هموراژیک
پس از سانحه
کم آبی بدن
سوختن
قلبی
سپتیک
آنافیلاکتیک
اجزای شوک:
بی نظمی
تامین خون
متابولیسم
پاتوژنز عمومی و تظاهرات شرایط شوک:
- هیپوولمی (مطلق یا نسبی)
- تحریک دردناک
- فرآیند عفونی در مرحله سپسیس
- گنجاندن متوالی مکانیسم های جبرانی و تطبیقی از 2 نوع:
نوع تنگ کننده عروق با فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال (SAS) و محور هیپوفیز-آدرنال (PAS) مشخص می شود.
هیپوولمی مطلق (از دست دادن خون) یا نسبی (کاهش IOC و بازگشت وریدی به قلب) منجر به کاهش فشار خون و تحریک بارورسپتورها می شود که این مکانیسم تطبیقی را از طریق سیستم عصبی مرکزی فعال می کند. تحریک دردناک، سپسیس، فعال شدن آن را تحریک می کند. در نتیجه فعال شدن SAS و HNS، کاتکول آمین ها و کورتیکواستروئیدها آزاد می شوند. کاتکولامین ها باعث انقباض عروقی می شوند که دارای α-آدرنرژیک مشخص هستند: پوست، کلیه ها، اندام های شکمی، که منجر به کاهش جریان خون در آنها می شود. در عروق کرونر و مغز، گیرنده های بتا آدرنرژیک غالب هستند → منقبض نمی شوند. مکانیسم توصیف شده منجر به "متمرکز" گردش خونحفظ جریان خون در اندام های حیاتی - قلب و مغز، حفظ فشار در عروق بزرگ شریانی. اما محدودیت شدید پرفیوژن پوست، کلیه ها و اندام های شکمی منجر به ایسکمی و هیپوکسی در این اندام ها می شود.
نوع وازودیلاتور شامل مکانیسم هایی است که در پاسخ به هیپوکسی ایجاد می شود و هدف آن از بین بردن ایسکمی است. در بافت‌های ایسکمیک و آسیب‌دیده، ماست‌سل‌ها متلاشی می‌شوند، سیستم‌های پروتئولیتیک فعال می‌شوند، K+ سلول‌ها را ترک می‌کند و غیره. مواد فعال بیولوژیکی حاصل باعث می‌شوند:
- اتساع و نفوذپذیری عروق خونی
- نقض خواص رئولوژیکی خون.
تشکیل بیش از حد مواد وازواکتیو منجر به نارسایی مکانیسم های نوع گشادکننده عروق می شود - اختلال در میکروسیرکولاسیون در بافت ها به دلیل ↓ جریان خون مویرگی و شانت، تغییر در واکنش اسفنکترهای پیش مویرگی به کاتکول آمین ها و نفوذپذیری مویرگی. خواص رئولوژیکی خون تغییر می کند، "دایره های باطل" ایجاد می شود: تغییرات خاص شوک در MCR و فرآیندهای متابولیک.
نتیجه این اختلالات ↓ آزاد شدن مایع از عروق به داخل بافت ها و ↓ بازگشت وریدی است. در سطح سیستم قلبی عروقی، یک "دایره باطل" تشکیل می شود که منجر به ↓ CO و ↓ BP می شود.
جزء درد منجر به مهار خود تنظیمی رفلکس سیستم قلبی عروقی می شود و اختلالات در حال توسعه را تشدید می کند. دوره شوک به مرحله بعدی و شدیدتر منتقل می شود. اختلال در عملکرد ریه ها، کلیه ها و لخته شدن خون رخ می دهد.
اختلال در میکروسیرکولاسیون در هنگام شوک
در شوک، موزاییکی از مقاومت عروقی موضعی به دلیل واکنش متفاوت عناصر سلولی دیواره عروقی نسبت به عمل واسطه های التهابی با خواص منقبض کننده عروق و گشادکننده عروق مشاهده می شود. علاوه بر این، موزاییکیسم با شدت های مختلف میکروترومبوز به دلیل تفاوت های فنوتیپی اندام در بیان پتانسیل ترومبوژنیک سلول اندوتلیال تعیین می شود.
پیوندهای تعیین کننده در پاتوژنز شوک در سطح میکروسیرکولاسیون آشکار می شوند.در اصل، شوک یک نارسایی میکروسیرکولاتوری سیستمیک است. باید در نظر داشت که جریان خون حفظ شده از طریق رگهای درشت یک اندام خاص در هنگام شوک هنوز نشان دهنده عملکرد طبیعی عناصر آن نیست.
به واسطه
- کاهش تحریک گیرنده های فشاری شریانی مرتبط با هیپوولمی و کاهش انقباض قلبی.
- هیپوکسی گردش خون به عنوان علت افزایش سطح تحریک گیرنده های شیمیایی و گیرنده های جسمی عضلات اسکلتی.
- درد پاتولوژیک به عنوان علت افزایش تحریک سیستمیک آدرنرژیک، یک واکنش جبرانی اضطراری برای نارسایی IOC ایجاد می کند - اسپاسم اسفنکترهای پیش مویرگی.
افزایش مقاومت عروقی در سطح precapillary می تواند یک مکانیسم موثر برای جبران اضطراری و همچنین القا کننده فرآیندهایی باشد که برگشت ناپذیری شوک را تعیین می کند. انقباض بسیار شدید عروق در سطح پره مویرگ در کلیه ها (اسپاسم شریان های آوران گلومرول نفرون) باعث نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی ناشی از شوک می شود.
به دلیل اسپاسم اسفنکترهای پیش مویرگی و کاهش فشار هیدرواستاتیک در مویرگ ها، مایع خارج سلولی از بینابینی → اتوهمودیلوشن به بخش عروقی مهاجرت می کند تا کمبود حجم پلاسمای در گردش را برطرف کند.
اسپاسم اسفنکترهای پیش مویرگی از طریق انقباض عناصر عضله صاف دیواره های متارتریول ها رخ می دهد. اسپاسم باعث ایسکمی می شود و باعث تجمع محصولات متابولیک بی هوازی در سلول ها و بینابینی می شود. به دلیل اسپاسم اسفنکترهای پیش مویرگی، خون با دور زدن مویرگ های تبادلی، از طریق متارتریول ها وارد وریدها می شود. شانت های شریانی وریدی) برای بازگشت به گردش خون سیستمیک.
در نتیجه تجمع محصولات متابولیسم بی هوازی، اسفنکترهای پیش مویرگی شل می شوند و پلاسما همراه با عناصر تشکیل شده وارد مویرگ ها می شود. با این حال، سلول های خونی قادر به عبور از مویرگ ها نیستند. واقعیت این است که در همان زمان کاهش مقاومت عروق محیطی وجود دارد که باعث کاهش گرادیان فشار بین سطوح پیش مویرگی و پس مویرگی میکروسیرکولاسیون می شود. سهم پاتولوژیک در کاهش گرادیان فشار توسط مهار پیشرونده انقباض قلب، ناشی از افزایش اسیدوز متابولیک در پاسخ به اسپاسم، و سپس شل شدن اسفنکترهای پیش مویرگی ایجاد می‌شود. بنابراین، خون در ریزرگ ها حفظ می شود و فشار هیدرواستاتیک در لومن مویرگ های تبادلی افزایش می یابد. افزایش پاتولوژیک فشار هیدرواستاتیک باعث مهاجرت قسمت مایع پلاسما به داخل بینابینی می شود - تشدید هیپوولمی. ایسکمی تشکیل رادیکال های آزاد اکسیژن را افزایش می دهد ← سلول های اندوتلیال، نوتروفیل های ایستاده در مجرای ریزرگ ها، ← التهاب را فعال می کند. اندوتلیوسیت ها و نوتروفیل ها مولکول های چسبندگی را بر روی سطح خود بیان می کنند. در نتیجه، چسبندگی نوتروفیل ها به سلول های اندوتلیال به عنوان اولین مرحله التهاب بدون اهمیت محافظتی رخ می دهد. التهاب این منشا یک فرآیند پاتولوژیک معمولی است. التهاب سیستمیک ناشی از شوک تعدادی از فرآیندهای پاتولوژیک معمولی را در محیط ایجاد می کند: میکروترومبوز سیستمیک، سندرم DIC، انعقاد مصرف.
در نتیجه التهاب در محیط اطراف، نفوذپذیری دیواره رگهای ریز افزایش می‌یابد که باعث آزاد شدن پروتئین‌های پلاسما و سلول‌های خونی به داخل بینابینی می‌شود. پیوند دیگری در پاتوژنز از دست دادن خون داخلی ناشی از شوک وجود دارد.
جلوگیری از استاز در مویرگ های متابولیک وظیفه اصلی درمان اورژانسی شوک در دوره حاد آن است. جلوگیری از استاز به معنای جلوگیری از تمام عوارض بالقوه کشنده شوک است.
شرایط شوک فرآیندهای پاتولوژیک حاد و شدیدی هستند که می توانند در اثر آسیب، عفونت یا مسمومیت ایجاد شوند. آنها برای پشتیبانی از زندگی طراحی شده اند، اما اگر نجات به موقع آغاز نشود، می تواند منجر به آسیب غیرقابل برگشت و کشنده شود.
توضیحات کلی
معروف ترین پزشک، N. Burdenko، شوک را نه به عنوان مرحله ای از مرگ، بلکه به عنوان تلاش بدن برای زنده ماندن توصیف کرد. در واقع، در این حالت متابولیسم کند می شود، فعالیت مغز، فشار خون و دما کاهش می یابد. تمام نیروها برای حفظ عملکردهای حیاتی مهم ترین اندام ها: مغز، کبد، ریه ها هدایت می شوند.
با این حال، متأسفانه بدن انسان برای ماندن در حالت شوک برای مدت طولانی سازگار نیست. توزیع مجدد جریان خون و در نتیجه عدم تغذیه و تنفس بافت های محیطی ناگزیر باعث مرگ سلولی می شود.
وظیفه فردی که خود را در کنار بیمار مبتلا به شوک می بیند این است فوراً با آمبولانس تماس بگیرید . هرچه اقدامات احیا زودتر شروع شود، شانس بیمار برای زنده ماندن و بازیابی سلامتی بیشتر می شود.
علل شوک
پزشکان انواع حالت های شوک زیر را تشخیص می دهند:
- شوک هیپوولمیک - با از دست دادن ناگهانی حجم زیادی از مایع؛
- تروماتیک - در صورت آسیب، سوختگی، شوک الکتریکی و غیره؛
- درون زا دردناک - برای درد حاد مرتبط با آسیب شناسی اندام های داخلی (نفروژنیک، کاردیوژنیک و غیره).
- عفونی سمی - در صورت مسمومیت حاد با مواد ترشح شده توسط میکروارگانیسم ها.
- آنافیلاکتیک - هنگامی که مواد وارد بدن می شوند که باعث واکنش آلرژیک حاد و قدرتمند می شوند.
- پس از تزریق - پس از تزریق.
به راحتی می توان فهمید که شوک در هر مورد خاص ممکن است دلایل مختلفی داشته باشد. به عنوان مثال، با سوختگی گسترده، از دست دادن حاد مایع و درد غیر قابل تحمل مشاهده می شود و مسمومیت ایجاد می شود.
برای ما مهم تر است که در مورد چگونگی ایجاد حالت شوک، علائم خارجی آن - علائم یاد بگیریم.
مراحل شوک
مرحله برانگیختگی
این دوره معمولاً مورد توجه قرار نمی گیرد. با افزایش فعالیت بیمار، افزایش تنفس و افزایش ضربان قلب مشخص می شود. در این شرایط بیمار می تواند برای نجات جان خود تلاش هایی انجام دهد. اما مدت این مرحله کوتاه است.
مرحله ترمز
این حالت است که برای دیگران قابل توجه می شود. مکانیسم های توسعه آن به شرح زیر است:
فعالیت قسمت های مختلف مغز مهار می شود. قربانی بی حال، خواب آلود می شود و هوشیاری خود را از دست می دهد.
خون در گردش دوباره توزیع می شود - حجم اصلی آن به اندام های داخلی جریان می یابد. در همان زمان، ضربان قلب افزایش می یابد، اما قدرت انقباضات میوکارد کاهش می یابد. رگ های خونی برای حفظ فشار طبیعی منقبض می شوند. اما این حالت با فشار بیش از حد دیواره عروق جایگزین می شود - در برخی مواقع عروق شل می شوند و فشار به شدت کاهش می یابد. در همان زمان، خون فرد غلیظ می شود (سندرم DIC). در مرحله بعد، حالت مخالف ممکن است رخ دهد - مهار بحرانی انعقاد. پوست انسان رنگ پریده، مرمر، اندام سرد، لب ها آبی می شود. تنفس کم عمق و ضعیف است. نبض سریع اما ضعیف تشنج ممکن است.
مرحله ترمینال
توقف فرآیندهای متابولیک طبیعی منجر به آسیب بافتی و اختلال در عملکرد اندام های داخلی می شود. هر چه سیستم ها بیشتر آسیب ببینند، امید کمتری برای نجات جان و بازیابی سلامت وجود دارد.
شوک هیپوولمیک
با از دست دادن ناگهانی مایعات از بدن همراه است. در این راستا حجم خون در گردش کاهش می یابد و تعادل آب و نمک (الکترولیت) به هم می خورد. این می تواند نه تنها با خونریزی (جراحات، خونریزی داخلی)، بلکه با استفراغ شدید، اسهال شدید، تعریق بیش از حد و گرمازدگی نیز رخ دهد.
هیپوولمی - شایع ترین وضعیت شوک در کودکان سال های اول زندگی (به ویژه نوزادان). والدین اغلب متوجه نمی شوند که در طی چندین دوره استفراغ یا اسهال، حتی زمانی که در یک اتاق گرم و گرفتگی قرار می گیرد، کودک می تواند مقدار قابل توجهی مایعات را از دست بدهد. و این وضعیت می تواند منجر به شوک و غم انگیزترین عواقب شود.
باید درک کنید که با استفراغ، مدفوع شل و افزایش تعریق، ریز عناصر مهم از بدن حذف می شوند: پتاسیم، سدیم، کلسیم. و این بر همه سیستم ها تأثیر می گذارد - تن ماهیچه ها (از جمله آنهایی که عملکرد اندام های داخلی را تضمین می کنند) و انتقال تکانه های عصبی مختل می شوند.
سرعت از دست دادن مایعات نقش مهمی در ایجاد شوک دارد. در نوزادان، حتی یک دوز واحد (حدود 200 میلی لیتر) می تواند باعث هیپوولمی شدید شود.
علائم هیپوولمی عبارتند از: رنگ پریدگی و سیانوز پوست، خشکی غشاهای مخاطی (زبان مانند برس)، سردی دست و پا، تنفس کم عمق و ضربان قلب، فشار خون پایین، بی‌حالی، بی‌حالی، عدم واکنش، تشنج.
والدین باید همیشه رژیم نوشیدنی کودک خود را تحت نظر داشته باشند. به خصوص در دوره های بیماری، در هوای گرم. اگر کودک شما شروع به اسهال یا استفراغ کرد، باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید. بهتر است با آمبولانس تماس بگیرید. مایع از دست رفته در صورت تزریق داخل وریدی سریعتر و کامل تر ترمیم می شود.
شوک سوختگی
ویژگی های خاص خود را دارد. مرحله اولیه هیجان به طور قابل توجهی بیشتر طول می کشد. در عین حال، فشار خون طبیعی یا حتی بالا می ماند. این به دلیل غلظت قابل توجه آدرنالین است که در هنگام استرس و درد شدید وارد خون می شود.
هنگامی که بافت ها در اثر دمای بالا آسیب می بینند، مقدار زیادی پتاسیم وارد خون می شود که بر هدایت عصبی و ضربان قلب و وضعیت کلیه ها تأثیر منفی می گذارد.
از طریق پوست سوخته، فرد حجم بحرانی پلاسما را از دست می دهد - خون به شدت غلیظ می شود و لخته های خونی ایجاد می شوند که می توانند جریان خون را به اندام های حیاتی مسدود کنند.
هنگامی که صحبت از کودکان در سه سال اول زندگی می شود، هرگونه سوختگی دلیلی برای مشورت فوری با پزشک است. در صورت آسیب الکتریکی، بیماران در هر سنی در بیمارستان بستری می شوند.
برای تخمین مساحت سوختگی از درصدها استفاده می شود - 1٪ برابر با مساحت کف دست قربانی است. اگر 3 درصد یا بیشتر از بدن سوخته باشد، برای جلوگیری از عواقب جدی، باید به دنبال کمک پزشکی باشید.
شوک قلبی
با اختلال حاد قلبی مرتبط است. دلایل ایجاد این وضعیت می تواند متفاوت باشد:
- انفارکتوس میوکارد،
- نقص مادرزادی قلب،
- جراحت و غیره
در ابتدا، بیمار کمبود هوا را تجربه می کند - او شروع به سرفه می کند، سعی می کند حالت نشسته را بگیرد (راحت ترین حالت برای تنفس اجباری). پوست با عرق سرد پوشیده می شود، دست ها و پاها سرد می شوند. درد قلبی احتمالی
با ایجاد شوک قلبی، تنفس حتی دشوارتر می شود (ادم ریوی شروع می شود) - حباب می شود. خلط ظاهر می شود. افزایش شدید تورم ممکن است.
شوک آنافیلاکتیک
یکی دیگر از انواع رایج شوک. یک واکنش آلرژیک فوری استکه در تماس (اغلب در حین یا بلافاصله پس از تزریق) با مواد فعال - داروها، مواد شیمیایی خانگی، غذا و غیره رخ می دهد. یا زمانی که توسط یک حشره (معمولا زنبورها، زنبورها، هورنت ها) نیش می زنند.
مقدار زیادی از ترکیبات که باعث واکنش التهابی می شوند در خون آزاد می شوند. از جمله هیستامین به همین دلیل، آرامش شدید دیواره های عروقی رخ می دهد - حجم جریان خون به شدت افزایش می یابد، اگرچه حجم خون تغییر نمی کند. فشار کاهش می یابد.
یک ناظر بیرونی ممکن است متوجه ظهور بثورات (کهیر)، مشکل در تنفس (به دلیل تورم راه‌های هوایی) شود. نبض - سریع، ضعیف. فشار خون به شدت کاهش می یابد.
قربانی نیاز به احیای فوری دارد.
شوک عفونی-سمی
در طول مسمومیت حاد بدن با سمومی که توسط میکروارگانیسم ها و محصولات پوسیدگی خود میکروارگانیسم ها آزاد می شود، ایجاد می شود. دانستن این وضعیت برای والدین کودکان خردسال بسیار مهم است. پس از همه، چنین شوکی می تواند در کودکان رخ دهد (سموم خطرناک توسط باسیل دیفتری و سایر باکتری ها آزاد می شود).
بدن کودک در مقایسه با بزرگسالان متعادل نیست. مسمومیت به سرعت منجر به اختلال در سیستم عروقی خودمختار (رفلکس) و فعالیت قلبی عروقی می شود. درک این نکته مهم است که بافت هایی که از تغذیه کافی محروم هستند، سموم خود را تولید می کنند. این ترکیبات مسمومیت را افزایش می دهند.
علائم ممکن است متفاوت باشد. به طور کلی، با سایر شرایط شوک مطابقت دارد. مهم است که والدین از احتمال چنین وضعیتی آگاه باشند و افزایش بیقراری یا بی حالی، رنگ پریدگی، سیانوز، سنگ مرمر شدن پوست، لرز، انقباض یا تشنج عضلانی و تاکی کاردی را به درستی ارزیابی کنند.
در صورت بروز هرگونه شوک چه باید کرد؟
در تمام توضیحات بالا در مورد رایج ترین انواع شوک، ما به اصلی ترین چیزی که باید انجام شود اشاره کردیم: اطمینان از ارائه مراقبت های پزشکی کامل.
هیچ انتظاری وجود ندارد: فوراً با آمبولانس تماس بگیرید یا خودتان قربانی را به بیمارستان ببرید (اگر سریعتر باشد!). هنگام حمل و نقل خود، بیمارستانی را انتخاب کنید که دارای بخش مراقبت های ویژه است.
اگر شوک را با یک وضعیت کمتر خطرناک اشتباه بگیرید، اشکالی ندارد. اگر به سادگی بیمار را مشاهده کنید و خودتان سعی کنید به او کمک کنید، ممکن است آسیب و مرگ جبران ناپذیری رخ دهد.
در تماس با
همکلاسی ها
اطلاعات کلی
این یک وضعیت جدی است که در آن سیستم قلبی عروقی نمی تواند با تامین خون بدن هماهنگ باشد، معمولاً به دلیل فشار خون پایین و آسیب سلولی یا بافتی.
علل شوک
شوک می تواند ناشی از شرایطی در بدن باشد که گردش خون به طور خطرناکی کاهش می یابد، به عنوان مثال، با بیماری قلبی عروقی (حمله قلبی یا نارسایی قلبی)، با از دست دادن خون زیاد (خونریزی شدید)، با کم آبی بدن، با واکنش های آلرژیک شدید یا خون. مسمومیت (سپسیس).
طبقه بندی شوک شامل:
- شوک قلبی (مرتبط با مشکلات قلبی عروقی)،
- شوک هیپوولمیک (ناشی از حجم کم خون)،
- شوک آنافیلاکتیک (ناشی از واکنش های آلرژیک)،
- شوک سپتیک (ناشی از عفونت)،
- شوک عصبی (اختلالات سیستم عصبی).
شوک یک وضعیت تهدید کننده زندگی است و نیاز به درمان فوری پزشکی دارد؛ مراقبت های اورژانسی مستثنی نیست. وضعیت بیمار در شوک می تواند به سرعت بدتر شود؛ برای اقدامات اولیه احیا آماده باشید.
علائم شوک
علائم شوک ممکن است شامل احساس ترس یا تحریک، لب‌ها و ناخن‌های کبود، درد قفسه سینه، گیجی، سردی پوست، کاهش یا توقف ادرار، سرگیجه، غش، فشار خون پایین، رنگ‌پریدگی، تعریق بیش از حد، نبض سریع، تنفس کم عمق، بی‌هوشی باشد. ، ضعف.
کمک های اولیه برای شوک
راه هوایی مصدوم را بررسی کنید و در صورت لزوم تنفس مصنوعی انجام دهید.
اگر بیمار هوشیار است و آسیبی به سر، اندام یا کمر ندارد، او را به پشت بخوابانید و پاهایش را 30 سانتی‌متر بلند کنید. سرت را بلند نکن اگر بیمار آسیبی دیده باشد که در آن پاهای بلند شده باعث درد شود، دیگر نیازی به بالا بردن آنها نیست. اگر بیمار آسیب شدیدی به ستون فقرات خود وارد کرده است، بدون اینکه او را برگردانید، او را در موقعیتی که پیدا کرده اید رها کنید و با درمان زخم ها و بریدگی ها (در صورت وجود) کمک های اولیه را انجام دهید.
فرد باید گرم بماند، لباس های تنگ را گشاد و به بیمار چیزی برای خوردن یا نوشیدن نده. اگر بیمار استفراغ یا آب دهان دارد، سر بیمار را به پهلو بچرخانید تا استفراغ تخلیه شود (فقط در صورت عدم شک به آسیب نخاعی). اگر هنوز مشکوک به آسیب ستون فقرات وجود دارد و بیمار استفراغ می کند، باید او را برگردانید و گردن و کمرش را درست کنید.
با آمبولانس تماس بگیرید و تا رسیدن کمک به نظارت بر علائم حیاتی (دما، نبض، تعداد تنفس، فشار خون) ادامه دهید.
اقدامات پیشگیرانه
پیشگیری از شوک آسان تر از درمان آن است. درمان سریع و به موقع علت زمینه ای خطر ابتلا به شوک شدید را کاهش می دهد. کمک های اولیه به کنترل وضعیت شوک کمک می کند.
شوک شکلی از وضعیت بحرانی بدن است که با اختلال عملکرد ارگان های متعدد ظاهر می شود، به صورت آبشاری بر اساس یک بحران عمومی گردش خون ایجاد می شود و، به عنوان یک قاعده، بدون درمان منجر به مرگ می شود.
فاکتور شوک هر اثری بر بدن است که از نظر قدرت از مکانیسم های تطبیقی فراتر رود. در طول شوک، عملکرد تنفس، سیستم قلبی عروقی و کلیه ها تغییر می کند، فرآیندهای گردش خون اندام ها و بافت ها و فرآیندهای متابولیک مختل می شود.
اتیولوژی و پاتوژنز
شوک یک بیماری چند اتیولوژیکی است. بسته به علت وقوع، انواع شوک ممکن است متفاوت باشد.
1. شوک تروماتیک:
1) برای آسیب های مکانیکی - شکستگی استخوان، زخم، فشرده سازی بافت های نرم و غیره؛
2) برای جراحات سوختگی (سوختگی حرارتی و شیمیایی)؛
3) هنگام قرار گرفتن در معرض دمای پایین - شوک سرد.
4) در صورت صدمات الکتریکی - شوک الکتریکی.
2. شوک هموراژیک یا هیپوولمیک:
1) در نتیجه خونریزی، از دست دادن حاد خون ایجاد می شود.
2) در نتیجه اختلال حاد تعادل آب، کم آبی بدن رخ می دهد.
3. شوک سپتیک (باکتریایی-سمی) (فرآیندهای چرکی تعمیم یافته ناشی از میکرو فلور گرم منفی یا گرم مثبت).
4. شوک آنافیلاکتیک.
5. شوک قلبی (انفارکتوس میوکارد، نارسایی حاد قلبی). در بخش شرایط اورژانس در قلب و عروق در نظر گرفته شده است.
در همه انواع شوک، مکانیسم اصلی توسعه اتساع عروق است و در نتیجه ظرفیت بستر عروقی افزایش می یابد، هیپوولمی - حجم خون در گردش (CBV) کاهش می یابد، زیرا عوامل مختلفی وجود دارد: از دست دادن خون، توزیع مجدد مایع بین خون و بافت ها یا عدم تطابق بین حجم طبیعی خون باعث افزایش ظرفیت بستر عروقی می شود. اختلاف بین حجم خون و ظرفیت بستر عروقی زمینه ساز کاهش برون ده قلبی و اختلالات میکروسیرکولاسیون است. مورد دوم منجر به تغییرات جدی در بدن می شود، زیرا در اینجا است که عملکرد اصلی گردش خون انجام می شود - تبادل مواد و اکسیژن بین سلول و خون. ضخیم شدن خون رخ می دهد، ویسکوزیته آن افزایش می یابد و میکروترومبوز داخل مویرگ رخ می دهد. متعاقباً، عملکرد سلول تا زمان مرگ مختل می شود. در بافت ها، فرآیندهای بی هوازی شروع به غلبه بر فرآیندهای هوازی می کنند که منجر به ایجاد اسیدوز متابولیک می شود. تجمع محصولات متابولیک، عمدتا اسید لاکتیک، اسیدوز را افزایش می دهد.
یکی از ویژگی های پاتوژنز شوک سپتیک نقض گردش خون تحت تأثیر سموم باکتریایی است که به باز شدن شانت های شریانی وریدی کمک می کند و خون شروع به دور زدن بستر مویرگی می کند و از شریان ها به وریدها می رود. به دلیل کاهش جریان خون مویرگی و اثر سموم باکتریایی به طور خاص بر روی سلول، تغذیه سلول مختل می شود که منجر به کاهش اکسیژن رسانی به سلول ها می شود.
در طی شوک آنافیلاکتیک، تحت تأثیر هیستامین و سایر مواد فعال بیولوژیکی، مویرگ ها و وریدها رنگ خود را از دست می دهند، در حالی که بستر عروق محیطی گسترش می یابد، ظرفیت آن افزایش می یابد، که منجر به توزیع مجدد پاتولوژیک خون می شود. خون در مویرگ ها و ونول ها شروع به تجمع می کند و باعث اختلال در عملکرد قلب می شود. bcc حاصل با ظرفیت بستر عروقی مطابقت ندارد و برون ده قلبی (برون ده قلبی) بر این اساس کاهش می یابد. رکود خون در ریز عروق منجر به اختلال در متابولیسم و اکسیژن بین سلول و خون در سطح بستر مویرگی می شود.
فرآیندهای فوق منجر به ایسکمی بافت کبد و اختلال در عملکرد آن می شود که باعث تشدید هیپوکسی در مراحل شدید ایجاد شوک می شود. سم زدایی، تشکیل پروتئین، تشکیل گلیکوژن و سایر عملکردهای کبد مختل می شود. اختلال در جریان خون اصلی و منطقه ای و میکروسیرکولاسیون در بافت کلیوی منجر به اختلال در عملکرد فیلتراسیون و غلظت کلیه ها با کاهش دیورز از الیگوری تا آنوری می شود که منجر به تجمع مواد زائد نیتروژنی در بدن بیمار می شود. مانند اوره، کراتینین و سایر مواد متابولیک سمی. عملکرد قشر آدرنال مختل می شود، سنتز کورتیکواستروئیدها (گلوکوکورتیکوئیدها، مینرالوکورتیکوئیدها، هورمون های آندروژنیک) کاهش می یابد، که فرآیندهای رخ داده را تشدید می کند. اختلال گردش خون در ریه ها اختلال در تنفس خارجی را توضیح می دهد، تبادل گاز آلوئولی کاهش می یابد، شنت خون رخ می دهد، میکروترومبوز تشکیل می شود و در نتیجه، ایجاد نارسایی تنفسی، که هیپوکسی بافت را تشدید می کند.
درمانگاه
شوک هموراژیک واکنش بدن به از دست دادن خون است (از دست دادن 25 تا 30 درصد حجم خون منجر به شوک شدید می شود).
در بروز شوک سوختگی، عامل درد و از دست دادن انبوه پلاسما نقش غالب را ایفا می کند. الیگوری و آنوری به سرعت در حال توسعه است. ایجاد شوک و شدت آن با حجم و سرعت از دست دادن خون مشخص می شود. بر اساس دومی، شوک هموراژیک جبران شده، شوک برگشت پذیر جبران نشده و شوک برگشت ناپذیر جبران نشده متمایز می شود.
با شوک جبران شده، رنگ پریدگی پوست، عرق چسبنده سرد مشاهده می شود، نبض کوچک و مکرر می شود، فشار خون در محدوده طبیعی باقی می ماند یا کمی کاهش می یابد، اما فقط کمی، و ادرار کاهش می یابد.
با شوک برگشت پذیر جبران نشده، رنگ پوست و غشاهای مخاطی سیانوتیک می شود، بیمار بی حال می شود، نبض کوچک و مکرر است، کاهش قابل توجهی در فشار شریانی و وریدی مرکزی وجود دارد، الیگوری ایجاد می شود، شاخص آلگوور افزایش می یابد و ECG اختلال در تامین اکسیژن به میوکارد را نشان می دهد. در صورت شوک برگشت ناپذیر، هوشیاری وجود ندارد، فشار خون به سطوح بحرانی کاهش می یابد و ممکن است تشخیص داده نشود، پوست مرمری رنگ است و آنوری ایجاد می شود - توقف ادرار. شاخص Algover بالاست.
برای ارزیابی شدت شوک هموراژیک، تعیین حجم خون و حجم از دست دادن خون اهمیت زیادی دارد.
نقشه تجزیه و تحلیل شدت شوک و ارزیابی نتایج به دست آمده در جدول 4 و جدول 5 نشان داده شده است.
جدول 4
نمودار تجزیه و تحلیل شدت شوک
جدول 5
ارزیابی نتایج بر اساس مجموع امتیازات
شاخص شوک یا شاخص آلگوور نشان دهنده نسبت ضربان نبض به فشار سیستولیک است. در صورت شوک درجه اول، شاخص Algover از 1 تجاوز نمی کند. در صورت درجه دوم - بیش از 2; با شاخص بیش از 2، این وضعیت به عنوان ناسازگار با زندگی مشخص می شود.
انواع شوک
شوک آنافیلاکتیکمجموعه ای از واکنش های آلرژیک مختلف از نوع فوری است که به درجه شدیدی از شدت می رسد.
اشکال زیر شوک آنافیلاکتیک وجود دارد:
1) شکل قلبی عروقی، که در آن نارسایی حاد گردش خون ایجاد می شود، که با تاکی کاردی، اغلب با اختلالات ریتم قلب، فیبریلاسیون بطنی و دهلیزی و کاهش فشار خون آشکار می شود.
2) فرم تنفسی، همراه با نارسایی حاد تنفسی: تنگی نفس، سیانوز، تنفس حباب دار، رال های مرطوب در ریه ها. این به دلیل اختلال در گردش خون مویرگی، تورم بافت ریه، حنجره، اپی گلوت است.
3) شکل مغزی، ناشی از هیپوکسی، اختلال در میکروسیرکولاسیون و ادم مغزی.
بر اساس شدت دوره، 4 درجه شوک آنافیلاکتیک وجود دارد.
درجه یک (خفیف) با خارش پوست، ظاهر شدن بثورات، سردرد، سرگیجه و احساس عجله به سر مشخص می شود.
درجه دوم (متوسط) - علائم ذکر شده قبلی با ادم کوئینکه، تاکی کاردی، کاهش فشار خون و افزایش شاخص آلگوور همراه است.
درجه III (شدید) با از دست دادن هوشیاری، نارسایی حاد تنفسی و قلبی عروقی (تنگی نفس، سیانوز، خس خس سینه، نبض سریع پایین، کاهش شدید فشار خون، شاخص آلگوور بالا) ظاهر می شود.
درجه IV (بسیار شدید) با از دست دادن هوشیاری، نارسایی شدید قلبی عروقی همراه است: نبض قابل تشخیص نیست، فشار خون پایین است.
رفتار. درمان بر اساس اصول کلی درمان شوک انجام می شود: بازیابی همودینامیک، جریان خون مویرگی، استفاده از منقبض کننده های عروقی، عادی سازی حجم خون و میکروسیرکولاسیون.
اقدامات خاصی با هدف غیرفعال کردن آنتی ژن در بدن انسان (به عنوان مثال، پنی سیلیناز یا ب-لاکتاماز در شوک ناشی از آنتی بیوتیک ها) یا جلوگیری از تأثیر آنتی ژن بر روی بدن - آنتی هیستامین ها و تثبیت کننده های غشایی انجام می شود.
1. انفوزیون داخل وریدی آدرنالین تا تثبیت همودینامیک. می توانید از دوپمین 10 تا 15 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه و برای علائم اسپاسم برونش و آگونیست های b-آدرنرژیک: آلوپنت، بریکانیل به صورت داخل وریدی استفاده کنید.
2. انفوزیون درمانی در حجم 2500-3000 میلی لیتر با گنجاندن پلی گلوسین و رئوپلی گلوسین، مگر اینکه واکنش توسط این داروها ایجاد شود. بی کربنات سدیم 4% 400 میلی لیتر، محلول های گلوکز برای بازگرداندن حجم خون و همودینامیک.
3. تثبیت کننده های غشاء داخل وریدی: پردنیزولون تا 600 میلی گرم، اسید اسکوربیک 500 میلی گرم، تروکسواسین 5 میلی لیتر، سدیم اتامسیلات 750 میلی گرم، سیتوکروم C 30 میلی گرم (دوزهای روزانه نشان داده شده است).
4. برونکودیلاتورها: آمینوفیلین 240-480 میلی گرم، نوشپا 2 میلی لیتر، آلوپنت (بریکانیل) 0.5 میلی گرم قطره ای.
5. آنتی هیستامین ها: دیفن هیدرامین 40 میلی گرم (سوپراستین 60 میلی گرم، تاوگیل 6 میلی لیتر)، سایمتیدین 200-400 میلی گرم داخل وریدی (دوزهای روزانه نشان داده شده است).
6. مهارکننده های پروتئاز: تراسیلول 400 هزار واحد، کنتریکال 100 هزار واحد.
شوک تروماتیکیک وضعیت پاتولوژیک و بحرانی بدن است که در پاسخ به آسیب ایجاد می شود و در آن عملکرد سیستم ها و اندام های حیاتی مختل و مهار می شود. در حین شوک تروماتیک، فازهای تورپید و نعوظ متمایز می شوند.
با توجه به زمان وقوع، شوک می تواند اولیه (1-2 ساعت) و ثانویه (بیش از 2 ساعت پس از آسیب) باشد.
مرحله نعوظ یا مرحله ظهور. هوشیاری باقی می ماند، بیمار رنگ پریده، بی قرار، سرخوش، ناکافی است، می تواند فریاد بزند، به جایی بدود، بیرون بیاید و غیره. در این مرحله آدرنالین ترشح می شود که به دلیل آن فشار و نبض می تواند برای مدتی طبیعی بماند. مدت زمان این مرحله از چند دقیقه و چند ساعت تا چند روز متغیر است. اما در بیشتر موارد ماهیت کوتاهی دارد.
فاز torpid جایگزین فاز نعوظ می شود، زمانی که بیمار بی حال و بی حرکت می شود، فشار خون کاهش می یابد و تاکی کاردی ظاهر می شود. برآورد شدت آسیب در جدول 6 نشان داده شده است.
جدول 6
ارزیابی حجم شدت آسیب
پس از محاسبه امتیاز، عدد حاصل در یک ضریب ضرب می شود.
یادداشت
1. اگر صدماتی وجود داشته باشد که در لیست حجم و شدت آسیب مشخص نشده باشد، تعدادی امتیاز با توجه به نوع آسیب، شدت مربوط به یکی از موارد ذکر شده تعلق می گیرد.
2. در صورت وجود بیماری های جسمانی که عملکردهای تطبیقی بدن را کاهش می دهند، مجموع امتیازات یافت شده در ضریب 1.2 به 2.0 ضرب می شود.
3. در سن 50-60 سال، مجموع امتیازات با ضریب 1.2 ضرب می شود، بزرگتر - در 1.5.
رفتار. جهت های اصلی در درمان
1. حذف عمل عامل آسیب زا.
2. رفع هیپوولمی.
3. رفع هیپوکسی.
تسکین درد با تجویز مسکن ها و مخدرها و انجام انسداد انجام می شود. اکسیژن درمانی، لوله گذاری تراشه در صورت لزوم. بازپرداخت خون از دست رفته و bcc (پلاسما، خون، رئوپلی گلوسین، پلی گلوسین، اریتروماس). عادی سازی متابولیسم، با ایجاد اسیدوز متابولیک، کلرید کلسیم 10٪ - 10 میلی لیتر، کلرید سدیم 10٪ - 20 میلی لیتر، گلوکز 40٪ - 100 میلی لیتر تجویز می شود. مبارزه با کمبود ویتامین (ویتامین های B، ویتامین C).
هورمون درمانی با گلوکوکورتیکواستروئیدها - پردنیزولون داخل وریدی 90 میلی لیتر یک بار و متعاقبا 60 میلی لیتر هر 10 ساعت.
تحریک تون عروق (مزاتون، نوراپی نفرین)، اما تنها زمانی که حجم خون در گردش دوباره پر شود. آنتی هیستامین ها (دیفن هیدرامین، سیبازون) نیز در درمان ضد شوک نقش دارند.
شوک هموراژیکیک وضعیت نارسایی حاد قلبی عروقی است که پس از از دست دادن مقدار قابل توجهی خون ایجاد می شود و منجر به کاهش پرفیوژن اندام های حیاتی می شود.
اتیولوژی:صدمات با آسیب به عروق بزرگ، زخم معده و اثنی عشر حاد، پارگی آنوریسم آئورت، پانکراتیت هموراژیک، پارگی طحال یا کبد، پارگی لوله یا حاملگی خارج از رحم، وجود لوبول های جفت در رحم و غیره.
با توجه به داده های بالینی و میزان کمبود حجم خون، درجات شدت زیر مشخص می شود.
1. بیان نشده - داده های بالینی وجود ندارد، سطح فشار خون طبیعی است. حجم از دست دادن خون تا 10 درصد (500 میلی لیتر) است.
2. ضعیف - حداقل تاکی کاردی، کاهش جزئی فشار خون، برخی از علائم انقباض عروق محیطی (سرد دست و پا). حجم از دست دادن خون از 15 تا 25 درصد (750-1200 میلی لیتر) متغیر است.
3. متوسط - تاکی کاردی تا 100-120 ضربه در دقیقه، کاهش فشار نبض، فشار سیستولیک 90-100 میلی متر جیوه. هنر، اضطراب، عرق کردن، رنگ پریدگی، الیگوری. حجم از دست دادن خون از 25 تا 35 درصد (1250-1750 میلی لیتر) متغیر است.
4. شدید - تاکی کاردی بیش از 120 ضربه در دقیقه، فشار سیستولیک زیر 60 میلی متر جیوه. هنر، اغلب با تونومتر تشخیص داده نمی شود، بی حسی، رنگ پریدگی شدید، اندام های سرد، آنوری. حجم از دست دادن خون بیش از 35 درصد (بیش از 1750 میلی لیتر) است. آزمایشات آزمایشگاهی کاهش سطح هموگلوبین، گلبول های قرمز و هماتوکریت را در آزمایش خون عمومی نشان داد. ECG تغییرات غیر اختصاصی در بخش ST و موج T را نشان می دهد که ناشی از گردش خون ناکافی کرونر است.
رفتارشوک هموراژیک شامل توقف خونریزی، استفاده از انفوزیون درمانی برای بازگرداندن حجم خون و استفاده از منقبض کننده عروق یا گشادکننده عروق بسته به شرایط است. انفوزیون درمانی شامل تزریق داخل وریدی مایع و الکترولیت ها در حجم 4 لیتر (سالین، گلوکز، آلبومین، پلی گلوسین) است. در صورت خونریزی، تزریق خون و پلاسما هم گروه در حجم کل حداقل 4 دوز (1 دوز 250 میلی لیتر) نشان داده می شود. تجویز داروهای هورمونی مانند تثبیت کننده های غشایی (پردنیزولون 90-120 میلی گرم)، اندیکاسیون دارد. بسته به علت، درمان خاصی انجام می شود.
شوک سپتیک- این عبارت است از نفوذ یک عامل عفونی از کانون اصلی خود به سیستم خون و انتشار آن در سراسر بدن. عوامل ایجاد کننده می توانند عبارتند از: باکتری های استافیلوکوک، استرپتوکوک، پنوموکوک، مننگوکوک و انتروکوک، و همچنین باکتری های اشریشیا، سالمونلا و سودوموناس آئروژینوزا و غیره. شوک سپتیک همراه با اختلال در عملکرد ریوی، کبدی و سیستم های کلیوی، اختلال در سیستم خونی مشترک است. سیستمی که منجر به بروز سندرم ترومبوهموراژیک (سندرم ماچابلی) می شود که در همه موارد سپسیس ایجاد می شود. دوره سپسیس تحت تأثیر نوع پاتوژن است، این امر به ویژه با روش های مدرن درمان مهم است. یافته های آزمایشگاهی نشان دهنده کم خونی پیشرونده (به دلیل همولیز و مهار خون سازی) است. لکوسیتوز تا 12109 در لیتر، با این حال، در موارد شدید، از آنجایی که افسردگی شدید اندام های خونساز ایجاد می شود، لکوپنی نیز قابل مشاهده است.
علائم بالینی شوک باکتریایی: لرز، درجه حرارت بالا، افت فشار خون، خشکی پوست گرم - ابتدا و بعد سرد و مرطوب، رنگ پریدگی، سیانوز، اختلال در وضعیت ذهنی، استفراغ، اسهال، الیگوری. مشخصه نوتروفیلی با تغییر فرمول لکوسیت به سمت چپ تا میلوسیت است. ESR به 30-60 میلی متر در ساعت یا بیشتر افزایش می یابد. سطح بیلی روبین در خون افزایش می یابد (تا 35-85 میکرومول در لیتر)، که در مورد محتوای نیتروژن باقی مانده در خون نیز صدق می کند. انعقاد خون و شاخص پروترومبین کاهش می یابد (تا 50-70٪)، سطح کلسیم و کلرید کاهش می یابد. پروتئین کل خون کاهش می یابد که به دلیل آلبومین اتفاق می افتد و سطح گلوبولین ها (گلوبولین های آلفا و ب-گلوبولین ها) افزایش می یابد. ادرار حاوی پروتئین، لکوسیت، گلبول های قرمز و گچ است. سطح کلرید در ادرار کاهش می یابد و سطح اوره و اسید اوریک افزایش می یابد.
رفتاردر درجه اول ماهیت علت شناسی دارد، بنابراین، قبل از تجویز درمان ضد باکتریایی، لازم است پاتوژن و حساسیت آن به آنتی بیوتیک ها مشخص شود. عوامل ضد میکروبی باید در حداکثر دوز استفاده شوند. برای درمان شوک سپتیک لازم است از آنتی بیوتیک هایی استفاده شود که تمام طیف میکروارگانیسم های گرم منفی را پوشش دهد. منطقی ترین ترکیب سفتازیدیم و ایمپینم است که در برابر سودوموناس آئروژینوزا مؤثر بوده است. داروهایی مانند کلیندامایسین، مترونیدازول، تیکارسیلین یا ایمی‌پینم به عنوان داروهای انتخابی در صورت بروز پاتوژن مقاوم استفاده می‌شوند. اگر استافیلوکوک ها از خون کشت شوند، شروع درمان با داروهای پنی سیلین ضروری است. درمان افت فشار خون شامل اولین مرحله درمان در کفایت حجم مایع داخل عروقی است. از محلول های کریستالوئیدی (محلول کلرید سدیم ایزوتونیک، رینگر لاکتات) یا کلوئیدها (آلبومین، دکستران، پلی وینیل پیرولیدون) استفاده کنید. مزیت کلوئیدها این است که وقتی وارد می شوند، فشارهای پرکننده مورد نیاز به سرعت به دست می آیند و برای مدت طولانی باقی می مانند. اگر اثری نداشته باشد، از داروهای حمایتی اینوتروپیک و (یا) وازواکتیو استفاده می شود. دوپامین داروی انتخابی است زیرا یک بتا آگونیست انتخابی قلبی است. کورتیکواستروئیدها پاسخ کلی به اندوتوکسین ها را کاهش می دهند، به کاهش تب کمک می کنند و اثر همودینامیک مثبت دارند. پردنیزولون با دوز 60 هزار میلی گرم 90 میلی گرم در روز.