پنومونی هموراژیک سروزی همراه با آنفولانزا. پنومونی آنفولانزا. درمان: بلغم بافت زیر جلدی

التهاب سروزی

با فراوانی و غلبه در ترشح مایعی آبکی، کمی کدر، فقیر از نظر عناصر سلولی و غنی از پروتئین (3-5٪) مشخص می شود. بر خلاف ترانسودات، کدر، کمی مادی و ترانسودات شفاف است.

بسته به محل اگزودا، 3 شکل التهاب سروزی وجود دارد:

ادم سروز التهابی.

قطره سروز التهابی.

فرم بولوز.

ادم سروز التهابی با تجمع اگزودا در ضخامت اندام بین عناصر بافت مشخص می شود. بیشتر در بافت شل یافت می شود: بافت زیر جلدی، در استرومای اندام ها، بافت بین عضلانی.

علل آن سوختگی، قرار گرفتن در معرض اسیدها و قلیاها، عفونت های سپتیک، عوامل فیزیکی (اشعه نافذ) و غیره است.

از نظر ماکروسکوپی، ادم التهابی سروزی با تورم یا ضخیم شدن استرومای اندام آسیب دیده ظاهر می شود، که منجر به افزایش حجم اندام یا بافت، قوام خمیری، قرمز شدن (هیپرمی)، همراه با خونریزی های مختلف می شود. سطح برش نیز دارای خونریزی های ژلاتینی، با جریان فراوان اگزودای آبکی است.

ادم سروز التهابیباید از ادم احتقانی معمولی که در آن هیپرمی و خونریزی واضح از نظر ماکروسکوپی وجود ندارد، متمایز شود.

نتیجه ادم سروز التهابی به ماهیت و طول مدت عامل بیماریزا بستگی دارد. هنگامی که علت ایجاد آن از بین رفت، ترشح سروز برطرف می شود و بافت آسیب دیده ترمیم می شود. هنگامی که مزمن می شود، بافت همبند در ناحیه آسیب دیده رشد می کند.

شکل 118. التهاب سروزی بافت زیر جلدی در اسب

شکل 119. التهاب سروزی دیواره معده

تصویر میکرو.

در زیر میکروسکوپ، در اندام ها و بافت های بین عناصر بافتی جدا شده (سلول های پارانشیم، الیاف بافت همبند) یک توده همگن به رنگ صورتی (لکه H-E) با تعداد کمی از عناصر سلولی (سلول های تحلیل رفته، هیستوسیت ها، گلبول های قرمز و لکوسیت ها) قابل مشاهده است. (هیپرمی))، یعنی. این یک ترشح سروزی است که در استرومای اندام نفوذ می کند.

قطره سروز التهابی- تجمع اگزودا در حفره های بسته و طبیعی (پلورال، شکمی، در حفره غشای قلب). دلایل آن مانند قطره سروز التهابی است، فقط اگزودا نه بین عناصر سلولی، بلکه در حفره ها تجمع می یابد. به طور معمول، پوشش حفره های حاوی اگزودای سروز، بر خلاف قطره قطره، قرمز، متورم، همراه با خونریزی های مختلف است. خود اگزودا کدر، کمی مایل به زرد یا قرمز رنگ با رشته های نازک فیبرین است. با ادم، پوشش حفره ها تغییر نمی کند و محتویات ترانسودات شفاف است. با ترانسوداسیون جسد، پوشش های سروزی براق، صاف، هیپرمی و بدون خونریزی یا کدر شدن هستند. و در حفره یک مایع قرمز شفاف پیدا می کنند. اگر علتی که باعث قطرات التهابی سروزی شده از بین برود، اگزودا برطرف می شود و پوشش ساختار اولیه خود را بازیابی می کند. هنگامی که روند مزمن می شود، تشکیل فرآیندهای چسبنده (سینکیاس) یا همجوشی کامل (محو شدن) حفره مربوطه امکان پذیر است. نمونه هایی از قطرات سروز التهابی عبارتند از پریتونیت، پریکاردیت، پلوریت سروزی، آرتریت.

فرم بولوز

این شکلی است که در آن اگزودای سروزی در زیر هر غشایی جمع می شود و در نتیجه تاول ایجاد می شود. علل آن سوختگی، سرمازدگی، عفونت (بیماری دهان و پا، آبله)، عوامل آلرژیک (تبخال)، مکانیکی (کالوس آب) است. تاول های خارجی اندازه متفاوتی دارند. کوچکترین تاولهای دارای مایع سروزی به نام ایمپریگو، بزرگترها وزیکول و بزرگترها که نمونه هایی از آنها تاول در بیماری تب برفکی است، آفت نامیده می شود. پس از پاره شدن تاول، یک پوسته (پوسته) تشکیل می شود که پس از بهبودی می ریزد؛ این فرآیند اغلب با عفونت دوم پیچیده می شود و دچار پوسیدگی چرکی یا پوسیدگی می شود. اگر مثانه پاره نشود، مایع سروزی از بین می رود، پوست مثانه جمع می شود و ناحیه آسیب دیده بازسازی می شود.

تنظیم تم هدف

ویژگی‌های مورفولوژیکی التهاب سروزی و ترکیب کیفی ترشحات سروزی انواع اشکال التهاب سروزی (ادم التهابی سروزی، ادم التهابی سروزی، فرم بولوز). اتیوپاتوژنز. پیامدها: در کدام بیماری های عفونی التهاب سروزی اغلب ایجاد می شود.

1. اتیوپاتوژنز و ویژگی های مورفولوژیکی التهاب سروزی.
2. انواع التهاب سروزی (ادم التهابی سروزی، قطره سروز التهابی، شکل بولوز) و تفاوت آن با ادم احتقانی و آسیت.
3. التهاب سروزی در کدام بیماری های عفونی شایع تر است؟
4. پیامد التهاب سروزی و اهمیت آن برای بدن

1. مکالمه برای آشنایی دانش آموزان با آمادگی آنها برای کلاس ها. سپس معلم جزئیات را توضیح می دهد.
2. مطالعه آماده سازی موزه، اطلس و مواد کشتارگاهی به منظور آشنایی با ماکروسکوپی (تغییرات پاتوآناتومیک) در ذات الریه سروزی، هپاتیت سروزی، التهاب سروزی پوست (شکل بولوز) در بیماری تب برفکی گاو. دانش آموزان با استفاده از طرح توصیف، تغییرات را در قالب یک یادداشت پروتکل مختصر توصیف می کنند و یک تشخیص پاتولوژیک ایجاد می کنند. پس از آن، این پروتکل‌ها خوانده می‌شوند و در موارد نادرست توضیحات، اصلاحاتی انجام می‌شود.
3. مطالعه آماده سازی بافت شناسی زیر میکروسکوپ. معلم ابتدا با استفاده از اسلاید داروها را توضیح می دهد، سپس دانش آموزان با راهنمایی معلم تغییرات پنومونی سروزی را مطالعه می کنند و بلافاصله آنها را با ادم ریوی مقایسه می کنند. تفاوت ها را پیدا کنید سپس داروهای التهاب سروزی پوست (شکل بولوز) در بیماری تب برفکی و هپاتیت سروزی.

1. التهاب سروزی ریه های ساق پا (ادم التهابی سروزی).
2. هیپرمی و ادم ریوی.
3. التهاب سروزی غدد لنفاوی در پاستورلوز خوک (ادم التهابی سروزی).
4. التهاب سروزی پوست در بیماری تب برفکی در گاو (بیماری دهان و پا)، شکل بولوز.
5. التهاب سروزی روده ها (ادم التهابی سروزی).

مطالعه آماده سازی طبق شرح پروتکل میکرونمونه ها انجام می شود.

درمان: ذات الریه سروزی

در بزرگنمایی کم میکروسکوپ مشخص می شود که بیشتر آلوئول ها با یک توده صورتی کم رنگ همگن پر شده اند و فقط تعداد کمی از آلوئول ها ترشح ندارند، اما لومن آنها منبسط شده است، قطر آنها برابر با قطر 2- است. 3 گلبول قرمز، به همین دلیل است که در این مکان ها به صورت ندولار ضخیم شده و به داخل مویرگ لومن بیرون زده اند. در مکان‌هایی که آلوئول‌ها بیش از حد با اگزودا پر می‌شوند، گلبول‌های قرمز خون از مویرگ‌ها فشرده می‌شوند و در نتیجه مویرگ‌ها از خون تخلیه می‌شوند. شریان ها و وریدهای کوچک نیز به شدت گشاد شده و پر از خون هستند.

شکل 120. پنومونی سروزی:
1. گشاد شدن مویرگ های دیواره آلوئول ها (هیپرمی).
2. گسترش لومن آلوئول ها با اگزودای انباشته شده.
3. پرخونی رگ بزرگ.
4. تجمع سلول های لنفاوی در برونش

در بزرگنمایی زیاد ، اگزودات سروز پر از آلوئول ها به عنوان یک توده همگن یا گرانول (بسته به میزان پروتئین) ظاهر می شود. همان اگزودات در بافت همبند پریبرونشی و محیطی بینابینی یافت می شود. و همچنین در برونش ها. بسته های بافت همبند ، اشباع شده از اگزودات ، از بین می روند ، مرزهای آنها گسترش می یابد و الیاف کلاژن فردی متورم می شوند.

اگزودا، عمدتاً در حفره آلوئول ها، حاوی مقدار کمی لکوسیت های پلی مورفونکلئر است که از رگ ها خارج شده اند، که به راحتی می توان آنها را با شکل هسته آنها (نعل اسبی، لوبیا شکل و غیره) به شدت شناسایی کرد. آغشته به هماتوکسیلین اپیتلیوم آلوئولار متورم است ، در بسیاری از آلوئول ها از آن جدا شده و نکروز است. سلولهای اپیتلیال رد شده را می توان در لومن آلوئول ها به همراه لکوسیت ها مشاهده کرد. این سلولها کاملاً بزرگ ، به شکل لایه ای ، دارای هسته بزرگ گرد یا رنگ کمرنگ بیضی هستند که از نظر کروماتین ضعیف هستند. در حالی که در مایع سروز ، آنها متورم می شوند ، به جای یک لایه لایه ، شکل گرد را به دست می آورند و متعاقباً سیتوپلاسم و هسته آنها لیز می شوند. بخشی از آلوئول ها در گلبول های قرمز خون اگزودات وجود دارد که در اینجا از مویرگهای تنفسی از طریق دیاپزیس نفوذ می کنند.

به عنوان بیان فرآیندهای تکثیری، می توان به ظهور سلول های هیستیوسیتی در آدورنیتیوم رگ های خونی و سلول های اپیتلیال جوان در امتداد دیواره آلوئول اشاره کرد. سلولهای تکثیر دهنده از نظر اندازه کوچک هستند ، هسته های آنها سرشار از کروماتین است. بعضی اوقات همچنین می توان علائم تکثیر اپیتلیوم غشای مخاطی ، عمدتاً برونشی های کوچک را ردیابی کرد.

به طور کلی، التهاب سروزی (یا ادم التهابی) ریه ها با پرخونی التهابی همراه با ترشح و تجمع اگزودای سروزی در حفره های آلوئول ها و همچنین ادم سروزی بافت همبند دور عروقی و پری برونش بینابینی مشخص می شود. مهاجرت لکوسیت ها و فرآیندهای تکثیر ضعیف بیان می شود. با درجه شدید ادم، ترشح سروزی از آلوئول ها وارد برونشیول ها، سپس به برونش های بزرگ و از اینجا به نای می شود.

ادم التهابی سروزی، در حال توسعه لوبولار یا لوبار، که مرحله اولیه سایر التهابات ریه (کاتارال، هموراژیک، فیبرین) است یا به صورت پریفوکال، یعنی اطراف کانون های آسیب ریه در غدد، سل و سایر بیماری ها مشاهده می شود.

با ورم التهابی ، تکثیر سلولهای ماجراجو ، اندوتلیال و اپیتلیال مشاهده می شود.

تصویر ماکرو: ریه ها خواب نیستند، رنگ خاکستری مایل به قرمز کم رنگ یا قرمز تیره، قوام خمیری، به شدت شناور هستند، اغلب در آب غرق می شوند، خونریزی های کوچک اغلب در زیر پلور و در پارانشیم مشاهده می شود. مایعی کدر، صورتی و کف آلود از سطح بریده شده جاری می شود. با ترشح شدید اگزودای سروزی با همان طبیعت، مایع در برونش های بزرگ و قسمت دمی نای قرار دارد. سطح برش اندام آبدار، به رنگ قرمز روشن یا تیره است که در پس زمینه آن رشته های ژلاتینی بافت همبند بینابینی آغشته به اگزودانت سروزی به وضوح بیرون زده است.

روده ها (ادم التهابی سروزی)

دارو به ترتیب زیر مطالعه می شود. ابتدا با بزرگنمایی کم، تمام لایه های دیواره روده پیدا می شود و مشخص می شود که برش از کدام قسمت روده ساخته شده است. سپس با تمرکز بر تصویر کلی ضایعه، خاطرنشان می شود که بیشترین تغییرات در لایه زیر مخاطی است که مرزهای آن تا حد زیادی گسترش یافته است. به جای بافت همبند سست ساختار معمولی، یک شبکه با حلقه گسترده در اینجا یافت می شود که توسط قطعات یا الیاف نازک کلاژن تشکیل شده است و توده های همگن یا دانه ای رنگ پریده اگزودا به صورت دسته ای قرار دارند. هنگامی که ثابت می شود، معمولا جمع می شود و به شکل یک شبکه ظریف ظاهر می شود. در اگزودای لایه زیر مخاطی، عناصر تک سلولی با هسته آبی و گلبول های قرمز یافت می شود. خوشه های سلولی عمدتاً در امتداد عروق مشاهده می شوند، گشاد شده و با گلبول های قرمز پر می شوند. اگزودای با این طبیعت که از نظر سلولی ضعیف است، به راحتی می تواند به عنوان سروز تعریف شود. تغییرات ذکر شده در عروق، پرخونی التهابی برجسته را مشخص می کند، همراه با مهاجرت لکوسیت ها و خونریزی های دیاپدی، و تجمع مقدار زیادی اگزودای سروزی در لایه زیر مخاطی نشان دهنده یک جزء اگزوداتیو برجسته در تصویر التهاب به عنوان یک کل است.

شکل 121. التهاب سروزی روده ها:
1. ادم التهابی سروزی بین کریپت ها.
2. پوسته پوسته شدن اپیتلیوم پوششی کریپت ها.
3. ادم سروزی غشای مخاطی

با بزرگنمایی زیاد، می توان ثابت کرد که عناصر سلولی واقع در اطراف عروق را می توان به عنوان لکوسیت های پلی مورفونکلئر طبقه بندی کرد، که در میان آنها سلول های در حال تکثیر دیواره عروقی با یک هسته گرد یا بیضی شکل، رنگ پریده با هماتوکسیلین وجود دارد. تعداد کمی از آنها نشان دهنده یک جزء پرولیفراتیو ضعیف است.

با حرکت به مطالعه غشای مخاطی، به اپیتلیوم پوششی کریپت ها توجه کنید. تحت دژنراسیون، نکروز (جزء جایگزین) و پوسته پوسته شدن قرار گرفت. دخمه ها ظاهری تشکیلات کیسه مانند دراز بدون ساختار (یا با ساختار ضعیف) دارند که به رنگ خاکستری مایل به آبی رنگ آمیزی شده اند. فرورفتگی (لومن) دخمه ها با محصولات پوسیدگی اپیتلیال پر شده است. عروق غشای مخاطی در حالت پرخونی التهابی قرار دارند. ضخامت مخاط در جاهایی با اگزودا سروز و لکوسیت نفوذ می کند. در لایه عضلانی، دیستروفی فیبرهای عضلانی، نکروز جزئی و تجمع مقدار کمی اگزودای سلولی سروزی بین دسته های عضلانی مشاهده می شود. دومی نیز در زیر غشای سروزی تجمع می یابد که اپیتلیوم پوششی آن در حالت دیستروفی قرار دارد و در نواحی پوسته پوسته می شود.

با تجزیه و تحلیل تصویر آسیب روده به طور کلی، می توان نتیجه گرفت که با ایجاد التهاب حاد سروز مشخص می شود. بارزترین ادم سروزی در لایه زیر مخاطی است که ویژگی های ساختاری آن (لیف شل) به تجمع قابل توجه اگزودا در آن کمک می کند که باعث از هم گسیختگی فیبر و اختلال در ساختار طبیعی لایه زیر مخاطی می شود. ادم التهابی در لایه های باقی مانده از دیواره روده ضعیف بیان می شود. علاوه بر غشای زیر مخاطی، مقدار قابل توجهی از اگزودا نیز در لومن روده توزیع می شود.

تصویر ماکرو: دیواره روده بسیار ضخیم شده است (در اسب ها تا 5-10 سانتی متر)، غشای مخاطی پرخون، متورم، کسل کننده، گاهی اوقات با خونریزی های کوچک پر شده است. با تورم شدید، به صورت چین‌ها و برجستگی‌های مواج جمع می‌شود. در برش، مخاط و به خصوص زیر مخاط به شکل نفوذی های ژلاتینی به رنگ زرد کم رنگ ظاهر می شود. لومن روده حاوی مقدار زیادی مایع سروزی شفاف یا کدر است.

علاج: التهاب سروزی
ریه ها (ادم التهابی سروزی)

در بزرگنمایی کم میکروسکوپ، مشخص می شود که بیشتر آلوئول ها در لومن ها حاوی یک توده صورتی کم رنگ همگن هستند و تنها آلوئول ها یا گروه هایی از آنها که دارای لومن های منبسط شده هستند، عاری از ترشح هستند.

مویرگ های تنفسی به شدت با خون تزریق می شوند، گشاد می شوند و در برخی نقاط به صورت گره ای ضخیم می شوند که در نتیجه به داخل لومن آلوئول ها بیرون زده اند. هیپرمی مویرگ های تنفسی در همه جا بیان نمی شود؛ در برخی از نقاط می توانید دیواره های آلوئول ها را مشاهده کنید که فرو ریخته نشده اند، مویرگ های بدون خون در نتیجه فشار ناشی از ترشح یا هوای انباشته شده در آلوئول ها روی آنها وجود دارد. شریان ها و وریدهای کوچک نیز به شدت گشاد شده و پر از خون هستند.

شکل 122. ادم التهابی سروزی همراه با التهاب چرکی:
1. ترشح سروزی در لومن آلوئول ها.
2. هیپرمی مویرگ های آلوئول.
3. پرخونی عروق.

در بزرگنمایی زیاد، اگزودای سروزی که آلوئول ها را پر می کند به صورت یک توده همگن یا دانه ای (بسته به محتوای پروتئین) ظاهر می شود. همین اگزودا در بافت همبند پریوبرونشیال و پریوسکولار بینابینی یافت می شود. و همچنین در برونش ها. بسته‌های بافت همبند، اشباع شده با اگزودا، شل می‌شوند، مرزهای آن‌ها منبسط می‌شوند و رشته‌های کلاژن منفرد متورم می‌شوند.

اگزودا، عمدتاً در حفره آلوئول ها، حاوی مقدار کمی لکوسیت های پلی مورفونکلئر است که از رگ ها خارج شده اند، که به راحتی از طریق شکل هسته های آنها (نعل اسبی، لوبیا شکل و غیره) که به شدت رنگ آمیزی شده اند، شناسایی می شوند. با هماتوکسیلین اپیتلیوم آلوئول متورم است، در بسیاری از آلوئول ها پوسته پوسته شده و نکروزه است. سلول های اپیتلیال رد شده را می توان در لومن آلوئول ها همراه با لکوسیت ها مشاهده کرد. این سلول‌ها کاملاً بزرگ، لایه‌ای شکل، با هسته بزرگ گرد یا بیضی شکل کم‌رنگ، کروماتین ضعیف هستند. در حالی که در مایع سروزی متورم می شوند، به جای شکل لایه ای شکلی گرد پیدا می کنند و متعاقباً سیتوپلاسم و هسته آنها لیز می شود. بخشی از آلوئول ها حاوی گلبول های قرمز منفرد در ترشحات است که از طریق دیاپدز از مویرگ های تنفسی به اینجا نفوذ کرده اند.

به عنوان بیانی از فرآیندهای تکثیری، می توان به ظهور سلول های هیستیوسیتی در مجاورت رگ های خونی و سلول های اپیتلیال جوان در امتداد دیواره آلوئول اشاره کرد. سلول های در حال تکثیر اندازه کوچکی دارند، هسته آنها غنی از کروماتین است. گاهی اوقات می توان علائم تکثیر اپیتلیوم غشای مخاطی، عمدتاً برونش های کوچک را نیز ردیابی کرد.

به طور کلی، التهاب سروزی (یا ادم التهابی) ریه ها با پرخونی التهابی همراه با ترشح و تجمع اگزودای سروزی در حفره های آلوئول ها و همچنین ادم سروزی بافت همبند دور عروقی و پری برونش بینابینی مشخص می شود. مهاجرت لکوسیت ها و فرآیندهای تکثیری ضعیف بیان می شود. با درجه شدید ادم، ترشح سروزی از آلوئول ها وارد برونشیول ها، سپس به برونش های بزرگ و از اینجا به نای می شود.

ادم التهابی سروزی، در حال توسعه لوبولار یا لوبار، اغلب مرحله اولیه سایر التهابات ریه (کاتارال، خونریزی، فیبرین) است یا به صورت پریفوکال، یعنی در اطراف کانون های آسیب ریه در غدد، سل و سایر بیماری ها مشاهده می شود.

باید در نظر داشت که ادم التهابی ریه از نظر بافت شناسی شبیه به ادم احتقانی ریه است. ویژگی های اصلی متمایز کننده که امکان تشخیص افتراقی را فراهم می کند شامل موارد زیر است:

با ادم احتقانی، نه تنها مویرگ های تنفسی پرخون هستند، بلکه عروق وریدی (به ویژه رگ های کوچک) نیز وجود دارد.

در ادم التهابی، تکثیر سلول های اضافی، اندوتلیال و اپیتلیال مشاهده می شود.

تصویر ماکرو: ریه ها جمع نشده، به رنگ خاکستری مایل به قرمز کم رنگ یا قرمز تیره، قوام خمیر مانند، به شدت شناور هستند یا در آب فرو می روند، خونریزی های کوچک اغلب در زیر پلور و در پارانشیم مشاهده می شود. از سطح برش و از مجرای نایژه های بریده شده، مایعی کف آلود و کدر که گاهی صورتی رنگ است، فشرده شده و تخلیه می شود. با ادم شدید از همان ماهیت، مایع در برونش های بزرگ و قسمت دمی نای وجود دارد. سطح بریده شده اندام صاف، آبدار، به رنگ قرمز روشن یا تیره است که در مقابل آن رشته های ژلاتینی منبسط شده بافت همبند بینابینی نفوذ کرده با اگزودای سروزی به وضوح ظاهر می شود.

دارو: افتا برای بیماری تب برفکی در گاو

در بزرگنمایی کم میکروسکوپ، سلول های اپیتلیال لایه خاردار قابل مشاهده است که حجم آنها افزایش یافته و شکلی گرد دارند. در سیتوپلاسم سلول‌های آسیب‌دیده رنگ‌پریده‌تر از سلول‌های بدون تغییر هستند؛ برخی سلول‌ها شبیه وزیکول‌هایی هستند که هسته‌هایی در حالت لیز دارند. در جاهای دیگر، به جای سلول ها، حفره های بزرگی قابل مشاهده است که اندازه آنها چندین برابر بزرگتر از اندازه سلول های اپیتلیال لایه خاردار است (این ها آفت هایی هستند که در نتیجه انحطاط سلول های اپیتلیال ایجاد می شوند. لایه خاردار و افیوژن اگزودای سروز).

شکل 123. مرض پا و دهان:
فضاهای خالی با اندازه های مختلف (واکوئل).

در بزرگنمایی زیاد، در ناحیه آفتا متوجه می شویم که حفره با مایع پر شده است که در آن سلول های تخریب شده لایه خاردار اپیدرم قابل مشاهده است. برخی بزرگ شده، رنگ پریده هستند، هسته در آنها به دلیل لیز آن شناسایی نمی شود. سلول های دیگر حاوی هسته ای به شکل وزیکول پر از مایع هستند. لکوسیت های نوتروفیل و سلول های هیستیوسیتی منفرد در مایع سروزی قابل مشاهده هستند. درب وزیکول توسط سلول های شاخ نشان داده شده است. سلول های اپیتلیال که دیواره وزیکول را تشکیل می دهند توسط سلول های دژنره شده لایه خاردار و پرخونی مویرگ ها و عروق مجاور نشان داده می شوند. در بسیاری از سلول های اپیتلیال، واکوئل های حاوی مایع شفاف قابل مشاهده است، هسته ها در حالت لیز هستند، سیتوپلاسم به صورت نخ ها حفظ می شود، مایع سروزی بین سلول ها قابل مشاهده است که سلول ها را از هم جدا می کند، حاوی لکوسیت ها است. هیستوسیت های منفرد در نزدیکی مویرگ ها قابل مشاهده هستند. متعاقباً ، دژنراسیون قطره ای دیواره های وزیکول رخ می دهد ، هجوم اگزودای سروزی و آفتا در اندازه افزایش می یابد. درپوش لایه شاخی نازک شده و آفتا می ترکد. اگزودا بیرون می ریزد.

شکل 124. مرض پا و دهان:
1. در سیتوپلاسم سلول های اپیتلیال لایه خاردار
فضاهای خالی با اندازه های مختلف (واکوئل).

عواقب. اگر عارضه ای از عفونت دوم وجود نداشته باشد، پس از آن بهبودی مطابق با بهبود اولیه پیش می رود. اگر عارضه ای با یک عفونت چرکی یا پوسیدگی رخ دهد، در آن صورت زخم آفت ایجاد می شود.

تصویر ماکرو: آفتا به شکل حباب به شکل گرد، بیضی یا نیمکره، پر از مایع شفاف زرد کم رنگ. (شکل بولوز التهاب سروزی).

شکل 125. آفت های پا و دهان در شکمبه.

1.2. التهاب هموراژیک

التهاب هموراژیک با غلبه ترشح خون مشخص می شود. به طور معمول، این نوع التهاب با عفونت های سپتیک شدید (سیاه زخم، اریسیپلای خوکی، پاستورلوز، تب خوکی و غیره) و همچنین مسمومیت شدید با سموم قوی (آرسنیک، آنتیموان) و سایر سموم ایجاد می شود. علاوه بر این، التهاب هموراژیک می تواند در شرایط آلرژیک بدن ایجاد شود. با تمام این عوامل، تخلخل عروق به شدت مختل می شود و تعداد زیادی گلبول قرمز از دیواره عروق خارج می شود که در نتیجه ترشحات ظاهری خونین به خود می گیرند. به عنوان یک قاعده، این نوع التهاب به طور حاد با توسعه نکروز رخ می دهد.

از نظر ماکروسکوپی، اندام و بافت‌ها از خون اشباع می‌شوند، حجم آن به میزان قابل توجهی افزایش می‌یابد و رنگ قرمز خونی دارند؛ ترشحات خونی از بخش اندام جریان می‌یابد. الگوی پارچه روی برش معمولاً پاک می شود.

با التهاب هموراژیک دستگاه گوارش، غشاهای سروزی حفره ها، اگزودای خونی در مجرای روده و حفره ها تجمع می یابد. در دستگاه گوارش ، با گذشت زمان ، تحت تأثیر آب میوه های گوارشی ، سیاه می شود.

نتیجه التهاب هموراژیک به نتیجه بیماری زمینه ای بستگی دارد؛ در صورت بهبودی، اگزودا می تواند با توسعه بیشتر فرآیندهای احیا کننده جذب شود.

التهاب هموراژیک باید متمایز شود: از کبودی، که در آن مرزهای کبودی به وضوح مشخص است، تورم و نکروز بیان نمی شود. انفارکتوس های هموراژیک، که در آن یک مثلث معمولی بر روی برش وجود دارد، و در روده، به عنوان یک قاعده، در محل ولولوس و پیچ خوردگی ایجاد می شود. از انتقال کادوریک ، با آن محتویات شفاف است و دیواره های حفره ها صاف و براق است.

محلی سازی التهاب هموراژیک اغلب در دستگاه گوارش، ریه ها، کلیه ها، غدد لنفاوی و کمتر در سایر اندام ها مشاهده می شود.

تنظیم هدف تم:

اتیوپاتوژنز. خصوصیات مورفولوژیکی التهاب بواسیر. در کدام بیماریهای عفونی این نوع واکنش التهابی شایع است؟ نتیجه التهاب هموراژیک.

تمرکز اصلی بر روی موضوعات زیر است:

1. ویژگی های ترکیب اگزودات در التهاب بواسیر. اتیوپاتوژنز این نوع التهاب. عفونت هایی که در آن این نوع التهاب ها بیشتر اتفاق می افتد.
2. محلی سازی التهاب هموراژیک. ویژگی های مورفولوژیکی التهاب هموراژیک اندام های فشرده و حفره ای (ویژگی های رنگ آمیزی التهاب خونریزی دهنده در روده بسته به مدت زمان فرآیند).
3. نتیجه التهاب هموراژیک. اهمیت برای بدن.

1. مکالمه ای برای آشنایی خود با آمادگی دانش آموزان برای کار بر روی موضوع یک درس آزمایشگاهی. سپس معلم جزئیات را توضیح می دهد.
2. مطالعه آماده سازی موزه و مواد کشتارگاهی به منظور آشنایی با تصویر کلان و میکرو التهاب خونریزی دهنده.
3. خواندن یک پروتکل ضبط شده توسط دانش آموزان که تصویر ماکروسکوپی التهاب هموراژیک را توصیف می کند.

1. پنومونی هموراژیک در پاستورلوز گاو و تب خوکی.
2. لنفادنیت هموراژیک غدد لنفاوی ناشی از تب خوکی.
3. التهاب هموراژیک روده جوجه های مبتلا به کوکسیدیوز.
4. نقشه اطلس.
5. جداول.

میکرونمونه ها:

1. پنومونی هموراژیک.
2. التهاب هموراژیک روده.

معلم در اسلایدها شرح مختصری از میکرو تصویر ذات الریه خونریزی دهنده و التهاب هموراژیک روده ارائه می دهد؛ دانش آموزان به طور مستقل این فرآیندها را در زیر میکروسکوپ مطالعه می کنند، به طور شماتیک روند مورد مطالعه را در دفترچه ها ترسیم می کنند، با یک فلش که تغییرات میکروسکوپی اصلی را نشان می دهد. التهاب

دارو: هموراژیک
ذات الریه

پنومونی هموراژیک یک فرآیند التهابی است که همراه با ترشح ترشحات سروز خونریزی دهنده یا هموراژیک به آلوئول های ریوی و بافت همبند بینابینی است. این بیماری به صورت ادم منتشر سروزی-هموراژیک یا انفارکتوس التهابی لوبولار و لوبار ریه در سیاه زخم، بیماری هموراژیک اسب و سایر بیماری های شدید مشاهده می شود. پنومونی هموراژیک اغلب همراه با پنومونی فیبرینی رخ می دهد و می تواند با فرآیندهای چرکی-نکروزه یا قانقاریا پیچیده شود.

در بزرگنمایی کم، می توان رگ های بسیار گشاد شده پر از گلبول های قرمز، به ویژه مویرگ های آلوئولی را مشاهده کرد که مسیری پرپیچ و خم دارند و به صورت گره ای در لومن آلوئول ها بیرون زده اند. آلوئول های ریوی و مجاری آلوئولی با ترشحات هموراژیک پر شده اند که در آن ترکیبی از فیبرین، سلول های اپیتلیال آلوئولی و لکوسیت های منفرد در نواحی یافت می شود. بافت همبند بینابینی با اگزودای سروزی-هموراژیک نفوذ می کند، تحت فیبراسیون قرار گرفته و فیبرهای کلاژن منفرد متورم و ضخیم می شوند.

شکل 126. پنومونی هموراژیک:
1. اگزودای هموراژیک در لومن آلوئول.
2. اپیتلیوم آلوئولار ، لنفوسیت ها

هنگامی که با التهاب فیبرین ترکیب می شود، می توان یک روند مرحله ای (نواحی هپاتیزاسیون قرمز، خاکستری) و در صورت بروز عوارض - کانون های نکروز و پوسیدگی گانگرنایی بافت ریه را مشاهده کرد.

در بزرگنمایی بالا، نواحی مختلف آماده سازی با جزئیات مورد بررسی قرار می گیرند و روشن می شوند: تغییرات در مویرگ های آلوئولی، ماهیت اگزودا در آلوئول ها و مجاری آلوئولی (سروز-هموراژیک، هموراژیک، مخلوط با فیبرین)، ترکیب سلولی ترشحات (گلبول های قرمز، اپیتلیوم آلوئولار، لکوسیت ها). سپس به جزئیات تغییرات بافت همبند بینابینی (ماهیت نفوذ، متلاشی شدن و تورم فیبرهای کلاژن) توجه می کنند.

هنگامی که فرآیند با التهاب فیبرینی مخلوط می شود، و همچنین زمانی که با نکروز یا قانقاریا پیچیده می شود، مناطق مربوطه آسیب به بافت ریه پیدا و بررسی می شود.

تصویر ماکرو: بسته به شکل و ماهیت التهاب، ظاهر اندام یکسان نیست. با آسیب منتشر، تصویر ادم سروزی-هموراژیک است. اگر پنومونی هموراژیک به شکل لوبولار یا لوبار ایجاد شود، نواحی آسیب‌دیده دارای مرزهای مشخصی هستند و در سطح و برش تیره یا قرمز مایل به سیاه رنگ می‌شوند، تا حدودی زیر پلور و بالای سطح برش بیرون زده و در لمس متراکم هستند. غرق شدن در آب، سطح برش، نسبتاً متراکم در لمس، غرق در آب، سطح برش صاف است، مقدار کمی مایع خونی از آن خارج می شود. رشته های منبسط شده، ژلاتینی، زرد کم رنگ یا قرمز مایل به سیاه بافت همبند آسیب دیده به وضوح روی سطح برش بیرون زده است.

دارو: 2. هموراژیک
التهاب روده

این فرآیند معمولاً کانونی است، به شکل نفوذهای خونریزی دهنده دیواره روده، عمدتاً زیر مخاط.

حتی با بزرگنمایی کم میکروسکوپ، می توان مشاهده کرد که این فرآیند به کل ضخامت غشاهای مخاطی و زیر مخاطی گسترش یافته است. غشای مخاطی ضخیم شده است، ساختار آن مختل می شود. غدد موجود در آن به خوبی قابل تشخیص نیستند، اپیتلیوم پوششی در حالت نکروز است و در نواحی پوسته پوسته شده است.

پرزها نیز تا حدی نکروز هستند. سطح مخاطی، بدون اپیتلیوم، به صورت یک فرسایش یا زخم مداوم ظاهر می شود. پایه بافت همبند مخاط با اگزودای سروزی-هموراژیک نفوذ می کند. مرزهای زیر مخاطی به دلیل تجمع اگزودا در آن به شدت گسترش می یابد. دسته های بافت همبند دچار تجزیه فیبر شده اند. عروق مخاطی و زیر مخاطی (به ویژه مویرگ ها) به شدت تزریق می شوند. پرخونی التهابی به ویژه در پرزها مشخص است.

در بزرگنمایی زیاد، جزئیات ضایعه را می توان مشخص کرد. سلول های اپیتلیوم نکروزه متورم هستند، سیتوپلاسم آنها همگن، کدر است، هسته ها در حالت لیز یا تجزیه کامل هستند. تمام فضاهای بینابینی مخاط و زیر مخاط با اگزودای هموراژیک پر شده است. الیاف بافت همبند متورم و در حالت لیز هستند.

در شکل مخلوط التهاب هموراژیک با التهاب فیبرینی، فیبرهای فیبرین در ناحیه آسیب دیده دیده می شود.

تصویر ماکرو: غشای مخاطی ضخیم، قوام ژلاتینی، قرمز رنگ و خال خالی با خونریزی است. زیر مخاط متورم، ضخیم، کانونی یا منتشر قرمز شده است.

شکل 127. التهاب هموراژیک شیردان گاو

شکل 128. التهاب هموراژیک روده اسب

شکل 129. التهاب هموراژیک همراه با نکروز غشای مخاطی
روده کوچک گاو (شکل روده)
برای سیاه زخم

شکل 130. التهاب هموراژیک غدد لنفاوی مزانتریک
گره های گاو

1.3. التهاب چرکی

با غلبه لکوسیت های نوتروفیل در اگزودا مشخص می شود که با انحطاط (دانه ای، چربی و غیره) به اجسام چرکی تبدیل می شوند. اگزودای چرکی مایعی کدر و غلیظ است که به رنگ زرد کم رنگ، سفید یا سبز است. از 2 قسمت تشکیل شده است: اجسام چرکی (لکوسیت های تحلیل رفته)، محصولات حاصل از تجزیه بافت ها و سلول ها و سرم چرکی که در هنگام تجزیه لکوسیت ها، بافت ها، سلول ها و سایر عناصر با آنزیم ها، مواد فعال بیولوژیکی غنی می شود. در نتیجه خاصیت حل کردن پارچه ها را به دست می آورد. بنابراین سلول های اندام ها و بافت ها در تماس با ترشحات چرکی دچار ذوب می شوند.

بسته به نسبت اجسام چرکی و سرم، چرک بین خوش خیم و بدخیم تشخیص داده می شود. خوش خیم - ترکیب آن توسط بدن های چرکی غالب است، قوام آن ضخیم، کرمی است. تشکیل آن واکنش پذیری بالای بدن را مشخص می کند. چرک بدخیم به شکل مایعی آبکی و کدر است که دارای اجسام چرکی کمی است و لنفوسیت ها بر آن غالب هستند. به طور معمول، چنین چرکی در فرآیندهای التهابی مزمن (زخم های تغذیه ای طولانی مدت غیر بهبودی و غیره) مشاهده می شود و نشان دهنده واکنش پذیری کم بدن است.

در نتیجه، اشکال اصلی زیر التهاب چرکی متمایز می شود: آب مروارید چرکی، سروزیت چرکی. با ایجاد التهاب چرکی در بافت ها یا اندام ها، دو نوع از هم متمایز می شوند: بلغم و آبسه.

آب مروارید چرکی - غشاهای مخاطی با ترشحات سروزی-چرکی اشباع شده اند (تخریب مخاط و نکروز سلول های اپیتلیال، پرخونی، تورم استروما با نفوذ اجسام چرکی).

تصویر ماکرو ترشحات چرکی فراوان با مخلوطی از مخاط در سطح مخاط. هنگام برداشتن ترشح، فرسایش یافت می شود (مناطقی از مخاط عاری از اپیتلیوم پوششی)، مخاط متورم، قرمز شده با خونریزی های راه راه و لکه دار است.

سرووزیت چرکی التهاب چرکی پوشش های سروزی حفره های طبیعی (پلور، پریکارد، صفاق و غیره) است. در نتیجه این فرآیند، چرک در حفره مربوطه تجمع می یابد که به آن آمپیم گفته می شود. پوشش های سروزی متورم، کدر، قرمز شده با فرسایش و خونریزی های لکه دار هستند.

بلغم یک التهاب چرکی منتشر بافت شل (زیر جلدی، بین عضلانی، خلفی صفاقی و غیره) است. این فرآیند ابتدا با ایجاد ادم التهابی سروزی و فیبرینوز بافت، به دنبال نکروز سریع، و سپس نفوذ چرکی و ذوب بافت مشخص می شود. سلولیت بیشتر در جایی مشاهده می شود که نفوذ چرکی به راحتی رخ می دهد، به عنوان مثال، در امتداد لایه های بین عضلانی، در امتداد تاندون ها، فاسیا در بافت زیر جلدی و غیره. بافت های متاثر از التهاب بلغمی متورم، متراکم در ابتدای توسعه فرآیند هستند و بعدا قوام خمیری، رنگ قرمز مایل به آبی دارند و به طور پراکنده با چرک روی برش اشباع می شوند.

تصویر کلان بلغم با تجمع اگزودای چرکی بین عناصر بافتی جدا شده مشخص می شود. عروق گشاد شده و پر از خون می شوند.

آبسه یک التهاب چرکی کانونی است که با تشکیل یک کانون محدود متشکل از یک توده مذاب چرکی مشخص می شود. در اطراف آبسه تشکیل شده، یک محور بافت گرانوله غنی از مویرگ ها تشکیل می شود که از طریق دیواره های آن افزایش مهاجرت لکوسیت ها رخ می دهد.

این پوسته در خارج از لایه هایی از بافت همبند تشکیل شده و در مجاورت بافت بدون تغییر قرار دارد. در داخل، توسط بافت دانه‌بندی و لایه‌ای از چرک ضخیم تشکیل می‌شود که به طور محکم در مجاورت دانه‌ها قرار دارد و به دلیل آزاد شدن اجسام چرکی به طور مداوم تجدید می‌شود. این غشای چرکی‌ساز آبسه، غشای پیوژنیک نامیده می‌شود. از نظر ماکروسکوپی، آبسه ها می توانند از به سختی قابل توجه تا بزرگ (قطر 15 تا 20 سانتی متر یا بیشتر) متغیر باشند. شکل آنها گرد است، هنگام لمس آبسه های سطحی، نوسان (ریپل) و در موارد دیگر، کشش قوی بافت مشاهده می شود.

شکل 131. التهاب چرکی کانونی کبد (آبسه)

شکل 132. آبسه های متعدد در ریه های گوسفند

نتیجه التهاب چرکی

در مواردی که فرآیند التهابی چرکی توسط ناحیه التهاب واکنشی محدود نمی شود، که زمانی رخ می دهد که مقاومت بدن ضعیف شود، ممکن است تعمیم عفونت با ایجاد پیوسپسیس و تشکیل زخم های متعدد در اندام ها و بافت ها رخ دهد. اگر نیروهای واکنشی کافی باشد، فرآیند چرکی توسط ناحیه ای از التهاب واکنشی محدود می شود و آبسه ایجاد می شود، سپس به صورت خود به خود یا جراحی باز می شود. حفره حاصل با بافت گرانوله پر می شود که وقتی بالغ می شود، اسکار ایجاد می کند. اما ممکن است چنین نتیجه ای وجود داشته باشد: چرک غلیظ می شود، به ریزه های نکروز تبدیل می شود و دچار سنگ شدگی می شود. در موارد دیگر، زمانی که ترشحات چرکی سریعتر از رشد بافت همبند برطرف می شود و کیست (حفره پر از مایع) در محل آبسه ایجاد می شود، ممکن است آبسه ایجاد شود. التهاب بلغمی اغلب بدون اثری از بین می‌رود (اگزودا برطرف می‌شود)، اما گاهی اوقات آبسه تشکیل می‌شود یا تکثیر منتشر بافت همبند در محل بلغم (فیل‌های پوستی) رخ می‌دهد.

تنظیم هدف:

التهاب چرکی. تعریف مفهوم. ویژگی های اگزودای چرکی. اشکال پاتولوژیک التهاب چرکی. عواقب. اهمیت برای بدن.

تمرکز اصلی بر روی موضوعات زیر است:

1. التهاب چرکی. تعریف مفهوم. ترکیب ترشحات چرکی و خواص آن.
2. مشخصات مورفولوژیکی کاتار چرکی، سروزیت چرکی، بلغم، آبسه (ماکرو و میکرو تصویر).
3. پیامدهای التهاب چرکی. اهمیت برای بدن.

1. گفتگو با دانش آموزان در مورد یک موضوع مشخص. شفاف سازی جنبه های نامشخص فرآیند مورد مطالعه.
2. بررسی تصویر ماکرو و میکرو کاتار چرکی، سروزیت چرکی، بلغم، آبسه بر روی آماده سازی موزه و مواد کشتارگاهی با توصیف ماکرو تصویر و مطالعه تصویر فرآیندهای التهابی چرکی در زیر میکروسکوپ.

فهرست آماده سازی موزه:

1. برونکوپنومونی چرکی گوساله.
2. آبسه کبد گاو.
3. اکتینومایکوز پوست سر گاو.
4. نفریت چرکی آمبولیک کلیه (ریزآبسه کلیه).
5. التهاب چرکی غشای مخاطی نای گاو.
6. پریکاردیت چرکی در گاو.

لیست ریزفرآورده ها:

1. نفریت چرکی آمبولیک.
2. برونکوپنومونی چرکی.
3. بلغم بافت زیر جلدی.

دارو: آمبولیک
نفریت چرکی

نفریت چرکی آمبولیک زمانی اتفاق می‌افتد که باکتری‌های خارجی از طریق هماتوژن از کانون‌های چرکی اولیه (اندوکاردیت اولسراتیو، اندومتریت چرکی، برونکوپنومونی و غیره) وارد کلیه‌ها شوند. میکروب های پیوژنیک اغلب در شریان های گلومرول ها مستقر می شوند و در اینجا شروع به تکثیر می کنند و باعث ذوب چرکی بافت گلومرولی با تشکیل آبسه بعدی می شوند. آبسه های کوچک، در حال پیشرفت، به آبسه های بزرگ ادغام می شوند. در موارد دیگر، هنگامی که میکروب های خارجی شاخه شریانی را مسدود می کنند، حمله قلبی ایجاد می شود که تحت نرم شدن چرکی قرار می گیرد. بافت همبند بینابینی تحت نفوذ چرکی قرار می گیرد. تغییرات دیستروفیک و نکروز در اپیتلیوم لوله های پیچ خورده مشاهده می شود، این امر به ویژه در لوله های اطراف آبسه ها مشخص است.

در مرحله اولیه توسعه فرآیند، در زیر میکروسکوپ با بزرگنمایی کم، کانون های نکروز بافت کلیه (گلومرول ها یا لوله ها) را می یابیم، در عین حال ما پرخونی مویرگ ها و عروق بزرگتر را مشاهده می کنیم. از حاشیه نواحی نکروزه، نفوذ لکوسیتی را مشاهده می کنیم. لکوسیت ها لومن توبول ها و کپسول های گلومرولی را پر می کنند. آمبولی‌ها ظاهری شکل‌های خشن و رنگ‌آمیزی بازوفیلیک در اندازه‌های مختلف به شکل لکه‌ها و کپه‌ها دارند. در بزرگنمایی زیاد به صورت توده ای ریزدانه ظاهر می شوند. در مراحل بعدی فرآیند التهابی، با بزرگنمایی کم، در پارانشیم لایه‌های قشر مغز و مدولا با اندازه‌های مختلف، نواحی متشکل از تجمع عناصر سلولی، به شدت آبی (رنگ‌آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین) را مشاهده می‌کنیم. اینها مناطق ذوب چرکی بافت کلیه (آبسه) هستند. به عنوان یک قاعده، در لایه قشر آنها به شکل گرد یا بیضی شکل هستند، در مدولا آنها مستطیل هستند (در امتداد لوله های مستقیم). ساختار بافت کلیه در آبسه ها تفاوتی ندارد.

شکل 133. نفرییت خالص آمبول:
1. ترشح سروز;
2. آمبولی به شکل سازندهای آبی خشن ؛
3. نفوذ لکوسیت بافت کلیه ؛
4. پرخونی عروقی

در بزرگنمایی زیاد، آبسه ها از تجمع لکوسیت های پلی مورفونکلئر تشکیل می شوند، هسته آنها تغییر می کند (تغییر شکل، تجزیه به توده ها، ظاهر واکوئل ها). این نشان دهنده دیستروفی آنها است. در میان لکوسیت ها، سلول های اپیتلیال در حال پوسیدگی، قطعاتی از رشته های بافت همبند و ترکیبی از گلبول های قرمز را می یابیم. با رنگ آمیزی خاص می توان میکروب ها را در آبسه ها تشخیص داد. یک شبکه ریز دانه بین عناصر سلولی در برخی مناطق قابل مشاهده است - این ترشحات سروزی است. همه مؤلفه های ذکر شده PUS را تشکیل می دهند. در بافت‌های اطراف آبسه‌ها، عروق و مویرگ‌ها پر از خون می‌شوند و در نقاطی خونریزی رخ می‌دهد. سلول های اپیتلیال در برخی موارد در حالت انحطاط دانه ای قرار دارند، در برخی دیگر - نکروز.

در موارد التهاب چرکی طولانی مدت به جای نوتروفیل، لنفوسیت های زیادی در اگزودا ظاهر می شود و در امتداد محیط آبسه، سلول های لنفوئیدی، فیبروبلاست ها و سایر سلول ها نمایان می شوند که بافت دانه دانه در اطراف آن ایجاد می کنند. با گذشت زمان، به یک کپسول بافت همبند (کپسولاسیون) تبدیل می شود.

تصویر ماکرو کلیه ها از نظر حجم بزرگ شده، قوام شل شده، خونریزی ها و جوش های متعدد در اندازه های مختلف از سطح و روی قسمت، از دانه های خشخاش گرفته تا نخود و بزرگتر دیده می شود (در لایه قشری گرد، در لایه مدولاری مستطیل هستند. ، به رنگ خاکستری مایل به زرد با لبه قرمز در امتداد حاشیه. پارانشیم به رنگ ناهموار است، نواحی قرمز تیره با نواحی خاکستری-سفید متناوب (هیپرمی، خونریزی، دژنراسیون دانه ای). هنگامی که پوسچول ها بریده می شوند، چرک خامه ای به رنگ سبز مایل به زرد از آنها خارج می شود. در شکل مزمن التهاب در اطراف پوسچول ها، یک لبه خاکستری کم رنگ با عرض متفاوت قابل مشاهده است - این یک کپسول بافت همبند (کپسولاسیون) است.

دارو: چرکی
برونکوپنومونی

با آن، روند التهابی در درجه اول از طریق برونش ها پخش می شود و به سمت آلوئول ها حرکت می کند. با ضایعات گسترده، بافت ریه در مناطق وسیعی دچار ذوب می شود و سپس با بافت همبند (کارنیفیکاسیون و سخت شدن فیبرینی ریه) جایگزین می شود. در سایر موارد عوارض، تشکیل آبسه در ریه آسیب دیده رخ می دهد یا قانقاریا ایجاد می شود. برونکوپنومونی چرکی زمانی ایجاد می شود که غذا به داخل ریه ها تنفس می شود، زمانی که چرک از آبسه های باز شده در حلق و حنجره وارد می شود و به عنوان عارضه سایر ذات الریه ها ایجاد می شود.

در بزرگنمایی کم، برونش آسیب دیده را می یابیم (لومن آن را نمی توان تعیین کرد)، پر از اگزودای چرکی، که به شدت رنگی است. رنگ هماتوکسیلین به دلیل تعداد زیادی لکوسیت در آن آبی است. در اطراف برونش، آلوئول ها قابل مشاهده هستند که با ترشحات چرکی کشیده شده اند که از نظر ترکیب شبیه به محتویات برونش است. مرزهای بین آلوئول ها به خوبی تشخیص داده نمی شوند و فقط توسط شبکه قرمز مویرگ های هیپرمی آلوئول ها تعیین می شوند. (در بزرگنمایی زیاد، گلبول های قرمز در لومن آنها قابل مشاهده است).

شکل 134. برونکوپنومونی چرکی:
1. مجرای برونش پر از ترشحات چرکی است.
2. آلوئول پر از ترشح چرکی.
3. اگزودای سروزی در آلوئول ها

شکل 135. ذات الریه خالص:
1. ترشح چرکی در آلوئول ها.
2. هیپرمی رگ خونی;
3. هیپرمی مویرگ های سپتوم آلوئولی آلوئول ها.
4. رشد بافت همبند پری برونشیال.
5. برونچوس.

در بزرگنمایی زیاد، اگزودا در لومن برونش ها عمدتاً از لکوسیت های پلی مورفونکلئر تشکیل شده است که هسته اکثر آنها در حالت پوسیدگی هستند. در میان لکوسیت ها، سلول های لایه برداری شده اپیتلیوم برونش، تک هیستوسیت ها و گلبول های قرمز و مایع سروزی مخاطی وجود دارد. غشای مخاطی متورم شده، با لکوسیت های پلی مورفونکلئر اشباع شده است، اپیتلیوم پوششی پوسته پوسته شده است (پوست شدن). بافت همبند پربرونشیال با لکوسیت ها نفوذ می کند. اگزودا در آلوئول های واقع در اطراف برونش آسیب دیده شامل اگزودای سروزی، لکوسیت های پلی مورفونکلئر، هیستوسیت ها و گلبول های قرمز منفرد و سلول های اپیتلیال آلوئولی پوسته پوسته شده (صورتی با هسته آبی) است. دیواره آلوئول به دلیل انبساط شدید مویرگ های آلوئولی ضخیم می شود که قطر آنها برابر با قطر 2-3 گلبول قرمز است. لکوسیت های پلی مورفونوکلئر نیز در لومن مویرگ ها قابل مشاهده هستند. در مناطق ذوب کامل چرکی دیواره های آلوئول، آنها متمایز نمی شوند.

تصویر کلان ریه غیرفعال است، به شدت قرمز شده با خونریزی های متعدد. از سطح و روی برش، مناطق نرم شده چرکی با اندازه های مختلف از یک نخود تا یک فندق قابل مشاهده است. توده های چرکی به رنگ خاکستری مایل به زرد یا زرد هستند. توده چرکی غلیظی از برونش ها آزاد می شود. تست شناوری قسمت های آسیب دیده - تکه ای از ریه در آب فرو می رود.

شکل 136. زخم در ریه های گوسفند

شکل 137. ضایعات چرکی متعدد در کلیه کره کره (سپتیکوپمی)

علاج: بلغم زیر جلدی
فیبر

سلولیت در بافت زیر جلدی اغلب با صدمات شدید یا زخم های عمیق ایجاد می شود و به دنبال آن باکتری های پیوژنیک و متعاقب آن ذوب چرکی نواحی مرده ایجاد می شود.

در بزرگنمایی کم، ما توجه می کنیم که معمول ترین تغییرات در بافت زیر جلدی مشاهده می شود، در حالی که اپیدرم تغییر کمی دارد (عمدتا ارتشاح اطراف عروقی). در بافت زیر جلدی، بسته‌های بافت همبند با لکوسیت‌ها و مایع سروزی نفوذ می‌کنند و در نتیجه ضخیم به نظر می‌رسند. در مکان ها، تجمع مداوم لکوسیت ها قابل مشاهده است و خطوط کلی رشته های بافت همبند تفاوتی ندارند. لخته های خون در برخی از رگ های خونی قابل مشاهده است. بافت چربی نیز با لکوسیت ها نفوذ می کند. رگ های خونی و مویرگ ها گشاد شده و پر از خون هستند و تجمعات سلولی نیز در اطراف رگ ها قابل مشاهده است. عروق لنفاوی نیز گشاد شده و با لکوسیت ها پر می شوند. برخی از آنها حاوی لخته خون هستند. دسته های بافت همبند نکروزه که توسط لکوسیت ها احاطه شده اند قابل مشاهده هستند.

شکل 138. بلغم بافت زیر جلدی:
1. مناطق نکروز دسته های بافت همبند.
2. نفوذ لکوسیت های پلی مورفونکلئر

در بزرگنمایی بالا، ما ارتشاح سلولی التهابی را بررسی می‌کنیم؛ این ارتشاح سلولی شامل لکوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئر، لنفوسیت‌ها و اگزودای سروزی است. در نواحی نکروز دسته های بافت همبند، توده صورتی بدون ساختار با توده های آبی رنگ کروماتین هسته ای (هسته های متلاشی شده) قابل مشاهده است.

تصویر ماکرو ناحیه آسیب دیده پوست متورم، در ابتدا متراکم و بعداً حالت خمیری پیدا می کند. پوست بی رنگ و بدون مو دارای قرمزی تکه تکه یا منتشر است و طناب های ضخیم رگ های لنفاوی قابل مشاهده است. هنگامی که آبسه ایجاد می شود، مجاری فیستول در مکان های مربوطه باز می شود که از طریق آنها چرک آزاد می شود. هنگام برش، نواحی نکروز و نفوذ چرکی بافت شل قابل مشاهده است.

1.4. کاتار

التهاب کاتارال روی غشاهای مخاطی ایجاد می شود و مهم ترین آن برای ترکیب اگزودای کاتارال وجود مخاط در ترکیب با سایر اجزا (محصولات تغییر، ترشح، تکثیر) است.

بسته به غلبه برخی اجزاء در اگزودا، کاتارها (سروز، مخاطی، چرکی یا پوسته پوسته، خونریزی دهنده) متمایز می شوند.

آب مروارید مخاطی - اگزودا توسط مخاط و سلولهای دژنره شده پوسته پوسته شده اپیتلیوم پوششی غالب است. اساسا این یک نوع جایگزین التهاب است. غشای مخاطی معمولاً متورم، قرمز شده با خونریزی های لکه دار و پوشیده از مقدار زیادی توده مخاطی کدر است.

کوتر سروز - اگزودا توسط مایع سروزی کدر و بی رنگ غالب است. غشاهای مخاطی شیشه ای متورم، قرمز و کدر هستند.

آب مروارید چرکی - اجسام چرکی (لکوسیت های دژنره شده) در اگزودا غالب هستند. در سطح مخاط یک ترشح چرکی وجود دارد که با برداشتن آن فرسایش (نقص سطحی مخاط) آشکار می شود. غشای مخاطی متورم، قرمز شده همراه با خونریزی است.

آب مروارید هموراژیک غلبه گلبول های قرمز در اگزودا است که ظاهری خونین به اگزودا می دهد. در سطح غشاهای مخاطی مقدار زیادی ترشحات مخاطی و خونی وجود دارد که تحت تأثیر اسید کلریدریک و آنزیم های دستگاه گوارش ظاهر توده قهوه یا رنگ سیاه به خود می گیرد. رنگ غشای مخاطی به سرعت خاکستری کثیف می شود.

با توجه به شدت دوره، آب مروارید به حاد و مزمن تقسیم می شود. در التهاب حاد کاتارال، غشای مخاطی متورم، قرمز شده، با خونریزی های خالدار و راه راه، پوشیده از موکوس چسبناک، مایع، کدر (تراشه کاتارال) همراه با اجسام چرکی یا گلبول های قرمز، بسته به نوع آب مروارید، به راحتی پوشیده می شود. با آب شسته شده

با التهاب مزمن کاتارال، غشای مخاطی بسته به ماهیت کانونی یا منتشر فرآیند التهابی، ضخیم یا ناهموار می شود و ظاهری توده ای دارد. رنگ کم رنگ، درشت چین خورده است. پوشیده از مخاط غلیظ و کدر که به سختی با آب شسته می شود. چین ها را نمی توان با دست صاف کرد.

تنظیم تم هدف

ویژگی های مورفولوژیکی التهاب کاتارال و محلی سازی آن. نوعی التهاب کاتارال غشاهای مخاطی بر اساس ماهیت اگزودا. تظاهرات مورفولوژیکی پنومونی کاتارال. ویژگی های مورفولوژیکی التهاب حاد و مزمن کاتارال. عواقب. این نوع التهاب در کدام بیماری های عفونی شایع تر است؟

تمرکز اصلی بر روی موضوعات زیر است:

1. ویژگی های مورفولوژیکی اگزودای کاتارال در مقایسه با سایر انواع التهاب (با توجه به ترکیب اگزودا و محلی سازی فرآیند التهابی).
2. ویژگی های مورفولوژیکی التهاب حاد و مزمن کاتارال. خروج.
3. اتیوپاتوژنز و پاتومورفولوژی برونکوپنومونی کاتارال از اشکال حاد و مزمن و ویژگی های مورفولوژیکی آن در مقایسه با سایر پنومونی ها (سروز، هموراژیک، فیبرینی، چرکی).

1. گفتگو برای آشنایی دانش آموزان با آمادگی برای کلاس ها، سپس معلم جزئیات را توضیح می دهد.
2. مطالعه آماده سازی موزه، اطلس و مواد کشتارگاهی به منظور آشنایی با تصویر کلان تغییرات پاتولوژیک در گاستروانتریت حاد و مزمن کاتارال، برونکوپنومونی کاتارال (شکل حاد و مزمن). دانش آموزان با استفاده از طرح توصیفی، در قالب یک یادداشت پروتکل مختصر، تغییرات پاتولوژیک مورد مطالعه در آب مروارید را توصیف می کنند و در پایان، تشخیص پاتولوژیک را ایجاد می کنند. در پایان این کار، پروتکل‌ها خوانده شده و اصلاحاتی در آن‌ها انجام می‌شود (در موارد توصیف نادرست).
3. مطالعه فرآیندهای پاتولوژیک در آماده سازی بافت شناسی. معلم ابتدا با استفاده از اسلایدها و نقاشی های روی تابلو داروها را توضیح می دهد و سپس دانش آموزان با راهنمایی معلم با استفاده از ابزار کمک آموزشی به بررسی تغییرات بافت شناسی در انتریت حاد و مزمن، برونکوپنومونی حاد و مزمن می پردازند. دانش آموزان به طور شماتیک تغییرات پاتولوژیک را در طول فرآیندهای نام برده ترسیم می کنند.

شکل 139. التهاب کاتارال معده خوک

شکل 140. التهاب حاد کاتارال روده ها

شکل 141. برونکوپنومونی کاتارال-چرکی در گوساله

فهرست آماده سازی موزه مرطوب:

1. التهاب مزمن کاتارال معده.
2. برونکوپنومونی حاد کاتارال.
3. برونکوپنومونی کاتارال مزمن.

لیست میکرواسلایدها

1. التهاب حاد کاتارال روده ها.
2. التهاب مزمن کاتارال روده ها.
3. برونکوپنومونی کاتارال (شکل حاد).

مطالعه آماده سازی در زیر میکروسکوپ با توجه به پروتکل ثبت شرح ریز آماده سازی انجام می شود.

علاج: کاتارال حاد
التهاب روده

در زیر میکروسکوپ با بزرگنمایی کم شاهد پرخونی و تورم پرزها هستیم، در نتیجه پرزها ضخیم می شوند، تغییر شکل می دهند (مخصوصاً در انتها)، هیچ پوشش اپیتلیالی در انتهای پرزها وجود ندارد، سلول های اپیتلیالی در آنها وجود ندارد. قسمت های بالایی بسیاری از دخمه ها. در نتیجه، خطوط کلی پرزهای فردی به خوبی تعریف نشده است؛ فقط انتهای آنها قابل تشخیص است. در پایه بافت همبند پرزها، و همچنین در ضخامت مخاط، محتوای سلولی افزایش یافته است، عروق گشاد شده و پر از خون می شوند. مرزهای فولیکول ها به وضوح قابل مشاهده است. اگزودا در سطح مخاط قابل مشاهده است.

شکل 142. آنتریت حاد کاتارال:
1. پوسته پوسته شدن اپیتلیوم پوششی پرزها.
2. پرزها در معرض (بدون اپیتلیوم پوششی).
3. غدد متسع کیستیک؛ 4. آتروفی پرز

در بزرگنمایی زیاد، واضح است که اگزودای که روی سطح غشای مخاطی قرار دارد شامل موارد زیر است:

1. از سلول های اپیتلیال پوسته پوسته شده (اینها نشانه های نکروز هستند) که در برخی مکان ها به تنهایی و در برخی دیگر به صورت لایه ای به شکل روبان قرار دارند.
2. مایع سروزی مخلوط با موکوس (که به شکل یک توده رشته ای دانه ای است که مایل به آبی (بازوفیلیک) رنگ آمیزی شده است، تیره تر از مایع سروز است.
3. تعداد کمی از لکوسیت های پلی مورفونکلئر، گلبول های قرمز منفرد (سلول های خون) و هیستیوسیت ها (سلول های بافتی).

با بررسی اپیتلیوم پوششی حفظ شده تحت بزرگنمایی بالا، می بینیم که سلول های اپیتلیال در حالت انحطاط مخاطی قرار دارند (افزایش تعداد سلول های جام). در اعماق دخمه ها، اپیتلیوم بدون تغییرات عمده حفظ شد. قاعده بافت همبند پرزها و کل ضخامت مخاط با مایع سروزی، لکوسیت های پلی مورفونکلئر در مقادیر کم و لنفوسیت ها و هیستوسیت های منفرد اشباع شده است.

هنگامی که مرز زیر مخاطی متورم می شود، مرزهای آن گشاد می شود، رگ ها تزریق می شوند، خونریزی در اطراف عروق و همچنین تجمع کمی از لنفوسیت ها و هیستوسیت ها وجود دارد.

شکل 143. آنتریت حاد کاتارال:
1. افزایش تعداد سلول های جام در دخمه ها.
2. تورم بافت همبند بین کریپت ها

تصویر ماکرو

غشای مخاطی متورم، لکه‌دار یا قرمز رگه‌ای است (مخصوصاً در بالای چین‌ها)، گاهی اوقات قرمزی مداوم (فشرده) مشاهده می‌شود. غشای مخاطی با مخاط چسبناک و نیمه مایع پوشیده شده است که به راحتی با آب شسته می شود. با لایه برداری فراوان اپیتلیوم، اگزودا شبیه یک سوپ آرد است.

درمان: آب مروارید مزمن
روده کوچک

در آب مروارید مزمن، برخلاف آب مروارید حاد، تغییرات عروقی ضعیف بیان می شود (هیپرمی التهابی، ادم ناشی از ترشح مایع سروزی، مهاجرت لکوسیت ها)، فرآیندهای دگرگونی بارزتر است (به شکل تغییرات دیستروفیک و نکروز در اپیتلیوم روده). و تغییرات آتروفیک در پرزها و غدد) و فرآیندهای تکثیر، همراه با فرآیندهای بازسازی سلول های اپیتلیال پرزها و غدد و رشد بافت همبند.

در بزرگنمایی کم، مشخص می کنیم که اپیتلیوم پوششی به طور کامل وجود ندارد، پرزها در معرض دید قرار می گیرند و در جاهایی کاهش می یابند (آتروفی می شوند). غدد از هم جدا می شوند و توسط بافت همبند در حال رشد فشرده می شوند. اندازه بسیاری از غدد کاهش می یابد (آتروفی)، در حالت پوسیدگی قرار می گیرند و به صورت جزیره ای در میان بافت های رشد یافته ظاهر می شوند. بخش های حفظ شده دخمه ها شبیه لوله های کشیده به نظر می رسند. لومن غدد دیگر متسع شده کیست مانند است. در نواحی با تغییرات آتروفیک مشخص، غشای مخاطی نازک می شود. فولیکول های لنفاوی بزرگ شده اند، مرکز آنها رنگ پریده است. در زیر مخاط، تغییرات ناچیز است، در موارد دیگر، رشد بافت همبند مشاهده می شود. لایه عضلانی ضخیم شده است.

شکل 144. آب مروارید مزمن روده کوچک:
1. پرزهای آشکار بدون اپیتلیوم پوششی.
2. غدد کیستیک متسع.
3. آتروفی غدد;
4. ضخیم شدن لایه ماهیچه ای

در بزرگنمایی زیاد، در مناطقی که اپیتلیوم حفظ شده است، انحطاط مخاطی و متلاشی شدن سلول های آن قابل مشاهده است. از سلول های اپیتلیال باقی مانده از قسمت های عمیق کریپت ها، بازسازی اپیتلیال رخ می دهد. سلول های جوان به دست آمده به شدت با هماتوکسیلین رنگ آمیزی می شوند و هسته های آنها معمولاً در مرکز قرار دارند. در غدد آتروفی، سلول ها چروکیده می شوند، از حجم آنها کاسته می شود، هسته های آن ها پیکنوتیک است و مجرای غدد فرو می ریزد. در مناطق رشد بافت همبند بینابینی، فیبروبلاست ها، هیستیوسیت ها، سلول های پلاسما با مخلوطی از لنفوسیت ها و لکوسیت های پلی مورفونکلئر به تعداد زیاد یافت می شوند. رگ های خونی بدون پرخونی. در فولیکول های لنفاوی، تکثیر سلول های شبکه ای در مراکز ژرمینال آنها وجود دارد. در لایه عضلانی می توانید هیپرتروفی فیبرهای عضلانی را مشاهده کنید. گاهی اوقات رشد بیش از حد بافت همبند. هیچ تغییری در غشای سروزی وجود ندارد.

در نسخه هیپرتروفیک آب مروارید مزمن، بازسازی سلول های اپیتلیال غشای مخاطی با رشد همزمان بافت همبند رخ می دهد. در نتیجه این فرآیند، غشای مخاطی ضخیم می شود، چین ها ناهموار می شوند، وقتی با دست صاف می شوند ذوب نمی شوند، گاهی اوقات زائده ها شبیه تشکیلات پولیپ هستند که به داخل مجرای روده بیرون زده اند. اپیتلیوم در حال رشد غدد در چندین لایه قرار دارد، مجاری دفعی غدد هیپرپلاستیک توری است. سلول ها توانایی ترشح ترشحات را حفظ می کنند، اما به دلیل بسته شدن لومن، ترشح ترشح نمی شود، بلکه در مجرا تجمع می یابد و حفره های کیستیک را تشکیل می دهد که مملو از ترشحات است. با گذشت زمان، عناصر بافت همبند به بافت اسکار تبدیل می شوند، غدد آتروفی می شوند و آب مروارید مزمن آتروفیک ایجاد می شود که با نازک شدن مخاط، خشکی آن به دلیل آتروفی غدد مشخص می شود.

تصویر ماکرو

غشای مخاطی به رنگ خاکستری کم رنگ یا خاکستری مایل به سفید است، گاهی اوقات با رنگ قهوه ای یا خاکستری، در ابتدا به طور یکنواخت یا ناهموار ضخیم می شود، بسته به ماهیت کانونی یا منتشر فرآیند التهابی، تقریباً چین خورده است، چین ها اینطور نیستند. صاف شود و بعداً با پیر شدن بافت همبند، فرآیندهای آتروفیک ایجاد می شود، غشای مخاطی در نواحی نازک می شود و متراکم می شود.

با آب مروارید مزمن هیپرتروفیک، غشای مخاطی به شدت ضخیم، چین خورده یا توده‌ای می‌شود، گاهی اوقات با توده‌های پولیپ پرز پوشیده می‌شود، زمانی که حفره‌های کیستیک در آن بریده می‌شوند.

دارو: کاتارال
برونکوپنومونی

برونکوپنومونی کاتارال با موارد زیر مشخص می شود:

1. ترشح کاتارال.
2. این فرآیند به صورت درون برونشی گسترش می یابد.
3. برونکوپنومونی در تکه‌های کوچک شروع می‌شود و لوبول‌های فردی را عمدتاً در لوب‌های آپیکال تحت تأثیر قرار می‌دهد و تنها در مراحل بعدی می‌تواند یک ویژگی لوبار به خود بگیرد.

شکل 145. برونکوپنومونی کاتارال:
1. ضخیم شدن سپتوم بین آلوئولار.
2. تجمع اگزودای کاتارال در برونش ها.
3. رشد بافت همبند در اطراف برونش.
4. تجمع اگزودای کاتارال در آلوئول ها

تصویر میکروبی برونکوپنومونی کاتارال با پرخونی مویرگ های آلوئول ها و رگ های خونی اطراف برونش، تجمع اگزودای کاتارال در برونش های کوچک، ترشح سلول های سروزی در آلوئول ها، دژنراسیون و پوسته پوسته شدن اپیتلیوم آلوئولی مشخص می شود.

با گسترش اندوبرونشیال فرآیند، با بزرگنمایی کم، برونش آسیب دیده پیدا می شود که مجرای آن با اگزودای سلولی پر شده است. در بزرگنمایی زیاد، می بینیم که اگزودا متشکل از موکوس، لکوسیت ها، سلول های اپیتلیال مژک دار پوسته پوسته شده و گاهی اوقات گلبول های قرمز و هیستوسیت های منفرد قابل مشاهده هستند. کل ضخامت مخاط با اگزودای سلولی سروزی اشباع شده، متورم می شود، تعداد سلول های جام افزایش می یابد که نشان دهنده انحطاط مخاطی آنها است. لایه های باقی مانده از دیواره برونش تغییر نمی کند، تورم و نفوذ سلولی در بافت اطراف برونش وجود ندارد، همانطور که با گسترش پری برونشیال فرآیند اتفاق می افتد، که بسیار کمتر مشاهده می شود. سپس آلوئول های اطراف برونش آسیب دیده را بررسی می کنیم. دیواره برخی از آلوئول ها، که در آنها ترشح کمی وجود دارد، با یک مش قرمز نشان داده شده است (این پرخونی مویرگی است). در سایر آلوئول ها، پر از ترشحات سلولی، پرخونی قابل مشاهده نیست (اگزودا گلبول های قرمز خون را از مویرگ های آلوئول ها خارج کرده است). اگزودا از یک توده صورتی همگن حاوی لکوسیت ها، سلول های لایه برداری شده اپیتلیوم آلوئولی، گلبول های قرمز و هیستیوسیت های منفرد تشکیل شده است. در آلوئول‌های آسیب‌دیده، نزدیک‌تر به برونش آسیب‌دیده، لکوسیت‌ها در اگزودا غالب هستند و در قسمت‌های محیطی مایع سروزی و سلول‌های پوسته‌دار وجود دارد. آلوئول های اطراف کانون های ملتهب گشاد شده و به شکل حفره های نامنظم حاوی هوا هستند (آمفیزم ویکاریوس).

با ایجاد التهاب، ادم سروزی و انفیلتراسیون لنفولوکوسیتی در بافت همبند بینابینی و سپتوم های بین آلوئولی ایجاد می شود. تکثیر فیبروبلاست رخ می دهد. هایپرمی شروع به فروکش کرده و تکثیر سلولی افزایش می یابد. سپتوم های بین آلوئولی غیر قابل تشخیص می شوند، آلوئول ها دچار نکروز می شوند و در جای خود و همچنین در میان بافتی ریه ها و سپتوم های بین آلوئولی، تکثیر سلولی افزایش می یابد و بیشتر منجر به رشد بافت همبند و سفت شدن (فشرده شدن) ریه می شود.

تصویر ماکرو

لوبول های آسیب دیده بزرگ شده اند، اما نه به اندازه ذات الریه لوبار، رنگ آنها آبی-قرمز یا خاکستری-آبی-قرمز (طحال شدن اندام) است. بافت طحال مانند می شود. سطح برش قسمت‌های آسیب‌دیده مرطوب است، با فشار دادن، مایع کدر و گاهی خونی آزاد می‌شود و موکوس کدر و چسبناک از برونش‌های بریده شده آزاد می‌شود. با افزایش فرآیندهای تکثیر سلولی، به عنوان مثال. انتقال روند التهابی به شکل مزمن در مناطق مربوطه، لکه ها و نقاط قرمز خاکستری در یک پس زمینه آبی قرمز عمومی ظاهر می شود. رشته های خاکستری کم رنگ گشاد شده بافت همبند ادماتیک به وضوح قابل مشاهده است. در موارد مزمن، نواحی ملتهب ریه به رنگ خاکستری کم رنگ هستند و قوام متراکمی دارند و شبیه پانکراس هستند.

شکل 146. برونکوپنوومی حاد کاتارال در بره

شکل 147. التهاب ریه راست بره: لوب کاتارال – قدامی و میانی

1.5. التهاب فیبرین

التهاب فیبرینی با تشکیل یک افیوژن متراکم - فیبرین که با اگزودا مخلوط می شود مشخص می شود. هنگام تعریق، لایه‌های تازه فیبرین مانند توده‌های نیمه شفاف زرد مایل به خاکستری الاستیک به نظر می‌رسند که در بافت نفوذ می‌کنند (التهاب دیفتریتی عمیق)، یا به شکل فیلم‌هایی روی سطح ملتهب حفره قرار دارند (التهاب فیبرینی سطحی). پس از تعریق، توده فیبرینی غلیظ می شود، شفافیت خود را از دست می دهد و به یک ماده خاکستری مایل به سفید تبدیل می شود. در زیر میکروسکوپ، فیبرین ساختار فیبری دارد. علت التهاب فیبرین با تأثیر عوامل بیماری زا (ذات الریه گسترده، آفت گاو زبان، تب خوکی، تب پاراتیفوئید خوکی و غیره) همراه است که با سموم خود باعث افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی می شوند که در نتیجه مولکول های پروتئینی بزرگ ایجاد می شود. فیبرینوژن شروع به عبور از آن می کند. التهاب کروپوسی (سطحی) با رسوب فیبرین در سطح حفره های طبیعی مشخص می شود. محل قرارگیری آن روی پوسته های سروزی، مخاطی و مفصلی است. لایه ای از فیبرین روی سطح آنها تشکیل می شود که به راحتی برداشته می شود و پوسته متورم، قرمز و کدر اندام را آشکار می کند. به عنوان یک قاعده، این فرآیند در طبیعت پراکنده است.

در روده، فیبرین جمع می‌شود و قالب‌های لاستیکی مانندی تشکیل می‌دهد که مجرای روده را می‌بندد. در پوشش های سروزی، این لایه ها، ضخیم شدن، تحت سازماندهی (پلوریت فیبرینی، پریکاردیت فیبرینی) قرار می گیرند. نمونه ای از این سازمان «قلب مودار» است. در ریه ها، فیبرین حفره آلوئول ها را پر می کند، به اندام قوام کبد می دهد (هپاتیزاسیون)، سطح برش خشک می شود. فیبرین در ریه ها می تواند جذب شود یا در بافت همبند رشد کند (کارنیفیکاسیون).

شکل 148. التهاب فیبرینی پلور ریوی

شکل 149. اندوکاردیت زگیل فیبرینی در اریسیپلای مزمن خوکی

شکل 150. ضایعات نکروزه دیفتریتی در زبان ساق پا به دلیل نکروباکتریوز

شکل 151. پنومونی فیبرینی اسب به دلیل نکروباکتریوز

شکل 152. کولیت دیفتری کانونی در خوکچه مبتلا به تب پاراتیفوئید

شکل 153. کولیت پوسته پوسته شدن دیفتری در خوکچه مبتلا به تب پاراتیفوئید مزمن

شکل 154. جنب فیبرینی در گاوهای مبتلا به پریپنومونی

شکل 155. پریکاردیت فیبرینی

التهاب دیفتریتیک (عمیق) با رسوب فیبرین در عمق اندام بین بافت و عناصر سلولی مشخص می شود. به عنوان یک قاعده، این فرآیند ماهیت کانونی دارد و ناحیه غشای مخاطی آسیب دیده ظاهر یک فیلم متراکم و خشک دارد که به سختی از سطح جدا می شود. هنگامی که فیلم ها و رسوبات سبوس مانند برداشته می شوند، نقصی ایجاد می شود (بریدگی، زخم)، که سپس تحت سازماندهی (رشد بیش از حد با بافت همبند) قرار می گیرد. علیرغم ماهیت شدید فرآیند التهابی، التهاب دیفتریتی بهتر از التهاب لوبار (سطحی) پیش می رود، زیرا ماهیت آن کانونی است، در حالی که التهاب لوبار منتشر است.

تنظیم تم هدف

ویژگی های مورفولوژیکی التهاب فیبرین و محلی سازی آن انواع التهاب فیبرینی (عمیق، سطحی) با توجه به عمق فرآیند التهابی، ویژگی های متمایز آنها. ویژگی های مورفولوژیکی پنومونی لوبار (مراحل فرآیند التهابی). پیامدهای التهاب فیبرین روی غشاهای مخاطی، غشاهای سروزی، سطوح مفصلی. نتیجه پنومونی فیبرینی این نوع التهاب در کدام بیماری های عفونی شایع تر است؟ چه بیماری های عفونی با پنومونی فیبرینی همراه است؟

تمرکز اصلی بر روی موضوعات زیر است:

1. ویژگی های مورفولوژیکی ترکیب اگزودای فیبرین (تصویر میکرو ماکرو).
2. محلی سازی التهاب فیبرین. ویژگی های تظاهرات مورفولوژیکی التهاب فیبرین و دیفتریتیک. خروج.
3. ویژگی های مورفولوژیکی پنومونی فیبرینی شکل حاد و مزمن دوره. خروج. این نوع التهاب در چه بیماری های عفونی رخ می دهد؟ ویژگی های متمایز پنومونی فیبرینی از سایر پنومونی ها (سروز، هموراژیک، چرکی، کاتارال).

1. مکالمه برای آشنایی دانش آموزان با تهیه موضوع درس، سپس معلم جزئیات را توضیح می دهد.
2. بررسی تغییرات ماکروسکوپی در التهاب فیبرینی غشاهای مخاطی، پوشش‌های سروزی، سطوح مفصلی، ریه‌ها در مصادره کشتارگاه، فرآورده‌های مرطوب و خشک، اطلس. دانش آموزان با استفاده از طرح توصیف ماکروسکوپی اندام ها، تغییرات ماکروسکوپی مورد مطالعه در التهاب فیبرین را در قالب یک یادداشت پروتکل کوتاه شرح می دهند. سپس بخوانید که نشان دهنده تشخیص پاتولوژیک است. تنظیمات در حال انجام است.
3. مطالعه ریز تصویر پنومونی فیبرینی در زیر میکروسکوپ. دانش آموزان با استفاده از شرح پروتکل داروها و توضیحات معلم، مراحل مختلف ایجاد پنومونی فیبرینی را مطالعه می کنند و آنها را به صورت شماتیک در دفترچه هایی که با فلش نشان داده شده است ترسیم می کنند.

فهرست آماده سازی موزه مرطوب

1. پریکاردیت فیبرینی
2. التهاب فیبرینی روده (تب پاراتیفوئید خوک).
3. التهاب دیفتری روده (پاراتیفوئید).
4. جنب فیبرینوس (پاستورلوز).
5. پنومونی فیبرینی (مرحله هپاتیزاسیون خاکستری، قرمز و زرد).

لیست میکروسلیدها

1. پنومونی فیبرینی (مرحله گرگرفتگی و هپاتیزاسیون قرمز).
2. پنومونی فیبرینی (مرحله هپاتیزاسیون خاکستری و زرد).

پنومونی فیبرینی (لوبار).

ویژگی های پنومونی فیبرینی:

1. اگزودات فیبر.
2. ماهیت لوبار التهاب فیبرین از همان ابتدای توسعه فرآیند التهابی.
3. مسیر لنفاوی انتشار و در نتیجه بافت بین لوبولی تحت تأثیر قرار می گیرد و با ادامه آن، به طور معمول، التهاب فیبرین به پلور و پریکارد گسترش می یابد. در این راستا، پنومونی فیبرینی با پلوریت فیبرینی و پریکاردیت پیچیده می شود.

ویژگی های پنومونی فیبرینی: ترشح فیبرینوس. ماهیت لوبار التهاب فیبرین از همان ابتدای توسعه فرآیند التهابی؛ مسیر لنفاوی انتشار و در نتیجه بافت بین لوبولار تحت تأثیر قرار می گیرد و با ادامه آن، معمولاً التهاب فیبرین به پلور و پریکارد گسترش می یابد. در این راستا، پنومونی فیبرینی با پلوریت فیبرینی و پریکاردیت پیچیده می شود.

4 مرحله در ایجاد پنومونی فیبرینی وجود دارد:

مرحله 1 - پرخونی (نفوذ خون).

مرحله 2 - هپاتیزاسیون قرمز (هپاتیزاسیون قرمز).

مرحله 3 - هپاتیزاسیون خاکستری (هپاتیزاسیون خاکستری).

مرحله 4 - هپاتیزاسیون زرد (تحلیل فرآیند).

پنومونی (مرحله هپاتیزاسیون قرمز)

در بزرگنمایی کم می بینیم که مویرگ های آلوئول ها و رگ های خونی سپتوم ریه بسیار گشاد شده و پر از خون می شوند. در نتیجه مویرگ های آلوئول ها به شکل کلیه به داخل حفره آلوئول بیرون زده و به نظر می رسد که دیواره آلوئول ها از یک شبکه قرمز حلقه ای ساخته شده است. در مجرای برخی آلوئول ها و برونش های کوچک گلبول های قرمز و اگزودا وجود دارد.

شکل 156. پنومونی فیبرینی در گاو
(مناطق هپاتیزاسیون قرمز):
1. هیپرمی مویرگ های آلوئول.
2. اگزودای سروزی در ناحیه پری فوکال التهاب فیبرین

در بزرگنمایی زیاد، اگزودا به شکل یک توده نمدی، مشبک یا رشته ای (فیبرین)، صورتی رنگی قابل مشاهده است. اگزودا حاوی تعداد زیادی گلبول قرمز، مخلوطی از لکوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئر و سلول‌های لایه‌برداری شده (صورتی با هسته تاولی کم‌رنگ) اپیتلیوم آلوئولی و هیستیوسیت‌های منفرد است. در برخی آلوئول ها مقدار زیادی فیبرین وجود دارد و یک شبکه پیوسته را تشکیل می دهد. در برخی دیگر فقط رشته های در هم تنیده فردی وجود دارد. در حبابچه هایی که با گلبول های قرمز پر شده اند، فیبرین تشخیص داده نمی شود. آلوئول هایی وجود دارد که اگزودای سروزی در آنها قابل مشاهده است. در لومن مجاری آلوئولی و برونش های کوچک، اگزودای فیبرین به همان شکل آلوئول ها است.

تورم رشته های کلاژن در بافت همبند بینابینی مشاهده می شود. آنها ضخیم شده اند، برخی از دسته های الیاف تحت فیبر شدن قرار گرفته اند و با اگزودای سروزی-فیبرینوس-سلولی نفوذ می کنند.

در بزرگنمایی بالا، عروق لنفاوی به شدت گشاد شده در بافت همبند بینابینی، اطراف عروقی و پری برونشیال قابل مشاهده است. آنها با اگزودای فیبرینی پر شده اند (توده های رشته ای و نمدی). ترومبوز عروقی مشاهده می شود. نواحی نکروز (توده صورتی بدون ساختار) نیز در بینابینی قابل مشاهده است که در اطراف آن التهاب مرزی شکل گرفته است (نفوذ لکوسیت ها (سلول های آبی) در مرز بافت نکروزه).

تصویر ماکرو

در این مرحله تعداد زیادی لوبول از همان ابتدا تحت تأثیر قرار می گیرند (طبیعت لوبار). لوب های آسیب دیده، به رنگ قرمز روشن و قرمز تیره، بزرگ شده، فشرده شده اند، تغییرات در بخش مشابه است، یادآور بافت کبد (هپاتیزاسیون قرمز). قطعات بریده شده از مناطق آسیب دیده در فرم غرق می شوند.

دارو: فیبرین (لوبار)
پنومونی (مرحله هپاتیزاسیون خاکستری)

در بزرگنمایی کم می بینیم که مجرای آلوئول ها توسط اگزودای غنی از لکوسیت ها که در آنها انباشته شده است کشیده می شود. در نتیجه سپتوم های آلوئولی نازک می شوند و مویرگ های آنها به دلیل فشرده شدن توسط اگزودا خالی می شود. در مناطقی که آلوئول ها بیش از حد پر از لکوسیت هستند، سپتوها (به دلیل ذوب شدن آنها توسط ترشحات چرکی) شناسایی نمی شوند.

شکل 157. پنومونی فیبرینی در گاو
(مناطق هپاتیزاسیون خاکستری):
1. نازک شدن پارتیشن ها، تخریب مویرگ ها.
2. فیبرهای فیبرین، لکوسیت ها در لومن آلوئول ها.
3. اگزودای ریزدانه و تعداد زیادی لکوسیت

در بزرگنمایی بالا، فیبرهای فیبرین که مجرای آلوئول ها را پر می کنند از یک آلوئول به آلوئول دیگر کشیده می شوند. (این به وضوح هنگام رنگ آمیزی فیبرین قابل مشاهده است). تعداد زیادی لکوسیت در اگزودا وجود دارد، اما گلبول قرمز قابل مشاهده نیست (همولیز). در سایر آلوئول ها، اگزودا حاوی تعداد زیادی لکوسیت و اگزودای ریز دانه و همگن است (پپتونیزاسیون، به عنوان مثال، تجزیه اگزودا تحت تأثیر آنزیم های لکوسیتی). تصویر تغییرات در برونش ها، و همچنین بافت همبند بینابینی، مشابه آنچه در مرحله هپاتیزاسیون قرمز توضیح داده شده است، اما بارزتر است.

به طور خاص، عروق لنفاوی و خونی (ترومبوز) و بافت همبند بینابینی (نکروز) شدیدتر تحت تأثیر قرار می گیرند. از نظر ماکروسکوپی، لوبول های آسیب دیده به رنگ خاکستری و زرد هستند. نواحی خاکستری از نظر قوام متراکم هستند، یادآور کبد هستند، مناطق زرد نرم می شوند (مرحله تفکیک). بافت همبند بین لوبولار - مرزهای آن ضخیم شده است. رگ‌های لنفاوی و خونی آسیب‌دیده، ترومبوز و آمبولی آن‌ها و کانون‌های خاکستری و متراکم نکروز به شکل سوراخ‌های گشاد شده از سوراخ بینی قابل مشاهده است.

نتیجه: اگزودا می تواند به طور کامل جذب شود (پپتونیزاسیون). پس از آن ترمیم کامل اپیتلیوم آلوئولی و برونش (رفع کامل روند التهابی) وجود دارد. اما سپتوم بین آلوئولی و بافت همبند بین لوبولار پس از پایان فرآیند التهابی همیشه ضخیم باقی می مانند. اگر اگزودا به طور کامل از بین نرود، نواحی مرده با بافت همبند رشد می‌کنند (شاخ‌سازی ریه)، یعنی. روند التهابی با رفع ناقص به پایان می رسد.

تصویر ماکرو پنومونی فیبرینی

لوبریت آسیب ریه از ابتدای رشد آن. سنگ مرمر کردن الگوی مناطق آسیب دیده از سطح و در مقطع. برخی از لوبول ها قرمز، برخی دیگر خاکستری، برخی دیگر مایل به زرد هستند (این به اندام یک الگوی مرمر می دهد). رشته های بافت همبند بین لوبولی به شدت منبسط شده اند. کشتی های لنفاوی به شکل تسبیح. ترومبوز آنها ذکر شده است. پلاگ های فیبرین را می توان از برونش ها و آلوئول ها جدا کرد. اغلب این روند به پلور و پریکارد با ایجاد پلوریت فیبرینوس و پریکاردیت گسترش می یابد.

شکل 158. التهاب فیبرینی ریه های گاو (مناطق هپاتیزاسیون قرمز و خاکستری)

شکل 159. پلور فیبرین در گوسفند

شکل 160. التهاب فیبرین ریه های گاو. اکثر لوبول ها در مرحله هپاتیزاسیون خاکستری هستند

شکل 161. پنومونی فیبرینی با نکروز بافت ریه در گاو

سوالات کنترلی:

1. جوهر التهاب سروز. تصویر مورفولوژیکی
2. تصویر مورفولوژیکی اشکال پاتولوژیک التهاب سروزی (ادم التهابی سروزی، قطره سروز التهابی، شکل بولوز).
3. این اشکال التهاب در چه بیماری های عفونی شایع تر است؟
4. نتیجه التهاب سروز. مثال ها. اهمیت ارگانیسم.
5. التهاب هموراژیک چه تفاوتی با سایر انواع التهاب اگزوداتیو دارد؟
6. التهاب هموراژیک چگونه از نظر مورفولوژیکی در اندام ها و حفره های فشرده ظاهر می شود؟
7. کدام بیماری های عفونی اغلب با التهاب هموراژیک همراه هستند؟
8. نتیجه التهاب هموراژیک. مثال ها. اهمیت برای بدن.
9. ترکیب ترشحات چرکی و خواص آن. مثال ها.
10. اشکال پاتوآناتومیکی تظاهرات التهاب چرکی بسته به محلی سازی فرآیند التهابی (آب چرکی، سروزیت چرکی (آمپیم)، آبسه، خلط). مثال ها.
11. تصویر کلان از نفرییت کولربولیت ، برونکوپنومونی خالص ، Phlegmon.
12. پیامدهای التهاب کولر (Catarrrh خالص ، سروزیت خالص ، آبسه ، خلط). مثال ها.
13. جوهر التهاب آبشار. ویژگی های بومی سازی و ترکیب اگزودات.
14. علائم مورفولوژیکی التهاب آب حاد و مزمن غشاهای مخاطی.
15. خصوصیات مورفولوژیکی برونکوپنومونی حاد و مزمن کاترونی.
16. در چه بیماری های عفونی التهاب آبشار شایع است؟ مثال ها.
17. نتیجه التهاب آبشار. مثال ها. اهمیت برای بدن.
18. ویژگی ها و ترکیب مورفولوژیکی اگزودات فیبرین. محلی سازی التهاب فیبرین.
19. علائم مورفولوژیکی التهاب فیبرینی فیبرینی (سطحی) و دیفتریتی (عمیق) غشاهای مخاطی. خروج. التهاب فیبرینی پوشش های سروزی و سطوح مفصلی. خروج.
20. ویژگی های مورفولوژیکی پنومونی فیبرینی (مراحل توسعه فرآیند). خروج. اهمیت برای بدن.
21. این نوع التهاب در چه بیماری های عفونی مشاهده می شود؟ مثال ها. اهمیت برای بدن.

در اشکال شدید هیپرحاد روماتیسم عفونی حادپرخونی و خونریزی می توانند با عنصر التهابی فرآیندها همپوشانی داشته باشند (پنومونی هموراژیک). افراد متوفی اغلب پریکاردیت فعال و اغلب پلوریت فعال دارند (Mc Clenahan 1929).

با عنوان " ریه های روماتیسمی"یا "پنومونیت روماتیسمی (بینابینی)" عمدتاً به یک نوع عجیب و غریب، اما نادر در دوران کودکی، از انجماد گسترده ریه ها اشاره دارد، که می تواند کاردیت روماتیسمی را پیچیده کند، که در آن تعداد زیادی گره تازه Aschof را می توان در میوکارد یافت کرد و در دریچه های قلب تغییرات مورفولوژیکی در ریه ها معمولاً محدود به نواحی تنفسی و قسمتی از توزیع است؛ مجاری تهویه کمتر تحت تأثیر قرار می گیرند یا کاملاً عاری از فرآیندهای روماتیسمی می مانند. این شکل احتمالاً بر اساس فرآیندهای التهابی با یک دوره عمدتاً تشدید کننده ایجاد می شود. همزمان با پریکاردیت فیبرینی و پلوریت با اگزودای تک هسته ای ایجاد می شود.

در موارد کشنده بسیار عظیم است و دو طرفه; در مرحله عفونی بیماری و فقط گاهی در مرحله جبران احتقانی مزمن ایجاد می شود. هم در شکل قبلی و هم در شکلی که کندتر رشد می کند و بیشتر طول می کشد، محل های خونریزی یافت می شود، اما هموسیدرین کمی در ماکروفاژهای آلوئولی وجود دارد. فقط به ندرت این شکل به درجه ای می رسد که در سفتی قهوه ای به دلیل جبران مزمن قلب شناخته می شود. پرخونی شدید مویرگ ها و وریدهای واریسی به صورت پرخونی وریدی غیرفعال مشاهده نمی شود. هیپرمی مویرگ های آلوئولی متوسط ​​است. به طور قابل توجهی کمتر از پنومونی لوبار است.

کاغذ دیواری هیالین در آلوئول ها، در مجاری آلوئولیو برونشیول های تنفسی و در اینجا زود ظاهر می شوند. به دلیل فعالیت سلول های تک هسته ای در آلوئول ها، قطعات کاغذ دیواری، خشن و تکه تکه می شوند. پس از حدود 2 هفته، آلوئول های نواحی آسیب دیده با سلول های تک هسته ای بزرگ شلوغ می شوند. فیبروبلاست ها شروع به ظاهر شدن می کنند. پس از یک هفته دیگر، یک تجمع سازمان یافته از فیبروبلاست ها قابل مشاهده است و بدن ماسون رشد می کند.

فرآیندهای موجود در دیواره رگ های خونیو در اطراف عروقی در همان اشکال پنومونی روماتیسمی مانند انواع پراکنده رخ می دهد، اما حجم و شدت آنها متفاوت است. هر دو شکل ممکن است به طور کامل پسرفت کنند یا به فیبروز بینابینی منتشر زودرس پیشرفت کنند که به درجه قابل توجهی نمی رسد. گاهی اوقات عضلات برونش های هیپرتروفیک قابل مشاهده هستند (اپستین 1941، مویرهد 1947).

برای فرم های عظیماز پنوموپاتی روماتیسمی، آتلکتازی در نواحی پایه مشاهده شد. این اشکال به وضعیت قلب در یک زمان خاص بستگی دارد، گاهی اوقات از پریکاردیت یا پلوریت.

در غشای مخاطی نایبدون تغییر التهابی گاهی اوقات فقط تغییرات جزئی در مخاط برونش وجود دارد. نمی توان فرض کرد که اینها می توانند فرآیندهای برونکوژنیک باشند. در ناحیه آسیب دیده ریه ها، دیواره های برونشیول ها به طور منظم آسیب می بینند.

در صورت نارسایی قلبهاتغییرات التهابی روماتیسمی اصلی در ریه ها می تواند با هیپوستاز و ادم همپوشانی داشته باشد. جبران ناپذیری قلب نه تنها در اثر آسیب به ماهیچه ها یا دریچه ها، بلکه اغلب تا حد زیادی به دلیل تغییرات روماتیسمی در ریه ها نیز ایجاد می شود. تقریباً در 1/3 از کسانی که فوت کرده‌اند، مرگ در طی یک شیوع حاد عفونت مکرر رخ می‌دهد.

ذات الریه هموراژیک یک بیماری است که با ذوب شدن بافت ریه مشخص می شود و در آنفولانزا، طاعون و سیاه زخم یافت می شود.

جدیدترین همه‌گیری‌های بزرگ آنفلوانزا با عوارضی به شکل ذات‌الریه هموراژیک توسط ویروس آنفولانزا A/H1N1 ایجاد شد. بیشتر بزرگسالان تحت تأثیر قرار می گیرند؛ افرادی که در معرض خطر هستند عبارتند از:

1. زنان باردار، در سه ماهه سوم و دوم؛
2. افراد مبتلا به بیماری های مزمن سیستم قلبی عروقی و COPD؛
3. سیگاری ها؛
4. بزرگسالان چاق؛
5. بیماران مبتلا به نقص ایمنی.

عوامل ایجاد کننده ذات الریه می تواند خود ویروس آنفولانزا یا ترکیبی از فلور ویروسی-باکتریایی باشد. از دیدگاه پاتوآناتومیک، تراکئوبرونشیت هموراژیک، پری برونشیت و برونشیت با زخم در بافت ریه غالب است. تمایل به تشکیل آبسه وجود دارد. پلوریت اگزوداتیو اغلب مشاهده می شود.

تظاهرات اولیه ARVI مانند تب، درد شدید عضلانی و سردرد و ضعف با هیچ تغییر غیر معمولی در وضعیت بیماران همراه نیست. چند روز پس از شروع علائم بالینی، شرایط زیر به طور ناگهانی ایجاد می شود:

• هموپتیزی؛
• نارسایی تنفسی؛
• سیانوز؛
• افت فشار خون؛
• ادم ریوی؛
• نارسایی ارگان های متعدد؛
• سندرم DIC با خونریزی.

پیشرفت سریع رعد و برق تغییرات فوق در عرض 1-2 روز رخ می دهد. رادیوگرافی ها تیره شدن کامل یا جزئی کامل میدان های ریوی را با تشدید و تغییر شکل الگوی عروقی، ناشی از فراوانی نشان می دهد.

در آزمایش خون عمومی، تغییرات مشخصه عفونت ویروسی عبارتند از: کاهش تعداد لکوسیت ها، افزایش نوتروفیل ها، لنفوسیتوپنی، ائوزینوپنی و افزایش جبرانی در سطح گلبول های قرمز.

درمان باید بلافاصله با اولین علائم بدتر شدن وضعیت بیمار، بستری فوری در بخش مراقبت های ویژه آغاز شود. بدون درمان تخصصی، مرگ در عرض سه روز اتفاق می افتد.

یک رویکرد یکپارچه شامل:

1. داروهای ضد ویروسی در افزایش دوزها.
2. پشتیبانی از تنفس - اکسیژن درمانی، تهویه مصنوعی در صورت لزوم.
3. آنتی بیوتیک ها (در صورت امکان طیف گسترده) ؛
4. اینترفرون ها؛
5. ایمونوگلوبولین انسانی؛
6. ضد انعقادی با وزن مولکولی کم ؛
7. گلوکوکورتیکوئیدها؛
8. انتقال پلاسما یخ زده تازه.

با درمان به موقع و فشرده، بهبود در عرض 1-2 هفته رخ می دهد. تغییرات رادیوگرافی به شکل فیبروز و آلوئولیت ممکن است برای چندین ماه ادامه داشته باشد.

در طول یک اپیدمی آنفولانزا، تعداد موارد ذات الریه به شدت افزایش می یابد. التهاب ریه که در طول آنفولانزا مشاهده می شود، منشأ ناهمگن دارد. در حال حاضر، موارد شناخته شده زیادی از ذات الریه کانونی ناشی از ویروس آنفولانزا بدون سایر پاتوژن ها، به ویژه پنوموکوک، وجود دارد. با این حال، در بدن یک بیمار آنفولانزا با کاهش مقاومت، میکروب های مختلف تکثیر می شوند. نه تنها پنوموکوک، بلکه استافیلوکوک اورئوس، ویریدانس استرپتوکوک، E. coli. این پاتوژن ها می توانند به منبع ذات الریه تبدیل شوند؛ نسبت آنها پس از معرفی شیمی درمانی و آنتی بیوتیک ها به طور قابل توجهی افزایش یافته است.

پنومونی ویروسی آنفولانزا یک بیماری مستقل است. هنگامی که یک عفونت باکتریایی به آن متصل می شود، سیر بالینی خود را تغییر می دهد. تأثیر مستقیم ویروس بر بافت ریه و عروق خونی در ایجاد پنومونی آنفلوآنزا نقش دارد. متعاقباً، فلور باکتریایی می تواند در نواحی آسیب دیده ریه ها ایجاد شود و پنومونی ویروسی-باکتریایی رخ می دهد. از این نظر، طبقه بندی ذات الریه آنفلوانزای زیر مناسب است: 1) ویروسی، 2) ویروسی-باکتریایی و 3) باکتریایی.

آناتومی پاتولوژیک

کاتارال حاد، تراکئوبروشیت هموراژیک، برونشیولیت همراه با زخم و پری برونشیت مشاهده می شود. در ریه ها، نواحی سروز، سروز-هموراژیک، اغلب هموراژیک پنومونی با تمایل به تشکیل آبسه یافت می شود. پلوریت افیوژن اغلب ایجاد می شود.

علائم ذات الریه آنفلوانزا

ذات الریه ویروسی و ویروسی-باکتریایی به تدریج، گاهی به صورت حاد، با افزایش دما به 39-40 درجه، اغلب با لرز و علائم مسمومیت عمومی - سردرد، درد در سراسر بدن، بی حالی و احساس ضعف ایجاد می شود. از روزهای اول بیماری، آبریزش بینی، سرفه، ابتدا خشک، بعداً با خلط مخاطی، درد قفسه سینه و تنگی نفس مشاهده می شود. با پنومونی آنفولانزای خونریزی دهنده، از روز اول بیماری، خلط خونی آزاد می شود، تنفس 40-50 در دقیقه است. تغییرات کوبه ای و سمع به اندازه ناحیه آسیب دیده بستگی دارد. تیرگی صدای کوبه ای، تنفس سخت، رال های خشک و مرطوب وجود دارد. این علائم متغیر و متناقض هستند؛ تنفس برونش و کرپیتوس بسیار نادر مشاهده می شود. مرزهای قلب منبسط می شود، صداها خفه می شوند و سوفل سیستولیک در راس شنیده می شود. تعداد گلبول های قرمز خون با نارسایی تنفسی (پلی سیتمی جبرانی) افزایش می یابد. هر دو لکوسیتوز نوتروفیل و لکوپنی، ائوزینوپنی و افزایش تعداد مونوسیت ها مشاهده می شود. معاینه اشعه ایکس گسترش سایه ریه (ریشه ها)، به ویژه در سمت آسیب دیده، افزایش شدید الگوی ریوی و تغییر شکل ناشی از سرریز شدن رگ های ریه با خون را نشان می دهد.

جریان

شروع پنومونی همزمان با آنفولانزا است. در موارد دیگر، پس از کاهش دما، دمای بیمار مبتلا به آنفولانزا دوباره افزایش می‌یابد و پدیده مسمومیت که برای ذات‌الریه شایع است، رخ می‌دهد. در همان زمان، تغییرات ضربی و سمع در ریه نیز مشاهده می شود. این پنومونی دیررس است که در سیر بالینی خود با پنومونی اولیه تفاوتی ندارد. پنومونی هموراژیک شدیدترین اتفاق می افتد: با ادم ریوی هموراژیک حاد، سیانوز عمومی، افت فشار خون، خلط سروز خونی و مسمومیت شدید بدن.

به طور معمول، پنومونی کانونی آنفولانزا در عرض یک و نیم هفته پایان می یابد. گاهی اوقات تب خفیف برای چند هفته ادامه دارد. در این موارد، ذات الریه سیر کندی به خود می گیرد و اغلب با تغییرات سیکاتریسیال در ریه ها (کارنیفیکاسیون، برونشکتازی و غیره) پایان می یابد.

عوارض

در میان عوارض، شایع ترین پلوریت خشک و اگزوداتیو (سروز، سروز-فیبرینی، سروزی-چرکی)، شیوع سل، التهاب حفره های پارانازال، برونشکتازی و به ندرت مننژوانسفالیت است.

التهاب ریه ناشی از عفونت ویروسی است. علائم این بیماری شبیه سرماخوردگی است؛ بیماران از تب، سرفه، رینیت، ضعف عمومی و کسالت شکایت دارند.

تصویر بالینی به نوع پاتوژن و وضعیت ایمنی بیمار بستگی دارد. ذات الریه ناشی از آنفولانزا می تواند با التهاب باکتریایی ثانویه دستگاه تنفسی، جنب و سندرم دیسترس تنفسی پیچیده شود.

علل بیماری

ویروس آنفولانزا از طریق قطرات معلق در هوا، از طریق تماس نزدیک با فرد مبتلا، از طریق وسایل منزل و وسایل بهداشت شخصی منتقل می شود. به دهان یا بینی نفوذ می کند، سپس سلول های مخاطی درخت تراکئوبرونشیال و آلوئول های ریه را تحت تأثیر قرار می دهد.

شایع ترین عوامل ایجاد کننده پنومونی آنفلوانزا، ویروس های آنفولانزای دارای قابلیت ایمنی نوع A، B، پاراآنفلوآنزا، سنسیشیال تنفسی (RSV) و آدنوویروس هستند. دوره کمون بیماری 3 تا 5 روز طول می کشد؛ چند روز پس از عفونت، فلور باکتریایی به فلور ویروسی می پیوندد.

ذات الریه ناشی از آنفولانزا اغلب کودکان خردسال، افراد مسن، افرادی با سیستم ایمنی ضعیف بدن، کسانی که از بیماری های مزمن قلبی، بیماری های دستگاه تنفسی فوقانی، آسم برونش، فشار خون شریانی و بیماری عروق کرونر رنج می برند، مبتلا می شود. افراد در معرض خطر عبارتند از افراد سیگاری، افراد آلوده به HIV، بیماران مبتلا به آسیب شناسی سرطان که تحت شیمی درمانی قرار گرفته اند.

علائم مشخصه پنومونی

پنومونی ویروسی در بیشتر موارد به شکل حاد رخ می دهد، درجه حرارت بالا تا 2 هفته طول می کشد و نوسانات روزانه در دماسنج مشاهده می شود. این آسیب شناسی با شیوع اپیدمی فصلی آنفلوانزا که در دوره پاییز و بهار، هوای سرد و مرطوب رخ می دهد، مشخص می شود.

تظاهرات خاص پنومونی:

پنومونی ویروسی

• ضعف عمومی، ضعف، خستگی؛
• هایپرترمی تا 38.5-39 درجه؛
• لرز؛
• رینیت، احتقان بینی؛
• سرفه خشک یا مرطوب؛
• افزایش تعریق؛
• کمبود اشتها؛
• تنگی نفس؛
• سیانوز مثلث نازولبیال؛
• درد، درد در عضلات، مفاصل.

پنومونی پاراآنفلوآنزا بر نوزادان تازه متولد شده و کودکان پیش دبستانی تاثیر می گذارد. در کودکان، علائم مسمومیت بدن به وضوح به صورت تهوع، استفراغ، سردرد و اختلالات سوء هاضمه بیان می شود. هایپرترمی معمولاً از سطح زیر تب تجاوز نمی کند، علائم تنفسی متوسط ​​هستند (سرفه، رینیت).

آدنوویروس ها باعث ذات الریه بدون عارضه همراه با لنفادنوپاتی شدید و التهاب لوزه می شوند. در موارد شدید پنومونی ویروسی در کودکان و افراد مبتلا به نقص ایمنی، درجه حرارت بالا تا 40 درجه افزایش می یابد، تشنج تونیک، سندرم هموراژیک، نارسایی تنفسی، استفراغ شدید و اسهال رخ می دهد.

شدیدترین عوارض شامل آمپیم، آبسه ریه، کلاپس، آنسفالیت آنفلوانزا، کمای هیپوکسمیک و مرگ در هفته اول پس از شروع بیماری امکان پذیر است.

پنومونی ویروسی اولیه

این شکل از ذات الریه چند روز پس از عفونت با ویروس آنفلوانزا ایجاد می شود. در 2 تا 3 روز اول، بیماران با علائم معمول سرماخوردگی آزار می‌دهند که به سرعت افزایش یافته و پیشرفت می‌کنند. تب، تنگی نفس، سیانوز پوست و مشکل در تنفس مشاهده می شود. سرفه مرطوب با ترشح مقدار کمی خلط است، گاهی اوقات خون در مایع ظاهر می شود.

پنومونی آنفولانزای اولیه اغلب در افرادی رخ می دهد که از بیماری های قلب، کلیه ها و سیستم تنفسی رنج می برند. پاتوژن ها در ترشحات برونش و پارانشیم ریه یافت می شوند. این بیماری طبقه بندی می شود:

• پنومونی بینابینی حاد؛
• پنومونی هموراژیک

در مورد اول، آسیب به بافت بینابینی ریه با اختلال در عملکرد تنفسی رخ می دهد. این بیماری شدید است، باعث تغییرات فیبروتیک و اسکلروتیک در پارانشیم ریوی می شود و اغلب پیامد نامطلوبی دارد.

ذات الریه هموراژیک اولیه پس از آنفولانزا باعث تجمع تعداد زیادی گلبول قرمز در اگزودای برونش و بافت بینابینی ریه می شود. این آسیب شناسی در بیماران سیگاری، زنان باردار، افراد مبتلا به بیماری های مزمن قلبی عروقی، غدد درون ریز، سیستم های تنفسی و وضعیت های نقص ایمنی شدید شدیدتر است.

پنومونی هموراژیک با هموپتیزی، تنگی نفس، سیانوز پوست، خونریزی بینی، کاهش فشار خون و تاکی کاردی همراه است. در پس زمینه دمای بالا بدن و مسمومیت شدید بدن، سندرم DIC و نارسایی تنفسی به سرعت ایجاد می شود.

پنومونی پس از آنفولانزا پس از 5 تا 6 روز به علائم آنفولانزا می پیوندد. اثر ویروس دفاع ایمنی بدن را تا حد زیادی کاهش می دهد و شرایط مساعدی را برای تکثیر میکرو فلور بیماری زا در دستگاه تنفسی ایجاد می کند. عوامل ایجاد کننده آسیب شناسی می تواند استافیلوکوکوس اورئوس، هموفیلوس آنفولانزا و پنوموکوک باشد.

ایجاد پنومونی باکتریایی ثانویه با ضعف ایمنی و عوامل زیر تسهیل می شود:

• مصرف سیتواستاتیک، کورتیکواستروئیدها، آنتی بیوتیک ها؛
• بیماری های خون: لوسمی، کم خونی، لنفوم؛
• عفونت HIV، ایدز؛
• دیابت؛
• بیماری های انکولوژیک؛
• شیمی درمانی انجام شده؛
• اعتیاد؛
• هیپوترمی طولانی مدت

در بیماران پس از کاهش تب، دمای بدن دوباره افزایش می یابد، خلط چرکی و چسبناک مخلوط با خون سرفه می شود. عوامل ویروسی و باکتری های بیماری زا در ترشحات برونش شناسایی می شوند.

روش های تشخیصی

هنگام معاینه بیماران مبتلا به ذات الریه اولیه در پس زمینه آنفولانزا، صدای کوبه ای تغییر نمی کند؛ تیرگی آن در هنگام اضافه شدن یک عفونت باکتریایی ثانویه و تشکیل کانون های نفوذ در ریه ها مشاهده می شود. تنفس، سمع، خس خس سینه، کرپیتوس.

آتلکتازی ریوی - انواع آن

با ذات الریه ویروسی، خس خس خس مرطوب با خس خس خشک جایگزین می شود، تغییرات در عرض 1-2 روز رخ می دهد. روند پاتولوژیک با پیشرفت آتلکتازی، تجمع اگزودا که مجرای برونش ها را می بندد، توضیح داده می شود.

معاینه اشعه ایکس افزایش الگوی عروقی، کانون های نفوذ پارانشیم (معمولاً در بخش های تحتانی) را نشان می دهد؛ در موارد نادر، روند التهابی به کل لوب اندام تنفسی گسترش می یابد. بر اساس نتایج آزمایش خون، لکوپنی و لنفوسیتوپنی، افزایش تیتر آنتی بادی ها در برابر عامل ویروسی و افزایش ESR تشخیص داده می شود. برای تأیید علت پنومونی، شستشوی برونش انجام می شود.

تشخیص افتراقی با سرطان، انفارکتوس ریوی، آتیپیک، التهاب آسپیراسیون، برونشیولیت انسدادی انجام می شود. هنگام تشخیص، وضعیت اپیدمیولوژیک، وجود آنتی بادی های خاص در خون بیمار، علائم تنفسی و تایید اتیولوژی ویروسی بر اساس نتایج کشت خلط در نظر گرفته می شود.

درمان دارویی پنومونی

به بیماران توصیه می شود در رختخواب بمانند، مایعات بیشتری بنوشند (حداقل 2.5 لیتر در روز)، ویتامین ها و غذاهای پرکالری مصرف کنند. درمان اتیوتروپیک برای پنومونی ناشی از آنفولانزا با داروهای ضد ویروسی انجام می شود:

دارو	عکس	قیمت
		از 910 روبل.
		از 64 روبل.
		از 704 روبل.

آنتی بیوتیک ها برای شکل مخلوط میکرو فلور در دستگاه تنفسی در صورت عفونت باکتریایی تجویز می شوند.

بیماران مبتلا به پنومونی طیف وسیعی از داروها (،) را به منظور تسکین روند التهابی حاد، کاهش تورم بافت ریه و جلوگیری از عوارض شدید تجویز می کنند. اگر عفونت ویروسی با کلامیدیا ترکیب شود، عوامل ضد باکتری اضافی تجویز می شود:

دارو	عکس	قیمت
		از 28 روبل.
		از 694 روبل.
		از 216 روبل.
		از 222 روبل.
		از 265 روبل.

درمان علامتی پنومونی با داروهای ضد تب و موکولیتیک (Ambroxol، Lazolvan، Nise) انجام می شود که مجرای برونش ها را گسترش می دهد و تخلیه خلط چسبناک را تسهیل می کند. داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (دیکلوفناک، ایبوپروفن) به تسکین درد پلور، کاهش دما و کاهش دردهای بدن و مفاصل کمک می کنند. برای علائم نارسایی تنفسی، استنشاق اکسیژن انجام می شود.

داروهای پنومونی باید به مدت 10 تا 14 روز مصرف شوند. برای تقویت سیستم ایمنی، استفاده از کمپلکس های ویتامین (Aevit، Complivit) و تعدیل کننده های ایمنی (Echinacea، Immunal) توصیه می شود. در طول درمان آنفولانزا و ذات الریه، بیماران باید گوشت آب پز، آبگوشت های غنی، لبنیات و محصولات لبنی تخمیر شده و سبزیجات تازه بخورند.

دارو	عکس	قیمت
		از 27 روبل.
		از 164 روبل.
		از 197 روبل.
		از 99 روبل.
		از 158 روبل.

پیشگیری از پنومونی ویروسی

اقدامات پیشگیرانه اصلی شامل واکسیناسیون جمعیت در طول شیوع فصلی آنفولانزا است. سفت شدن، ویتامین درمانی، رژیم غذایی متعادل و ترک عادت های بد به تقویت سیستم ایمنی کمک می کند. در طول فصل سرد، مصرف داروهای تعدیل کننده ایمنی مجاز است: Aflubin، Anaferon. مهم است که به موقع بیماری های همزمان اندام های داخلی را درمان کنید.

لازم است از تماس با بیماران مبتلا خودداری کنید، پس از بازدید از مکان های شلوغ یا سوار شدن به وسایل نقلیه عمومی دست های خود را با صابون بشویید. افرادی که در تیم های بزرگ در طول یک بیماری همه گیر کار می کنند باید از باندهای گاز محافظ استفاده کنند که باید هر 2 ساعت یکبار تعویض شود. توصیه می شود به طور منظم آپارتمان را تهویه کنید، دما و رطوبت را کنترل کنید. اگر هوا خیلی خشک است، باید از مرطوب کننده ها استفاده کنید.

فردی که پس از آنفولانزا به ذات الریه مبتلا می شود در اتاقی جداگانه قرار می گیرد و به او وسایل بهداشتی شخصی، ظروف و ملحفه داده می شود. اتاق را باید روزانه با مواد ضد عفونی کننده به آب تمیز کرد و گرد و غبار را پاک کرد.

اقدامات برای پیشگیری از پنومونی ثانویه شامل مشاهده توسط متخصص ریه پس از درمان مرحله حاد بیماری است. پس از 1، 3 و 6 ماه، انجام آزمایش خون، آزمایش ادرار و انجام یک مطالعه بیوشیمیایی - آزمایشات روماتیسمی توصیه می شود.

عواقب پنومونی ویروسی پس از آنفولانزا

اگر پاتولوژی های مزمن اندام های داخلی وجود داشته باشد، لازم است درمان حمایتی به موقع انجام شود. بهداشت اجباری حفره دهان، مجاری تنفسی و درمان پوسیدگی دندان نیز نشان داده شده است. پس از التهاب طولانی مدت، یک تعطیلات در کنار دریا یا در یک آسایشگاه تخصصی بهبود را تسریع می کند.

پنومونی ویروسی زمانی ایجاد می شود که فرد به ویروس آنفولانزا آلوده شود. این بیماری با یک دوره سریع همراه با تب بالا و علائم شدید ضعف عمومی مشخص می شود. اگر درمان به موقع شروع نشود، آسیب شناسی به سرعت پیشرفت می کند و می تواند منجر به ایجاد عوارض شدید، از جمله مرگ شود.