رفلاکس ازوفاژیت (بیماری ریفلاکس معده به مری، جگرب). بیماری ریفلاکس معده به مری (gerd) (گواهی برای پزشکان) بیماری رفلاکس معده به مری درجه 0

RCHR (مرکز جمهوری برای توسعه سلامت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان)
نسخه: پروتکل های بالینی وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان - 2017

رفلاکس معده به مری (K21)، رفلاکس معده به مری بدون ازوفاژیت (K21.9)، رفلاکس معده به مری با ازوفاژیت (K21.0)

گوارش

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

تایید شده
کمیسیون مشترک کیفیت مراقبت های بهداشتی
وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان
مورخ 29 ژوئن 2017
پروتکل شماره 24

بیماری بازگشت اسید به مرییک بیماری مزمن عود کننده ناشی از نقض عملکرد تخلیه حرکتی اندام های ناحیه معده مری است و با ریفلاکس خود به خود یا مکرر محتویات معده یا اثنی عشر به مری مشخص می شود که منجر به ایجاد تغییرات التهابی در دیستال مری می شود. و/یا علائم بالینی مشخص

بخش مقدماتی

کد(های) ICD-10:

تاریخ توسعه/بازبینی پروتکل: 2013/ ویرایش 2017

اختصارات استفاده شده در پروتکل:

AlAT	آلانین آمینوترانسفراز
همان طور که در	آسپارتات آمینوترانسفرازها
VEM	ارگومتری دوچرخه
GER	رفلاکس معده به مری
GERD	بیماری بازگشت اسید به مری
HH	فتق هیاتال
دستگاه گوارش	دستگاه گوارش
IPP	مهار کننده های پمپ پروتون
NERB	بیماری ریفلاکس منفی آندوسکوپی
NPC	اسفنکتر تحتانی مری
OBP	اندام های شکمی
RCT	کارآزمایی های تصادفی کنترل شده
CO	غشای مخاطی
HS	کلسترول
EGDS	ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی
نوار قلب	الکتروکاردیوگرافی

کاربران پروتکل:پزشکان عمومی، درمانگران، متخصصین گوارش.

مقیاس سطح شواهد:

آ	یک متاآنالیز با کیفیت بالا، مرور سیستماتیک RCTها یا RCTها با احتمال بسیار کم (++) سوگیری، که نتایج آن را می توان به جمعیت مربوطه تعمیم داد.
که در	بررسی سیستماتیک با کیفیت بالا (++) مطالعات کوهورت یا مورد شاهدی، یا مطالعات کوهورت یا مورد شاهدی با کیفیت بالا (++) با خطر سوگیری بسیار کم، یا RCT با خطر سوگیری کم (+)، که نتایج آن را می توان به جمعیت مربوطه تعمیم داد.
با	مطالعات کوهورت یا مورد-شاهدی، یا مطالعات کنترل شده بدون تصادفی سازی با خطر کم سوگیری (+)، که نتایج آن را می توان به جمعیت های مرتبط تعمیم داد، یا RCT هایی با خطر سوگیری بسیار کم یا کم (++ یا +)، که نتایج آن را می توان به طور مستقیم به جمعیت مربوطه تعمیم داد.
D	سری موارد یا مطالعه کنترل نشده یا نظر کارشناسی.

طبقه بندی

طبقه بندی GERD:

بر اساس اشکال بالینی:
· بیماری ریفلاکس غیر فرسایشی (NERD) (60-65٪ موارد).
· فرسایشی (ازوفاژیت رفلاکس) (30-35٪ موارد).
مری بارت (5%).

برای ارزیابی شدت:
معیارهای بالینی:
خفیف - سوزش سر دل کمتر از 2 بار در هفته؛
· متوسط ​​- سوزش سر دل 2 بار در هفته یا بیشتر، اما نه روزانه.
· شدید - سوزش سر دل روزانه.

معیارهای آندوسکوپی:
در حال حاضر از طبقه بندی اصلاح شده ساواری میلر یا طبقه بندی لس آنجلسی ازوفاژیت، 1994 استفاده می شود. (میز 1).

میز 1. طبقه بندی اصلاح شده ازوفاژیت بر اساس ساواری میلر

شدت	عکس آندوسکوپی
من	یک یا چند فرسایش بیضی یا خطی جدا شده تنها بر روی یک چین طولی مخاط مری قرار دارد.
II	فرسایش های متعددی که می توانند ادغام شوند و روی بیش از یک چین طولی قرار گیرند، اما نه به صورت دایره ای.
III	فرسایش ها به صورت دایره ای (روی مخاط ملتهب) قرار دارند.
IV	آسیب مزمن به غشای مخاطی: یک یا چند زخم، یک یا چند تنگی و/یا مری کوتاه. علاوه بر این، ممکن است تغییرات مشخصه گریدهای I-III ازوفاژیت وجود داشته باشد یا نباشد.
V	مشخصه آن وجود یک اپیتلیوم ستونی تخصصی (مری بارت) است که از خط Z با اشکال و طول های مختلف امتداد یافته است. ترکیب احتمالی با هرگونه تغییر در غشای مخاطی مری، مشخصه گریدهای I-IV ازوفاژیت.

جدول 2.طبقه بندی ریفلاکس - ازوفاژیت (لس آنجلس، 1994)

درجه ازوفاژیت	عکس آندوسکوپی
آ	یک (یا چند) ضایعه مخاطی (فرسایش یا زخم) به طول کمتر از 5 میلی متر، محدود به چین مخاطی
که در	یک (یا چند) ضایعه مخاطی (فرسایش یا زخم) به طول بیش از 5 میلی متر، محدود به یک چین مخاطی
با	آسیب به غشای مخاطی به 2 یا بیشتر از غشای مخاطی گسترش می یابد، اما کمتر از 75٪ از محیط مری را اشغال می کند.
D	درگیری مخاطی تا 75 درصد یا بیشتر از محیط مری گسترش می یابد

بر اساس مراحل بیماری:
· تشدید؛
· بهبودی

عوارض GERD:
· ازوفاژیت فرسایشی- اولسراتیو پپتیک.
· زخم معده مری؛
تنگی پپتیک مری.
· خونریزی مری؛
· کم خونی پس از خونریزی؛
مری بارت؛
· آدنوکارسینوم مری.

طبقه بندی مری بارت:
بر اساس نوع متاپلازی:
مری بارت با متاپلازی معده؛
· مری بارت با متاپلازی روده.

بر حسب طول:
بخش کوتاه (طول ناحیه متاپلازی کمتر از 3 سانتی متر)؛
قطعه طولانی (طول ناحیه متاپلازی 3 سانتی متر یا بیشتر است).

تشخیص GERD شامل:
· شکل بالینی بیماری؛
درجه شدت (در مورد ازوفاژیت - نشانه ای از درجه آن و تاریخ آخرین تشخیص آندوسکوپی ضایعه فرسایشی و اولسراتیو).
· مرحله بالینی بیماری (تشدید، بهبودی).
· عوارض (در مری بارت - نوع متاپلازی، درجه دیسپلازی).

تشخیص

روش‌ها، رویکردها و روش‌های تشخیص و درمان

معیارهای تشخیصی:مجموعه شکایات مطابق جدول 3.

جدول 3.تظاهرات بالینی GERD

علائم مری	علائم خارج از مری
. سوزش سر دل - احساس سوزش با شدت های مختلف در پشت استخوان سینه در یک سوم پایینی مری و/یا در ناحیه اپی گاستر. . آروغ زدن ترش بعد از غذا؛ . برگشت غذا (نقص)؛ . دیسفاژی و ادینوفاژی (درد هنگام بلع) ناپایدار (با تورم غشای مخاطی یک سوم پایینی مری) یا مداوم (با ایجاد تنگی). . درد پشت جناغ سینه (معمولاً با مصرف غذا، وضعیت بدن و تسکین با مصرف آنتی اسیدها همراه است).	· برونش ریوی - حملات سرفه و/یا خفگی، عمدتاً در شب، بعد از یک وعده غذایی سنگین. · گوش و حلق و بینی: سرفه مداوم، "گیر کردن" غذا در گلو یا احساس "توده" در گلو، درد و گرفتگی صدا، درد در گوش. · دندان: فرسایش مینای دندان، ایجاد پوسیدگی. قلبی عروقی: آریتمی.

جدول 4.مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری پایه

مطالعات ابزاری
ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی	کاهش فاصله از ثنایای قدامی تا کاردیا، شکاف یا بسته شدن ناقص کاردیا، مهاجرت غشای مخاطی از طریق قلب، رفلاکس معده به مری، رفلاکس ازوفاژیت، وجود حلقه انقباضی، وجود کانون‌های اپیتلیوم نابجا - اپیتلیوم بارتوس
ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی با بیوپسی از غشای مخاطی مری در صورت مشکوک بودن به مری بارت با بیوپسی از غشای مخاطی مری دیستال	نمونه بافت شناسی علائم متاپلازی اپیتلیال از نوع معده را نشان می دهد
روش معاینه اشعه ایکس با استفاده از باریم	تورم کاردیا و طاق معده، افزایش تحرک مری شکمی، مسطح یا عدم وجود زاویه هیس، حرکات ضد پریستالتیک مری (رقص حلق)، افتادگی مخاط مری به داخل معده، وجود چین خوردگی غشای مخاطی در ناحیه دهانه مری و بالای دیافراگم، مشخصه مخاط معده، که مستقیماً به چین های قسمت ساب فرنیک معده می رود، قسمت فتق معده یک برآمدگی گرد یا نامنظم ایجاد می کند. ، با خطوط صاف یا دندانه دار، به طور گسترده با معده ارتباط برقرار می کند.
pH - اندازه گیری مری	تغییر PH داخل مری از خنثی به اسیدی؛ با تغییر PH قسمت‌های مختلف مری، می‌توان تعیین کرد که محتویات معده در حالت عمودی و افقی بیمار تا چه اندازه بالا می‌رود؛ بنابراین با درجه تغییر pH به سمت اسیدی در قسمت های شکمی، رتروپریکارد و آئورت مری، اندازه دستگاه گوارش تعیین می شود.رفلاکس مری

تست های تشخیصی اضافی:
· رادیوگرافی مری و معده با ماده حاجب - برای دیسفاژی، مشکوک به فتق هیاتال (HH).
· آزمایش خون برای نشانگرهای تومور - در صورت مشکوک شدن به فرآیند انکولوژیک.
· اندازه گیری روزانه pH برای ازوفاژیت منفی آندوسکوپی (UDE) - بر اساس نشانه ها.
· نوار قلب - برای حذف انفارکتوس میوکارد.

نشانه های مشاوره با متخصصین:
· مشاوره با انکولوژیست - اگر مری یا تومور بارت، تنگی مری تشخیص داده شود.
· مشاوره با سایر متخصصان باریک - بر اساس نشانه ها.

الگوریتم تشخیصی GERD

تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی GERD
نشانه ها	GERD	IHD	برونش آسم	شل شدن دیافراگم (بیماری پتیت)
شرح حال	داروخانه بلند مدت. مشاهده برای GERD؛ استفاده مداوم از ضد ترشحی مواد مخدر	درد زیر سینه بدون ارتباط با غذا خوردن یا تغییر وضعیت بدن؛ پیگیری با متخصص قلب؛ درد با مصرف نیتروگلیسیرین تسکین می یابد.	پیگیری طولانی مدت آسم برونش؛ حملات خفگی؛ استفاده مداوم از درمان برونکودیلاتور	آسیب شناسی مادرزادی عناصر عضلانی؛ آسیب های مختلف دیافراگم که با اختلال در عصب دهی عصب دیافراگم همراه است.
لابورا- داده های tor		شاخص های متابولیسم لیپید (کلسترول، LDL) ممکن است بالا باشد.	CBC ممکن است ائوزینوفیلی خفیف، افزایش تعداد نوتروفیل ها و تغییر تعداد لکوسیت ها به چپ را نشان دهد.	به عنوان یک قاعده، هیچ تغییر خاصی وجود ندارد
نوار قلب	خاصی نداره تغییر می کند	در انفارکتوس میوکارد، بخش ST تغییر می کند. برای محلی سازی کمتر، نوار قلب باید در نیمه راست قفسه سینه در لیدهای V3R یا V4R ثبت شود.	خاصی نداره تغییر می کند	خاصی نداره تغییرات
EGDS	کاهش فاصله از ثنایای قدامی تا کاردیا، وجود حفره فتق، وجود "ورودی دوم" به معده، شکاف یا بسته شدن ناقص کاردیا، GER، ازوفاژیت ریفلاکس، انقباض. حلقه، کانون های اپیتلیوم نابجا مری بارت.	بدون امکانات	بدون امکانات	بدون امکانات
تحقیق اشعه ایکس یون	تورم کاردیا و طاق معده، افزایش تحرک مری شکمی، صاف یا نداشتن زاویه او، حرکات ضد پریستالتیک مری، افتادگی مری به داخل معده.	بدون امکانات	در طول دوره اینترکتال در شروع بیماری، علائم اشعه ایکس وجود ندارد. در مراحل 1 و 2، در موارد شدید، آمفیزم ریوی و کور pulmonale تشخیص داده می شود.	کاهش مقاومت انسداد قفسه سینه-شکمی که در نتیجه OBP به داخل حفره قفسه سینه حرکت می کند. علامت آلشفسکی وینبک، علامت ولمن. میدان ریوی پایین تیره شده است. سایه قلب ممکن است به سمت راست منتقل شود.

درمان در خارج از کشور

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

رفتار

داروهای (مواد فعال) مورد استفاده در درمان

درمان (کلینیک سرپایی)

تاکتیک های درمان سرپایی:
تاکتیک‌های درمانی شامل روش‌های غیردارویی و دارویی است.

درمان غیر دارویی:
درمان غیردارویی شامل پیروی از توصیه هایی برای تغییر در سبک زندگی و رژیم غذایی (اقدامات ضد رفلاکس) است که اجرای آنها باید در درمان GERD اهمیت ویژه ای داشته باشد (جدول 5).

توصیه ها	نظرات
1. در حالی بخوابید که سر تخت حداقل 15 سانتی متر بالاتر باشد. .	مدت زمان اسیدی شدن مری را کاهش می دهد.
2. محدودیت های غذایی: - کاهش محتوای چربی (خامه، کره، ماهی چرب، گوشت خوک، غاز، اردک، بره، کیک)؛ - افزایش محتوای پروتئین: - کاهش مقدار غذا؛ - از مصرف غذاهای محرک (الکل، آب مرکبات، گوجه فرنگی، قهوه، شکلات، چای پررنگ، پیاز، سیر و غیره) خودداری کنید.	. چربی ها فشار LES را کاهش می دهند. . پروتئین ها فشار LES را افزایش می دهند. . حجم محتویات معده و رفلاکس کاهش می یابد. . اثر مخرب مستقیم . قهوه، شکلات، الکل و گوجه فرنگی نیز فشار LES را کاهش می دهند.
3. اگر چاق هستید وزن کم کنید .	اضافه وزن باعث افزایش رفلاکس می شود.
4. قبل از خواب غذا نخورید، بلافاصله بعد از غذا دراز نکشید.	حجم محتویات معده را در حالت افقی کاهش می دهد
5. لباس های تنگ یا کمربندهای تنگ نپوشید.
6. از خم شدن عمیق، ماندن طولانی مدت در وضعیت خم شده (ژست باغبان)، بلند کردن وزنه های بیش از 5-10 کیلوگرم و تمرینات بدنی همراه با فشار بیش از حد عضلات شکم خودداری کنید.	افزایش فشار داخل شکم، افزایش رفلاکس
7. از مصرف داروها: آرام بخش، خواب آور، آرام بخش، آنتاگونیست کلسیم، آنتی کولینرژیک خودداری کنید.	کاهش فشار LES و/یا کاهش سرعت پریستالسیس.
8. سیگار را ترک کنید.	سیگار کشیدن به طور قابل توجهی فشار LES را کاهش می دهد و پاکسازی مری را کاهش می دهد.

درمان داروییبسته به شدت GERD انجام می شود و شامل استفاده از داروهای ضد ترشح، پروکینتیک و ضد اسید است. داروهای پاتوژنز اصلی داروهای ضد ترشح (مسدود کننده های گیرنده H2 هیستامین و مهارکننده های پمپ پروتون) هستند. شواهدی مبنی بر اثربخشی پروکینتیک ها در درمان GERD خفیف تا متوسط ​​وجود دارد. آنتی اسیدها را می توان به عنوان داروهای علامت دار استفاده کرد که "در صورت نیاز" استفاده می شود.

اهداف درمانی:
تسکین علائم بالینی
· التیام فرسایش
· پیشگیری یا از بین بردن عوارض
· بهبود کیفیت زندگی
· پیشگیری از عود.

هدف درمان ضد ترشحی کاهش تهاجم محتویات اسیدی معده به غشای مخاطی مری با GERD است. انتخاب و رژیم های دوز داروهای ضد ترشح به دوره و شدت GERD بستگی دارد.

فرم غیر فرسایشی GERD و ازوفاژیت کلاس I-II:
داروهای خط اول:
مسدود کننده های گیرنده H2 هیستامین (فاموتیدین، رانیتیدین)
داروهای خط 2:
اگر درمان بی اثر/غیر تحمل باشد، از مهارکننده های پمپ پروتون (PPIs) استفاده می شود

اشکال فرسایشی GERD:
داروهای خط اول:
PPI (امپرازول، پانتوپرازول، اسموپرازول، رابپرازول، لانزوپرازول)
داروهای خط 2:
مسدود کننده های گیرنده های هیستامین H2 (فاموتیدین، رانیتیدین)، در صورت لزوم، با داروهایی که بر سیستم سیتوکروم P450 تأثیر می گذارند استفاده می شود (جدول 5 را ببینید).
PPIها داروهای ضد ترشح قوی هستند و فقط باید زمانی استفاده شوند که تشخیص GERD به طور عینی مستند شده باشد. گزارش شده است که درمان کمکی با مسدودکننده‌های H2، همراه با استفاده از PPI در بیماران مبتلا به GERD شدید (به‌ویژه بیماران مبتلا به مری بارت) که پیشرفت اسیدی در شب دارند، مفید است. اشکال و انتشار، دوز متوسط ​​و رژیم های دوز داروهای ضد ترشح در جدول 6 ارائه شده است.
مدت زمان استفاده از داروهای ضد ترشح برای GERD بستگی به مرحله بیماری دارد:
اشکال غیر فرسایشی GERD - مدت 3-4 هفته
اشکال فرسایشی GERD:
مرحله 1 - فرسایش منفرد، مدت 4 هفته
مراحل 2-3 - فرسایش های متعدد به مدت 8 هفته.

در همین حال، در برخی موارد استفاده طولانی‌تر مورد نیاز است، از جمله. درمان نگهدارنده با در نظر گرفتن استفاده نسبتاً طولانی مدت از این گروه از داروها، ارزیابی خطر / فایده و ارزیابی مجدد نسخه آنها، از جمله رژیم های دوز، ضروری است.

هنگام استفاده از داروهای ضد ترشح، باید در نظر داشت که هنگام استفاده مسدود کننده های گیرنده H2 هیستامینتوسعه احتمالی:
- تحمل دارویی
- هنگام درگیر شدن در فعالیت های بالقوه خطرناک که نیاز به افزایش تمرکز و سرعت واکنش های روانی حرکتی دارند، احتیاط لازم است. ممکن است سرگیجه به خصوص پس از مصرف دوز اولیه ایجاد شود.

با نمای کلی ایمنی خوب IPPمی توان:
- هموستاز کلسیم را مختل می کند
- تشدید اختلالات ریتم قلب
- باعث هیپومنیزیمی شود.

ارتباطی بین شکستگی لگن در زنان یائسه و استفاده طولانی مدت از PPI وجود دارد. بنابراین مصرف این گروه از داروها در بیماران مسن بیش از 8 هفته توصیه نمی شود. در مطالعه ای که توسط آژانس تحقیقات و کیفیت مراقبت های بهداشتی (AHRQ) انجام شد، بر اساس شواهد کلاس A، PPI ها برای رفع علائم GERD در 4 هفته و بهبود ازوفاژیت در هفته 8 بر مسدود کننده های H2 برتری داشتند. علاوه بر این، AHRQ هیچ تفاوتی بین PPI های فردی برای تسکین علائم در 8 هفته پیدا نکرد.

PPI اصلی به دلیل مطالعه خوب و هزینه کم، امپرازول است. شواهدی مبنی بر شروع سریع‌تر اثر هنگام استفاده از اسومپرازول وجود دارد؛ پانتوپرازول، مطابق با دستورالعمل‌های رسمی استفاده، تأثیر کمتری بر روی سیستم سیتوکروم P450 دارد، بنابراین هنگام استفاده همراه با داروهای متابولیزه شده توسط این سیستم، ایمن‌تر است.

هنگام ارزیابی تداخل داروهای ضد ترشح با سایر داروها، باید در نظر گرفت که تمام PPI ها توسط سیستم سیتوکروم P450 (CYP) متابولیزه می شوند و خطر تعامل متابولیکی بین PPI و سایر موادی وجود دارد که متابولیسم آنها با این امر مرتبط است. سیستم (جدول 6 را ببینید). اطلاعات دقیق تر در دستورالعمل استفاده و پایگاه داده های بین المللی دارو ارائه شده است.

جدول 6.تداخلات تهدید کننده داروهای ضد ترشح

№	دارو	نوع تعامل	تغییرات در سطح دارو در خون	تاکتیک
1	نلفیناویر آتازاناویر ریلپیویرین داساتینیب ارلوتینیب پازوپانیب کتوکونازول ایتراکونازول	افزایش PH شیره معده باعث کاهش جذب در دستگاه گوارش می شود.	کاهش سطح خون و کاهش اثربخشی دارویی	مصرف همزمان با داروهای ضد ترشح توصیه نمی شود. استفاده گهگاهی از آنتی اسیدها امکان پذیر است.
2	کلوپیدوگرل	اثر مهاری PPI بر CYP2C19 و فعال سازی زیستی کلوپیدوگرل	کاهش سطح کلوپیدوگرل در خون و کاهش فعالیت فارماکولوژیک	در بیمارانی که کلوپیدوگرل دریافت می کنند باید از مصرف تجربی PPI ها اجتناب شود. PPIها فقط باید در بیماران پرخطر (درمان ضد پلاکتی دوگانه، درمان همزمان ضد انعقاد، خطر خونریزی) پس از ارزیابی دقیق خطرات و فواید در نظر گرفته شوند. در صورت نیاز به استفاده از PPI، پنتوپرازول ممکن است جایگزین مطمئن تری باشد. در غیر این صورت در صورت امکان آنتاگونیست یا آنتی اسیدهای گیرنده H2 تجویز شود.
3	متوترکسات	مهار PPI ترشح لوله‌ای فعال MTX و 7-هیدروکسی متوترکسات توسط پمپ‌های ATPase H+/K+ کلیه.	افزایش سطح متوترکسات در خون و افزایش اثر سمی آن	درمان با PPI ترجیحا باید چند روز قبل از تجویز متوترکسات قطع شود. علاوه بر این، استفاده از PPI با دوز بالا متوترکسات به طور کلی توصیه نمی شود، به ویژه در صورت وجود نارسایی کلیوی. اگر استفاده همزمان از یک PPI ضروری باشد، پزشکان باید احتمال تداخل را در نظر بگیرند و سطوح و سمیت متوترکسات را به دقت بررسی کنند. استفاده از مسدود کننده های گیرنده H2 نیز ممکن است جایگزین مناسبی باشد.
4	سیتالوپرام	تعامل با سیستم CYP450 2C19	غلظت سیتالوپرام در خون افزایش می یابد و خطر طولانی شدن فاصله QT افزایش می یابد	با توجه به خطر طولانی شدن QT وابسته به دوز، دوز سیتالوپرام نباید بیش از 20 میلی گرم در روز در صورت تجویز همراه با PPI باشد. در صورت لزوم باید داروهای جایگزین تجویز شود. هیپوکالمی یا هیپومنیزیمی باید قبل از درمان با سیتالوپرام اصلاح شود و به طور دوره ای تحت نظارت قرار گیرد. به بیماران توصیه می شود در صورت احساس سرگیجه، تپش قلب، ضربان قلب نامنظم، تنگی نفس یا غش به دنبال مراقبت های پزشکی باشند.
5	تاکرولیموس	برهمکنش در سطح بستر CYP3A و P-gp).	افزایش غلظت خونی تاکرولیموس	توصیه می شود هنگام شروع یا پایان درمان ترکیبی با PPI، غلظت پلاسمایی تاکرولیموس را کنترل کنید.
6	فلووکسامین سایر مهارکننده های CYP2C19	ایزوآنزیم CYP2C19 را مهار می کند	افزایش غلظت PPI در خون	کاهش دوز PPI باید در نظر گرفته شود
7	ریفامپیسین آماده سازی مخمر سنت جان (Hypericumperforatum) سایر القا کننده های CYP2C19 و CYP3A4	القای ایزوآنزیم های CYP2C19 و CYP3A4	کاهش غلظت PPI در خون	ارزیابی منظم اثر ضد ترشحی ضروری است و ممکن است دوز PPI افزایش یابد

مسدود کننده های گیرنده H2 هیستامین بر سیستم سیتوکروم P450 تأثیر نمی گذارند و می توانند با خیال راحت در درمان ترکیبی با داروهایی که متابولیسم آنها با این سیستم مرتبط است استفاده شود. علاوه بر این، تمام داروهای ضد ترشح که باعث افزایش pH معده می شوند، می توانند جذب ویتامین B12 را کاهش دهند.

مدت زمان مصرف داروهای ضد ترشح از 4 تا 8 هفته است اما در برخی موارد مصرف طولانی تری لازم است. در این راستا، نظارت بر بیماران و ارزیابی مجدد اثربخشی و ایمنی درمان ضروری است. درمان نگهدارنده در صورت بروز سوزش سر دل (به طور متوسط ​​هر 3 روز یک بار) با دوز استاندارد یا نیم دوز انجام می شود.

هدف درمان پروکینتیک ها - افزایش تون اسفنکتر تحتانی مری، تحریک تخلیه معده. در بیماران مبتلا به تهوع و استفراغ شدید ممکن است از پروکینتیک ها به صورت علامتی استفاده شود. با توجه به عوارض جانبی واضح و تداخلات دارویی متعدد، توصیه می‌شود در هنگام استفاده از پروکینتیک‌ها، به‌ویژه در درمان ترکیبی، ارزیابی خطر/فایده انجام شود و مصرف طولانی‌مدت آنها به‌ویژه در بیماران مسن توصیه نمی‌شود (خطر بالای اختلالات خارج هرمی، طولانی شدن فاصله QT، ژنیکوماستی و غیره).

آنتی اسیدها و آلژینات ها می تواند به عنوان وسیله ای برای تسکین سوزش سر دل استفاده شود (تجویز می شود 40-60 دقیقه بعد از غذا، زمانی که سوزش سر دل و درد قفسه سینه اغلب رخ می دهد، و همچنین در شب)، با این حال، اولویت باید به مصرف PPI در صورت تقاضا داده شود.

معیار اثربخشی درمان- تسکین دائمی علائم در غیاب اثر از درمان، و همچنین در مرحله 4-5 GERD (شناسایی مری بارت با دیسپلازی اپیتلیال)، بیماران باید به موسساتی فرستاده شوند که در آن مراقبت های بسیار تخصصی برای بیماران گوارشی ارائه می شود.

اگر بیمار به درمان پاسخ داده است، توصیه می شود از یک استراتژی مرحله به مرحله و توقف پیروی کنید: دوز PPI را به نصف کاهش دهید و به تدریج به کاهش دوز ادامه دهید تا زمانی که درمان دارویی متوقف شود (مدت دوره کاملاً ثابت نیست). تظاهرات رفلاکس پس از قطع درمان دارویی عود می کند، پزشک ممکن است به بیمار توصیه کند که داروها را با کمترین دوز موثر ادامه دهد (مدت درمان نگهدارنده نیز تنظیم نشده است).

جدول 7.فهرست داروهای ضروری مورد استفاده برای GERD

№	INN	فرم انتشار	رژیم دوز	UD
مسدود کننده های گیرنده H2 هیستامین
1	فاموتیدین	قرص های روکش دار (شامل فیلم) 20 میلی گرم و 40 میلی گرم	خوراکی 20 میلی گرم 2 بار در روز
2	رانیتیدین	قرص های روکش دار (شامل فیلم) 150 میلی گرم و 300 میلی گرم	خوراکی 150 میلی گرم 2 بار در روز
مهارکننده های پمپ پروتون
3	امپرازول	کپسول (شامل روده، کپسول های گاستروکپسول با رهش طولانی) 10 میلی گرم، 20 میلی گرم و 40 میلی گرم		آ
4	لانزوپرازول	کپسول (شامل رهش اصلاح شده) 15 و 30 میلی گرم	خوراکی 15 میلی گرم 1 بار در روز صبح با معده خالی.	آ
5	پنتوپرازول	قرص های روکش دار (شامل محلول در روده)؛ رهش تاخیری 20 و 40 میلی گرم	20 میلی گرم خوراکی 1 بار در روز صبح با معده خالی.	آ
6	رابپرازول	قرص/کپسول با پوشش روده 10 و 20 میلی گرم	10 میلی گرم خوراکی 1 بار در روز صبح با معده خالی.	آ
7	اسومپرازول	قرص/کپسول (شامل روده، جامد و غیره) 20 میلی گرم و 40 میلی گرم	20 میلی گرم خوراکی 1 بار در روز صبح با معده خالی.	آ

جدول 8.فهرست داروهای اضافی مورد استفاده برای GERD

№	INN	فرم انتشار	رژیم دوز	UD
پروکینتیک
1	متوکلوپرامید	قرص 10 میلی گرم محلول تزریقی 0.5% 2 میلی لیتر محلول تزریقی 10 میلی گرم/2 میلی لیتر		که در
2	دومپریدون	قرص (شامل پراکنده، پوشش داده شده با فیلم) 10 میلی گرم قطره، شربت، سوسپانسیون خوراکی	با حالت تهوع و استفراغ شدید. هر 40-60 دقیقه یک دوز را تجویز کنید. بعد از غذا، در شب	که در
	ایتوپراید	قرص های روکش دار 50 میلی گرم	مقدار مصرف برای بزرگسالان: 50 میلی گرم (1 قرص) 3 بار در روز قبل از غذا.	با
آنتی اسیدها
4	هیدروکسید منیزیم و هیدروکسید آلومینیوم	قرص های جویدنی سوسپانسیون خوراکی 15 میلی لیتر	تک دوز در صورت تقاضا	آ
5	کربنات کلسیم + بی کربنات سدیم + آلژینات سدیم	قرص های جویدنی سوسپانسیون خوراکی	تک دوز در صورت تقاضا	آ

درمان (بیماری)

تاکتیک های درمان در سطح بستری

درمان غیر دارویی:جدول 5 سطح سرپایی را ببینید.

اهداف، تاکتیک های درمانی، سایر روش های درمانی، معیارهای اثربخشی درمان:سطح سرپایی را ببینید

مداخله جراحی:
درمان جراحی GERD یک جایگزین به همان اندازه موثر برای درمان پزشکی است و باید به بیماران دارای اندیکاسیون (درجه A) ارائه شود.

نشانه ها:
با تشخیص دقیق‌تر GERD، نشانه‌های درمان جراحی عبارتند از:
درمان دارویی بی اثر (کنترل ناکافی علائم، برگشت شدید، سرکوب کنترل نشده اسید و عوارض جانبی داروها).
· انتخاب بیماران با وجود درمان موفق دارویی (به دلایل کیفیت زندگی، که تحت تأثیر نیاز به مصرف دارو در طول زندگی، هزینه بالای داروها و غیره است) (درجه A).
وجود عوارض GERD (به عنوان مثال، مری بارت، تنگی پپتیک، و غیره).
· وجود تظاهرات خارج مری (آسم برونش، گرفتگی صدا، سرفه، درد قفسه سینه، آسپیراسیون).

معاینه قبل از عمل:
هدف از ارزیابی قبل از عمل، انتخاب بیماران مناسب مبتلا به ریفلاکس برای درمان جراحی است.

رویکردهای مربوط به حجم و ترتیب مطالعات قبل از عمل:
· آندوسکوپی با بیوپسی - تشخیص GERD را تأیید می کند و همچنین سایر علل اختلالات مخاط مری را شناسایی می کند و امکان بیوپسی را فراهم می کند.
PH-متری؛
مانومتری مری - اغلب قبل از جراحی انجام می شود و به شما امکان می دهد شرایطی را که ممکن است منع مصرف فوندوپلیکاسیون باشد (مانند آشالازی مری)، یا تغییر نوع فوندوپلیکاسیون را بر اساس رویکرد فردی بر اساس تحرک مری شناسایی کنید.
· مطالعه سوسپانسیون باریم - برای بیماران مبتلا به فتق هیاتال بزرگ که مری کوتاه شده است.

بیمارانی که تحت عمل جراحی لاپاراسکوپی ضد رفلاکس قرار می گیرند باید قبل از عمل از احتمال بروز عود علائم و بازگشت به داروهای کاهش دهنده اسید (درجه A) مطلع شوند.

تشخیص مری بارت با آدنوکارسینوم که لایه زیر مخاطی یا عمیق‌تر را درگیر می‌کند، بیمار را از مواردی که برای جراحی ضد رفلاکس برنامه‌ریزی شده است مستثنی می‌کند و به درمان کامل انکولوژیک (ازوفاژکتومی، شیمی‌درمانی و/یا پرتودرمانی) متناسب با مرحله فرآیند نیاز دارد.

اقدامات پیشگیرانه:
اقدامات ضد رفلاکس؛
· درمان ضد ترشحی.
· درمان نگهدارنده اجباری؛
· مشاهده پویا از بیمار برای نظارت (آندوسکوپی با بیوپسی در صورت اندیکاسیون) عوارض (تشخیص مری بارت).

مدیریت بیشتر:
مانیتورینگ پویا بیماران برای نظارت بر عوارض، شناسایی مری بارت و کنترل دارویی علائم. متاپلازی اپیتلیال روده بستر مورفولوژیکی مری بارت است. عوامل خطر آن: سوزش سر دل بیش از 2 بار در هفته، طول مدت علائم بیش از 5 سال.
اگر تشخیص مری بارت ثابت شود، باید مطالعات آندوسکوپی و بافت شناسی کنترلی برای شناسایی دیسپلازی و آدنوکارسینوم مری پس از 3، 6 ماه و سپس هر سال در طول درمان نگهدارنده با PPI انجام شود. هنگامی که دیسپلازی به درجه بالایی پیشرفت می کند، موضوع درمان جراحی (آندوسکوپی یا جراحی) در یک موسسه تخصصی در سطح جمهوری تصمیم گیری می شود.

شاخص های اثربخشی درمان و ایمنی روش های تشخیصی و درمانی:
· تسکین علائم بالینی؛
· التیام فرسایش.
· پیشگیری یا از بین بردن عوارض؛
· بهبود کیفیت زندگی.

بستری شدن در بیمارستان

نشانه های بستری شدن در بیمارستان (UDA)

نشانه های بستری اورژانسی:
· خونریزی از زخم مری.
· تنگی های مری.

نشانه های بستری برنامه ریزی شده:
· ناکارآمدی درمان دارویی (کنترل ناکافی علائم، نارسایی شدید، سرکوب کنترل نشده اسید و/یا عوارض جانبی درمان دارویی).
· عوارض GERD (مری بارت، تنگی معده)؛
· در صورت وجود تظاهرات خارج مری (آسم، گرفتگی صدا، سرفه، درد قفسه سینه، آسپیراسیون).

اطلاعات

منابع و ادبیات

1. صورتجلسه جلسات کمیسیون مشترک کیفیت خدمات پزشکی وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان، 2017
   1. 1) گوارش. رهبری ملی / ویرایش شده توسط V.T. ایواشکینا، تی.ال. Lapina - M.GEOTAR-Media، 2012، - 480 p. 2) تشخیص و درمان بیماری های مرتبط با هلیکوباکتر وابسته به اسید. اد. R.R. Bektaeva, R. T. Agzamova, Astana, 2005 – 80 p. 3) S. P. L. Travis. گوارش: ترانس. از انگلیسی / اد. S.P.L. Travis et al. - M.: Med lit., 2002 - 640 p. 4) راهنمای گوارش: تشخیص و درمان. ویرایش چهارم. / CananAvunduk–4th ed., 2008 - 515 p. 5) راهنمای عملی بیماری رفلاکس معده / ویرایش توسط Marcelo F. Vela, Joel E. Richter and Jonh E. Pandolfino, 2013 –RC 815.7.M368 6) پیشگیری و درمان بیماری های مزمن دستگاه گوارش فوقانی توسط B / ویرایش شده .T.Ivashkina.-3rd ed., revised. و اضافی - MEDpress-inform, 2014.-176 p. 7) سوء هاضمه و بیماری رفلاکس معده به مری: بررسی و مدیریت سوء هاضمه، علائم پیشنهادی بیماری ریفلاکس معده به مری، یا هر دو دستورالعمل بالینی (به روز رسانی) روش ها، شواهد و توصیه ها سپتامبر 2014 https://www.nice.org.uk/guidance /cg184/chapter/1-توصیه‌ها 2. گوارش و کبد مبتنی بر شواهد، نسخه سوم جان دبلیو دی مک‌دونالد، اندرو کی باروز، برایان جی فیگان و ام برایان فنرتی © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18193-8 8) 8. تشخیص تظاهرات خارج مری بیماری ریفلاکس معده / N.A. Kovaleva [et al.] // Ros.med. مجله – 2004. – شماره 3. – ص 15-19. 9) تشخیص و درمان بیماری ریفلاکس معده به مری: کتابچه راهنمای پزشکان / V.T. Ivashkin [و همکاران]. - م.، 2005. - 30 ص. 10) تعریف و طبقه بندی مونترال بیماری ریفلاکس معده به مری: اجماع جهانی مبتنی بر شواهد / N. Vakil // Am. جی گاستروانترول. – 2006. – جلد. 101. – ص 1900-2120. 11) پیترسون دبلیو ال. بهبود مدیریت GERD. راهبردهای درمانی مبتنی بر شواهد / W.L. پترسون؛ انجمن گوارش آمریکا – 2002. – حالت دسترسی: http://www.gastro.org/user-assets/documents/GERDmonograph.pdf. 12) رفلاکس معده به مری: روش آموزشی. کمک هزینه / I.V. Maev [و غیره]؛ ویرایش شده توسط I.V. مایوا. – M. : VUNMC MH RF, 2000. – 52 p. 13) ل ای آروین و آ ایساکوف. بیماری ریفلاکس معده و هلیکوباکتر پیلوری. کلین پزشکی 2000 شماره 10 C 62 - 68. 14) V T Ivashkin A S Trukhmanov بیماری های مری درمان تشخیصی فیزیولوژی پاتولوژیک مری. M: "Triad - X" 2000 178 p. 15) Kononov A V بیماری ریفلاکس معده به مری: دیدگاه مورفولوژیست از مشکل. Ros Journal of Gastroenterology, Hepatology and Coloproctology 2004.- T 14 No. 1 P 71 - 77. 16) Maev I V, E S Vyuchnova E G Lebedeva بیماری ریفلاکس معده به مری: راهنمای آموزشی. M: VUNMTsMZRF 2000 52 p. 17) C.A. فالون، A.N. بارکون، جی. فریدمن. آیا ریشه کنی هلیکوباکتر پیلوری با بیماری ریفلاکس معده به مری مرتبط است؟ صبح. جی گاستروانترول. 2000. جلد. 95. ص 914 – 920. 18) بوردین د.س. رویکردی جدید برای افزایش اثربخشی مهارکننده‌های پمپ پروتون در بیمار مبتلا به ریفلاکس معده به مری. حضور در پزشک. 2015.- شماره 2. ص 17-22. 19) 19. Lazebnik L.B., Bordin D.S., Masharova A.A. و دیگران عوامل موثر بر اثربخشی درمان GERD با مهارکننده های پمپ پروتون // Ter.arkhiv.- 2012.- 2: 16-21. 20) www.drugs.com پایگاه داده داروها، پشتیبانی شده توسط FDA (ایالات متحده آمریکا) 21) دستورالعمل استفاده از داروها از پایگاه داده مرکز ملی تخصص داروها و علوم پزشکی جمهوری قزاقستان (www. dari.kz) 22) درمان و مدیریت بیماری رفلاکس معده به مری (www.http://emedicine.medscape.com/article/176595-treatment?src=refgatesrc1#d11) 23) بیماری رفلاکس معده (GERD) / دانشگاه بهداشت میشیگان سیستم (UMHS) و مرکز تسویه دستورالعمل ملی (NGC) / آژانس تحقیقات و کیفیت مراقبت بهداشتی (AHRQ) / ایالات متحده 24) O'Mahony D., O'Sullivan D., Byrne S. et. al. معیارهای STOPP/START برای تجویز بالقوه نامناسب در افراد مسن: نسخه 2 // سن و پیری. 2014. DOI: 10.1093/ageing/afu145. 25) Körner T1، Schütze K، van Leendert RJ، Fumagalli I، Costa Neves B، Bohuschke M، Gatz G. / اثربخشی قابل مقایسه پانتوپرازول و امپرازول در بیماران مبتلا به ازوفاژیت ریفلاکس متوسط ​​تا شدید. نتایج یک مطالعه چند ملیتی / هضم. 2003؛ 67 (1-2): 6-13.

اطلاعات

جنبه های سازمانی پروتکل

لیست توسعه دهندگان پروتکل با اطلاعات صلاحیت:
1) رزا راخیمونا بکتاوا - دکترای علوم پزشکی، پروفسور، رئیس گروه گوارش و بیماری های عفونی دانشگاه پزشکی آستانه. رئیس انجمن ملی متخصصان گوارش جمهوری قزاقستان.
2) ایسکاکوف باورژان سامیکوویچ - دکترای علوم پزشکی، پروفسور، رئیس دپارتمان داخلی شماره 2 با دوره های مرتبط با رشته های مرتبط دانشگاه پزشکی ملی قزاقستان به نام اس. انجمن ملی متخصصین گوارش جمهوری قزاقستان.
3) Makalkina Larisa Gennadievna - کاندیدای علوم پزشکی، دانشیار گروه فارماکولوژی بالینی، کارآموزی JSC "دانشگاه پزشکی آستانه"، آستانه.

افشای عدم تضاد منافع:خیر

داوران:
1) شیپولین وادیم پتروویچ - دکترای علوم پزشکی، پروفسور، رئیس گروه داخلی شماره 1 دانشگاه پزشکی ملی A.A. Bogomolets. اوکراین. کیف
2) Bekmurzaeva Elmira Kuanyshevna - دکترای علوم پزشکی، پروفسور، رئیس گروه درمان لیسانس آکادمی داروسازی قزاقستان جنوبی. جمهوری قزاقستان شیمکنت.

شرایط بررسی پروتکل:بازنگری پروتکل 5 سال پس از انتشار آن از تاریخ لازم الاجرا شدن آن یا در صورت وجود روش های جدید تشخیصی و درمانی با سطح شواهد.

پیوست 1

الگوریتم تشخیص و درمان در مرحله کمک های اورژانسی پزشکی:

تشخیص و درمان در مرحله اورژانس:
· مجموعه ای از شکایات، سابقه پزشکی و سابقه زندگی.
· معاینهی جسمی.

معیارهای تشخیصی (EL - D):
شکایات و شرح حال:

شکایات:
سوزش سر دل (مداوم، دردناک) هم بعد از غذا خوردن و هم با معده خالی.
· درد در قفسه سینه (سوزش) که با فعالیت بدنی و خم شدن تشدید می شود.
· احساس ناراحتی در ناحیه قفسه سینه.
· کاهش وزن؛
· کاهش اشتها؛
سرفه و حملات آسم در شب.
گرفتگی صدا در صبح؛
· استفراغ خون.

شرح حال:
· استفاده مداوم از داروهای کاهنده اسید و آنتی اسیدها.
· بیمار ممکن است مری بارت داشته باشد.

فایل های پیوست شده

توجه!

• با خوددرمانی می توانید آسیب های جبران ناپذیری به سلامتی خود وارد کنید.
• اطلاعات درج شده در وب سایت MedElement و در برنامه های تلفن همراه "MedElement"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Guide" نمی تواند و نباید جایگزین مشاوره حضوری با پزشک شود. در صورت داشتن هر گونه بیماری یا علائمی که شما را نگران می کند، حتما با یک مرکز پزشکی تماس بگیرید.
• انتخاب داروها و دوز آنها باید با متخصص مشورت شود. فقط پزشک می تواند داروی مناسب و دوز آن را با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت بدن بیمار تجویز کند.
• وب سایت MedElement و برنامه های تلفن همراه "MedElement"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Directory" منحصراً منابع اطلاعاتی و مرجع هستند. اطلاعات درج شده در این سایت نباید برای تغییر غیرمجاز دستورات پزشک استفاده شود.
• سردبیران MedElement هیچ مسئولیتی در قبال صدمات شخصی یا خسارت مالی ناشی از استفاده از این سایت ندارند.

این سخنرانی داده های مدرنی را در مورد اپیدمیولوژی، سبب شناسی و پاتوژنز بیماری ریفلاکس معده به مری ارائه می دهد. تظاهرات بالینی بیماری و تشخیص افتراقی علائم اصلی در نظر گرفته می شود. مسائل تشخیص و درمان بیماری ریفلاکس معده مطابق با توصیه های بالینی تشریح شده است.

بیماری ریفلاکس معده به مری در عمل پزشک مراقبت های بهداشتی اولیه

داده های مدرن در مورد اپیدمیولوژی، علت شناسی و پاتوژنز بیماری ریفلاکس معده به مری در سخنرانی ارائه شده است. تظاهرات بالینی و تشخیص افتراقی علائم اصلی شرح داده شده است. سوالات تشخیص و درمان ریفلاکس معده به توصیه های بالینی بیان شده است.

با وجود دستاوردهای مدرن گوارش، مشکلات تشخیص، درمان و پیشگیری از بیماری‌های مرتبط با اسید از جمله بیماری ریفلاکس معده به مری (GERD) همچنان توجه پزشکان شاغل را به خود جلب می‌کند. بیماران مبتلا به بیماری‌های مرتبط با اسید، بخش قابل توجهی از بیمارانی را تشکیل می‌دهند که توسط پزشکان مراقبت‌های اولیه ویزیت می‌شوند و تشخیص و تشخیص افتراقی این بیماری‌ها یک کار مکرر در عمل پزشک داخلی و عمومی است.

اهمیت GERD نه تنها با شیوع رو به رشد آن، بلکه با شدت دوره آن نیز مشخص می شود: افزایش تعداد اشکال پیچیده (زخم، تنگی مری)، ایجاد مری بارت به عنوان یک بیماری پیش سرطانی، و تظاهرات خارج مری بیماری داده های مطالعات اپیدمیولوژیک نشان می دهد که شیوع GERD بالا است و به اروپای غربی 40-50% می رسد. سوزش سر دل، علامت اصلی GERD، در 20-40٪ از جمعیت کشورهای توسعه یافته تشخیص داده می شود و در 25 میلیون نفر در ایالات متحده مشاهده می شود. با افزایش قابل توجه تعداد بیماران مبتلا به GERD، بیش از نیمی از بیماران به شکل آندوسکوپی منفی آن تشخیص داده می شوند و وخامت قابل توجهی در کیفیت زندگی مشاهده می شود. شدت سوزش سر دل با شدت ازوفاژیت ارتباطی ندارد. به گفته A.V. کالینین، در بیمارانی که از سوزش سر دل شکایت داشتند، آندوسکوپی فقط در 7 تا 10 درصد موارد، ازوفاژیت فرسایشی را نشان می دهد. بر اساس مطالعات روسی، بروز GERD (وجود سوزش سر دل و/یا آروغ زدن ترش یک بار در هفته یا بیشتر در طول 12 ماه گذشته) 23.6٪ بود. لازم به ذکر است که دل درد مکرر (یک بار در هفته یا بیشتر) یک عامل خطر مستقل برای ایجاد آدنوکارسینوم مری است و با طول مدت بیماری 20 سال یا بیشتر، خطر ابتلا به سرطان مری 44 برابر افزایش می یابد.

تعریف GERDنشان می دهد که این بیماری با ایجاد تغییرات التهابی در غشای مخاطی دیستال مری و/یا علائم بالینی مشخص به دلیل رفلکس مکرر محتویات معده/یا اثنی عشر به مری است. مفهوم مدرن GERD در سال 2006، زمانی که گزارش تعریف و طبقه بندی مونترال منتشر شد، به تصویب رسید. معده مریرفلاکسبیماری ها" .

اتیولوژی و پاتوژنز.عامل اصلی در پاتوژنز GERD، مانند سایر آسیب شناسی های وابسته به اسید، عدم تعادل بین عوامل تهاجمی و محافظت از مخاط مری نسبت به اولی است. هنگام مدیریت بیماران باید در نظر گرفت که در اکثریت قریب به اتفاق موارد عامل اصلی (93٪) عامل اسیدی شدن بیش از حد مری است و رفلاکس صفرا تنها 7٪ را تشکیل می دهد. به طور کلی، مکانیسم های ایجاد GERD عبارتند از افت فشار خون اسفنکتر تحتانی مری (LES)، وجود فتق هیاتال، که منجر به نارسایی آناتومیکی LES، اثرات مخرب ریفلاکس، کاهش سرعت کلیرانس حجمی مری (اختلال) می شود. پریستالیس ثانویه مری، که آزاد شدن مری از رفلاکس را تضمین می کند) و شیمیایی (کاهش تولید بزاق و سطوح بی کربنات). آنچه مهم است کاهش مقاومت غشای مخاطی (SM) مری، اختلال در عملکرد حرکتی معده، اثنی عشر و افزایش فشار داخل شکمی به سطحی بیش از تون LES است. عوامل مستعد کننده عبارتند از اضافه وزن، بارداری، عوامل تغذیه ای (افزایش مصرف غذاهای چرب، سرخ شده، شکلات، قهوه، الکل، ادویه جات، آب میوه ها و غیره)، مصرف داروها (آرام بخش ها، داروهای ضد افسردگی، آنتاگونیست های کلسیم، آنتی کولینرژیک ها، بتابلوکرها). تئوفیلین، نیترات، گلوکاگون، گلوکوکورتیکواستروئیدها).

طبقه بندی بالینی GERD. بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها، X Revision، GERD به دسته K21 تعلق دارد و به GERD با ازوفاژیت (K 21.0) و GERD بدون ازوفاژیت (K 21.1) تقسیم می شود. برای کار عملی، بیماری ریفلاکس غیر فرسایشی (NERD) متمایز می شود که در ساختار کلی GERD 60-65٪ است و ازوفاژیت فرسایشی (بیماری ریفلاکس فرسایشی) - 30-35٪. NERD زمانی صحبت می‌شود که یک نوع آندوسکوپی منفی در حضور داده‌های بالینی و داده‌های PH متری مری وجود داشته باشد که ریفلاکس معده به مری پاتولوژیک (GER) یا طبق EGD، ازوفاژیت کاتارال را تأیید می‌کند. GER پاتولوژیک به عنوان رفلاکس با pH در مری کمتر از 4 یا بیشتر از 7 در نظر گرفته می‌شود که بیش از 5 دقیقه طول می‌کشد، بیش از 50 قسمت در طول روز طول می‌کشد و مجموعاً بیش از 1 ساعت طول می‌کشد و حداقل وجود دارد. 3 ماه.

برای مشخص کردن ازوفاژیت ریفلاکس از طبقه بندی لس آنجلس استفاده می شود. (1994): درجه A - یک یا چند نقص غشای مخاطی (MS) مری با طول حداقل 5 میلی متر که هیچ یک از آنها به بیش از 2 چین مری گسترش نمی یابد. درجه B - یک یا چند نقص مخاط مری به طول بیش از 5 میلی متر، که هیچ یک از آنها به بیش از 2 برابر مخاط گسترش نمی یابد. درجه C - نقایص مخاط مری که تا 2 برابر غشای مخاطی یا بیشتر گسترش می یابد که با هم کمتر از 75٪ از محیط مری را اشغال می کنند. درجه D - نقص مخاط مری حداقل 75٪ از محیط مری را اشغال می کند.

نمونه ای از تشخیص: GERD، رفلاکس ازوفاژیت با شدت 2.

تصویر بالینیاز طریق مری (سوزش سر دل، ادینوفاژی، احساس اسید در دهان، آروغ زدن با ترش یا هوا، دیسفاژی، درد پشت جناغ، در لبه پروسه زیفوئید، درد در اپی گاستر، سکسکه، استفراغ، احساس زودرس سیری) و تظاهرات خارج از مری. در میان مری تظاهرات، اهمیت اصلی سوزش معده است که بعد از غذا خوردن، نوشیدن نوشابه های گازدار، الکل، در هنگام استرس فیزیکی، کج کردن بدن یا در حالت افقی، اغلب در شب رخ می دهد که با مصرف آب معدنی و آنتی اسیدها می توان آن را تسکین داد. خارج مری علائم (غیر معمول) عمدتاً با شکایاتی نشان داده می شود که نشان دهنده دخالت دستگاه های برونش ریوی، سیستم های قلبی عروقی، آسیب شناسی دندان و اندام های گوش و حلق و بینی در این فرآیند است - به اصطلاح "ماسک" GERD. تعداد قابل توجهی از بیماران با شکایات مشخصه آسیب شناسی های قلبی، برونش ریوی، گوش و حلق و بینی مزمن و دندان به متخصصان "محدود" مراجعه می کنند. با این حال، آنها ممکن است علائم معمولی ازوفاژیت را نداشته باشند که نشان دهنده GERD باشد.

به برونش ریوی تظاهراتشامل سرفه های مزمن، به ویژه در شب، انسدادی است بیماریریه ها، پنومونی، آپنه شبانه حمله ای. داده های ادبی نشان دهنده افزایش خطر ابتلا به آسم برونش است و افزودن GER می تواند سیر آسم برونش را در یک چهارم موارد بدتر کند. GER پاتولوژیک به عنوان محرک حملات آسم عمدتاً در شب در نظر گرفته می شود، زیرا دفعات حرکات بلع کاهش می یابد و اثر اسید بر مخاط مری افزایش می یابد که باعث ایجاد برونکواسپاسم به دلیل میکروآسپیراسیون و مکانیسم نورورفلکس می شود.

استراتژی تشخیصی یک پزشک مراقبت های اولیه برای سرفه مزمن:لازم است مستثنی کردن بیمار از مصرف مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین و سیگار کشیدن، رادیوگرافی اندام های تنفسی. معاینه اندام های گوش و حلق و بینی، رادیوگرافی سینوس های پارانازال، اسپیروگرافی با گشادکننده برونش، آندوسکوپی و PH متری 24 ساعته باید انجام شود.

به قلب و عروق تظاهرات GERD به درد قفسه سینه، شبیه به آنژین صدری، ناشی از دیسکینزی هیپرموتور مری (اسپاسم ثانویه مری) اشاره دارد.

ویژگی های بالینی درد قفسه سینه همراه با رفلاکس: دارای طبیعت سوزان هستند، در پشت جناغ موضعی هستند، تشعشع نمی کنند، با مصرف غذا مرتبط هستند، پرخوری، اشتباه در رژیم غذایی، هنگام تغییر وضعیت بدن (خم شدن، وضعیت افقی)، پس از مصرف آب معدنی قلیایی، آنتی اسیدها یا داروهای ضد ترشح کاهش می یابند. ، با سوزش سر دل و/یا دیسفاژی ترکیب می شوند. از آنجایی که "ماسک" قلبی ریفلاکس از طریق n واسطه می شود. واگ، کاردیالژی اغلب با تظاهرات اختلال عملکرد اتونومیک ترکیب می شود - تاکی آریتمی، احساس گرما و لرز، سرگیجه، ناتوانی عاطفی. تشخیص افتراقی با بیماری کرونری قلب (CHD) و تظاهرات آن - آنژین صدری انجام می شود، مدت درد که در آن 1-2 دقیقه است، درد دارای تابش مشخص است، با فعالیت بدنی تحریک می شود و با نیتروگلیسیرین تسکین می یابد. . تأیید بیماری عروق کرونر شامل آنژیوگرافی عروق کرونر، مانیتورینگ هولتر ECG، ارگومتری دوچرخه و اکوکاردیوگرافی استرس است.

گوش و حلق و بینی علائم GERD بسیار زیاد و متنوع هستند. اینها عبارتند از احساس درد، کما، جسم خارجی در گلو، گلودرد، میل به پاک کردن گلو، گرفتگی صدا و سرفه حمله ای. علاوه بر این، GERD می تواند باعث سینوزیت عود کننده، اوتیت میانی، فارنژیت و لارنژیت شود که قابل درمان استاندارد نیستند. مکانیسم بروز این علائم با رفلاکس حلق و حلق همراه است که توسط GER ایجاد می شود و از طریق اسفنکتر فوقانی مری به صورت پروگزیمال نفوذ می کند.

"ماسک" دندان با احساس سوزش زبان، گونه ها، اختلال در طعم، تخریب پاتولوژیک مینای دندان و پوسیدگی های مکرر نشان داده می شود.

10-20٪ از بیماران مبتلا به GERD دچار مری بارت می شوند، یک بیماری اکتسابی که از عوارض GERD است که در نتیجه جایگزینی اپیتلیوم سنگفرشی طبقه بندی شده تخریب شده قسمت تحتانی مری با اپیتلیوم ستونی (اپیتلیوم بارت) ایجاد می شود. که مستعد ایجاد آدنوکارسینوم مری است. عوامل خطر برای ایجاد مری بارت: سوزش سر دل بیش از 2 بار در هفته، جنسیت مرد، طول مدت علائم بیش از 5 سال.

تشخیص GERDاساساً بر اساس شکایات بیمار است و روش‌های ابزاری (EGD، pH 24 ساعته) اضافی هستند یا تشخیص را تأیید می‌کنند. طبق توصیه های بالینی، آزمایش های آزمایشگاهی اجباری شامل آزمایش خون عمومی، آزمایش ادرار، تعیین گروه خونی و فاکتور Rh می باشد. روشهای تحقیق ابزاری: EGDS منفرد، بیوپسی از غشای مخاطی مری در صورت عارضه GERD (زخم، تنگی، مری بارت)، معاینه اشعه ایکس مری و معده در صورت وجود فتق هیاتال، تنگی، آدنوکارسینوم مری. مشکوک. NERD)، بیوپسی از مخاط مری در GERD پیچیده. به روش های اضافی شامل PH-متری 24 ساعته داخل مری، مانومتری داخل مری، سونوگرافی اندام های شکمی، ECG، ارگومتری دوچرخه، تست مهارکننده پمپ پروتون (تست PPI). امکان و امکان انجام آزمایش PPI به دلیل شیوع بالای NERD است و می تواند نقش غربالگری را ایفا کند: عدم تأثیر یا عود سریع علائم پس از قطع استفاده از PPI باعث می شود که فرد به نیاز به روش های تحقیقاتی اضافی فکر کند (آندوسکوپی، PH متری و غیره).

تشخیص های افتراقیانجام شده با زخم معده و تنگی مری ، کارسینوم معده ، معده ، دیورتیکولوم مری ، آکالازی کاردیا ، آکالازی و اسپاسم عضله cricopharyngeus ، dyskinesia ، اسکاسیناسیوزی ، بیماری ادیوپاتی پراکندگی ایزوپاتیک ، ایزوفاگاسپاسیا ، همانند آنالوگ استواتاژاژیک ، همچنین اختلال در آنالوگ است (ایزوپاتیک ، ایزوپاتیک ، ایزوفاگاسپاسیا اولیه ، نهروفاسیزائی اولیه ، نهفاگاسوده اولیه ، بیماری مریپوزای اولیه ، نهفاگاسوده اولیه ، بیماری مریپوزاگ اولیه ، همچنین از نظر ایزوپاتیک ، آنالوگ پاراگاز ، نهفاگاسوده اولیه ، بیماری مریپوزای اولیه ، همچنین آنالوگ استوفاژاژاژال نیز. ، پاتولوژی برونش ریوی، بیماری های گوش و حلق و بینی - اندام ها

با در نظر گرفتن ویژگی های کار یک پزشک مراقبت های اولیه، به ویژه یک پزشک عمومی، لازم است بر روی تشخیص افتراقی یکی از علائم اصلی بیماری های مری تمرکز شود - دیسفاژی(مشکل در بلع، احساس انسداد در عبور غذا از حفره دهان به حلق یا مری). دیسفاژی اوروفارنکس و مری وجود دارد.

دیسفاژی اوروفارنکس با نقض جریان غذا به مری مشخص می شود و با برگشت غذا به داخل حفره دهان یا بینی همراه است. مکانیسم های پاتوژنتیک چنین دیسفاژی شامل ضعف ماهیچه های مخطط درگیر در مرحله اولیه بلع، ناتوانی در بستن نازوفارنکس و حنجره و شل شدن ناقص اسفنکتر فوقانی مری است. بیمار دهانش را می‌بندد، سرفه می‌کند، بزاقش را تف می‌دهد، باید تلاش کند تا با موفقیت قورت دهد و آسپیراسیون ممکن است. چنین دیسفاژی می تواند در نتیجه بیماری های عصبی و عصبی عضلانی رخ دهد که در عمل بلع اختلال ایجاد می کند: با سکته مغزی، اسکلروز جانبی متعدد و آمیوتروفیک، بوتولیسم، پارکینسونیسم، فلج پیاز، فلج اطفال، سیرنگومیلیا، میاستنی گراویس، میوپاتی، دیابت شیرین و الکل. تظاهرات نوروپاتی برخی از کلاژنوزها (درماتومیوزیت) به دلیل آسیب به ماهیچه های مخطط نیز می توانند باعث دیسفاژی شوند. دیسفاژی اوروفارنکس همچنین می تواند ناشی از بیماری های التهابی باشد: فارنژیت حاد، که باعث درد و تورم در گلو می شود، که به طور موقت بلع را دشوار می کند. علل نادرتر دیسفاژی اوروفارنکس سرطان حنجره، آبسه پاراتونسیلار، اوریون، تیروئیدیت حاد و آسیب اشعه به اوروفارنکس است. با ناهنجاری‌های حلق و مری، دیسفاژی می‌تواند با دیورتیکولوم زنکر حلق تحتانی همراه باشد، که در افراد مسن که از بلع دشوار و دردناک، سرفه‌های مداوم، گاهی برآمدگی در کناره‌ی گردن شکایت دارند، رخ می‌دهد که با بازگشت مجدد آن کاهش می‌یابد. غذا و مخاط اختلال عملکرد ایدیوپاتیک عضله کریکوفارنکس در صورت نقض بلع غذا، زمانی که فرآیندهای عصبی، دژنراتیو یا التهابی در حلق و مری تشخیص داده نمی شود مشکوک است.

دیسفاژی مری در طی عمل طبیعی بلع مشاهده می شود، اما با اختلال در عبور غذای جامد یا مایع از طریق مری به معده و با ظاهر شدن، 2 تا 5 ثانیه پس از بلع غذا، احساس سیری، "کما" و درد مشخص می شود. جناغ سینه بسیاری از بیماران می توانند به طور دقیق سطح احتباس بولوس را نشان دهند. دو گروه از شرایط پاتولوژیک وجود دارد که باعث دیسفاژی مری می شود. اینها اختلالات حرکتی مری (دیسفاژی حرکتی) و باریک شدن مکانیکی لومن آن (دیسفاژی مکانیکی) هستند. . دیسفاژی حرکتی هنگام خوردن غذای جامد و مایع رخ می دهد و با سوزش سر دل، درد قفسه سینه که یادآور آنژین صدری است، آسپیراسیون، کاهش وزن و غالباً بازگشت مجدد مشخص می شود. علل این نوع دیسفاژی آشالازی، اسپاسم منتشر مری، اسکلرودرمی مری است. دیسفاژی مکانیکی ناشی از عواملی است که منجر به تغییرات در لومن مری می شود: تنگی داخلی یا فشرده سازی خارجی. اغلب، دیسفاژی مکانیکی ناشی از کارسینوم سلول سنگفرشی مری و ضایعات متاستاتیک آن (بیشتر سرطان سینه، سرطان ریه، لنفوم و لوسمی)، تنگی معده و سایر تنگی‌های خوش‌خیم مری است که باعث دیسفاژی پیشرونده می‌شود، که عمدتاً زمانی ایجاد می‌شود. تلاش برای قورت دادن غذای جامد و هنگام نوشیدن غذا با آب کاهش می یابد. علت دیسفاژی نیز می تواند عفونی باشد، به خصوص ازوفاژیت کاندیدیایی و تبخالی که اغلب بدون تأثیر بر حفره دهان رخ می دهد. بیشتر اوقات، ازوفاژیت کاندیدیال با تضعیف شدید سیستم ایمنی ایجاد می شود: در افرادی که آنتی بیوتیک ها، گلوکوکورتیکوئیدها و در بیماران دیابتی مصرف می کنند. مشکل دوره ای در بلع غذای جامد گاهی اوقات نشانه اولیه باریک شدن لومن در ناحیه آناستوموز مری معده به دلیل تشکیل حلقه ای از غشای مخاطی (حلقه شاتسکی) است. دیسفاژی ثابت نیست، در موارد معمولی هنگام بلع گوشت ظاهر می شود - به اصطلاح "سندرم بیفت استیک". چسبندگی بافت همبند در مری دهانه رحم، همراه با کمبود آهن و سایر مواد در غذا (سندرم پلامر-وینسون یا پاترسون-کلی)، همراه با افزایش رشد کارسینوم سلول سنگفرشی مری و حلق نیز می‌تواند باعث دیسفاژی شود. پاتوژنز دومی در این سندرم نامشخص است، اما اغلب با مصرف مکمل آهن و اصلاح سایر اختلالات تغذیه ای حتی بدون تخریب غشاء از بین می رود. اختلال بلع ناشی از اختلال عملکرد مری در بسیاری از بیماری های سیستمیک - بیماری کرون، سارکوئیدوز، بیماری بهجت، پمفیگوئید و اپیدرمولیز وزیکا مشاهده می شود. گاهی اوقات، دیسفاژی پس از واگوتومی تنه یا پس از فوندوپلیکاسیون برای ریفلاکس ازوفاژیت ظاهر می شود.

علت دیسفاژی ممکن است فشرده سازی مری از خارج توسط رگ های خونی باشد - با منشأ غیر معمول شریان ساب کلاوین راست.

گلوبوس هیستریکوس تظاهر دیسفاژی با منشا هیستریک در نظر گرفته می شود و خود را به صورت احساس توده ای در گلو گیر کرده است. با این حال، در طول اجرای واقعی عمل بلع، هیچ مشکلی مشاهده نمی شود. در برخی موارد، ظهور این علامت یا با وجود ناحیه ای از پارستزی منطقه ای یا با ایجاد اسپاسم حنجره و حلق یا مری همراه است.

نشانه هایی برای بستری شدن در بیمارستان. بیماران برای درمان ضد رفلاکس در صورت دوره پیچیده بیماری و همچنین در صورت بی اثر بودن درمان دارویی کافی، برای مداخله جراحی (فوندوپلیکاسیون) در صورت بی اثر بودن درمان دارویی و مداخلات آندوسکوپی یا جراحی در صورت وجود بیماری بستری می شوند. عوارض ازوفاژیت: تنگی، مری بارت، خونریزی.

رفتار.اهداف درمان GERD تسکین علائم بالینی، بهبود فرسایش، بهبود کیفیت زندگی، پیشگیری یا رفع عوارض و پیشگیری از عود است. درمان در درجه اول شامل روش های غیر دارویی است.

تغییر سبک زندگی:ترک سیگار، عادی سازی وزن بدن، پیروی از یک رژیم غذایی به استثنای غذاهای تند، ترش، چرب، ادویه جات، محصولاتی که باعث ایجاد گاز می شوند، نوشیدنی های گازدار، قهوه، الکل، شکلات، پیاز، سیر، گوجه فرنگی، مرکبات. به بیماران توصیه شود که حداکثر چند ساعت قبل از خواب غذا بخورند، بعد از غذا به مدت 1.5-2 ساعت دراز نکشند، لباس های تنگ و کمربندهای تنگ بپوشند و ورزش با خم شدن را کنار بگذارند.در صورت امکان به بیماران توصیه شود. از مصرف داروهایی که بر مخاط مری اثر نامطلوب دارند و لحن LES را کاهش می‌دهند: نیترات‌ها، آنتاگونیست‌های کلسیم، ضد اسپاسم، پروژسترون، ضد افسردگی‌ها، تئوفیلین، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و همچنین بالا بردن سر تخت در 15-20 سانتی متر.

درمان دارویی برای GERDتجویز سه گروه از داروها را فراهم می کند: عوامل ضد ترشح، آنتی اسیدها و پروکینتیک ها. بر اساس قانون بل، در 80 تا 90 درصد موارد بهبودی فرسایش مری اتفاق می‌افتد، در صورتی که امکان حفظ PH در مری > 4 در طول روز برای حداقل 16 تا 22 ساعت وجود داشته باشد. بنابراین، مهارکننده های پمپ پروتون (PPIs) اولین انتخاب هستند. مطابق با توصیه های بالینی برای گوارش، مدت درمان بیماری رفلاکس فرسایشی به مرحله بیماری بستگی دارد. برای فرسایش های منفرد (مرحله A و B)، درمان به مدت 4 هفته، برای فرسایش های متعدد - (مرحله C و D) - 8 هفته انجام می شود. امپرازول 20-40 میلی گرم در روز، لانسوپرازول 30-60 میلی گرم در روز، رابپرازول 20 میلی گرم در روز، پانتوپرازول 40-80 میلی گرم در روز، اسموپرازول 40 میلی گرم در روز استفاده می شود. اگر پویایی بهبودی فرسایش ها به اندازه کافی سریع نباشد یا در صورت وجود تظاهرات خارج مری، دوز دو برابر PPI یا افزایش مدت درمان (تا 12 هفته یا بیشتر) ضروری است. درمان نگهدارنده برای اشکال فرسایشی GERD در دوز استاندارد یا نصف به مدت 26 هفته و برای یک دوره پیچیده بیماری - به مدت 52 هفته انجام می شود. برای NERD، PPIها یک بار در روز (20 میلی گرم امپرازول، 30 میلی گرم لانزوپرازول، 20-40 میلی گرم پانتوپرازول، 20 میلی گرم رابپرازول، 20 میلی گرم اسموپرازول) به مدت 4-6 هفته تجویز می شوند. درمان بیشتر در یک دوز استاندارد یا نیم دوز در حالت "در صورت تقاضا" انجام می شود. استفاده از مسدود کننده های H-2 کمتر موثر است.

آنتی اسیدها به عنوان یک داروی علامتی برای تسکین سوزش سر دل، 15 میلی لیتر سوسپانسیون 3 بار در روز 1.5 ساعت بعد از غذا و در شب تا زمان رفع علائم (به طور متوسط ​​2 هفته) استفاده می شود. برای رفلاکس ازوفاژیت همراه با رفلاکس محتویات اثنی عشر به مری، طبق توصیه های بالینی از اورسودوکسی کولیک اسید 250-350 میلی گرم در روز استفاده می شود. در ترکیب با پروکینتیک ها درمان بر حسب تقاضا - مصرف PPI در هنگام بروز علائم GERD - برای بیماری ریفلاکس منفی آندوسکوپی استفاده می شود.

با توجه به طول مدت درمان ضد ترشحی، عوارض جانبی احتمالی PPI نیز باید در نظر گرفته شود. با توجه به کاهش قابل توجهی در خواص سد کننده شیره معده، شرایط برای توسعه فلور فرصت طلب در هر دو قسمت پروگزیمال و دیستال دستگاه گوارش ایجاد می شود. خطر عفونت های روده ای، از جمله اسهال مرتبط با کلستریدیوم دیفیسیل، افزایش می یابد. در شرایط هیپوکلریدری شدید، مهاجرت هلیکوباکتر پیلوری از آنتروم به بدن معده با تشکیل گاستریت آتروفیک، که اولین مرحله از آبشار Correa است، ایجاد می شود. در این راستا، تمام بیماران مبتلا به GERD با استفاده طولانی مدت از PPI ها باید از نظر هلیکوباکتر پیلوری بررسی شوند و در صورت مثبت بودن نتیجه، دوره درمان ریشه کنی را طی کنند. تعدادی از مطالعات نشان دهنده بروز مکرر عفونت های سیستم تنفسی با سرکوب شدید اسید است. استفاده طولانی مدت از PPIها همچنین نشان داده است که خطر شکستگی های ناشی از پوکی استخوان را افزایش می دهد، که احتمالاً با سوء جذب کلسیم مرتبط است. مصرف دوزهای بالای PPI برای بیش از یک سال خطر شکستگی لگن را 1.9 برابر افزایش می دهد. برخی منابع توسعه هپاتوپاتی را با استفاده طولانی مدت از PPI ها گزارش می کنند. اثرات نامطلوب PPIها شامل کاهش غلظت ویتامین C داخل معده به ویژه در فرم آنتی اکسیدانی فعال بیولوژیکی و همچنین اثر PPI بر روی H + -ATPase واکولی است که بسیاری از فرآیندهای بیوشیمیایی در بدن انسان را تعیین می کند. بنابراین، علیرغم اثربخشی بدون شک PPIs در درمان GERD، تأثیر منفی احتمالی آن بر سلامت انسان به طور کلی باید در نظر گرفته شود. پروکینتیک ها ("سروکال"، "دومپریدون"، "سیزاپراید"، "ایتوپراید") تون اسفنکتر تحتانی مری را افزایش می دهند، تخلیه معده را تسریع می کنند، پاکسازی مری را افزایش می دهند و در ترکیب با داروهای گروه های دیگر استفاده می شوند. برخی از پروکینتیک ها (سیزاپراید) به دلیل سمیت قلبی استفاده محدودی دارند.

آموزش بیمار.این پزشک اولین تماس - پزشک عمومی، درمانگر محلی - است که نقش زیادی در آموزش بیمار و انجام کارهای آموزشی بهداشتی دارد. سازماندهی "مدارس برای بیماران GERD" منطقی است. به بیماران توضیح داده می شود که GERD یک بیماری مزمن است که برای جلوگیری از عوارض، نیاز به درمان نگهدارنده طولانی مدت با PPI دارد. به طور فعال اهمیت درمان های غیردارویی برای GERD و مداخلات سبک زندگی را توضیح دهید. لازم است بیماران را در مورد عوارض احتمالی GERD و "علائم هشدار" آگاه کرد: دیسفاژی پیشرونده یا اودینووفاژی، خونریزی، کاهش وزن، سرفه یا حملات آسم، درد قفسه سینه، استفراغ مکرر. بیمارانی که علایم ریفلاکس طولانی مدت و کنترل نشده دارند باید نیاز به آندوسکوپی برای شناسایی عوارض (مری بارت) و در صورت وجود آندوسکوپی دوره ای همراه با بیوپسی و بررسی بافت شناسی را توضیح دهند.

مشکلات اصلی در درمان GERD نیاز به تجویز دوزهای زیاد داروهای ضد ترشح و انجام طولانی مدت اصلی (حداقل 4-8 هفته) و نگهداری (6-12 ماه) است. درمان. اگر این شرایط رعایت نشود، احتمال عود بیماری بسیار زیاد است. مطالعات متعدد نشان داده است که 80 درصد از بیمارانی که درمان حمایتی کافی دریافت نمی کنند، طی 26 هفته آینده دچار عود می شوند و در عرض یک سال احتمال عود 90 تا 98 درصد است. بنابراین، یک پزشک مراقبت های اولیه باید رویکردی جامع برای مدیریت بیماران مبتلا به GERD داشته باشد و از اثربخشی درمان، صبر و پشتکار اطمینان حاصل کند. آموزش به بیمار از جمله روش های درمانی غیردارویی از اهمیت فوق العاده ای برخوردار است.

آن. پیمنوف، تی.وی. ساولیوا

ایژفسکایاحالتپزشکیآکادمی

پیمنوف لئونید تیموفیویچ — دکترای علوم پزشکی، استاد،

رئیس گروه پزشک عمومی و داخلی با دوره فوریت های پزشکی

ادبیات:

1. Kalinin A.V. بیماری های وابسته به اسید دستگاه گوارش فوقانی. اصلاح دارویی اختلالات ترشحی. دیدگاه های بالینی در گوارش، کبد 1381; 2: 16-22.

2. ایزاکوف V.A. اپیدمیولوژی GERD: شرق و غرب. کارشناس و گوه. گوارش. 2004; 5:2-6.

3. Lundell L. پیشرفت در استراتژی های درمان بیماری ریفلاکس معده به مری. دوره تحصیلات تکمیلی EAGE. ژنو، 2002. ص 13-22.

4. Maev I.V., Trukhmanov A.S. بیماری ریفلاکس غیر فرسایشی از دیدگاه گوارش مدرن: ویژگی های بالینی و تأثیر بر کیفیت زندگی بیماران مجله پزشکی روسیه 2004; 12 (23): 1344-1348.

5. Kalinin A.V. بیماری های وابسته به اسید دستگاه گوارش فوقانی. اصلاح دارویی اختلالات ترشحی. دیدگاه های بالینی در گوارش، کبد 1381; 2: 16-22.

6. Lazebnik L.B., Bordin D.S., Masharova A.A., b جامعه علیه سوزش سر دل. گوارش تجربی و بالینی 1386; 4:5-10.

7. Roshchina T.V. بیماری ریفلاکس معده به مری در بیماران مبتلا به آسم برونش: چکیده کاندیدای علوم پزشکی. م.، 2002. 21 ص.

8. ایواشکین وی.ت. گوارش: دستورالعمل های بالینی. اد. V.T. ایواشکینا. ویرایش دوم، برگردان و اضافی M.: GEOTAR-Media، 2009. 208 ص.

9. Vakil N., van Zanten S.V., Kahrilas P., Dent J., Jones R. and the Global Consensus Group. تعریف و طبقه بندی مونترال بیماری ریفلاکس معده به مری: یک اجماع جهانی مبتنی بر شواهد صبح. جی گاستروانترول. 2006; 101: 1900-1920.

10. ایواشکین V.T.، Sheptulin A.A. تشخیص و درمان بیماری ریفلاکس معده به مری: کتابچه راهنمای پزشکان. م.، 2005. 30 ص.

11. Maev I.V.، Samsonov A.A.، Trukhmanov A.S.، و همکاران تجربه مثبت استفاده از آنتی اسید Maalox در بیماران مبتلا به بیماری ریفلاکس غیر فرسایشی تازه تشخیص داده شده. مجله پزشکی روسیه 2008; 2: 50-55.

13. Stremoukhov A.A. علائم اصلی بیماری های مری. بولتن پزشکی خانواده 1384; 2 (04): 12-17.

14. Targownic L.E., Lix L.M., Prior H.J. استفاده از مهارکننده های پمپ پروتون و خطر شکستگی های مرتبط با پوکی استخوان. Can Med Assoc J 2008; 179: 319-326.

بیماری ریفلاکس معده یک فرآیند پاتولوژیک است که در نتیجه بدتر شدن عملکرد حرکتی دستگاه گوارش فوقانی ایجاد می شود. این در نتیجه رفلاکس رخ می دهد - رفلاکس مکرر محتویات معده یا اثنی عشر به مری، در نتیجه آسیب به غشای مخاطی مری، و آسیب به اندام های پوشاننده (حنجره، حلق، نای، برونش) نیز ممکن است رخ دهد. این چه نوع بیماری است، علل و علائم و همچنین درمان GERD چیست - در این مقاله به این موضوع خواهیم پرداخت.

GERD - چیست؟

GERD (بیماری ریفلاکس معده به مری) برگشت محتویات معده (معده-روده ای) به مجرای مری است. رفلاکس در صورتی فیزیولوژیک نامیده می شود که بلافاصله پس از خوردن غذا ظاهر شود و ناراحتی آشکاری برای فرد ایجاد نکند. این یک پدیده فیزیولوژیکی طبیعی است اگر گهگاه بعد از غذا خوردن رخ دهد و با احساسات ذهنی ناخوشایند همراه نباشد.

اما اگر چنین رفلاکس زیادی وجود داشته باشد و با التهاب یا آسیب به غشای مخاطی مری و علائم خارج از مری همراه باشد، این یک بیماری است.

GERD در تمام گروه های سنی، در هر دو جنس، از جمله کودکان رخ می دهد. بروز با افزایش سن افزایش می یابد.

طبقه بندی

دو شکل اصلی بیماری ریفلاکس معده به مری وجود دارد:

• بیماری ریفلاکس غیر فرسایشی (آندوسکوپی منفی) (NERD) - در 70٪ موارد رخ می دهد.
• (RE) - میزان بروز حدود 30٪ از تعداد کل تشخیص های GERD است.

کارشناسان چهار درجه آسیب ریفلاکس به مری را تشخیص می دهند:

1. شکست خطی- مناطق جداگانه التهاب غشای مخاطی و کانون های فرسایش در سطح آن مشاهده می شود.
2. ضایعه تخلیه- فرآیند منفی به دلیل ادغام چندین کانون در مناطق ملتهب مداوم در سطح بزرگی پخش می شود، اما هنوز کل ناحیه غشای مخاطی توسط ضایعه پوشانده نشده است.
3. ضایعه دایره ای- مناطق التهاب و کانون های فرسایش تمام سطح داخلی مری را می پوشانند.
4. ضایعه تنگ کننده- در پس زمینه آسیب کامل به سطح داخلی مری، عوارض در حال حاضر رخ می دهد.

علل

بستر اصلی پاتوژنتیک برای ایجاد بیماری ریفلاکس معده، خود رفلاکس معده به مری است، یعنی رفلاکس رتروگراد محتویات معده به مری. رفلاکس اغلب به دلیل ناتوانی اسفنکتر واقع در مرز مری و معده ایجاد می شود.

عوامل زیر در ایجاد این بیماری نقش دارند:

• کاهش توانایی عملکردی اسفنکتر تحتانی مری (به عنوان مثال، به دلیل تخریب مری به دلیل فتق هیاتال).
• خواص مخرب محتویات دستگاه گوارش (به دلیل محتوای اسید هیدروکلریک و همچنین پپسین، اسیدهای صفراوی)؛
• اختلالات تخلیه معده؛
• افزایش فشار داخل شکمی؛
• بارداری؛
• سیگار کشیدن؛
• اضافه وزن؛
• کاهش پاکسازی مری (به عنوان مثال، به دلیل کاهش اثر خنثی کننده بزاق، و همچنین بی کربنات های مخاط مری).
• مصرف داروهایی که تون عضلات صاف را کاهش می‌دهند (مسدودکننده‌های کانال کلسیم، بتا آگونیست‌ها، ضد اسپاسم، نیترات‌ها، M-آنتی کولینرژیک‌ها، آماده‌سازی‌های آنزیمی حاوی صفرا).

عوامل موثر در ایجاد GERD عبارتند از:

• اختلالات عملکرد حرکتی دستگاه گوارش فوقانی،
• شرایط هیپراسیدوز،
• کاهش عملکرد محافظتی مخاط مری

علائم بیماری ریفلاکس معده به مری

محتویات معده (غذا، اسید کلریدریک، آنزیم های گوارشی) به محض ورود به مری، غشای مخاطی را تحریک می کند و منجر به ایجاد التهاب می شود.

علائم اصلی رفلاکس معده به مری به شرح زیر است:

• سوزش سردل؛
• آروغ زدن اسید و گاز؛
• گلودرد حاد؛
• ناراحتی در گودال معده؛
• فشاری که پس از خوردن غذا ایجاد می شود، که پس از خوردن غذا افزایش می یابد که باعث تولید صفرا و اسید می شود.

علاوه بر این، اسید از معده که وارد مری می شود، تأثیر منفی بر ایمنی بافت محلی دارد و نه تنها بر مری، بلکه بر نازوفارنکس نیز تأثیر می گذارد. فردی که از GERD رنج می برد اغلب از فارنژیت مزمن شکایت دارد.

GERD اغلب با تظاهرات بالینی غیر معمول رخ می دهد:

• درد قفسه سینه (معمولا بعد از غذا خوردن، هنگام خم شدن بدتر می شود)
• سنگینی معده بعد از غذا خوردن
• ترشح بیش از حد بزاق (افزایش ترشح بزاق) در هنگام خواب،
• بوی بد دهان،
• گرفتگی صدا

علائم بعد از غذا خوردن، فعالیت بدنی، در حالت افقی ظاهر می شود و تشدید می شود و پس از نوشیدن آب های معدنی قلیایی در حالت عمودی کاهش می یابد.

علائم GERD با ازوفاژیت

بیماری ریفلاکس در مری می تواند واکنش های زیر را ایجاد کند:

• فرآیند التهابی،
• آسیب به دیواره ها به شکل زخم،
• تغییر لایه پوششی در تماس با رفلکسات به شکل غیرعادی برای یک اندام سالم.
• باریک شدن قسمت تحتانی مری

اگر علائم فوق بیش از 2 بار در هفته به مدت 2 ماه رخ داد، باید برای معاینه با پزشک مشورت کنید.

GERD در کودکان

دلیل اصلی ایجاد بیماری ریفلاکس در کودکان، نابالغی اسفنکتر تحتانی است که از تخلیه غذا از معده به مری جلوگیری می کند.

علل دیگری که در ایجاد GERD در دوران کودکی نقش دارند عبارتند از:

• نارسایی عملکردی مری؛
• باریک شدن مجرای خروجی معده؛
• دوره نقاهت پس از عمل جراحی روی مری؛
• عمل برداشتن معده؛
• عواقب صدمات جدی؛
• فرآیندهای انکولوژیک؛
• زایمان سخت؛
• فشار داخل جمجمه بالا

علائم رایج GERD در کودک به شرح زیر است:

• آروغ زدن مکرر یا آروغ زدن؛
• اشتهای ضعیف؛
• درد در معده؛
• کودک در هنگام تغذیه بیش از حد دمدمی مزاج است.
• استفراغ یا استفراغ مکرر؛
• سکسکه;
• تنفس سخت؛
• سرفه های مکرر به خصوص در شب.

درمان بیماری ریفلاکس معده در کودکان به علائم، سن و سلامت کلی بستگی دارد. برای جلوگیری از بروز این بیماری در کودک، والدین باید رژیم غذایی او را به دقت کنترل کنند.

عوارض

بیماری ریفلاکس معده می تواند عوارض زیر را در بدن ایجاد کند:

• تنگی مری؛
• ضایعات اولسراتیو مخاط مری؛
• خون ریزی؛
• تشکیل سندرم بارت - جایگزینی کامل (متاپلازی) اپیتلیوم سنگفرشی طبقه بندی شده مری با اپیتلیوم ستونی معده (خطر سرطان مری با متاپلازی اپیتلیال 30-40 برابر افزایش می یابد).
• دژنراسیون بدخیم ازوفاژیت.

تشخیص

علاوه بر روش های تشخیصی شرح داده شده، بازدید از متخصصان زیر ضروری است:

• متخصص قلب و عروق؛
• متخصص ریه؛
• متخصص گوش و حلق و بینی؛
• در صورت بی اثر بودن درمان دارویی مداوم، وجود فتق های بزرگ دیافراگم یا در صورت بروز عوارض، مشاوره با جراح ضروری است.

برای تشخیص ریفلاکس معده از روش های زیر استفاده می شود:

• معاینه آندوسکوپی مری، که به شما امکان می دهد تغییرات التهابی، فرسایش، زخم و سایر آسیب شناسی ها را شناسایی کنید.
• پایش روزانه اسیدیته (pH) در قسمت تحتانی مری. سطح نرمال PH باید بین 4 تا 7 باشدتغییرات در شواهد ممکن است نشان دهنده علت بیماری باشد.
• رادیوگرافی - به شما امکان می دهد زخم، فرسایش و غیره را تشخیص دهید.
• معاینه مانومتریک اسفنکترهای مری - برای ارزیابی تن آنها انجام می شود.
• سینتی گرافی با استفاده از مواد رادیواکتیو - برای ارزیابی پاکسازی مری انجام می شود.
• بیوپسی - در صورت مشکوک بودن به مری بارت انجام می شود.
• ECG و نظارت روزانه ECG؛ معاینه سونوگرافی اندام های شکمی.

البته برای تشخیص دقیق از همه روش ها استفاده نمی شود. بیشتر اوقات، پزشک فقط به داده های به دست آمده در طول معاینه و مصاحبه بیمار و همچنین نتیجه گیری FEGDS نیاز دارد.

درمان بیماری ریفلاکس

درمان رفلاکس معده می تواند دارو یا جراحی باشد. صرف نظر از مرحله و شدت GERD، در طول درمان باید به طور مداوم از قوانین خاصی پیروی کرد:

1. پس از خوردن غذا دراز نکشید و به جلو خم نشوید.
2. لباس های تنگ، کرست، کمربندهای تنگ، بانداژ نپوشید - این منجر به افزایش فشار داخل شکمی می شود.
3. روی تختی بخوابید که قسمتی که سر در آن قرار دارد بالا باشد.
4. شب ها غذا نخورید، از وعده های غذایی زیاد پرهیز کنید، غذای خیلی گرم نخورید.
5. الکل و سیگار را ترک کنید.
6. مصرف چربی ها، شکلات، قهوه و مرکبات را محدود کنید، زیرا آنها تحریک کننده هستند و فشار LES را کاهش می دهند.
7. اگر چاق هستید وزن کم کنید.
8. مصرف داروهایی که باعث رفلاکس می شوند را متوقف کنید. اینها شامل داروهای ضد اسپاسم، مسدودکننده‌های بتا، پروستاگلاندین‌ها، داروهای آنتی کولینرژیک، آرام‌بخش‌ها، نیترات‌ها، آرام‌بخش‌ها، مهارکننده‌های کانال کلسیم هستند.

داروهای GERD

درمان دارویی بیماری ریفلاکس معده به مری توسط متخصص گوارش انجام می شود. درمان از 5 تا 8 هفته طول می کشد (گاهی دوره درمان تا 26 هفته طول می کشد) و با استفاده از گروه های دارویی زیر انجام می شود:

1. عوامل ضد ترشح (ضد اسیدها)عملکرد کاهش اثر منفی اسید کلریدریک بر سطح مری را دارند. رایج ترین آنها عبارتند از: Maalox، Gaviscon، Almagel.
2. به عنوان یک پروکینتیک Motilium استفاده می شود. دوره درمان ازوفاژیت کاتارال یا منفی آندوسکوپی حدود 4 هفته طول می کشد، برای ازوفاژیت فرسایشی 6-8 هفته طول می کشد، در صورت عدم تاثیر می توان درمان را تا 12 هفته یا بیشتر ادامه داد.
3. مصرف داروهای ویتامینیاز جمله ویتامین B5 و U به منظور ترمیم غشای مخاطی مری و به طور کلی تقویت بدن.

GERD همچنین می تواند ناشی از یک رژیم غذایی نامتعادل باشد. بنابراین، درمان دارویی باید با تغذیه مناسب حمایت شود.

با شناسایی به موقع و رعایت توصیه های سبک زندگی (اقدامات درمانی غیردارویی برای GERD)، پیش آگهی مطلوب است. در مورد یک دوره طولانی مدت و اغلب عود کننده با رفلاکس های منظم، ایجاد عوارض و تشکیل مری بارت، پیش آگهی به طور قابل توجهی بدتر می شود.

ملاک بهبودی ناپدید شدن علائم بالینی و یافته های آندوسکوپی است. برای جلوگیری از عوارض و عود بیماری، نظارت بر اثربخشی درمان، لازم است حداقل هر 6 ماه یکبار به طور مرتب به پزشک، درمانگر یا متخصص گوارش مراجعه کرده و معاینات انجام شود.

درمان جراحی (عملیات)

روش های مختلفی برای درمان جراحی این بیماری وجود دارد، اما به طور کلی ماهیت آنها به بازگرداندن سد طبیعی بین مری و معده خلاصه می شود.

نشانه های درمان جراحی به شرح زیر است:

• عوارض GERD (خونریزی مکرر، تنگی)؛
• ناکارآمدی درمان محافظه کارانه؛ پنومونی آسپیراسیون مکرر؛
• تشخیص سندرم بارت با دیسپلازی درجه بالا؛
• نیاز بیماران جوان مبتلا به GERD برای درمان طولانی مدت ضد رفلاکس.

رژیم غذایی برای GERD

رژیم غذایی برای بیماری ریفلاکس معده یکی از زمینه های اصلی درمان موثر است. بیماران مبتلا به ازوفاژیت باید به توصیه های غذایی زیر پایبند باشند:

1. غذاهای چرب را از رژیم غذایی خود حذف کنید.
2. برای سالم ماندن از غذاهای سرخ شده و تند پرهیز کنید.
3. اگر بیمار هستید، نوشیدن قهوه یا چای پررنگ با معده خالی توصیه نمی شود.
4. افراد مستعد ابتلا به بیماری های مری مصرف شکلات، گوجه فرنگی، پیاز، سیر، نعناع توصیه نمی شود: این محصولات باعث کاهش تون اسفنکتر تحتانی می شوند.

بنابراین، رژیم غذایی روزانه تقریبی یک بیمار مبتلا به GERD به شرح زیر است (به منوی روزانه مراجعه کنید):

برخی از پزشکان بر این باورند که برای بیمارانی که بیماری رفلاکس معده به مری تشخیص داده شده است، این قوانین رژیم غذایی و یک سبک زندگی سالم مهمتر از غذاهایی است که منو از آنها تشکیل شده است. همچنین باید به یاد داشته باشید که باید با در نظر گرفتن احساسات خود به رژیم غذایی خود نزدیک شوید.

داروهای مردمی

طب جایگزین شامل تعداد زیادی دستور العمل است؛ انتخاب یک نوع خاص به ویژگی های فردی بدن انسان بستگی دارد. اما داروهای مردمی نمی توانند به عنوان یک درمان جداگانه عمل کنند، آنها در مجموعه کلی اقدامات درمانی گنجانده شده اند.

1. روغن خولان دریایی یا گل رز: یک قاشق چایخوری تا سه بار در روز مصرف شود.
2. کابینت داروهای خانگی بیمار مبتلا به ریفلاکس باید حاوی گیاهان خشک زیر باشد: پوست درخت غان، بادرنجبویه، دانه کتان، پونه کوهی، خار مریم سنت جان. می توانید جوشانده آن را به این صورت تهیه کنید که دو قاشق غذاخوری از سبزی را با آب جوش در قمقمه بریزید و بگذارید حداقل یک ساعت بماند و یا با افزودن یک مشت گیاه دارویی به آب در حال جوش، ظرف را از روی اجاق گاز بردارید. با درب بپوشانید و بگذارید دم بکشد.
3. برگ درخت چنار له شده(2 قاشق غذاخوری)، مخمر سنت جان (1 قاشق غذاخوری) در یک ظرف لعابی قرار دهید، آب جوش (500 میلی لیتر) بریزید. بعد از نیم ساعت چای آماده نوشیدن است. می توانید نوشیدنی را به مدت طولانی، صبح نصف لیوان میل کنید.
4. درمان GERD با داروهای مردمی نه تنها شامل داروهای گیاهی، بلکه استفاده از آب های معدنی نیز می شود. آنها باید در مرحله نهایی مبارزه با بیماری یا در طول دوره بهبودی به منظور تحکیم نتایج استفاده شوند.

جلوگیری

برای اینکه هرگز با یک بیماری ناخوشایند مواجه نشوید، مهم است که همیشه به رژیم غذایی خود توجه کنید: پرخوری نکنید، مصرف غذاهای ناسالم را محدود کنید و وزن بدن خود را کنترل کنید.

اگر این الزامات برآورده شوند، خطر GERD به حداقل می رسد. تشخیص به موقع و درمان سیستماتیک می تواند از پیشرفت بیماری و ایجاد عوارض تهدید کننده زندگی جلوگیری کند.

بیماری بازگشت اسید به مری

بیماری ریفلاکس معده به مری (GERD) ایجاد تغییرات التهابی در دیستال مری و/یا علائم مشخصه ناشی از ریفلاکس مکرر محتویات معده و/یا اثنی عشر به مری است.

ICD-10

K21.0 رفلاکس معده به مری همراه با ازوفاژیت

K21.9 رفلاکس معده به مری بدون ازوفاژیت.

نمونه ای از فرمولاسیون تشخیص

همهگیرشناسی

شیوع واقعی این بیماری به دلیل تنوع گسترده علائم بالینی ناشناخته است. علائم GERD، پس از پرسش دقیق، در 20-50٪ از جمعیت بزرگسال و علائم آندوسکوپی در بیش از 7-10٪ از جمعیت یافت می شود. در ایالات متحده، سوزش سر دل، علامت اصلی GERD، 10 تا 20 درصد از بزرگسالان هر هفته تجربه می کنند. هیچ تصویر اپیدمیولوژیک جامعی برای روسیه وجود ندارد.

شیوع واقعی GERD بسیار بیشتر از داده های آماری است، از جمله به این دلیل که تنها کمتر از 1/3 از بیماران GERD با پزشک مشورت می کنند.

زنان و مردان اغلب به یک اندازه بیمار می شوند.

طبقه بندی

در حال حاضر دو شکل GERD وجود دارد.

■ بیماری ریفلاکس منفی آندوسکوپی، یا بیماری ریفلاکس غیر فرسایشی، 60 تا 65 درصد موارد.

■ رفلاکس ازوفاژیت - 30-35٪ از بیماران.

■ عوارض GERD: تنگی پپتیک، خونریزی مری، مری برت، آدنوکارسینوم مری.

جدول 4-2. طبقه بندی لس آنجلسی رفلاکس ازوفاژیت

تشخیص

تشخیص GERD باید در صورتی فرض شود که بیمار علائم مشخصی داشته باشد: سوزش سر دل، آروغ زدن، رگورژیتاسیون. در برخی موارد، علائم خارج از مری مشاهده می شود.

تاریخچه و معاینه فیزیکی

GERD با عدم وابستگی شدت علائم بالینی (سوزش سر دل، درد، نارسایی) به شدت تغییرات در غشای مخاطی مری مشخص می شود. علائم بیماری امکان افتراق بیماری ریفلاکس غیر فرسایشی را از رفلاکس ازوفاژیت نمی دهد.

شدت تظاهرات بالینی GERD به غلظت اسید کلریدریک در رفلکسات، دفعات و مدت تماس آن با غشای مخاطی مری و حساسیت مری بستگی دارد.

علائم مری ریفلاکس

■ سوزش سر دل یک احساس سوزش با شدت های مختلف است که در پشت استخوان سینه (در یک سوم پایینی مری) و/یا در ناحیه اپی گاستر رخ می دهد. سوزش سر دل حداقل در 75 درصد بیماران رخ می دهد و به دلیل تماس طولانی محتویات اسیدی معده (PH کمتر از 4) با غشای مخاطی مری رخ می دهد. شدت سوزش سر دل با شدت ازوفاژیت ارتباطی ندارد. با تشدید پس از غذا خوردن، نوشیدن نوشابه های گازدار، الکل، در هنگام استرس فیزیکی، خم شدن و در موقعیت افقی مشخص می شود.

■ آروغ ترش معمولاً پس از خوردن یا نوشیدن نوشابه های گازدار افزایش می یابد. برگشت غذا، که در برخی بیماران مشاهده می شود، با فعالیت بدنی و موقعیتی که باعث افزایش برگشت غذا می شود، افزایش می یابد.

■ دیسفاژی و ادینوفاژی (درد هنگام بلع) کمتر مشاهده می شود. ظهور دیسفاژی مداوم نشان دهنده ایجاد تنگی مری است. دیسفاژی پیشرونده سریع و کاهش وزن ممکن است نشان دهنده ایجاد آدنوکارسینوم باشد.

■ درد پشت جناغ سینه می تواند به ناحیه بین کتفی، گردن، فک پایین، نیمه چپ قفسه سینه منعکس شود. اغلب آنژین صدری را تقلید می کنند. درد مری با ارتباط با مصرف غذا، وضعیت بدن و تسکین آن با مصرف آب های معدنی قلیایی و آنتی اسیدها مشخص می شود.

علائم خارج از منابع ریفلاکس:

■ برونش ریوی - سرفه، حملات آسم.

■ دندان - پوسیدگی، فرسایش مینای دندان.

معاینه آزمایشگاهی

هیچ علامت آزمایشگاهی پاتوژنومیک برای GERD وجود ندارد.

تحقیق ابزاری

روشهای تحقیق اجباری

مطالعات تک

■ FEGDS: به شما امکان می دهد بیماری ریفلاکس غیر فرسایشی و ریفلاکس ازوفاژیت را متمایز کنید و وجود عوارض را شناسایی کنید.

■ معاینه با اشعه ایکس مری و معده: اگر مشکوک به فتق هیاتال، تنگی یا آدنوکارسینوم مری باشد.

مطالعات انجام شده در دینامیک

■ FEGDS: برای بیماری ریفلاکس غیر فرسایشی قابل تکرار نیست.

■ بیوپسی از مخاط مری برای GERD پیچیده: زخم، تنگی، مری Berrett.

روش های بررسی اضافی

مطالعات تک

■ PH-متری 24 ساعته داخل مری: افزایش زمان کل رفلاکس (PH کمتر از 4.0 بیش از 5 درصد در طول روز) و طول دوره رفلاکس (بیش از 5 دقیقه). این روش به شما امکان می دهد PH در مری و معده، اثربخشی داروها را ارزیابی کنید. ارزش روش به ویژه در حضور تظاهرات خارج از مری و عدم تأثیر درمان زیاد است.

■ مانومتری داخل مری: برای ارزیابی عملکرد اسفنکتر تحتانی مری، عملکرد حرکتی مری انجام می شود.

■ سونوگرافی اندام های شکمی: در صورتی که GERD بدون تغییر باشد، برای شناسایی آسیب شناسی همزمان اندام های شکمی انجام می شود.

■ ECG، ارگومتری دوچرخه: برای تشخیص افتراقی با بیماری ایسکمیک قلب استفاده می شود؛ هیچ تغییری با GERD تشخیص داده نمی شود.

■ تست مهارکننده پمپ پروتون: تسکین علائم بالینی (سوزش سر دل) در حین مصرف مهارکننده های پمپ پروتون.

تشخیص افتراقی

با یک تصویر بالینی معمولی از بیماری، تشخیص افتراقی معمولاً دشوار نیست. در صورت وجود علائم خارج مری، باید از بیماری ایسکمیک قلب، پاتولوژی برونش ریوی (آسم برونش و غیره) افتراق داده شود. برای تشخیص افتراقی GERD با ازوفاژیت سایر علل، بررسی بافت شناسی نمونه های بیوپسی انجام می شود.

نشانه هایی برای مشاوره با سایر متخصصان

در صورت نامشخص بودن تشخیص، وجود علائم آتیپیک یا خارج از مری، یا مشکوک به عوارض، بیمار باید برای مشاوره به متخصصان ارجاع شود. ممکن است لازم باشد با یک متخصص قلب، ریه، یا متخصص گوش و حلق و بینی (به عنوان مثال، اگر درد قفسه سینه دارید که با مصرف مهارکننده های پمپ پروتون تسکین نمی یابد، متخصص قلب و عروق) مشورت کنید.

رفتار

اهداف درمان

■ تسکین علائم بالینی.

■ التیام فرسایش ها.

■ بهبود کیفیت زندگی.

■ پیشگیری یا مدیریت عوارض.

■ پیشگیری از عود.

نشانه های بستری شدن در بیمارستان

■ انجام درمان ضد رفلاکس در صورت پیچیدگی بیماری و همچنین در صورت عدم اثربخشی درمان دارویی کافی.

■ انجام مداخله جراحی (فوندوپلیکاسیون) در صورت بی اثر بودن درمان دارویی و مداخلات آندوسکوپی یا جراحی در صورت وجود عوارض مری: تنگی، مری برت، خونریزی.

درمان غیر دارویی

✧از خوردن وعده های غذایی زیاد خودداری کنید.

✧مصرف غذاهایی که فشار اسفنکتر تحتانی مری را کاهش داده و اثر تحریک‌کننده‌ای روی غشای مخاطی مری دارند محدود کنید: غذاهای غنی از چربی (شیر کامل، خامه، کیک، شیرینی)، ماهی و گوشت چرب (غاز، اردک، و همچنین گوشت خوک، بره، گوشت گاو چرب)، الکل، نوشیدنی های حاوی کافئین (قهوه، کولا، چای پررنگ، شکلات)، مرکبات، گوجه فرنگی، پیاز، سیر، غذاهای سرخ شده، از نوشیدنی های گازدار اجتناب کنید.

✧بعد از غذا خوردن، از خم شدن به جلو و حالت افقی خودداری کنید. آخرین وعده غذایی حداکثر 3 ساعت قبل از خواب است.

✧در حالی که سر تخت بالا است بخوابید.

✧از بارهایی که فشار داخل شکمی را افزایش می دهند حذف کنید: از پوشیدن لباس های تنگ و کمربندهای تنگ، کرست، وزنه های بیش از 8-10 کیلوگرم روی هر دو دست خودداری کنید، از فعالیت بدنی مرتبط با فشار شکم خودداری کنید.

✧سیگار را ترک کنید.

✧وزن طبیعی بدن را حفظ کنید.

■ داروهایی که باعث رفلاکس می شوند (داروهای آرامبخش و آرام بخش، مهارکننده های کانال کلسیم، مسدودکننده های بتا، تئوفیلین، پروستاگلاندین ها، نیترات ها) مصرف نکنید.

دارودرمانی

مدت درمان برای GERD: 4-6 هفته برای بیماری ریفلاکس غیر فرسایشی و حداقل 8-12 هفته برای رفلاکس ازوفاژیت، به دنبال آن درمان نگهدارنده برای 26-52 هفته.

درمان دارویی شامل تجویز پروکینتیک ها، آنتی اسیدها و عوامل ضد ترشح است.

■ پروکینتیک: دومپریدون 10 میلی گرم 4 بار در روز.

■ هدف از درمان ضد ترشحی برای GERD کاهش اثر مخرب محتویات اسیدی معده بر مخاط مری در حین رفلاکس معده است. داروهای انتخابی مهارکننده های پمپ پروتون (امپرازول، لانسوپرازول، پانتوپرازول، رابپرازول، اسموپرازول) هستند.

✧GERD با ازوفاژیت (8 تا 12 هفته):

-امپرازول 20 میلی گرم 2 بار در روز، یا

– لانزوپرازول 30 میلی گرم 2 بار در روز، یا

-اسومپرازول 40 میلی گرم در روز یا

- رابپرازول 20 میلی گرم در روز.

تسکین علائم و التیام فرسایش. اگر دوز استاندارد مهارکننده های پمپ پروتون بی اثر باشد، دوز باید دو برابر شود.

✧بیماری ریفلاکس غیر فرسایشی (4 تا 6 هفته):

-امپرازول 20 میلی گرم در روز یا

– لانزوپرازول 30 میلی گرم در روز یا

-اسومپرازول 20 میلی گرم در روز یا

- رابپرازول 10-20 میلی گرم در روز.

معیار اثربخشی درمان- تسکین دائمی علائم

■ مصرف مسدود کننده های گیرنده H2 هیستامین به عنوان داروهای ضد ترشح امکان پذیر است، اما اثر آنها کمتر از مهارکننده های پمپ پروتون است.

■ آنتی اسیدها را می توان به عنوان یک درمان علامتی برای سوزش سر دل استفاده کرد، اما در این مورد، باید به مصرف مهارکننده های پمپ پروتون «در صورت نیاز» اولویت داده شود. آنتی اسیدها معمولاً 3 بار در روز 40 تا 60 دقیقه بعد از غذا، زمانی که سوزش سر دل و درد قفسه سینه بیشتر رخ می دهد و همچنین در شب تجویز می شوند.

■ برای ازوفاژیت ریفلاکس ناشی از برگشت محتویات اثنی عشر (عمدتاً اسیدهای صفراوی) به مری، که معمولاً با سنگ کلیه مشاهده می شود، با مصرف اسید اورسودوکسی کولیک با دوز 250-350 میلی گرم در روز، اثر خوبی حاصل می شود. در این مورد، ترکیب اسید اورسودوکسی کولیک با پروکینتیک ها در دوز معمول توصیه می شود.

درمان نگهدارنده معمولاً با مهارکننده های پمپ پروتون طبق یکی از رژیم های زیر انجام می شود.

■ استفاده مداوم از مهارکننده های پمپ پروتون در دوز استاندارد یا نیم دوز (امپرازول، اسموپرازول - 10 یا 20 میلی گرم در روز، رابپرازول - 10 میلی گرم در روز).

■ درمان برحسب تقاضا - مصرف مهارکننده های پمپ پروتون زمانی که علائم بیماری رفلاکس منفی آندوسکوپی ظاهر می شود (به طور متوسط ​​هر 3 روز یک بار).

عمل جراحی

هدف از عمل هایی که با هدف از بین بردن ریفلاکس انجام می شود (پاندوپلیکاسیون ها، از جمله موارد آندوسکوپی) بازگرداندن عملکرد طبیعی کاردیا است.

نشانه های درمان جراحی:

■ ناکارآمدی درمان دارویی کافی.

■ عوارض GERD (تنگی مری، خونریزی مکرر).

■ مری برت با دیسپلازی اپیتلیال با درجه بالا به دلیل خطر بدخیمی.

مدت زمان تقریبی ناتوانی موقت

آنها با تسکین علائم بالینی و بهبود فرسایش در طول FEGDS کنترل تعیین می شوند.

مدیریت بیشتر بیمار

در مورد بیماری ریفلاکس غیر فرسایشی با تسکین کامل علائم بالینی، FEGDS کنترل لازم نیست. بهبودی رفلاکس ازوفاژیت باید از طریق آندوسکوپی تایید شود. هنگامی که تصویر بالینی تغییر می کند، در برخی موارد FEGDS انجام می شود.

درمان نگهدارنده اجباری است، زیرا بدون آن بیماری در 90٪ بیماران در عرض 6 ماه عود می کند.

مانیتورینگ دینامیک بیمار برای نظارت بر عوارض، شناسایی مری برت و کنترل دارویی علائم بیماری انجام می شود.

علائم حاکی از عوارض باید تحت نظر باشد:

■ دیسفاژی و ادینوفاژی.

■ خونریزی؛

■ کاهش وزن بدن؛

■ احساس سیری اولیه؛

■ درد قفسه سینه؛

■ استفراغ مکرر.

در صورت وجود همه این علائم، مشاوره با متخصصان و معاینات تشخیصی بیشتر نشان داده می شود.

متاپلازی اپیتلیال روده به عنوان بستر مورفولوژیکی مری برت بدون علامت عمل می کند. عوامل خطر برای مری برت:

■ سوزش سر دل بیش از 2 بار در هفته.

■ جنسیت مرد؛

■ طول مدت علائم بیش از 5 سال.

اگر تشخیص مری برت ثابت شود، معاینات آندوسکوپی همراه با بیوپسی باید سالانه در طول درمان نگهدارنده مداوم با دوز کامل مهارکننده های پمپ پروتون انجام شود. اگر دیسپلازی درجه پایین تشخیص داده شد، FEGDS را با بیوپسی تکرار کنید و پس از 6 ماه بررسی بافت شناسی نمونه بیوپسی انجام می شود. در صورت تداوم دیسپلازی درجه پایین، توصیه می شود پس از 6 ماه معاینه بافت شناسی مجدد انجام شود. در صورت تداوم دیسپلازی درجه پایین، سالانه معاینات بافت شناسی مکرر انجام می شود. اگر دیسپلازی با درجه بالا تشخیص داده شود، نتیجه معاینه بافت شناسی به طور مستقل توسط دو مورفولوژیست ارزیابی می شود. پس از تایید تشخیص، موضوع درمان آندوسکوپی یا جراحی مری برت تصمیم گیری می شود.

آموزش بیمار

باید به بیمار توضیح داد که GERD یک بیماری مزمن است که معمولاً برای جلوگیری از عوارض به درمان نگهدارنده طولانی مدت با مهارکننده های پمپ پروتون نیاز دارد.

بیمار باید در مورد عوارض احتمالی GERD مطلع شود و توصیه می شود در صورت بروز علائم عوارض با پزشک مشورت کند (به بخش "مدیریت بیشتر بیمار" مراجعه کنید).

بیمارانی که علائم ریفلاکس کنترل نشده طولانی مدت دارند، باید نیاز به معاینه آندوسکوپی برای شناسایی عوارض (مانند مری برت) و در صورت وجود عوارض، نیاز به FEGDS دوره ای همراه با نمونه برداری بیوپسی را توضیح دهند.

پیش بینی

با بیماری ریفلاکس غیر فرسایشی و ازوفاژیت ریفلاکس خفیف، پیش آگهی عموماً مطلوب است. بیماران برای مدت طولانی قادر به کار هستند. این بیماری بر امید به زندگی تأثیر نمی گذارد، اما در هنگام تشدید، کیفیت آن را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد. تشخیص به موقع و درمان به موقع از بروز عوارض جلوگیری می کند و توانایی کار را حفظ می کند. پیش آگهی با طولانی شدن مدت بیماری همراه با عودهای طولانی مدت مکرر، با اشکال پیچیده GERD، به ویژه با ایجاد مری برت، بدتر می شود، به دلیل افزایش خطر ابتلا به آدنوکارسینوم مری.

اول از همه، می توان فرض کرد که بیماری در طول مسیر بیماری زایی معمول برای GERD (ریفلاکس محتویات معده به مری) ایجاد می شود، اما غشای مخاطی مری به دلیل کارایی بالای عوامل محافظ موضعی بدون تغییر باقی می ماند. در مطالعه ما، به لطف نظارت روزانه pH، امکان تایید وجود رفلاکس معده به مری (GER) در 63.2٪ از بیماران مبتلا به شکل آندوسکوپی منفی GERD وجود داشت که با داده های ادبیات مطابقت دارد. تاکتیک های درمانی در این مورد غیرقابل انکار است و با رویکرد سنتی برای تسکین علائم GERD مطابقت دارد.
اگر تشخیص نتواند تأیید شود، سؤالاتی ایجاد می شود. چنین درصد بالایی (36.8٪) از عدم وجود GER بر اساس داده های پایش pH ممکن است تا حدی به دلیل دو شرایط باشد: اولاً، پایش pH برای تشخیص رفلاکس های ضعیف اسیدی و ضعیف قلیایی که می توانند علائم ایجاد کنند (این فقط ممکن است) در نظر گرفته نشده است. در هنگام انجام تست امپدانس). ثانیاً، وجود عواملی که ارزش تشخیصی روش را کاهش می دهد (واکنش فردی احتمالی به رفلاکس هنگامی که در "هنجار" پذیرفته شده مشخص می شود، محل نادرست سنسور pH مری، رفتار محدود کننده بیمار در طول مطالعه). با توجه به موارد فوق، باید تشخیص داد که وجود GER اسیدی پاتولوژیک مستند، معیاری برای تشخیص است، اما عدم وجود آن GERD را رد نمی کند.
اطلاعات تکمیلی را می توان با انجام مانومتری مری به دست آورد. مانند پایش روزانه pH، مانومتری مری روشی است که به فرد امکان می دهد اطلاعات بیشتری در مورد بیماری به دست آورد، در حالی که وجود آنها تشخیص را تأیید می کند و عدم وجود آن منافاتی با آن ندارد. هنگام معاینه 250 بیمار، فراوانی تشخیص و اهمیت بالینی ناهنجاری های حرکتی (اختلال در سد ضد رفلاکس (ARB) و ناکافی بودن کلیرانس مری) را تعیین کردیم. به طور خاص، فشار LES پایین در 26.8٪ از بیماران ثبت شد. هنگام مقایسه بیماران با فرم آندوسکوپی منفی بیماری و GERD مبتلا به ازوفاژیت رفلاکس، فشار متوسط ​​LES کمتری در مورد دوم نشان داده شد (7.3±13.8 در مقابل 8.2±16.2 میلی متر جیوه، 0.022=p). از آنجایی که کاهش فشار LES یکی از علل ریفلاکس است، این داده‌ها به طور غیرمستقیم وجود مکانیسم‌های غیرریفلاکسی سوزش سر دل را در بیماران مبتلا به GERD منفی آندوسکوپی تایید می‌کنند.
در سال های اخیر، هنگام ارزیابی ایجاد علائم GERD، توجه زیادی به حساسیت مری شده است. پیشنهاد می شود که این ویژگی در ارتباط با اختلالات در حوزه روانی- عاطفی بیماران ظاهر می شود. مشاهدات ما نه تنها داده های مربوط به فراوانی قابل توجه اختلالات سازگاری ذهنی در بیماران مبتلا به GERD را تایید می کند، بلکه نشان می دهد که در 9.1٪ از بیماران مبتلا به سوزش سر دل، ناسازگاری ذهنی یک عامل مستقل در شکل گیری تصویر بالینی و دلیل آن است. ناکارآمدی درمان بیماری با مهارکننده های پمپ پروتون (PPIs). این وضعیت با ایجاد به اصطلاح "دایره باطل" مشخص می شود، زمانی که نقض سازگاری ذهنی به شکل گیری حساسیت بیش از حد مری با تمایل به واکنش به حداقل تاثیرات کمک می کند و علائم بالینی واضح باعث تشدید نقض ذهنی می شود. انطباق. مطالعه دقیق حوزه احساسی بیماران مبتلا به GERD نتوانست هیچ گونه ناهنجاری خاصی را که فقط مشخصه این بیماری باشد شناسایی کند.
به طور خلاصه می توان گفت که در مرحله حاضر هیچ معیار تشخیصی غیرقابل انکاری برای تشخیص شکل منفی آندوسکوپی GERD وجود ندارد؛ واقعیت تعیین کننده در انتخاب درمان، تعیین وجود GERD است. این مشکل را می توان با درمان ex juvantibus - تجویز یک داروی ضد ترشحی حل کرد. این در واقع ممکن است، با این حال، همانطور که مطالعات نشان می دهد، اولین دوز PPI تنها در 30٪ از بیماران سوزش سر دل را به طور کامل تسکین می دهد، در حالی که در اکثریت، شدت سوزش سر دل در طی 2 روز اول درمان تمایلی به کاهش ندارد. در این راستا، برای حل این موضوع، آلژینات ها مورد توجه هستند - داروهایی با عملکرد سریع مورد انتظار.
آماده سازی اسید آلژینیک، زمانی که به صورت خوراکی مصرف شود، یک اثر فیزیکی به جای یک اثر شیمیایی دارد. آنها پلیمرهای پلی ساکارید طبیعی هستند که از جلبک های قهوه ای، عمدتاً Laminaria hyperborea جدا شده اند. در محیط اسیدی معده، اسیدهای آلژینیک رسوب می کنند و در نتیجه یک ژل آلژینات غیر قابل جذب تشکیل می شود. دی اکسید کربن تشکیل شده از برهمکنش بی کربنات سدیم موجود در دارو با اسید کلریدریک، تشکیل یک قایق ("کلک آلژینات") را تکمیل می کند، که به عنوان یک پرکننده خنثی متحرک روی سطح محتویات معده شناور می شود و به طور انتخابی وارد مری می شود. به جای محتویات معده در طول دوره های GER. با ارائه یک اثر ضد رفلاکس سریع، این ویژگی می تواند به عنوان یک معیار تشخیصی برای GERD مورد استفاده قرار گیرد.
برای آزمایش این فرض، آلژینات برای 52 بیمار تجویز شد (جدول 1). تظاهرات بالینی بیماری قبل از درمان در جدول 2 ارائه شده است.
همه بیماران زمانی که دچار سوزش سر دل شدند، دارو را یک بار (گاویسکون با دوز 20 میلی لیتری یا گاویسکون فورته با دوز 10 میلی لیتری) دریافت کردند. زمان شروع اثر اولیه (آرام بخش) پس از مصرف داروی تجویز شده با استفاده از کرونومتر اندازه گیری شد. در همان زمان، 43 بیمار (82.7٪) اثر مصرف آلژینات را "فوری" عنوان کردند. در 9 بیمار (17.3%)، آلژینات نیز یک اثر شاداب کننده (تسکین دهنده) داشت، اما توسط بیماران به عنوان "فوری" در نظر گرفته نشد. برای توصیف این اثر، ما از اصطلاح "تاخیر" استفاده کردیم: اولین اثر طراوت در این بیماران پس از 3-7 دقیقه رخ داد. ویژگی های مقایسه ای بیماران با اثرات "آنی" و "تأخیر افتاده" یک دوز واحد از آلژینات ها در جدول 3 ارائه شده است.
همانطور که از داده های جدول 3 نشان داده شده است، در گروه بیماران با اثر "تأخیر" در مقایسه با اثر "فوری"، میانگین سن و شاخص توده بدنی به طور قابل توجهی بالاتر بود. شدت سوزش سر دل که هم با در نظر گرفتن فراوانی وقوع، مدت زمان و شدت آن و هم با در نظر گرفتن شدت آن در مقیاس لیکرت ارزیابی شد، در دو گروه مقایسه شده تفاوت معنی‌داری نداشت. ارزیابی سایر علائم GERD در مقیاس لیکرت نیز قابل مقایسه بود، به استثنای odynophagia، که در گروه با اثر "تأخیر" آلژینات ها بارزتر بود.
تجزیه و تحلیل بیشتر برای شناسایی ویژگی های وضعیت روانی بیماران انجام شد. اول از همه، پایایی نتایج تست های تشخیصی روانی مورد ارزیابی قرار گرفت. اگر سطح 70 T-point در مقیاس های رتبه بندی (L، F، K) فراتر رفت، آزمون SMOL غیر قابل اعتماد در نظر گرفته شد.
هنگام تجزیه و تحلیل وضعیت روانی بیماران با توجه به داده های SMOL، مقایسه ای از میانگین پروفایل های SMOL بیماران با اثرات "تأخیر" و "آنی" آلژینات ها، و همچنین شناسایی و ارزیابی فراوانی واریانت ها انجام شد. ناسازگاری روانی در بیماران این گروه ها.
هنگام ارزیابی میانگین پروفایل های SMOL، اشاره شد که پروفایل بیماران با اثر "تأخیر" آلژینات ها بیشتر از بیماران با اثر "فوری" بود، در حالی که در تعدادی از مقیاس ها (1، 2، 3، 7) و 9) تفاوت ها به سطح معنی داری رسید. این تصویر نشان دهنده فراوانی بیشتر واکنش های عصبی در این گروه از بیماران است.
ارزیابی ویژگی‌های فردی بیماران در دو گروه، ویژگی‌های زیر را در بیماران با اثر "تأخیر" آلژینات‌ها نشان داد:
- در نمودارها، افزایش مقیاس 1 بالاتر از سطح 70 T-score بیشتر بود که نشانه تشخیصی سندرم هیپوکندریاکال است (37.5٪ از بیماران در مقایسه با 7.5٪ از بیماران در گروه با "آنی" اثر، p = 0.07)؛
- افزایش همزمان مشخصات در مقیاس های 1 و 3 بیشتر مشاهده شد (به ترتیب 25 و 2.5٪، p = 0.11)، که نشان دهنده تمایل به نشان دادن مشکلات مرتبط با جنبه های مختلف بیماری است.
- بیشتر اوقات در مقیاس 9 با افزایش همزمان نیمرخ در مقیاس 2 کاهش می یابد (به ترتیب 37.5 و 27.5٪، 0.88 = p)، که نشان دهنده تمایلات افسردگی در درک آنچه اتفاق می افتد و رفتار بیماران
تمام تغییراتی که در بالا توضیح داده شد نشانه های اختلال در سازگاری ذهنی است. به طور خلاصه، می توان گفت که اگرچه تفاوت در انواع اختلالات سازگاری ذهنی غیرقابل اعتماد است، اما به طور کلی، ناسازگاری ذهنی به یک شکل در همه بیماران (100٪) با اثر "تأخیر" آلژینات ها و فقط در 37.5٪ از بیماران با اثر "فوری" داروها (p = 0.005).
واکنش‌های روان‌شناختی به بیماری در بیماران با اثرات "تأخیر" و "آنی" آلژینات‌ها. داده‌های پرسشنامه LOBI، ارائه‌شده در جدول 4، نشان می‌دهد که گروه‌های مورد مطالعه از بیماران در فراوانی واکنش‌های روان‌شناختی ناکافی به بیماری تفاوتی نداشتند، در حالی که تفاوت‌های کیفی در ساختار پاسخ پاتولوژیک وجود داشت (واکنش‌های هیپرنوسوگنوزیک و هیپونوزوژنیک). ). بیماران با اثر "تأخیر" بیشتر با واکنش های هیپرنوسوگنوزیک مشخص می شوند (50 در مقابل 32.5٪، p>0.05)، عمدتا از نوع منتشر و مختلط، که نشان دهنده یک اختلال آشکار در سازگاری ذهنی در رابطه با بیماری آنها است. طیف آنها تحت سلطه هیپوکندری (تمرکز بر احساسات دردناک ذهنی و سایر احساسات ناخوشایند)، حساسیت (نگرانی بیش از حد در مورد تأثیر نامطلوب احتمالی که بیماران و بیماری آنها می توانند بر دیگران بگذارند)، اضطراب (نگرانی و بدگمانی مداوم)، خود محوری (" عقب نشینی در بیماری»)، عصبی بودن (رفتاری شبیه به ضعف تحریک پذیر) و غیره. در عین حال، واکنش های هیپوناسوگنوزیک، نشان دهنده تمایل نه تنها به تثبیت نکردن تظاهرات بیماری، بلکه حتی انکار واقعیت بیماری است. (anosognosia)، بیشتر برای بیماران با اثر "فوری" آلژینات ها معمولی بود (50 در مقابل 37.5٪، p>0.05).
ارزیابی ارزش تشخیصی تک دوز Gaviscon (تست آلژینات) برای شناسایی GERD با مقایسه نتیجه آزمایش با داده‌های یک معاینه بالینی و ابزاری در 123 بیمار مبتلا به سوزش سر دل انجام شد. پارامترهای مشخص کننده ارزش تشخیصی تست آلژینات برای تشخیص GERD در جدول 5 ارائه شده است.
داده های ارائه شده امکان استفاده از آزمایش فارماکولوژیک حاد با آلژینات را به عنوان یک تست غربالگری در تشخیص GERD نشان می دهد. تست آلژینات با داشتن حساسیت بالا (96.7%) و ویژگی (87.7%) زمان جستجوی تشخیصی را به میزان قابل توجهی کاهش داده و هزینه تشخیص این بیماری گسترده را کاهش می دهد. بر اساس اثربخشی از بین بردن سوزش سر دل با یک دوز آلژینات، بیماران را می توان به دو گروه تقسیم کرد: سوزش سردل تسکین یافته و سوزش معده مداوم. در حالت اول، پزشک می تواند مطمئن باشد که سوزش سر دل عمدتاً ماهیت ریفلاکسی دارد، بنابراین درمان استاندارد PPI یا یک دوره درمان با آلژینات ها (Gaviscon) برای شکل منفی آندوسکوپی بیماری موثر خواهد بود. فقدان یا تسکین ناقص سوزش سر دل دلیلی برای معاینه ابزاری عمیق بیمار است. احتمال زیادی وجود دارد که در چنین بیمارانی مکانیسم های غیر ریفلاکسی در ایجاد احساس سوزش سر دل نقش مهمی ایفا کند، به ویژه حساسیت مری همراه با ناسازگاری ذهنی. در این شرایط بالینی، یک معاینه جامع، از جمله، همراه با آندوسکوپی و پایش pH، تست تشخیصی روانی نشان داده می شود. اصلاح درمان (روان درمانی منطقی و روان درمانی) به ما امکان می دهد تا دستیابی به جبران وضعیت بیماران در این گروه را تسریع کنیم. 3. Tytgat G.N., McColl K., Tack J. et al. الگوریتم جدید برای درمان بیماری ریفلاکس معده و مری // Aliment. فارماکول. آنجا 2008. جلد. 27. ر 249-256.
4. Zaitsev V.P. نوع آزمون روانشناسی MINI-MULT // مجله روانشناسی. 1981. شماره 3. ص 118-123.
5. Lichko A.E. روش های تشخیص و اصلاح روانشناختی در کلینیک. L.، 1983.
6. کوستینا ال.ام. روش های تشخیص اضطراب سن پترزبورگ: رچ، 2002. 198 ص.
7. Lazebnik L.B. سوزش سر دل و بیماری ریفلاکس معده به مری: مشکلات و راه حل ها // آرشیو درمانی. 2008. شماره 2. ص 5-11.
8. Fass R. بررسی بالینی متمرکز: بیماری ریفلاکس noneroseve // ​​Medscape Gastroenterol. 2001. جلد. 3. ر 1-13.
9. سرکار اس، عزیز کیو، وولف سی.جی. در همکاران کمک به حساسیت مرکزی در ایجاد درد قفسه سینه غیر قلبی // Lancet. 2000. جلد. 356. ر 1154-1159.
10. Trimble K.C., Pryde A., Heading R.C. کاهش آستانه های حسی مری در بیماران مبتلا به رفلاکس معده و مری علامت دار اما نه بیش از حد: شواهدی برای طیفی از حساسیت احشایی در GORD // روده. 1995. جلد. 37. ر 7-12.
11. McDonald-Haile J., Bradley L.A., Bailey M.A. و همکاران تمرین تمدد اعصاب باعث کاهش گزارش علائم و قرار گرفتن در معرض اسید در بیماران مبتلا به بیماری ریفلاکس معده به مری می شود // گوارش. 1994. جلد. 107. ر 61-69.
12. Fass R., Malagon I., Naliboff B. et al. چکیده: تاثیر استرس ناشی از روانشناختی بر درک علائم و پاسخ سیستم عصبی خودمختار بیماران مبتلا به ازوفاژیت فرسایشی و بیماری ریفلاکس غیر فرسایشی // گوارش. 2000. جلد. 118.A637,#3250.