد انعقاد، ناهنجاری های شریانی وریدی، بیماری های خونی، تومورها و آسیب های مغزی تروماتیک است. خونریزی های پرفشاری مخچه معمولاً در ماده سفید عمقی قرار دارند و اغلب به بطن چهارم نفوذ می کنند.

تصویر بالینی کلاسیک خونریزی مخچه فشار خون بالا با سردرد ناگهانی در حال رشد نشان داده می شود که اغلب با حالت تهوع، استفراغ و سرگیجه همراه است. این معمولاً با آتاکسی راه رفتن و کاهش هوشیاری در عرض چند ساعت همراه است. در زمان بستری شدن در بیمارستان، بیمار ممکن است شفاف، گیج یا در کما باشد. بیماران با هوشیاری واضح اغلب حالت تهوع و استفراغ را تجربه می کنند. فشار خون معمولاً بالا می رود. سفتی عضلات گردن ممکن است تشخیص داده شود. مردمک ها اغلب منقبض هستند و نسبت به نور واکنش کند نشان می دهند. فلج نگاه افقی به سمت همان طرف اغلب رخ می دهد (چشم های بیمار در جهت مخالف ضایعه چرخانده می شود) و فلج همان طرف عضلات صورت. فلج نگاه با تحریک کالری برطرف نمی شود. نیستاگموس و ضعیف شدن رفلکس قرنیه در سمت آسیب دیده ممکن است تشخیص داده شود. در بیماران با هوشیاری روشن، آتاکسی در هنگام ایستادن و راه رفتن تشخیص داده می شود؛ آتاکسی اندام ها کمتر دیده می شود. در اواخر مرحله فشرده سازی ساقه مغز، اسپاستیسیته اندام تحتانی و رفلکس پاتولوژیک پا ایجاد می شود. CSF خونی است، اما اگر مشکوک به خونریزی مخچه باشد، باید از پونکسیون کمری خودداری کرد زیرا ممکن است منجر به فتق شود. روش انتخابی برای تشخیص خونریزی مخچه سی تی است. زندگی بیمار اغلب تنها با مداخله جراحی با تخلیه هماتوم نجات می یابد.

اختلالات مزمن

اسکلروز چندگانه

مولتیپل اسکلروزیس می تواند باعث آتاکسی مخچه، دهلیزی یا حسی شود. بروز علائم مخچه با ظهور کانون‌های دمیلیناسیون (پلاک‌ها) در ماده سفید مخچه، دمگل‌های مخچه یا ساقه مغز همراه است. مانند سایر تظاهرات مولتیپل اسکلروزیس، این علائم می توانند پسرفت کرده و دوباره ظاهر شوند.

آسیب به مسیرهای دهلیزی در ساقه مغز باعث سرگیجه می شود که اغلب به صورت حاد رخ می دهد و گاهی ماهیت موضعی دارد. سرگیجه یکی از علائم رایج مرحله پیشرفته بیماری است، اما به ندرت اولین تظاهر آن است.

هنگامی که مخچه درگیر می شود، آتاکسی راه رفتن اولین تظاهرات در 10-15٪ از بیماران است. در اولین معاینه، علائم مخچه در یک سوم بیماران تشخیص داده می شود و بعداً در دو سوم بیماران رخ می دهد.

یکی از شایع ترین علائمی که در معاینه یافت می شود نیستاگموس است که ممکن است با علائم دیگری از اختلال عملکرد مخچه همراه باشد یا نباشد. دیزآرتری اغلب دیده می شود. آتاکسی راه رفتن بیشتر ماهیت مخچه ای دارد تا حسی. آتاکسی اندام شایع است و معمولاً دو طرفه است و هر دو پا یا هر چهار اندام را درگیر می کند.

مولتیپل اسکلروزیس با نشانه های آنامنسیک دوره عود کننده- فروکش کننده بیماری، وجود علائم آسیب چند کانونی به سیستم عصبی مرکزی و تظاهراتی مانند نوریت بینایی، چشم بینایی بین هسته ای، علائم هرمی و همچنین داده های حاصل از روش های تحقیقاتی پاراکلینیکی پشتیبانی می شود. . CSF آنتی بادی های اولیگوکلونال، افزایش سطح IgG و پروتئین و پلئوسیتوز لنفوسیتی خفیف را نشان می دهد. مطالعه پتانسیل های برانگیخته بینایی، شنوایی و حسی جسمی به ما امکان می دهد مناطق آسیب تحت بالینی را شناسایی کنیم. CT و MRI نواحی دمیلینه شدن را تشخیص می دهند. با این حال، باید توجه داشت که داده‌های هیچ روش پاراکلینیکی برای مولتیپل اسکلروزیس اختصاصی نیست و هنگام تشخیص، در درجه اول باید به سابقه پزشکی و نتایج معاینه عصبی تکیه کرد.

مخچه انحطاط الکل

بیماران مبتلا به الکلیسم مزمن ممکن است دچار یک سندرم مخچه مشخص شوند که احتمالاً نتیجه کمبود تغذیه است. چنین بیمارانی معمولاً سابقه نوشیدن روزانه یا زیاده‌روی 10 سال یا بیشتر و تغذیه ناکافی دارند. اکثر بیماران قبلاً عوارض دیگری از الکلیسم مزمن را داشته یا دارند: سیروز کبدی، دلیریوم ترمنس، آنسفالوپاتی Wernicke، پلی نوروپاتی. دژنراسیون مخچه الکلی بیشتر در مردان اتفاق می افتد و معمولا در سنین 40 تا 60 سالگی ظاهر می شود.

تغییرات دژنراتیو معمولاً به قسمت فوقانی ورمیس مخچه محدود می شود. از آنجایی که این ناحیه در انسفالوپاتی Wernicke نیز تحت تأثیر قرار می گیرد، به نظر می رسد هر دو بیماری بخشی از یک طیف بالینی واحد در نظر گرفته شوند.

دژنراسیون الکلی مخچه به طور نامحسوس شروع می شود، به طور پیوسته پیشرفت می کند و با رسیدن به یک سطح مشخص، تثبیت می شود. معمولاً پیشرفت چندین هفته یا ماه طول می کشد، اما گاهی اوقات برای سال ها ادامه می یابد. در برخی موارد آتاکسی به طور ناگهانی یا خفیف ظاهر می شود و از همان ابتدا پیشرفت نمی کند.

آتاکسی راه رفتن یک علامت جهانی است که تقریباً همیشه مشکل اصلی بیماران است و آنها را مجبور به کمک پزشکی می کند. در طی تست زانو-پاشنه، ناهماهنگی در اندام تحتانی در 80 درصد بیماران تشخیص داده می شود. تظاهرات مکرر مرتبط شامل اختلالات حسی در پاها و از دست دادن رفلکس های آشیل به دلیل پلی نوروپاتی، علائم سوء تغذیه (از دست دادن چربی زیر جلدی، آتروفی عضلانی عمومی، گلوسیت) است. آتاکسی اندام فوقانی، نیستاگموس، دیس آرتری، هیپوتونی عضلانی و آتاکسی تنه کمتر دیده می شود.

آتاکسی فریدریش

در میان بیماری‌های دژنراتیو ایدیوپاتیک که باعث آتاکسی مخچه می‌شوند، آتاکسی فریدریخ جایگاه ویژه‌ای را به خود اختصاص می‌دهد، زیرا شایع‌تر از سایرین است و با تظاهرات بالینی و پاتومورفولوژیکی منحصربه‌فرد مشخص می‌شود. برخلاف آتاکسی‌های نخاعی غالب اتوزومال در اواخر سن، که در بالا مورد بحث قرار گرفت، آتاکسی فریدریش در دوران کودکی شروع می‌شود. بر اساس یک حالت توارثی مغلوب اتوزومی منتقل می شود و با افزایش تعداد تکرارهای سه نوکلئوتید GAA در ناحیه غیر کد کننده ژن فراتاکسین در کروموزوم 9 همراه است (جدول 3-10). ماهیت مغلوب وراثت شامل جهشی است که منجر به از دست دادن عملکرد می شود. اکثر بیماران برای گسترش تکرارهای تری نوکلئوتیدی در ژن فراتاکسین هموزیگوت هستند، اما برخی از آنها هتروزیگوت هستند و یک جهش معمولی در یک آلل و یک جهش نقطه ای در آلل دیگر دارند.

تغییرات پاتومورفولوژیکی بیشتر به نخاع محدود می شود. آنها با انحطاط مجاری نخاعی مخچه، ستون‌های پشتی و ریشه‌های پشتی و کاهش تعداد نورون‌های ستون‌های کلارک، که مجرای نخاعی مخچه پشتی از آن منشأ می‌گیرد، نشان داده می‌شوند. آکسون های میلین دار ضخیم اعصاب محیطی و بدن نورون های حسی اولیه عقده های نخاعی نیز تحت تأثیر قرار می گیرند.

تصویر بالینی

تظاهرات بالینی تقریباً همیشه بعد از چهار سالگی، اما قبل از پایان بلوغ رخ می دهد و هر چه تعداد تکرارهای تری نوکلئوتید در یک بیمار خاص بیشتر باشد، بیماری زودتر خود را نشان می دهد. علامت اولیه معمولاً آتاکسی پیشرونده راه رفتن است که در دو سال آینده آتاکسی تمام اندام ها را دنبال می کند. در حال حاضر در مراحل اولیه، رفلکس های زانو و آشیل از بین رفته و دیزآرتری مخچه ظاهر می شود. رفلکس های تاندون در اندام فوقانی و گاهی اوقات رفلکس های زانو ممکن است حفظ شوند. در اندام تحتانی، احساس مفصل-عضلانی و حساسیت ارتعاشی مختل می شود، در نتیجه آتاکسی راه رفتن با یک جزء حساس تکمیل می شود. اختلالات حساسیت لمسی، درد و دما کمتر رخ می دهد. ضعف اندام تحتانی و به طور معمول اندام فوقانی دیرتر ایجاد می شود و ممکن است به دلیل اختلال در عملکرد نورون های حرکتی مرکزی و/یا محیطی باشد.

رفلکس پاتولوژیک پا، به عنوان یک قاعده، در طول پنج سال اول بیماری ظاهر می شود. یک علامت تشخیصی شناخته شده بیماری "پای توخالی" است (pes cavus - پایی با قوس زیاد و تغییر شکل انگشتان پا که در نتیجه ضعف و آتروفی عضلات داخلی پا ایجاد می شود). همچنین می تواند در اعضای سالم خانواده بیمار، و همچنین در سایر بیماری های عصبی، به ویژه برخی از پلی نوروپاتی های ارثی (به عنوان مثال، بیماری شارکو ماری توث) رخ دهد. کیفوسکولیوز پیشرونده شدید اختلالات عملکردی را تشدید می کند و می تواند منجر به ایجاد نارسایی مزمن تنفسی محدود شود. میوکاردیوپاتی که گاهی تنها با اکوکاردیوگرافی یا وکتورکاردیوگرافی تشخیص داده می شود، می تواند منجر به نارسایی قلبی شود و یکی از علل اصلی ناتوانی و مرگ است.

ادبیات

عمومی

• برانت تی: مدیریت اختلالات دهلیزی. J Neurol 2000; 247:.
• Fetter M: ارزیابی عملکرد دهلیزی: کدام آزمایش، چه زمانی؟ J Neurol 2000; 247:.
• Fife T D، Baloh RW: عدم تعادل علت ناشناخته در افراد مسن. آن نورول 1993؛ 34:.
• Furman JM، Jacob RG: سرگیجه روانپزشکی. نورولوژی 1997;48:.
• Hotson JR، Baloh RW: سندرم دهلیزی حاد. N Engl J Med 1998;339:.
• نادول FB: کاهش شنوایی. N Engl J Med 1993;329:.

سرگیجه موضعی خوش خیم

• Epiey JM: روش تغییر موقعیت کانال: برای درمان سرگیجه موضعی حمله ای خوش خیم. Otolaryngol Head Neck Surg 1992;107:.
• Furman JM, Cass SP: موقعیت حمله ای خوش خیم آل سرگیجه. N Engl J Med 1999;341:.

مریضی منیر

• Slattery WH، 3rd، Fayad JN: درمان پزشکی بیماری منیر. Otolaryngol Clin North Am 1997;30:.
• Weber PC, Adkins WY, Jr: تشخیص افتراقی بیماری منیر. Otolaryngol Clin North Am 1997;30:.

آسیب تروماتیک مغز

• Healy GB: کاهش شنوایی و سرگیجه ثانویه به آسیب سر. N Engl J Med 1982;306:.

تومورهای زاویه مخچه

• Gutmann DH و همکاران: ارزیابی تشخیصی و مدیریت چند رشته ای نوروفیبروماتوز 1 و نوروفیبروماتوز 2. JAMA 1997؛ 278:51-57.
• زمانی AA: تومورهای زاویه مخچه: نقش تصویربرداری رزونانس مغناطیسی. Top Magn Reson Imaging 2000; 11:98-107.

آنسفالوپاتی Wernicke

اسکلروز چندگانه

• Noseworthy JH و همکاران: مولتیپل اسکلروزیس. N Engl J Med 2000;343:.
• رودیک RA و همکاران: مدیریت مولتیپل اسکلروزیس. N Engl J Med 1997;337:.

دژنراسیون مخچه الکلی

• Charness ME، Simon RP، Greenberg DA: اتانول و سیستم عصبی. N Engl J Med 1989;321:.

آتاکسی فریدریش

• Campuzano V et al: Friedreich's ataxia: autosomal Science 1996;271:.
• Diirr A و همکاران: ناهنجاری های بالینی و ژنتیکی استبیماران مبتلا به آتاکسی فریدریش N Engl J Med 1996;335:

آگاهی فرآیند درک معنادار از دنیای درونی و بیرونی، توانایی تجزیه و تحلیل، به خاطر سپردن، تبدیل و بازتولید اطلاعات است. اختلالات هوشیاری به موارد زیر تقسیم می شوند: شرایط با سطح هوشیاری تغییر یافته، اختلال در حفظ سطح بیداری و واکنش به محرک های خارجی - به عنوان مثال: گیجی حاد، حمایت، کما. شرایط با محتوای تغییر یافته آگاهی، با سطح هوشیاری طبیعی - اختلال در عملکردهای شناختی، به عنوان مثال: زوال عقل، فراموشی، آفازی. ...

کلینیک توانبخشی

تخصص اصلی کلینیک Vremena Goda درمان پیچیده توانبخشی (توانبخشی عصبی) برای کودکان و بزرگسالانی است که دچار ضایعات مختلف مغز و نخاع شده اند.

چگونه رفتار می کنیم

اساس رویکرد ما به درمان توانبخشی مجموعه ای فردی از توانبخشی فیزیکی است که بر اساس پزشکی مبتنی بر شواهد، با استفاده از فناوری های پیشرفته خارجی و پیشرفت های خودمان است.

استرابیسم

استرابیسم -من؛ چهارشنبهاختلال بینایی شامل اختلال در هماهنگی حرکات چشم - جهت نابرابر مردمک ها. از استرابیسم رنج می برند. k او کاملا غیر قابل توجه است. واگرا به.(دور از بینی). همگرایی به.(به سمت بینی).

(استرابیسم)، اختلال در حرکت هماهنگ چشم: هنگامی که یک چشم به سمت شی مورد مشاهده هدایت می شود، چشم دیگر به سمت شقیقه (استرابیسم واگرا) یا بینی (استرابیسم همگرا) منحرف می شود. بیشتر در سن 3-4 سالگی ایجاد می شود.

استرابیسم (استرابیسم)، اختلال در حرکت هماهنگ چشم: هنگامی که یک چشم به سمت شی مورد مشاهده هدایت می شود، چشم دیگر به سمت شقیقه (استرابیسم واگرا) یا بینی (استرابیسم همگرا) منحرف می شود. بیشتر در سن 3-4 سالگی ایجاد می شود.

فرهنگ لغت دایره المعارفی. 2009 .

ببینید که "چشمک" در سایر لغت نامه ها چیست:

استرابیسم... فرهنگ لغت املا - کتاب مرجع

استرابیسم، چشم، چشم، چشم، استرابیسم فرهنگ لغت مترادف روسی. چشمک زدن / کوچک: kosina، kosinka (عامیانه)) فرهنگ لغت مترادف های زبان روسی. راهنمای عملی M.: زبان روسی. Z. E. Alexandrova ... فرهنگ لغت مترادف

- (استرابیسم) اختلال در حرکت هماهنگ چشم: وقتی یک چشم به سمت شی مورد مشاهده هدایت می شود، چشم دیگر به سمت شقیقه (استرابیسم واگرا) یا بینی (استرابیسم همگرا) منحرف می شود. بیشتر در سنین 3-4 سالگی ایجاد می شود ... فرهنگ لغت دایره المعارفی بزرگ

STRABISM, strabismus, pl. نه، رجوع کنید به جهت ناهموار مردمک چشم. فرهنگ لغت توضیحی اوشاکوف. D.N. اوشاکوف. 1935 1940 … فرهنگ توضیحی اوشاکوف

Squiint, I, cf. اختلال هماهنگی حرکت چشم - جهت نابرابر مردمک ها. چشم واگرا (با انحراف چشم از بینی). همگرا به.(به سمت بینی). فرهنگ لغت توضیحی اوژگوف. S.I. اوژگوف، ن.یو. شودووا. 1949 1992 … فرهنگ توضیحی اوژگوف

استرابیسم- STRABISM1، تجزیه شده. کوسینا، محاوره ای قیطان باز شد مایل، کج، باز شده. چمن زنی، فروریختن کاهش STRABISM2 چشم متقابل، تجزیه شده است. کوسینا، محاوره ای قیطان، محاوره ای چشمک زدن... فرهنگ لغت اصطلاحات مترادف گفتار روسی

مقاله اصلی: بیماری های چشمی استرابیسم با استرابیسم نمی توان چشم ها را به یک نقطه از فضا هدایت کرد ... ویکی پدیا

I (استرابیسم) انحراف محور بینایی یکی از چشم ها از نقطه ثابت ثابت. استرابیسم فلج کننده و همزمان وجود دارد. استرابیسم فلجی (شکل 1) در اثر آسیب به اعصاب حرکتی چشمی، تروکلئار و ابداکنس ایجاد می شود،... ... دایره المعارف پزشکی

استرابیسم- عسل استرابیسم آسیب شناسی سیستم بینایی حرکتی است که در آن یک چشم از نقطه مشترک ثابت شدن با چشم دیگر منحرف می شود. این بیماری عمدتا کودکان (1.5 2.5٪ از کودکان) را مبتلا می کند. طبقه بندی و ویژگی های افراد... ... فهرست بیماری ها

استرابیسم- آلومینا، 6، 12 و bvr، احساس سردی در چشم، خشکی پلک، سوزش در آنها. پتوز پلک ها. استرابیسم. خشکی غشاهای مخاطی و پوست، فلج عضلانی، استرابیسم ناشی از کاهش قدرت عضله راست روده داخلی، اختلال عملکرد اکولوموتور ژلسمیوم، 3x، 3 و bvr ... کتاب راهنمای هومیوپاتی

کتاب ها

• کودکان بدون عینک تصحیح بینایی بدون دارو و چاقوی جراحی، Ilyinskaya M.V.. پیش از شما راهنمای منحصر به فردی است که به حل مشکلات بینایی که بیشتر در کودکان رایج است کمک می کند. با تولد فرزند، شادی به خانه می آید، به خصوص اگر نوزاد ...