عمل رئولوژیکی خواص رئولوژیکی خون - چیست؟ کنترل رئولوژی خون و تون عروقی

با چند اختصار منتشر شد

روش های جایگزینی موقت و کنترل گردش خون را می توان به چهار گروه تقسیم کرد: 1) کنترل برون ده قلبی. 2) کنترل حجم خون در گردش. 3) کنترل تون عروق. 4) کنترل خواص رئولوژیکی خون.
اجرای هر یک از این روش‌ها تنها در صورتی مؤثرتر است که امکان تزریق مستقیم داروها و محلول‌های مختلف به صورت داخل وریدی وجود داشته باشد. بنابراین، ما ارائه را با شرح روش های مختلف انفوزیون داخل وریدی آغاز می کنیم. اول از همه، آنها با هدف کنترل حجم خون در گردش هستند.

انفوزیون های داخل وریدی

در حال حاضر، مراقبت‌های ویژه و احیا را نمی‌توان بدون انفوزیون‌های طولانی‌مدت یا مکرر داخل وریدی، اندازه‌گیری فشار ورید مرکزی و خون‌گیری‌های متعدد لازم برای ارزیابی عینی وضعیت یک کودک بیمار انجام داد.
اصول کلی. تجویز داخل وریدی داروها به دلیل تأثیر سریع بر محیط داخلی بدن، گیرنده های بینابینی و مستقیماً بر عضله قلب، با خطر عوارض شدید همراه است. در تاریخ بعدی، ضایعات عفونی و ترومبوتیک ممکن است. بنابراین لزوم رعایت دقیق اندیکاسیون های تجویز داخل وریدی، آسپسیس و ضد عفونی کننده ها و انتخاب محلول های انفوزیونی بدیهی است. لازم است زمان و ماهیت تزریق - مداوم یا کسری، کوتاه مدت (تا 24 ساعت) و طولانی مدت در نظر گرفته شود. انفوزیون‌هایی که بیش از 48 ساعت طول می‌کشد، نیاز به نظارت بر فشار ورید مرکزی و نمونه‌های خون، موقعیت‌های احیا نیاز به سوراخ کردن یا کاتتریزاسیون وریدهای بزرگ (vv. jugularis int. et ext.، ساب کلاویا، فمورالیس) دارد. برای انفوزیون هایی که تا 24 ساعت طول می کشد، می توان از وریدهای محیطی اندام ها با موفقیت استفاده کرد.
روش‌های کانولاسیون مجرای رگ به دو دسته باز که نیاز به قرار گرفتن در معرض جراحی دارند و بسته یا سوراخ تقسیم می‌شوند. اولی بیشتر برای کاتتریزاسیون وریدهای محیطی اندام ها با تعریف ضعیف یا بسیار متحرک استفاده می شود. jugularis ext. دوم - برای کاتتریزاسیون تنه های وریدی بزرگ v. v jugularis ist.، subclavia، femoralis.
اطلاعات کلی. برای کانولاسیون وریدها از سوزن های معمولی یا کاتترهای ساخته شده از گریدهای خاص پلی اتیلن، وینیل کلراید، نایلون یا تفلون استفاده می شود. ماندن سوزن های فلزی در لومن رگ به چندین ساعت محدود می شود. قبل از استفاده، سوزن ها تیز می شوند، انتهای سوراخ کننده آن نباید دارای لبه های دندانه دار یا تغییر شکل باشد. سوزن ها را با جوشاندن منظم به مدت 40 دقیقه استریل کنید. قبل از سوراخ کردن، باز بودن سوزن بررسی می شود.
آماده سازی کاتترها شامل تشکیل انتهای دیستال (داخل عروقی) و پروگزیمال (برون عروقی) آنها است.
تشکیل انتهای دیستال در تکنیک سلدینگر از اهمیت ویژه ای برخوردار است. پس از تشکیل، نوک کاتتر باید بیشتر به راهنما منطبق شود، هر چه دومی نازک تر و نرم تر باشد. کاتتر باید با یک تیغ یا چاقوی تیز بریده شود، زیرا قیچی نوک آن را خرد و تغییر شکل می دهد.
تشکیل انتهای پروگزیمال برای حفظ حداکثر لومن سیستم سوزنی-کاتتر ضروری است. توصیه می‌شود سوزنی را انتخاب کرده و در مجرای آن تیز کنید که یک هادی برای تشکیل انتهای دیستال (داخل عروقی) کاتتر آزادانه از آن عبور می‌کند.
کاتترها با اشعه یا گاز (اکسید اتیلن) ​​استریل می شوند. کاتترها و سیم های راهنما را می توان استریل کرد و در محلول دیوسید نگهداری کرد. قبل از استفاده، کاتترها از داخل شسته شده و از بیرون با محلول سالین استریل با هپارین (5000 واحد در هر 1 لیتر محلول) پاک می شوند.
سوراخ کردن باز و کاتتریزاسیون وریدها. برای نوردهی و کانولاسیون معمولاً از وریدهای قدامی مچ پا، اولنار و ژوگولار خارجی استفاده می شود.
با وریدهای ضعیف، برش پوست معمولاً تا حدودی مایل در امتداد برآمدگی ورید ایجاد می شود تا بتوان آن را گسترش داد.
ورید ژوگولار خارجی معمولاً در حین مانور والسالوا (یا هنگام گریه و جیغ زدن در نوزادان) حتی در کودکان چاق به خوبی نمایان می شود. برای انفوزیون های طولانی مدت مناسب است، به راحتی در دسترس است و بیشترین قطر را در بین وریدهای محیطی دارد. کاتتر وارد شده در آن به راحتی به سمت ورید اجوف فوقانی پیش می رود.
روش سوراخ کردن باز و کاتتریزاسیون وریدها با استفاده از سیم راهنما. اگر لومن ورید 1/2 تا 2 برابر بزرگتر از قطر خارجی کاتتر باشد، می توان از این روش استفاده کرد. نیازی به بستن ورید ندارد و بنابراین جریان خون را از طریق آن حفظ می کند. در سایر موارد، ورید باید برش داده شود و انتهای محیطی آن بسته شود. برای کاتتریزاسیون باز، از کاتترهایی با انتهای اریب در 40 درجه یا (حتی بدتر) سوزن های فلزی (کانول) استفاده می شود.

روش های بسته کاتتریزاسیون ورید

کاتتریزاسیون وریدها با سوراخ از راه پوست به شما امکان می دهد باز بودن وریدها را حفظ کرده و مجدداً از آنها استفاده کنید. کاتتریزاسیون بسته به دو روش انجام می شود - با استفاده از سوزن های مخصوص با نازل های پلاستیکی و با استفاده از روش سلدینگر. سوزن هایی با نوک مصنوعی معمولاً در وریدهای محیطی اندام ها وارد می شوند. سوراخ کردن با یک سوزن که یک کاتتر به آن متصل است انجام می شود. اگر وارد لومن ورید شود، سوزن برداشته می شود و نازل در امتداد مجرای ورید تا حداکثر عمق آن پیش می رود. برای جلوگیری از نشت خون از کاتتر و ترومبوز آن، یک ماندرین مصنوعی نرم به لومن وارد می شود که از کاتتر به اندازه 1-1.5 سانتی متر به داخل ورید بیرون زده است. در صورت نیاز به انفوزیون وریدی، ماندرین خارج می شود.
کاتتریزاسیون ورید از نظر سلدینگر. اغلب ورید ساب کلاوین و ورید ژوگولار خارجی یا محل تلاقی آنها سوراخ می شود و کمتر ورید فمورال به دلیل خطر بیشتر عفونت و ترومبوز سوراخ می شود.
روش کلی کاتتریزاسیون طبق گفته سلدینگر به سوراخ کردن رگ، وارد کردن یک هادی انعطاف پذیر از طریق سوزن سوراخ کننده به داخل رگ و به دنبال آن قرار دادن کاتتر در امتداد هادی خلاصه می شود. برای سوراخ کردن هم می توان از سوزن های مخصوص سلدینگر شماره 105 و 160 و هم از سوزن های معمولی جدار نازک با اریب 45 درجه و قطر خارجی 1.2-1.4 میلی متر استفاده کرد.
هادی های فلزی ویژه (مانند سیم پیانو) یا خطوط ماهیگیری معمولی با قطر مناسب به عنوان هادی استفاده می شود. هادی ها باید آزادانه در لومن کاتتر بلغزند و در ناحیه نوک داخل عروقی تشکیل شده با آن در تماس نزدیک باشند.
سوراخ شدن ورید ساب کلاوین. کودک به پشت دراز می کشد و یک بالشتک زیر تیغه های شانه اش قرار دارد. بازو در سمت سوراخ شده و کمی به سمت پایین کشیده شده است. نقطه تزریق در گوشه داخلی حفره ساب ترقوه تقریباً در مرز یک سوم داخلی و خارجی ترقوه انتخاب می شود. در نوزادان، نقطه تزریق به یک سوم میانی استخوان ترقوه منتقل می شود. تزریق با زاویه 30-35 درجه نسبت به سطح قفسه سینه و 45 درجه نسبت به قسمت خارجی ترقوه انجام می شود. بسته به سن، ورید در عمق 1 تا 3 سانتی متری قرار دارد، احساس سوراخ شدن دیواره وریدی همیشه رخ نمی دهد، بنابراین در هنگام سوراخ کردن با سوزن با سنبه (سوزن سلدینگر)، هر دو دیواره سیاهرگ ایجاد می شود. اغلب سوراخ می شوند. پس از برداشتن ماندرین، سرنگ را به سوزن وصل کنید و در حالی که پیستون را به آرامی می کشید، سوزن به آرامی به سمت بالا کشیده می شود. ظاهر شدن خون در سرنگ (خون در یک جریان جریان دارد) نشان می دهد که انتهای سوزن در مجرای ورید است.
هنگام سوراخ کردن با سوزن‌های معمولی، سرنگ بلافاصله متصل می‌شود و سوزن به عمق بافت کشیده می‌شود و یک خلاء دائمی خفیف در سرنگ ایجاد می‌کند. در این حالت ممکن است سوزن با یک تکه دستمال مسدود شود. بنابراین، باید به طور دوره ای باز بودن سوزن را بررسی کنید و با فشار دادن 0.1 - 0.3 میلی لیتر مایع، مجرای آن را پاک کنید.
یک راهنمای سنبه از طریق لومن سوزن به داخل سیاهرگ وارد می شود، سپس کاتتر در امتداد راهنما به داخل ورید اجوف فوقانی پیش می رود. برای سهولت در قرار دادن کاتتر، می توانید سوراخ سوراخ در پوست را با یک گیره پشه یا فک های قیچی چشم نوک تیز کمی باز کنید. کاتتر باید در امتداد سیم راهنما کمی کشیده با استفاده از حرکات چرخشی کوتاه به جای فشار دادن آن و سیم راهنما به داخل بافت حرکت داده شود.
کاتتریزاسیون ورید ژوگولار داخلی. کودک را با یک بالشتک زیر تیغه های شانه اش به پشت قرار دهید. سر به عقب پرتاب می شود، چانه در جهت مخالف سمت سوراخ چرخانده می شود. نقطه تزریق در امتداد لبه خارجی ساق استرنوم عضله استرنوکلیدوماستوئید در سطح غضروف کریکوئید است. انتهای سوزن به زیر سر ترقوه هدایت می شود. معمولاً یک سوراخ در فاسیای مشترک گردن و سپس در دیواره قدامی ورید احساس می شود. عمق محل آن از 0.7 تا 2 سانتی متر متغیر است.پیاز سیاهرگ گردن در واقع سوراخ شده است.
کاتتریزاسیون محل تلاقی وریدهای ژوگولار و ساب ترقوه داخلی. موقعیت مانند سوراخ کردن ورید ژوگولار داخلی است. نقطه تزریق در راس زاویه بین ترقوه و ساق استرنوم عضله استرنوکلیدوماستوئید است. جهت تزریق زیر مفصل استرنوکلاویکولار است. عمق ورید از 1.2 تا 3 سانتی متر است، پس از سوراخ شدن فاسیا معمولاً سوراخ شدن دیواره سیاهرگ به وضوح احساس می شود.
کاتتریزاسیون ورید فمورال. نقطه تزریق 1.5-2 سانتی متر زیر رباط پوپارت است. ورید در اینجا در داخل و تقریباً در کنار شریان فمورال در مثلث اسکارپ قرار دارد.
با دست چپ، بالای سر استخوان ران، شریان ضربان دار را احساس می کنید و با انگشت اشاره خود آن را می پوشانید. ورید در امتداد لبه داخلی انگشتی که شریان را می پوشاند سوراخ می شود. سوزن، با لمس انگشت، با زاویه 30-35 درجه در امتداد ورید وارد می شود تا زمانی که در ایلیوم زیر رباط پوپارت متوقف شود. سپس سوزن به آرامی به سمت بالا کشیده می شود و دائماً فشار کمی در سرنگ ایجاد می کند. ظاهر شدن خون وریدی در سرنگ (هنگامی که سرنگ جدا می شود، خونی که از سوزن می آید نمی تپد) نشان دهنده این است که نوک سوزن در ورید است. قرار دادن بیشتر سیم راهنما و کاتتریزاسیون طبق قوانین کلی انجام می شود.
خطرات و عوارض سوراخ کردن و کاتتریزاسیون. بیشتر خطرات و عوارض با نقض قوانین سوراخ کردن و کاتتریزاسیون عروق خونی و اشتباهات در هنگام تزریق همراه است.
آمبولی هوا در وریدهای بزرگ سیستم ورید اجوف فوقانی، فشار منفی می تواند در حین دم ایجاد شود. نشت هوا از طریق مجرای نازک سوزن ها یا کاتترها ممکن است ناچیز باشد، اما خطر آمبولی هوا هنوز بسیار واقعی است. بنابراین نباید آلاچیق سوزنی را باز بگذارید و بهتر است سوراخ را در وضعیت ترندلنبورگ (10-15 درجه) انجام دهید.
پنوموتوراکس زمانی اتفاق می افتد که راس ریه سوراخ می شود. این عارضه در صورتی امکان پذیر است که سوراخ با زاویه بیش از 40 درجه نسبت به سطح قدامی قفسه سینه انجام شود و سوزن تا عمق بیش از 3 سانتی متر وارد شود و با ورود حباب های هوا عارضه تشخیص داده شود. داخل سرنگ (نباید با نشتی در اتصال سرنگ و سوزن اشتباه گرفته شود!). در این مورد، سوراخ کردن و کاتتریزاسیون ورید را نباید رها کرد، بلکه نظارت رادیولوژیکی بر تجمع و جذب هوا در حفره پلور ضروری است. بیشتر اوقات ، هوا به سرعت جمع شدن را متوقف می کند. سوراخ پلور و ساکشن به ندرت مورد نیاز است.
هموتوراکس - تجمع خون در حفره پلور - یک عارضه نادر است که در نتیجه سوراخ شدن همزمان دیواره خلفی ورید ساب ترقوه و پلور جداری رخ می دهد. آسیب شناسی سیستم انعقاد خون و فشار منفی پلور از علل اصلی خونریزی است. مقدار خون به ندرت قابل توجه است. اغلب، هموتوراکس با پنوموتوراکس ترکیب می شود و همچنین با سوراخ کردن و آسپیراسیون درمان می شود.
هیدروتوراکس زمانی اتفاق می افتد که یک کاتتر در حفره پلور قرار می گیرد و سپس مایعات داخل پلور تزریق می شود. اقدامات پیشگیرانه از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است: تا زمانی که اطمینان کامل به وجود کاتتر در ورید وجود ندارد، تزریق خون را شروع نکنید - جریان آزاد خون از طریق کاتتر به داخل سرنگ وجود دارد.
تامپوناد قلبی یک عارضه نادر است. اگر کاتتری که خیلی سفت است عمیقا وارد شود، انتهای آن می تواند باعث ایجاد زخم بستر در دیواره نازک دهلیز راست شود. بنابراین، کاتتر نباید خیلی عمیق وارد شود. محل داخل قلب آن توسط جریان ضربانی خون از کاتتر مشخص می شود.
سوراخ شدن اندام های مدیاستن و گردن زمانی مشاهده می شود که سوزن بیش از حد عمیق وارد شود. در این صورت عفونت بافت گردن و مدیاستن ممکن است. آنتی بیوتیک ها از ایجاد عفونت جلوگیری می کنند.
سوراخ شریانی. شریان ساب کلاوین زمانی سوراخ می شود که سوزن سوراخ کننده به سمت سطح قفسه سینه خیلی کم (کمتر از 30 درجه) کج شود. اگر سوزن در حین سوراخ شدن ورید ژوگولار داخلی خیلی آهسته وارد شود، شریان کاروتید مشترک سوراخ می شود. سوراخ کردن شریان فمورال زمانی رخ می دهد که شریان به خوبی قابل لمس نباشد یا سوزن سوراخ کننده به سمت خارج منحرف شده باشد. به همین دلیل است که هنگام سوراخ کردن ورید فمورال باید انگشت خود را روی شریان فمورال نگه دارید.
سوراخ شدن سرخرگ ها با ترشح ضربان دار معمولی خون قرمز مایل به قرمز از سوزن یا رشد سریع هماتوم در محل سوراخ تشخیص داده می شود. خود سوراخ شریانی بی خطر است. تنها نکته مهم تشخیص به موقع است که به جلوگیری از کاتتریزاسیون آنها کمک می کند. معمولاً برای چند دقیقه فشار دادن به محل سوراخ معمولاً خونریزی را متوقف می کند.
ترومبوز ورید بین 0.5 تا 2-3٪ از تمام کاتتریزاسیون ها با مدت بیش از 48 ساعت عارضه دارد. اغلب ترومبوز تظاهرات موضعی یک روند عمومی سپتیک یا یک اختلال خونریزی است. با ترومبوز ورید ژوگولار داخلی، تورم نیمه مربوطه صورت رخ می دهد، با ترومبوز ورید ساب کلاوین - تورم اندام فوقانی، با ترومبوز ورید اجوف فوقانی - رکود و تورم نیمه بالایی بدن. ترومبوز ورید فمورال با ادم اندام تحتانی مربوطه ظاهر می شود. پیشگیری از ترومبوز تا حد زیادی به آب بندی صحیح و دقیق هپارین کاتتر در زمان قطع انفوزیون بستگی دارد. در صورت بروز علائم انسداد وریدی، کاتتر باید فورا خارج شود.
اغلب قبل از ترومبوز ورید، ترومبوز کاتتر رخ می دهد، که زمانی اتفاق می افتد که خون وارد مجرای خود می شود و زمانی که انفوزیون متوقف می شود. برای جلوگیری از ترومبوز، غرفه سوزن با یک کلاه لاستیکی مخصوص یا یک نازل خانگی ساخته شده از یک تکه لوله لاستیکی پر شده با محلول نمکی با هپارین، به صورت هرمتیک مهر و موم می شود.
تمام تجویزهای بعدی دوزهای کوچک دارو با سوراخ کردن درپوش یا نازل با یک سوزن نازک و با وارد کردن اجباری 1-2 سانتی متر محلول نمکی با هپارین قبل از برداشتن سوزن انجام می شود.
عوارض عفونی اغلب ناشی از آسپسیس ضعیف است. اولین علائم عفونت - قرمزی و تورم پوست، ترشحات سروزی و چرکی از مجرای زخم - نشانه ای برای برداشتن فوری کاتتر است. پیشگیری از عوارض عفونی - رعایت دقیق قوانین آسپسیس نه تنها در حین سوراخ کردن و کاتتریزاسیون، بلکه در تمام دستکاری های بعدی با کاتتر. نوار چسب باید هر روز تعویض شود.
ارائه مطمئن امکان وارد کردن خون، جایگزین‌های خون و داروها به ورید، شرط تعیین‌کننده‌ای برای درمان بیماری‌زایی و جایگزینی، در درجه اول حفظ مصنوعی حجم خون در گردش است.
با توجه به اینکه انتخاب محلول‌ها برای انفوزیون درمانی، از جمله برای حفظ حجم خون در گردش، با توجه به ویژگی‌های اختلالات متابولیک تعیین می‌شود، این جنبه از انفوزیون‌درمانی را در فصل بعدی بررسی می‌کنیم.

مدیریت برون ده قلبی

جایگزینی مصنوعی موقت و مدیریت برون ده قلبی موفقیت درمان را در بیماری های به ویژه شدید و در شرایط پایانی در کودکان تعیین می کند.
ماساژ قلب. هنگامی که گردش خون متوقف می شود، هیچ دارویی که به صورت داخل وریدی، داخل شریانی یا حتی زیر جلدی تجویز می شود، موثر نیست. تنها درمانی که می تواند به طور موقت گردش خون کافی را تضمین کند ماساژ قلبی است. در طی این دستکاری، فشار دادن قلب در جهت قدامی خلفی، سیستول مصنوعی انجام می شود و خون به داخل آئورت خارج می شود. هنگامی که فشار متوقف می شود، قلب دوباره پر از خون می شود - دیاستول. تناوب ریتمیک فشرده سازی قلب و قطع فشار روی آن جایگزین فعالیت قلبی می شود و جریان خون را از طریق آئورت و شاخه های آن، عمدتاً از طریق عروق کرونر، تضمین می کند. در همان زمان، خون از بطن راست به ریه ها می رود و در آنجا با اکسیژن اشباع می شود. پس از قطع فشار روی جناغ، قفسه سینه به دلیل خاصیت ارتجاعی منبسط می شود و قلب دوباره پر از خون می شود. بسته به روش فشار دادن قلب، بین مستقیم (مستقیم، باز) یا غیر مستقیم، از طریق قفسه سینه (غیر مستقیم، بسته)، ماساژ قلبی تمایز قائل می‌شود.
ماساژ غیر مستقیم قلب کودک روی یک تخت سخت قرار می گیرد: کف، تشک سخت، میز عمل و غیره. یک پایه نرم فشار را کاهش می دهد، به تلاش بسیار بیشتری نیاز دارد و اثر ماساژ را کاهش می دهد.
سن کودک تا حد زیادی ویژگی های تکنیک ماساژ را تعیین می کند. هنگامی که قلب بین سطح خلفی جناغ و سطح قدامی ستون فقرات فشرده می شود، خون به آئورت آزاد می شود. هر چه کودک کوچکتر باشد، فشار کمتری به جناغ سینه باعث خم شدن و فشرده شدن قلب می شود. علاوه بر این، در کودکان خردسال، قلب در حفره قفسه سینه بالاتر از کودکان بزرگتر و بزرگسالان قرار دارد. بنابراین نیروی فشاری و محل اعمال نیرو بسته به سن کودک متفاوت است.
در کودکان بزرگتر، شخصی که ماساژ را انجام می دهد، سطح کف یک دست را روی یک سوم پایینی جناغ جناغی کودک دقیقاً در امتداد خط وسط قرار می دهد و دست دیگر را روی سطح پشتی دست اول قرار می دهد تا فشار را افزایش دهد. نیروی فشار باید متناسب با خاصیت ارتجاعی قفسه سینه باشد به طوری که هر فشردگی جناغ سینه باعث شود 4 تا 5 سانتی متر به ستون فقرات نزدیک شود. همیشه کافی نیستند، بنابراین شدت فشار بر روی جناغ جناغی با گذشت زمان اندکی افزایش می یابد.
در فواصل بین فشارها، دست ها از جناغ خارج نمی شوند، اما برای تسهیل جریان خون به قلب، باید فشار را کاهش داد. برای جلوگیری از شکستگی دنده، به سمت سینه و فرآیند xiphoid فشار ندهید. ریتم فشار باید تقریباً با ضربان قلب کودک در این سن مطابقت داشته باشد (70-90 بار در دقیقه).
برای کودکان 6-9 ساله ماساژ با کف یک دست انجام می شود. در نوزادان و نوزادان، فشار بر ناحیه قلب توسط سطح کف دست اولین فالانکس شست یا دو انگشت انجام می شود. شخصی که کمک می کند کودک را به پشت روی بازوی چپش می گذارد به گونه ای که از سمت چپ قفسه سینه حمایت کند. با استفاده از سطح کف دست اول فالانکس شست یا دو انگشت، فشرده سازی ریتمیک قفسه سینه با فشار مستقیم روی وسط جناغ انجام می شود. جابجایی جناغ جناغی در عرض 2-1.5 سانتی متر مجاز است جناغ باید با نیرویی فشرده شود که باعث ایجاد موج نبض مصنوعی در شریان کاروتید یا فمورال شود. در کودکان خردسال توصیه می شود 100-120 فشار در دقیقه اعمال شود.
از مزایای ماساژ غیر مستقیم می توان به موارد زیر اشاره کرد: 1) امکان استفاده از روش توسط افراد غیرمتخصص از جمله کارگران غیرپزشکی، 2) امکان استفاده از آن در هر شرایطی. 3) عدم نیاز به توراکوتومی. 4) از بین بردن اتلاف زمان مرتبط با باز کردن قفسه سینه.
با کاهش مداوم فعالیت قلبی، زمانی که ایست قلبی با افت فشار خون طولانی مدت شریانی انجام می شود، اثر ماساژ غیرمستقیم به دلیل کاهش شدید تن میوکارد و اختلال در تون عروق به طور قابل توجهی کاهش می یابد. در چنین شرایطی توصیه می شود حتی در صورت وجود فعالیت قلبی ضعیف، ماساژ غیر مستقیم را شروع کنید.
اثربخشی ماساژ غیر مستقیم با معیارهای زیر ارزیابی می شود: ظهور یک پالس در شریان های کاروتید و رادیال در هنگام فشار. توانایی تعیین فشار خون سیستولیک در حدود 60-70 میلی متر جیوه. هنر. ناپدید شدن سیانوز، رنگ پریدگی، سنگ مرمر، قرمزی پوست، انقباض مردمک ها، بازیابی واکنش آنها به نور، و ظاهر حرکت کره چشم. عدم وجود این علائم در عرض 3-4 دقیقه نشانه ای برای ماساژ مستقیم قلبی در یک محیط بالینی است. در خیابان، در محیط‌های سرپایی و همچنین در کلینیک‌های غیرجراحی، ماساژ غیرمستقیم حداقل به مدت 15 دقیقه ضروری است.
ماساژ غیر مستقیم در شرایط زیر بی اثر است: الف) در کودکان مبتلا به قفسه سینه قیفی. ب) با شکستگی های متعدد دنده. ج) با پنوموتوراکس دو طرفه. د) با تامپوناد قلبی.
در این موارد، در صورت وجود شرایط، و همچنین در کودکان با مسمومیت شدید طولانی مدت، خونریزی شدید، میوکاردیت، لازم است ماساژ غیرمستقیم بیش از 1.5-2 دقیقه انجام شود و سپس در صورت بی اثر بودن، یک ماساژ انجام شود. باید به سمت ماساژ مستقیم حرکت کرد.
ماساژ مستقیم قلب قفسه سینه به سرعت در امتداد چهارمین فضای بین دنده ای سمت چپ با یک برش در فاصله 1.5-2 سانتی متر از لبه جناغ جناغ تا خط میانی آگزیلاری باز می شود (برای جلوگیری از تشریح شریان پستانی داخلی). پس از باز کردن قفسه سینه و جنب، ماساژ قلبی شروع می شود. در نوزادان و کودکان سال اول، فشار دادن قلب با دو انگشت به سطح پشتی جناغ بسیار راحت است. باز کردن کیسه پریکارد تنها در صورت وجود مایع در آن ضروری است.
در کودکان بزرگتر، قلب با دست راست فشرده می شود به طوری که شست روی بطن راست قرار می گیرد و بقیه کف دست و سایر انگشتان روی بطن چپ قرار می گیرند. قلب باید با انگشتان صاف فشار داده شود تا انگشتان عضله قلب را سوراخ نکنند. فرکانس فشرده سازی به سن کودک بستگی دارد: در نوزادان 100-120 در دقیقه.
در کودکان بزرگتر، ماساژ با یک دست دشوار است و اغلب بی تاثیر است، بنابراین باید قلب را با هر دو دست ماساژ دهید. در ماساژ با دو دست، یک دست قلب راست و دیگری قلب چپ را می پوشاند و پس از آن هر دو بطن به صورت ریتمیک به سمت سپتوم بین بطنی فشرده می شوند.
ماساژ مستقیم چندین مزیت نسبت به ماساژ غیرمستقیم دارد: 1) فشرده سازی مستقیم قلب موثرتر است. 2) مشاهده مستقیم وضعیت عضله قلب، درجه پر شدن آن، تعیین ماهیت - سیستول یا دیاستول، فیبریلاسیون، ایست قلبی را امکان پذیر می کند. 3) اطمینان از تجویز داخل قلبی دارو را تضمین می کند.
عوارض ماساژ. با ماساژ غیر مستقیم، شکستگی جناغ و دنده ها و در نتیجه پنوموتوراکس و هموتوراکس امکان پذیر است. ماساژ مستقیم می تواند باعث آسیب به عضله قلب شود. اما ماساژ همیشه آخرین راه حل است، در شرایط بحرانی انجام می شود و اثربخشی ماساژ قلبی هر گونه عارضه ای را جبران می کند که با آموزش این روش بر روی ساختگی می توان تعداد آنها را کاهش داد.

بازیابی فعالیت مستقل قلب

برخلاف تهویه مصنوعی، ماساژ قلبی را حتی با استفاده از دستگاه های خاص نمی توان به طور نامحدود انجام داد. عوارضی ایجاد می شود که بازیابی عملکرد قلب را دشوار می کند. بنابراین، ماساژ قلبی را فقط باید به عنوان به دست آوردن زمان برای تعیین علت ایست قلبی و اطمینان از اثربخشی درمان بیماری زا در نظر گرفت. 5 روش اصلی در مجموعه بازیابی فعالیت قلبی مورد استفاده قرار می گیرد. اطمینان از اکسیژن رسانی کافی خون. برای رسیدن به این هدف، ماساژ قلبی با تهویه مصنوعی ترکیب می شود. نسبت بین دفعات ماساژ قلبی و تهویه باید 4:1 باشد، یعنی پس از چهار بار فشار دادن جناغ، یک باد کردن انجام شود.
از بین بردن اسیدوز متابولیک. با تجویز داخل وریدی یا داخل قلب محلول 4 درصد بی کربنات سودا به میزان 2.5 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن اصلاح می شود.
تحریک دارویی تحریک پذیری عضلات قلب. برای انجام این کار، آدرنالین و کلرید کلسیم در پس زمینه ماساژ قلبی به بطن چپ تزریق می شود.
آدرنالین یا نوراپی نفرین در دوز 0.25 میلی گرم (در نوزادان) تا 0.5 میلی گرم (در کودکان بزرگتر) در رقت 1:10000 تجویز می شود.آدرنالین رگ های خونی قلب را گشاد می کند که باعث تغذیه بهتر عضله قلب می شود. عروق محیطی باریک می شوند و در نتیجه جریان خون به قلب افزایش می یابد.
کلرید کلسیم به بازیابی فعالیت قلبی کمک می کند، که همچنین در دوز 2-5 میلی لیتر از محلول 5٪ همراه با آدرنالین یا به طور جداگانه به بطن چپ تزریق می شود.
کاتیون کلسیم برای سیر مناسب فرآیندهای تحریک در سلول های قلب و تبدیل انرژی به انقباض مکانیکی فیبر عضلانی ضروری است. کاهش غلظت کلسیم پلاسما و داخل سلولی باعث کاهش تنش نیروی سیستولیک عضلانی می شود و باعث اتساع قلب می شود. کلرید کلسیم موثرتر از اپی نفرین در ایست قلبی در کودکان مبتلا به نقص مادرزادی قلب است.
داروهای محرک بتا - ایزوپروترنول (آلوپنت، ایزدرین) اثر تحریک کننده بسیار قوی دارند. آنها به ویژه برای قلب های ناکارآمد به دلیل بلوک عرضی نشان داده شده اند. ایزوپروترنول در دوز 0.5-1 میلی گرم تجویز می شود. در طول ایست قلبی، توصیه می شود که تمام داروهای محرک مستقیماً در بطن چپ تجویز شوند. در مقابل پس زمینه ماساژ، داروها به سرعت وارد عروق کرونر می شوند.
تکنیک سوراخ کردن بطن چپ قلب آنها با یک سوزن به طول 6-8 سانتی متر سوراخ می کنند. تزریق عمود بر سطح جناغ جناغ در سمت چپ در لبه آن در فضای بین دنده ای IV یا V در امتداد لبه بالایی دنده زیرین انجام می شود. هنگامی که عضله قلب سوراخ می شود، مقاومت خفیفی احساس می شود. ظاهر شدن یک قطره خون در سرنگ (به خودی خود یا زمانی که پیستون سرنگ کمی به عقب کشیده می شود) نشان می دهد که سوزن در حفره بطنی قرار دارد.
شما می توانید از تکنیک سوراخ کردن غشای قلب طبق گفته لاری استفاده کنید. در محل اتصال غضروف دنده VII به جناغ جناغی در سمت چپ، سوراخی با سوزن به عمق 1 سانتی متر عمود بر جناغ ایجاد می شود. سپس سوزن به سمت پایین متمایل می شود و تقریباً به موازات جناغ سینه قرار می گیرد و به تدریج به سمت بالا تا عمق 1.5-2 سانتی متر پیش می رود بنابراین سوزن به قسمت قدامی- تحتانی غشای پریکارد نفوذ می کند. سپس سوزن 1-1.5 سانتی متر دیگر جلو می رود، در حالی که مقاومت جزئی از عضله قلب که سوراخ می شود احساس می شود.
تحریک الکتریکی قلب. با استفاده از دستگاه های ویژه - محرک های الکتریکی - ژنراتورهای پالس با قدرت جریان تا 100 میلی آمپر انجام می شود. با باز بودن قفسه سینه، یک الکترود در ناحیه گره سینوسی و دیگری در راس قرار می گیرد. هنگامی که بسته می شود، یک الکترود تریم بر روی قفسه سینه در ناحیه برآمدگی گره سینوسی قرار می گیرد. الکترودهایی برای تحریک داخل قلب نیز موجود است. این الکترودها از طریق ورید اجوف به دهلیز وارد می شوند و جریان به تدریج افزایش می یابد تا زمانی که انقباضات رخ دهد. فرکانس را متناسب با سن کودک تنظیم کنید.
دفیبریلاسیون. اثر آن با اثر تحریکی تحریک الکتریکی بر روی قلب همراه است، در نتیجه گردش دایره ای تحریک متوقف می شود.
در حال حاضر، دو نوع دفیبریلاتور وجود دارد: جریان متناوب و دفیبریلاتور تخلیه خازن پالسی (I. L. Gurvich). پرکاربردترین دستگاه دفیبریلاتور پالسی با مدت زمان پالس یک صدم ثانیه است.
برای دفیبریلاسیون از طریق قفسه سینه بسته از جریان 500 تا 6000 ولت استفاده می شود. یک الکترود صفحه سربی (کوچکتر) روی راس قلب قرار می گیرد، الکترود دوم در فضای بین دنده ای دوم در نزدیکی جناغ جناغی در سمت راست یا قرار می گیرد. پشت تیغه شانه چپ برای کاهش مقاومت قفسه سینه، پوست را با محلولی از خمیر رسانای الکتریکی روان می‌کنند یا الکترودهای سرب را با پارچه‌ای مرطوب می‌کنند تا از سوختگی جلوگیری شود. برای همین منظور، لازم است صفحات را محکم روی سینه فشار دهید. با باز بودن قفسه سینه، الکترودهای کوچکتر مستقیماً در امتداد سطوح قدامی و خلفی به قلب اعمال می شود.
گاهی اوقات، پس از یک شوک، فیبریلاسیون متوقف نمی شود، سپس دفیبریلاسیون تکرار می شود و کشش را افزایش می دهد.
اگر فیبریلاسیون در بیمار مبتلا به ایست قلبی ناگهانی رخ دهد و بیش از 1/2 دقیقه طول نکشید، می توان فعالیت قلبی را با یک تخلیه خازن بازسازی کرد. با این حال، فیبریلاسیون بطنی را می توان تنها پس از رفع هیپوکسی متوقف کرد. انجام دفیبریلاسیون روی قلب سیانوتیک هیچ فایده ای ندارد.
به عنوان آخرین راه حل، اگر دفیبریلاتور وجود نداشته باشد، می توان آن را به روشی بداهه انجام داد: قلاب های اکولایزر معمولی یا صفحات فلزی را برای مدت بسیار کوتاهی به عنوان الکترود روی قفسه سینه قرار دهید و از جریان یک شبکه 127 یا 220 ولت استفاده کنید.
برای دفیبریلاسیون دارویی از کلرید پتاسیم 2-1 میلی لیتر محلول 5/7 درصد یا 10-5 میلی لیتر محلول 5 درصد استفاده می شود که به داخل بطن چپ یا داخل وریدی تزریق می شود. دفیبریلاسیون در عرض 5-10 دقیقه رخ می دهد. اگر دفیبریلاسیون اتفاق نیفتد، نصف دوز قبلی مجدداً 10 دقیقه بعد تجویز می شود.
دفیبریلاسیون شیمیایی به ندرت مورد استفاده قرار می گیرد، زیرا بازیابی بعدی فعالیت قلبی را پیچیده می کند.

کنترل حجم خون در گردش، تون عروق و رئولوژی خون

اهمیت این رویدادها به قدری زیاد است که ما قویاً توصیه می کنیم به کتابچه های راهنمای ویژه ای مراجعه کنید که این مشکل را با جزئیات پوشش می دهد (M. G. Weil, G. Shubin, 1971; G. M. Solovyov, G. G. Radzivia, 1973). در اینجا فقط اصول اولیه مراقبت های ویژه برای بیماری ها و سندرم های بسیار شدید در کودکان را به اختصار شرح می دهیم.

کنترل حجم خون در گردش

حجم خون در گردش مهمترین ثابت بدن است که بدون آن نمی توان روی موفقیت اقدامات احیا و درمان بیماری زایی حساب کرد. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، ما باید با کمبود bcc مقابله کنیم. این بر اساس تعیین دقیق ماهیت و شدت اختلالات حذف می شود: مقایسه واقعی (تعیین شده توسط رادیو ایزوتوپ، جوهر یا روش رقت) و BCC مورد انتظار، هماتوکریت، شاخص های غلظت الکترولیت های اصلی، اسمولاریته. اندازه گیری فشار ورید مرکزی (CVP) مهم است، کاهشی که نشان دهنده کاهش بازگشت خون وریدی به قلب است که عمدتاً به دلیل هیپوولمی است. نظارت دینامیک فشار ورید مرکزی نه تنها به رفع کمبود حجم خون در گردش، بلکه از انتقال بیش از حد نیز کمک می کند. فقط باید در نظر گرفت که فراتر از سطح طبیعی فشار ورید مرکزی لزوماً نشان دهنده دستیابی به bcc اضافی نیست. فشار بالای ورید مرکزی ممکن است از این واقعیت ناشی شود که عضله قلب نمی تواند با این حجم خون ورودی کنار بیاید. درمان مناسب برای نارسایی قلبی ضروری است، تا زمانی که رفع نشود، باید سرعت انفوزیون (رفع کمبود BCC) کاهش یابد تا فشار ورید مرکزی از مقادیر طبیعی (4-8 سانتی متر ستون آب) تجاوز نکند. مواد مخدر. حجم خون در گردش و اجزای آن را می توان به طور مصنوعی با استفاده از سه گروه دارو - خون، جایگزین های خون و داروهای پروتئینی بازیابی کرد (این مورد در فصل بعدی مورد بحث قرار می گیرد).
عمدتاً از خون کنسرو شده (تزریق غیر مستقیم) استفاده می شود که برای کودکان در بسته بندی های کوچک (50-100 میلی لیتر) تهیه می شود. پرمصرف ترین محلول TsOLIPK-76 است که حاوی سیترات سدیم اسیدی - 2 گرم، گلوکز - 3 گرم، کلرامفنیکل - 0.015 گرم، آب مقطر بدون پیروژن - 100 میلی لیتر است. ماندگاری: 21 روز.
تثبیت خون با استفاده از رزین تبادل کاتیونی بدون استفاده از داروهای ضد انعقاد امکان پذیر است. برای این منظور یک آمپول کوچک با رزین تبادل کاتیونی در سیستم خونگیری گنجانده شده است. خون اهداکننده که از طریق رزین تبادل کاتیونی جریان می یابد، از کلسیم آزاد می شود و لخته نمی شود.
کامل ترین خون تا 5 روز ماندگاری دارد. متعاقباً خواص جایگزینی خون کاهش می یابد ، زیرا مقدار آلبومین و فیبرینوژن کاهش می یابد ، آنزیم ها از بین می روند ، پروترومبین و مقدار ویتامین ها کاهش می یابد. pH کاهش می یابد، مقدار پتاسیم در پلاسما افزایش می یابد. از روز پنجم، لکوسیت ها به طور کامل از بین می روند و تغییرات ساختاری و مورفولوژیکی در گلبول های قرمز آغاز می شود.
این مضرات خون کنسرو شده، استفاده فزاینده از انتقال مستقیم خون مستقیم از اهداکننده را تشویق می کند. با تزریق مستقیم، خون اهداکننده دستخوش تغییرات حداقلی می شود. دارای خواص محافظتی خوب، فعالیت فاگوسیتی مشخص لکوسیت ها، اشباع هورمونی و ویتامینی بالا، سیستم انعقادی کامل، خواص تحریک کنندگی و سم زدایی بالا است. در برخی موارد، برای افزایش اثربخشی تزریق مستقیم، اهداکننده با سم استافیلوکوکی با یک محرک بیولوژیکی ایمونوژنز - پرودیموسان ایمن سازی می شود.
تزریق توکسوئید از نظر آماری به طور قابل توجهی سطح آنتی بادی ها را نه تنها برای استافیلوکوک، بلکه به سایر میکروارگانیسم ها به دلیل تحریک عمومی سیستم رتیکولواندوتلیال افزایش می دهد. در طی فرآیند ایمن سازی، سطح فاکتورهای ایمنی غیراختصاصی مانند لیزوزیم و مکمل سرم خون نیز در خون اهداکننده افزایش می یابد. بنابراین، انتقال مستقیم خون باعث تقویت ایمنی غیرفعال و تحریک سیستم دفاعی و فرآیندهای ترمیمی بدن می شود. فراکسیون های زیر از خون کامل بدست می آیند:
1. از عناصر تشکیل شده: الف) توده گلبول قرمز و سوسپانسیون گلبول قرمز. عمل آنها با جایگزینی و افزایش تعداد گلبول های قرمز همراه است. در عین حال، یک اثر سم زدایی و تحریک کننده نیز مشاهده می شود. موارد مصرف: کم خونی شدید در برابر پس زمینه نورموولمی. ب) توده لکوسیتی (برای لکوپنی استفاده می شود).
2. آماده سازی از پلاسمای خون تهیه می شود: الف) عمل پیچیده - پلاسمای بومی خشک، سرم ایزوژنیک، آلبومین. ب) عملکرد ایمونولوژیک: پلی گلوبولین، گاما گلوبولین. ج) اثر هموستاتیک: فیبرینوژن، گلوبولین آنتی هموفیلیک، پلاسمای آنتی هموفیلیک. د) داروهای ضد انعقاد - فیبرینولیزین.
استفاده از خون و مشتقات آن در اطفال به دلیل شرایط تهیه، نگهداری و حمل و نقل آنها به مکان های دور، اغلب با مشکلات خاصی همراه است. علاوه بر این، حساسیت همگانی اغلب رخ می دهد و گاهی اوقات کودکان به هپاتیت و مالاریا مبتلا می شوند. بنابراین، استفاده از جایگزین های خون، به ویژه برای جبران اضطراری حجم خون، امیدوار کننده است. آنها را می توان به سه گروه تقسیم کرد:
1. جایگزین های ضد شوک خون: آماده سازی دکستران (پلی گلوکین، رئوپلی گلوسین). آماده سازی ژلاتین؛ محلول های الکترولیت (سالین متعادل یا حاوی لاکتات سدیم).
2. جایگزین های خون سم زدایی: محلول های پلیمرهای مصنوعی - پلی وینیل پیرولیدون با وزن مولکولی کم (نئوکامپنسان).
3. جایگزین های خون برای تغذیه تزریقی: آماده سازی پروتئین: هیدرولیز کازئین (TsOLIPK)، هیدرولیزین L-103 (موسسه هماتولوژی و انتقال خون لنینگراد)، آمینوپپتید، محلول های اسیدهای آمینه کریستالی - آمینازول، موریامین. امولسیون های چربی - داخل لیپید، لیپومازها.
انتقال خون در حین احیا و مراقبت های ویژه عمدتاً برای عادی سازی (از بین بردن کمبود) BCC استفاده می شود. با این حال، مهم است که تزریق خون به طور همزمان (یا به طور خاص) ظرفیت اکسیژن خون را افزایش دهد، فشار انکوتیک را افزایش دهد، اثر محافظتی (معرفی بدن و هورمون های ایمنی) و تحریک کننده داشته باشد.
حساسیت شدید کودک به از دست دادن خون، به شوک و انواع عفونت ها، نابالغی سیستم غدد درون ریز و ایمنی، اهمیت انتقال خون را افزایش می دهد که به سختی می توان اثر جایگزین و تحریک کننده آن را بیش از حد ارزیابی کرد.
نشانه های انتقال خون. نشانه های مطلق و نسبی وجود دارد. موارد مطلق عبارتند از: از دست دادن شدید خون که باعث کمبود حجم خون می شود، کم خونی شدید، شوک، شرایط سپتیک سمی، مسمومیت. نشانه های نسبی در بسیاری از بیماری های مختلف رخ می دهد. در کودکان، اندیکاسیون های انتقال خون گسترده تر از بزرگسالان است، زیرا نتیجه مثبت انتقال خون در کودکان زودتر از بزرگسالان مشاهده می شود؛ دستگاه خونساز کودک سریعتر به تحریک ناشی از تزریق خون پاسخ می دهد. علاوه بر این، بسیاری از بیماری ها در کودکان با کم خونی همراه است و بنابراین تزریق خون، از بین بردن کم خونی، تأثیر مفیدی بر روند بیماری زمینه ای دارد.
تعدادی از بیماری های خاص کودکان طبق نشانه های مطلق نیاز به تزریق خون دارند، به عنوان مثال، کم خونی، بیماری همولیتیک نوزاد.
تکنیک انتقال خون انتقال خون یک روش جراحی است و باید با استفاده از تمام تکنیک های آسپتیک انجام شود. برای جلوگیری از استفراغ باید 1 تا 2 ساعت قبل و بعد از تزریق به کودک غذا بدهید.
قبل از تزریق، مناسب بودن خون تزریق شده، سفتی بسته شدن رگ خونی، عدم وجود لخته، همولیز و عفونت ابتدا به صورت بصری مشخص می شود. خون نباید قبل از معاینه تکان داده شود: همولیز با ظاهر شدن رنگ صورتی در پلاسما و ناپدید شدن یک مرز واضح بین لایه گلبول های قرمز و پلاسما که مشخصه خون خوش خیم است آشکار می شود. عفونت به طور دقیق از نظر باکتریولوژیک تعیین می شود، اما آلودگی باکتریایی فراوان معمولاً با چشم قابل مشاهده است: پلاسما کدر می شود، سوسپانسیون، پوسته پوسته می شود و لایه های سفید رنگ روی سطح ظاهر می شود.
وجود کدورت سفید و لایه ای روی سطح پلاسما ممکن است به دلیل فراوانی چربی در پلاسما باشد (پلاسمای شیلوس یا چرب)، اما گرم شدن پلاسمای شیلوس تا دمای 37-38 درجه سانتیگراد منجر به ناپدید شدن می شود. بر خلاف فیلمی که به دلیل آلودگی باکتریایی ظاهر می شود.
بلافاصله قبل از هر تزریق، بدون توجه به مطالعات قبلی (درج در تاریخچه پزشکی)، مجدداً گروه خون گیرنده و اهداکننده یا خون تزریق شده مشخص می شود، آزمایش سازگاری فردی بر اساس سیستم ABO و فاکتور Rh و آزمایش بیولوژیکی انجام می شود. .
در کودکان، خواص آگلوتیناسیون خون به وضوح بیان نمی شود، بنابراین گروه های خونی باید با دقت بیشتری تعیین شوند. هنگام انجام آزمایش بیولوژیکی برای نوزادان، پس از تجویز 2-5 میلی لیتر خون، انتقال خون متوقف می شود و پزشک وضعیت گیرنده را کنترل می کند. برای کودکان زیر 10 سال، توقف پس از تزریق 5-10 میلی لیتر، و برای کودکان بزرگتر - پس از تزریق، مانند بزرگسالان، 25 میلی لیتر خون انجام می شود. TsOLIPK پیشنهاد می کند که در طول آزمایش بیولوژیکی سه بار استراحت کنید، به کودکان 3-5 میلی لیتر خون با مکث 2-3 دقیقه تزریق کنید. هنگام انجام آزمایش بیولوژیکی، ارزیابی داده های عینی ضروری است: اگر نبض به شدت افزایش یابد، فشار خون کاهش یابد، کودک بی قرار شود و غیره، تزریق متوقف می شود.
از خون بدون چوب قبلی یا خونی که قبلاً گرم شده است استفاده نکنید. از یک آمپول به دو کودک بریزید.
قبل از تزریق خون، خون گرفته شده از یخچال به مدت 30-50 دقیقه در دمای اتاق گرم می شود. A. S. Sokolova-Ponomareva و E. S. Ryseva (1952) انتقال خون گرم نشده را فقط در دوزهای کوچک ممکن می دانند. آنها توصیه می کنند آمپول را با خون به مدت 10 دقیقه در دمای اتاق نگه دارید، سپس با فرو بردن آن در آب به مدت 10 دقیقه گرم کنید، دمای آن باید به تدریج از 20 درجه به 38 درجه سانتیگراد افزایش یابد. دمای آب بالای 40 درجه سانتیگراد خون را سمی می کند. دوزهای خون تزریق شده توسط تعدادی از شرایط تعیین می شود: وزن کودک، وضعیت بدن او، ماهیت بیماری های اصلی و همراه.
دوزهای زیادی از خون برای اهداف جایگزین (از بین بردن کمبود BCC) استفاده می شود: برای کودکان خردسال، تا 2 سال، به میزان 10-15 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن، برای کودکان بزرگتر 100-300 میلی لیتر (با از دست دادن خون گسترده 500 میلی لیتر یا بیشتر). دوزهای متوسط ​​و کوچک برای اهداف تحریکی استفاده می شود: برای کودکان خردسال 5-10 میلی لیتر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن، برای کودکان بزرگتر - 100-150 میلی لیتر. دوزهای کوچک برای کودکان زیر 2 سال: 2-5 میلی لیتر در هر کیلوگرم، برای کودکان بزرگتر - از 25-50 تا 100 میلی لیتر.
انتقال مستقیم خون اهداکنندگان باید طبق معمول از نظر سازگاری با ABO، فاکتور Rh و هپاتیت و بیماری های مقاربتی معاینه شوند.
از نظر فنی، انتقال مستقیم خون با سرنگ های تحت درمان با هپارین، یا با دستگاه انتقال خون خانگی NIIEKHAI (مدل 210) انجام می شود.
کودکان تازه متولد شده با 10-15 میلی لیتر / کیلوگرم، کودکان بزرگتر - تا 150 میلی لیتر / کیلوگرم تزریق می شوند. تعداد تزریق به شدت وضعیت کودک بستگی دارد. هیچ منع مطلقی برای انتقال مستقیم خون وجود ندارد. نسبی نارسایی کبدی-کلیوی است. تزریق مستقیم خون به ویژه برای بیماری های چرکی-التهابی با ماهیت استافیلوکوک، پریتونیت، فیستول های روده، خونریزی شدید و کم خونی پس از خونریزی موثر است.
انتقال خون جایگزین عبارت است از حذف جزئی یا کامل خون از جریان خون بیمار و جایگزینی آن با خون اهدایی به منظور دفع سموم و سموم بدون کاهش حجم خون.
اندیکاسیون های انتقال خون جایگزین: عوارض همولیتیک پس از تزریق، مسمومیت، بیماری همولیتیک نوزادان به دلیل ناسازگاری خون مادر و جنین بر اساس فاکتور Rh یا سیستم ABO.
تعویض خون باید در اولین ساعات زندگی کودک انجام شود. از طریق وریدهای بند ناف انجام می شود. در روز 5-7 بیدار کردن ورید نافی دشوار است، بنابراین ورید ساب ترقوه سوراخ می شود. یک کاتتر مخصوص وینیل کلرید وارد ورید می شود که یک سرنگ به آن وصل می شود. 20 میلی لیتر اول خون آزادانه جریان می یابد، سپس 20 میلی لیتر خون Rh (-) تک مرواریدی به آرامی از طریق همان نوک سرنگ تزریق می شود. صبر کنید، 20 میلی لیتر را دوباره وارد کنید. و به این ترتیب از 18 تا 22 بار; 110-150 میلی لیتر بر کیلوگرم خون تزریق می شود. در این صورت می توان تا ۷۵ درصد خون کودک را جایگزین کرد. در کودکان بزرگتر، مقدار کل خون اهداکننده باید 500 میلی لیتر بیشتر از مقدار خونی باشد که برداشته شده است. برای جلوگیری از هیپوکلسمی، 2-3 میلی لیتر کلرید کلسیم، 20 میلی لیتر گلوکز 20 درصد و 20 میلی لیتر پلاسمای تک گروهی به ازای هر 100 میلی لیتر تجویز می شود.
عوارض حین انتقال خون و جایگزین های خون به عوارض مکانیکی و واکنشی تقسیم می شوند. عوارض مکانیکی شامل بزرگ شدن حاد قلب، آمبولی هوا و ترومبوز است.
عوارض ماهیت واکنشی عبارتند از شوک پس از تزریق در هنگام تزریق خون گروهی یا ناسازگار با Rh، شوک پس از تزریق در هنگام انتقال خون تغییر یافته، شوک آنافیلاکتیک. ممکن است عوارض مرتبط با عفونت از طریق خون اهدا کننده با بیماری های عفونی (هپاتیت ویروسی، سیفلیس، مالاریا) وجود داشته باشد.
علاوه بر عوارض، واکنش‌های پس از تزریق خون نیز وجود دارد که به حساسیت فردی بدن کودک، مقدار خون تجویز شده و زمان جمع‌آوری خون بستگی دارد. سه درجه واکنش وجود دارد: خفیف (لرز، افزایش دما بیش از 1 درجه سانتیگراد)، متوسط ​​(افزایش درجه حرارت بالاتر از 1 درجه سانتیگراد، لرز، پوست رنگ پریده، بثورات آلرژیک). شدید (افزایش شدید دما، لرز، سیانوز، کاهش فعالیت قلبی، مشکلات تنفسی). برای جلوگیری از این واکنش ها، دیفن هیدرامین، محلول نووکائین - 0.5٪ در مقدار 2-3 میلی لیتر تجویز می شود. در موارد شدید، بیهوشی با اکسید نیتروژن و هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی استفاده می شود.

کنترل رئولوژی خون و تون عروقی

خواص رئولوژیکی خون یک پارامتر کم مطالعه اما بسیار مهم از همودینامیک است. در بسیاری از شرایط شدید در کودکان، ویسکوزیته خون افزایش می‌یابد که منجر به میکروترومبوز و اختلالات میکروسیرکولاسیون می‌شود.
در این شرایط، ترمیم کمبود BCC به تنهایی برای عادی سازی جریان خون بافت و اندام کافی نیست. علاوه بر این، تزریق خون گاهی اوقات می تواند وضعیت کودک را بدتر کند. اگر نسبت پلاسما و عناصر تشکیل شده مختل شود - افزایش هماتوکریت (اکسیکوز، سوختگی، شوک) - تزریق خون می تواند ویسکوزیته را افزایش دهد و اختلالات میکروسیرکولاسیون را تشدید کند. بنابراین، روش همودیلوشن مصنوعی به طور فزاینده ای در حال گسترش است - حفظ یا بازیابی bcc نه با کمک خون، بلکه با کمک جایگزین های خون، حفظ هماتوکریت در سطح 30-35٪. لازم به ذکر است که با این رقت، ظرفیت اکسیژن خون کاملاً کافی باقی می ماند و خواص رئولوژیکی آن به طور قابل توجهی بهبود می یابد. برای این منظور هم از محلول های نمکی و به ویژه از مشتقات دکستران استفاده می شود. اولی ها برای مدت بسیار کوتاهی در بستر عروقی باقی می مانند، به سرعت وارد بافت ها می شوند و می توانند باعث تورم شوند. دکسترانس ها - پلی گلوسین و رئوپلی گلوسین - bcc بدست آمده را برای مدت طولانی تری حفظ می کنند.
پلی گلوسین (وزن مولکولی 70000) و رئوپلی گلوسین (وزن مولکولی 30000) در کودکان برای شرایط شوک ناشی از ضربه، سوختگی، از دست دادن خون حاد و استرس عملیاتی استفاده می شود.
پلی گلوکین فشار خون را بازیابی می‌کند، گلبول‌های قرمز را مجدداً مستقر می‌کند، سیستم قلبی عروقی را تقویت می‌کند، حجم خون، فشار وریدی مرکزی و سرعت جریان خون را عادی می‌کند.
در دوزهای زیاد استفاده می شود و کمبود bcc را به طور کامل از بین می برد، ابتدا در یک جریان، و با افزایش فشار خون - به صورت قطره ای. پلی گلوسین به دلیل فشار اسمزی بالا مایع را در بستر عروقی نگه می دارد و همچنین مایع بینابینی را به بستر عروقی جذب می کند.
Reopolyglucin میکروسیرکولاسیون را عادی می کند، ویسکوزیته خون را کاهش می دهد، تجمع سلول های خونی و استاز را در مویرگ ها کاهش می دهد. به ویژه، پس از تجویز رئوپلی گلوکین، میکروسیرکولاسیون در مغز بهبود می یابد. این دارو به صورت داخل وریدی 10-15 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز تجویز می شود.
در میان داروها، هپارین خواص رئولوژیکی خون را بهبود می بخشد. اما استفاده از آن مستلزم نظارت مداوم بر سیستم انعقاد خون است. آسپرین اثر ملایم تری دارد. این دارو به صورت خوراکی (آسپرین تزریقی در حال حاضر در حال آزمایش است) در دوزهای طبیعی مرتبط با سن داده می شود.
تون عروقی. در تعدادی از سندرم ها، به ویژه در فروپاشی عروقی آلرژیک-عفونی، جبران کمبود BCC به تنهایی نمی تواند گردش خون را به دلیل وضعیت آتونیک عروق عادی کند. از سوی دیگر، شوک، تروما و اگزیکوز باعث واکنش‌های انقباض عروقی می‌شود که به شدت میکروسیرکولاسیون را بدتر می‌کند و مقاومت عروق محیطی را افزایش می‌دهد. معلوم می شود که این یک بار اضافی بر روی عضله قلب است که قبلاً توسط یک بیماری جدی ضعیف شده است.
در این شرایط لازم است از داروهایی استفاده شود که بر تون عروقی تأثیر می گذارند، اگرچه استفاده از آنها در کودکان با مشکلات قابل توجهی همراه است: آگاهی کم از دوزها، عدم اطمینان در پاسخ سیستم عروقی و جهت مخالف عمل در اندام های مختلف و بافت ها
ما تقریباً می توانیم سه گروه از مواد مورد استفاده برای کنترل تون عروق را تشخیص دهیم: 1) داروهای فشار دهنده عروق (سمپاتومیمتیک). 2) داروهای گشادکننده عروق (سمپاتولیتیک). 3) هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی.
داروهای سمپاتومیمتیک در حال حاضر به ندرت در احیا و مراقبت های ویژه استفاده می شوند. همه آنها یک اثر تحریک کننده a- و p ترکیبی دارند. اولی باعث افزایش انقباضات قلب می شود (اثر اینوتروپیک مثبت)، دومی - باریک شدن شریان ها. از داروهای این گروه ایزوپرنالین، آدرنالین و نوراپی نفرین استفاده می شود. ترتیب مربوط به قدرت تأثیر آنها بر قلب است. ترتیب معکوس شدت اثر بر روی عروق است. ایزوپرنالین و همچنین آلوپنت عمدتاً برای اختلالات هدایت دهلیزی بطنی استفاده می شود: 1-2 میلی گرم در 500 میلی لیتر گلوکز 5٪. در صورت عدم وجود اختلالات هدایت، 0.1-0.5 میلی لیتر از محلول 1:1000 آدرنالین در 500 میلی لیتر از محلول گلوکز 5٪ تجویز می شود. این داروها با افزایش دفعات و قدرت انقباضات قلب، تون عروق را نیز بهبود می بخشند. خطر واکنش های عروقی بیش از حد زیاد نیست.
بهتر است از استفاده از نوراپی نفرین اجتناب شود. این می تواند به شدت پرفیوژن بافت را بدتر کند و باعث نکروز شود. اخیراً آنژیوتانسین توصیه شده است.
داروهای سمپاتولیتیک به طور فزاینده ای در درمان بیماری های شدید در کودکان رایج می شوند. با کاهش اسپاسم عروقی، پرفیوژن بافتی را بهبود می بخشند و اکسیژن و مواد مغذی را به آنها می رسانند. آنها به طور قابل درک ظرفیت عروقی را افزایش می دهند و ممکن است فشار شریانی و ورید مرکزی را کاهش دهند. بنابراین، هنگام استفاده از آنها، لازم است به طور همزمان (یا بهتر است بگویم، به طور فعال) کمبود BCC را از بین ببرید.
سه دارو را می توان توصیه کرد: تروپافن با دوز 0.1-1 میلی گرم در دقیقه به صورت داخل وریدی در محلول گلوکز 5٪ (100-200 میلی لیتر). کنترل اثر این دارو دشوار است و دوز آن فردی است. کلرپرومازین با دوز 1-5/0 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت عضلانی 4-3 بار در روز (خطرات این دارو کاملاً مشخص است) و متیل پردنیزولون با دوز 30 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت وریدی به مدت 10-5 دقیقه. این دارو باعث گشاد شدن عروق موثر تا 3 ساعت می شود.
توصیه می‌شود که گشادکننده‌های عروق با محرک‌های بتا (به بالا مراجعه کنید) و هورمون‌های گلوکوکورتیکوئیدی ترکیب شوند.
هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی، همراه با سایر اثرات شناخته شده، یک اثر نرمال کننده بر تون عروق، نفوذپذیری دیواره عروق و پاسخ گیرنده های عروقی به آمین های کاتکول خارجی و درون زا دارند. از این منظر، تفاوت بین هورمون خود - کورتیزول (هیدروکورتیزون) و داروهای مصنوعی (کورتیزون، پردنیزولون، دگزامتازون) ناچیز است. بر اساس هیدروکورتیزون، دوز موثر برای نرمال کردن تون عروقی تا 100 میلی گرم به صورت عضلانی پس از 6 ساعت است.
البته بهترین نتایج با استفاده ترکیبی معقول از هر سه گروه دارویی که بر تون عروقی تأثیر می گذارند به دست می آید. نه تنها انقباض بیش از حد عروق خطرناک است، بلکه اتساع بیش از حد عروق و مهمتر از همه، تحریف پاسخ طبیعی عروقی به داروها نیز خطرناک است. بنابراین، مدیریت تون عروقی نیاز به توجه دقیق، ارزیابی دقیق بالینی و ابزاری از نتایج درمان دارد.

مقالات سایت پرطرفدار از بخش "پزشکی و سلامت".

.

رئولوژی رشته‌ای از مکانیک است که به بررسی ویژگی‌های جریان و تغییر شکل محیط‌های پیوسته واقعی می‌پردازد که یکی از نمایندگان آن سیالات غیر نیوتنی با ویسکوزیته ساختاری هستند. یک مایع غیر نیوتنی معمولی خون است. رئولوژی خون یا همورئولوژی به مطالعه الگوهای مکانیکی و به ویژه تغییرات در خواص فیزیکی کلوئیدی خون در طول گردش خون با سرعت های مختلف و در قسمت های مختلف بستر عروقی می پردازد. حرکت خون در بدن با انقباض قلب، وضعیت عملکردی جریان خون و خواص خود خون تعیین می شود. در سرعت های جریان خطی نسبتا کم، ذرات خون به موازات یکدیگر و محور رگ حرکت می کنند. در این حالت جریان خون دارای ویژگی لایه ای است و به چنین جریانی آرام گفته می شود.

اگر سرعت خطی افزایش یابد و از مقدار معینی فراتر رود که برای هر کشتی متفاوت است، جریان آرام به یک جریان گردابی نامنظم تبدیل می شود که به آن "متلاطم" می گویند. سرعت حرکت خون، که در آن جریان آرام متلاطم می شود، با استفاده از عدد رینولدز که برای عروق خونی تقریباً 1160 است تعیین می شود. داده های مربوط به اعداد رینولدز نشان می دهد که تلاطم فقط در ابتدای آئورت و در مکان های انشعاب امکان پذیر است. از کشتی های بزرگ حرکت خون از طریق اکثر رگ ها آرام است. علاوه بر سرعت خطی و حجمی جریان خون، حرکت خون در یک رگ با دو پارامتر مهم دیگر مشخص می شود، به اصطلاح "تنش برشی" و "نرخ برشی". تنش برشی به معنای نیرویی است که بر روی واحد سطح یک کشتی در جهت مماس بر سطح وارد می شود و بر حسب Dynes/cm2 یا پاسکال اندازه گیری می شود. نرخ برشی در ثانیه های متقابل (s-1) اندازه گیری می شود و به معنای بزرگی گرادیان سرعت بین لایه های متحرک موازی مایع در واحد فاصله بین آنها است.

ویسکوزیته خون به عنوان نسبت تنش برشی به نرخ برشی تعریف می شود و بر حسب mPas اندازه گیری می شود. ویسکوزیته خون کامل بستگی به نرخ برش در محدوده 0.1 - 120 s-1 دارد. در نرخ برشی بیش از 100 ثانیه، تغییرات ویسکوزیته چندان مشخص نیست و پس از رسیدن به نرخ برشی 200 ثانیه، ویسکوزیته خون تقریباً بدون تغییر باقی می‌ماند. مقدار ویسکوزیته اندازه گیری شده در نرخ های برشی بالا (بیش از 120 - 200 s-1) ویسکوزیته مجانبی نامیده می شود. عوامل اصلی موثر بر ویسکوزیته خون عبارتند از هماتوکریت، خواص پلاسما، تجمع و تغییر شکل عناصر سلولی. با توجه به اکثریت قریب به اتفاق گلبول های قرمز خون در مقایسه با گلبول های سفید و پلاکت ها، ویژگی های ویسکوزیته خون عمدتا توسط گلبول های قرمز تعیین می شود.

عامل اصلی تعیین کننده ویسکوزیته خون، غلظت حجمی گلبول های قرمز (محتوای آنها و حجم متوسط) است که هماتوکریت نامیده می شود. هماتوکریت که از نمونه خون با سانتریفیوژ تعیین می شود، تقریباً 0.4 - 0.5 لیتر در لیتر است. پلاسما یک مایع نیوتنی است، ویسکوزیته آن به دما بستگی دارد و با ترکیب پروتئین های خون تعیین می شود. ویسکوزیته پلاسما بیشتر تحت تأثیر فیبرینوژن (ویسکوزیته پلاسما 20 درصد بیشتر از ویسکوزیته سرم است) و گلوبولین ها (به خصوص Y-گلوبولین ها) قرار می گیرد. به گفته برخی از محققان، عامل مهم تری که منجر به تغییر ویسکوزیته پلاسما می شود، مقدار مطلق پروتئین نیست، بلکه نسبت آنها است: آلبومین/گلوبولین ها، آلبومین/فیبرینوژن. ویسکوزیته خون در طول تجمع آن افزایش می یابد که رفتار غیر نیوتنی خون کامل را تعیین می کند؛ این خاصیت به دلیل توانایی تجمع گلبول های قرمز است. تجمع فیزیولوژیکی گلبول های قرمز یک فرآیند برگشت پذیر است. در یک بدن سالم، فرآیند پویا "تجمع - تفکیک" به طور مداوم رخ می دهد و تفکیک بر تجمع غالب است.

توانایی گلبول های قرمز برای تشکیل توده ها به عوامل همودینامیک، پلاسما، الکترواستاتیک، مکانیکی و عوامل دیگر بستگی دارد. در حال حاضر، چندین نظریه وجود دارد که مکانیسم تجمع گلبول های قرمز را توضیح می دهد. مشهورترین نظریه امروزه نظریه مکانیسم پل زدن است که بر اساس آن پل هایی از فیبرینوژن یا سایر پروتئین های مولکولی بزرگ، به ویژه گلوبولین های Y، روی سطح گلبول قرمز جذب می شوند که با کاهش برش نیروها، به تجمع گلبول های قرمز کمک می کنند. نیروی تجمع خالص تفاوت بین نیروی پل زدن، نیروی دافعه الکترواستاتیکی گلبول های قرمز با بار منفی و نیروی برشی است که باعث تجزیه می شود. مکانیسم تثبیت ماکرومولکول های با بار منفی روی گلبول های قرمز: فیبرینوژن، Y-گلوبولین ها هنوز کاملاً مشخص نیست. این دیدگاه وجود دارد که چسبندگی مولکول ها به دلیل پیوندهای هیدروژنی ضعیف و نیروهای پراکندگی واندروالس رخ می دهد.

توضیحی برای تجمع گلبول های قرمز از طریق فرسودگی وجود دارد - عدم وجود پروتئین های با وزن مولکولی بالا در مجاورت گلبول های قرمز، که منجر به "فشار برهم کنش" شبیه به فشار اسمزی یک محلول ماکرومولکولی می شود که منجر به همگرایی می شود. ذرات معلق علاوه بر این، نظریه ای وجود دارد که بر اساس آن تجمع گلبول های قرمز توسط خود فاکتورهای گلبول قرمز ایجاد می شود که منجر به کاهش پتانسیل زتا گلبول های قرمز و تغییر شکل و متابولیسم آنها می شود. بنابراین، به دلیل ارتباط بین توانایی تجمع گلبول های قرمز و ویسکوزیته خون، تجزیه و تحلیل جامع این شاخص ها برای ارزیابی خواص رئولوژیکی خون ضروری است. یکی از در دسترس ترین و گسترده ترین روش ها برای اندازه گیری تجمع گلبول های قرمز، ارزیابی میزان رسوب گلبول های قرمز است. با این حال، در نسخه سنتی خود، این آزمایش بسیار آموزنده نیست، زیرا ویژگی های رئولوژیکی خون را در نظر نمی گیرد.

بیوفیزیک سیستم گردش خون

شاخص های همودینامیک جریان خون تعیین می شودپارامترهای بیوفیزیکی کل سیستم قلبی عروقی به عنوان یک کل، یعنی خود ویژگی های فعالیت قلبی(مثلا حجم سکته مغزی)، ساختاری ویژگی های عروق خونی (آنها شعاع و کشش) وبه طور مستقیم خواصاکثر خون (ویسکوزیته).

برای توضیحاتردیف فرآیندها، رخ می دهد به عنوان Vقطعات جدا سیستم گردش خونو در کل از روش های مدل سازی فیزیکی، آنالوگ و ریاضی استفاده می شود. این فصل الگوهای جریان خون را مورد بحث قرار می دهد خوب،بنابراین و درمقداری اختلالات در سیستم قلبی عروقی، که به ویژه شامل انقباض عروق (مثلا در آموزشدر آنها لخته شدن خون), تغییر در ویسکوزیته خون

خواص رئولوژیکی خون

رئولوژی(از یونانی rheos - جریان، جریان، لوگوس - آموزش) - این است علم تغییر شکل و سیال بودن مادهزیر رئولوژی خون (همورئولوژی)خواهیم فهمید مطالعه خصوصیات بیوفیزیکی خون به عنوان یک مایع چسبناک

ویسکوزیته (اصطکاک داخلی) سیال- خاصیت مایع برای مقاومت در برابر حرکت بخشی از آن نسبت به قسمت دیگر. ویسکوزیته یک مایع با استفاده از:اولا، برهمکنش بین مولکولی،محدود کردن تحرک مولکول ها وجود ویسکوزیته منجر به اتلاف انرژی منبع خارجی می شود که باعث حرکت مایع و تبدیل آن به گرما می شود. سیال بدون ویسکوزیته (به اصطلاح سیال ایده آل) یک انتزاع است. تمام مایعات واقعی دارای ویسکوزیته هستند. یک استثنا پدیده ابرسیالیت هلیوم در دماهای بسیار پایین (اثر کوانتومی) است.

پایه ای قانون جریان چسبناکبود تاسیس شده توسط I. Newton

(1687) - فرمول نیوتن:

جایی که اف[N] - نیروی اصطکاک داخلی(ویسکوزیته) بوجود آمدن بین لایه های مایعهنگامی که آنها نسبت به یکدیگر تغییر می کنند. [پا s] ضریب ویسکوزیته دینامیکیمایع، مشخص کننده مقاومت مایع در برابر جابجایی لایه های آن؛ - گرادیان سرعت, نشان می دهد که سرعت چقدر تغییر می کندVهنگام تغییر واحد فاصله در جهتزهنگام حرکت از یک لایه به لایه دیگر، در غیر این صورت - نرخ برش; اس[m2] - مساحت لایه های تماس.

نیروی اصطکاک داخلی لایه‌های سریع‌تر را کند می‌کند و لایه‌های کندتر را شتاب می‌دهد. همراه با ضریب ویسکوزیته دینامیکیدر حال بررسی به اصطلاح ضریب ویسکوزیته سینماتیک (چگالی سیال).

مایعات با توجه به خاصیت چسبناکی که دارند به دو نوع نیوتنی و غیر نیوتنی تقسیم می شوند.

نیوتنی مایع نامیده می شود , ضریب ویسکوزیته که فقط به ماهیت و دمای آن بستگی دارد. برای سیالات نیوتنی، نیروی ویسکوز مستقیماً با گرادیان سرعت متناسب است. فرمول نیوتن (1.a) مستقیماً برای آنها معتبر است،ضریب ویسکوزیته که در آن یک پارامتر ثابت مستقل از شرایط جریان سیال است.

سیال را غیر نیوتنی می نامند , ضریب ویسکوزیته آن بستگی داردنه فقط بر اساس ماهیت مادهو دما، بلکه و در شرایط جریان سیال, به ویژه از شیب سرعت. ضریب ویسکوزیته در این مورد ثابت ماده نیست.در این مورد، ویسکوزیته یک مایع با یک ضریب ویسکوزیته مشروط مشخص می شود که به شرایط خاصی از جریان مایع (به عنوان مثال، فشار، سرعت) مربوط می شود. وابستگی نیروی ویسکوز به گرادیان سرعت غیرخطی می شود:

جایی که nخواص مکانیکی یک ماده را در شرایط جریان مشخص مشخص می کند. نمونه ای از مایعات غیر نیوتنی سوسپانسیون ها هستند.اگر مایعی وجود داشته باشد که ذرات جامد غیر فعل و انفعال در آن به طور یکنواخت توزیع شده باشند، اگر به پدیده‌هایی علاقه‌مند باشیم که با فواصل بزرگ در مقایسه با اندازه ذرات مشخص می‌شوند، چنین محیطی را می‌توان همگن در نظر گرفت. خواص چنین محیطی در درجه اول به مایع بستگی دارد. سیستم به طور کلی ویسکوزیته متفاوت و بالاتری خواهد داشت, بسته به شکل و غلظت ذرات. برایمورد غلظت ذرات کمبافرمول صحیح است:

جایی کهبهضریب هندسی - ضریب بسته به هندسه ذرات (شکل، اندازه آنها) برای ذرات کروی بهبا فرمول محاسبه می شود:

(2.a)

(R شعاع توپ است). برای بیضی هابهافزایش می یابد و با مقادیر نیمه محورهای آن و نسبت آنها تعیین می شود. اگر ساختار ذرات تغییر کند (مثلاً وقتی شرایط جریان تغییر می کند)، ضریب بهدر (2)، و بنابراین ویسکوزیته چنین تعلیق نیز تغییر خواهد کرد. چنین سوسپانسیونی یک سیال غیر نیوتنی است. افزایش ویسکوزیته کل سیستم به این دلیل است که کار نیروی خارجی در طول جریان تعلیق نه تنها صرف غلبه بر ویسکوزیته واقعی (نیوتنی) ناشی از برهمکنش بین مولکولی در مایع می شود، بلکه برای غلبه بر تعامل بین آن و عناصر ساختاری.

خون مایعی غیر نیوتنی است. این تا حد زیادی به دلیل این واقعیت است که او ساختار درونی دارد، نمایندگی تعلیق عناصر تشکیل شده در محلول - پلاسما. پلاسما عملاً یک سیال نیوتنی است.از آنجا که 93 درصد عناصر تشکیل دادندآرایش سلول های قرمز خون، آن به عبارت ساده تر، خون معلق گلبول های قرمز خون در یک محلول فیزیولوژیکی است. یکی از ویژگی های گلبول های قرمز تمایل به تشکیل توده ها است.اگر اسمیر خون را روی مرحله میکروسکوپ قرار دهید، می‌توانید ببینید که چگونه گلبول‌های قرمز به یکدیگر «به هم می‌چسبند» و توده‌هایی را تشکیل می‌دهند که به آنها ستون سکه می‌گویند. شرایط تشکیل سنگدانه ها در آوندهای بزرگ و کوچک متفاوت است. این در درجه اول به دلیل نسبت اندازه رگ، سنگدانه و گلبول قرمز است (ابعاد مشخص:)

سه گزینه ممکن در اینجا وجود دارد:

1. عروق بزرگ (آئورت، شریان ها):

د کوک > د آگر، د کوک > د اریتر

در این مورد، گرادیان کوچک است، گلبول های قرمز خون به صورت ستون های سکه ای جمع می شوند. در این مورد، ویسکوزیته خون = 0.005 pa.s.

2. عروق کوچک (شریان های کوچک، شریان ها):

در آنها، گرادیان به طور قابل توجهی افزایش می یابد و سنگدانه ها به گلبول های قرمز منفرد تجزیه می شوند، در نتیجه ویسکوزیته سیستم کاهش می یابد؛ برای این عروق، هر چه قطر لومن کوچکتر باشد، ویسکوزیته خون کمتر می شود. در عروق با قطر حدود 5 میکرون، ویسکوزیته خون تقریباً 2/3 ویسکوزیته خون در عروق بزرگ است.

3. ریزرگ ها (مویرگ ها):

اثر معکوس مشاهده می شود: با کاهش لومن رگ، ویسکوزیته 10-100 برابر افزایش می یابد.. در یک رگ زنده، گلبول های قرمز خون به راحتی تغییر شکل می دهند و بدون تخریب از مویرگ های حتی با قطر 3 میکرون عبور می کنند. در همان زمان، آنها به شدت تغییر شکل می دهند و مانند یک گنبد می شوند. در نتیجه، سطح تماس گلبول های قرمز با دیواره مویرگی در مقایسه با گلبول قرمز تغییر شکل نیافته افزایش می یابد و فرآیندهای متابولیکی را ارتقا می دهد.

اگر فرض کنیم که در موارد 1 و 2 گلبول های قرمز تغییر شکل نمی دهند، برای توصیف کیفی تغییر ویسکوزیته سیستم، می توان از فرمول (2) استفاده کرد که می تواند تفاوت فاکتور هندسی را در نظر بگیرد. یک سیستم از سنگدانه ها (K agr) و برای یک سیستم از گلبول های قرمز منفرد K er: K agr Ker، که تفاوت ویسکوزیته خون را در عروق بزرگ و کوچک تعیین می کند، پس فرمول (2) برای توصیف فرآیندها قابل استفاده نیست. ریزرگ‌ها، زیرا در این مورد مفروضات مربوط به همگنی محیط و سختی ذرات برآورده نمی‌شوند.

رئولوژی خون(از کلمه یونانی رئوس- جریان، جریان) - سیالیت خون، تعیین شده توسط کل وضعیت عملکرد سلول های خون (تحرک، تغییر شکل، فعالیت تجمع گلبول های قرمز، لکوسیت ها و پلاکت ها)، ویسکوزیته خون (غلظت پروتئین ها و چربی ها)، اسمولاریته خون (گلوکز). تمرکز). نقش کلیدی در تشکیل پارامترهای رئولوژیکی خون متعلق به عناصر تشکیل‌شده خون، در درجه اول گلبول‌های قرمز است که 98 درصد از کل حجم عناصر تشکیل‌شده خون را تشکیل می‌دهند. .

پیشرفت هر بیماری با تغییرات عملکردی و ساختاری در سلول های خونی خاص همراه است. تغییرات در گلبول های قرمز، که غشاهای آن مدلی از سازماندهی مولکولی غشای پلاسمایی هستند، از اهمیت ویژه ای برخوردار است. فعالیت تجمعی و تغییر شکل پذیری آنها که مهمترین اجزای میکروسیرکولاسیون است، تا حد زیادی به سازماندهی ساختاری غشای گلبول های قرمز بستگی دارد. ویسکوزیته خون یکی از ویژگی های جدایی ناپذیر میکروسیرکولاسیون است که به طور قابل توجهی بر پارامترهای همودینامیک تأثیر می گذارد. سهم ویسکوزیته خون در مکانیسم های تنظیم فشار خون و پرفیوژن اندام توسط قانون پوازوی منعکس می شود: MOorgana = (Rart – Rven) / Rlok، که در آن Rloc = 8Lh / pr4، L طول رگ، h ویسکوزیته خون، r قطر رگ است. (عکس. 1).

تعداد زیادی از مطالعات بالینی اختصاص داده شده به همورهولوژی خون در دیابت شیرین (DM) و سندرم متابولیک (MS) کاهش پارامترهای مشخص کننده تغییر شکل پذیری گلبول های قرمز را نشان داده است. در بیماران مبتلا به دیابت، کاهش توانایی گلبول های قرمز برای تغییر شکل و افزایش ویسکوزیته آنها، نتیجه افزایش میزان هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c) است. پیشنهاد شده است که مشکل گردش خون در مویرگ‌ها و تغییر فشار در آنها، ضخیم شدن غشای پایه را تحریک می‌کند و منجر به کاهش ضریب اکسیژن رسانی به بافت‌ها می‌شود. گلبول های قرمز غیرطبیعی نقش محرکی در ایجاد آنژیوپاتی دیابتی دارند.

یک گلبول قرمز معمولی در شرایط عادی دارای یک دیسک دو مقعر است که به دلیل آن مساحت سطح آن 20٪ بیشتر از کره ای با همان حجم است. گلبول‌های قرمز طبیعی می‌توانند در هنگام عبور از مویرگ‌ها، بدون تغییر حجم و سطح آن‌ها، تغییر شکل قابل‌توجهی پیدا کنند، که این امر فرآیندهای انتشار گاز را در سطح بالایی در سراسر ریز عروق اندام‌های مختلف حفظ می‌کند. نشان داده شده است که با تغییر شکل بالای گلبول های قرمز، حداکثر انتقال اکسیژن به سلول ها اتفاق می افتد و با بدتر شدن تغییر شکل پذیری (افزایش سفتی)، عرضه اکسیژن به سلول ها به شدت کاهش می یابد، pO2 بافت کاهش می یابد.

تغییر شکل پذیری مهمترین ویژگی گلبول های قرمز است که توانایی آنها را برای انجام یک عملکرد انتقال تعیین می کند. این توانایی گلبول های قرمز برای تغییر شکل خود در یک حجم و سطح ثابت است که به آنها اجازه می دهد تا با شرایط جریان خون در سیستم میکروسیرکولاتوری سازگار شوند. تغییر شکل گلبول های قرمز با عواملی مانند ویسکوزیته ذاتی (غلظت هموگلوبین داخل سلولی)، هندسه سلولی (حفظ شکل یک دیسک دو مقعر، حجم، نسبت سطح به حجم) و ویژگی های غشایی که شکل و خاصیت ارتجاعی را ایجاد می کند تعیین می شود. از گلبول های قرمز خون
تغییر شکل تا حد زیادی به درجه تراکم پذیری لایه دوتایی لیپیدی و ثبات رابطه آن با ساختارهای پروتئینی غشای سلولی بستگی دارد.

خواص ارتجاعی و چسبناک غشای گلبول قرمز توسط وضعیت و برهمکنش پروتئین های اسکلت سلولی، پروتئین های انتگرال، محتوای بهینه یون های ATP، Ca++، Mg++ و غلظت هموگلوبین تعیین می شود که سیالیت داخلی گلبول قرمز را تعیین می کند. عواملی که باعث افزایش سفتی غشاهای گلبول قرمز می شوند عبارتند از: تشکیل ترکیبات پایدار هموگلوبین با گلوکز، افزایش غلظت کلسترول در آنها و افزایش غلظت Ca++ آزاد و ATP در گلبول های قرمز.

اختلال در تغییر شکل گلبول های قرمز زمانی رخ می دهد که طیف لیپیدی غشاها تغییر می کند و مهمتر از همه، زمانی که نسبت کلسترول/فسفولیپیدها مختل می شود، و همچنین زمانی که محصولات آسیب غشایی در نتیجه پراکسیداسیون لیپیدی (LPO) وجود دارد. محصولات LPO اثر بی ثبات کننده ای بر وضعیت ساختاری و عملکردی گلبول های قرمز دارند و به اصلاح آنها کمک می کنند.
تغییر شکل گلبول های قرمز به دلیل جذب پروتئین های پلاسما، در درجه اول فیبرینوژن، در سطح غشای گلبول های قرمز کاهش می یابد. این شامل تغییرات در غشای گلبول های قرمز، کاهش بار سطحی غشای گلبول های قرمز، تغییر در شکل گلبول های قرمز و تغییرات در پلاسما (غلظت پروتئین ها، طیف لیپیدی، سطح کلسترول تام، فیبرینوژن، هپارین) است. افزایش تجمع گلبول های قرمز منجر به اختلال در تبادل بین مویرگ ها، آزاد شدن مواد فعال بیولوژیکی و تحریک چسبندگی و تجمع پلاکت ها می شود.

بدتر شدن تغییر شکل گلبول های قرمز با فعال شدن فرآیندهای پراکسیداسیون لیپیدی و کاهش غلظت اجزای سیستم آنتی اکسیدانی در موقعیت ها یا بیماری های مختلف استرس زا، به ویژه در دیابت و بیماری های قلبی عروقی همراه است.
فعال شدن فرآیندهای رادیکال آزاد باعث اختلال در خواص همورهولوژیکی می شود که از طریق آسیب به گلبول های قرمز در گردش (اکسیداسیون لیپیدهای غشایی، افزایش سفتی لایه بیلیپیدی، گلیکوزیلاسیون و تجمع پروتئین های غشایی) تحقق می یابد، که تأثیر غیرمستقیم بر سایر شاخص های اکسیژن دارد. عملکرد انتقال خون و انتقال اکسیژن به بافت ها. فعال شدن قابل توجه و مداوم پراکسیداسیون لیپیدی در سرم منجر به کاهش تغییر شکل گلبول های قرمز و افزایش تجمع آنها می شود. بنابراین، گلبول های قرمز یکی از اولین کسانی هستند که به فعال شدن LPO پاسخ می دهند، ابتدا با افزایش تغییر شکل پذیری گلبول های قرمز، و سپس، با تجمع محصولات LPO و کاهش حفاظت آنتی اکسیدانی، با افزایش سفتی غشای گلبول های قرمز، فعالیت تجمع آنها. و بر این اساس، تغییر در ویسکوزیته خون.

خواص اتصال به اکسیژن خون نقش مهمی در مکانیسم های فیزیولوژیکی حفظ تعادل بین فرآیندهای اکسیداسیون رادیکال های آزاد و محافظت آنتی اکسیدانی در بدن دارد. خواص مشخص شده خون، ماهیت و میزان انتشار اکسیژن به بافت ها را تعیین می کند، بسته به نیاز به آن و کارایی استفاده از آن، به حالت پرواکسیدانی-آنتی اکسیدانی کمک می کند و در موقعیت های مختلف کیفیت آنتی اکسیدانی یا پرواکسیدانی را نشان می دهد. .

بنابراین، تغییر شکل گلبول های قرمز نه تنها یک عامل تعیین کننده در انتقال اکسیژن به بافت های محیطی و اطمینان از نیاز آنها به آن است، بلکه مکانیسمی است که بر اثربخشی عملکرد دفاع آنتی اکسیدانی و در نهایت، کل سازمان حفظ تأثیر می گذارد. تعادل پرواکسیدانی-آنتی اکسیدانی کل ارگانیسم.

با مقاومت به انسولین (IR)، افزایش تعداد گلبول های قرمز در خون محیطی مشاهده می شود. در این مورد، افزایش تجمع گلبول های قرمز به دلیل افزایش تعداد ماکرومولکول های چسبنده رخ می دهد و کاهش تغییر شکل گلبول های قرمز مشاهده می شود، علی رغم این واقعیت که انسولین در غلظت های فیزیولوژیکی به طور قابل توجهی خواص رئولوژیکی خون را بهبود می بخشد.

در حال حاضر، نظریه ای که اختلالات غشایی را به عنوان علل اصلی تظاهرات ارگانی بیماری های مختلف، به ویژه در پاتوژنز فشار خون شریانی در ام اس، می داند، گسترده شده است.

این تغییرات در انواع مختلف سلول های خونی نیز رخ می دهد: گلبول های قرمز، پلاکت ها، لنفوسیت ها. .

توزیع مجدد درون سلولی کلسیم در پلاکت‌ها و گلبول‌های قرمز مستلزم آسیب به میکروتوبول‌ها، فعال شدن سیستم انقباضی و واکنش آزادسازی مواد فعال بیولوژیکی (BAS) از پلاکت‌ها است که باعث ایجاد چسبندگی، تجمع، انقباض عروق موضعی و سیستمیک (ترومبوکسان A2) می‌شود.

در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، تغییرات در خواص الاستیک غشاهای گلبول قرمز با کاهش بار سطحی آنها همراه با تشکیل تجمعات گلبول قرمز همراه است. حداکثر میزان تجمع خود به خود با تشکیل تجمعات گلبول قرمز پایدار در بیماران مبتلا به فشار خون مرحله III با دوره پیچیده بیماری مشاهده شد. تجمع خودبخودی گلبول های قرمز باعث افزایش آزادسازی ADP داخل گلبول های قرمز با همولیز بعدی می شود که باعث تجمع پلاکتی مرتبط می شود. همولیز گلبول های قرمز در سیستم گردش خون نیز ممکن است با نقض تغییر شکل گلبول های قرمز، به عنوان یک عامل محدود کننده در امید به زندگی آنها همراه باشد.

به خصوص تغییرات قابل توجهی در شکل گلبول های قرمز در ریز عروق مشاهده می شود که قطر برخی از مویرگ های آن کمتر از 2 میکرون است. میکروسکوپ داخل حیاتی خون (تقریباً خون بومی) نشان می دهد که گلبول های قرمز در حال حرکت در مویرگ دچار تغییر شکل قابل توجهی شده و اشکال مختلفی به خود می گیرند.

در بیماران مبتلا به فشار خون همراه با دیابت، افزایش تعداد اشکال غیرطبیعی گلبول های قرمز مشاهده شد: اکینوسیت ها، استوماتوسیت ها، اسفروسیت ها و گلبول های قرمز قدیمی در بستر عروقی.

لکوسیت ها سهم عمده ای در همورهولوژی دارند. به دلیل توانایی کم آنها در تغییر شکل، لکوسیت ها می توانند در سطح ریز عروق رسوب کنند و به طور قابل توجهی بر مقاومت عروق محیطی تأثیر بگذارند.

پلاکت ها جایگاه مهمی در تعامل سلولی-هومورال سیستم های هموستاز دارند. داده های ادبیات نشان دهنده نقض فعالیت عملکردی پلاکت ها در مرحله اولیه فشار خون است که با افزایش فعالیت تجمع آنها و افزایش حساسیت به محرک های تجمع آشکار می شود.

محققان به تغییر کیفی پلاکت‌ها در بیماران مبتلا به فشار خون بالا تحت تأثیر افزایش کلسیم آزاد در پلاسمای خون اشاره کرده‌اند که با مقدار فشار خون سیستولیک و دیاستولیک مرتبط است. بررسی میکروسکوپی الکترونی پلاکت‌ها از بیماران مبتلا به فشار خون بالا، وجود اشکال مورفولوژیکی مختلف پلاکت‌ها را نشان داد که ناشی از افزایش فعال‌سازی آنها است. معمولی ترین تغییرات شکل شبه پا و هیالین است. همبستگی بالایی بین افزایش تعداد پلاکت ها با شکل تغییر یافته آنها و فراوانی عوارض ترومبوتیک وجود داشت. در بیماران ام اس مبتلا به فشار خون بالا، افزایش تجمع پلاکتی در گردش خون مشاهده می شود. .

دیس لیپیدمی سهم قابل توجهی در بیش فعالی پلاکت عملکردی دارد. افزایش محتوای کلسترول تام، LDL و VLDL در طول هیپرکلسترولمی باعث افزایش پاتولوژیک در انتشار ترومبوکسان A2 با افزایش تجمع پلاکتی می شود. این امر به دلیل وجود گیرنده های لیپوپروتئینی apo-B و apo-E بر روی سطح پلاکت ها می باشد، از طرف دیگر HDL به دلیل اتصال به گیرنده های خاص، تولید ترومبوکسان را کاهش می دهد و از تجمع پلاکتی جلوگیری می کند.

فشار خون شریانی در ام اس توسط بسیاری از عوامل متابولیک، عصبی-هومورال، همودینامیک و وضعیت عملکردی سلول های خونی تعیین می شود. عادی شدن سطح فشار خون ممکن است به دلیل تغییرات مثبت کلی در پارامترهای بیوشیمیایی و رئولوژیکی خون باشد.

اساس همودینامیک فشار خون بالا در ام اس نقض رابطه بین برون ده قلبی و مقاومت عروق محیطی است. ابتدا، تغییرات عملکردی در رگ‌های خونی رخ می‌دهد که با تغییرات در رئولوژی خون، فشار ترانس دیواری و واکنش‌های منقبض کننده عروق در پاسخ به تحریک عصبی-هومورال همراه است، سپس تغییرات مورفولوژیکی در عروق میکروسیرکولاسیون ایجاد می‌شود که زیربنای بازسازی آنها است. با افزایش فشار خون، ذخیره اتساع شریان ها کاهش می یابد، بنابراین، با افزایش ویسکوزیته خون، مقاومت محیطی به میزان بیشتری نسبت به شرایط فیزیولوژیکی تغییر می کند. اگر ذخیره اتساع بستر عروقی تمام شود، پارامترهای رئولوژیکی اهمیت ویژه ای پیدا می کنند، زیرا ویسکوزیته خون بالا و کاهش تغییر شکل گلبول های قرمز به رشد مقاومت عروق محیطی کمک می کند و از تحویل بهینه اکسیژن به بافت ها جلوگیری می کند.

بنابراین، در MS، در نتیجه گلیکاسیون پروتئین ها، به ویژه گلبول های قرمز، که با محتوای بالای HbAc1 ثبت شده است، اختلالاتی در پارامترهای رئولوژیکی خون رخ می دهد: کاهش خاصیت ارتجاعی و تحرک گلبول های قرمز، افزایش در فعالیت تجمع پلاکت و ویسکوزیته خون، به دلیل هیپرگلیسمی و دیس لیپیدمی. تغییر خواص رئولوژیکی خون به افزایش مقاومت کلی محیطی در سطح میکروسیرکولاسیون کمک می کند و در ترکیب با سمپاتیکوتونی که در MS رخ می دهد، زمینه ساز پیدایش فشار خون بالا است. اصلاح فارماکولوژیک (بیگوانیدها، فیبرات ها، استاتین ها، بتا بلوکرهای انتخابی) پروفایل های گلیسمی و چربی خون به عادی سازی فشار خون کمک می کند. یک معیار عینی برای اثربخشی درمان MS و DM پویایی HbAc1 است که کاهش 1٪ آن با کاهش آماری قابل توجهی در خطر ابتلا به عوارض عروقی (MI، سکته مغزی و غیره) تا 20 همراه است. ٪ یا بیشتر.

بخشی از مقاله A.M. شیلوف، آ.ش. آوشالوموف، E.N. سینیتسینا، وی.بی. مارکوفسکی، پولشچوک O.I. MMA im. I.M.Sechenova

خواص رئولوژیکی خون (که سیالیت آن را تعیین می کند) می تواند به طور قابل توجهی در قسمت های مختلف جریان خون متفاوت باشد که به طور قابل توجهی تحت تأثیر عوامل هیدرودینامیکی و هندسه بستر عروقی است.

سیالیت خون عمدتاً توسط ویسکوزیته دینامیکی خون تعیین می شود. پلاسمای خون ویسکوزیته بالاتری نسبت به آب دارد (حدود 1.8 برابر)، به دلیل محتوای پروتئین موجود در آن، عمدتا گلوبولین و فیبرینوژن. ویسکوزیته خون کامل تقریباً 3 برابر پلاسما است و با افزایش تعداد گلبول های قرمز خون افزایش می یابد. علاوه بر این، در برخی موارد، ویسکوزیته خون با هماتوکریت کمتر ممکن است از ویسکوزیته خون با هماتوکریت بزرگتر، اما با محتوای پروتئین پایین تر بیشتر شود (Dintenfass L., 1962).

جریان خون ناهمگن است و از لایه‌هایی از گلبول‌های قرمز، لکوسیت‌ها، پلاکت‌ها، مولکول‌های پروتئین و همچنین مولکول‌های آب، الکترولیت‌ها و غیره تشکیل شده است. اصطکاک بین لایه‌های جداگانه متفاوت است، که ویسکوزیته متفاوت خون را تعیین می‌کند. ترکیب تغییر می کند خون با ویسکوزیته بیشتر در سرعت های پایین، فشار کم و همچنین در شرایط هیپوترمی مشخص می شود. ویسکوزیته خون با کاهش قطر رگ کاهش می یابد، اما در مویرگ ها افزایش می یابد. با این حال، گلبول قرمز تغییر شکل داده و تحت شرایط فیزیولوژیکی به راحتی از مویرگ عبور می کند، حتی اگر قطر آن از قطر مویرگ بیشتر باشد. در همان زمان، گلبول قرمز به عنوان یک پیستون عمل می کند، به تجدید مایع و سایر مواد منتشر کننده واقع در امتداد دیواره های مویرگ ها کمک می کند. ویسکوزیته در مویرگ ها زمانی افزایش می یابد که گرانولوسیت ها از آنها عبور می کنند که سفتی و قطر آنها بیشتر از گلبول های قرمز است (Adel R.

و همکاران، 1970)، و ماکروفاژهای سفت تر و چسبناک تر (Roser B.، Dintenfass L.، 1966).

با کاهش سرعت جریان خون در سیستم میکروسیرکولاسیون در سطح وریدها و وریدهای کوچک، تشکیل اریتریتول رخ می دهد.

I AND M III I . 11 111 Ml.1 ION l| تماس سطحی) و کاهش ویسکوزیته خون. در شرایط فیزیولوژیکی، با افزایش سرعت جریان خون، سنگدانه ها به راحتی متلاشی می شوند. کاهش سرعت جریان خون در سیستم میکروسیرکولاسیون در هنگام شوک بارزتر، طولانی‌تر است و تشکیل توده‌های گلبول قرمز عمومیت می‌یابد که با تغییر در خواص گلبول‌های قرمز (حجم، شکل، محیط داخلی، متابولیسم) و آنها تسهیل می‌شود. محیط زیست (Seleznev S. A.، Vashtina S. M.، Mazurkevich G.S.، 1976). تجمع RBC ممکن است در ایجاد انعقاد داخل عروقی منتشر نقش داشته باشد، اما ممکن است پیامد آن نیز باشد.

نقض خواص رئولوژیکی خون در قربانیان شوک (تروماتیک، هموراژیک، سپتیک و قلبی) با پیشرفت مرحله ای مشخص می شود: افزایش اولیه ویسکوزیته خون با ایجاد شوک با کاهش آن جایگزین می شود. کاهش شدید ویسکوزیته خون نشان‌دهنده اختلالات عمیق و مداوم در بستر میکروسیرکولاتوری است (ایستایی و جداسازی خون، توسعه جریان پلاسما) و مشخصه‌ترین شرایط پایانی مقاوم به اقدامات احیا است (Radzivil G. G.، Minsker G. D.، 1985).

بیشتر در مورد این موضوع شاخص هایی که ویژگی های رئولوژیکی خون را مشخص می کنند:

1. تغییرات در خواص فیزیکی و شیمیایی خون و برخی از شاخص های متابولیک در آنافیلاکسی
2. سازمان مراقبت از نوزادان در فدراسیون روسیه. شاخص هایی که کار خدمات نوزادان را مشخص می کند
3. تغییرات فعلی در ترکیب مورفولوژیکی و بیوشیمیایی خون. مقادیر مرجع (شاخص های طبیعی) ترکیب مورفولوژیکی و بیوشیمیایی خون (جدول 7.5-7.12)
4. ویژگی های پارامترهای خون محیطی در نوزادان نارس
5. فصل 2 ویژگی های مربوط به سن پارامترهای خون محیطی در کودکان سالم
6. شاخص های وضعیت عملکردی فعلی و فوری سیستم قلبی عروقی. پارامترهای اساسی همودینامیک