سیفلیس مقاومت سرمی پس از درمان: بیماری یا وضعیت؟ دلایل ایجاد سرم مقاومت چیست؟

این اختراع مربوط به پزشکی، ونورولوژی است و می تواند برای درمان سیفلیس مقاوم به سرم استفاده شود. بیماران مبتلا به سیفلیس مقاوم به گوگرد از طریق آنتی بیوتیک درمانی با اصلاح ایمنی همزمان درمان می شوند، در حالی که از محلول 0.005٪ ایمونوفان به عنوان یک اصلاح کننده ایمنی استفاده می شود که در فواصل 48 ساعت، 1.0 میلی لیتر، 10 تزریق در هر دوره تجویز می شود. این اختراع به دلیل استفاده از ایمونوفان در دوزها و رژیم های خاص به افزایش اثربخشی درمان و کاهش دوره منفی شدن واکنش های سرولوژیکی کلاسیک در بیماران این دسته کمک می کند. 1 جدول

این اختراع مربوط به پزشکی، یعنی ونورولوژی است، و می تواند در درمان بیماران مبتلا به سیفلیس مقاوم به گوگرد استفاده شود. سیفلیس یک بیماری عفونی عمومی است که توسط ترپونما پالیدوم ایجاد می‌شود، مستعد یک دوره عودکننده مزمن با دوره‌بندی مشخص علائم بالینی است که می‌تواند تمام اندام‌ها و سیستم‌ها را تحت تأثیر قرار دهد (8). روش های شناخته شده ای برای درمان سیفلیس با استفاده از آنتی بیوتیک ها، تعدیل کننده های ایمنی و عوامل علامت دار وجود دارد. با این حال، روش‌های مدرن درمان ویژه برای سیفلیس همیشه نفی واکنش‌های سرولوژیکی کلاسیک (CSR) را که برای قضاوت در مورد بهداشت میکروبیولوژیکی بدن و بهبودی استفاده می‌شود، تضمین نمی‌کند (7). بنابراین، در 2-5٪ از بیماران، پس از درمان کامل ضد سیفلیس، CSR های مثبت برای مدت طولانی باقی می مانند، به دلیل وجود آنتی بادی های ضد ترپونمال و / یا آنتی بادی های کلاس Reagin در بدن (3، 5). علاوه بر این، مقاومت سرولوژیکی، که با استفاده از واکنش واسرمن (WR) شناسایی می‌شود، در تمام اشکال اولیه سیفلیس قابل مشاهده است. علاوه بر این، فراوانی مقاومت سرم معمولاً با طول مدت طولانی‌تر بیماری و شروع دیرتر درمان اختصاصی همراه است (1). پاتوژنز مقاومت سرولوژیکی در سیفلیس هنوز به طور کامل مشخص نشده است. به طور کلی پذیرفته شده است که مهمترین جنبه آن حذف ناقص آنتی ژن ترپونمال (حفظ پالیدوم های ترپونمال کم و غیر ویروسی)، ناشی از عدم تعادل و اختلال در عملکرد سلول های سیستم ایمنی - افزایش سطح ایمونوگلوبولین G و ایمونوگلوبولین های اختصاصی M (10). بنابراین، درمان چنین بیمارانی با مشکلات خاصی همراه است و قاعدتاً مستلزم یک دوره درمان مکرر آنتی بیوتیکی است (9). بیماران برای 2 تا 5 سال یا بیشتر در داروخانه ها برای مقاومت سرم ثبت شده اند. روش شناخته شده ای برای درمان سیفلیس مقاوم به گوگرد با تجویز غلظت های ترپون موسیدیال پنی سیلین محلول یا فرآورده های آن وجود دارد (9). با این حال، استفاده از دوزهای بالای آنتی بیوتیک ها تنها در 18-12 درصد از بیماران دارای مقاومت سرولوژیکی، نفی کامل واکنش های سرولوژیکی را تضمین می کند (2)، زیرا داروهای گروه پنی سیلین با مهار بیوسنتز دیواره سلولی آنها باعث مرگ عوامل عفونی می شوند، اما در رابطه با تولید آنتی بادی ها ویژگی سرکوبگر ایمنی ندارند (6). روش شناخته شده ای برای درمان بیماران مبتلا به سیفلیس مقاوم به گوگرد با استفاده از آنتی بیوتیک ها و عوامل غیر اختصاصی (پنتوکسیل، پیروژنال، متیلاروسیل) وجود دارد. این درمان همیشه منجر به نفی کامل واکنش های سرولوژیکی نمی شود (2). هدف از اختراع پیشنهادی افزایش کارایی و کاهش دوره منفی بودن واکنش های سرولوژیکی کلاسیک در بیماران مبتلا به سیفلیس مقاوم به سرو است. این مشکل با دادن یک دوره درمان ضد باکتریایی با بنزیل پنی سیلین در ترکیب با ایمونوفان خانگی به بیماران مبتلا به سیفلیس مقاوم به سرم حل می شود. اصل فعال این دارو یک هگزاپپتید با فرمول C 36 H 61 O 10 13 با وزن مولکولی 836 D است. اصلاح کننده ایمنی "Imunofan" برای استفاده برای پیشگیری و درمان حالت های نقص ایمنی با علل و بیماری های مختلف تایید شده است. اختلالات ایمنی همزمان (دستورالعمل استفاده از محلول ایمونوفان مورخ 13 ژوئن 1996، شماره ثبت 96/283/2، 96/283/5، 96/283/14). این دارو دارای اثرات سم زدایی، محافظت از کبد و تنظیم ایمنی است. به ویژه، واکنش‌های فاگوسیتوز و مرگ باکتری‌های داخل سلولی را افزایش می‌دهد، شاخص‌های ایمنی هومورال و سلولی را اصلاح می‌کند و شاخص تنظیم‌کننده ایمنی را بازیابی می‌کند (4). این دارو برای اولین بار در درمان سیفلیس مقاوم به سرم به منظور تسریع در از بین بردن آنتی ترپونمال و آنتی بادی های reagin تولید شده در طول عفونت سیفلیس استفاده شد. ماهیت روش پیشنهادی درمان استفاده همزمان از آنتی بیوتیک ها و محلول 0.005٪ ایمونوفان است که به صورت عضلانی با دوز 1 میلی لیتر یک بار در روز با فاصله 48 ساعت، 10 تزریق در هر دوره درمان تجویز می شود. این روش در شرایط بالینی آزمایش شده است. بیماران مبتلا به سفلیس مقاوم به سرو که قبلاً درمان کامل ضد سیفلیس با داروهای پنی سیلین با مدت زمان بالا (رتارپن و اکستنسیلین) دریافت کرده بودند، تحت نظر بودند. در طول نظارت بالینی و سرولوژیکی بعدی، واکنش های سرولوژیکی مثبت به مدت 1.5-2.5 سال باقی ماند. بیماران طبق روش ادعایی درمان شدند. پس از درمان، بیماران مبتلا به سیفلیس مقاوم به سرو در طی یک دوره 3 تا 12 ماهه منفی کامل واکنش های سرولوژیکی را تجربه کردند. گروه کنترل شامل بیماران مبتلا به مقاومت سرمی بود که طبق رژیم عمومی پذیرفته شده تک درمانی با بنزیل پنی سیلین تجویز شد (9). داده های مقایسه ای در مورد منفی بودن واکنش های سرولوژیکی کلاسیک بسته به روش درمان در جدول آورده شده است. این اختراع با مثال های زیر نشان داده شده است. مثال 1. ب-یا س.، 22 ساله، سابقه پزشکی 1347. تشخیص: سیفلیس مقاوم به سرم. بستری در بخش رگ شناسی کلینیک پوست و بیماری های مقاربتی دانشگاه پزشکی ساراتوف 10. 01.2000 بدون شکایت. در شهریور 1376 در مطب معاینه و درمان ناشناس به دلیل سیفلیس عود کننده ثانویه، 4 تزریق اکستنسیلین با دوز 2400000 واحد دریافت کرد. متعاقباً در طی کنترل بالینی و سرولوژیکی، پویایی ضعیف مثبت CSR مشاهده شد. در معاینه بعدی در 26 دسامبر 1999 (2 سال و 3 ماه پس از اتمام درمان اختصاصی): RV با آنتی ژن کاردیولیپین - 1+. ترپونمال - 3+؛ RMP - 2+. او قاطعانه روابط جنسی پس از درمان را انکار می کند. تنها. هدف: وضعیت بیمار رضایت بخش است. هیچ تظاهرات فعال سیفلیس بر روی پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده مشاهده نشد. هیچ آسیب شناسی خاصی از اندام های احشایی، سیستم عصبی و اندام بینایی ایجاد نشده است. نتایج معاینه آزمایشگاهی: آنالیز کلی خون و ادرار بدون پاتولوژی، آزمایش تیمول 3.6 واحد، قند خون 3.4 mmol/l. DAC مورخ 11 ژانویه 2000: RV با آنتی ژن کاردیولیپین - 1+; ترپونمال - 2+؛ RMP - 1+ RV با مایع مغزی نخاعی منفی است. پس از معاینه، بیمار مطابق با اختراع با بنزیل پنی سیلین، 1 میلیون واحد 6 بار در روز به مدت 20 روز، با تجویز همزمان عضلانی محلول 0.005٪ ایمونوفان، 1.0 میلی لیتر، 1 بار در روز، پس از 48 ساعت تحت درمان قرار گرفت. ، 10 تزریق. هنگامی که پس از 6، 9 و 12 ماه بررسی می شود، پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده عاری از تظاهرات فعال سیفلیس هستند. DAC مورخ 25 دسامبر 2000: RV با آنتی ژن کاردیولیپین - منفی. آنتی ژن ترپونمال - منفی؛ RMP - منفی. مثال 2. B. P.، 38 ساله، در 14 ژانویه 2000 در کلینیک بستری شد. تشخیص: سیفلیس مقاوم به سرم. او هیچ شکایتی نمی کند. در ژوئن 1997، در کلینیک درماتوونرولوژی در ساراتوف، در رابطه با تشخیص سیفلیس نهفته اولیه، تحت درمان با اکستنسیلین با دوز 2400000 واحد به میزان 4 تزریق عضلانی قرار گرفت. در طی کنترل بالینی و سرولوژیکی، پویایی ضعیف مثبت CSR به شکل کاهش تیتر آنتی بادی در رابطه با آنتی ژن های کاردیولیپین و ترپونمال مشاهده شد. در معاینه بعدی در 21 دسامبر 1999 (2.5 سال پس از پایان درمان اختصاصی): RV با آنتی ژن کاردیولیپین - 2+. آنتی ژن ترپونمال - 3+؛ RMP - 2+. همسر هیچ تظاهراتی از سیفلیس نداشت، CSR منفی بود. از نظر هدف: وضعیت عمومی رضایت بخش است. هیچ تظاهرات فعال سیفلیس روی پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده نیست. وضعیت عصبی بدون آسیب شناسی. RV با مایع مغزی نخاعی منفی است. شنوایی و بینایی بدون آسیب شناسی. CSR خون مورخ 14 ژانویه 2000: RV با آنتی ژن کاردیولیپین - 2+. آنتی ژن ترپونمال - 3+؛ RMP - 2+. درمان طبق روش ادعا شده در کلینیک بیمارستانی برای بیماری های پوستی و مقاربتی با بنزیل پنی سیلین به صورت عضلانی، 1 میلیون واحد 6 بار در روز به مدت 20 روز، با تجویز همزمان محلول 0.005٪ ایمونوفان، 1 میلی لیتر یک بار در هر بار انجام شد. روز، عضلانی، پس از 48 ساعت، 10 تزریق. در معاینه بعدی پس از 6، 9، 12 ماه، پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده عاری از تظاهرات فعال عفونت سیفلیسی هستند. DAC مورخ 12 ژانویه 2001: RV با آنتی ژن کاردیولیپین - منفی. آنتی ژن ترپونمال - منفی؛ RMP - منفی. مثالی که درمان یک بیمار را بر اساس یک طرح کلی پذیرفته شده نشان می دهد. مثال 3. B. V.، 23 ساله، در 21 ژانویه 2000 در کلینیک بستری شد. تشخیص: سیفلیس مقاوم به سرم. در ژوئن 1998، در ارتباط با تشخیص سیفلیس اولیه نهفته، در کلینیک درماتوونرولوژی در ساراتوف با دوز 2400000 واحد در مقدار 4 تزریق تحت درمان با رترپن قرار گرفت. در فرآیند کنترل بالینی و سرولوژیکی، پویایی ضعیف ضعیف CSR به شکل کاهش جزئی در درجه مثبت بودن CSR مشاهده شد. در معاینه بعدی در 27 دسامبر 1999 (1.5 سال پس از پایان درمان اختصاصی): RV با آنتی ژن کاردیولیپین - 1+. آنتی ژن ترپونمال - 2+؛ RMP - 1+. شوهر هیچ تظاهراتی از سیفلیس نداشت، CSR منفی بود. از نظر هدف: وضعیت عمومی رضایت بخش است. هیچ تظاهرات فعال سیفلیس روی پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده نیست. وضعیت عصبی بدون آسیب شناسی. RV با مایع مغزی نخاعی منفی است. شنوایی و بینایی تغییر نمی کند CSR خون مورخ 21 ژانویه 2000: RV با آنتی ژن کاردیولیپین - 3+. آنتی ژن ترپونمال - 2+؛ RMP - 1+. درمان در بیمارستان طبق رژیم پذیرفته شده عمومی انجام شد: بنزیل پنی سیلین به صورت عضلانی، 1 میلیون واحد 6 بار در روز به مدت 20 روز. در طول بررسی کنترل CSR پس از 9 و 12 ماه: RV با آنتی ژن کاردیولیپین - 3+. آنتی ژن ترپونمال - 2+؛ RMP - 1+. بنابراین، از مشاهده بیمارانی که طبق روش ادعا شده تحت درمان قرار گرفتند، پویایی مثبت واکنش‌های سرولوژیکی آشکار شد که به صورت کاهش زمان منفی بودن آنها نسبت به روش سنتی درمان بیان می‌شود که باعث کوتاه شدن مدت اقامت بیماران در ثبت نام داروخانه می‌شود. . هیچ عارضه جانبی در طول درمان با استفاده از روش پیشنهادی مشاهده نشد. منابع اطلاعات 1. Borisenko K.K., Lezvinskaya E.M., Voronin Yu.V., Pataridze I.F. و دیگران نقش برخی از عوامل ایمنی هومورال و سلولی در پاتوژنز سیفلیس // وستن. درماتول - 1984. - 6. - ص30-34. 2. واسیلیف تی. V.، Ovchinnikov N.M.، Vinokurov N.V.، Rakhmanova N.V.، Stoyanova O.A.، Milonova T.I.، Orlina E.A. در مورد درمان بیماران مبتلا به سیفلیس مقاوم به سرم // Vestn. درماتول - 1983. - 1. - ص27-32. 3. Dovzhansky S.I. ارزیابی بالینی مقاومت سرم در سیفلیس // روسیه پزشکی. مجله - 1998، T.6. - 15. - ص977-979. 4. دستورالعمل استفاده از محلول ایمونوفان 0.005% برای تزریق (ضمیمه شده به دارو). 5. پوست و بیماری های مقاربتی: سیفلیس: مواد آماری // Sov. مراقبت های بهداشتی. - 1988. - 2. - ص.66-72. 6. Mashkovsky M.D. داروها. T.2. - ویرایش دوازدهم - م.: پزشکی، 1372. - ص245-250. 7. Milich M.V. سیر تکاملی سیفلیس - م.: پزشکی، 1987. - 158 ص. 8. رودیونوف A.N. سیفلیس: راهنمای پزشکان - سن پترزبورگ: چاپ پیتر، 1997. - ص226-229; 274-277. 9. Skripkin Yu.K.، Kubanova A.A.، Akovbyan V.A.، Borisenko K.K. و دیگران. درمان و پیشگیری از سیفلیس // Vestn. درماتول - 2000. - 1. - ص.62-67. 10. Sokolovsky E.V. مقاومت سرولوژیکی پس از درمان سیفلیس (علل و عوامل توسعه، پیشگیری و درمان). چکیده نویسنده. دیس ... دکتر med. علمی سن پترزبورگ، 1995. - 40 ص.

مطالبه

روشی برای درمان بیماران مبتلا به سیفلیس مقاوم به گوگرد از طریق آنتی بیوتیک درمانی با اصلاح ایمنی همزمان، مشخص می شود که از محلول 0.005٪ ایمونوفان به عنوان یک اصلاح کننده ایمنی استفاده می شود و در فواصل زمانی 48 ساعت (2 روز)، 1.0 میلی لیتر، 10 تجویز می شود. تزریق در هر دوره

اختراعات مشابه:

اختراع مربوط به شبه دی پپتیدهای N-اسیله شده مربوط به فرمول کلی I است که در آن R1 و R2 هر کدام یک گروه آسیلی از یک اسید کربوکسیلیک با 2 تا 24 اتم کربن را نشان می دهند که ممکن است اشباع یا غیر اشباع، خطی یا منشعب، جایگزین نشده یا دارای یک یا چند جایگزین انتخاب شده از گروه های هیدروکسیل، آلکیل، آلکوکسی، آسیلوکسی، آمینو، آسیلامین، آسیلتیو و C1-C24alkylthio. توصیفگرهای m، p و q می توانند مقادیری از 1 تا 10 بگیرند. توصیفگر n می تواند مقادیری از 0 تا 10 بگیرد. X و Y هر کدام نشان دهنده هیدروژن یا یک گروه اسیدی هستند که از گروه های زیر انتخاب شده اند: کربوکسی-C1-C5-آلکیل، -CH-[(CH2)mCOOH][(CH2)nCOOH]، که در آن m = 0-5 و n = 0 - 5، فسفنو-C1-C5-آلکیل، دی هیدروکسی فسفریلوکسی-C1-C5-آلکیل، دی متوکسی فسفوریل، فسفونو، هیدروکسی سولفونیل، هیدروکسی سولفونیل-C1-C5- آلکیل، هیدروکسی سولفونیلوکسی، حداقل یک بار خنثی C1-C5- ارائه می شود. از جایگزین‌های X و Y نشان‌دهنده یک گروه اسیدی است که در بالا به شکل خنثی یا باردار تعریف شده است، A و B مستقل از یکدیگر نشان‌دهنده یک اتم اکسیژن، یک اتم گوگرد یا یک گروه ایمینو -NH- هستند. و نمکهای قابل قبول درمانی آنها، روشی برای تهیه آنها و ترکیب دارویی دارای خواص تعدیل کننده ایمنی، حاوی حداقل یک ترکیب با فرمول عمومی I به عنوان یک ماده فعال

این اختراع مربوط به ایمیدازونافتریدین های جدید با فرمول های (I) و (II) است که در آن A نشان دهنده =N-CR=CR-CR=، =CR-N=CR-CR=، =CR-CR=N=CR یا = است. CR -CR= CR-N= ; B است -NR-C(R)2-C(R)2-C(R)2، C(R)2-NR-C(R)2-C(R)2، -C(R)2 - C(R)2-NR-C(R)2 یا C(R)2-C(R)2-C(R)2-NR، که در آن R هیدروژن است، R1 هیدروژن است، جایگزین نشده یا جایگزین شده C1-20 - آلکیل، C1-20-الکیلن-NR3-Q-X-R4، که در آن Q - نشان دهنده -CO یا -SO2- است، X یک پیوند منفرد است، -O- یا -NR3 و R4 آریل، هتروآریل، هتروسیکلیل یا C1-20- است. آلکیل یا C2-20-alkenyl

اختراع مربوط به مشتقات آمین جدید با فرمول (I) است، که در آن R1 یک گروه کاربامویل (که ممکن است دارای یک یا دو جایگزین باشد، که در زیر توضیح داده شده است)، یک گروه تیوکاربامویل (که ممکن است یک یا دو جایگزین داشته باشد، که در زیر توضیح داده شده است)، یک سولفونیل است. گروه (که دارای یک جایگزین است که در زیر توضیح داده شده است) یا یک گروه کربونیل (که دارای یک جایگزین است که در زیر توضیح داده شده است). R2 نشان دهنده یک اتم هیدروژن است. R3 نشان دهنده یک گروه آلکیل C1-C10 است. W1، W2 و W3 هر یک نشان دهنده یک پیوند منفرد یا یک گروه آلکیلن C1-C8 هستند. X نشان دهنده یک اتم اکسیژن یا یک اتم گوگرد است. Y نشان دهنده یک اتم اکسیژن است. Q نشان دهنده یک اتم گوگرد است. Z نشان دهنده گروه CH یا اتم نیتروژن است. Ar نشان دهنده یک حلقه بنزن یا نفتالین است. L نشان دهنده 1 تا 2 جانشین در حلقه Ar و هر جایگزین نشان دهنده یک اتم هیدروژن، یک گروه آلکیل C1-C6 است. جایگزین نشان دهنده (i) یک گروه آلکیل C1-C10، (ب) یک گروه سیکلوآلکیل C3-C10، (iii) یک گروه فنیل (که ممکن است دارای 1 تا 3 جانشین همانطور که در زیر توضیح داده شده باشد)، و غیره را نشان می دهد. جایگزین نشان دهنده (i) یک گروه آلکیل C1-C6، (2) یک گروه هالوآلکیل C1-C6، (iii) یک گروه آلکوکسی C1-C6، (IV) یک اتم هالوژن، (v) یک گروه هیدروکسیل، (vi) یک گروه سیانو، (vii) یک گروه نیترو، (viii) یک گروه آلکیلن دیوکسی. یا نمک ها یا استرهای قابل قبول دارویی آن

سلام! در سال 2004، او در RW KVD تحت درمان قرار گرفت و از نظر سیفلیس مثبت بود. در سال 2007، او از ثبت نام خارج شد؛ در سال 2012، آخرین بررسی در KVD، متخصص بیماری های عفونی اطلاعاتی در مورد یک اسکار سرولوژیکی داد و اشاره کرد که تحت درمان قرار ندارد. هنگامی که توسط آزمون Westerma برای RW تجزیه و تحلیل شود، نتایج منفی است. الان در هفته 8-9 بارداری آیا این می تواند به نوعی روی جنین تاثیر بگذارد، چه عواقبی دارد؟ و آیا باید اسکار سرولوژیکی را به متخصص زنان و زایمان گزارش داد؟

پوپووا لنا، خاباروفسک

پاسخ: 1392/04/20

شما باید در مدت مقرر آزمایش خون خود را برای سیفلیس انجام دهید. در صورت مثبت بودن نتایج، شما را برای مشاوره با یک متخصص ورونیک معرفی می کنند. اگر شما درمان شوید، هیچ تهدیدی برای کودک وجود ندارد.

سوال شفاف سازی

سوالات مرتبط:

تاریخ	سوال	وضعیت
26.05.2015	من 32 ساله، قد 162، وزن 49، زن هستم. مدت زیادی است که از یبوست دوره‌ای رنج می‌برم، وقتی تشدید می‌شود، درد در سمت چپ پایین شکم شروع می‌شود که با اجابت مزاج تشدید می‌شود. اخیراً با شمع یا Regulax به توالت می روم. تنها پس از رگلاکس، فشردگی در کولون سیگموئید از بین می رود. و بنابراین همیشه در لمس فشرده به نظر می رسد. مهر و موم در پایین سمت چپ است. در زنان همه چیز خوب است. درد حاد نیست، آزاردهنده با تشکیل گاز و یبوست است. یک زمانی صندلی را تنظیم کردم اما...
07.08.2014	سلام! در 26 نوامبر 2013، من یک ختم پزشکی داشتم. موارد مصرف (شکاف لب و کام، اختلالات دستگاه تناسلی ادراری). الان 9 ماه گذشته و ما واقعاً می خواهیم باردار شویم، اما هر ماه فقط پریود می بینم. سه ماه گذشته یک چرخه مه تا ژوئن 33 روز، ژوئن=ژوئیه-28 روز، ژوئیه تا آگوست 32 روز بوده است. بگو چکار کنم بعد از زایمان سونوگرافی دادم و بعد از پاکسازی بعد از زایمان گفتند همه چیز خوب است. اما بارداری درست نمیشه، اعصابم از بین رفته و هر وقت میام گریه میکنم...
29.07.2016	عصر بخیر من بعد از سزارین (2.2 میلی متر) اسکار ناکارآمد تشخیص داده شدم و باز بودن تنها لوله سمت راست بسیار مشکل بود (طبق هیدروسونوگرافی). سمت چپ زودتر به دلیل حاملگی خارج از رحم برداشته شد. آنها برای جراحی پلاستیک اسکار و حذف چسبندگی در لوله با استفاده از لاپاراسکوپی فرستاده می شوند. باید چکار کنم؟ آیا می توانم باردار شوم و خودم را به ترم برسانم؟
09.10.2015	سلام! من 36 ساله هستم، هفته 30 بارداری، زایمان دوم، فیبروم حدود 10 سانتی متر نزدیکتر به تنگه، اسکار روی رحم بعد از میومکتومی در سال 2013. طبق سونوگرافی همه چیز برای کودک خوب است، فیبروم درد می کند. لطفا بگید با این محل گره بهتره سزارین کنید یا خودتون اقدام به زایمان کنید؟ و اگر سزارین شده اید باید زودتر به بیمارستان مراجعه کنید یا صبر کنید تا زایمان شروع شود؟ متشکرم.
22.10.2014	عصر بخیر من هفته 22 بارداری هستم. همه چیز خوب پیش می رود، بدون عارضه، سونوگرافی و ... همه چیز طبیعی است. چند روز پیش اسمیر واژینال در کلینیک زایمان گرفته شد. امروز گفتند استافیلوکوک و برفک را کشف کرده اند. این باعث وحشت من شد چون ک. گفتند برای بچه و من خطرناک است مخصوصاً استافیلوکوک برای بچه. "FURADONIN" را تجویز کردند، من طبق دستور پزشک آن را خریدم، اما دستورالعمل می گوید که در دوران بارداری و شیردهی قابل استفاده نیست و می تواند ...

تقریباً 60 سال است که پنی سیلین داروی انتخابی برای درمان سیفلیس بوده است. در تاریخ شیمی درمانی برای بیماری های عفونی، این پدیده در نوع خود منحصر به فرد است، زیرا در این دوره طیف داروهای مورد استفاده برای درمان سایر عفونت های مقاربتی (STIs) به طور قابل توجهی به روز شده است. همراه با پنی سیلین، سایر آنتی بیوتیک ها به طور دوره ای برای درمان سیفلیس استفاده می شوند: تتراسایکلین ها، ماکرولیدها، سفالوسپورین ها، که گروهی از داروهای ذخیره را تشکیل می دهند.
علاوه بر تکامل تظاهرات بالینی، معیار اصلی برای اثربخشی درمان، واکنش‌های سرولوژیکی - تثبیت مکمل (CF) و ریز رسوب (PM) است. تحت تأثیر درمان خاص، ترپونما پالیدوم از بدن بیمار ریشه کن می شود، که منجر به بهبودی بالینی و بر این اساس، پاسخ آنتی بادی منفی، یعنی. منفی بودن مجموعه واکنش های سرولوژیکی (RSK+RM). با این حال، صرف نظر از روش های مورد استفاده برای درمان سیفلیس، همیشه نسبت معینی از بیماران (بر اساس منابع مختلف، 2-10٪) وجود دارد که در آنها واکنش های سرولوژیکی منفی کامل رخ نمی دهد.
چرا برخی از بیماران با وجود درمان کامل، منفی کامل CSR را تجربه نمی کنند؟ آیا آنها از نظر اپیدمی خطرناک هستند؟ احتمال عود بیماری چقدر است؟ آیا در این موارد نیاز به درمان اضافی است؟ متاسفانه هنوز پاسخی برای این سوالات وجود ندارد. این به دلایل زیادی اتفاق می افتد، اما ظاهراً اصلی ترین آن این است که موضوع بحث خود به اندازه کافی شفاف فرموله نشده است. تداوم مثبت بودن سرمی در بیماران پس از درمان سیفلیس، مقاومت سرمی نامیده می شود، اما در مورد چارچوب زمانی این پدیده اتفاق نظر وجود ندارد. اختلافات از نظر رسمی کردن مفهوم مقاومت سرمی تا حدی به این دلیل است که با درجه مثبت بودن واکنش‌های سرمی (از + تا 4+) ارزیابی شد. به روشی نسبتاً ذهنی در عمل بین المللی، برای ارزیابی اثربخشی درمان، یک روش نیمه کمی برای ارزیابی منفی بودن واکنش های سرمی اتخاذ شده است: اگر ظرف یک سال پس از پایان درمان، تیتر آنتی بادی ها در RM 4 برابر یا بیشتر کاهش یابد. سپس درمان بدون قید و شرط موثر در نظر گرفته می شود و نظارت بر بیمار متوقف می شود.
اخیراً علاقه به این موضوع دوباره شروع به افزایش کرده است که با تعدادی از شرایط توضیح داده شده است. اولاً، تجزیه و تحلیل نتایج درمان بیماران مبتلا به سیفلیس با داروهای سختگیر بنزاتین پنی سیلین که از سال 1993 در روسیه شروع به استفاده کرد، آغاز می شود. بسیار مهم است که این ارزیابی توسط محققان از همان موقعیت ها انجام شود، در غیر این صورت مقایسه انجام شود. نتایج به دست آمده غیرممکن می شود. از آنجایی که پزشکی مبتنی بر شواهد هنوز در کشور ما توسعه کافی پیدا نکرده است، نقش چنین مطالعات چند مرکزی بسیار زیاد است و بر اساس آنها است که رژیم های درمانی آینده برای سیفلیس ایجاد می شود.
از سوی دیگر، در طول سال‌های همه‌گیری، صدها هزار نفر از افرادی که سیفلیس داشتند، مثبت شدند. بسیار مهم است که بدانیم آیا نتایج مثبت آزمایشات سرولوژیکی با منفی بودن تاخیری همراه است یا با ایجاد مثبت بودن سرمی پایدار، به عنوان مثال. مقاومت سرمی؟ علاوه بر آسیب روانی-عاطفی مرتبط با نیاز به پذیرش عفونت و توضیح مداوم دلایل واکنش های مثبت، این افراد ممکن است در واقع نیاز به درمان اضافی یا پیشگیرانه داشته باشند.
در حال حاضر، برای تعیین واکنش‌های سرولوژیکی مثبتی که در بیماران پس از درمان کامل باقی می‌مانند (یعنی فقط واکنش‌های کمپلکس استاندارد)، از دو تعریف استفاده می‌شود: سیفلیس مقاوم به سرم و مقاومت سرمی در سیفلیس. آیا هر دوی این تعاریف با ماهیت پدیده های توصیف شده مطابقت دارند و مترادف نیستند؟
به گفته متخصصان برجسته (N.M. Ovchinnikov، T.V. Vasiliev، I.I. Ilyin، و غیره)، تعریف "سفلیس مقاوم به سرم" نادرست است، زیرا فرض بر این است که بیمار سیفلیس با CSR مثبت داشته باشد. صحبت در مورد مقاومت سرولوژیکی در بیماران تحت درمان برای سیفلیس یا به طور دقیق تر، در مورد "واکنش های سرولوژیکی مثبت مداوم در بیماران تحت درمان برای سیفلیس" صحیح تر است. اساساً، با تشخیص سیفلیس مقاوم به سرم در افراد دارای CSR مثبت، ما موافق هستیم که روند عفونی ناشی از ترپونما پالیدوم ادامه دارد، اگرچه این همیشه درست نیست.
مفهوم "سفلیس مقاوم به سرو" تا حد زیادی بینی شناختی است و وجود مستقل شکل جداگانه ای از بیماری را با واکنش های سرولوژیکی دائمی مثبت فرض می کند. با توسعه این موقعیت، ما باید وجود سویه‌های خاصی از ترپونما پالیدوم را که به درمان مقاوم هستند، تشخیص دهیم که تداوم آن باعث شکل سرولوژیکی مشابهی از بیماری می‌شود. در این مورد، همان مقاومت سرمی در سایر شرکای جنسی مشاهده می شود که تقریباً هرگز اتفاق نمی افتد.
تحقیق در مورد تنوع ترپونما پالیدوم به دلیل عدم امکان پرورش آن بسیار مشکل است. تجربه بالینی نیاز به افزایش دوزهای تجویز شده پنی سیلین را نشان می دهد که نشان دهنده افزایش تدریجی مقاومت ترپونما پالیدوم به پنی سیلین است. اگر در نمودارها
در سال 1955، یک محلول آبی از پنی سیلین برای تمام اشکال سیفلیس با دوز 50000 واحد هر 3 ساعت (دوز روزانه 400000 واحد) تجویز شد، سپس 50 سال بعد پنی سیلین با سرعت 1000000 واحد در هر 600 واحد در ساعت تجویز شد. 4000000 واحد). در حال حاضر، امکان شناسایی سویه ای از ترپونما پالیدوم وجود دارد که به اریترومایسین حساس نیست، در حالی که مقاومت سرمی صرف نظر از نوع درمان مشاهده می شود.
مقاومت سرمی یک بیماری مستقل (نوزولوژی) نیست؛ بلکه وضعیت رابطه بین پاتوژن و ارگانیسم خاص بیمار را منعکس می کند، بنابراین بهتر است این پدیده را به عنوان مقاومت سرم پس از درمان توصیف کنیم. مطالعات علمی نشان داده است که گاهی اوقات به دلایل مختلف (تعویض دیرهنگام، تجویز دوزهای کم داروها، قطع شدن درمان) از بین رفتن کامل ترپونم ها رخ نمی دهد و برخی از آنها به شکل های عجیب و غریب، به اصطلاح کیست یا L شکل تبدیل می شوند. . با داشتن مقاومت در برابر عمل آنتی بیوتیک ها، می توانند برای مدت نامحدودی در بدن بیمار باقی بمانند. به عنوان یک محرک آنتی ژنی ضعیف، اشکال اصلاح شده ترپونم ها به شکل گیری و حفظ واکنش های سرولوژیکی مثبت ناپایدار و متغیر کمک می کنند.
M.V. Milich پیشنهاد کرد که بین مقاومت واقعی، نسبی و شبه تمایز قائل شود. مقاومت سرمی نسبی در بیمارانی که درمان خاصی دریافت کرده‌اند، ایجاد می‌شود، که در بدن آنها ترپونما پالیدوم به شکل کیست‌های غیر ویروسی یا فاگوزوم‌های چند غشایی همچنان ادامه دارد. اغلب، مقاومت نسبی سروزی پس از درمان سیفلیس نهفته دیررس، مادرزادی دیررس، عودکننده ثانویه و نهفته زودرس (بیش از 6 ماهگی) ایجاد می شود. در مواردی که ترپونما پالیدوم برای مدت طولانی بدون درمان در بدن بیمار باقی می ماند. تجویز درمان تکمیلی در این موارد تاثیری ندارد.
مقاومت سرمی واقعی به عنوان نتیجه یک دوره پیشرونده سیفلیس تعریف شد، زمانی که به دلایلی عقیم سازی میکروبیولوژیکی بدن پس از درمان انجام نشد. مقاومت سرمی واقعی معمولاً با سیفلیس اولیه، ثانویه و نهفته اولیه (که بیش از 5 تا 6 ماه طول نمی کشد) ایجاد می شود. در صورت وجود مقاومت سرمی واقعی، تجویز درمان اضافی معمولاً منجر به نفی سروواکنش ها می شود.
پیشنهاد شد که مقاومت کاذب به عنوان شرایطی در نظر گرفته شود که با وجود واکنش‌های سرولوژیکی مثبت پس از درمان، عامل بیماری‌زا دیگر در بدن وجود نداشته باشد. مفهوم شبه مقاومت به دلیل این واقعیت که تشخیص آن از مقاومت واقعی تقریبا غیرممکن است، به طور گسترده مورد استفاده قرار نمی گیرد.
مفاهیم مقاومت سرم نسبی و واقعی کاربرد و انتشار گسترده ای در کار عملی پیدا نکرده است، زیرا هر دو اصطلاح به معنای وجود یک پاتوژن در بدن در شکل ناشناخته وجود است.
تا به امروز، دو دیدگاه بر اساس ایمنی سرم مقاومت ایجاد شده است. ایده عمومی پذیرفته شده این است که، به دلایل مختلف، ترپونما پالیدوم پس از درمان همچنان در بدن بیمار باقی می ماند. این موقعیت بنیادی است و خود شکل وجود ترپونم ها اهمیتی ندارد (M.P. Frishman, 1984; N.M. Ovchinnikov et al., 1987; E.V. Sokolovsky, 1995؛ Luger a. Petzoldt, 1979).
به گفته نویسندگان دیگر، مقاومت سرمی در سیفلیس با تشکیل آنتی‌بادی‌های ضد ایدوتیپی مرتبط است. آنتی بادی های ثانویه که در پاسخ به ظهور آنتی بادی های ضد ترپونمال ایجاد می شوند (T.M. Bakhmetyeva و همکاران، 1988؛ S.I. Danilov، 1996). با این نوع مقاومت سرم، عامل عفونی در بدن وجود ندارد، بنابراین درمان اضافی منطقی نیست.
بنابراین، تعیین علل مقاومت سرم یک کار نسبتاً پیچیده است که در تصمیم گیری برای تجویز درمان اضافی از اهمیت عملی برخوردار است. اجرای آن به شناسایی نشانگرهای خاص عفونت پایدار بستگی دارد. یکی از آنها ایمونوگلوبولین M ضد ترپونمال (IgM) است. در حال حاضر 10-14 روز پس از عفونت، IgM به آنتی ژن های پروتئین خاص گونه اصلی ترپونما در خون بیمار ظاهر می شود. IgG ضد ترپونمال زودتر از هفته چهارم پس از عفونت ظاهر می شود و متعاقباً می تواند برای چندین دهه در خون باقی بماند. پس از درمان کامل سیفلیس اکتسابی اولیه، IgM ضد ترپونمال پس از 3 تا 12 ماه و پس از درمان سیفلیس دیررس پس از 12 تا 24 ماه از بین می رود. تشخیص IgM ضد ترپونمال در افرادی که واکنش‌های سرولوژیکی مثبت دائمی دارند بسیار ارزشمند است، زیرا به فرد اجازه می‌دهد تا فعالیت فرآیند عفونی را تعیین کند و تاکتیک‌های درمانی بعدی را تعیین کند. در یکی از مشاهدات (T.V. Vasiliev، 1984)، IgM در واکنش RIF-abs در 100 بیمار مبتلا به مقاومت سرمی مورد مطالعه قرار گرفت. در 90 مورد از آنها واکنش با تیتر حداقل 1:100 مثبت بود که نشان دهنده حذف ناقص ترپونما پالیدوم از بدن بیماران بود. پس از درمان اختصاصی اضافی، IgM-RIF-abs در 50 درصد بیماران منفی بود؛ در بقیه بیماران، تیتر آنتی بادی به 1:13 کاهش یافت.
در مطالعات ما (I.A. Chimitova، V.A. Akovbyan و همکاران، 1999)، نتایج مثبت برای IgM در روش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (ELISA) در 42.9٪ از بیماران مبتلا به سرم مقاومت مشاهده شد، نتایج مشکوک در 9، 5٪ دیگر رخ داد. پس از درمان تکمیلی، 66 درصد از این بیماران نتایج منفی برای IgM توسط ELISA نشان دادند.
بنابراین، وجود IgM ضد ترپونمال در برخی از بیماران مبتلا به مقاومت سرم نشانگر وجود پاتوژن در بدن است، فعالیت فرآیند عفونی را نشان می دهد و ممکن است به عنوان نشانه ای برای درمان خاص اضافی عمل کند.
درمان اختصاصی اضافی برای مقاومت سرم با پنی سیلین محلول در آب در دوزهای بالا توصیه می شود. اخیراً نسل سوم سفالوسپورین سفتریاکسون به طور فزاینده ای مورد استفاده قرار گرفته است. سفتریاکسون با داشتن فعالیت ترپونوموسیدال بالا و توانایی نفوذ، در برابر مقاومت سرم مؤثر بود: انکار کامل واکنش های کمپلکس استاندارد در 7/45 درصد از بیماران طی یک دوره 6 تا 24 ماهه رخ داد (I. A. Chimitova، 2000).
با تعریف «سرورمقاومت» چه چیزی باید فهمید؟
پس از درمان، سیفلیس حالت خاصی از بدن است که با عدم کاهش تیتر ریاژین در RM تا 4 برابر یا بیشتر در طی یک سال پس از پایان درمان خاص یا حفظ مثبت (ضعیف مثبت) مشخص می شود. نتایج بیش از 2 سال در مراحل اولیه و 3 سال در اشکال دیررس سیفلیس. در صورت کاهش بیش از 4 برابری تیتر در طی 1 سال، تداوم بیشتر نتایج ریزواکنش مثبت یا ضعیف مثبت به مدت 2 سال را می توان به عنوان یک سروواکنش منفی تاخیری ارزیابی کرد. تشخیص IgM آنتی ترپونمال در خون بیماران مبتلا به مقاومت سرم نشانه ای برای درمان اضافی است که نتیجه آن اغلب موفقیت آمیز است. عدم وجود IgM موفقیت درمان اضافی را مورد تردید قرار می دهد؛ اگر قبلاً درمان اضافی برای این بیماران انجام شده باشد، دوره های مکرر نامناسب هستند.
آیا می توان گفت که حفظ طولانی مدت واکنش های سرولوژیکی مثبت پس از درمان سیفلیس تأثیر منفی بر وضعیت سلامت به طور کلی دارد؟ ما در مورد تأثیر آن دلایلی صحبت می کنیم که زمینه ساز مقاومت سرمی هستند. بررسی شاخص های سلامتی افراد با واکنش های مثبت مجتمع سرولوژیکی استاندارد 15 تا 20 سال پس از پایان درمان اختصاصی نشان داده است که علاوه بر اختلالات در حوزه روانی-عاطفی در گروه های سنی مشابه، در افراد دارای مقاومت سرولوژیکی، فراوانی ضایعات سیستم قلبی عروقی و عصبی به طور قابل توجهی بیشتر از کسانی است که از سیفلیس بهبود یافته اند و CSR را به طور کامل نفی کرده اند (K.A. Yuldashev, 1966). این کار نتایج درمان بیماران را با استفاده از آماده سازی فلزات سنگین تجزیه و تحلیل می کند، که احتمال اثرات مخرب آنها بر اندام های پارانشیمی و سیستم عصبی را رد نمی کند. بدیهی است که این موضوع با در نظر گرفتن رژیم های درمانی در حال حاضر مورد استفاده برای بیماران مبتلا به سیفلیس و همچنین احتمالات جدید برای تشخیص سرولوژیک نیازمند مطالعه بیشتر است.
برای مطالعه بیشتر پدیده سرم مقاومت در سیفلیس، انجام مطالعات چند مرکزی گذشته نگر و آینده نگر به منظور دستیابی به داده های قابل اعتماد در مورد اثربخشی رایج ترین روش های درمانی ضروری است. لازم است تحقیقات علمی ادامه یابد تا در آینده از قابلیت‌های روش‌های بیولوژیکی مولکولی برای شناسایی ترپونما پالیدوم و همچنین سیستم‌های آزمایشی برای تعیین ایمونوگلوبولین‌های ضد ترپونمال طبقات مختلف در کارهای عملی روزمره استفاده شود.

مفهوم سرم مقاومت

در عمل بین المللی، اثربخشی درمان سیفلیس بر اساس نتایج واکنش های سرولوژیکی ارزیابی می شود و نه خود تیتر، بلکه پویایی کاهش تیتر مورد تجزیه و تحلیل قرار می گیرد. این روش ارزیابی نیمه کمی نامیده می شود، یعنی نه در اعداد مطلق، بلکه در دسته های "بیشتر-کمتر"، "کم-خیلی" انجام می شود.

اگر در عرض یک سال پس از پایان درمان، تیتر آنتی بادی در واکنش ریز رسوبی (MPR) 4 برابر یا بیشتر کاهش یابد، درمان بدون قید و شرط موثر در نظر گرفته می شود. در این صورت، مشاهده بیمار متوقف می شود.

درمان ویژه ای که با استفاده از روش های تنظیم شده انجام می شود همیشه نفی واکنش های سرولوژیکی را تضمین نمی کند. در برخی موارد، پدیده سرم مقاومت (SR) مشاهده می شود - واکنش های سرولوژیکی مثبت در بیماران تحت درمان برای سیفلیس.

مقاومت سرمی(سرم + مقاومت؛ "مقاومت سرم") حالت خاصی از بدن است که در آن مثبت بودن مداوم مجموعه واکنش های سرمی CSR (RSC با آنتی ژن ترپونمال + RMP با آنتی ژن کاردیولیپین) حفظ می شود یا تیترهای ریگین ها (آنتی بادی های ضد کاردیولیپین) حفظ می شود. ) در RMP تا 1 سال پس از اتمام درمان اختصاصی کامل برای مراحل اولیه سیفلیس 4 برابر یا بیشتر کاهش نمی یابد (مراحل اولیه سیفلیس زمانی است که بیماری کمتر از دو سال طول بکشد). سوال SR پس از درمان اشکال دیررس سیفلیس در حال حاضر مطرح نشده است.

قبلاً از اصطلاح "سفلیس مقاوم به سرو" استفاده می شد که نمی توان آن را صحیح دانست. تعریف قابل قبول تر «مقاومت سرمی پس از درمان سیفلیس» است.

مقاومت سرمی یک بیماری مستقل نیست. این وضعیت رابطه بین پاتوژن و ارگانیسم خاص بیمار را منعکس می کند. مقاومت به سرم به عنوان یک نشانه آزمایشگاهی از بهداشت میکروبیولوژیکی ناقص، یا به عنوان شرایطی در نظر گرفته می شود که در آن پاتوژن در حالت غیرفعال و بدون تظاهرات بالینی پس از درمان جامع و جامع سیفلیس اولیه در بدن باقی می ماند. در SR، تست های آزمایشگاهی (LTC) در بزرگسالان پس از 1 سال یا بیشتر به طور مداوم مثبت باقی می مانند.

علاوه بر این، مفهوم تعریف شده است منفی شدن تاخیری واکنش های سرولوژیکی(ZSNR). در مواردی که طی یک سال پس از پایان درمان، نتایج آزمایش (TSR) به طور مداوم مثبت باقی می‌ماند، بدون اینکه تمایلی به کاهش تیتر ریاژین داشته باشیم، باید از مقاومت سرمی صحبت کنیم. اگر 4 برابر یا بیشتر در تیتر ریگین ها کاهش یابد، اما منفی شدن کامل CSR رخ ندهد، چنین مواردی باید به عنوان منفی شدن تاخیری واکنش های سرولوژیکی در نظر گرفته شود.

عدم وجود یا کاهش سرعت واکنش های سرولوژیکی منفی در برخی بیماران پس از درمان کافی چیز جدیدی نیست. سیفیلیدولوژیست ها برای چندین دهه با استفاده از انواع داروها با این مشکل مواجه بوده اند. مقاومت سرمی قبلاً در دوره قبل از پنی سیلین، در سالهای اول پس از معرفی واکنش های سرمی در تشخیص سیفلیس، مشاهده شد.

در حال حاضر، سرم مقاومت و منفی شدن تاخیری واکنش‌های سرمی بیشتر و بیشتر مشاهده می‌شود. این اولاً با شیوع غیرمعمول بالا در طول اپیدمی اواخر قرن بیستم توضیح داده می شود و ثانیاً با استفاده گسترده در دهه 90 قرن گذشته از روش های درمان سیفلیس با داروهای بادوام پنی سیلین و همچنین کوتاه کردن مدت زمان درمان به گفته نویسندگان مختلف، SR در حال حاضر با فراوانی 1.5 تا 20 درصد رخ می دهد. در سال های اخیر، شکست در درمان بیماران مبتلا به سیفلیس به طور فزاینده ای رایج شده است که منجر به افزایش موارد مقاومت سرمی شده است.

مشکل سرم مقاومت در سیفلیس بسیار قابل توجه است. هم برای متخصصین ورم شناس و هم برای دانشمندانی که تلاش ناموفقی برای یافتن راه هایی برای حل آن دارند و همچنین تغییراتی در روش های درمانی پیشنهاد می کنند بسیار حاد است. این پدیده نه تنها برای سیفیلیدولوژی مدرن، بلکه همچنین در ایمونولوژی یک مشکل فوری است. تا به امروز، هیچ نظریه واحدی در مورد وقوع مقاومت سرمی در سیفلیس وجود ندارد.

دلایل ایجاد مقاومت سرمی به طور فعال در حال مطالعه است. محققان در تلاشند تا دریابند چرا مقاومت سرمی در سیفلیس رخ می دهد، اما هیچ اتفاق نظری بین آنها در مورد این مشکل وجود ندارد. سؤال از علل مقاومت سرم پس از درمان سیفلیس یکی از دشوارترین ها در پزشکی عملی و نظری است. با این حال، ثابت شده است که هرچه درمان دیرتر شروع شود، مقاومت به سرم بیشتر می شود.

سیفلیس نه تنها یک معضل پزشکی، بلکه یک مشکل اجتماعی است که سلامت ملت را تهدید می کند. علاوه بر این، تشخیص و درمان مجدد بیماران مبتلا به مقاومت سرم در سیفلیس مستلزم هزینه های مادی اضافی است. بنابراین، لازم است روش‌های مؤثرتری برای درمان سیفلیس ایجاد شود که خطر ابتلا به مقاومت به سرم را کاهش دهد و همچنین اقدامات اپیدمیولوژیک و درمانی مناسب انجام شود.

تاریخچه اصطلاح و مطالعه سرم مقاومت

مفهوم مقاومت سرولوژیکی برای اولین بار توسط Milian G. به عارضه شناسی معرفی شد، که در سال 1912 توجه را به احتمال عدم وجود منفی بودن واکنش Wassermann با آنتی ژن کاردیولیپین در برخی از بیمارانی که به اندازه کافی برای سیفلیس درمان شده بودند، جلب کرد.

بسیاری از محققان داخلی در حال بررسی پدیده سرم مقاومت هستند. تحقیقات علمی و کاربردی آنها هم مربوط به تشخیص و هم توسعه رویکردهای جدید مبتنی بر پاتوژنتیک برای درمان سیفلیس بود. تحقیق در مورد این موضوع به دلیل عدم امکان کشت ترپونما پالیدوم در شرایط آزمایشگاهی بسیار مشکل است.

طبقه بندی میلی

قابل توجه طبقه بندی مقاومت سرولوژیکی است که توسط M.V. Milich ارائه شده است. در سال 1987، Milich تقسیم مقاومت به سرم را به واقعی، نسبی و شبه مقاومت پیشنهاد کرد. این تقسیم بندی متضمن رویکرد متفاوتی برای اقدامات درمانی و اپیدمیولوژیک برای دسته های مختلف بیماران است. مرزهای بین انواع به دلیل ابهام ایده ها در مورد علل آنها و فقدان معیارهای تشخیصی قابل اعتماد به وضوح مشخص نشده است. اینها، در عوض، بازتاب های نظری هستند که درک ما را از مقاومت سرمی در سیفلیس گسترش می دهند.

سرم مقاومت واقعیدر بیماران پس از درمان با مدت کوتاه حضور ترپونما در بدن ایجاد می شود (مدت زمان عفونت بیش از 6 ماه نیست). پس از درمان کافی در بیماران مبتلا به اشکال جدید سیفلیس - سیفلیس اولیه، ثانویه عود کننده یا نهفته با طول مدت بیماری تا 6 ماه رخ می دهد. در این بیماران نوساناتی در تیتر آنتی بادی در طول درمان مشاهده می شود، اما منفی شدن کامل سروواکنش ها رخ نمی دهد.

عوامل اصلی برای ایجاد مقاومت سرمی واقعی عبارتند از:

درمان اختصاصی ناکافی دریافت شده توسط بیماران به دلایل مختلف،

مسمومیت مزمن الکل و

بار جسمی

مقاومت سرمی واقعی در افرادی که درمان بالینی دارند ایجاد می شود و به دلیل تداوم ترپونما پالیدوم در بدن است که خاصیت آنتی ژنی خود را از دست نداده است. نتایج مثبت تست های ترپونمال بسیار حساس (RIF-abs-IgM، ELISA - abs) نشان دهنده مقاومت سرمی واقعی است که نیاز به معاینه اضافی و درمان اختصاصی بیماران دارد.

مقاومت سرم واقعی همزمان با سیر پیشرونده عفونت سیفلیسی است، زمانی که بیماری با افزایش علائم پیشرفت می کند. معاینه کامل تغییرات خاصی را در اندام های داخلی و سیستم عصبی نشان می دهد (مطالعه مایع مغزی نخاعی ضروری است). این مقاومت سرمی واقعی است که نشان دهنده نیاز به درمان اختصاصی اضافی است. بیماران تحت درمان اتیوتروپیک و اصلاح کننده ایمنی هستند.

برای درمان مقاومت سرم واقعی، آنتی بیوتیک ها علاوه بر رژیم های درمانی برای سیفلیس عود کننده ثانویه استفاده می شوند. علاوه بر این، تعدیل کننده های ایمنی و محرک های بیوژنیک نشان داده شده است. دوره مشاهده برای سرم مقاومت واقعی 5 سال است.

مقاومت سرمی نسبیدر افرادی که شش ماه یا بیشتر پس از عفونت شروع به درمان برای سیفلیس نهفته اولیه (کمتر عود کننده ثانویه) کرده اند ایجاد می شود. در مواردی که بیماران مبتلا به اشکال اولیه سیفلیس پس از عفونت به مدت بیش از 6 ماه درمان کافی را دریافت کردند، اما در آزمایشات سرولوژیکی کاهشی در تیتر مشاهده نشد، می‌توان در مورد مقاومت نسبی سرم صحبت کرد. درمان اضافی نرخ واکنش سرمی را تغییر نمی دهد.

دلیل اصلی مقاومت نسبی سرم، سیر طولانی مدت (معمولا نهفته) سیفلیس است. ظهور مقاومت سرمی نسبی توسط نظریه های مختلف توضیح داده می شود. یکی از آنها نشان می دهد که مقاومت نسبی سرمی با وجود کیست های کم و غیر ویروسی و اشکال L در بدن حفظ می شود.

نظریه دیگری مکانیسم های ایمونولوژیک را برای ایجاد مقاومت سرمی در سیفلیس پیشنهاد می کند. این تئوری مربوط به مفهوم آنتی بادی های ضد ایدیوتیپی (ثانویه) است که در پاسخ به ظهور آنتی بادی های ضد ترپونمال شکل گرفته است.

فرض بر این است که در طول دوره نهفته سیفلیس، واکنش های ایمونولوژیکی مختلفی می تواند آشکار شود، از جمله سنتز آنتی بادی های ضد ایدیوتیپی. یکی از مهم ترین خواص این گونه آنتی بادی ها توانایی بازتولید خواص ساختاری و برخی از ویژگی های عملکردی آنتی ژن های ترپونما پالیدوم و ایجاد پاسخ ایمنی خاص است که توسط تست های ترپونمال ثبت شده است (KSR، RIF، IgM-RIF-abs، ELISA-abs، RIBT) پس از درمان برای مدت طولانی. این آنتی بادی ها پس از ناپدید شدن عامل عفونی ("حافظه ایمنی") باقی می مانند و به درمان آنتی بیوتیکی پاسخ نمی دهند. دانشمندان وجود آنتی بادی های ضد ایدیوتیپی را در تعدادی از نشریات گزارش کرده اند (T.M. Bakhmetyeva et al., 1988; S.I. Danilov, 1996).

علاوه بر این، از آنجایی که آنتی ژن (T. pallidum) در بدن وجود ندارد، نیازی به درمان اضافی وجود ندارد. با این درک از مقاومت سرم نسبی، نیازی به درمان اختصاصی اضافی نیست، اما فقط اصلاح ایمنی بیماران کافی است. تا به امروز، جداسازی و شناسایی آنتی‌بادی‌های ضد ایدیوتیپی مشکل است و توضیح مقاومت سرمی با حضور آنها همچنان مورد تردید است.

مقاومت کاذب- این فقدان کامل پاتوژن در بدن با واکنش های سرمی مثبت مداوم ناشی از اختلالات در سیستم ایمنی است. این اختلالات منجر به فعال شدن مداوم سلول های ایمنی بدن می شود، در نتیجه آنتی بادی ها به تولید ادامه می دهند و هنگام انجام واکنش های سرولوژیکی مختلف ("اسکار سرولوژیکی") مشخص می شوند.

با مقاومت کاذب، ترپونم ها در بدن انسان وجود ندارند و نتایج آزمایش را می توان واکنش های مثبت کاذب بیولوژیکی در نظر گرفت. مفهوم شبه مقاومت بسیار کمتر از دو اصطلاح دیگر رایج است. ماهیت مقاومت کاذب باید مورد مطالعه قرار گیرد، زیرا روشن نیست که چگونه می توان آن را از مقاومت واقعی متمایز کرد.

یک مثال بارداری است که در آن نه تنها نتایج مثبت کاذب DCS امکان پذیر است، بلکه در برخی موارد مثبت بودن واکنش های سرولوژیکی بسیار حساس (RIF و RIBT)، که به تشخیص بیش از حد سیفلیس کمک می کند.

روش های آزمون

M.V. Milich (1987) نوشت: "وقتی یک واکنش (آزمون) ایجاد شود، این سوال به طور قابل توجهی ساده می شود، که در مورد واکنش های سرولوژیکی مثبت، قضاوت قابل اعتماد ماهیت این مثبت را ممکن می کند."

علیرغم تلاش چندین ساله دانشمندان داخلی و خارجی، توسعه دهندگان و سازندگان سیستم های تشخیصی، هنوز امکان ایجاد روش های قابل اعتمادی وجود نداشته است که امکان تشخیص وجود (عدم وجود) ترپونم ها در بدن انسان را پس از درمان کافی و کامل فراهم کند.

از نظر فنی تقریباً غیرممکن است که عدم وجود کامل ترپونم ها را در حضور آنتی بادی ها اثبات کنیم، زیرا تقریباً تمام تکنیک های غیرمستقیم استفاده شده بر اساس پاسخ آنتی بادی است. نتیجه منفی آزمایشات مستقیم، عدم وجود ترپونما پالیدوم را در بدن، صرف نظر از وجود آنتی بادی های اختصاصی یا ریگین، ثابت نمی کند. علاوه بر این، هنگام آزمایش، مشکلاتی در واکنش‌های مثبت کاذب بیولوژیکی، اثر "پروزون" (نتایج آزمایش منفی به دلیل وجود تعداد زیادی آنتی‌بادی)، "متقاطع" با بورلیا و اسپیروکت‌های غیر بیماری‌زا و همچنین وجود دارد. به عنوان مشکلاتی در واکنش تست های سریع به ترپونماتوزهای دیگر (یاوس، پینت و بجل).

نتایج واکنش‌های سرولوژیکی نمی‌توانند ارزش تشخیصی مستقلی داشته باشند، آنها فقط در ترکیب با کلینیک اجازه می‌دهند تا تشخیص را به درستی انجام دهند و کیفیت درمان را برای یک بیمار خاص ارزیابی کنند. "آینه سرولوژی" یکی از مهمترین معیارهای درمان در افرادی است که سیفلیس داشته اند.

تمایز انواع مقاومت سرم، به عنوان یک قاعده، بر اساس داده های آنامنستیک و سرولوژیکی است. ایجاد مقاومت سرمی بر اساس نتایج مجموعه‌ای از واکنش‌های سرمی (DSR، RIBT و RIF) است.

اهمیت زیادی به ثبت آنتی بادی های اختصاصی IgM-ELISA در واکنش های Ig M -SPHA، 19S - Ig I - RIF-abs داده می شود. و Ig M ELISA (Lyakhov V.R., Borisenko K.K. et al.. 1990; Rasskazov N.H. et al.. 1990; Holzmann N.R.. 1987; Cschnait F.. 1989). با این حال، شدت کار این روش ها و فقدان پایه مادی و فنی مناسب در بسیاری از موسسات پزشکی اجازه اجرای گسترده آنها را در ونیرولوژی عملی نمی دهد.

ارزیابی نتایج سروواکنش‌ها نشان می‌دهد که یکی از اولین علائم دوره اولیه سیفلیس، ظهور آنتی‌بادی‌هایی علیه ترپونما پالیدوم است که توسط RIF تعیین می‌شود، در حالی که CSR منفی باقی می‌ماند. پس از آن، 6 هفته پس از عفونت، با ایجاد عفونت سیفلیس، واکنش های باقی مانده (CSR، RIBT) به تدریج مثبت می شوند. اگر در اشکال بالینی مشخص سیفلیس فعال، سروواکنش ها امکان تایید و روشن شدن تشخیص را فراهم می کند، در اشکال پنهان آنها معیار اصلی و اغلب تنها هستند.

پویایی واکنش‌های سرمی در طول درمان، که در کاهش تیتر ریاژین‌ها در CSR آشکار می‌شود، و پس از آن منفی شدن واکنش‌ها، نشان‌دهنده نتیجه مطلوب درمان است. میزان منفی بودن CSC در بیماران مختلف بسیار متغیر است. در اکثر بیماران مبتلا به اشکال تازه سیفلیس، واکنش‌های سرمی استاندارد در 4 تا 6 ماه اول پس از درمان با پنی سیلین منفی می‌شود: در دوره اولیه مثبت سیفلیس در 1/3 بیماران - بعد از 2 تا 3 ماه، در دوره ثانویه تازه - بعد از 7 تا 8 ماه، در عود ثانویه نهفته زودرس - بعد از 10-12 ماه و بعد. RIF و RIBT بسیار کندتر منفی می شوند (پس از 3-4 سال).

در پایان درمان بیماران مبتلا به اشکال دیررس سیفلیس (سیفلیس نهفته دیررس، احشایی، نوروسیفلیس، سیفلیس مادرزادی دیررس)، CSR و به ویژه RIF و RIBT می تواند در طول زندگی آنها مثبت بماند. در مواردی که پس از درمان کامل، واکنش‌های مثبت RIBT هنگامی که منفی‌سازی CSR رخ می‌دهد، ادامه می‌یابد، به گفته برخی از نویسندگان، یک واکنش به اصطلاح اثری یا «اسکار سرولوژیکی» رخ می‌دهد. وجود یک فرآیند عفونی رد می شود.

N.I. Ilyin و همکاران می‌گوید: با تشخیص «سفلیس مقاوم به سرو»، ما از این طریق ادعا می‌کنیم که بیمار یک فرآیند عفونی دارد و این همیشه درست نیست. (1984)، در برخی موارد واکنش‌های سرولوژیکی مثبت به سیفلیس را به عنوان واکنش‌های کمیاب می‌دانند.

مشاهدات متعدد حاکی از تأخیر احتمالی یا وجود واکنش‌های سرمی مثبت مداوم حتی در بیمارانی است که به شدت برای اشکال اولیه سیفلیس (سفلیس اولیه مثبت، ثانویه و نهفته) تحت درمان قرار گرفته‌اند. تعداد چنین مواردی با افزایش مدت بیماری، یعنی دوره از لحظه عفونت تا شروع درمان خاص، افزایش می یابد. این شرایط یک مشکل بسیار مهم را در مورد ایجاد مقاومت سرمی سیفلیس ایجاد می کند که تفسیر آن بسیار بحث برانگیز است.

نتایج آزمایش مثبت کاذب

مشکل سرم مقاومت ارتباط نزدیکی با تشخیص اشکال نهفته سیفلیس و واکنش‌های مثبت کاذب مزمن مداوم در افراد سالم یا بیماران مبتلا به سایر بیماری‌ها (نئوپلاسم‌های بدخیم، لوسمی، بیماری‌های بافت همبند، سیروز کبدی، جذام، مالاریا و غیره دارد. .).

هنگام ایجاد تشخیص SR، قبل از هر چیز لازم است که احتمال بروز واکنش های سرمی غیر اختصاصی (مثبت کاذب) را حذف کنید. نتایج مثبت کاذب ممکن است با برخی از بیماری‌های همراه مانند هپاتیت، سل، کانون‌های عظیم التهاب و بازسازی، نئوپلاسم‌ها، کلاژنوز و غیره مرتبط باشد. آنتی بادی ها (ریگین ها) که با آنتی ژن کاردیولیپین تعامل دارند.

تفسیر نادرست از نتایج سروواکنش ها اغلب منجر به خطاهای تشخیصی فاحش می شود که منجر به موقعیت های دراماتیک و حتی غم انگیز می شود. در این راستا، یک معاینه به موقع، کامل و جامع قبل از درمان نقش مهمی ایفا می کند تا از تشخیص بیش از حد معمول (به ویژه سیفلیس ناشناخته، lues ignorata) جلوگیری شود. تمام خطاها و نادرستی ها را می توان از طریق تماس نزدیک بین پزشکان و تکنسین های آزمایشگاهی از بین برد.

اهمیت تشخیصی افتراقی واکنش‌های سرولوژیکی به‌ویژه هنگام تیتراسیون سرم‌های خون مورد مطالعه آشکار می‌شود. تیترهای افزایش یافته ریگین و آنتی بادی ها بیشتر مشخصه عفونت سیفلیس است، در حالی که تیتر واکنش های مثبت کاذب اغلب کم (1:40) و ناپایدار است، اگرچه در 3-5٪ ممکن است بالاتر باشد (از 1:160 تا 1:640). ).

دلایل ایجاد مقاومت سرمی در بیماران

با وجود مطالعات متعدد در مورد سیفلیس مقاوم به سرم، علل و مکانیسم های ایجاد این وضعیت نامشخص است. هیچ نظریه واحدی برای ایجاد مقاومت سرمی وجود ندارد. هنوز هیچ پاسخ روشنی برای این سوال وجود ندارد: چرا برخی از بیماران دچار مقاومت سرمی می شوند، در حالی که برخی دیگر اینگونه نیستند.

مطالعه ویژگی‌های اپیدمیولوژیک، آسیب‌شناسی همزمان و ویژگی‌های واکنش‌های سرولوژیکی در بیماران مبتلا به مقاومت سرولوژیکی پس از درمان سیفلیس همچنان مرتبط است. از نقطه نظر عملی تعیین معیارهایی که امکان پیش بینی توسعه مقاومت سرم و در صورت امکان جلوگیری از آن را فراهم می کند، مهم است.

داده های ادبیات مختلفی در مورد علل مقاومت سرمی وجود دارد. علم مدرن پاسخ روشنی به سؤال در مورد علل این وضعیت نمی دهد. مقاومت سرمی با احتمال مساوی می تواند نتیجه تداوم در بدن اشکال L- و کیست ترپونما پالیدوم (غیرقابل دسترس برای آنتی بیوتیک ها و حفظ زنده ماندن به دلیل فاگوسیتوز ناقص) یا در نتیجه تغییرات ایمونوپاتولوژیک پس از سیفلیس باشد. این عوامل ممکن است برای هر بیمار معانی متفاوتی داشته باشند و در ترکیبات مختلفی رخ دهند. در حال حاضر، مطالعه عوامل ایجاد مقاومت سرم و ارزیابی سهم یکی از آنها در شکل گیری مقاومت سرم مهم است.

بخشی از دلیل به این واقعیت مربوط می شود که از بین رفتن کامل ترپونم ها رخ نمی دهد (به اصطلاح تداوم ترپونم های کم رنگ در بدن). این

شروع درمان اختصاصی دیرهنگام (در مراحل بعدی سیفلیس)

درمان ناکافی و با کیفیت ناکافی

درمان قطع شد

رژیم های درمانی نادرست انتخاب شده،

درمان با داروهای ماندگار؛

افزایش مقاومت ترپونم ها به داروهای پنی سیلین

استفاده مکرر از آنتی بیوتیک ها برای بیماری های همزمان

عفونت ها و آسیب شناسی های همزمان، بیماری های جسمی شدید اندام های داخلی و سیستم عصبی (Buharovich N.N.. 1971: Vinokurov I.N. et al.. 1985).

ترکیب سیفلیس با سایر عفونت های مقاربتی،

تبدیل ترپونم ها به شکل L، کیست یا حفظ ترپونم های محصور در فاگوزوم های پلی غشایی و در حالت همزیستی با ارگانیسم میزبان. کارهای N.M. Ovchinnikov و V.V. Delekatorsky (1976) امکان تبدیل بیولوژیکی Treponema pallidum با تشکیل کیست و شکل L عامل ایجاد کننده بیماری را با حفظ آنها تا پایان درمان در حالت دست نخورده اثبات کرد. اندوتلیوم مویرگی، که به ما امکان می دهد دلایل شکست درمان و کاهش سرعت منفی واکنش های سرولوژیکی را توضیح دهیم.

تغییر (کاهش) در واکنش پذیری بدن بیمار:

مسمومیت های شغلی و سایر مسمومیت های مزمن،

شرایط بد زندگی، غذا،

مسمومیت مزمن با الکل،

عفونت HIV،

هپاتیت،

سوء مصرف مواد،

استفاده مواد مخدر؛

سرکوب سیستم ایمنی پس زمینه - نقص ایمنی تحت تأثیر عوامل خارجی یا ژنتیکی

تشخیص سرولوژیک مدرن سیفلیس دلیل خاصی را برای مثبت بودن واکنش های سرولوژیکی خاص و غیر اختصاصی در غیاب داده های بالینی نشان نمی دهد. به گفته I.P. ماستکینا و همکاران ، هنگام انجام درمان اتیوتروپیک خاص سیفلیس و همچنین سایر بیماری های عفونی، پاتوژن (آنتی ژن) در ابتدا از بدن بیمار ناپدید می شود، در حالی که تغییرات در بدن ناشی از بیماری (از جمله آنتی بادی ها) خیلی دیرتر ناپدید می شوند (تداوم آنتی بادی ها) یا اصلا ناپدید نشو طیف مورد مطالعه ایمونوگلوبولین ها اطلاعات کاملی در مورد آنچه که زمینه ساز تشکیل آنتی بادی است ارائه نمی دهد: وجود آنتی ژن های ترپونما پالیدوم در بدن (به عنوان مثال، وجود یک فرآیند عفونی فعال یا نهفته) یا "تصویر داخلی" آنتی ژن.

بر اساس مفهوم دیگری، کاهش سرعت منفی واکنش های سرولوژیکی با تغییرات پاتولوژیک در وضعیت ایمنی ماکرو ارگانیسم همراه است. تعدادی از محققین ماهیت خودایمنی و آلرژیک مقاومت به سرم را نشان می دهند (Budanova N.V., 1982: Glavinskaya T.A. et al., 1984: Maksudov F.M.. 1984, Glozman V.N. et al. 1991, Sokolovsky E.19). تغییرات ایمونولوژیک در بدن در طول مقاومت سرم نه تنها برای مطالعه پاتوژنز آن، بلکه برای توسعه روش های منطقی درمان نیز مهم است. در سال های اخیر اهمیت بالای اختلالات تنظیم ایمنی در تشکیل SR و MNSR ثابت شده است.

علت سرم مقاومت ممکن است فرآیندهای خودایمنی در بدن باشد. به عنوان مثال، مقاومت سرمی ممکن است، در میان چیزهای دیگر، با سندرم آنتی فسفولیپید - ایجاد یک واکنش خود ایمنی و ظهور آنتی بادی ها در برابر عوامل تعیین کننده فسفولیپید گسترده موجود در غشای پلاکت، سلول های اندوتلیال، و بافت عصبی مرتبط باشد.

پدیده سرم مقاومت می تواند به دلایل زیادی مرتبط باشد:

1) شروع درمان در مراحل پایانی سیفلیس. از آنجایی که با وجود طولانی مدت ترپونما در بدن بیمار، سرعت تقسیم آن کاهش می یابد که باعث کاهش اثربخشی درمان با پنی سیلین می شود. (Sokolovsky E.V., 1995, Chimitova I.A. چکیده)؛

3) وجود عفونت های همزمان و بیماری های جسمی، تداوم عفونت مزمن در بدن - سل، جذام، مالاریا، لپتوسپیروز (Glozman V.N. 1991، Ovchinnikov N.M. 1987)). بنابراین، بیماری‌های سیستمیک، کانون‌های عظیم التهاب و بازسازی، رشد تومور می‌توانند منجر به فعال‌سازی پلی کلونال سلول‌های لنفاوی و در نتیجه تشکیل ریگین‌هایی شوند که با آنتی‌ژن کاردیولیپین در تعامل هستند (Nesterenko V.G.، Akovbyan V.A.، 2005).

4) مسمومیت مزمن با الکل (Sokolovsky E.V.، 1995، Zavyalov A.I. 2001، Vislobokov A.V. 2005).

5) مصرف مواد مخدر (Zavyalov A.I. 2001)؛

6) سرکوب سیستم ایمنی "پس زمینه" - نقص ایمنی تحت تأثیر عوامل خارجی یا ژنتیکی و همچنین در طول عفونت HIV (Sokolovsky E.V.، 1995).

7) شاید وضعیت سرم مقاومت در سیفلیس به دلیل استعداد ژنتیکی باشد، زیرا افزایش فراوانی آنتی ژن های HLA B8، DR3، B18 در این بیماران مشاهده شد.

8) هپاتیت حاد و مزمن با علل مختلف، به عنوان یک قاعده، همراه با سندرم سیتولیتیک، که با اختلال در متابولیسم گلوبولین و لیپید رخ می دهد. (هپاتیت ویروسی 1998، Ivashkin V.T.، Bueverov A.O. 2001، SherlockSh، Dooley J. 1999)

شاخص‌های سندرم سیتولیتیک هنگامی که سلول‌های کبدی آسیب می‌بینند، عمدتاً سیتوپلاسم و اندامک‌های آن‌ها، آنزیم‌های سرمی، در درجه اول AST و ALT هستند. ALT عمدتاً در میتوکندری و تا حدودی در سیتوپلاسم سلولهای کبدی تعیین می شود. بیشترین هیپرآنزیمی در هپاتیت حاد و به میزان کمتر در هپاتیت مزمن با علل مختلف و سیروز مشاهده می شود. (شرلوک ش، دولی جی. 1999)

در کار Afonin A.V و همکاران. در یک مطالعه روی 486 بیمار مبتلا به اشکال مختلف هپاتیت ویروسی و 91 بیمار مبتلا به مقاومت سرم پس از درمان کامل سیفلیس، نتایج زیر حاصل شد: در 5.1٪ موارد، واکنش های مثبت کاذب بیولوژیکی به سیفلیس مشخص شد و در 7.7٪ موارد بیماران مبتلا به سیفلیس، نتایج یک مطالعه سرولوژیکی مثبت باقی ماند، که، از جمله، ممکن است به دلیل وجود هپاتیت با علل مختلف، از جمله ویروسی باشد.

علاوه بر این، شرایط زیر باعث ایجاد مقاومت سرمی در سیفلیس می شود:

1. وجود میکرو فلور همراه که پنی سیلیناز تولید می کند، که پنی سیلین وارد شده به بدن را خنثی می کند (Chebotarev V.V., Gaevskaya O.V. 2001).

2. تبدیل ترپونما کم رنگ به شکل L، کیست هایی که درمان آن با پنی سیلین دشوار است. (Danilov S.I., Nazarov P.G.2000, Kubanova A.A., Frigo N.V., Kitaeva N.V., Rotanov S.V., 2006)

3. وجود ترپونم ها در فاگوزوم های پلی غشایی سلول های بدن، غیرقابل دسترس برای آنتی بیوتیک ها. (Danilov S.I., Nazarov P.G.2000)

4. اختلال متابولیک عمومی (تغییر در متابولیسم گلوبولین و لیپید (Frigo N.V. 2001).

5. وجود ترپونم در ضایعات محصور شده.

6. کاهش حساسیت ترپونما پالیدوم به آنتی بیوتیک ها (بنابراین نسترنکو وی.

N.M. اوچینیکوف و همکاران اعتقاد بر این است که شرایط زیر به نفع سرم مقاومت است:

وجود فلور همراه که پنی سیلیناز تولید می کند و پنی سیلین وارد شده به بدن را خنثی می کند.

انتقال ترپونما رنگ پریده به شکل L، کیست، گرانول، پاسخ دشوار به پنی سیلین.

وجود ترپونم ها در فاگوزوم های چند غشایی سلول های بدن که برای آنتی بیوتیک ها غیرقابل دسترسی هستند.

بیماری متابولیک؛

وجود ترپونم در ضایعات کپسوله شده

دلیل ایجاد مقاومت سرم ناشناخته باقی مانده است، اما ثابت شده است که هر چه دیرتر درمان شروع شود، بیشتر اوقات مقاومت به سرم ایجاد می شود. در این بیماران، افزایش سطح INF-γ مشاهده شد که نشان دهنده غلبه تنظیم ایمنی نوع Th-1 است.

منفی شدن تاخیری واکنش های سرولوژیکی

اگر یک سال پس از درمان کامل برای مراحل اولیه سیفلیس، منفی RSC یا RMP رخ ندهد، اما کاهش در تیتر Reagin (حداقل 4 برابر) یا کاهش درجه مثبت RSC از به شدت مثبت تا ضعیف مثبت، این وضعیت به نام: واکنش منفی تاخیری واکنش های سرولوژیکی (DSNR) نامگذاری شده است. به گفته نویسندگان مختلف، ZNSR پس از درمان سیفلیس با استفاده از تکنیک های مختلف از 15٪ تا 30٪ متغیر است.

موضوع کاهش سرعت منفی واکنش‌های سرولوژیکی پس از درمان کامل سیفلیس، همچنان یکی از موارد مهم در سفیلیدولوژی و همچنین مشکل سرم مقاومت است. منفی بودن تاخیری واکنش‌های سرمی اغلب با SR اشتباه گرفته می‌شود، زیرا چارچوب زمانی این پدیده کاملاً مبهم است. اختلافات تا حدی به این دلیل است که درجه مثبت بودن واکنش‌های سرمی ارزیابی می‌شود (از + تا +4)، یعنی. روش ارزیابی خود کاملاً ذهنی است.

اعتقاد بر این است که علل ZNSD مانند SR - تداوم Trenonema pallidum در بدن و اختلالات ایمنی است.

مشکل مطالعه علل NSSD همچنان مرتبط است و توجه بسیاری از محققان را به خود جلب می کند. اطلاعات در مورد مکانیسم های MNSR پس از درمان اشکال اولیه سیفلیس اغلب متناقض است و نیاز به مطالعه بیشتری دارد.

حفظ ترپونما پالیدوم در بدن به عنوان عاملی برای ایجاد مقاومت در برابر سرم

ترپونما پالیدوم دارای خواص ویژه ای است که به آن اجازه می دهد از سیستم ایمنی بدن انسان و اثرات آنتی بیوتیک ها فرار کند. مطالعه مورفولوژی ترپونما پالیدوم با استفاده از میکروسکوپ الکترونی امکان ایجاد پیوندهای ناشناخته قبلی را در پاتوژنز بیماری، امکان تبدیل آن به اشکال L، کیست ها، گرانول هایی که درمان آن با پنی سیلین دشوار است، وجود مارپیچ را ممکن ساخت. اشکال ترپونما در فاگوزوم های پلی غشایی، در کانون های محصور شده سلول های بدن غیرقابل دسترس برای آنتی بیوتیک ها.

بسیاری از دانشمندان وجود کانون‌های پنهان ترپونما پالیدوم را که در اعماق بافت‌ها محصور شده‌اند، جایی که تحت تأثیر داروها غیرقابل دسترس هستند، عاملی برای ظهور مقاومت به گوگرد می‌دانند. این موضع کاملاً متقاعد کننده در آثار کولارت پی و همکارانش نشان داده شده است. مطالعات تجربی توسط P. Collart و همکاران. نشان داد که درمان دیرهنگام، حتی درمان با کیفیت بالا، قادر به از بین بردن کامل ترپونما پالیدوم که در ضایعات انسدادی به شکل‌های کم بیماری یا غیر ویروسی باقی می‌ماند، در بدن بیمار نیست. این محققان موفق به ایجاد سیفلیس تجربی در خرگوش‌های آلوده به مواد گرفته شده از غدد لنفاوی بیماران مبتلا به سیفلیس مقاوم به سروزی شدند که پس از درمان دیرهنگام سیفلیس عود کننده ثانویه (از 6 ماه تا 2 سال) ایجاد شد.

ثابت شده است که در حالت مقاومت سرولوژیکی، ترپونما پالیدوم به بافت‌هایی که دارای عروق خونی ضعیف هستند (بافت‌هایی با تعداد کمی رگ‌های خونی و مویرگ‌ها) نفوذ می‌کند که برای سلول‌های دارای قابلیت ایمنی و آنتی‌بیوتیک‌ها غیرقابل دسترس هستند. DNA ترپونما پالیدوم در غدد لنفاوی، تاندون‌ها و استخوان‌ها در افراد دارای آزمایش خون سرولوژیکی مثبت یافت شد. ترپونما پالیدوم در بدن با ارگانیسم میزبان همزیستی می کند، به شکل L، کیست یا محصور در فاگوزوم های پلی غشایی تبدیل می شود، در حالی که تحریک آنتی ژنی را فراهم می کند. وجود ترپونما پالیدوم در بافت ها از پاسخ ایمنی هومورال پشتیبانی می کند که با واکنش های سرولوژیکی خون مثبت به سیفلیس آشکار می شود.

بنابراین، ایجاد مقاومت سرمی پس از درمان سیفلیس ممکن است با تداوم ترپونما پالیدوم در بدن بیمار همراه باشد. بر اساس این فرض، تداوم پاتوژن در بدن به عنوان یک نتیجه از اختلالات در تنظیم عملکرد جزء ماکروفاژی ایمنی، که تحت تأثیر یک عامل عفونی ایجاد می شود و / یا مرتبط با یک استعداد ژنتیکی توضیح داده می شود.

اشکال L و کیست ترپونما پالیدوم به عنوان دلیل احتمالی برای ایجاد مقاومت سرمی

تعدادی از محققان ایجاد SR را با ظاهر شدن در بدن یک فرد مبتلا به سیفلیس یک شکل کیست برای بقای پایدار و تولید مثل ترپونما پالیدوم با تداوم آن در طول دوره نهفته سیفلیس مرتبط می دانند. اشکال L از T. pallidum توصیف شده است که سازندهای کروی یا گرد با اندازه‌ها و چگالی الکترونی متفاوت هستند که اشکال تکاملی عامل سفلیس با آنتی‌ژنیسیته کاهش یافته است که حفظ آن را در شرایط نامساعد بقا تضمین می‌کند. توسعه به اصطلاح تاکی فیلاکسی (مقاومت پاتوژن در برابر دوره های مکرر درمان خاص) و یکی از عوامل در پیدایش چنین اشکالی از بقا، ارائه درمان ناکافی است.

در سال 1951 E. Klieneberger-Nobel، بنیانگذار دکترین L-اشکال میکروارگانیسم ها، بر اساس داده های ادبی، پیشنهاد کرد که اشکال دانه ای عامل ایجاد کننده سیفلیس، پایدارترین اشکال احیا کننده و یکی از مراحل L-شکل ها هستند. ترپونما پالیدوم، مسئول دوره نهفتگی عفونت است. V.D. تیماکوف همچنین اهمیت اولیه را به اشکال L در پاتوژنز عفونت هایی که به طور مزمن، نهفته و ماهیت عود کننده دارند (سل، سیفلیس، بروسلوز) می دهد. به طور کلی پذیرفته شده است که اشکال L نشان دهنده تنوع سازگاری میکروب ها تحت تأثیر عوامل محیطی نامطلوب است (V.D. Timakov، V.Ya. Kagan، 1961، 1967، 1973).

L.M. Ustimenko (1964-1983) اولین کسی بود که روشی را برای به دست آوردن اشکال L از Treponema pallidum توسعه داد و خواص و ویژگی های آنها را هم در کشت و هم در آزمایشات حیوانی به طور دقیق مورد مطالعه قرار داد. نکات اصلی تحقیق او به شرح زیر است. اشکال L عامل ایجاد کننده سیفلیس دارای 4 مرحله رشد هستند که اولین آنها اشکال دانه ای است که مقاوم ترین آنها در برابر تأثیرات خارجی به ویژه پنی سیلین است. مشخص شد که اشکال L ترپونما و کشت‌ها برگشت‌پذیر هستند، بیش از 20 برابر بیشتر از فرم‌های مارپیچی اصلی به پنی‌سیلین مقاوم‌تر هستند. توانایی ترپونما پالیدوم برای تبدیل به اشکال L بسته به فاز رشد جمعیت و غلظت پنی سیلین آشکار شد. L.M. اوستیمنکو اولین کسی بود که در آزمایشی بر روی خرگوش ها نشان داد که ترپونما پالیدوم در دوره نهفته بیماری به شکل دانه ای و L تبدیل می شود و در بدن حیوانات باقی می ماند و پیوند خاصی در چرخه طبیعی رشد ترپونما در بدن حیوانات است. بدن مشاهدات L.M. اهمیت نظری و عملی مهمی دارد. Ustimenko در مورد اثر تبدیل L سرم های ایمنی مربوطه بر عامل ایجاد کننده سیفلیس، به خصوص اگر سرم خون علاوه بر آنتی بادی ها حاوی پنی سیلین باشد و فقط دوزهای پنی سیلین ده برابر بیشتر از دوزهای گرفته شده برای اشکال پیچیده باشد. یک اثر مضر بر روی اشکال L.

Bednova V.N. (1956) خواص آنتی ژنی اشکال دانه ای ترپونما پالیدوم کشت شده را با ایمن سازی خرگوش ها و خوکچه های هندی با آنها و به دنبال آن آزمایش خون در واکنش های لیز و آگلوتیناسیون مورد مطالعه قرار دادند؛ ایمن سازی حیوانات آزمایشگاهی با اشکال پیچ خورده ترپونما پالیدوم به عنوان شاهد بود. نتایج به‌دست‌آمده نشان داد که فرم‌های دانه‌ای و پیچ‌خورده دارای خواص آنتی‌ژنی مشابهی هستند، اما در فرم‌های دانه‌ای ضعیف‌تر هستند. همچنین مشاهدات V.N. Bednova که در دهه 60 قرن گذشته هنگام مطالعه سرم خون بیماران با سابقه سیفلیس در RIF به دست آمد، قابل توجه است. علاوه بر این، در تعدادی از موارد، با نتایج منفی تمام واکنش‌های سرولوژیکی، از جمله RIF، دانه‌ها - گرانول‌های روشن (4+) در سراسر سایه‌های غیر درخشان ترپونما شناسایی شد که نشان‌دهنده وجود یک در خون این بیماران بود. تعداد زیادی آنتی بادی فقط برای اشکال دانه ای ترپونما با خواص آنتی ژنی خاص قوی.

سیفلیس نهفته به عنوان یک عامل ایجاد مقاومت در برابر سرم

داده های متعدد نشان دهنده توسعه غالب CP از اشکال نهفته سیفلیس است. افزایش تعداد بیماران مبتلا به سیفلیس نهفته یک مشکل جهانی است. سیر نهفته عفونت سیفلیس را می توان به عنوان یک عامل مستعد کننده برای ایجاد CP و منفی شدن تاخیری واکنش های سرولوژیکی در نظر گرفت.

علل ژنتیکی مقاومت سرم

به گفته برخی از محققان، ویژگی‌های تعیین‌شده ژنتیکی پاسخ سیستم ایمنی بیماران منفرد به معرفی ترپونما پالیدوم ممکن است در شکل‌گیری مقاومت سرمی و تأخیر منفی بودن واکنش‌های سرمی نقش داشته باشد.

اکنون مشخص شده است که گونه های مختلف و حساسیت فردی به عفونت ها عمدتاً به دلیل مکانیسم های ارثی است. علاوه بر این، مشخص است که ارتفاع پاسخ ایمنی نیز از نظر ژنتیکی تعیین می شود. مشخص شده است که ژن‌هایی که قدرت پاسخ ایمنی را کنترل می‌کنند در ارتباط نزدیک با کمپلکس اصلی سازگاری بافتی هستند.

این امکان وجود دارد که ایجاد مقاومت به سرم با نقص ژنتیکی در ماکروفاژها همراه باشد، زیرا بین توزیع سازگاری بافتی در گروه‌های مختلف بیماران مبتلا به سیفلیس، به ویژه در بیماران مبتلا به سیفلیس مقاوم به سرو، افزایش فراوانی وجود دارد. حامل آنتی ژن های HLA-B8، DR-3، B-18 مشاهده شد.

درمان ناکافی، نادرست یا دیرهنگام به عنوان عاملی در پیدایش مقاومت سرمی

آنتی بیوتیک درمانی مدرن بالاخره مشکل درمان پذیری سیفلیس را حل کرده است. با این حال، روش‌های درمان اختصاصی سیفلیس همیشه واکنش‌های سرولوژیکی استاندارد (CSR، RIBT و RIF) را نفی نمی‌کنند و می‌توانند منجر به ایجاد مقاومت سرمی در سیفلیس شود. در آغاز دهه 2000، به گفته نویسندگان مختلف، مقاومت سرمی برای سیفلیس هنگام درمان با روش های مختلف، 15-30٪ بود.

کارشناسان افزایش درصد ایجاد مقاومت به سرم در بیماران پس از درمان اختصاصی کامل سیفلیس را با بروز بالای سیفلیس در طول اپیدمی دهه 90، استفاده گسترده از داروهای بادوام پنی سیلین، کوتاه شدن مدت درمان، توضیح می دهند. و اختلاف بین طول مدت درمان اولیه و اضافی با توجه به رژیم های پذیرفته شده. همه اینها باید هنگام تصمیم گیری در مورد علل مقاومت سرم پس از درمان در نظر گرفته شود.

1. درمان ناکافی یا دیرهنگام یکی از دلایل اصلی ایجاد مقاومت سرمی است.

2. ظهور اشکال مقاوم پاتوژن به ماکرولیدها شناخته شده است. گزارش موارد مقاومت تظاهرات بالینی سیفلیس به داروهای سنتی ضد باکتری (پنی سیلین و ماکرولیدها) باعث نگرانی جدی متخصصان می شود.

ماکرولیدها گروهی از داروها، عمدتا آنتی بیوتیک ها (که عمدتاً به شکل قرص تولید می شوند) با ساختار حلقوی پیچیده هستند که ایمن ترین گروه از عوامل ضد میکروبی است.

3. استفاده از داروهای پنی سیلین بادوام

از سال 1993، آماده سازی پنی سیلین طولانی مدت در روسیه برای درمان سیفلیس، از جمله اشکال نهفته و دیررس آن، استفاده شده است. آماده سازی طولانی اثر پنی سیلین مانند اکستنسیلین و رترپن (ماده فعال بنزاتین-بنزیل پنی سیلین G) به طور گسترده برای درمان اشکال اولیه سیفلیس استفاده شده است. معرفی گسترده این داروها با افزایش تعداد نارسایی‌ها در درمان سیفلیس - مقاومت سرولوژیکی، تاخیر در منفی شدن واکنش‌های سرولوژیکی و حتی عودهای بالینی - همراه بود که نشان‌دهنده کارآیی ناکافی داروهای پنی‌سیلین بادوام در برخی از اشکال بیماری است. . در طول سال‌های استفاده از این داروها طبق مدل غربی، که شامل ایجاد و حفظ غلظت مشخصی از آنتی‌بیوتیک در خون و بافت‌ها تنها از طریق چند تزریق آماده‌سازی پنی‌سیلین طولانی‌اثر است، تعداد موارد ایجاد SR پس از درمان افزایش یافته است. سیفلیس تازه ثانویه به طور قابل توجهی افزایش یافته است. کپی برداری از رژیم های درمانی خارجی از سال 1995 و فقدان مطالعات خودمان که امکان سنجی آنها را از نقطه نظر پزشکی مبتنی بر شواهد توجیه کند، منجر به ظهور بیماران مبتلا به مقاومت سرم (20-30٪) شده است که عمدتاً با بنزاتین-بنزیل پنی سیلین درمان می شوند.

به گفته نویسندگان مختلف، بروز SR پس از درمان با بنزاتین بنزیل پنی سیلین برای سیفلیس ثانویه عود کننده و نهفته اولیه با طول مدت بیماری بیش از 6 ماه به 25-35٪ یا حتی بیشتر می رسد. این ارقام که در گذشته غیرممکن بود، در دوره البته و درمان مزمن متناوب با پنی سیلین محلول در آب، بدون شک نشان دهنده کاهش کیفیت درمان بیماران مبتلا به سیفلیس است، زمانی که بیماری درمان نمی شود، اما به حالت نهفته منتقل می شود. فرم. نمی توان افزایش قابل توجهی در تعداد موارد SR (2.3 - 2.8 برابر) را که پس از معرفی گسترده بنزاتین بنزیل پنی سیلین در عمل ثبت شد نادیده گرفت، زیرا این وضعیت به احتمال زیاد تداوم ترپونم های فعال در بدن را پنهان می کند.

در مطالعات قبلی انجام شده بر اساس بیمارستان بالینی شهر شماره 14 و انستیتوی تحقیقات علمی مرکزی علوم پزشکی (V.S. Myskin, O.K. Loseva, G.L. Katunin, 2003) ثابت شد که بیشترین خطر ابتلا به مقاومت به سرم در بیماران مشاهده می شود. برای اشکال اولیه سیفلیس با داروهای پنی سیلین مانند بی سیلین-1، -3، -5، اکستنسیلین، رترپن درمان می شود. و همچنین با توجه به طرح استفاده از اشکال محلول پنی سیلین در مراحل اولیه، که غلظت بالایی از آنتی بیوتیک را در خون و بافت های بیماران می دهد، با انتقال بعدی به پنی سیلین های بادوام، که منجر به کاهش شدید توزیع می شود. آنتی بیوتیک در بدن همان مطالعات نشان داد که بی‌اثرترین داروی ذخیره‌ای در مجموع بود (خطر ایجاد مقاومت سرمی 25%).

استفاده از دوزهای زیاد پنی سیلین و آماده سازی طولانی مدت آن تأثیر قابل توجهی در کاهش ایمنی بیماران دارد؛ علاوه بر این، داروهای بادوام (رتارپن، اکستنسیلین و غیره) در دوزهای درمانی به سد خونی مغزی نفوذ نمی کنند. استفاده از آماده سازی پنی سیلین بادوام اجازه نمی دهد تا به غلظت کافی از آنتی بیوتیک در تمام بافت های بدن، به ویژه بافت عصبی دست یابد. این داروها ممکن است در درمان بیماران مبتلا به علائم آسیب به سیستم عصبی حتی در مراحل اولیه سیفلیس به اندازه کافی موثر نباشند.

موارد شناخته شده ای از ایجاد نوروسیفلیس آشکار چندین ماه پس از پایان درمان اختصاصی برای سیفلیس تازه ثانویه با آماده سازی پنی سیلین طولانی اثر مطابق با روش های توصیه شده وجود دارد. نشریات اغلب شرحی از موارد ایجاد نوروسیفلیس، به ویژه در بیماران تحت درمان با اکستنسیلین و رتارپن برای سیفلیس اولیه نهفته و عود کننده ثانویه، اغلب در درمان عودهای دیررس ارائه می دهند. هنگام بررسی مایع مغزی نخاعی بیماران مبتلا به SR، تغییرات پاتولوژیک در مایع مغزی نخاعی در 23-27٪ و حتی 47.7٪ موارد تشخیص داده می شود. بنابراین، پشت وضعیت SR اغلب سیفلیس سیستم عصبی وجود دارد، نه تنها بدون علامت، بلکه آشکار است، به دلیل امتناع بیماران از انجام پونکسیون کمری و درمان ناکافی به دلیل استفاده طولانی مدت، به موقع تشخیص داده نمی شود. داروهای موثری که به خوبی به سد خونی مغزی نفوذ نمی کنند.

همانطور که با تجربه به دست آمده در این مدت در استفاده از این داروها مشهود است، فراوانی مقاومت سرمی پس از درمان بیماران مبتلا به اشکال اولیه سیفلیس با اکستنسیلین از 1.7 تا 10٪، با رترپن - از 2 تا 5٪ متغیر است. هر دوی این داروها در درمان سیفلیس تازه اولیه و ثانویه کاملاً مؤثر بودند. مقاومت سروزی پس از استفاده از آنها بسیار نادر (1.5٪) مشاهده شد یا وجود نداشت.

درمان سیفلیس عودکننده ثانویه با اکستنسیلین در 2/49 درصد موارد منجر به ایجاد مقاومت سرمی و در (4/42 – 4/57) درصد موارد، سیفلیس زودرس نهفته شد. واکنش های سرولوژیکی منفی در بیماران تحت درمان با اکستنسیلین برای سیفلیس عود کننده ثانویه و سفلیس نهفته اولیه به ترتیب تنها در 70% و 77% پس از 1.5 و 2.5 سال رخ داد.

مشاهدات در سال های اخیر نشان می دهد که این داروها باید فقط برای درمان سیفلیس اولیه و ثانویه با طول مدت بیماری بیش از 6 ماه استفاده شوند. هنگام درمان بیماران مبتلا به سیفلیس اولیه عود کننده و نهفته ثانویه با داروهای طولانی اثر، فراوانی موارد مقاومت سرولوژیکی به 32-38٪ می رسد و تقریباً همیشه منفی بودن تاخیری مشاهده می شود که استفاده از این داروها را نامناسب می کند.

اگر در هنگام درمان بیماران با نمک بنزیل پنی سیلین سدیم، تا شش ماه پس از پایان درمان، تیتر آزمایشات غیر ترپونمال تا چهار برابر کاهش نیافته باشد و تا سالی که واکنش ریز رسوب مثبت باقی بماند، پس از 1 سال باید مقاومت سرمی ایجاد شود. . اگر تیتر آزمایش های غیر ترپونمال تا 6 ماه چهار برابر کاهش یابد، اما در آینده پاسخ منفی به مجموعه واکنش های سرولوژیکی وجود نداشته باشد، مقاومت سرمی باید تا 1.5 سال ایجاد شود.

جستجو برای درمان های جدید با استفاده از داروهای خاص و غیر اختصاصی در بیماران مبتلا به مقاومت سرمی پس از درمان سیفلیس ادامه دارد. در عین حال، داروهای با مدت زمان متوسط ​​در مقایسه با بنزاتین بنزیل پنی سیلین دارای مزایای متعددی هستند و می توانند برای استفاده گسترده تر در عمل سرپایی توصیه شوند.

ZNSR و درمان اضافی

اگر یک سال پس از درمان کامل، منفی بودن تست های غیر ترپونمال (NTT) رخ نداده باشد، اما تیتر ریاژین کاهش یابد (حداقل 4 برابر) یا درجه مثبت بودن از مثبت به شدت ضعیف کاهش یابد. سپس این موارد به عنوان منفی با تاخیر در نظر گرفته می شود. واکنش های سرولوژیکی و مشاهده تا 6 ماه دیگر ادامه می یابد. اگر در این مدت کاهش درجه مثبت NTT ادامه یابد، می توان مشاهده را تا 6 ماه دیگر ادامه داد. در صورت عدم کاهش بیشتر در درجه مثبت NTT، درمان اضافی انجام می شود. در این موارد، درمان اضافی تجویز می شود.

عفونت های مختلط به عنوان علت مقاومت سرمی

عفونت مختلط نقش مهمی در ایجاد مقاومت سرولوژیکی دارد. سیفلیس و عفونت های مقاربتی اورتروژنیک (STIs) - کلامیدیا، مایکوپلاسموز، تریکومونیاز، تبخال و غیره، عوامل خطر اجتماعی و رفتاری مشترکی دارند و بنابراین، اغلب در یک جمعیت وجود دارند. بیماری های مقاربتی اورتروژنیک در 60 تا 70 درصد بیماران مبتلا به اشکال اولیه سیفلیس شناسایی می شود.

سیفلیس نه تنها با سایر بیماری های مقاربتی، بلکه با هپاتیت ویروسی و سل نیز رخ می دهد که می تواند به طور قابل توجهی بر روند درمان سیفلیس تأثیر بگذارد. بدن بیماران مبتلا به عفونت همزمان واکنش های کاملا متفاوتی به آنتی بیوتیک ها نشان می دهد. در نتیجه عفونت مختلط، نه تنها مکانیسم فرآیند عفونی تغییر می کند، بلکه ممکن است مقاومت در برابر درمان نیز ایجاد شود.

نقش ویژه ای به کلامیدیا C. trachomatis داده می شود، یک باکتری منحصر به فرد با چرخه رشد درون سلولی که نه تنها سلول های اپیتلیال اندام های ادراری تناسلی، بلکه بر سیستم ایمنی، به ویژه لنفوسیت ها و ماکروفاژها نیز تأثیر می گذارد.

بنابراین، می توان فرض کرد که ارتباط سیفلیس با سایر بیماری های مقاربتی و مهمتر از همه با کلامیدیا ادراری تناسلی ممکن است عامل مهمی در ایجاد مقاومت سرم باشد و علت دومی به دلیل اختلالات ایمونولوژیک موجود در این بیماران باشد.

سایر بیماریهای جسمی و نقش آنها در ایجاد مقاومت سرمی

ادبیات یک واکنش تشدید (مسمومیت، افزایش التهاب در بافت‌های آسیب‌دیده، شوک سمی) را توصیف می‌کند که در ابتدای درمان اختصاصی برای بیماران مبتلا به سیفلیس، با تشکیل مقاومت سرولوژیکی بعدی ایجاد می‌شود. نشان داده شده است که نه واکنش تشدید و نه درجه شدت آن اهمیت پیش آگهی در مورد تشکیل سرم مقاومت ندارد.

در عین حال، اهمیت عواملی مانند بیماری های جسمی گذشته و همزمان، مسمومیت مزمن الکلی و مدت زمان عفونت سیفلیس مورد توجه قرار می گیرد. در عین حال، در ادبیات نظری وجود دارد که وجود بیماری‌های جسمی مختلف در بیماران مبتلا به سیفلیس در مرحله حاضر، عامل مهمی در ایجاد مقاومت سرمی نیست و شکل‌گیری این وضعیت به دلیل زمان‌بندی از لحظه عفونت تا شروع درمان خاص، و همچنین درمان ناکافی، بدون در نظر گرفتن مدت زمان فرآیند عفونی تجویز شده است.

خطر سرم مقاومت به عنوان منادی نوروسیفلیس

سرم مقاومت عواقب خطرناکی دارد. طبق ادبیات داخلی، در میان بیماران مبتلا به مقاومت سرم، نسبت افراد مبتلا به آسیب شناسی مایع مغزی نخاعی بالا است (تا 30٪)، که به عنوان پایه ای برای شکل گیری اشکال آشکار نوروسیفلیس در آینده عمل می کند. هنگام انجام پونکسیون نخاعی در افراد مبتلا به SR، تغییرات در مایع مغزی نخاعی (واکنش های سرولوژیکی مثبت، افزایش محتوای پروتئین، سیتوز)، در ترکیب با علائم عصبی، تشخیص نوروسیفلیس را در تقریباً نیمی از بیماران امکان پذیر می کند.

مشکلات روانشناختی مقاومت به سرم

در سال های اخیر، هزاران نفر از افرادی که سیفلیس داشته اند، مثبت شده اند. بسیار مهم است که بدانیم آیا نتایج مثبت آزمایشات سرولوژیکی با منفی بودن تاخیری همراه است یا با ایجاد مثبت بودن سرمی پایدار، به عنوان مثال. مقاومت سرمی

حفظ سرم مقاومت پس از درمان تکمیلی باعث ایجاد ناراحتی اخلاقی در بیماران هنگام معاینه در موارد اشتغال، معاینات دوره ای پزشکی، بارداری، بستری شدن در بیمارستان و غیره می شود. نتایج آزمایش مثبت برای سیفلیس آشکار می شود. علاوه بر آسیب روانی-عاطفی مرتبط با نیاز به تایید عفونت و توضیح مداوم دلایل واکنش های مثبت، این افراد ممکن است در واقع نیاز به درمان اضافی یا پیشگیرانه داشته باشند.

سیستم ایمنی با مقاومت سرمی

سیر و نتیجه عفونت تا حد زیادی به وضعیت ایمنی ماکرو ارگانیسم بستگی دارد. مقاومت سرمی همیشه نشانگر درمان ناقص نیست، اما نشان دهنده تغییرات ایمونوبیولوژیکی پایدار در بدن بیمار مبتلا به سیفلیس است. درک تغییرات ایمونولوژیک در بدن در طول مقاومت سرم نه تنها برای مطالعه پاتوژنز این وضعیت، بلکه قبل از هر چیز برای توسعه روش‌های درمانی بهینه برای بیماران مبتلا به مقاومت سرم در سیفلیس مهم است.

علیرغم تلاش های چندین ساله دانشمندان داخلی و خارجی، در حال حاضر هیچ اتفاق نظری در مورد وضعیت واکنش های ایمونولوژیک در سیفلیس مقاوم به سرم وجود ندارد و نتایج تحقیقات ارائه شده بسیار مبهم است. داده های تحقیقاتی متناقض و ناکافی است تا تصویر کاملی از ویژگی های تنظیم کننده ایمنی در بیماران مبتلا به CP و MNSR ایجاد کند. فقط یک ارزیابی جامع از وضعیت ایمنی با استفاده از روش های مدرن تحقیقات ایمونولوژیک و تجزیه و تحلیل داده های آنامنستیک در ترکیب با معاینه جسمانی می تواند منجر به تشکیل یک مفهوم واحد برای توسعه CP و MNSD شود.

مطالعات نشان داده است که با مقاومت سرمی در بدن بیماران علائمی از حذف ناقص آنتی ژن ترپونمال وجود دارد. این تا حد زیادی به دلیل عدم تعادل و اختلال در عملکرد سلول های سیستم ایمنی است. تغییرات مهم تری در افرادی که برای سیفلیس مکرر و نهفته اولیه درمان می شوند، مشاهده می شود. این تغییرات در ایمنی با افزایش سطح IgG و IgM اختصاصی و همچنین افزایش تولید IL-1 و IL-2 مشخص می شود که نشان دهنده وجود تحریک آنتی ژنی خاص است. در برخی موارد، به دلیل فعال شدن سرکوبگرهای T و کاهش عملکرد کمک کننده، عملکرد جزء T سلول ایمنی مختل می شود.

******** یا زمانی که به اندازه کافی قانع کننده باشد، اما همچنان شواهد غیرمستقیم ارائه شود، به عنوان مثال، تشخیص IgM اختصاصی ترپونما.

سوکولوفسکی E.V. و همکاران ثابت کرده اند که سطوح Ig M اختصاصی در سرم خون در سیفلیس مقاوم به سرو با سطوح آشکار سیفلیس مطابقت دارد. علاوه بر این، افزایش تولید Ig G اختصاصی و همچنین افزایش فاگوسیتوز نوتروفیل در بیماران مبتلا به سیفلیس مقاوم به سرو، با وجود یک عامل عفونی در بدن همراه است.

اختلالات ایمنی همراه با مقاومت سرمی

مقاومت سرمی در برابر پس زمینه اختلالات قابل توجهی در سیستم ایمنی رخ می دهد که نقش آن در سیفلیس به طور فعال مورد مطالعه قرار می گیرد. مطالعات نشان داده است که با مقاومت سرم، عدم تعادل و اختلال در عملکرد سلول های سیستم ایمنی در بدن بیماران مشاهده می شود. به منظور بهبود رژیم های درمانی و تعیین ایمونوژنز CP و MNSR، بسیاری از نویسندگان، چه در کشور ما و چه در خارج از کشور، سعی در مطالعه و تفسیر تغییرات ایمونولوژیک فردی در بیماران مبتلا به CP و MNSR دارند، و اولویت را به تجزیه و تحلیل عمیق می دهند. پویایی شاخص های فردی یا اجزای ایمنی.

مقاومت سرمی با اختلالات ایمنی سلولی و هومورال همراه است. داده‌های حاصل از مطالعات قبلی نشان می‌دهد که بیماران مبتلا به اشکال اولیه سیفلیس با واکنش‌های سرولوژیکی مثبت مداوم پس از درمان، در مقایسه با بیماران با واکنش‌های سرولوژیکی منفی به موقع، در ابتدا نقض عمیق‌تری از ایمنی سلولی و عوامل مقاومت طبیعی دارند (کاهش قابل‌توجه در تعداد T زیرجمعیت های کمک کننده لنفوسیت ها، شاخص تنظیم ایمنی پایین، سطح بالاتر لنفوسیت های T فعال، کاهش تعداد سلول های کشنده طبیعی).

این تغییرات ممکن است ارزش جبرانی داشته باشد و نشان دهنده وجود تحریک آنتی ژنی باشد که منجر به تولید شدیدتر آنتی بادی های ضد ترپونمال می شود. کاهش تعداد سلول های کشنده طبیعی در بیماران این گروه ممکن است شواهدی از عفونت مزمن و فعالیت عملکردی کم لنفوسیت های T-helper (به ویژه Th-1 که اینترفرون گاما را تولید می کند) باشد.

برعکس، در بیمارانی که واکنش‌های سرولوژیکی منفی به موقع دارند، سطح کمتری از لنفوسیت‌های T فعال (حتی کاهش قابل توجه آنها) و افزایش قابل توجهی در تعداد سلول‌های کشنده طبیعی وجود دارد.

با سیفلیس مقاوم به سرو، ایمونوگرام دارای ویژگی های زیر است: افزایش فعالیت سلول های T سیتولیتیک و سلول های کشنده طبیعی، که برای دوره مزمن عفونت معمول است. در عین حال، نشانه هایی از عدم جبران دفاع ایمنی وجود دارد. پتانسیل سیتولیتیک NK به دلیل کاهش محتوای سلول‌های CD16+NK کاهش می‌یابد که بیشترین فعالیت سیتولیتیک را در بین سلول‌های NK دارند [Batkaev E.A., Shaparenko M.V., Shcherbakov M.A., 2000, Shcherbakov M.A., 2001]. تعداد مونوسیت ها به طور قابل توجهی بیشتر از حد طبیعی است. محتوای مطلق و نسبی نوتروفیل ها در خون بیماران مبتلا به سیفلیس ثانویه نیز افزایش می یابد. این احتمالاً نتیجه یک واکنش جبرانی به دلیل کاهش شدید عملکرد این سلول ها است. علیرغم این واقعیت که شدت و فعالیت فاگوسیتوز با سطح مقادیر نرمال مطابقت دارد، کاهش شاخص های تست NBT القایی و سطح پایین تعداد فاگوسیتوز وجود دارد. همه این تغییرات، همراه با کاهش قابل توجه ذخیره عملکردی نوتروفیل ها در بیماران، نشان دهنده کاهش مکانیسم های وابسته به اکسیژن باکتری کش است و نشان می دهد که سیستم فاگوسیتوز در حد توانایی های خود کار می کند. (سریع، 2006)

هنگام مطالعه مؤلفه هومورال ایمنی، ویژگی های زیر نشان داده شد: افزایش محتوای β-گلوبولین ها و α-گلوبولین ها، با شروع از مرحله سیفلیس ثانویه. در مراحل اولیه عفونت، تنها مقدار IgM به طور قابل توجهی افزایش می یابد، سپس سطح IgG نیز افزایش می یابد. در همان زمان، افزایش سنتز ایمونوگلوبولین ها در اشکال اولیه سیفلیس با کاهش فعالیت همولیتیک سرم همراه است.

تغییرات در سطوح سیتوکین در بیماران مبتلا به مقاومت سرمی چند جهته است. در ابتدا، کاهش غلظت IL-2، IL-10 و γ-IFN، افزایش جزئی در IL-lβ، IL-4، IL-6 و TNFα وجود دارد. افزایش سطح IL-4 در بیماران مبتلا به مقاومت سرم در سیفلیس ممکن است نشان دهنده غلبه واکنش های ایمنی هومورال باشد که بر خلاف واکنش های سلولی، منجر به از بین بردن ترپونم نمی شود، بلکه منجر به تداوم طولانی مدت پاتوژن می شود. در ماکرو ارگانیسم

اختلالات ایمنی به عنوان عاملی در ایجاد مقاومت سرمی

نقش مهمی در تشکیل مقاومت سرمی به اختلالات ایمنی در سیفلیس، وضعیت واکنش پذیری ماکرو ارگانیسم داده می شود. تعدادی از نویسندگان معتقدند که در بیماران مبتلا به سیفلیس مقاوم به گوگرد، تعداد لنفوسیت های T 50٪ کاهش می یابد و لنفوسیت های B 20٪ کمتر از حد طبیعی هستند و تحت تأثیر درمان با پنی سیلین، این شاخص ها عادی می شوند.

در همان زمان، سایر نویسندگان به تفاوت جزئی در محتوای لنفوسیت‌های T نسبت به سطح متوسط ​​در بیماران مبتلا به سیفلیس مقاوم به سرمی اشاره می‌کنند و تعداد لنفوسیت‌های B به طور قابل‌توجهی افزایش می‌یابد که با افزایش محتوای Ig G مرتبط است. و Ig M در خون بیماران.

ناهنجاری های ایمنی قابل اعتماد در بیماران مبتلا به سیفلیس مقاوم به سرم ایجاد شده است:

کاهش سرکوبگرهای T،

کاهش تعداد لنفوسیت های B،

افزایش محتوای Ig A و Ig G،

کاهش فعالیت پرولیفراتیو لنفوسیت های خون محیطی

عدم بازیابی پاسخ تکثیری توسط اینترلوکین-2 اگزوژن لنفوسیت های تیمار شده با سیکلوسپورین A.

مقاومت سرمی می تواند در غیاب علائم نقص ایمنی رخ دهد، اما فراوانی آن در بیماران مبتلا به سرکوب سیستم ایمنی بالاتر است. این به وضوح در بیماران مبتلا به سیفلیس مبتلا به HIV آشکار می شود، که در آنها نقص ایمنی ناشی از عفونت HIV منجر به تغییر در تظاهرات بالینی سیفلیس می شود و بر اثربخشی درمان تأثیر منفی می گذارد.

در کار Semenukha K.V. (1996) نشان داد که بیماری های دستگاه گوارش، کبد و عادات بد (الکلیسم، اعتیاد به مواد مخدر) نقش مهمی در شکل گیری مقاومت سرولوژیکی دارند. نویسنده همچنین اختلالات ایمونولوژیک زیر را ایجاد کرد - مهار کمی و کیفی مشخص اجزای T و B ایمنی، عوامل محافظتی غیر اختصاصی (فعالیت فاگوسیتیک لکوسیت ها، تیتر مکمل)، اختلال در متابولیسم انرژی زیستی در سلول های دارای ایمنی بدن، شامل کاهش در محتوای آدنیل نوکلئوتید، اتلاف انرژی - سری، کراتینین فسفات.

علل ایمونوژنتیکی مقاومت سرمی

مکانیسم های ایمونوژنتیک نقش مهمی در حساسیت به سیفلیس و همچنین در ایجاد مقاومت سرمی ایفا می کنند. به طور خاص، وجود آنتی ژن های مجتمع اصلی سازگاری بافتی (MHC).

کمپلکس اصلی سازگاری بافتی مجموعه ای از مکان های ژنتیکی نزدیک به هم و مولکول هایی است که آنها کدگذاری می کنند و مسئول توسعه و تنظیم پاسخ ایمنی و سازگاری بافت هستند. این عامل اصلی تعیین کننده فردیت ایمونولوژیک است. چنین سیستمی در هر گونه پستاندار وجود دارد. مترادف MHC انسان، سیستم HLA (آنتی ژن های لکوسیت انسانی) است.

آنتی ژن های MHC انسانی، آنتی ژن های لکوسیت انسانی (HLA) نامیده می شوند. آنتی ژن های HLA نقش مهمی در تنظیم پاسخ ایمنی به آنتی ژن های خارجی دارند و خود آنتی ژن های قدرتمندی هستند. تا به امروز، این آنتی ژن ها تقریباً در تمام سلول هایی که دارای هسته هستند، یافت شده اند. سیستم HLA با سطح بسیار بالایی از پلی مورفیسم مشخص می شود، یعنی حاوی ژن هایی است که در بیش از یک شکل فنوتیپی ظاهر می شوند و در ارتباط با قوانین مندلی به ارث می رسند. این پلی مورفیسم منجر به وجود یک سیستم ارائه آنتی ژن پیچیده غیرمعمول می شود. در انسان، ژن‌های MHC روی بازوی کوتاه کروموزوم 6 قرار دارند.

آنتی ژن های HLA به دو گروه تقسیم می شوند: آنتی ژن های کلاس I و کلاس II. آنتی ژن های کلاس I مجتمع هایی از آنتی ژن ها را تشکیل می دهند که در سه جایگاه مجاور (HLA-A، HLA-B، HLA-C) قرار دارند. آنتی ژن های HLA-D به کمپلکس های حاوی آنتی ژن های HLA-DR (مربوط به D)، HLA-DQ و HLA-DP سازماندهی می شوند. در کمپلکس HLA ژن های مهم دیگری وجود دارد که کد می کنند، به عنوان مثال، TNF-α و TNF-β، و لنفوتوکسین LTB مرتبط. قبل از اینکه یک سلول CD4+ T اختصاصی آنتی ژن بتواند آنتی ژن های بیرونی، از جمله مولکول ها یا میکروارگانیسم های خارجی را شناسایی کند، آنها باید درونی شوند، به قطعات پپتیدی تقسیم شوند (از طریق اندوسیتوز یا فاگوسیتوز با واسطه گیرنده)، و با شکاف اتصال به پپتید مولکول MHC مرتبط شوند. . مولکول های MHC می توانند سلول های CD4+ T را فعال کرده، تکثیر آنها و ترشح سیتوکین های مختلف را القا کنند. فاکتور نکروز تومور آلفا که توسط سلول های ارائه دهنده آنتی ژن ترشح می شود، نقش مهمی در این فرآیند ایفا می کند. منجر به تشکیل رادیکال های اکسیژن می شود که می تواند میکروارگانیسم های داخل سلولی را از بین ببرد. علاوه بر این، سلول‌های CD4+ T فعال می‌توانند تولید آنتی‌بادی‌ها را توسط سلول‌های B تحریک کنند. هدف هر دو مکانیسم از بین بردن پاتوژن های خارج سلولی از جمله ترپونما پالیدوم است. (Burmester G.-R., Pezutto A. 2007)

بنابراین، در نتیجه تایپ HLA در بیماران مبتلا به اشکال مختلف سیفلیس، نویسندگان مختلف کاهش فراوانی آنتی ژن های HLA-A9 و HLA-CW4 و افزایش آنتی ژن های گروه HLA-B را یافتند. بنابراین، به گفته Mazhnikov A.T. آنتی ژن HLA-B7 در سیفلیس اولیه بیشتر از افراد سالم است و در سیفلیس دیررس، آنتی ژن HLA-B18 در همه انواع سیفلیس (اشکال اولیه، دیررس) افزایش می یابد و با مقاومت سرمی سطح آن افزایش می یابد. به طور قابل توجهی بالاتر از سایر انواع سیفلیس است. هنگام تایپ لنفوسیت های بیماران مبتلا به سیفلیس بر اساس جایگاه HLA-DR، احتمال ابتلا به آنها بیشتر است. آنتی ژن HLA-DR2 بیشتر از افراد سالم است. بیماران مبتلا به سیفلیس مقاوم به سرم در مقایسه با بیماران مبتلا به سایر اشکال سیفلیس و افراد سالم، فراوانی آنتی ژن HLA-DR3 را افزایش دادند. رنگپذیری کم سلول T با آنتی ژن های HLA-B7 و HLA-DR2 همراه است و فعالیت ایمنی سلول B حفظ شده است. (Mazhnikov A.T.، 1993)

به گفته اوبوخوف A.P. همه بیماران مبتلا به سیفلیس فراوانی بروز آنتی ژن های HLA-A1، HLA-B17، HLA-B40 را دارند. در عین حال، فراوانی بروز آنتی ژن HLA-B5 در بیماران در مقایسه با اهداکنندگان سالم کمتر است. (Obukhova A.P., 2007) به گفته Vyazmina E.S. و همکاران در بیماران مبتلا به سرم مقاومت در سیفلیس، سطح sHLA-I در مقایسه با سطح این آنتی ژن در افراد سالم کاهش می یابد. سطح آنتی ژن محلول sCD50 (sCD50 - آنتی ژن چسبندگی) در سرم خون بیماران مبتلا به مقاومت سرمی نیز به طور قابل توجهی کمتر از سطح sCD50 در گروه اهداکنندگان سالم است. مکانیسم ارتباط آلل های HLA با استعداد ابتلا به بیماری ها و سطح رنگپذیری به طور کامل مشخص نشده است و هنوز موضوع مطالعات متعدد است.

فرضیه وجود ژن‌های HLAIr موجود در سیستم، آلل‌هایی که در عدم تعادل پیوندی با آلل‌های دیگر جایگاه‌های HLA (به احتمال زیاد B-D) هستند، طبق نظر M.M. Averbakh در حال حاضر محتمل‌ترین فرضیه است. و همکاران (1985). مطالعاتی وجود دارد که ارتباط بین HLA و قدرت پاسخ ایمنی انسان در برابر آنتی ژن های تعدادی از پاتوژن های بیماری های عفونی را تایید می کند (Sochnev A.M.، و همکاران، 1967).

آنتی بادی های ضد ایدیوتیپی و نقش آنها در ایجاد مقاومت سرمی

به گفته برخی از محققان، آنتی بادی‌های ضد ایدیوتیپی و ویژگی‌های تعیین‌شده ژنتیکی پاسخ سیستم ایمنی بیماران منفرد به معرفی ترپونما پالیدوم ممکن است در شکل‌گیری مقاومت سرمی و تأخیر منفی بودن واکنش‌های سرمی نقش داشته باشند.

قابل توجه کار S.I. Danilov است که نشان می دهد یکی از دلایل مقاومت سرمی نسبی، روابط ایدوتیپی شبکه ای در سیستم ایمنی با تولید اتوآنتی بادی های ضد ایدیوتیپی با هدف آنتی بادی های ترپونما پالیدوم است. آنها قادر به ایجاد یک پاسخ ایمنی خاص هستند و پس از ناپدید شدن عامل عفونی باقی می مانند. همچنین، نویسنده پیشنهاد کرد تا درجه فعالیت فرآیند را با استفاده از تست‌های RIF-abs Ig M و ELISA Ig M، IgG تعیین کند، که امکان تشخیص افتراقی مقاومت سرولوژیکی واقعی را از سایر انواع آن فراهم می‌کند.

Ioffe V.I. (1974)، Kunkel و Loss (1975)، Danilov S.I. و همکاران (2000) سعی کردند شکل گیری مقاومت سرمی نسبی را با حضور ایمونوگلوبولین های ایدیوتیپ توضیح دهند. آنها نوشتند که یک idiotype یک ویژگی منحصر به فرد آنتی بادی های دارای ویژگی خاص و همچنین یک کلون است. تولید این آنتی بادی ها ظهور آنتی بادی های یک ویژگی جدید در بدن با ظهور یک ایدیوتیپ جدید همراه است. که به نوبه خود توسط سیستم ایمنی به عنوان یک آنتی ژن در نظر گرفته می شود و باعث تشکیل آنتی بادی های ضد ایدیوتیپی می شود.

آنتی بادی های ضد ایدیوتیپی از نوع آلفا و بتا به ترتیب به عوامل تعیین کننده ایدیوتیپ های واکنش متقاطع و ایدیوتیپ های مرتبط با سایت (مرتبط با مرکز فعال آنتی بادی) شناخته می شوند. آنتی‌بادی‌های نوع بتا ضد ایدیوتیپی، به نوبه خود، تشکیل آنتی‌بادی‌هایی شبیه به آنتی‌بادی‌های آنتی‌ژنی که پاسخ ایمنی اولیه را در غیاب این آنتی‌ژن ایجاد می‌کنند، القا می‌کنند. (Erne N.K. 1985) بنابراین، یک آنتی ژن خارجی باعث ایجاد یک آبشار از واکنش های ایمونولوژیکی متوالی می شود که شامل تشکیل آنتی بادی ها، آنتی بادی ها، ضد آنتی بادی ها می شود که می تواند به طور نامحدود ادامه یابد (Paul W.E. 1984) و به اصطلاح را تشکیل می دهد. شبکه ابلهانه

عوامل مستعد کننده برای تشکیل آنتی بادی های ضد ایدوتیپی ممکن است یک دوره نهفته طولانی مدت سیفلیس در غیاب درمان خاص و ویژگی های فردی و ژنتیکی تعیین شده پاسخ ایمنی باشد.

دوره طولانی فرآیند عفونی مستعد توسعه طبیعی کل طیف واکنش های ایمونولوژیک است، از جمله تشکیل آنتی بادی های ضد ایدیوتیپی که قادر به بازتولید خواص ساختاری و عملکردی آنتی ژن اسمی هستند. به خوبی شناخته شده است که وجود یک آنتی ژن در بدن شرط اصلی نه تنها برای شروع، بلکه برای حفظ یک پاسخ ایمنی است. حذف آنتی ژن پاسخ ایمنی را قطع می کند، از توسعه آن جلوگیری می کند و منجر به از بین رفتن تشکیل تمام مراحل بعدی آن، از جمله حافظه ایمونولوژیک می شود. (Gray D., Matzinger P. 1991)

می توان فرض کرد که در شروع آشکار فرآیند سیفلیس، تجویز آنتی بیوتیک ها هم توسعه عفونت و هم گسترش کل آبشار واکنش های ایمونولوژیک را مختل می کند، که، همانطور که مشخص است، در نهایت منجر به بهبودی بیمار می شود. و منفی بودن واکنش های سرولوژیکی. در مقابل، در بیماران مبتلا به یک دوره نهفته طولانی مدت عفونت، شرایطی برای پیشرفت به مراحل بعدی پاسخ ایمنی با تشکیل واکنش های شبکه ای ایدیوتیپ-ضد ایدوتیپی ایجاد می شود که ظاهراً با واکنش های ایمنی متفاوت است. دوره اولیه با وابستگی کمتر به میکروارگانیسم بیماری زا و در نتیجه حساسیت نسبی به اثرات درمانی (استفاده از آنتی بیوتیک ها).

ترکیب این عوامل در چنین بیمارانی شرایطی را برای فعال شدن تعاملات شبکه ای ایدیوتیپ-ضد ایدیوتایپی ایجاد می کند که منجر به شکل گیری و تداوم طولانی مدت یک چرخه ایمنی نسبتاً بسته می شود که حتی پس از ناپدید شدن عامل عفونی به درمان پاسخ نمی دهد. شروع عملکرد چنین چرخه ایمونولوژیک "ستریل" با حفظ طولانی مدت تولید آنتی بادی ها در برابر آنتی ژن های ترپونما پالیدوم به دلیل اثر القای آنتی بادی های ضد ایدیوتیپ بر سلول های T و B مثبت مربوط به ایدیوتیپ آشکار می شود. بانک سلولی حافظه ایمونولوژیک

Seroresistance این شرایط را برآورده می کند و می تواند بر اساس مکانیسم های پاتوژنتیک توصیف شده تشکیل شود.

Danilov S.I., Nazarov P.G. 2000، در کار خود بر روی 30 سرم از بیماران مبتلا به سیفلیس مقاوم به سرو، نشان داد که آنتی بادی های ضد ایدیوتیپی در 60٪ تشخیص داده شد که نشان دهنده وجود مکانیسمی از تعاملات ضد ایدیوتیپی شبکه بود و نه وجود آنتی ژن Treponema pallidum. در کار ماژنیکوف A.T. برای شناسایی علت مقاومت سرمی با آزمایش لنفوسیت ها با آنتی ژن های مختلف پیشنهاد شده است.

بنابراین، اگر یک پاسخ مثبت به تحریک لنفوسیت ها با آنتی ژن ترپونمال و میتوژن رخ دهد، آنگاه این به عنوان توانایی فردی بدن برای پاسخ به محرک ها در نظر گرفته می شود. چنین بیمارانی، به گفته نویسنده، نیازی به درمان اضافی ندارند. برعکس، در بیمارانی که واکنش ریز رسوب مثبت دارند که سطح بالایی از تبدیل لنفوبلاست را فقط به آنتی ژن ترپونمال می دهد، اما نه به میتوژن، نه تنها باید مشاهده شود، بلکه باید درمان اضافی نیز انجام شود. بنابراین، طبق گفته Mazhnikov A.T.، یکی از مکانیسم‌های ممکن برای ایجاد مقاومت سرمی در سیفلیس، که همه چیزهای دیگر برابر هستند (شکل بیماری، کیفیت درمان)، سطح بالایی از پاسخ ایمنی هومورال تعیین شده ژنتیکی است.

سندرم آنتی فسفولیپید (APS) به عنوان یک علت مقاومت سرمی

مقاومت سرمی می تواند با علل مختلفی از جمله سندرم آنتی فسفولیپید همراه باشد. سندرم آنتی فسفولیپید (APS) نیز ممکن است یکی از دلایل ایجاد واکنش های مثبت کاذب به سیفلیس باشد. APS یک مجموعه علائم است که بر اساس ایجاد یک واکنش خودایمنی و ظهور آنتی بادی ها در برابر عوامل تعیین کننده فسفولیپید گسترده موجود در غشاهای پلاکتی، سلول های اندوتلیال و بافت عصبی است.

چندین کلاس از فسفولیپیدهای غشایی وجود دارد که از نظر ساختار و ایمنی زایی متفاوت هستند. رایج ترین فسفولیپیدهای "خنثی" در بدن فسفاتیدیل اتانول آمین و فسفاتیدیل کولین هستند. فسفولیپیدهای "با بار منفی" (آنیونی) - فسفاتیدیل سرین، فسفاتیدیلینوزیتول و کاردیولیپین (دی فسفاتیدیل گلیسرول) در سطح داخلی غشاهای زیستی قرار می گیرند و در طول فعال سازی سلولی در معرض قرار می گیرند.

آنتی‌بادی‌های فسفولیپیدها جمعیت ناهمگنی از آنتی‌بادی‌ها هستند که با فسفولیپیدهای دارای بار منفی و کمتر معمول، خنثی واکنش می‌دهند. آنتی بادی های آنتی فسفولیپید شامل انواع مختلفی از آنتی بادی ها هستند، از جمله: آنتی بادی های کاردیولیپین - یک جمعیت ناهمگن از نظر ایمنی از آنتی بادی ها که با فسفولیپیدهای دارای بار منفی بی حرکت واکنش نشان می دهند - کاردیولیپین، که آنتی ژن اصلی واکنش واسرمن است. آنتی بادی های کاردیولیپین می توانند به ایزوتیپ های مختلف ایمونوگلوبولین های IgG، IgM، IgA تعلق داشته باشند. آنتی بادی هایی که با مخلوطی از کاردیولیپین، کلسترول، فسفاتیدیل کولین واکنش نشان می دهند، با استفاده از واکنش آگلوتیناسیون (واکنش واسرمن مثبت کاذب) تعیین می شوند. یک استعداد ژنتیکی برای تولید بیش از حد آنتی فسفولیپیدها (aPL) وجود دارد که با حمل آنتی ژن های HLA DR7، DQBj، DR4 و همچنین آلل تهی Cf مرتبط است.

دلایل تشکیل اتوآنتی بادی ها به طور دقیق مشخص نشده است. اعتقاد بر این است که بیشتر ویروس های انسانی نسبت به اندوتلیوم عروقی گرمسیری هستند. ویروس ها با ماندگاری در آنها باعث تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی در سلول ها می شوند. تخریب غشای اصلی دیواره های عروقی، ناشی از آسیب به اندوتلیوم، منجر به فعال شدن فاکتور XII Hageman در سیستم انعقاد خون و ایجاد هیپرانعقاد و همچنین تولید اتوآنتی بادی ها می شود. اتوآنتی بادی ها پروتئین های غشای اندوتلیال (پروتئین C، S، انکسین، ترومبومودولین) را مسدود می کنند، که از تشکیل ترومبوز جلوگیری می کند، فعال شدن اجزای آبشار انعقادی را سرکوب می کند، تولید آنتی ترومبین III و پروستاسیکلین را مهار می کند و اثر مخرب مستقیم بر سلول های اندوتلیال عروقی دارد. . برهمکنش آنتی بادی ها با فسفولیپیدهای غشای سلولی منجر به تغییرات ساختاری و متابولیکی در غشاها، اختلال در عملکرد سلولی، سکون خون در مویرگ ها و ونول ها و ترومبوز می شود.

وجود آنتی بادی های فسفولیپیدها در خون یکی از دلایل به دست آوردن نتایج آزمایش مثبت کاذب برای سیفلیس در واکنش های ریز رسوب با آنتی ژن کاردیولیپین است (تست VDRL - آزمایشگاه تحقیقات بیماری های مقاربتی). آزمایش VDRL آگلوتیناسیون (چسبیدن به هم) ذرات چربی حاوی کلسترول و کاردیولیپین، یک فسفولیپید با بار منفی را اندازه گیری می کند. آنتی بادی های فسفولیپیدها به کاردیولیپین این ذرات می چسبند و باعث آگلوتیناسیون آنها می شوند. واکنش مشابهی در بیماران مبتلا به سیفلیس مشاهده می شود که در آنها باید ماهیت مثبت کاذب آزمایش VDRL با نتایج منفی روش های آزمایش خاص برای سیفلیس که مستقیماً آنتی بادی های آنتی ژن های ترپونمال را شناسایی می کند، اثبات شود. نسبت انواع مختلف آنتی بادی های آنتی فسفولیپید که توسط تست آنتی کاردیولیپین، تست ضد انعقاد لوپوس و تست VDRL مثبت کاذب شناسایی می شود. (Hughes GRV, 1993, Duhaut P., Berruyer M., Pinede L., 1998, Ufimtseva M.A., Gerasimova N.M., Surganova V.I. 2003, Makatsaria A.D. 2004; Ufimtseva M.A.Asimova .,M.

مرکز پزشکی"در Samotechnaya"

پذیرایی با تعیین وقت قبلی شنبه یکشنبه.

2007-10-17 15:39:54

تاتیانا می پرسد:

ایگور سمنوویچ عزیز! من در مورد این سوال بسیار نگران هستم: من در 20 هفته هستم. بارداری، در حالی که در کلینیک نگهداری می شد، آزمایش خون سیفلیس را نشان داد (+++). معاینه در داروخانه وریدی همان نتیجه را نشان داد (سه پلاس). من هیچ علامتی از این بیماری ندارم و تا به حال آن را نداشته ام. آزمایش خون از شوهر برای RV گرفته شد - چیزی تشخیص داده نشد. من و شوهرم یک سال است که رابطه جنسی منظمی داریم. یکی از پزشکان بلافاصله گفت که این سیفلیس در دوران بارداری مثبت کاذب است و گاهی اوقات این اتفاق می افتد، اما دیگری درمان قطعی با تزریق آنتی بیوتیک پنی سیلین به مدت 2 ماه تجویز کرد. من در شوک هستم، من بسیار نگران نوزاد متولد نشده هستم. لطفا به من کمک کنید تا تصمیم درستی بگیرم. پیشاپیش از شما متشکرم.

پاسخ ها مارکوف ایگور سمنوویچ:

سلام تاتیانا. من همچنین فکر می کنم که این یک نتیجه مثبت کاذب است که به طور خاص برای دوره بارداری معمول است. اما این موضوع واقعاً موضوع من نیست، شما به یک متخصص ورنولوژیست واجد شرایط نیاز دارید. برای اتخاذ چنین تصمیمی لازم است 4-5 واکنش مختلف به سیفلیس ایجاد شود. اگر در کیف به چنین کمکی نیاز دارید، آن را سازماندهی خواهم کرد. ابتدا باید یک فکس یا کپی الکترونیکی از آزمایشات خود را برای من ارسال کنید، از طریق پذیرش کلینیک من تماس بگیرید.

2013-02-01 07:08:05

کاتیا می پرسد:

سلام! به من بگویید، لطفا، من در سال 2009 به سیفلیس مبتلا شدم، تحت درمان قرار گرفتم، اما IFA همیشه مثبت بود، من اولین فرزندم را باردار شدم، در دوران بارداری واکنش واسرمن مثبت بود، پروفسور. درمان در هفته 20، پس از تولد، فقط الایزا مثبت باقی ماند، کودک کاملا سالم بود. الان دوباره باردارم، آنالیز به صورت زیر است (الایزا مثبت، میکروواکنش مثبت، بدون تیتر) یعنی چه؟ آیا می توانم زایمان کنم؟ دکتر پوستم میگه سقط کن

پاسخ ها:

ظهر بخیر کاتیا
بیمارانی که تحت درمان قرار گرفته اند ممکن است یک نتیجه مثبت را حفظ کنند، به اصطلاح "اسکار سرولوژیکی".
که پزشک باید در طی یک قرار ملاقات حضوری وضعیت را به طور جامع ارزیابی کند. اگر شما برای مدت طولانی سیفلیس داشته اید، هیچ علامتی وجود ندارد، هیچ تظاهرات بالینی دیگری وجود ندارد، اولین بارداری بی خطر است، پس هیچ دلیلی برای چنین اقداماتی وجود ندارد!
سلامت باشید!

2012-05-22 23:09:47

النا می پرسد:

با سلام بیش از 10 سال پیش سیفلیس داشتم و تحت درمان قرار گرفتم. در سال 2009، در دوران بارداری، آزمایش‌ها واکنش‌های مثبتی را نشان دادند (آنهایی که تا آخر عمر باقی می‌مانند و نشان دهنده بیماری قبلی هستند)، در هفته 20-24 درمان به بیمارستان آمد. پس از تولد، کودک تحت درمان قرار نگرفت (در بیمارستان گفتند لازم نیست)، آنها به سادگی هر 3 ماه یک بار خون اهدا کردند. برای آخرین بار در یک سال آزمایش دادند، متخصص بیماری های عصب کشی گفت که همه آزمایش های کودک منفی است، لطفاً بگویید آیا ممکن است روزی کودک به سیفلیس مبتلا شود، آیا نیاز به نظارت مداوم بر آزمایش های کودک دارم و آیا برای سیفلیس نیاز به اهدای دوره ای خون دارم، آیا می تواند دوباره ظاهر شود؟ متشکرم.

2012-01-05 15:38:57

الویرا می پرسد:

سلام! من در سال 1999 به سیفلیس مبتلا شدم. تحت درمان قرار گرفتم و بعد از ثبت نام خارج شدم. در سال 2007 آزمایش بارداری دادم. بر اساس نتایج تجزیه و تحلیل، هیچ درمانی تجویز نشد، کودک سالم است. من اکنون در سومین بارداری خود هستم (هفته 25) و پس از انجام آزمایشات (RIF ++) برای من درمان تجویز شد. من با رژیم درمانی اضافی تجویز شده گیج شده ام:
Bicillin-5 1.5 میلیون شماره 14 2 بار در هفته. آیا این خیلی زیاد است، و آیا حتی لازم است اضافی انجام شود؟ رفتار؟

پاسخ ها سیلکو یاروسلاو گنادیویچ:

سلام! درمان پیشگیرانه برای شما تجویز شده است (طبق دستور وزارت بهداشت)، از آنجایی که RIF مثبت است (++)، درمان ضروری است؛ خطر عفونت جنین کمی وجود دارد.

2011-08-13 09:08:09

علیا می پرسد:

سلام من 28 ساله هستم، 10-11 هفته باردار هستم، آزمایش RV دادم و نشان دادم که بعد از سیفلیس درمان شده اثری باقی مانده است، در اولین بارداری در سال 2007 این اتفاق نیفتاد، درمان سیفلیس انجام شد. مکان در سال 2003. چگونه این می تواند روی کودک متولد نشده تأثیر بگذارد؟آزمایشات دقیق؟رزوس خون بر نتایج تأثیر می گذارد: من منفی هستم، شوهرم مثبت است. بارداری سوم پیشاپیش ممنون!

پاسخ ها مشاور در آزمایشگاه پزشکی "Sinevo Ukraine":

ظهر بخیر، علیا! برای اینکه بتوانم پیش بینی کنم و به شما مشاوره بدهم، باید بدانم دقیقاً چه تحلیل خاصی انجام داده اید و چه نتیجه خاصی به دست آمده است. بدون این اطلاعات، ارزیابی مناسب وضعیت غیرممکن است. پس لطفاً با ذکر اطلاعاتی که به من علاقه دارد، سؤال خود را دوباره بپرسید. یا برای انجام آزمایشات تکمیلی و درک کامل وضعیت فعلی با اداره پلیس محل زندگی خود تماس بگیرید. سلامت باشید!

2010-12-20 23:31:44

اوکسانا می پرسد:

سلام! در سال 2007، RW مثبت در دوران بارداری تشخیص داده شد. نتایج دقیق آزمایش‌ها را به خاطر ندارم، اما بخش بالینی درباره تصمیم‌گیرنده به من نتیجه‌گیری داد. کودک در هنگام زایمان، آسپیراسیون عظیم مایع آمنیوتیک جان خود را از دست داد. من الان در هفته 36 بارداری هستم. نتایج تست RW - جولای - ریز واکنش +1/2، c/p - منفی، پچ پچ - منفی. اکتبر - همه چیز منفی است، دسامبر - ریز واکنش +1/2، c/p - منفی، پچ پچ - منفی. شوهر تنها شریک زندگی در 7 سال گذشته است - آزمایشات RW کاملاً منفی است. من به عنوان ناقل سندرم آنتی فسفولیپید و هیپرانعقادی تشخیص داده شده ام. آیا ممکن است من سیفلیس داشته باشم؟ LCD می گوید نه، اما KVD با توجه به اینکه بارداری قبلی چگونه به پایان رسیده است، در تشخیص شک می کند. درمان نشدم.

پاسخ ها سیلکو یاروسلاو گنادیویچ:

عصر بخیر. شما علائم سیفلیس قبلی را دارید، گاهی اوقات آزمایش ها برای مدت طولانی مثبت می مانند. اما در حال حاضر هیچ نشانه ای از یک روند فعال وجود ندارد. اما از آنجایی که قبلاً درمان خاصی برای سیفلیس دریافت نکرده اید، پس باید به شدت توصیه ها را دنبال کنید. یک متخصص پوست، زیرا در مورد شما، درمان پیشگیرانه در دوران بارداری امکان پذیر است، اما نیاز به این تنها توسط متخصص پوست شما تعیین می شود.

2008-01-17 20:09:51

ناتالیا می پرسد:

عصر بخیر. من 28 ساله هستم. بارداری 25 هفته. هشت سال پیش، من و شوهرم به دلیل سیفلیس تحت درمان قرار گرفتیم. در سال‌های بعد، همه آزمایش‌های عفونت منفی بود. در دوران بارداری آزمایش سیفلیس مثبت دریافت کردم. دکتر توضیح می دهد که اینها آثاری است از آنچه که متحمل شده است و باید معاینه حرفه ای انجام شود. رفتار. لطفا پاسخ دهید درمان چنین عفونتی در دوران بارداری چقدر ضروری است و آنتی بیوتیک چه تاثیری بر کودک خواهد گذاشت؟ پیشاپیش از شما متشکرم.

پاسخ ها مشاور در آزمایشگاه پزشکی "Sinevo Ukraine":

سلام. بارداری می تواند باعث نتایج آزمایش مثبت کاذب برای سیفلیس شود. میزان تست‌های مثبت کاذب برای سیفلیس با استفاده از تست‌های غیرترپونمال در دوران بارداری تقریباً 1٪ است. اینکه چرا این مطالعات نتایج نادرستی در دوران بارداری می دهند مشخص نیست. در چنین شرایطی، اغلب تشخیص یک واکنش مثبت کاذب از یک نتیجه تجزیه و تحلیل که در واقع نشان دهنده وجود سیفلیس است، ضروری می شود. تشخیص افتراقی با نتایج ضعیف ضعیف آزمایشات سرولوژیکی انجام می شود. با نتیجه مثبت یک تست در میان تست های منفی دیگر؛ با نتایج متفاوت مطالعات مکرر؛ در صورت عدم وجود سابقه سیفلیس در زن باردار و عدم وجود علائم این بیماری در شریک جنسی وی. واکنش های مثبت کاذب به سیفلیس در زنان باردار با به دست آوردن نتایج منفی تست های ترپونمال (RPGA، RIF، ELISA با آنتی ژن ترپونمال) و نتایج مثبت تست های غیر ترپونمال (MR-RPR، VDRL) تایید می شود. اگر سیفلیس تشخیص داده شود، یک زن باردار نیاز به درمان دارد، اما واقعیت وجود بیماری نشانه ای برای خاتمه بارداری نیست. نتیجه بارداری یک زن مبتلا به سیفلیس می تواند متفاوت باشد. بارداری ممکن است به سقط جنین، زایمان زودرس ختم شود یا ممکن است کودکی بیمار با تظاهرات زودرس یا دیررس سیفلیس یا عفونت نهفته متولد شود. احتمال و درجه عفونت جنین به فعالیت عفونت سیفلیس بستگی دارد. شما باید شخصاً با یک متخصص زنان و متخصص پوست مشورت کنید تا بفهمید که در کجا خطر برای جنین بیشتر است - از درمان یا فعالیت سیفلیس. آزمایشات را در آزمایشگاه دیگری تکرار کنید - آنتی بادی های کاردیولیپین (VDRL) و آنتی بادی های ترپونمال (TPNA). سالم باشید!

2014-05-17 18:02:20

ماریا می پرسد:

سلام، من چنین وضعیتی دارم، بارداری منجمد در مراحل اولیه، سیفلیس نهفته قبلاً درمان نشده کشف شد، درمان زمان زیادی می برد و کودک هنوز درون من است، آیا خارج کردن کودک با جراحی در صورت وجود خطرناک است عفونت موجود؟ بالاخره تا زمانی که من تحت درمان هستم، او می پوسد

پاسخ ها مشاور پزشکی پورتال وب سایت:

سلام ماریا! در این شرایط، برداشتن محتویات رحم بسیار مهم است، زیرا این روش به جلوگیری از ایجاد عوارض کمک می کند. روش را با متخصص زنان معالج خود در میان بگذارید - پزشک تمام تفاوت های ظریف مورد نیاز در این مورد را برای شما توضیح می دهد. مراقب سلامتی خود باشید!

2014-03-06 01:19:41

ماریا می پرسد:

عصر بخیر
در طول بارداری (5 هفته)، آزمایش های سیفلیس (VDRL ++، TPHA +++) مثبت بود. در داروخانه RIF-a، RIF-200 (مثبت) RIBT منفی، ضعیف مثبت است. سپس مثبت)، RV (منفی)، میکروواکنش (مثبت) تشخیص: سیفلیس نهفته دیررس (من گمان می کنم که 9 سال قبل از بارداری بیمار بودم، بدون درمان، RV در آن زمان طبیعی بود). تحت درمان با پنی سیلین محلول در آب (4 میلیون واحد در روز) - 30 روز (هفته 18-22 بارداری)، پروفسور. درمان با دوزهای مشابه - 15 روز (24-26 هفته). پس از درمان با RIF-a، RIF-200، RIBT - مثبت است. قبل از تولد، 2 RV کنترل منفی است. بعد از زایمان: RV من و نوزاد منفی است، میکرو واکنش من مثبت است. (1:2)، در یک کودک - مثبت است. (بدون شرح). کودک کامل متولد شد، مشکلات عصبی جزئی (نشستن، راه رفتن به موقع) وجود داشت. چشم پزشک هیچ نظری نداشت؛ متخصص قلب متوجه سوفل وتر شد. در سال 2010، نتایج تمام آزمایشات من دوباره مثبت شد (RIBT، RIF-a، RIF-200، ایمونواسی آنزیمی با آنتی ژن ترپون، VDRL مثبت 1:2، آنتی بادی به لوئیس IgG - مثبت). پلاسمافورز یا آنتی بیوتیک درمانی با سه داروی مختلف توصیه می شد (به دلیل اینکه کودک از شیر مادر تغذیه می کرد، تجویز نشد). در سال 2011، 2 آزمایش VDRL منفی، آنتی بادی ضد لوئیس (IgG) مثبت بود. در سال 2012، آزمایشاتی روی کودک انجام شد: VDRL - منفی، آنتی بادی ضد لوئیس (IgG) - منفی. در سال 2014، آزمایش‌هایی را برای کنترل انجام دادم، VDRL مثبت 1:2 بود، آنتی‌بادی‌های لوئیس (IgG) 9.92 مثبت بودند. می‌دانم که آزمایش‌های ترپونمال می‌توانند در تمام عمر من مثبت بمانند؛ داروخانه بسته کاملی از آزمایش‌ها را بدون تمرکز روی آن انجام می‌دهد (من آن را در یک آزمایشگاه خصوصی کنترل می‌کنم). سوالات من: 1. چرا VDRL مثبت شد؟ 2. آیا نتیجه مثبت کاذب به دلیل تشدید بیماری های مزمن دستگاه گوارش یا ضعیف شدن ایمنی ممکن است؟ 3. چه موارد اضافی؟ آزمایشات باید انجام شود و آیا در حال حاضر با تشدیدهای موجود (RPR یا سایر آزمایشات غیر ترپونمال) لازم است؟ 4-آیا معاینه مجدد کودک دارای تست منفی در سال 1391 (کودک 6 ساله است) پیشاپیش ممنون و به امید پاسخ.

پاسخ ها کووالنکو آندری ویتالیویچ:

آزمایشات ایمونولوژیک ممکن است به وضعیت بیمار بستگی داشته باشد. Ribt and Reef یک کلاسیک باقی مانده است. کودک باید از قبل از کنترل حذف شود.