علائم و درمان دیس بیوز دهان: چگونه می توان از شر باکتری های روی غشای مخاطی خلاص شد و بوی نامطبوع را از بین برد؟ مشکلات مدرن علم و آموزش میکرو فلور بیماریزای مشروط میکروبیولوژی حفره دهان

میکرو فلور طبیعی در نواحی مختلف حفره دهان توسط کوکسی های بی هوازی و بی هوازی اختیاری گرم مثبت و گرم منفی، باکتری ها، اسپیروکت ها (لپتوسپیرا، ترپونما، بورلیا)، مایکوپلاسما و سایر میکروارگانیسم ها نشان داده می شود (پیوست طرح 1).

استوماتوکوک(جنس استوماتوکوکوس،چشم انداز Stomatococcus muciiagnosus).خاص ترین میکروارگانیسم ها برای حفره دهان. گرم مثبت آنها سلول‌های کروی هستند که در گروه‌هایی مرتب شده‌اند که در داخل آنها جفت‌ها و تترادها قابل مشاهده هستند. آنها یک کپسول دارند. بی هوازی اختیاری کلنی ها گرد، محدب، مخاطی، متصل به آگار هستند. شیمی‌ارگانوتروف‌ها به محیط‌های مغذی غنی نیاز دارند. کربوهیدرات ها را به اسید تخمیر کنید. قادر به رشد در MPA با 5٪ NaCl نیست. دمای مطلوب برای رشد 37 درجه سانتیگراد است. ممکن است با فرآیندهای عفونی مرتبط باشد.

استرپتوکوک ها(خانواده استرپتوکوکاسه).استرپتوکوک های ویریدانس کم حدت 30 تا 60 درصد از میکرو فلور اوروفارنکس را تشکیل می دهند. گرم مثبت آنها سلول های کروی هستند که در زنجیره ای متحد شده اند (شکل 1 پیوست). استرپتوکوک ها کربوهیدرات ها را به اسید تجزیه می کنند. آنها پلی ساکاریدهای خارج سلولی را از ساکارز - دکستران (گلوکان) و لوان (فروکتان) تشکیل می دهند. دکستران به چسبندگی میکروارگانیسم ها و تشکیل پلاک های میکروبی روی دندان ها کمک می کند و لوان به اسیدها تجزیه می شود. اثر موضعی طولانی مدت اسیدها در زیر پلاک میکروبی متعاقباً منجر به آسیب به بافت های سخت دندان و ایجاد بیماری های پریودنتال می شود. انواع مختلفی از استرپتوکوک ها در فرآیند تکامل "تخصص جغرافیایی" خاصی را ایجاد کرده اند، به عنوان مثال، استرپتوکوک میتیس، S. hominisاستوایی به اپیتلیوم گونه ها، S. salivarius- به پاپیلاهای زبان، S. sanguis، S. mutans -به سطح دندان ها. همه انواع در نسبت‌های کمی متفاوت رخ می‌دهند که به رژیم غذایی، بهداشت دهان و دندان و عوامل دیگر بستگی دارد.

نایسریا(خانواده Neisseriaceae).در میان سایر فلورهای هوازی حفره دهان، آنها جایگاه دوم (5٪) را اشغال می کنند. گرم منفی دیپلوکوک های لوبیایی شکل. آنها معمولا نازوفارنکس و سطح زبان را کلونیزه می کنند. بیشتر اوقات منزوی می شود نایسریا سیکا(در 45 درصد افراد)، نرگفلوا(در 40 درصد)، N. زیر / گدازه(در 7 درصد)، N. cinerea(در 3 درصد)، N. flavescens، N. mucosa.آنها با رشد در محیط های غذایی ساده در دمای 22 درجه سانتیگراد، تشکیل رنگدانه زرد، کاهش نیترات ها و تشکیل سولفید هیدروژن با نمایندگان بیماری زا خانواده تفاوت دارند. با فرآیندهای التهابی و بهداشت نامناسب دهان، تعداد آنها افزایش می یابد.

ویلونلا(خانواده Veillonellaceae).کوکسی های بی هوازی گرم منفی کوچک و غیر متحرک که به صورت جفت، خوشه یا زنجیر مرتب شده اند. آنها ساکنان دائمی حفره دهان هستند، به شدت لوزه ها را استعمار می کنند. محتوای G+C در DNA 40-44 مول است. دمای مطلوب برای رشد 30-37 درجه سانتیگراد، pH 6.5-8.0 است. شیمی‌ارگانوتروف‌ها با نیازهای غذایی پیچیده. برای جداسازی کشت ها از محیط آگار حاوی لاکتات و وانکومایسین (5/7 میکروگرم بر میلی لیتر) که ویلونلا در غلظت 500 میکروگرم بر میلی لیتر به آن مقاوم است، استفاده می شود. کلنی های روی محیط جامد کوچک (1-3 میلی متر)، صاف، عدسی شکل، الماسی شکل یا قلب، خاکستری مایل به سفید، روغنی هستند. کربوهیدرات ها تخمیر نمی شوند. آنها نیترات ها را به نیتریت کاهش می دهند و از اسیدهای آمینه حاوی گوگرد هیدروژن سولفید تشکیل می دهند. از لاکتات استات، پروپیونات، CO 2 و H 2 0 تشکیل می دهند. مواد ذکر شده می توانند از رشد سایر میکروارگانیسم ها جلوگیری کرده و به افزایش pH محیط کمک کنند. غلظت ویلونلا در بزاق همان استرپتوکوک ویریدانس است. با توجه به کاتابولیسم اسید لاکتیک تولید شده توسط استرپتوکوک ویریدانس، Veillonella می تواند اثر ضد پوسیدگی داشته باشد.

کورن باکترین(جنس کورینه باکتریوم).آنها گروه قابل توجهی از میله های گرم مثبت را تشکیل می دهند (شکل 2). آنها در مقادیر زیاد از افراد سالم جدا می شوند. یکی از ویژگی‌های کورینه‌باکتری‌ها، توانایی آن‌ها در کاهش پتانسیل اکسیداسیون و کاهش، در نتیجه ایجاد شرایط برای تکثیر بی‌هوازی‌ها است. در بیماری های پریودنتال، آنها در ارتباط با فوزوباکتری ها و اسپیروکت ها یافت می شوند.

لاکتوباسیل ها(جنس لاکتوباسیلوس) -میله های گرم مثبت از کوتاه (مانند کوکوباکتریوم) تا بلند و نازک. آنها اغلب تشکیل زنجیره می دهند (شکل 3). به عنوان یک قاعده، بی حرکت. برخی از سویه‌ها دانه‌بندی، دوقطبی بودن یا چسبندگی روی لکه‌های گرم (متیلن بلو) را نشان می‌دهند. با فرقه-. وقتی روی محیط های غذایی رشد می کنند، می توانند رنگدانه ای از زرد (نارنجی) تا زنگ زده (قرمز آجری) تشکیل دهند. محدودیت دمایی برای رشد 5-53 درجه سانتیگراد، دمای مطلوب 30-40 درجه سانتیگراد است. گیاهان اسید دوست - pH مطلوب 5.5-5.8. متابولیسم تخمیری است، اما می توانند در هوا نیز رشد کنند؛ برخی از گونه ها بی هوازی سخت هستند. محتوای کمی لاکتوباسیل ها به وضعیت حفره دهان بستگی دارد. انواع اصلی لاکتوباسیل های خوراکی در حال حاضر در نظر گرفته شده است لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس، لاکتوباسیلوس کازئی(به طور مداوم در بزاق وجود دارد) و انواع متعدد لاکتوباسیلوس فرمنتوم، لاکتوباسیلوس سالیواریوس، لاکتوباسیلوس پلانتاروم، لاکتوباسیلوس برویس.یکی از مهمترین خواص، توانایی تخمیر قندها با تشکیل مقادیر زیادی اسید لاکتیک و در عین حال حفظ زنده ماندن در مقادیر pH پایین است. این یکی از عوامل موثر در ایجاد پوسیدگی است. بنابراین، لاکتوباسیل ها به عنوان میکروارگانیسم های پوسیدگی زا طبقه بندی می شوند.

بیماران هموفیلی(جنس هموفیلوس).میله های گرم منفی. سویه های غیر کپسوله شده در 50 درصد افراد یافت می شوند هموفیلوس آنفولانزا؛در فصل سرد، باکتری ها بیشتر جدا می شوند و در برخی افراد حمل طولانی مدت مشخص می شود. در موارد نادری یافت می شود N. parainfluenzae، N. haemolyticus و N. parahaemolyticus.آنها در محیط های غذایی خاص رشد می کنند.

اکتنومیست ها(خانواده اکتینومیستاسه).میله های انشعاب گرم مثبت، رنگ آمیزی ناهموار و بی حرکت به شکل فرم های V، Y یا T شکل (شکل 4). شیمیارگانوتروف ها بی‌هوازی اختیاری در حضور CO بهتر رشد می‌کند. به دلیل توانایی بارز آنها برای چسبندگی، آنها به سرعت سطح دندان ها و غشاهای مخاطی را مستعمره کرده و باکتری های دیگر را جابجا می کنند. اکتینومیست ها اغلب از حفره های پوسیدگی، در مجاری غدد بزاقی و پریودنتیم جدا می شوند. نمایندگان این جنس می توانند در تشکیل پلاک های دندانی و ایجاد پوسیدگی های دندانی و همچنین بیماری های پریودنتال مشارکت داشته باشند. به ویژه در فرآیندهای پاتولوژیک رایج هستند Actinomyces viscosus، A. israelii.اکتینومیست ها گروه اصلی باکتری های جدا شده از پلاک و جرم دندان هستند.

باکتریوئیدها(خانواده باکتریوئیداسه).خانواده ای از باکتری های گرم منفی، غیرهوازی و میکروآئروفیل میله ای شکل که عمدتاً در پاکت های لثه ای زندگی می کنند. شامل نمایندگان 3 جنس: باکتروئیدهای مناسب، فوزوباکتری ها، لنتوتریشیا.

باکتریوئیدها(جنس باکتریوئیدها).میله های متحرک (پریتریک) یا بی حرکت، بی هوازی سخت. محتوای G+C در DNA 40-55 مول است. شیمیارگانوتروف ها در فرآیند متابولیسم کربوهیدرات، محصولات تخمیر عبارتند از اسیدهای بوتیریک، سوکسینیک، لاکتیک، استیک، فرمیک، پروپیونیک و گاز. پپتون ها برای تشکیل اسیدهای آمینه تخمیر می شوند که اغلب دارای بوی بدی هستند. در این راستا، کلونیزاسیون بیش از حد باکتری ها منجر به بوی بد دهان-تنفس ناسالم دمای مطلوب برای رشد 37 درجه سانتیگراد، pH 7.0 است. اغلب آنها در توسعه فرآیند پاتولوژیک شرکت می کنند Bacteroides melaninogenicus، B. oralis، B. gingivalis، B. fragilis، و همچنین گونه های مرتبط پورفیروموناس (P. asaccharolytica، P. endodontalis، P. gingivalis)، Prevotella melaninogenica.

B. melaninogenicusروی یک محیط با خون رشد می کنند، زیرا نیاز به هیمین یا منادیون دارند. آنها در طول انکوباسیون طولانی مدت (5-14 روز) یک رنگدانه سیاه تشکیل می دهند. با فعالیت آنزیمی B. melaninogenicusبه 3 زیرگونه تقسیم می شود:

1. B. melaninogenicus subsp. ملانینوژنیکوس- بسیار ساکارولیتیک، غیر پروتئولیتیک؛

2. B. melaninogenicus subsp. متوسط ​​-ساکارولیتیک متوسط، پروتئولیتیک متوسط؛

3. B. melaninogenicus subsp. آسکارولیتیکوس- غیر ساکارولیتیک

V. oralisآنها رنگدانه سیاه را تشکیل نمی دهند، آنها به شدت کربوهیدرات ها را به سوکسینیک و سایر اسیدها تخمیر می کنند. هیمین برای رشد مورد نیاز نیست. پس از 2 روز، کلنی ها بر روی یک محیط غذایی متراکم گرد، صاف، محدب، نیمه شفاف، با قطر 0.5-2.0 میلی متر هستند. باکتری‌ها به عنوان ساکنان عادی بدن انسان، پتانسیل بیماری‌زایی زیادی دارند. وجود آنزیم‌های پروتئولیتیک در باکتری‌ها (کلاژناز، کندرویتین سولفاتاز، هیالورونیداز، لیپاز، نوکلئازها، پروتئینازها و غیره) در ایجاد بیماری‌های پریودنتال اهمیت زیادی دارد. اسیدهای چرب آنها در طول متابولیسم و ​​آنزیم ترشح شده Ig A پروتئاز، ایمنی غشاهای مخاطی حفره دهان را سرکوب می کند و آنتی بادی های ترشحی را از بین می برد. در افرادی که بهداشت دهان و دندان ضعیفی دارند و دندان‌های آسیب‌دیده دارند، به مقدار زیاد جدا می‌شود.

فوزوباکتری ها(جنس فوزوباکتریوم).آنها تا 1٪ از فلور بی هوازی بیوتوپ را تشکیل می دهند. میله های دوکی شکل ثابت یا متحرک (پریتریک). بی هوازی های شدید شیمیارگانوتروف ها کربوهیدرات ها و پپتون ها برای تولید مقادیر زیادی اسید لاکتیک، استیک و بوتیریک تخمیر می شوند. دمای مطلوب برای رشد 37 درجه سانتیگراد، pH 7.0 است. محتوای G+C در DNA 26-34 مول است. فوزوباکتری ها در پاکت های لثه در ارتباط با اسپیروکت ها زندگی می کنند. آنها باعث استوماتیت زخمی، گرانولوم ریشه و التهاب بافت لثه می شوند. اغلب دارای اهمیت بیماری زایی هستند Fusobacterium plauti، F. nucleatum.

لپتوتریچینی(جنس لپتوتریشی).میله های صاف یا کمی خمیده با یک یا دو انتهای گرد یا اغلب نوک تیز. دو یا چند سلول به رشته‌های جداشده با طول‌های مختلف متصل می‌شوند که در فرهنگ‌های قدیمی‌تر می‌توانند با یکدیگر در هم تنیده شوند (شکل 5). هنگامی که سلول ها لیز می شوند، تورم های کروی یا پیازی شکل در رشته ها ظاهر می شوند. بی حرکت بی هوازی های شدید ویژگی های متمایز: در ستون آگار آنها کلونی های لوب دار، پیچ خورده و پرپیچ و خم را تشکیل می دهند که یادآور سر مدوسا است. در محیط کریستالی بنفش، کلنی ها ظاهری رنگین کمانی دارند. سطح کلنی ها از نظر قوام از روغنی تا شکننده متفاوت است. آنها در اتمسفر با 5% CO2 روی محیط های مکمل شده با آب پنیر، مایع آسیتی یا نشاسته بهتر رشد می کنند. هتروتروف ها با نیازهای غذایی پیچیده. گلوکز با تشکیل مقادیر زیادی اسید لاکتیک و استیک تخمیر می شود که منجر به کاهش PH محیط به 4.5 می شود. دمای مطلوب برای رشد 37 درجه سانتیگراد، pH 7.2-7.4 است. محتوای G+C در DNA 32-34 مول است. اغلب در ارتباط با اسپیروکت ها و فوزوباکتری ها در پالپیت، پریودنتیت و آبسه جدا می شود. با بیماری های پریودنتال، تعداد آنها در حفره دهان افزایش می یابد. L. buccalis -مرکز رسوب پلاک و تارتار مشارکت آنها در ایجاد پوسیدگی به دلیل تشکیل اسید قابل توجه ثابت شده است و L. buccalisهم افزایی لاکتوباسیل ها است و در فرآیندهای دمینرالیزاسیون بافت های دندانی شرکت می کند.

پپتوکوک ها (جنس پپتوکوک).خوشه های تشکیل دهنده کوکسی های بی هوازی گرم مثبت. فعالیت ساکارولیتیک ضعیف بیان می شود، پپتون ها و اسیدهای آمینه به طور فعال تجزیه می شوند. رایج ترین پپتوکوکوس نیجردر ارتباط با فوزوباکتری ها و اسپیروکت ها در پوسیدگی، پالپیت، پریودنتیت، آبسه های ناحیه فک و صورت.

پپتواسترپتوکوک ها (جنس پپیوسترپتوکوک).کوکسی های بی هوازی گرم مثبت که به صورت جفت یا زنجیره ای مرتب شده اند. شیمیارگانوتروف ها کربوهیدرات ها را برای تولید اسید یا گاز یا هر دو تخمیر کنید. برخی از گونه ها در آب پپتون بدون کربوهیدرات گاز تولید می کنند. به ندرت خاصیت همولیتیک دارند. مواردی از انزوا وجود داشته است Pepiostreptococcusprevotiiاز حفره دهان برای عفونت های پیوژنیک.

پروپیونی باکتریین (جنس پروپیونی باکتری)- باکتری های بی هوازی وقتی گلوکز تجزیه می شود، اسیدهای پروپیونیک و استیک را تشکیل می دهند. اغلب در طول فرآیندهای التهابی از حفره دهان جدا می شود.

اسپیروکت ها (معروف Spirochetaceae)- میکروارگانیسم های پیچیده زایمان لپتوسپیرا (Leptospira dentium، L. buccalis)، Borrelia و Treponema (Treponema macrodentium، T. microdentium، T. denticola، T. mucosum).

T. denticolaظاهر سلول های مارپیچی نازکی دارد. انتهای سلول ها کمی خمیده است. سیار. سلول های جوان به سرعت حول محور خود می چرخند. آنها در محیطی با پپتون، عصاره مخمر و آب پنیر در شرایط بی هوازی به خوبی رشد می کنند. کلنی ها پس از 2 هفته کشت به رنگ سفید، پراکنده، 0.3-1.0 میلی متر هستند. در دمای 25 درجه سانتیگراد تا 45 درجه سانتیگراد متورم می شود، دمای مطلوب برای رشد 37 درجه سانتیگراد، pH 7.0 است. کربوهیدرات ها تخمیر نمی شوند. نشاسته، گلیکوژن، دکسترین، اسکولین، ژلاتین را هیدرولیز کنید. اکثر سویه ها ایندول و H2S تولید می کنند. محتوای G+C در DNA 37-38 مول است. آنها معمولا در حفره دهان در محل اتصال دندان ها و لثه ها یافت می شوند.

T. orale -سلول های مارپیچی نازک که زنجیره تشکیل می دهند. در کشت براث، انتهای سلول ها اغلب دانه ای است. تحرک فعال دارند. روی محیطی حاوی پپتون و عصاره مخمر رشد کنید. کربوهیدرات ها تخمیر نمی شوند، اما اسیدهای آمینه تخمیر می شوند و ایندول را تشکیل می دهند و H 2 S. ژلاتین هیدرولیز می شود. دمای مطلوب برای رشد 37 درجه سانتیگراد، pH - 7.0 است. محتوای G+C در DNA 37 مول است. در جیب های آدامس یافت می شود.

T. macrodentium- سلول های مارپیچی نازک با انتهای نوک تیز. سلول های بسیار متحرک و جوان به سرعت می چرخند. راسگوت روی محیطی حاوی پپتون، عصاره مخمر، 10 درصد سرم یا مایع آسیتی، کوکربوکسیلاز، گلوکز و سیستئین. کربوهیدرات ها به اسید تبدیل می شوند و به عنوان منبع انرژی استفاده می شوند. ژلاتین را هیدرولیز کنید. آنها H 2 S را تشکیل می دهند. دمای مطلوب برای رشد 37 درجه سانتیگراد، pH - 7.0 است. محتوای G+C در DNA 39 مول است. در جیب های آدامس یافت می شود.

بورلیا باکالیس- سلول های پیچیده اینها یکی از بزرگ‌ترین اسپیروکت‌های دهانی هستند که به آرامی متحرک می‌شوند: آنها دارای نوع حرکت چرخشی، خمیده و ضعیف هستند. اغلب در ارتباط با باکتری های دوکی شکل یافت می شود. زیستگاه اصلی پاکت های آدامس است.

مایکوپلاسما در حفره دهان بسیار رایج است (کلاس مولیکوت هاخانواده مایکوپلاسماسه) -میکروارگانیسم های کوچک فاقد دیواره سلولی سلول های آنها فقط توسط غشای سیتوپلاسمی محدود می شوند و قادر به سنتز پپتیدوگلیکان نیستند. بنابراین، این میکروارگانیسم ها پلئومورفیک هستند (شکل خاصی ندارند) و در برابر پنی سیلین و سایر آنتی بیوتیک هایی که سنتز دیواره سلولی را مسدود می کنند، مقاوم هستند. بیشتر گونه های مایکوپلاسما برای رشد به استرول ها و اسیدهای چرب نیاز دارند. روی محیط های جامد مواد مغذی، کلونی هایی را تشکیل می دهند که ظاهر مشخصه تخم مرغ سرخ شده را دارند. بی هوازی اختیاری گیاهان در حفره دهان مایکوپلاسما بیضیو M. salivarium.آنها آرژنین را هیدرولیز می کنند، گلوکز را تخمیر نمی کنند و در برخی ویژگی های بیوشیمیایی با یکدیگر متفاوت هستند.

قارچ (پادشاهی یوکاریوتازیر پادشاهی قارچ). 60 تا 70 درصد افراد کلونیزاسیون قارچی قابل توجهی در حفره دهان به ویژه پشت زبان دارند. قارچ های مخمر مانند اغلب شناسایی می شوند کاندیدا آلبیکنس(شکل 6،7). انواع دیگر کاندیدا (S. krusei، S. tropicalis، S. pseudotropicalis، S. quillermondii)تنها در 5 درصد افراد جدا شده است. کمتر در حفره دهان یافت می شود ساکارومایسس سرویزه، تورولوپسیس گلابراتا، کریپتوکوکوس نئوفورمانس،انواع آسپرژیلوس، پنی سیلیومو ژئوتریکوم.با ضایعات دستگاه تنفسی و در مقابل پس زمینه استفاده طولانی مدت از آنتی بیوتیک ها، فراوانی تشخیص قارچ ها به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

تک یاخته(پادشاهی یوکاریوتازیر پادشاهی تک یاخته)- در حفره دهان انتامبا بوکالیس، E. dentalis، E. gingivalis، Trichomonas buccalis، T. tenax غالب هستند.تعداد تک یاخته ها با التهاب لثه افزایش می یابد، اما این افزایش اهمیت بیماری زایی ندارد.

ویروس ها(پادشاهی ویرا-کوچکترین اشکال حیات که ساختار سلولی ندارند. ویروس های هرپس (خانواده. هرپس ویریداک)و اوریون (معروف Paramyxoviridae).عملکردهای میکرو فلور طبیعی میکرو فلور طبیعی حفره دهان تأثیر چندوجهی بر مکانیسم‌های محافظتی، تطبیقی ​​و متابولیک-تروفیک برای حفظ و حفظ ثبات محیط داخلی دارد. با داشتن تمایل زیاد به گیرنده های سلول های مخاطی، نمایندگان میکرو فلور طبیعی حفره دهان از آلودگی آن توسط میکروب های بیماری زا جلوگیری می کنند. توانایی کلونیزاسیون بالای بیفیدوباکتری ها و لاکتوباسیل ها به آنها اجازه می دهد تا در میکرو فلور دیواره مخاط دهان قرار گیرند، بخشی از سد محیطی شوند و گیرنده های سلول های اپیتلیال را از چسبندگی باکتری های بیماری زا مسدود کنند.

فعالیت آنتاگونیستی فلور میکروبی طبیعی در برابر طیف وسیعی از باکتری های گرم مثبت و گرم منفی و قارچ های مخمر مانند آشکار می شود. در این مورد، تضاد بیفیدوباکتری‌ها و لاکتوباسیل‌ها با عملکرد اسید L-لاکتیک که در طی تخمیر قند شیر و سایر کربوهیدرات‌ها تجمع می‌کنند و همچنین با تولید باکتریوسین‌ها و پراکسید هیدروژن همراه است. بارزترین فعالیت آنتاگونیستی L.caseiبا حضور مایع کشت آن متابولیت هایی با عملکرد آنتی بیوتیکی مرتبط است: اسیدهای آلی (لاکتیک، استیک، آلفا کتوگلوتاریک و سوکسینیک)، ترکیبات پپتیدی و مواد چربی دوست.

تضاد خاص باکتری های اسید لاکتیک به طور کامل محدود به عملکرد اسیدهای آلی آنها نیست. میکرو فلور طبیعی همچنین آنتی بیوتیک ها را سنتز می کند، اگرچه آنها فعالیت بالایی ندارند. مثلا، استرپتوکوکوس لاکتیسنایسین ترشح می کند استرپتوکوک کرموزوس-دیپلوکوکسین لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس- اسیدوفیلوس و لاکتوسیدین، لاکتوباسیلوس پلانتاروم- لاکتولین، لاکتوباسیلوس برویس- بروین

به لطف اتوفلور طبیعی، سنتز درون زا ویتامین های B، PP، K، C رخ می دهد و سنتز و جذب ویتامین های D و E، اسیدهای فولیک و نیکوتینیک وارد شده به بدن با غذا بهبود می یابد. فلور لاکتو و دوفید باعث سنتز اسیدهای آمینه ضروری و جذب بهتر نمک های کلسیم می شود. نمایندگان فلور طبیعی از دکربوکسیلاسیون هیستیدین رژیم غذایی جلوگیری می کنند و در نتیجه سنتز هیستامین را کاهش می دهند و بنابراین پتانسیل آلرژیک تغذیه روده را کاهش می دهند.

یکی از عملکردهای مهم میکرو فلور طبیعی حفظ وضعیت "کار" مکانیسم های ایمنی خاص و غیر اختصاصی، هومورال و سلولی است. بیفیدوباکتری ها باعث تحریک رشد دستگاه لنفوئیدی، سنتز ایمونوگلوبولین ها، افزایش سطح پروپردین و مکمل، افزایش فعالیت لیزوزیم و کمک به کاهش نفوذپذیری سدهای بافت عروقی در برابر محصولات سمی میکروارگانیسم های بیماری زا و فرصت طلب می شوند و از توسعه جلوگیری می کنند. باکتریمی و سپسیس

مواد زائد میکروارگانیسم ها ترشح غدد بزاقی و مخاطی را تحریک می کنند.

کنترل سوالات:

1-کدام میکروفلور حفره دهان را اتوکتون می دانند؟

2. کدام میکرو فلور حفره دهان جزء آلوکتون طبقه بندی می شود؟

3. نمایندگان اصلی میکروبیوسنوز دهان را فهرست کنید و توضیح مختصری برای آنها ارائه دهید.

4. میکرو فلور طبیعی حفره دهان چه عملکردهای فیزیولوژیکی را انجام می دهد؟

1.2 ویژگی های کلونیزاسیون میکروبی و نقش فیزیولوژیکی آن

سطح غشای مخاطی توسط باکتری های بی هوازی گرم منفی و بی هوازی اختیاری و استرپتوکوک های میکرواروفیل کلونیزه می شود. در ناحیه زیر زبانی، در سطح داخلی گونه ها، در چین ها و کریپت های مخاط دهان، کوکسی های بی هوازی اجباری (Veylonella، Peptostreptococcus)، لاکتوباسیل ها (عمدتاً L. salivarius)و استرپتوکوک ویریدانس (S. میتس، S. hominis). S. salivariusمعمولاً پشت زبان را کلونیزه می کند. غشای مخاطی کام سخت و نرم، قوس‌های پالاتین و لوزه‌ها توسط باکتری‌های مختلف (استرپتوکوک، کورینه‌باکتری، نایسریا، هموفیلا، سودوموناس، نوکاردیا) و قارچ‌های مخمر مانند کاندیدا زندگی می‌کنند.

مجاری غدد بزاقی و بزاق موجود در یک فرد سالم معمولاً استریل هستند یا حاوی مقدار کمی باکتری بی هوازی اجباری (عمدتاً Veilonell) هستند. کمبود چشم انداز میکروبی به دلیل عملکرد باکتری کش آنزیم ها، لیزوزیم و ایمونوگلوبولین های ترشحی است.

مایع لثه ترانسوداتی است که در ناحیه شیار لثه ترشح می شود و تقریباً بلافاصله توسط میکروب های مخاط لثه و بزاق آلوده می شود. میکرو فلور تحت سلطه بی هوازی های سخت - باکتریوئیدها (نمایندگان جنس) است. باکتریوئید، پورفیروموناس، پرووتلا) fusobacteria، leptotrichia، actinomycetes، spirilla، spirochetes و غیره مایکوپلاسماها، قارچ های مخمر مانند و تک یاخته ها نیز در مایع لثه زندگی می کنند.

مایع دهان شامل ترشح غدد بزاقی پاروتید، زیر زبانی و زیر فکی است که به مقدار زیاد در حفره دهان وجود دارد. مایع دهان مهم ترین بیوتوپ حفره دهان است. میکرو فلور مایع دهان شامل ساکنان مخاط دهان، شیارها و پاکت ها و پلاک های دندانی - ویلونلا، میکروآسفیلیک و استرپتوکوک های بی هوازی اختیاری، ویبریوها، سودومونادها، اسپیروکت ها، اسپیریل ها و مایکوپلاسماها است. در مایع دهان، باکتری ها نه تنها برای مدت طولانی باقی می مانند، بلکه تکثیر می شوند.

برای کلونیزه کردن حفره دهان، میکروارگانیسم ها باید به سطح غشای مخاطی یا دندان بچسبند. مرحله اول چسبندگی در باکتری هایی با افزایش آب گریزی موثرتر اتفاق می افتد. به طور خاص، استرپتوکوک های دهان هم روی سطح دندان ها و هم روی سلول های اپیتلیال غشای مخاطی جذب می شوند. فیمبریا یا پیلی که در بسیاری از میکروارگانیسم های دهان یافت می شود، نقش مهمی در فرآیند چسبندگی دارند. ویژگی های ساختاری چسبنده ها تا حد زیادی محل قرارگیری میکروب ها را در حفره دهان تعیین می کند. بنابراین، استرپتوکوکوس سانگوئیسبه اندازه کافی محکم روی سطح دندان ثابت شوند، الف S. salivaium- روی سطح سلول های اپیتلیال غشای مخاطی.

باکتری ها خیلی سریع به سطح دندان می چسبند. بسیاری از سلول‌های میکروبی خود قادر به اتصال مستقیم به مینای دندان نیستند، اما می‌توانند روی سطح باکتری‌های دیگری که قبلاً چسبیده‌اند مستقر شوند و پیوند سلول به سلول را تشکیل دهند. ته نشین شدن کوکسی ها در امتداد محیط باکتری های رشته ای منجر به تشکیل به اصطلاح "کاپ ذرت" می شود. ظهور انجمن‌های میکروبی در نواحی مختلف حفره دهان با ویژگی‌های بیولوژیکی گونه‌هایی که در آنجا زندگی می‌کنند تعیین می‌شود، که بین آنها روابط هم افزایی و تضاد ایجاد می‌شود. به عنوان مثال، اسید لاکتیک که در نتیجه متابولیسم استرپتوکوک ها و لاکتوباسیل های دهان ایجاد می شود، به عنوان منبع انرژی توسط Veillonella استفاده می شود که منجر به افزایش مقدار pH محیط می شود و می تواند اثر ضد پوسیدگی داشته باشد. کورینه باکتری ها ویتامین K تولید می کنند که عامل رشد بسیاری از باکتری های دیگر و قارچ های مخمر مانند است کاندیداقادر به سنتز ویتامین های لازم برای رشد لاکتوباسیل ها است. دومی ها در فرآیند متابولیسم خود اسید لاکتیک را تشکیل می دهند که با اسیدی کردن محیط از چسبندگی و کلونیزاسیون مخمر جلوگیری می کند که به نوبه خود منجر به کاهش مقدار ویتامین های لازم برای بسیاری از میکروارگانیسم ها و کند شدن آنها می شود. رشد

استرپتوکوک های خوراکی آنتاگونیست های فوزوباکتریوم، کورینه باکتریوم و غیره هستند. این تضاد با تشکیل اسید لاکتیک، پراکسید هیدروژن و باکتریوسین همراه است. اسید لاکتیک تولید شده توسط استرپتوکوک های خوراکی رشد بسیاری از میکروارگانیسم ها را مهار می کند و در نتیجه باعث افزایش تکثیر لاکتوباسیل ها می شود. Corynebacteria با کاهش ارزش پتانسیل ردوکس، شرایطی را برای رشد بی هوازی اختیاری و سخت ایجاد می کند. در پاکت های لثه، چین های غشای مخاطی و کریپت ها، سطح اکسیژن به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. این شرایط مساعدی را برای توسعه بی هوازی های سخت - فوزوباکتری ها، باکتریوئیدها، لپتوتریشیا، اسپیروکت ها ایجاد می کند. 1 میلی لیتر بزاق می تواند حاوی 100 میلیون میکروارگانیسم بی هوازی باشد.

ترکیب کمی و کیفی میکرو فلور دهان تا حد زیادی تحت تأثیر ترکیب غذا است: افزایش مقدار ساکارز منجر به افزایش نسبت استرپتوکوک ها و لاکتوباسیل ها می شود. تجزیه محصولات غذایی به تجمع کربوهیدرات ها، اسیدهای آمینه، ویتامین ها و سایر موادی که توسط میکروارگانیسم ها به عنوان سوبسترای مواد مغذی استفاده می شوند، در بزاق و مایع لثه ای کمک می کند. با این حال، میکروارگانیسم ها از حفره دهان ناپدید نمی شوند حتی زمانی که فرد از طریق لوله تغذیه می شود. ترکیب میکرو فلور حفره دهان و سایر بیوتوپ ها تا حد زیادی تحت تأثیر وضعیت سیستم ایمنی، هورمونی، عصبی و سایر سیستم ها است. استفاده از برخی داروها، به ویژه آنتی بیوتیک ها، که ثبات میکرو فلور را مختل می کند. بهداشت دهان نقش مهمی در تغییر ترکیبات میکروبی ایفا می کند.

بنابراین، میکرو فلور حفره دهان شکل پیچیده ای از بیوسنوز است، که در آن هوازی، بی هوازی اختیاری و اجباری، که توسط گونه های متعدد و متنوعی از باکتری های گرم مثبت و گرم منفی نشان داده می شود، دائماً همزیستی می کنند. از نظر تاریخی، مطابق با شرایط موجود در حفره دهان، روابط متعادل خاصی بین آنها ایجاد شده است. اختلال در این تعادل، به عنوان مثال، در نتیجه استفاده غیر منطقی از آنتی بیوتیک ها، یکی از علل شایع دیس بیوز میکرو فلور دهان است. در این موارد، ضایعات "دارویی" غشای مخاطی رخ می دهد (استوماتیت، گلوسیت، التهاب لوزه و غیره). عوامل ایجاد کننده آنها اغلب قارچ های جنس کاندیدا، انتروکوک ها، انواع باسیل های گرم منفی (پروتئوس، E. coli و دیگران) هستند.

سوالات کنترلی:

1. ویژگی های توزیع "جغرافیایی" میکروارگانیسم ها در حفره دهان چیست؟

2. عوامل مؤثر در کلونیزاسیون برخی از بیوتوپ های دهان توسط میکروارگانیسم ها را فهرست کنید؟

3. ماهیت تعامل بین نمایندگان فردی میکرو فلور طبیعی حفره دهان را شرح دهید.

1.3 ویژگی های سنی میکرو فلورای دهان

نفوذ اولیه باکتری به داخل حفره دهان در طی عبور جنین از کانال زایمان اتفاق می افتد. میکرو فلور اولیه توسط لاکتوباسیل ها، انتروباکتری ها، کورینه باکتری ها، استافیلوکوک ها و میکروکوکس ها نشان داده می شود. فقط در 2-7 روز. این میکرو فلور با باکتری هایی که در حفره دهان مادر و کارکنان بخش زایمان زندگی می کنند جایگزین می شود. در ماه‌های اول زندگی، هوازی و بی‌هوازی اختیاری در حفره دهان کودک غالب می‌شود که این به دلیل عدم وجود دندان در کودکان برای وجود بی‌هوازی‌های سخت است. در میان میکروارگانیسم هایی که در این دوره در حفره دهان زندگی می کنند، استرپتوکوک ها غالب هستند، به طور عمده. S. salivarius،لاکتوباسیل ها، نایسریا، هموفیلوس و مخمرهای این جنس کاندیدا،که حداکثر آن در ماه چهارم زندگی رخ می دهد. در چین های مخاط دهان، مقادیر کمی از بی هوازی ها - Veillonella و Fusobacteria - می توانند رشد کنند.

دندان درآوردن باعث ایجاد تغییر شدید در ترکیب کیفی میکروارگانیسم ها می شود که با ظاهر و افزایش سریع تعداد بی هوازی های سخت مشخص می شود. در عین حال، میکروارگانیسم ها مطابق با ویژگی های ساختار تشریحی بیوتوپ های خاص با آنها در حفره دهان توزیع و "جمع می شوند". در این حالت، میکروسیستم‌های متعددی با میکروبیوسنوزهای نسبتاً پایدار تشکیل می‌شوند.

اسپیروکت ها و باکتریوئیدها تنها در حدود 14 سالگی در حفره دهان ظاهر می شوند که با تغییرات مرتبط با افزایش سن در سطوح هورمونی بدن همراه است.

در بزرگسالان، تغییرات در میکرو فلور حفره دهان یا در نتیجه بیماری های دندانی یا در نتیجه از دست دادن دندان ها و جایگزینی آنها با دندان مصنوعی یا با بیماری های سیستمیک بدن همراه با دیس باکتریوز رخ می دهد. تغییرات به ویژه در مورد پروتزهای متحرک قابل توجه است. در زیر پایه پروتز متحرک، تقریباً همیشه التهاب مزمن غشای مخاطی (استوماتیت مصنوعی) رخ می دهد. التهاب مزمن در تمام نواحی و در ناحیه تخت پروتز مشاهده می شود. این امر با اختلال در عملکرد بزاق، تغییر در ترکیب یونی و pH بزاق، افزایش دمای 1-2 درجه سانتیگراد در سطح مخاط و غیره تسهیل می شود. با توجه به اینکه پروتزهای متحرک عمدتاً توسط افراد مسن با کاهش ایمونوبیولوژیکی استفاده می شود. واکنش پذیری و بیماری های همراه (فشار خون، دیابت شیرین و غیره)، تغییرات در ترکیب میکرو فلور دهان کاملا طبیعی است.

به دلایل مختلف شرایطی در زیر پروتز ایجاد می شود تا پلاک هایی شبیه پلاک های زیر زبانی و فوق زبانی ایجاد شود. آنها تجمعی از میکروارگانیسم ها را در یک ماتریکس آلی نشان می دهند که در آن اسید نیز تجمع می یابد و pH به سطح بحرانی 5.0 کاهش می یابد. این امر باعث افزایش تکثیر مخمرهای این جنس می شود کاندیدا،نقش مهمی در اتیولوژی استوماتیت مصنوعی دارد. آنها در 98 درصد موارد در سطح مجاور پروتزها یافت می شوند. کاندیدیازیس در 68 تا 94 درصد افرادی که از دندان مصنوعی استفاده می کنند رخ می دهد. آلودگی مخاط دهان با قارچ های مخمر مانند می تواند منجر به آسیب به گوشه های دهان شود. علاوه بر قارچ های مخمر مانند، تعداد زیادی باکتری دیگر در حفره دهان در افراد دارای پروتز متحرک یافت می شود: اشریشیا کلی، استافیلوکوک، انتروکوک و غیره.

ساکنان حفره دهان دارای پتانسیل بیماری زایی هستند که می تواند باعث آسیب بافت موضعی شود. اسیدهای آلی و متابولیت های آنها که در طی تخمیر کربوهیدرات ها توسط میکروارگانیسم ها تشکیل می شوند، نقش مهمی در پاتوژنز ضایعات موضعی دارند. ضایعات اصلی حفره دهان (پوسیدگی دندان، پالپیت، پریودنتیت، بیماری های پریودنتال، التهاب بافت های نرم) توسط استرپتوکوک ها، پپتوسترپتوکوک ها، اکتینومیست ها، لاکتوباسیل ها، کورینه باکتری ها و غیره ایجاد می شوند. بیماری پلات) باعث ایجاد ارتباط باکتروئیدها، پرووتلا، اکتینومیست ها، ویلونلا، لاکتوباسیل ها، نوکاردیوم، اسپیروکت ها و غیره می شود.

کنترل سوالات:

1. چه زمانی میکروارگانیسم برای اولین بار در حفره دهان استعمار می کند؟

2. ترکیب میکرو فلور دهان در کودکان زیر یک سال چیست؟

3. میکرو فلور حفره دهان پس از رویش دندان چگونه تغییر می کند؟

4. پس زمینه هورمونی بدن چگونه بر ترکیب میکرو فلور طبیعی تأثیر می گذارد؟

5. چه میکروارگانیسم هایی اغلب در طول استوماتیت مصنوعی جدا می شوند؟

6. آیا ساکنان عادی میکروبیوسنوز دهان دارای پتانسیل بیماری زایی هستند؟

1.4 حفره دهان به عنوان دروازه ورودی برای بیماری های عفونی

علاوه بر این که حفره دهان دارای میکرو فلور خاص خود است که حاوی میکروارگانیسم های غیر بیماری زا و فرصت طلب است، حفره دهان همچنین محل ورود پاتوژن های بسیاری از بیماری های عفونی است که از طریق گرد و غبار هوا، قطرات معلق در هوا، تماس با مواد غذایی و خانگی منتشر می شوند. به عنوان مثال، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، جذام و کورینه باکتریوم دیفتری از طریق گرد و غبار موجود در هوا وارد بدن می شوند. هوابرد - ویروس های آنفلوانزا، پاراآنفلوآنزا، سرخک، اوریون، فلج اطفال، سرخجه، باکتری های سیاه سرفه. از راه گوارش - عوامل ایجاد کننده عفونت های روده ای (اشریشیوز، اسهال خونی، سالمونلوز، یرسینیوز، کمپیلوباکتریوز)، عفونت های به ویژه خطرناک (طاعون، سیاه زخم، بروسلوز، تولارمی، وبا)، هپاتیت A، E. از طریق تماس و وسایل خانگی - سیفلیس، تریپون ویروس های هرپس، ویروس های پاپیلوما. در طول تماس های دهان و تناسلی، گنوکوک، سیفلیس ترپونم و HIV در حفره دهان یافت می شود. عوامل ایجاد کننده بسیاری از بیماری های عفونی می توانند از راه های مختلفی وارد بدن شوند. در ابتدا با ورود به حفره دهان، اغلب باعث ایجاد یک فرآیند التهابی خاص در آنجا می شوند. یک دندانپزشک باید تظاهرات احتمالی بیماری های عفونی در حفره دهان را بداند تا به درستی یک معاینه تشخیصی انجام دهد و اقدامات ایمنی بیولوژیکی لازم را انجام دهد.

سوالات کنترلی:

1. چه عوامل بیماری زا با هوا وارد حفره دهان می شوند؟

2. عوامل ایجاد کننده عفونت هایی که از راه گوارش به داخل حفره دهان نفوذ می کنند را فهرست کنید.

3. در چه عفونت هایی عوامل بیماری زا از طریق تماس و تماس خانگی وارد حفره دهان می شوند؟

4. آیا پاتوژن های عفونت های مقاربتی را می توان در حفره دهان یافت؟

1.5 عوامل حفاظت ضد میکروبی واشر

حفره دهان یکی از حساس ترین بیوتوپ های بدن انسان به آلودگی میکروبی است. برای بسیاری از میکروارگانیسم های بیماری زا، دروازه ورود است. به دلیل وجود فاکتورهای حفاظتی ضد میکروبی، بسیاری از آنها به دستگاه گوارش نفوذ نمی کنند؛ از بین آنها، عوامل حفاظتی خاص و غیر اختصاصی متمایز می شوند.

عوامل غیر اختصاصی محافظت کننده حفره دهان در برابر پوسیدگی زا و سایر باکتری ها عمدتاً به دلیل خواص ضد میکروبی بزاق است. غدد بزاقی در روز بین 0.5 تا 2.0 لیتر بزاق تولید می کنند که به دلیل وجود عوامل هومورال شامل لیزوزیم، لاکتوفرین، لاکتوپراکسیداز، اجزای سیستم کمپلمان، ایمونوگلوبولین ها، خاصیت باکتریواستاتیک و باکتری کشی مشخصی دارد.

لیزوزیم یک پروتئین مقاوم در برابر حرارت مانند آنزیم موکولیتیک است. باعث لیز بسیاری از باکتری‌های ساپروفیت می‌شود که اثر لیتیک کمتری بر روی تعدادی از میکروارگانیسم‌های بیماری‌زا دارد. مکانیسم اثر باکتریولیتیک لیزوزیم شامل هیدرولیز پیوندهای بین M-acetylmuramic acid و N-acetylglucosamine در زنجیره های پلی ساکارید لایه پپتیدوگلیکان دیواره سلولی باکتری است. این منجر به تغییر در نفوذپذیری آن، همراه با انتشار محتویات سلولی در محیط، و مرگ سلولی می شود. بهبود زخم‌ها در ناحیه غشاهای مخاطی که با تعداد زیادی میکروارگانیسم‌های مختلف از جمله میکروارگانیسم‌های بیماری‌زا تماس دارند، تا حدی با وجود لیزوزیم توضیح داده می‌شود. نقش مهم لیزوزیم در ایمنی موضعی ممکن است با افزایش فراوانی فرآیندهای عفونی و التهابی در حفره دهان با کاهش فعالیت آن در بزاق مشهود باشد.

لاکتوفرین یک پروتئین حمل و نقل حاوی آهن است که اثر باکتریواستاتیک آن با توانایی آن در رقابت با باکتری ها برای آهن مرتبط است. هم افزایی بین لاکتوفرین و آنتی بادی ها مشاهده شده است. نقش آن در ایمنی موضعی حفره دهان به وضوح در شرایط شیردهی آشکار می شود، زمانی که نوزادان تازه متولد شده غلظت بالایی از این پروتئین را در ترکیب با ایمونوگلوبولین های ترشحی SIg A با شیر مادر دریافت می کنند.لاکتوفرین در گرانولوسیت ها سنتز می شود.

لاکتوپراکسیداز یک آنزیم مقاوم در برابر حرارت است که در ترکیب با تیوسیانات و پراکسید هیدروژن، اثر باکتری کشی از خود نشان می دهد. به آنزیم های گوارشی مقاوم است و در محدوده pH وسیعی از 3.0 تا 7.0 فعال است. در حفره دهان چسبندگی را مسدود می کند S. mutans.لاکتوپراکسیداز از ماه های اول زندگی در بزاق کودکان یافت می شود.

کسر S3 از سیستم کمپلمان در غدد بزاقی تشخیص داده شد. توسط ماکروفاژها سنتز و ترشح می شود. شرایط برای فعال کردن عمل لیتیک سیستم کمپلمان بر روی غشاهای مخاطی دهان نسبت به جریان خون کمتر مساعد است.

بزاق حاوی تتراپپتید سیالین است که محصولات اسیدی تشکیل شده در نتیجه فعالیت حیاتی میکرو فلور پلاک های دندانی را خنثی می کند و در نتیجه اثر ضد پوسیدگی قوی دارد.

SIg A تجمیع شده می تواند از طریق مسیر جایگزین از طریق C3، مکمل را فعال و اضافه کند. Ig G و Ig M فعال شدن کمپلمان را در طول مسیر کلاسیک از طریق C1-C3-C5-C9 - مجموعه حمله غشایی تضمین می کنند. کسر C3 در اجرای عملکردهای موثر سیستم مکمل فعال شده نقش دارد.

ترشح غشاهای مخاطی به عنوان یک مانع فیزیکوشیمیایی عمل می کند و میکرو فلور طبیعی به دلیل مشارکت در ایجاد مقاومت کلونیزاسیون به عنوان یک مانع ایمونوبیولوژیکی عمل می کند.

غشاهای مخاطی با بافت لنفاوی توسعه یافته و اشباع زیاد با سلول های دارای ایمنی مشخص می شوند. تعداد زیادی فاگوسیت در لامینا پروپریا یافت می شود. جذب مواد شیمیائی، آنها قادر به مهاجرت آونگ مانند هستند: فراتر از اپیتلیوم و بازگشت به عقب. آنها به پاکسازی حفره دهان از باکتری های بیماری زا کمک می کنند. تخمین زده می شود که حدود 100000 فاگوسیت به طور مداوم در حفره دهان وجود دارد.

بسیاری از ماست سل ها در غشاهای مخاطی یافت می شوند. آنها با سنتز هیستامین، فاکتور نکروز تومور (TNF)، لکوترین ها و سایر مواد فعال بیولوژیکی، در تنظیم پاسخ ایمنی و التهابی درون بافت شرکت می کنند. در مورد تولید بیش از حد Ig E و یک استعداد ژنتیکی خاص (آتوپی)، ماست سل ها ایجاد حساسیت فوری - یک واکنش آنافیلاکتیک - را تقویت می کنند.

خود سلول های اپیتلیال نیز در اجرای ایمنی موضعی شرکت می کنند. آنها سد مکانیکی خوبی را نشان می دهند و علاوه بر این، قادر به اندوسیتوز کردن (جذب) آنتی ژن ها و سنتز اینترلوکین IL-8 هستند که یک ماده شیمیایی جذب کننده فاگوسیت ها در تماس با یک میکروب است.

در لامینا پروپریا غشای مخاطی لنفوسیت ها پراکنده و به صورت خوشه ها یا فولیکول های لنفوئیدی وجود دارد. لنفوسیت های پراکنده عمدتاً توسط لنفوسیت های B (تا 90٪) و سلول های کمکی T نشان داده می شوند. نزدیک‌تر به سلول‌های اپیتلیال، سلول‌های T کشنده دائما در حال مهاجرت یافت می‌شوند. مرکز تجمع لنفوئید ناحیه لنفوسیت های B است. در اینجا بلوغ لنفوسیت های پیش B، تمایز آنها به اشکال بالغ و تشکیل سلول های پلاسما و سلول های حافظه ایمونولوژیک رخ می دهد. در حاشیه فولیکول های لنفاوی یک ناحیه کمک کننده T وجود دارد.

در غشاهای مخاطی بیوسنتز شدید ایمونوگلوبولین های کلاس A، M، G، E وجود دارد. آنها هم در خود بافت ها و هم به عنوان بخشی از ترشح غشاهای مخاطی عمل می کنند، جایی که در نتیجه انتشار ظاهر می شوند. ایمونوگلوبولین ها با ویژگی مشخص اثر ضد میکروبی مشخص می شوند. با این حال، بیشترین بار عملکردی توسط SIg A ترشحی متحمل می شود که به خوبی از آنزیم های پروتئولیتیک ترشح محافظت می شود. نشان داده شده است که SIg A از لحظه تولد در بزاق کودکان وجود دارد؛ در سال 6-7 زندگی سطح آن در بزاق تقریبا 7 برابر افزایش می یابد. سنتز طبیعی SIg A یکی از شرایط مقاومت کافی کودکان در ماه های اول زندگی در برابر عفونت های موثر بر مخاط دهان است.

ایمونوگلوبولین های ترشحی SIg A می توانند چندین عملکرد محافظتی را انجام دهند. آنها از چسبندگی باکتری ها جلوگیری می کنند، ویروس ها را خنثی می کنند و از جذب آنتی ژن ها (آلرژن ها) از طریق غشای مخاطی جلوگیری می کنند. به عنوان مثال، SIg A - آنتی بادی ها چسبندگی استرپتوکوک پوسیدگی زا را سرکوب می کنند. S. mutansبه مینای دندان که از ایجاد پوسیدگی جلوگیری می کند. سطح کافی از آنتی بادی های SIg A ظاهرا می تواند از ایجاد برخی عفونت های ویروسی در حفره دهان جلوگیری کند، به عنوان مثال، عفونت تبخال. در افراد مبتلا به کمبود SIg A، آنتی ژن ها آزادانه روی مخاط دهان جذب می شوند و وارد خون می شوند که می تواند منجر به عواقب شدید آلرژی شود. آنتی بادی های این کلاس از وقوع فرآیندهای پاتولوژیک بر روی غشای مخاطی بدون ایجاد آسیب به آن جلوگیری می کنند، زیرا برهمکنش آنتی بادی های SIg A با آنتی ژن، بر خلاف آنتی بادی های G و M، باعث فعال شدن سیستم کمپلمان نمی شود. از جمله عوامل غیر اختصاصی که می توانند سنتز SIg A را تحریک کنند، ویتامین A نیز باید ذکر شود.

ترشحات داخلی و خارجی حفره دهان در محتوای ایمونوگلوبولین ها متفاوت است. ترشحات داخلی ترشحاتی از پاکت های لثه ای است که در آن محتوای ایمونوگلوبولین ها نزدیک به غلظت آنها در سرم خون است. در ترشحات خارجی مانند بزاق، مقدار Ig A به طور قابل توجهی از غلظت آنها در سرم خون بیشتر می شود، در حالی که محتوای Ig M, G, E در بزاق و سرم تقریباً یکسان است.

کنترل سوالات:

1. فاکتورهای هومورال محافظ حفره دهان را فهرست کنید و مکانیسم اثر ضد میکروبی آنها را شرح دهید.

2-عوامل سلولی محافظ حفره دهان را نام ببرید.

3. چه عواملی از حفاظت ضد میکروبی حفره دهان با ویژگی عمل مشخص می شود؟

4. ماهیت اثر محافظتی ایمونوگلوبولین ترشحی A چیست؟

2. میکروبیولوژی بیماری های دندان

2.1 هالیتوزیس

هالیتوزیس(از لاتین halitus - تنفس + osis - وضعیت ناسالم) - هالیتوزیس یکی از شایع ترین بیماری های نامطلوب دهان است که حدود 70 درصد افراد را مبتلا می کند. این می تواند ناشی از شرایط، عادات و بیماری های مختلف باشد. بنابراین، بوی بد دهان یک شاخص بالقوه از سلامت ضعیف است.

هالیتوز می تواند با دیابت، بیماری کبد، بیماری لثه، نارسایی کلیه، سینوزیت، سل، آمپیم، گاستریت مزمن، فتق هیاتال، برونشیت و سایر بیماری ها رخ دهد. اغلب هنگام کشیدن تنباکو یا نوشیدن الکل رخ می دهد. بوی بد دهان به دلیل این واقعیت است که هوای بازدمی حاوی موادی است که بوی نامطبوعی از خود متصاعد می کنند. ثابت شده است که یک بازدم طبیعی انسان حاوی حدود 400 ترکیب اتری است، اما همه آنها بوی نامطبوع ندارند. اغلب با حضور متیل مرکاپتان و سولفید هیدروژن در هوای بازدم همراه است. آنها در نتیجه پوسیدگی بقایای مواد غذایی و ترکیبات آلی - و تجزیه سلول های میکروبی - در دهان ایجاد می شوند.

حفره دهان محل زندگی حدود 500 گونه میکروارگانیسم، عمدتاً باکتری، است و تعداد کل آنها در دهان می تواند به بیش از 1.5 تریلیون، به خصوص زمانی که عملکرد بزاق مختل شود، برسد.

آنها در روند زندگی خود مواد مختلفی از جمله مواد با بوی نامطبوع را تشکیل می دهند و ترشح می کنند. علاوه بر این، تعداد زیادی از میکروارگانیسم ها در دهان به طور مداوم توسط عوامل نامطلوب برای آنها از جمله SlgA ترشحی از بین می روند، در حالی که ترکیبات آلی و معدنی نیز آزاد می شوند. در بیشتر موارد، هالیتوز ظاهراً ناشی از تغییر در ترکیب طبیعی میکرو فلور حفره دهان - دیس باکتریوز - در آن تعداد آن دسته از میکروارگانیسم هایی است که در فرآیندهای پوسیدگی شرکت می کنند، همراه با تشکیل مرکاپتان ها، سولفید هیدروژن و سایر ترکیبات بدبو، افزایش می یابد. فرآیندهای پوسیدگی ترکیبات آلی در دهان عمدتاً با فعالیت چندین نوع بی هوازی سخت مرتبط است که همیشه روی غشای مخاطی دهان و لثه وجود دارد: Veillonella alcalescens، Peptostreptococcus anaerobius، P. poductus، P. lanceolatus، Bacteroides melaninogenicus، Fusobacterium nucleatum،و همچنین یک بی هوازی اختیاری کلبسیلا پنومونیه.پیامد چنین دیس باکتریوزی می تواند بیماری های لثه و دندان باشد. تعداد میکروارگانیسم های پوسیدگی با دیس باکتریوز و شرایط پاتولوژیک افزایش می یابد.

اصول درمان بوی بد دهان، اگر ناشی از بیماری باشد، به درمان این بیماری خلاصه می شود. از بین بردن بوی بد دهان ناشی از dkebacteriosis میکرو فلور دهان - مراقبت دقیق از دندان ها، لثه ها و زبان (میلیون ها باکتری روی شیارهای زبان زندگی می کنند، بنابراین باید تمیز شود)، حذف به موقع تارتار، استفاده از بدون قند آدامس و سایر موادی که باعث ترشح بزاق می شوند (بزاق یک اکسیر دندان است؛ باکتری ها را از بین می برد و روی بسیاری از آنها اثر مضر دارد). با تزریق افسنطین، نعناع فلفلی، مخلوط گیاهی پوست بلوط، مخمر سنت جان، برگ توس، گزنه، بابونه بشویید.

استفاده از اکسیرهای دندانی مختلف فقط اثر کوتاه مدت می دهد. نکته اصلی مراقبت مداوم و کامل از دهان و دندان شما است.

کنترل سوالات:

1. اصطلاح «هالیتوزیس» را تعریف کنید.

2. دلایل احتمالی ایجاد هالیتوز را فهرست کنید.

3. مکانیسم بوی بد دهان را توضیح دهید.

4. اصول درمان و پیشگیری از هالیتوزیس چیست؟

2.2 بیماری‌های زوئه در زمینه میکروبی

با توجه به ترکیب گونه های پیچیده میکرو فلور دهان، تعیین اینکه کدام پاتوژن خاص عامل ایجاد یک فرآیند پاتولوژیک خاص در حفره دهان انسان است، همیشه آسان نیست. انواع خاصی از پاتوژن ها یا گروه های آنها می توانند از طریق فرآیندهای متابولیکی خود تأثیر قابل توجهی بر توسعه بیماری داشته باشند. باکتری های دهان دارای عوامل سمی زیادی هستند که از طریق آنها اثرات بیماری زایی خود را واسطه می کنند. به عنوان مثال، فعالیت آنزیم های باکتریایی مانند هیالورونیداز، نورآمینیداز، کلاژناز، موسیناز، پروتئازها و غیره می تواند تأثیر قابل توجهی در شکل گیری و توسعه کانون پاتولوژیک داشته باشد. نمونه دیگری از موادی که می توانند اثرات مخربی بر بافت بدن داشته باشند، متابولیت های اسیدی و محصولات نهایی هستند، به ویژه اسیدهای آلی که با مصرف کربوهیدرات ها توسط باکتری ها تشکیل می شوند.

بیماری های دندانی معمولاً به شکل عفونت های مزمن بروز می کنند (پیوست جدول 1).

2.2.1 تشکیل پلاک های میکروبی دندان

پلاک دندانتجمع باکتری در سطح دندان در ماتریکسی از مواد آلی است. بر اساس محلی سازی، پلاک های دندانی فوق لثه ای و زیر لثه ای متمایز می شوند. اولی در ایجاد پوسیدگی مهم است، دومی - در آسیب شناسی پریودنتال.

پلاک دندانی در عرض 1-2 ساعت پس از مسواک زدن شروع به تشکیل می شود. فرآیند تشکیل پلاک در سطح صاف دندان با برهمکنش گروه های اسیدی گلیکوپروتئین های بزاقی با یون های کلسیم مینای دندان و گروه های بازی با فسفات هیدروکسی آپاتیت آغاز می شود. در نتیجه، یک فیلم بر روی سطح دندان تشکیل می شود - یک لایه، که ماتریسی از مواد آلی است. میکروارگانیسم‌ها روی پلاکول جمع می‌شوند و ماتریکس باکتریایی پلاک را تشکیل می‌دهند. سلول های میکروبی در فرورفتگی های دندان مستقر می شوند و پس از تکثیر به سطح صاف حرکت می کنند. فرآیند چسبندگی بسیار سریع اتفاق می افتد - پس از 5 دقیقه تعداد سلول های باکتری در هر 1 سانتی متر مربع از 10 3 به 10 5 -10 b افزایش می یابد. متعاقباً میزان چسبندگی کاهش می یابد و طی 8 ساعت آینده تثبیت می شود. در این دوره عمدتاً استرپتوکوک ها می چسبند و تکثیر می شوند (S. mutans، S. salivarhts، S. sanguisو غیره.). پس از 1-2 روز، تعداد باکتری های متصل دوباره افزایش می یابد و به غلظت 10 7 -10 8 می رسد. استرپتوکوک های دهان توسط ویلونلا، کورینه باکتری ها و اکتینومیست ها به هم می پیوندند. فعالیت حیاتی میکرو فلور بی هوازی هوازی و اختیاری پتانسیل ردوکس را در این ناحیه کاهش می دهد و شرایطی را برای تکثیر بی هوازی های سخت - باکتری های دوکی شکل ایجاد می کند.

میکرو فلور پلاک روی دندان های فک بالا و پایین از نظر ترکیب متفاوت است که با تفاوت در pH توضیح داده می شود. پلاک های فک بالا شامل استرپتوکوک ها، لاکتوباسیل ها، اکتینومیست ها و پلاک های فک پایین شامل ویلونلا، فوزوباکتری ها و اکتینومیست ها هستند.

تشکیل پلاک در سطح شقاق و فضاهای بین دندانی، جایی که کوکسی‌ها و میله‌های گرم مثبت در غیاب بی‌هوازی غالب هستند، به‌طور متفاوتی اتفاق می‌افتد. استعمار اولیه خیلی سریع پیش می رود و در همان روز اول به حداکثر خود می رسد. متعاقباً تعداد سلول های باکتری در یک دوره زمانی طولانی ثابت می ماند.

عوامل مساعد تشکیل پلاک دندانی تحت تأثیر مقدار غذای مصرفی و محتوای کربوهیدرات های موجود در آن، به طور عمده ساکارز است. در نتیجه فعالیت آنزیمی استرپتوکوک ها و لاکتوباسیل های خوراکی، ساکارز با تشکیل مقادیر زیادی اسید لاکتیک تجزیه می شود. تخمیر اسید لاکتیک توسط Veillonella، Neisseria و Fusobacteria به اسیدهای استیک، پروپیونیک، فرمیک و سایر اسیدهای آلی منجر به کاهش شدید pH می شود. با مصرف بیش از حد ساکارز، استرپتوکوک های خوراکی پلی ساکاریدهای داخل و خارج سلولی تشکیل می دهند. پلی ساکاریدهای داخل سلولی در سلول های باکتریایی به شکل گرانول های ذخیره تجمع می یابند و تولید مثل فعال را بدون توجه به تامین مواد مغذی از خارج تضمین می کنند. پلی ساکاریدهای خارج سلولی با گلوکان (دکسگران) و فروکتان (لوان) نشان داده می شوند. گلوکان نامحلول به طور فعال در چسبندگی استرپتوکوک های دهان شرکت می کند و باعث تجمع بیشتر میکروارگانیسم ها در سطح دندان می شود. علاوه بر این، گلوکان ها و فروکتان ها باعث تجمع بین سلولی میکروارگانیسم هایی می شوند که پلاک ها را کلونی می کنند.

2.2.2 پوسیدگی

پوسیدگی(lat. پوسیدگی - پوسیدگی خشک) یک فرآیند پاتولوژیک موضعی است که در آن دمینرالیزاسیون و نرم شدن بافت های سخت دندان رخ می دهد و به دنبال آن نقصی به شکل حفره ایجاد می شود. قدیمی ترین و شایع ترین ضایعه دندانی. دمینرالیزاسیون توسط یون های H + آزاد ایجاد می شود که منبع اصلی آن اسیدهای آلی هستند. سرعت تخریب مینای دندان زمانی که PH محیط به زیر 5.0 کاهش می یابد به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. مدت زمان تماس غذاهای اسیدی با مینای دندان نیز مهم است. با تماس طولانی مدت با اسیدها، ریزفضاهای بین کریستال های منشور مینا افزایش می یابد. میکروارگانیسم ها به کوچکترین نقص هایی که تشکیل می شوند نفوذ می کنند و باعث آسیب بیشتر به مینای دندان می شوند. فرآیند طولانی دمینرالایزاسیون با حل شدن لایه سطحی پایدار و ایجاد حفره در دندان به پایان می رسد.

در پویایی ضایعات، مراحل زیر مشخص می شوند: پوسیدگی در مرحله نقطه ای (ظهور لکه های بدون درد روی دندان)، پوسیدگی سطحی (که با آسیب به مینای دندان ظاهر می شود)، پوسیدگی متوسط ​​(با آسیب به مینای دندان و محیطی). بخشی از عاج) و پوسیدگی عمیق (با آسیب به قسمت عمیق عاج).

میکروارگانیسم‌های کارنوژنیک میکروارگانیسم‌هایی هستند که می‌توانند در کشت خالص یا همراه با سلول‌های دیگر در حیوانات گنتوبیونت باعث پوسیدگی شوند. چنین میکروارگانیسم هایی شامل نمایندگان میکرو فلور طبیعی حفره دهان - استرپتوکوک های دهان ( اس. mutans، S. sanguis، S. macacae، S. rattus، S. ferus، S. cricetus، S. sobrinus)،لاکتوباسیل ها، اکتینومیست ها (A. viscosus).این میکروارگانیسم‌ها با تخمیر بسیاری از کربوهیدرات‌ها به اسید، pH پلاک‌های دندانی را به مقدار بحرانی کاهش می‌دهند (pH 5.0 و پایین‌تر) و در نتیجه فرآیند دمینرالیزاسیون مینا را فعال می‌کنند. علاوه بر این، استرپتوکوک‌های دهانی که دارای آنزیم گلوکوزیل ترانسفراز هستند، ساکارز را به گلوکان تبدیل می‌کنند که باعث چسبیدن استرپتوکوک به سطح دندان می‌شود. گلوکان ها و فروکتان ها کل حجم پلاک دندانی را پر می کنند و روند معدنی سازی مجدد - ورود یون های کلسیم و فسفات به مینای دندان را پیچیده می کنند. با تثبیت پلاک، گلوکان از انتشار اسید لاکتیک تشکیل شده توسط میکروب ها جلوگیری می کند، در نتیجه اسید لاکتیک اثر طولانی مدتی بر روی سطح دندان دارد که منجر به حل شدن مینای دندان می شود.

سیستم بافر بی کربنات-کربوکسیلیک اسید و همچنین پروتئین و سیالین موجود در بزاق، توانایی افزایش pH را دارند و بنابراین اثر ضد کاریوتی دارند.

مبانی درمان. بستگی به مرحله توسعه فرآیند پاتولوژیک دارد. در مرحله نقطه ای، از درمان موضعی با فلوراید، کلسیم و مایع معدنی مجدد استفاده می شود. درمان پوسیدگی سطحی به صورت جراحی و به دنبال آن پر کردن است. درمان پوسیدگی متوسط ​​به صورت جراحی و به دنبال آن رفع نقص و پر شدن است. در صورت پوسیدگی عمیق، توجه زیادی به وضعیت پالپ می شود؛ روش درمان به آن بستگی دارد: پرکردن با استفاده از خمیرهای ادنتوتروپیک در زیر پرکننده استفاده می شود که عاج زیرین را فشرده می کند و اثر ضد التهابی دارد. .

جلوگیری. پیشگیری از پوسیدگی با مراقبت از رشد کودک در بدن مادر آغاز می شود و شامل تغذیه مناسب برای زن باردار می شود. در ابتدای بارداری مینرالیزه شدن تاج دندان های شیری اتفاق می افتد و از 7-8 ماهگی املاح معدنی رسوب می کنند که در تشکیل اولین دندان های دائمی نقش دارند. کودکان 2.5-3 ساله باید مهارت های بهداشتی را در مراقبت از حفره دهان ایجاد کنند - مسواک زدن دندان های خود 2 بار در روز و شستشوی دهان پس از هر وعده غذایی. اساس پیشگیری از پوسیدگی یک رژیم غذایی منطقی است که مصرف غذاهای حاوی ساکارز را با هدف کاهش تعداد میکروارگانیسم های پوسیدگی زا در حفره دهان محدود می کند. ساکارز با کربوهیدرات های دیگر (گزیلوسیل فروکتوزیل، ایزومالتوسیل فروکتوزیل و غیره) جایگزین می شود، که تجزیه آنها گلوکاپ را تشکیل نمی دهد. فسفات تغلیظ شده برای مهار تولید گلوکان استفاده می شود.

برای کاهش تعداد میکروارگانیسم های پوسیدگی زا، از داروهای ضد باکتری و باکتریواستاتیک استفاده می شود. به عنوان بخشی از ژل ها و خمیرهای پیشگیرانه. به عنوان مثال، کلرهگزیدین باکتری های موجود در پلاک و بزاق دندان را از بین می برد و با پوشاندن سطح دندان، در عین حال از چسبندگی بیشتر میکروارگانیسم ها جلوگیری می کند. فلوئور و ترکیبات آن، N-lauryl sarcosin و سدیم هیدرواستات، زایلیتول اثر مهاری بر روی میکروارگانیسم ها دارند. این ترکیبات با مهار عمل آنزیم های باکتریایی منجر به مهار تشکیل اسید می شوند. علاوه بر این، هر بیمار باید 2 بار در روز معاینه پیشگیرانه توسط دندانپزشک توصیه شود.

با توجه به شیوع گسترده پوسیدگی، یک جهت امیدوارکننده در پیشگیری از پوسیدگی، توسعه روش های ایمن سازی فعال است. برای این منظور از توانایی SlgA ترشحی برای جلوگیری از چسبندگی میکروارگانیسم های پوسیدگی زا به سطح دندان و تشکیل پلاک استفاده می شود. اولین نسخه از واکسن های ضد پوسیدگی قبلا ایجاد شده است، که با ایمن سازی، آنتی بادی های خاص SlgA در حیوانات آزمایشگاهی تشکیل می شود. با تجمع در بزاق، اثر پروستاتی روی دندان ها دارند و از ایجاد پوسیدگی جلوگیری می کنند. واکسن ها باید باعث ایجاد آنتی بادی علیه میکروارگانیسم های پوسیدگی زا شوند. از آنجایی که استرپتوکوک ها دارای آنتی ژن های متقاطع با قلب، کلیه و بافت ماهیچه های اسکلتی انسان هستند، استفاده از واکسن های استرپتوکوک می تواند باعث اختلالات خود ایمنی جدی شود. برای ایجاد واکسن‌های استرپتوکوک، لازم است آنتی‌ژن‌هایی در استرپتوکوک‌های پوسیدگی زا شناسایی شوند که حداکثر خواص ایمنی (محافظتی) را داشته باشند و برای بدن بی‌ضرر باشند. امکان سنجی توسعه واکسن علیه اکتینومایسس ویسکوسوس،نقش فعالی در پاتوژنز پوسیدگی دارد.

2.2.3 پالپیت

پالپیت(lat. pulpa - گوشت، - او - التهاب) - التهاب پالپ. پالپ یک بافت همبند شل حفره دندان است که حاوی خون و عروق لنفاوی، اعصاب و لایه محیطی ادونتوبلاست است که قادر به ترمیم داخلی عاج است. در بیشتر موارد به عنوان عارضه پوسیدگی در نتیجه قرار گرفتن در معرض میکروارگانیسم ها، محصولات متابولیک آنها و تجزیه مواد آلی عاج رخ می دهد. بروز پالپیت با ضربه به دندان، قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی خاص موجود در مواد پرکننده، اثرات نامطلوب دما، مداخلات جراحی و درمانی بر روی پریودنتیم و غیره تسهیل می‌شود.

مقصر مستقیم التهاب پالپ اغلب میکروارگانیسم های مختلف هستند: استرپتوکوک ها (به ویژه گروه D، کمتر گروه های C، A، F، G و غیره)، لاکتوباسیل ها و ارتباط آنها با استرپتوکوک ها، استافیلوکوک ها و غیره. آنها به داخل بدن نفوذ می کنند. پالپ اغلب از یک حفره پوسیدگی در امتداد لوله های عاجی، گاهی اوقات به صورت رتروگراد از طریق یکی از سوراخ های آپیکال یا شاخه های دلتوئید کانال ریشه. منبع عفونت پاکت های پریودنتال پاتولوژیک، کانون های استئومیلیت، سینوزیت و سایر کانون های التهابی است. ورود هماتوژن پاتوژن به ندرت مشاهده می شود (با باکتریمی قابل توجه). مکانیسم های محافظت در برابر التهاب با فعالیت ماکروفاژها، فیبروبلاست ها و سایر عناصر سلولی مرتبط است.

پاتوژنز پالپیت بر اساس مجموعه ای از اختلالات ساختاری و عملکردی است که به هم پیوسته و در یک توالی مشخص ظاهر می شود. درجه اختلال به حدت باکتری های ایجاد کننده التهاب و اثر سموم آنها بستگی دارد. محصولات متابولیسم سلولی و همچنین از واکنش پالپ و بدن. پالپیت حاد با ایجاد تظاهرات اگزوداتیو مشخص می شود، زیرا التهاب به عنوان یک واکنش هایپررژیک رخ می دهد که به تورم شدید بافت پالپ کمک می کند. حجم آن افزایش می یابد و این باعث درد می شود. چند ساعت پس از شروع تشدید، التهاب ماهیت یک فرآیند چرکی را به خود می گیرد، نفوذ می کند و آبسه تشکیل می شود. نتیجه پالپیت حاد، نکروز پالپ یا انتقال به شکل مزمن (پالپیت ساده، گانگرنوز، هیپرتروفیک) است.

مبانی درمان. روش های درمانی حیاتی (حفاظت دندان) و غیر حیاتی (درآوردن دندان) وجود دارد. مراحل درمان:

1. کمک های اولیه برای پالپیت حاد

2. بیهوشی یا بیهوشی پالپ

3. باز کردن و آماده سازی حفره دندان

4. آمپوتاسیون یا خارج شدن پالپ

5. درمان ضد عفونی کننده بافت های دندان

6. کاربرد مخلوط های دارویی

7. پرکردن کانال ریشه

8. پر کردن دندان.

جلوگیری. استفاده از عواملی که باعث افزایش مقاومت بافت دندان در برابر اثر عوامل پوسیدگی زا می شود. انجام معاینات دوره ای و بهداشت حفره دهان.

سوالات کنترلی:

1. پلاک میکروبی دندان به چه چیزی گفته می شود؟

2. پلاک های دندانی چگونه و در کجا تشکیل می شوند؟

3. چه باکتری هایی پلاک دندانی را تشکیل می دهند؟

4. میکروارگانیسم های پوسیدگی زا را فهرست کنید.

5. مکانیسم ایجاد پوسیدگی را شرح دهید.

6. مبانی درمان و راه های پیشگیری فردی و جمعی از پوسیدگی چیست؟

7. علت و پاتوژنز پالپیت چیست؟

2.3 بیماری های پریودنتال با علل میکروبی

پریودنتیم از لثه، استخوان آلوئولی، پریودنتیوم و دندان تشکیل شده است. این بافت ها دارای سیستم خون رسانی و عصب دهی مشترک هستند. غشای مخاطی لثه از بیرون با اپیتلیوم پوشیده شده است. بخش های دیگر آن خود غشای مخاطی و لایه پاپیلاری را تشکیل می دهند. لثه به شدت با پریوستوم زیرین جوش خورده است. اپیتلیوم لثه نه در یک خط مستقیم، بلکه در یک زاویه به بافت های دندانی نزدیک می شود و یک چین را تشکیل می دهد - یک جیب لثه فیزیولوژیکی.

معرفی

یک نظر وجود دارد که حفره دهان- این یکی از کثیف ترین مکان ها در کل بدن انسان است. می توان با این جمله استدلال کرد، اما به گفته دانشمندان، بزاق و مایع دهان به طور متوسط ​​حاوی 109 میکروارگانیسم در هر 1 میلی لیتر و پلاک دندانی است.- 1011 در 1 گرم طبق آخرین داده ها، 688 گونه از باکتری های مختلف در دهان فردی زندگی می کنند که از آسیب شناسی حفره دهان رنج نمی برد.

با وجود چنین تنوع میکروبی، با رعایت بهداشت و عدم وجود بیماری های جسمی و اختلالات روانی (مانند دیابت، ایدز، استرس مداوم و بسیاری دیگر)، ما در صلح و هماهنگی با استعمارگران مخاط دهان زندگی می کنیم. . وجود برخی میکروارگانیسم ها در حفره دهان می تواند به عنوان یک علامت تشخیصی عمل کند (به عنوان مثال، بیماری های قارچی غشای مخاطی می تواند نشانه ای از اختلالات ایمنی سلول T باشد).

اما، علاوه بر غشاهای مخاطی، میکروارگانیسم ها نیز سطح بافت های سخت دندان را کلونی می کنند. همانطور که همه می دانند، این منجر به پوسیدگی می شود، و اگر مراجعه به دندانپزشک را به تعویق بیندازید و اجازه دهید روند روند خود را طی کند.- به عوارضی مانند پالپیت، پریودنتیت و بعد از آن- برای تشکیل گرانولوم و کیست.دانش در مورد حضور نمایندگان خاصی از جهان خرد در حفره دهان و همچنین در مورد ویژگی های فیزیولوژیکی آنها به ما امکان می دهد راه های جدیدی برای مبارزه با آسیب شناسی هایی که می توانند ایجاد کنند پیدا کنیم.امروزه مطالعه میکروبیوم دهان اهمیت خود را از دست نداده است. به طور دوره ای، گزارش هایی در مورد کشف نمایندگان جدید یا رمزگشایی ژنوم باکتری های قبلاً یافت شده ظاهر می شود. همه اینها برای درک عمیق تر از پاتوژنز بیماری های حفره دهان، مطالعه فعل و انفعالات بین باکتریایی و بهبود فرآیندهای درمان و بهبود بیماران و همچنین پیشگیری از عوارض موضعی و عمومی ضروری است.

میکروبیوتای طبیعی دهان

همانطور که قبلا ذکر شد، حفره دهان انسان به طور معمول حاوی تعداد زیادی از انواع مختلف باکتری است که به طور جداگانه زندگی نمی کنند، اما وارد فعل و انفعالات مختلفی می شوند، به عنوان مثال، بیوفیلم ها را تشکیل می دهند. کل میکروبیوم حفره دهان را می توان به طور مشروط به دو گروه تقسیم کرد: دائمی (گونه های خاص برای یک بیوتوپ معین) و میکروارگانیسم های غیر دائمی (مهاجران از سایر بیوتیپ های میزبان، به عنوان مثال، نازوفارنکس، روده). نوع سوم میکروارگانیسم نیز ممکن است وجود داشته باشد - میکروبیوتای معرفی شده از محیط.

در میان نمایندگان میکروبیوتای طبیعی، می توان انواع مختلف اکتینومیست ها (Actinomyces cardiffensis، A. dentalis، A. oris، A. odontolyticus، و غیره)، نمایندگان جنس Bacteroidetes (taxa 509، 505، 507، 511، را تشخیص داد. و غیره)، بیفیدوباکتریوم (B. dentium، B. longum، B.breve، و غیره)، کمپیلوباکتر (C. gracilis، C. gingivalis، C. sputorum، و غیره)، Fusobacterium (F. periodonticum، F. gonidiaformans، F. hwasookii و غیره)، استافیلوکوک (S. warneri، S. epidermidis، و غیره)، استرپتوکوک (St. mutans، St. intermedius، St. lactarius، و غیره) با تمام تنوع آن، ترکیب گونه ای میکروبیوتای دهان کاملاً ثابت است، اما تعداد میکروب‌های گونه‌های مختلف به دلیل گونه‌هایشان و شرایط محیطی متغیر می‌تواند در نوسان باشد. ترکیب کمی میکروبیوتا را می توان تحت تأثیر موارد زیر قرار داد:

1) وضعیت مخاط دهان،
2) شرایط فیزیکی (دما، pH و غیره)،
3) ترشح بزاق و ترکیبات آن،
4) وضعیت بافت های سخت دندان ها،
5) ترکیب غذا،
6) وضعیت بهداشتی حفره دهان،
7) عدم وجود آسیب شناسی غدد بزاقی، عملکرد جویدن و بلع،
8) مقاومت طبیعی بدن.

باکتری ها به دلیل ویژگی های مورفولوژیکی و برهمکنش های بین سلولی خاصی که در ادامه توضیح داده خواهد شد، روی سطح بافت های سخت و نرم باقی می مانند. انواع مختلف باکتری دارای تروپیسم برای بافت های مختلف هستند. برای داستان بیشتر در مورد تشکیل بیوفیلم های دهان و توسعه فرآیندهای پاتولوژیک، لازم است ویژگی های اصلی میکروارگانیسم های غالب را در نظر بگیریم.

استافیلوکوک

این جنس از باکتری ها توسط کوکسی های گرم مثبت غیر متحرک، که در "خوشه های انگور" در اسمیر قرار دارند، نشان داده می شوند. بی هوازی اختیاری، کمو ارگانوتروف هستند. شایع ترین نماینده این جنس در حفره دهان استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس است که عمدتاً روی لثه ها و در پلاک های دندانی قرار دارد. بقایای غذا در دهان را تجزیه می کند و در تشکیل پلاک دندانی شرکت می کند. یکی دیگر از نمایندگان رایج، استافیلوکوکوس اورئوس، عامل ایجاد عفونت های باکتریایی چرکی، از جمله عفونت های عمومی است.

استرپتوکوک ها

آنها در حفره دهان بسیار بیشتر از هر باکتری دیگری یافت می شوند. کوکسی های کروی یا تخم مرغی گرم مثبت، کمو ارگانوتروف ها، بی هوازی اختیاری. نمایندگان جنس که در حفره دهان زندگی می کنند به عنوان یک گروه جداگانه از استرپتوکوک های دهان شناسایی شدند. مانند استافیلوکوک ها، بقایای غذا (عمدتاً کربوهیدرات ها) را تجزیه می کنند تا پراکسید هیدروژن و همچنین اسید لاکتیک که نقش زیادی در تشکیل پلاک دندانی دارد، تشکیل دهد. استرپتوکوک موتانس و استرپتوکوکوس سانجیوس عمدتاً روی بافت‌های سخت دندان‌ها زندگی می‌کنند و تنها پس از آسیب به مینای دندان، S. salivarius یافت می‌شوند.- عمدتا در سطح زبان.

ویلونلا

کوکسی های بی هوازی گرم منفی غیر اسپور ساز، کمو ارگانوتروف ها. آنها در طول فعالیت زندگی خود، لاکتات، پیروات و استات را به دی اکسید کربن و هیدروژن تجزیه می کنند که باعث افزایش PH محیط می شود و تأثیر مثبتی بر تشکیل پلاک دندانی (عمدتا Veillonella parvula) و رشد سایر میکروارگانیسم ها دارد. علاوه بر این، آنها می توانند بقایای مواد غذایی را به اسیدهای آلی مختلف اکسید کنند، که فرآیندهای دمینرالیزاسیون و تشکیل ریزحفره ها را ترویج می کند.

لاکتوباسیل ها

باکتری های اسید لاکتیک، باسیل های گرم مثبت، بی هوازی اختیاری. انواع همآنزیمی (در طول تجزیه کربوهیدرات ها فقط اسید لاکتیک را تشکیل می دهند) و انواع هتروآنزیمی (لاکتیک، اسید استیک، الکل و دی اکسید کربن را تشکیل می دهند). تشکیل مقدار زیادی اسید از یک سو بر رشد سایر میکروب ها اثر بازدارنده دارد و از سوی دیگر باعث کاهش مینای دندان می شود.

اکتینومیست ها

اکتینومیست های پایین، ساکنان حفره دهان و روده ها. ویژگی آنها توانایی تشکیل میسلیوم شاخه ای است. رنگ آمیزی گرم مثبت است. بی‌هوازی‌های شدید، شیمی‌ارگانوتروف‌ها. در فرآیند فعالیت حیاتی، کربوهیدرات ها با تشکیل اسیدها (استیک، لاکتیک، فرمیک، سوکسینیک) تخمیر می شوند. مورد علاقه ترین مکان- ناحیه ملتهب لثه، ریشه های تخریب شده دندان، پاکت های لثه پاتولوژیک. Actinomyces israelii در سطح لثه، در پلاک های دندانی، عاج پوسیدگی و در گرانولوم های دندانی وجود دارد.

پلاک دندان

میکروارگانیسم های شرح داده شده در بالا به طور دائم در حفره دهان زندگی می کنند. با سطح ناکافی بهداشت، می توانیم نتیجه فعالیت حیاتی آنها را مشاهده کنیم: تشکیل پلاک، تارتار، پوسیدگی، پریودنتیت، ورم لثه. شایع ترین بیماری بافت های سخت دندان- پوسیدگی برای اینکه بفهمید چه کسی مقصر است و چه کاری باید انجام دهید، باید نگاه دقیق تری به شروع پوسیدگی بیندازید.

مکانیسم اصلی بروز پوسیدگی، تشکیل پلاک دندانی است. در اصل یک پلاک- این تجمع تعداد زیادی از باکتری های مختلف است که مواد آلی را مصرف کرده و تولید می کنند. آنها یک کنگلومرا چند لایه را تشکیل می دهند که هر لایه عملکرد خاص خود را انجام می دهد. به نظر می رسد که یک "شهر" یا "کشور" کوچک است، که در آن "کارگران" تولید اسیدها و ویتامین ها (استرپتوکوک ها، کورینوباکتری ها و غیره) وجود دارد، مسیرهای حمل و نقلی وجود دارد که در امتداد آنها مواد مغذی به لایه های مختلف جامعه کوچک تحویل داده می شود. "مرزبانان" وجود دارند که در حاشیه قرار دارند و شهر-کشور ما را تحت تأثیر عوامل خارجی (اکتینومیست ها) از فروپاشی محافظت می کنند.

فرآیند تشکیل پلاک بلافاصله پس از مسواک زدن شروع می شود. یک فیلم روی سطح مینای دندان تشکیل می شود- پلیکول که از اجزای بزاق و مایع لثه (آلبومین، ایمونوگلوبولین ها، آمیلاز و لیپیدها) تشکیل شده است. علیرغم این واقعیت که سطح خارجی دندان دارای تسکین صاف است، نواحی محدب و مقعر روی آن وجود دارد که مطابق با انتهای منشورهای مینای دندان است. اولین باکتری ها به آنها متصل می شوند. در 2‒ پس از 4 ساعت، باکتری‌ها روی پلیکول کلنی می‌شوند، اما ضعیف به فیلم متصل می‌شوند و به راحتی جدا می‌شوند. اگر در این مدت کسی آنها را اذیت نکند، آنها شروع به رشد و تکثیر فعال می کنند و میکروکلونی ها را تشکیل می دهند.

استرپتوکوک ها (S. mutans و S. sanguis) اولین کسانی هستند که مینای دندان را کلونی می کنند. ویژگی های مورفولوژیکی سلول های آنها و همچنین وجود ریز منافذ و بی نظمی در مینای دندان به چسبیدن آنها به سطح دندان کمک می کند. آنها اسید لاکتیک را از ساکارز سنتز می کنند که به ایجاد یک محیط اسیدی و غیر معدنی کردن مینای دندان کمک می کند. باکتری ها در فرورفتگی های دندان ثابت می شوند (به همین دلیل شایع ترین نوع پوسیدگی دندان است.- این پوسیدگی سطوح جویدنی دندان های آسیاب و پرمولر- به دلیل وجود شکاف‌های مشخص روی آن‌ها) و به کسانی که خودشان نمی‌توانند خود را به مینای دندان بچسبانند، کمک کمک کنند. این پدیده انعقاد نامیده می شود. رایج ترین نمونه S. mutans است که گیرنده های چسبندگی خاصی روی مینا دارد و پلی ساکاریدهای خارج سلولی را از ساکارز سنتز می کند که باعث اتصال استرپتوکوک ها به یکدیگر و اتصال باکتری های دیگر به مینای دندان می شود.

در طی 4 ساعت اول، استرپتوکوک ها توسط ویلونلا، کورینه باکتری ها و اکتینومیست ها به هم می پیوندند. با افزایش تعداد باکتری های بی هوازی، میزان اسید لاکتیک افزایش می یابد. ویلونلا اسیدهای استیک، پیروویک و لاکتیک را به خوبی تخمیر می کند؛ در این نواحی افزایش pH وجود دارد که به تجمع آمونیاک در پلاک نرم دندانی کمک می کند. آمونیاک و اسیدهای دی کربوکسیلیک حاصل به طور فعال با یون های منیزیم، کلسیم و فسفات ترکیب می شوند و مراکز تبلور را تشکیل می دهند. کورینه باکتری ها ویتامین K را سنتز می کنند که رشد باکتری های بی هوازی را تحریک می کند. اکتینومیست ها رشته های در هم تنیده ای را تشکیل می دهند و اتصال باکتری های دیگر به مینای دندان را تقویت می کنند، چارچوب پلاک دندانی را تشکیل می دهند و همچنین اسید تولید می کنند که باعث تخریب مینای دندان می شود. باکتری های ذکر شده پلاک "اوایل" را تشکیل می دهند.

پلاک "دینامیک" که در 4 تشکیل می شود‒ 5 روز، عمدتا از فوزوباکتری ها، ویلونلا و لاکتوباسیل ها تشکیل شده است. فوزوباکتری ها آنزیم های قدرتمندی تولید می کنند و همراه با اسپیروکت ها در ایجاد استوماتیت نقش دارند. لاکتوباسیل ها به وفور لاکتیک و سایر اسیدها و همچنین ویتامین های B و K را سنتز می کنند.در روز 6، پلاک دندانی بالغ تشکیل می شود که عمدتاً از میله های بی هوازی و اکتینومیست ها تشکیل شده است. این فرآیند حتی با رعایت بهداشت دهان و دندان دو بار در روز نیز انجام می شود. واقعیت این است که بیشتر بزرگسالان (و به ویژه کودکان) نمی دانند چگونه دندان های خود را به درستی مسواک بزنند. معمولاً برخی از نواحی دندان به خوبی و به طور کامل تمیز می شوند، در حالی که برخی دیگر دست نخورده باقی می مانند و از پلاک پاک نمی شوند. بیشتر اوقات، پلاک بالغ (و سپس تارتار) در سمت زبانی دندانهای ثنایا تحتانی تشکیل می شود.

هنگامی که در بیوفیلم قرار می گیرند، باکتری ها شروع به کار با هم می کنند. کلنی ها در یک میکروبیوسنوز توسط یک ماتریکس محافظ احاطه شده اند که با کانال ها نفوذ کرده است و در اصل همان مسیرهای حمل و نقل هستند که در بالا ذکر شد. نه تنها مواد مغذی از طریق این مسیرها گردش می کنند، بلکه مواد زائد، آنزیم ها، متابولیت ها و اکسیژن نیز در گردش هستند.

میکروارگانیسم های موجود در یک بیوفیلم نه تنها به دلیل چارچوب (ماتریکس خارج سلولی)، بلکه از طریق فعل و انفعالات بین سلولی به یکدیگر متصل می شوند. به لطف اشتراک آنها، باکتری ها نسبت به آنتی بیوتیک ها و سیستم های دفاعی بدن مقاوم تر می شوند، شروع به سنتز مواد غیر معمول برای آنها می کنند و برای حفظ پایداری بیوفیلم، اشکال جدیدی به دست می آورند.در یک ارگانیسم چند سلولی، انسجام رفتار سلولی توسط سیستم های کنترل ویژه (به عنوان مثال، سیستم عصبی) تضمین می شود. در گروهی از ارگانیسم‌های مستقل، چنین سیستم‌های کنترل متمرکزی وجود ندارد، بنابراین هماهنگی اقدامات به روش‌های دیگر، از جمله از طریق سنجش حد نصاب، تضمین می‌شود.- توانایی باکتری های موجود در بیوفیلم ها برای هماهنگ کردن رفتار خود به دلیل ترشح سیگنال های مولکولی.

سنجش حد نصاب برای اولین بار در باکتری دریایی Photobacterium fisheri توصیف شد. این بر اساس یک مکانیسم سیگنالینگ است که از طریق انتشار توسط باکتری ها در تراکم جمعیت بالا از مواد شیمیایی خاص که با پروتئین های تنظیم کننده گیرنده تعامل دارند، انجام می شود. سیستم‌های سنجش حد نصاب نه تنها تراکم جمعیت، بلکه سایر پارامترهای محیطی را نیز از طریق تنظیم‌کننده‌های ژن مربوطه تخمین می‌زنند. Quorum نقش کلیدی در تنظیم بسیاری از فرآیندهای متابولیک در میکروارگانیسم ها ایفا می کند (بیولومینسانس در باکتری های دریایی، تحریک رشد استرپتوکوک ها، سنتز آنتی بیوتیک ها و غیره).

برخی از مطالعات اخیر نشان داده اند که علاوه بر سیستم های سنتی ارتباط سلول به سلول مانند سنجش حد نصاب، باکتری ها می توانند از جریان الکترون برای برقراری ارتباط استفاده کنند. در جوامع بیوفیلم باکتریایی، کانال‌های یونی سیگنال‌های الکتریکی دوربرد را از طریق امواج پتاسیم توزیع‌شده در فضایی که سلول‌های مجاور را دپولاریزه می‌کنند، هدایت می‌کنند. این موج دپلاریزاسیون که از طریق بیوفیلم منتشر می شود، حالات متابولیکی را در بین سلول های داخل و اطراف بیوفیلم هماهنگ می کند. بنابراین، این شکل از ارتباط الکتریکی ممکن است وابستگی متابولیکی گسترده ای را در بیوفیلم ها افزایش دهد. جالب توجه است، به دلیل انتشار سریع یون های پتاسیم در محیط آبی، این امکان وجود دارد که حتی بیوفیلم های جدا شده فیزیکی بتوانند نوسانات متابولیکی خود را از طریق تبادل مشابه یون های پتاسیم هماهنگ کنند.

بنابراین، میکروارگانیسم هایی که پلاک دندانی و پلاک دندانی را تشکیل می دهند، با همکاری یکدیگر، احتمال ایجاد پوسیدگی را افزایش می دهند. این به چند دلیل اتفاق می افتد. اولاً، میکروارگانیسم های پوسیدگی زا قادر به تولید هیالورونیداز هستند که بر نفوذپذیری مینای دندان تأثیر می گذارد. در مرحله دوم، باکتری ها قادر به سنتز آنزیم هایی هستند که گلیکوپروتئین ها را تجزیه می کنند. ثالثاً، اسیدهای آلی که در نتیجه متابولیسم باکتری‌ها تشکیل می‌شوند نیز به دمینرالیزاسیون مینای دندان کمک می‌کنند، که به باکتری‌ها کمک می‌کند تا عمیق‌تر به مینا (و سپس به عاج) نفوذ کنند، و همچنین زبری مینا را افزایش می‌دهد، که منجر به " پیوستن میکروارگانیسم‌های جدید.

پس از 12 روز، فرآیند کانی سازی پلاک آغاز می شود. کریستال های فسفات کلسیم در پلاک دندان رسوب کرده و به سطح مینای دندان نزدیک می شوند. در همان زمان، باکتری ها به تجمع در سطح تارتار به دست آمده ادامه می دهند و باعث رشد آن می شوند. تقریبا 70 90٪ تارتار - اینها مواد معدنی هستند: 29‒ 57% کلسیم، 16‒ 29٪ فسفات معدنی و حدود 0.5٪ منیزیم. سرب، مولیبدن، سیلیکون، آلومینیوم، استرانسیم، کادمیوم، فلوئور و سایر عناصر شیمیایی به مقدار کمی وجود دارند. نمک های معدنی به پروتئین هایی متصل می شوند که میزان آن در رسوبات سخت دندانی 0.1 است.‒ 2.5 درصد اسیدهای آمینه مختلفی نیز در جرم دندان یافت می شود: سرین، ترئونین، لیزین، گلوتامیک و اسیدهای آسپارتیک و غیره. گلوتامات و آسپارتات قادر به اتصال یون های کلسیم و باقی مانده های سرین، ترئونین و لیزین هستند.- یون های فسفات که برای شروع معدنی شدن پلاک دندان و تشکیل بیشتر تارتار بسیار مهم است.

جالب اینجاست که طبق مطالعات اخیر، تارتار بر خلاف پلاک دندان، فرآیندهای دمینرالیزاسیون مینا را مهار می کند و از دندان در برابر ایجاد ضایعات پوسیدگی محافظت می کند.

یک مطالعه در سال 2016 نشان داد که از 1140 دندان کشیده شده که تارتار روی آنها وجود داشت، تنها یک دندان دارای پوسیدگی در زیر پلاک بود. تأخیر تارتار در تشکیل پوسیدگی در سطح پروگزیمال نیز در یک دندان از 187 نمونه مشاهده شد. در سطح دیستال پرمولر فک بالا، رسوبات معدنی سخت به داخل حفره پوسیدگی نفوذ کرده و کانون دمنرالیزاسیون اولیه را پر کرده و پیشرفت بیشتر پوسیدگی را متوقف می کند. برای مقایسه: در سطح مزیال دندان، که روی آن رسوبات سخت دندانی وجود نداشت، ضایعات پوسیدگی گسترده یافت شد که از طریق مینای دندان به عمق عاج کشیده شده بود. دلایل این تاثیر تارتار بر گسترش تارتار هنوز مورد مطالعه قرار نگرفته است.وجود پلاک دندانی نرم و سخت نه تنها عواقب موضعی، بلکه عمومی نیز دارد که در ادامه به آن پرداخته خواهد شد.

عفونت ادنتوژنیک و عوارض آن

یکی از ویژگی های بیشتر بیماری های دندانی این است که پاتوژن خاصی ندارند. در طول توسعه عفونت ادنتوژنیک، تغییر در میکروبیوسنوز حفره دهان رخ می دهد.

به طور معمول، عفونت ادنتوژنیک با پوسیدگی شروع می شود. به لطف فعالیت فعال باکتری ها در پلاک دندان، پوسیدگی سطحی به سمت متوسط، متوسط ​​پیشرفت می کند.- به عمق، و پوسیدگی عمیق به پالپیت تبدیل می شود. پالپ در قسمت کرونال و ریشه دندان قرار دارد، بنابراین پالپیت کرونر مشخص می شود که سپس به ریشه می رود. با نزول در امتداد کانال ریشه، باکتری ها می توانند از سوراخ آپیکال دندان خارج شده و وارد بافت پریودنتال شوند. این فرآیند می تواند به دلیل پوسیدگی درمان نشده یا به دلیل خطا در درمان ریشه رخ دهد.- برداشتن مواد پرکننده در آن سوی اپکس دندان.

پریودنتیت ایجاد شده اغلب با پریوستیت پیچیده می شود. پریوستیت- این التهاب پریوستئوم است که در آن ناحیه فرآیند التهابی اولیه به دندان ایجاد کننده محدود می شود.

در میان عوارض، استئومیلیت ادنتوژنیک نیز متمایز است- فرآیندی که فراتر از پریودنتیوم دندان مسبب گسترش می یابد و به نوبه خود باعث ایجاد آبسه و خلط در بافت های نرم سر و گردن می شود.

میکروبیوم در طول عفونت ادنتوژنیک شامل میکروارگانیسم های مختلفی است که نوع التهاب اگزوداتیو را تعیین می کند:

– ویریدانس ها و استرپتوکوک های غیر همولیتیک، انتروکوک ها در التهاب سروزی شایع تر هستند.
– استافیلوکوکوس اورئوس و استرپتوکوک همولیتیک باعث التهاب چرکی می شوند.
– پپتواسترپتوکوک ها، ویلونلا، باکتریوئیدها و سایر باکتری ها با خواص پروتئولیتیک مشخص اغلب در طی فرآیندهای پوسیدگی جدا می شوند.

با پالپیت، نمایندگان بی هوازی جهان خرد عمدتاً یافت می شوند، اما باکتری های پوسیده نیز می توانند شناسایی شوند. در مورد پریودنتیت حاد چرکی، تداعی های استافیلوکوکی غالب است، سروزی- استرپتوکوک در طی انتقال از التهاب حاد به مزمن، ترکیب میکروبیوتای غالب تغییر می کند.با توجه به اینکه ناحیه فک و صورت به وفور از خون تامین می شود، باکتری های حفره دهان می توانند به جریان خون سیستمیک نفوذ کرده و در سراسر بدن پخش شوند (و بالعکس)- این تا حدی حضور میکروارگانیسم های آلوکتون را توضیح می دهد).

بر اساس نتایج یک مطالعه انجام شده در سال 2014، وجود تارتار ممکن است خطر مرگ ناشی از سکته قلبی را به همراه داشته باشد. قبلاً مواردی از وقوع کانونهای آترواسکلروز در شریان کاروتید که در ارتباط با بیماری پیشرونده پریودنتال ایجاد شده است شرح داده شده است. واقعیت این است که پلاک دندان می تواند هم فوق لثه و هم زیر لثه باشد. رسوبات دندانی فوق لثه عمدتاً باعث ایجاد پوسیدگی و زیر لثه می شود- بیماری های پریودنتال مقدار زیادی تارتار می تواند باعث ایجاد التهاب مزمن در حفره دهان شود که به نوبه خود می تواند منجر به فعال شدن واکنش های التهابی سیستمیک شود. آنها در ایجاد آترواسکلروز نقش دارند که در نهایت می تواند منجر به انفارکتوس میوکارد و مرگ شود.

عفونت‌های ادنتوژنیک علاوه بر تأثیر بر سیستم قلبی عروقی، می‌توانند باعث ایجاد عوارض عمومی مانند سپسیس شوند. این عارضه می تواند در حضور یک آبسه، بلغم یا کانون های عفونی ثانویه رخ دهد که از آن، در پس زمینه سرکوب شدید سیستم ایمنی، میکروارگانیسم ها به طور مداوم یا دوره ای وارد بستر عروقی می شوند.

سپسیس - این یک عارضه نسبتاً جدی است که حتی امروزه می تواند منجر به مرگ شود. در سال 2007 یک مورد بالینی سپسیس ادنتوژنیک منتشر شد که نتیجه آن مرگ بیمار بود. مرگ ناشی از سپسیس ادنتوژنیک- یک اتفاق نادر است، اما در صورت وجود پاتولوژی های همزمان (به عنوان مثال، لوسمی، مانند مورد بالینی ذکر شده)، هنوز خطر مرگ وجود دارد. حتی با تاکتیک های پزشکی صحیح (جراحی، تخلیه ضایعه، تجویز آنتی بیوتیک) در شرایط سرکوب کننده سیستم ایمنی، سموم و باکتریمی می تواند منجر به مرگ بیمار در 24 ساعت آینده پس از جراحی شود.

عفونت ادنتوژنیک می تواند منجر به ایجاد سندرم پاسخ التهابی سیستمیک بدن شود که علائم اصلی آن عبارتند از: تب تا 38 o C، تاکی کاردی (تا 90 ضربه در دقیقه)، تاکی پنه (تا 20 تنفس در دقیقه)، لکوسیتوز (تا 12000/μl)، لکوپنی (تا 4000/μl) یا تغییر فرمول لکوسیت به چپ. علت اصلی مرگ در این سندرم، سپسیس (55 درصد موارد)، نارسایی چند عضوی (33 درصد)، انسداد مجاری تنفسی فوقانی (5 درصد) و عوارض پس از بیهوشی (5 درصد) است.

انسداد راه هوایی یک عارضه بسیار شایع است. این بیماری با بلغم نواحی عمیق دهان و گردن (به عنوان مثال، با آنژین لودویگ) و همچنین ریشه زبان رخ می دهد. خطر این عارضه این است که اکسیژن رسانی به ریه ها (و در نتیجه کل بدن) مختل می شود و برای جلوگیری از بروز هیپوکسی شدید بافتی (عمدتاً مغز) باید لوله گذاری یا در مواردی انجام شود. با فلگمون های وسیع فضاهای عمیق، تراکئوستومی.

التهاب چرکی بافت مدیاستن- مدیاستینیت - یکی از خطرناک ترین عوارض عفونت ادنتوژنیک گسترده است. از طریق مدیاستن، عفونت می تواند وارد ریه ها شود و باعث پلوریت، آبسه ریه و تخریب بافت ریه شود و همچنین به پریکارد گسترش یابد و باعث پریکاردیت شود.

هنگامی که عفونت نه به سمت پایین (به گردن و اندام های داخلی قفسه سینه و حفره های شکمی)، بلکه به سمت بالا (به صورت و طاق جمجمه) گسترش می یابد، عوارضی مانند سینوزیت حاد فک بالا، ترومبوز سینوس کاورنو و مننژوانسفالیت ممکن است رخ دهد. در سال 2015، یک مورد بالینی از آبسه های متعدد در مغز مرتبط با سپسیس ادنتوژنیک منتشر شد.

همانطور که در همان ابتدای فصل گفته شد، عفونت های ادنتوژنیک عمدتاً مختلط هستند. این بدان معنی است که در طی بررسی باکتریولوژیک، میکروارگانیسم های بی هوازی و هوازی هر دو در محصولات یافت می شوند. روابط آنتاگونیستی و هم افزایی مختلف بین گروه های مختلف باکتری رخ می دهد که به طور قابل توجهی تصویر بالینی بیماری را پیچیده می کند.

علاوه بر مورد انفارکتوس میوکارد که در بالا توضیح داده شد، خطر ابتلا به اندوکاردیت در بیماران در معرض خطر زیاد است: داشتن دریچه مصنوعی، سابقه اندوکاردیت، نقایص مادرزادی قلب، یا گیرندگان پیوند قلب با بیماری دریچه ای.

نتیجه

همه حقایق فوق نشان می دهد که مراجعه دوره ای بیمار به دندانپزشک و انجام پیشگیری اولیه، ثانویه و سوم از پوسیدگی (یعنی جلوگیری از بروز پوسیدگی، عود آن و همچنین در صورت لزوم، برای بیمار بسیار مهم است. بازیابی وضعیت دندانی بیمار و حفظ عملکرد جویدن). پزشک موظف است هنگام کار با بیماران مبتلا به آسیب شناسی همزمان احتیاط کند، در صورت لزوم آنتی بیوتیک تجویز کند (مثلاً برای بیمارانی که دریچه های مصنوعی قلب دارند) و قوانین آسپسیس و آنتی سپتیک را رعایت کند. هنگامی که آبسه ها و بلغم ها ظاهر می شوند، انجام عمل تخلیه کانون عفونی و برداشتن دندان عامل در اسرع وقت برای جلوگیری از پیشرفت بیشتر عوارض عمومی (سپسیس) و همچنین کانون های عفونی ثانویه بسیار مهم است.

اما باید به یاد داشته باشیم که همان استعمارگران غشاهای مخاطی ما نه تنها منجر به بیماری های عفونی مختلف می شوند، بلکه نمایندگان طبیعی حفره دهان نیز هستند. با انجام فعل و انفعالات پیچیده بین خود و با نمایندگان میکروبیوتای خارجی، میکروارگانیسم ها هموستاز را حفظ می کنند و همزیست هستند (به عنوان مثال، آنها خطر تشکیل پوسیدگی را در حین کلسیفیکاسیون پلاک دندان کاهش می دهند). تأثیر میکروارگانیسم های ساکن حفره دهان بر فرآیندهای پاتولوژیک محلی و روی بدن به طور کلی هنوز موضوع مطالعه است، به این معنی که بسیاری از اکتشافات جدید در انتظار ما هستند.

تیم تحریریه: سرگئی گولووین، ماکسیم بلوف

تصاویر: کورنو آمونیس، کاترینا نیکیتینا

کتابشناسی - فهرست کتب

1. HOMD - سایتی با فهرست کاملی از نمایندگان میکروبیوتای دهان
2. به عنوان مثال. زلنووا، M.I. Zaslavskaya و همکاران "میکرو فلور دهان: هنجار و آسیب شناسی"، نیژنی نووگورود، 2004.
3. Melissa B. Miller, Bonnie L. Bassler "Quorum sensing in باکتری ها"، 2001
4. V. Tets "راهنمای کلاس های عملی در میکروبیولوژی پزشکی، ویروس شناسی و ایمونولوژی."
5. پل اچ. کیز، توماس ای. رامز، "ایست جرم دندانی پوسیدگی دندان"، 2016
6. B. Söder، J. H. Meurman، P.-Ö. Söder "حساب دندانی با مرگ ناشی از سکته قلبی مرتبط است"، 2014
7. B. Söder، L. J. Jin، B. Klinge، P.-Ö. سودر "پریودنتیت و مرگ زودرس: یک مطالعه طولی 16 ساله در یک جمعیت شهری سوئد"، 2007.
8. M. M. Solovyov، O. P. Bolshakov، D. V. Galetsky "بیماری های التهابی سر و گردن"، 2016.
9. ال. کارتر، ای. لوویس "مرگ ناشی از سپسیس شدید ادنتوژنیک: گزارش موردی"، 2007
10. ریشی کومار بالی، پروین شارما "مروری بر عوارض عفونت های ادنتوژنیک"، 2016
11. تی کلیفتون، س. کلامچی "یک مورد آبسه ادنتوژنیک مغز ناشی از سپسیس مخفی دندان"، 2015
12. T. P. Vavilova "بیوشیمی بافت ها و مایعات حفره دهان: کتاب درسی"، 2008
13. Mary L. Windle "رژیم های پیشگیرانه آنتی بیوتیکی برای اندوکاردیت"، 2016

میکرو فلور حفره دهان.

انواع مختلفی از باکتری ها در حفره دهان نسبت به سایر قسمت های دستگاه گوارش وجود دارد و این تعداد به گفته نویسندگان مختلف از 160 تا 300 گونه متغیر است. این نه تنها با این واقعیت توضیح داده می شود که باکتری ها با هوا، آب، غذا وارد حفره دهان می شوند - به اصطلاح میکروارگانیسم های ترانزیت که زمان اقامت آنها محدود است. در اینجا ما در مورد میکرو فلور ساکن (دائمی) صحبت می کنیم که یک اکوسیستم نسبتاً پیچیده و پایدار حفره دهان را تشکیل می دهد. این شامل تقریبا 30 گونه میکروبی است. در شرایط عادی (از خمیرهای ضد عفونی کننده، آنتی بیوتیک ها و غیره استفاده نمی شود)، تغییرات در اکوسیستم موجود بسته به زمان روز، سال و غیره رخ می دهد و فقط در یک جهت، یعنی فقط تعداد نمایندگان میکروارگانیسم های مختلف تغییر می کند. . با این حال، بازنمایی گونه‌ها برای یک فرد خاص در طول زندگی، اگر نه در کل زندگی‌اش، در یک دوره طولانی ثابت می‌ماند. ترکیب میکرو فلورا به ترشح بزاق، قوام و ماهیت غذا و همچنین به حفظ بهداشتی حفره دهان، وضعیت بافت ها و اندام های حفره دهان و وجود بیماری های جسمانی بستگی دارد.
اختلالات ترشح بزاق، جویدن و بلع همیشه منجر به افزایش تعداد میکروارگانیسم ها در حفره دهان می شود. ناهنجاری ها و نقایص مختلفی که شستن میکروارگانیسم ها با بزاق را دشوار می کند (ضایعات پوسیدگی، دندان مصنوعی با کیفیت پایین و غیره) به افزایش تعداد آنها در حفره دهان کمک می کند.
میکرو فلور حفره دهان بسیار متنوع است و شامل باکتری ها (اسپیروکت ها، ریکتزیا، کوکسی ها و غیره)، قارچ ها (از جمله اکتینومیست ها)، تک یاخته ها و ویروس ها است. در عین حال، بخش قابل توجهی از میکروارگانیسم های موجود در حفره دهان بزرگسالان را گونه های بی هوازی تشکیل می دهند. به گفته نویسندگان مختلف، محتوای باکتری در مایع دهان از 43 میلیون تا 5.5 میلیارد در میلی لیتر متغیر است. غلظت میکروبی در پلاک های دندانی و شیار لثه 100 برابر بیشتر است - تقریباً 200 میلیارد سلول میکروبی در 1 گرم نمونه (که حاوی حدود 80٪ آب است).

بزرگترین گروه باکتری هایی که به طور دائم در حفره دهان زندگی می کنند کوکسی ها هستند - 85 تا 90٪ از همه گونه ها. آنها فعالیت بیوشیمیایی قابل توجهی دارند، کربوهیدرات ها را تجزیه می کنند، پروتئین ها را با تشکیل سولفید هیدروژن تجزیه می کنند.
استرپتوکوک ها ساکنان اصلی حفره دهان هستند. 1 میلی لیتر بزاق حاوی 109 استرپتوکوک است. بیشتر استرپتوکوک ها بی هوازی اختیاری (غیر دقیق) هستند، اما بی هوازی های اجباری (سخت) - پپتوکوک ها - نیز یافت می شوند. استرپتوکوک ها کربوهیدرات ها را با توجه به نوع تخمیر اسید لاکتیک با تشکیل مقادیر قابل توجهی اسید لاکتیک و سایر اسیدهای آلی تخمیر می کنند. اسیدهای تشکیل شده در نتیجه فعالیت استرپتوکوک ها از رشد برخی از میکروارگانیسم های پوسیدگی، استافیلوکوک، E. coli، تیفوئید و باسیل های اسهال خونی که از محیط خارجی وارد حفره دهان می شوند، جلوگیری می کند.
استافیلوکوک - استاف - نیز در پلاک دندان و روی لثه افراد سالم وجود دارد. اپیدرمیدیس، اما برخی افراد ممکن است استاف نیز داشته باشند. اورئوس
لاکتوباسیل های میله ای شکل به طور مداوم در یک حفره دهان سالم به مقدار مشخص زندگی می کنند. آنها مانند استرپتوکوک ها اسید لاکتیک تولید می کنند که از رشد پوسیدگی و برخی میکروارگانیسم های دیگر (استافیلوکوک، E. colli، تیفوس و باسیل های اسهال خونی) جلوگیری می کند. تعداد لاکتوباسیل ها در حفره دهان با پوسیدگی دندان به طور قابل توجهی افزایش می یابد. برای ارزیابی "فعالیت" فرآیند پوسیدگی، یک "لاکتوباسیلنتست" (تعیین تعداد لاکتوباسیل ها) پیشنهاد شده است.
لپتوتریشیا نیز به خانواده باکتری های اسید لاکتیک تعلق دارد و عامل تخمیر اسید لاکتیک هموفرمنتیو می باشد. لپتوتریشیا بی هوازی سختی است.
اکتینومیست ها (یا قارچ های تابشی) تقریباً همیشه در حفره دهان یک فرد سالم وجود دارند. از نظر ظاهری شبیه قارچ های رشته ای هستند: آنها از نخ های نازک و شاخه ای تشکیل شده اند - هیف ها که در هم تنیده شدن، میسلیوم قابل مشاهده برای چشم را تشکیل می دهند.
قارچ های مخمر مانند از جنس Candida (C. albicans، C. tropicalis، C. crusei) در 40 تا 50 درصد موارد در حفره دهان افراد سالم یافت می شوند. خواص بیماری زایی در C. albicans بارزتر است. قارچ های مخمر مانند، که به شدت تکثیر می شوند، می توانند باعث دیس بیوز، کاندیدیاز یا آسیب موضعی به حفره دهان (برفک) در بدن شوند. این بیماری ها در نتیجه خود درمانی کنترل نشده با آنتی بیوتیک های وسیع الطیف یا ضد عفونی کننده های قوی ایجاد می شوند، زمانی که آنتاگونیست های قارچی از نمایندگان میکرو فلور طبیعی سرکوب می شوند و رشد قارچ های مخمر مانند مقاوم به اکثر آنتی بیوتیک ها افزایش می یابد. (آنتاگونیست ها برخی از نمایندگان میکرو فلور هستند که رشد سایر نمایندگان را سرکوب می کنند) .
اسپیروکت ها از لحظه رویش دندان های شیری کودک در حفره دهان پر می شوند و از آن زمان به بعد ساکنان دائمی حفره دهان می شوند. اسپیروکت ها باعث ایجاد فرآیندهای پاتولوژیک در ارتباط با فوزوباکتری ها و ویبریو می شوند (استوماتیت اولسراتیو، لوزه وینسنت). بسیاری از اسپیروکت ها در حین پریودنتیت، در حفره های پوسیدگی و پالپ مرده در پاکت های پریودنتال یافت می شوند.
نیمی از افراد سالم می توانند تک یاخته ای را در دهان خود داشته باشند، به نام های Entamoeba gingivalis و Trihomonas. بیشترین تعداد آنها در پلاک های دندانی، محتویات چرکی پاکت های پریودنتال در هنگام پریودنتیت، التهاب لثه و غیره دیده می شود که به دلیل نگهداری غیربهداشتی حفره دهان به شدت تکثیر می شوند.
میکرو فلور طبیعی حفره دهان در برابر عمل عوامل ضد باکتریایی در مایع دهان کاملاً مقاوم است. در عین حال، خود در محافظت از بدن ما در برابر میکروارگانیسم هایی که از خارج می آیند شرکت می کند (میکروفلورا طبیعی خود رشد و تولید مثل "غریبه" بیماری زا را سرکوب می کند). فعالیت ضد باکتریایی بزاق و تعداد میکروارگانیسم های ساکن در حفره دهان در وضعیتی قرار دارد. تعادل پویاعملکرد اصلی سیستم ضد باکتریایی بزاق سرکوب کامل میکرو فلورا در حفره دهان نیست، بلکه کنترل ترکیب کمی و کیفی آن است.

هنگام جداسازی میکروارگانیسم ها از مناطق مختلف حفره دهان بزرگسالان، غلبه گونه های خاصی در مناطق مختلف مشاهده شد. اگر حفره دهان را به چند بیوتوپ تقسیم کنیم، تصویر زیر نمایان می شود. غشای مخاطی، به دلیل وسعت، دارای متغیرترین ترکیب میکرو فلور است: فلور بی هوازی گرم منفی و استرپتوکوک عمدتاً بر روی سطح جدا شده اند. در چین های زیرزبانی و کریپت های مخاط، بی هوازی های اجباری غالب هستند، استرپتوکوک ها و کورینه باکتری ها در مخاط کام سخت و نرم یافت می شوند.

بیوتوپ دوم شیار لثه (شیار) و مایع موجود در آن است. باکتری‌ها (B. melaninogenicus)، پورفیروموناس (Porphyromonas gingivalis)، Prevotella intermedia، و همچنین اکتینوباسیلوس اکتینومیستمکومیتانس، قارچ‌های مخمر مانند و مایکوپلاسماها و همچنین نایسریا و غیره وجود دارند.

سومین بیوتوپ پلاک دندانی است - این انبوه ترین و متنوع ترین تجمع باکتری است. تعداد میکروارگانیسم ها از 100 تا 300 میلیون در 1 میلی گرم متغیر است. ترکیب گونه تقریباً توسط همه میکروارگانیسم ها با غلبه استرپتوکوک نشان داده می شود.

مایع خوراکی را باید به عنوان چهارمین بیوتوپ نام برد. از طریق آن، رابطه بین تمام بیوتوپ های دیگر و ارگانیسم به عنوان یک کل تحقق می یابد. مقادیر قابل توجهی از مایع خوراکی حاوی ویلونلا، استرپتوکوک ها (Str. salivarius، Str. mutans، Str. mitis)، اکتینومیست ها، باکتریوئیدها و باکتری های رشته ای است.

بنابراین، میکرو فلور دهان به طور معمول توسط انواع مختلفی از میکروارگانیسم ها نشان داده می شود. برخی از آنها با بیماری هایی مانند پوسیدگی و پریودنتیت همراه هستند. میکروارگانیسم ها در بروز این شایع ترین بیماری ها نقش دارند. همانطور که مطالعات تجربی انجام شده بر روی حیوانات نشان داده است، حضور میکروارگانیسم‌ها پیش نیازی برای ایجاد پوسیدگی است (Orland, Blaynay, 1954; Fitzgerald, 1968.) ورود استرپتوکوک‌ها به حفره دهان حیوانات عقیم منجر به تشکیل انواع معمولی می‌شود. پوسیدگی دندان (FFitzgerald، Keyes، 1960؛ Zinner، 1967). با این حال، همه استرپتوکوک ها به یک اندازه قادر به ایجاد پوسیدگی نیستند. ثابت شده است که استرپتوکوک موتانس که کلنی های آن تا 70 درصد از کل میکروارگانیسم های پلاک دندانی را تشکیل می دهد، توانایی افزایش پلاک دندانی و ایجاد آسیب دندانی را دارد.

برای ایجاد بیماری‌های التهابی پریودنتال، شرط اصلی نیز وجود ترکیبی از میکروارگانیسم‌ها مانند Actinibacillus actinonomicitemcomitans، Porphyromonaas gingivalis، Prevotella intermedia، و همچنین استرپتوکوک‌ها، باکتری‌ها و غیره است. همچنین، وقوع و شدت فرآیندهای پاتولوژیک به طور مستقیم به ترکیب کیفی و کمی میکرو فلور پلاک و پلاک دندان بستگی دارد (جدول را ببینید).

همانطور که از حقایق فوق بر می آید، پوسیدگی و بیماری های التهابی حفره دهان زمانی رخ می دهد که تعادل طبیعی بین میکرو فلور خود و خارجی مختل شود. بنابراین، محصولات بهداشتی با اجزای ضد باکتری باید با هدف حفظ پایداری میکرو فلورا در سطح فیزیولوژیکی باشد، یعنی زمانی که تغییری در ترکیب کمی و کیفی میکروارگانیسم ها به نفع عوامل بیماری زا در کل دوره زندگی بدن وجود ندارد. .

مضرترین باکتری در حفره دهان استرپتوکوک موتانس است که اسید لاکتیک تولید می کند. در اکتبر 2002، کارمندان موسسه ملی تحقیقات دندانپزشکی و جمجمه صورت در بتسدا، مریلند (ایالات متحده آمریکا)، توالی کروموزومی آن را به طور کامل جدا کردند: 1900 ژن شرور!

فهرست مطالب موضوع "نقص ایمنی. آزمایش خون. میکرو فلور حفره دهان":

میکرو فلور حفره دهان. میکرو فلور طبیعی حفره دهان.

جوامع میکروبی در حفره دهانمیکروارگانیسم های اتوکتون و آلوکتون را تشکیل می دهند.

فلور اتوکتون حفره دهانمیکروب های ساکن (به طور دائم زنده) و گذرا (به طور موقت موجود) را تشکیل می دهند. دومی اغلب شامل گونه های فرصت طلب و بیماری زا است و عمدتاً از محیط به داخل حفره دهان نفوذ می کند. این میکروارگانیسم ها در حفره دهان رشد نمی کنند و به سرعت از آن خارج می شوند. میکروب های آلوکتون از سایر بیوتوپ های میکروبی (مثلاً از روده یا نازوفارنکس) وارد حفره دهان می شوند.

از جمله باکتری هایی که در حفره دهان زندگی می کننداسترپتوکوکهای ویریدانس کم حدت غالب هستند. S. hominis و S. mitis روی غشای مخاطی زندگی می کنند و S. sanguis و S. mutans سطح دندان ها را کلونی می کنند. میکروارگانیسم ها کربوهیدرات ها را تجزیه می کنند و باعث اسیدی شدن pH می شوند که منجر به کلسیم زدایی مینای دندان می شود و همچنین از ساکارز پلی ساکارید تشکیل می دهد. پلی ساکاریدها دکستران را تشکیل می دهند که باعث تشکیل پلاک دندانی می شود و لوان که بیشتر به اسیدها تجزیه می شود.

از جمله سایر فلورهای هوازی حفره دهانجایگاه دوم توسط نایسریا اشغال شده است که تا 5٪ از کل تعداد باکتری های هوازی را تشکیل می دهد. به طور خاص، N. sicca از 45٪ افراد، N. perflava - از 40٪، N. subfiava - از 7٪، N. cinerea - از 3٪ جدا شده است. نایسریا معمولا نازوفارنکس و سطح زبان را کلونیزه می کند. با فرآیندهای التهابی و بهداشت نامناسب دهان، تعداد آنها افزایش می یابد. گروه قابل توجهی را میله های گرم مثبت از جنس Corynebacterium و Lactobacillus تشکیل می دهند. کورینه باکتری ها در مقادیر زیادی از افراد سالم جدا می شوند و محتوای لاکتوباسیل ها به وضعیت حفره دهان بستگی دارد. جوامع میکروبی ممکن است شامل Lactobacillus casei، L. acidophilus، L. fermentum، L. salivarius، و غیره باشند. لاکتوباسیل ها با تولید مقادیر زیادی اسید لاکتیک به توسعه فرآیند پوسیدگی کمک می کنند. در 50 درصد افراد، سویه های غیر کپسوله ای از هموفیلوس آنفولانزا یافت می شود؛ در فصل سرد، باکتری ها بیشتر جدا می شوند و در برخی افراد حمل طولانی مدت مشخص می شود. در موارد نادر، Y. parainftuenzae، N. haemolyticus و I. parahaemolyticus یافت می شود.

در میان باکتری های بی هوازی حفره دهانمهمترین گونه Veillonella است که به شدت لوزه ها را کلونیزه می کند. در میان کوکسی های گرم مثبت بی هوازی از حفره دهان، پپتوکوک ها (P. niger) و پپتواسترپتوکوک ها (معمولا P. prevotii) متمایز می شوند. باکتری ها کربوهیدرات ها را تخمیر نمی کنند، اما برای به دست آوردن انرژی، پپتون ها و اسیدهای آمینه را تجزیه می کنند. اغلب در ارتباط با اسپیروکت ها و فوزوباکتری ها در پالپیت، پریودنتیت و آبسه جدا می شود. باکتری های بی هوازی گرم منفی توسط باکتریوئیدها، فوزوباکتری ها و لپتو-تریشیا نشان داده می شوند. آنها کربوهیدرات ها را به گاز تخمیر می کنند و پپتون ها را به اسیدهای آمینه تجزیه می کنند که اغلب دارای بوی گندیده هستند. اغلب در جیب آدامس زندگی می کنند. تا 1% از فلور بی هوازی را فوزوباکتری ها (F. plauti، F. nucleatum و غیره) تشکیل می دهند. در ارتباط با اسپیروکت ها، آنها بخشی از فلور اتوکتون پاکت های لثه هستند. در طی تخمیر کربوهیدرات ها، اسید لاکتیک در مقادیر زیادی تشکیل می شود. باعث استوماتیت اولسروممبرانوس، گرانولوم ریشه و التهاب بافت لثه می شود.

میکرو فلور طبیعی انسان

باکتری های حفره دهانتوسط B.fragilis و B. oralis، و همچنین گونه های نزدیک به پورفیروموناس (P. asaccharolytica، P. endodontatis و P. gingivalis) و Prevotella melaninogenica نشان داده می شوند. در افراد با بهداشت دهان و دندان ضعیف و دندان های آسیب دیده، P. melaninogenica در مقادیر زیادی جدا می شود.

لپتوتریشیا بوکالیس- بی هوازی سخت، تمایلی به انشعاب نشان نمی دهد و اسید لاکتیک را به عنوان متابولیت اصلی تولید می کند. L. buccalis مرکزی برای رسوب پلاک و جرم دندان است. مشارکت آنها در ایجاد پوسیدگی به دلیل تشکیل اسید قابل توجه ثابت شده است و L. buccalis هم افزایی لاکتوباسیل ها است و در فرآیندهای دمینرالیزاسیون بافت های دندانی شرکت می کند.

انشعاب باکتری های بی هوازی گرم مثبت دهانتوسط اکتینومیست ها و بیفیدوباکتری ها نشان داده می شود. اکتینومیست ها کربوهیدرات ها را با تشکیل اسیدهایی تخمیر می کنند که به مینای دندان آسیب می زند و فعالیت پروتئولیتیک متوسطی از خود نشان می دهد. به دلیل توانایی بارز آنها برای چسبیدن، آنها به سرعت غشای مخاطی را مستعمره می کنند و باکتری های دیگر را جابجا می کنند. اکتینومیست ها گروه اصلی باکتری های جدا شده در پلاک و تارتار دندان هستند. اکتینومیست ها اغلب از حفره های پوسیدگی، ضایعات غدد بزاقی و بیماری پریودنتال جدا می شوند. پاتوژن های اصلی A.israelii و A. viscosus هستند. اسپیروکت ها پس از رویش دندان در حفره دهان ظاهر می شوند و تنها در موارد نادر در بزرگسالان سالم دیده می شوند. در طی فرآیندهای التهابی و به ویژه با فوسوسپیروکتوز، تعداد اسپیروکت ها افزایش می یابد.

در میان ترپونما دهان T. macrodentium، T. microdentium و T. mucosum غالب هستند، در میان leptospira - Leptospira dentium (L. buccalis). مایکوپلاسماهای موجود در حفره دهان عبارتند از M. orale، M. hominis، M. pneumoniae و M. salivarium.

در 60-70 درصد افراد، قابل توجه است کلونیزاسیون قارچی حفره دهانبه خصوص پشت زبان. شایع ترین تشخیص کاندیدا آلبیکنس است. گونه های دیگر (C. krusei، C. tropicalis، C. pseudotropicalis، C. quillermondii) تنها در 5٪ از افراد جدا شده اند. گونه های Saccharomyces cerevisae، Torulopsis gtabrata، Cryptococcus neoformans، Aspergillus، Penicillium و Geotrichum کمتر جدا شده اند. با ضایعات دستگاه تنفسی و در مقابل پس زمینه استفاده طولانی مدت از آنتی بیوتیک ها، فراوانی تشخیص قارچ ها به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

از جمله تک یاخته هایی که در حفره دهان زندگی می کنندانتامبا ژنژیوالیس و تریکوموناس تناکس غالب هستند. تعداد تک یاخته ها با التهاب لثه افزایش می یابد، اما این افزایش اهمیت بیماری زایی ندارد.

اکولوژی سلامت: ما از اهمیت میکرو فلور روده آگاه هستیم. اما ما در مورد اهمیت میکرو فلور دهان خیلی کمتر می دانیم. امروز در مورد تأثیرات غیردندانی باکتری های دهان، چگونگی تأثیر میکرو فلور دهان بر سردرد، سرطان، بوی بد دهان و حتی سلامت قلب و عروق صحبت خواهم کرد.

ما از اهمیت میکرو فلور روده آگاه هستیم.اما ما در مورد اهمیت میکرو فلور دهان خیلی کمتر می دانیم. امروز در مورد تأثیرات غیردندانی باکتری های دهان، چگونگی تأثیر میکرو فلور دهان بر سردرد، سرطان، بوی بد دهان و حتی سلامت قلب و عروق صحبت خواهم کرد.

من همچنین به شما می گویم که علاوه بر مسواک زدن دندان ها، چه چیز دیگری می تواند به میکرو فلور دهان ما کمک کند و چگونه عادی سازی تغذیه به خود تمیز کردن حفره دهان کمک می کند، همچنین در مورد پروبیوتیک ها برای دهان صحبت خواهم کرد).

میکرو فلور حفره دهان.

حفره دهان انسان یک سیستم اکولوژیکی منحصر به فرد برای طیف گسترده ای از میکروارگانیسم ها است که یک میکرو فلور دائمی را تشکیل می دهند. ثروت منابع غذایی، رطوبت ثابت، PH و دمای مطلوب شرایط مساعدی را برای چسبندگی، استعمار و تکثیر گونه های مختلف میکروبی ایجاد می کند.

بسیاری از میکروارگانیسم‌های فرصت‌طلب از میکرو فلور طبیعی نقش مهمی در اتیولوژی و پاتوژنز پوسیدگی، بیماری‌های پریودنتال و مخاط دهان دارند. میکرو فلور حفره دهان در فرآیندهای اولیه هضم غذا، جذب مواد مغذی و سنتز ویتامین ها شرکت می کند.

همچنین حفظ عملکرد صحیح سیستم ایمنی و محافظت از بدن در برابر عفونت های قارچی، ویروسی و باکتریایی ضروری است. اطلاعات کمی در مورد ساکنان معمولی آن (می توانید از آن صرف نظر کنید).

طبق مطالعه دانشمندان دانشگاه بوفالو (نیویورک)، 80 تا 90 درصد موارد بوی بد دهان - بوی بد دهان - مسئول باکتری Solobacterium moorei است که ترکیبات بدبو و اسیدهای چرب را تولید می کند و روی سطح زندگی می کند. زبان، و همچنین لاکتوباسیلوس کازئی. اجازه دهید به باکتری Porphyromonas gingivalis نیز توجه کنیم - این باکتری باعث بیماری پریودنتال می شود و همچنین "مسئول" مقاومت بدن در برابر آنتی بیوتیک ها است.

در موارد پیشرفته، باکتری های مفید را جابجا می کند و در جای خود می نشیند و باعث بیماری لثه و در نهایت از دست دادن دندان می شود. باکتری Treponema denticola در صورت عدم رعایت بهداشت دهان و دندان می تواند به شدت به لثه آسیب برساند و در نقاط بین سطح دندان و لثه تکثیر شود. این باکتری مربوط به ترپونما پالیدوم است که باعث سیفلیس می شود.

تقریباً 30 تا 60 درصد از کل میکرو فلور حفره دهان را استرپتوکوک های بی هوازی اختیاری و اجباری تشکیل می دهند. استرپتوکوک ها از خانواده Streptococcaceae هستند. طبقه بندی استرپتوکوک ها در حال حاضر به خوبی ثابت نشده است.

با توجه به شناسایی باکتری ها توسط Bergey (1997)، بر اساس ویژگی های فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی، جنس استرپتوکوک به 38 گونه تقسیم می شود که تقریباً نیمی از این تعداد متعلق به میکرو فلور طبیعی حفره دهان است. معمول ترین انواع استرپتوکوک های دهانی عبارتند از: Str. موتانس، خ. mitis، خ. sanguis، و غیره. علاوه بر این، انواع مختلف استرپتوکوک ها یک طاقچه خاص را اشغال می کنند، به عنوان مثال، Str. Mitior نسبت به اپیتلیوم گونه ها گرمسیری است، خ. salivarius - به پاپیلای زبان، خ. سنگیوس و خ. mutans - به سطح دندان ها.

در سال 1970، مشخص شد که باکتری استرپتوکوکوس سالیواریوس یکی از اولین باکتری هایی است که دهان استریل یک نوزاد را مستعمره می کند. این اتفاق زمانی رخ می دهد که کودک از کانال زایمان عبور می کند. 34 سال بعد، یک مطالعه بزرگ روی میکرو فلور اندام های گوش و حلق و بینی در دانش آموزان نشان داد که در کودکانی که از عفونت های حاد تنفسی رنج نمی برند، همین گونه استرپتوکوک روی غشاهای مخاطی وجود دارد و به طور فعال عامل باکتری کش (BLIS) را تولید می کند. که تکثیر سایر باکتری ها را محدود می کند.

اما باکتری استرپتوکوک موتانس که یک لایه روی سطح دندان تشکیل می دهد و می تواند مینا و عاج دندان را از بین ببرد و منجر به پوسیدگی شود که اشکال پیشرفته آن می تواند منجر به درد، از دست دادن دندان و گاهی اوقات عفونت لثه شود.

Veillonella (اغلب به صورت "veillonella" نوشته می شود) کوکوباکتری های کوچک بی هوازی، غیر متحرک و گرم منفی هستند. اختلاف ایجاد نکنید؛ متعلق به خانواده Acidaminococcaceae است. آنها اسیدهای استیک، پیروویک و لاکتیک را به خوبی به دی اکسید کربن و آب تخمیر می کنند و در نتیجه محصولات متابولیک اسیدی سایر باکتری ها را خنثی می کنند که به آنها اجازه می دهد تا به عنوان آنتاگونیست باکتری های پوسیدگی زا در نظر گرفته شوند.

علاوه بر حفره دهان، Veillonella همچنین در غشای مخاطی دستگاه گوارش ساکن است. نقش بیماریزای ویلونلا در ایجاد بیماری های دهان ثابت نشده است. با این حال، آنها می توانند باعث مننژیت، اندوکاردیت و باکتریمی شوند. در حفره دهان، Veillonella توسط گونه Veillonella parvula و V. Alcalescens نشان داده شده است. اما باکتری Veillonella alcalescens نه تنها در دهان، بلکه در دستگاه تنفسی و گوارشی انسان نیز زندگی می کند. از گونه های مهاجم از خانواده Veillonella است و باعث بیماری های عفونی می شود.

باکتری‌های جنس‌های Propionibacterium، Corynebacterium و Eubacterium اغلب «دیفتروئید» نامیده می‌شوند، اگرچه این بیشتر یک اصطلاح تاریخی است. این سه جنس از باکتری ها در حال حاضر به خانواده های مختلفی تعلق دارند - Propionibacteriaceae، Corynebacteriacea و Eubacteriaceae. همه آنها به طور فعال اکسیژن مولکولی را در طول فعالیت زندگی خود کاهش می دهند و ویتامین K را سنتز می کنند که به توسعه بی هوازی های اجباری کمک می کند.

اعتقاد بر این است که برخی از انواع کورینه باکتری ها می توانند باعث التهاب چرکی شوند. خواص بیماری زایی قوی تر در Propionibacterium و Eubacterium بیان می شود - آنها آنزیم هایی تولید می کنند که به بافت های ماکرو ارگانیسم حمله می کنند؛ این باکتری ها اغلب در موارد پالپیت، پریودنتیت و سایر بیماری ها جدا می شوند.

لاکتوباسیل ها (خانواده Lactobacillaceae) بی هوازی های سخت یا اختیاری هستند. بیش از 10 گونه در حفره دهان زندگی می کنند (Lactobacilluscasei، L. acidophylius، L. Salivarius، و غیره). لاکتوباسیل ها به راحتی در حفره دهان بیوفیلم تشکیل می دهند. زندگی فعال این میکروارگانیسم ها محیطی مساعد برای رشد میکرو فلور طبیعی ایجاد می کند.

لاکتوباسیل ها کربوهیدرات ها را با تشکیل اسید لاکتیک تخمیر می کنند، PH محیط را کاهش می دهند و از یک طرف از ایجاد میکرو فلور بیماری زا، پوسیدگی و گاز ساز جلوگیری می کنند، اما از طرف دیگر به ایجاد پوسیدگی کمک می کنند. اکثر محققان بر این باورند که لاکتوباسیل ها برای انسان غیر بیماری زا هستند، اما در ادبیات گاهی گزارش هایی وجود دارد که در افراد ضعیف، انواع خاصی از لاکتوباسیل ها می توانند باعث باکتریمی، اندوکاردیت عفونی، پریتونیت، استوماتیت و برخی آسیب شناسی های دیگر شوند.

لاکتوباسیل های میله ای شکل به طور مداوم در یک حفره دهان سالم به مقدار مشخص رشد می کنند. آنها مانند استرپتوکوک ها تولید کننده اسید لاکتیک هستند. در شرایط هوازی، لاکتوباسیل ها بسیار بدتر از شرایط بی هوازی رشد می کنند، زیرا پراکسید هیدروژن تولید می کنند و کاتالاز تشکیل نمی دهند.

به دلیل تشکیل مقدار زیادی اسید لاکتیک در طول زندگی لاکتوباسیل ها، آنها از رشد (آنتاگونیست) سایر میکروارگانیسم ها جلوگیری می کنند: استافیلوکوک ها. باسیل روده، تیفوئید و اسهال خونی. تعداد لاکتوباسیل ها در حفره دهان در حین پوسیدگی دندان بسته به اندازه ضایعات پوسیدگی به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. برای ارزیابی "فعالیت" فرآیند پوسیدگی، یک "لاکتوباسیلنتست" (تعیین تعداد لاکتوباسیل ها) پیشنهاد شده است.

بیفیدوباکتری ها (جنس بیفیدوباکتریوم، خانواده Actinomycetacea) میله های گرم مثبت بی هوازی غیر متحرک هستند که گاهی اوقات می توانند منشعب شوند. از نظر تاکسونومی آنها بسیار نزدیک به اکتینومیست ها هستند. علاوه بر حفره دهان، بیفیدوباکتری ها نیز در روده ها ساکن هستند.

بیفیدوباکتری ها کربوهیدرات های مختلف را برای تشکیل اسیدهای آلی تخمیر می کنند و همچنین ویتامین های B و مواد ضد میکروبی تولید می کنند که مانع از رشد میکروارگانیسم های بیماری زا و بیماری زا می شوند. علاوه بر این، آنها به راحتی به گیرنده های سلول های اپیتلیال متصل می شوند و یک بیوفیلم تشکیل می دهند و در نتیجه از کلونیزه شدن اپیتلیوم توسط باکتری های بیماری زا جلوگیری می کنند.

دیس باکتریوز حفره دهان.

در مرحله اول توسعه دیس بیوزیس، افزایش تعداد یک یا چند نوع ارگانیسم های بیماری زا در دهان رخ می دهد. این تغییر دیس بیوتیک نامیده می شود و هیچ تظاهراتی وجود ندارد. در مرحله بعدی، تعداد لاکتوباسیل ها کاهش می یابد و تظاهرات به سختی قابل توجه ظاهر می شود.

در مرحله 3، به جای لاکتوباسیل های لازم برای بدن، تعداد زیادی میکروارگانیسم های بیماری زا ظاهر می شوند. در مرحله 4، قارچ های مخمر مانند به طور فعال تکثیر می شوند.در دو مرحله آخر بیماری، زخم، التهاب و کراتینه شدن بیش از حد اپیتلیوم دهان ممکن است رخ دهد.

با تغییر دیس بیوتیک (دیس باکتریوز جبران شده)، هیچ علامتی وجود ندارد و بیماری فقط با استفاده از روش های آزمایشگاهی قابل تشخیص است. هنگام تشخیص، تعداد ارگانیسم های فرصت طلب تعیین می شود، در حالی که فلور طبیعی دهان تحت تأثیر قرار نمی گیرد. علائم دیس بیوز دهان به شکل احساس سوزش در دهان، ظاهر هالیتوز یا طعم فلزی نشان دهنده دیس بیوز جبران شده است.

مطالعات کاهش سطح لاکتوباسیل ها، افزایش حجم میکرو فلور بیماری زا و حضور میکروارگانیسم های بیماری زا را نشان می دهد. ظهور تشنج، عفونت در دهان، التهاب زبان و لثه نشان دهنده دیس باکتریوز جبران نشده است. در نتیجه همه موارد فوق، بیمار دچار بیماری پریودنتال، استوماتیت و پریودنتیت می شود.

با بی توجهی به این بیماری ها می توانید چندین دندان را از دست بدهید. همچنین ممکن است عفونت نازوفارنکس ایجاد شود. در چنین شرایطی، فلور طبیعی از بین می رود و به جای آن فلور فرصت طلب افزایش می یابد.

هالیتوزیس: بوی بد دهان.

بوی بد دهان نشانه بیماری های خاص دستگاه گوارش در انسان و حیوانات است که با افزایش پاتولوژیک تعداد میکروارگانیسم های بی هوازی در حفره دهان و بوی بد دهان همراه است. هالیتوزیس، بوی بد دهان، بوی بد دهان، اوزوستومی، استوماتودیسودی، fetor oris، fetor ex ore.

به طور کلی، اصطلاح هالیتوزیس برای ترویج لیسترین به عنوان دهانشویه در سال 1920 ابداع شد. هالیتوزیس یک بیماری نیست، اصطلاح پزشکی برای بوی بد دهان است. چگونه آن را تعریف کنیم؟ می توانید از اطرافیان خود بپرسید یا مچ دست خود را لیس بزنید و پس از مدتی آن ناحیه را بو کنید.

می توانید پلاک را از روی زبان خود با قاشق یا نخ دندان (نخ مخصوص) در فواصل بین دندان های خود بتراشید و بوی آن را نیز ارزیابی کنید. شاید مطمئن ترین گزینه گذاشتن ماسک یکبار مصرف و تنفس در آن برای یک دقیقه باشد. بوی زیر ماسک دقیقاً با بویی که دیگران در هنگام برقراری ارتباط با شما استشمام می کنند مطابقت دارد.

تفاوت های روانی با بوی بد دهان وجود دارد، این شبه هالیتوزیس است: بیمار از بوی شکایت دارد، اطرافیان او وجود آن را انکار می کنند. با مشاوره وضعیت بهبود می یابد. هالیتوفوبیا - احساس بوی نامطبوع بیمار پس از درمان موفقیت آمیز ادامه می یابد، اما در طول معاینه تایید نمی شود.

علت اصلی و فوری هالیتوز عدم تعادل میکرو فلور دهان است. به طور معمول، حفره دهان حاوی میکرو فلور هوازی است که رشد میکرو فلور بی هوازی (اشریشیا کلی، سولوباکتریوم موری، برخی استرپتوکوک ها و تعدادی دیگر از میکروارگانیسم های گرم منفی) را سرکوب می کند.

میکرو فلور بی هوازی، محیط غذایی که یک پوشش پروتئینی متراکم روی زبان، دندان ها و سطح داخلی گونه ها است، ترکیبات گوگردی فرار تولید می کند: متیل مرکاپتان (بوی تند مدفوع، کلم گندیده)، آلیل مرکاپتان (بوی سیر)، پروپیل مرکاپتان (بوی نامطبوع تند)، سولفید هیدروژن (بوی تخم مرغ فاسد، مدفوع)، دی متیل سولفید (بوی ناخوشایند کلم، گوگرد، بنزین)، دی متیل دی سولفید (بوی تند)، دی سولفید کربن (بوی تند ضعیف) و غیر -ترکیبات گوگردی: کاداورین (بوی مرده و بوی ادرار)، متیل آمین، ایندول، اسکاتول (بوی مدفوع، گلوله شبفن)، پوترسین (بوی گوشت گندیده)، تری متیل آمین، دی متیل آمین (بوی ماهی، آمونیاک)، آمونیاک (تند و ناخوشایند). بو)، و اسید ایزووالریک (بوی عرق، شیر ترش، پنیر فاسد).

هالیتوز واقعی می تواند فیزیولوژیکی یا پاتولوژیک باشد. هالیتوز فیزیولوژیکی با تغییراتی در حفره دهان همراه نیست. این شامل بوی بد دهان است که پس از خوردن غذا ایجاد می شود. برخی از غذاها مانند پیاز یا سیر می توانند باعث بوی بد دهان شوند. هنگامی که غذا هضم می شود، مولکول های تشکیل دهنده آن توسط بدن جذب شده و سپس از آن دفع می شود.

برخی از این مولکول ها که بوی بسیار مشخص و نامطبوعی دارند همراه با جریان خون وارد ریه ها می شوند و با بازدم دفع می شوند. بوی بد دهان مرتبط با کاهش ترشح غدد بزاقی در هنگام خواب (هالیتوز صبحگاهی) یا در هنگام استرس نیز به عنوان بوی بد دهان فیزیولوژیک طبقه بندی می شود.

هالیتوز پاتولوژیک (دهانی و خارج دهانی) در اثر شرایط پاتولوژیک حفره دهان، دستگاه گوارش فوقانی و اندام های گوش و حلق و بینی ایجاد می شود. بوی بد دهان اغلب در زنان در طول تغییرات هورمونی رخ می دهد: در مرحله قبل از قاعدگی چرخه، در دوران بارداری، در دوران یائسگی.

شواهدی وجود دارد که نشان می دهد ازستومی می تواند هنگام مصرف داروهای ضد بارداری هورمونی رخ دهد. هالیتوز اغلب پلی اتیولوژیک است. در لوزه ها و سینوزیت مزمن، ترشحات چرکی از لوزه ها و حفره بینی به پشت زبان تخلیه می شود. این امر همراه با بیماری های پریودنتال و بهداشت نامناسب دهان (به ویژه زبان) منجر به بوی بد دهان می شود.

میکرو فلور دهان و بیماری قلبی.

ارتباط بین وضعیت عمومی بدن و سلامت دندان از دیرباز شناخته شده است. احتمال بروز بیماری های قلبی عروقی در افرادی که بیماری های دهان و دندان دارند بیشتر است. دانشمندان مؤسسه کارولینسکا (سوئد) ارتباط مستقیمی بین تعداد دندان‌ها و خطر مرگ ناشی از بیماری عروق کرونر قلب را ثابت کرده‌اند - این میزان برای افرادی که فقط 10 دندان خود داشتند هفت برابر بیشتر و کمتر از افراد دیگر بود. هم سن و هم جنس که 25 دندان و بیشتر داشتند.

بر اساس داده‌های مدرن، میکروبیوتای دهان دائماً می‌تواند از دو طریق باعث ایجاد آترواسکلروز شود: به طور مستقیم - باکتری‌ها از طریق جریان خون به اندوتلیوم عروقی نفوذ می‌کنند و باعث اختلال عملکرد اندوتلیال، التهاب و تصلب شرایین می‌شوند و/یا به طور غیرمستقیم - از طریق تحریک تولید واسطه‌های اثرات سیستمیک آتروژنیک و پیش التهابی

تحقیقات مدرن به طور قانع کننده ای وجود یک رابطه نزدیک بین وضعیت میکرو فلور دهان و خطر ایجاد آسیب شناسی با یک جزء التهابی سیستمیک، مانند بیماری های قلبی عروقی (CVD) را نشان می دهد (Amano A., Inaba H., 2012)، دیابت شیرین. (DM) (Preshaw P.M. و همکاران، 2012)، چاقی (Pischon N. و همکاران، 2007) و سندرم متابولیک (MS) (Marchetti E. et al., 2012).

در یک بررسی سیستماتیک، L.L. هامفری و همکاران (2008) نشان دادند که بیماری های پریودنتال منبع التهاب مزمن هستند و به عنوان یک عامل خطر مستقل برای بیماری عروق کرونر قلب (CHD) عمل می کنند. به همین دلیل، بسیاری از کشورهای جهان به طور مداوم به دنبال عوامل اتیولوژیک و پاتوژنتیک مشترک در ایجاد این اختلالات هستند که اثربخشی راهبردهای تشخیصی و درمانی را بهبود بخشد.

اطلاعاتی که وجود میکرو فلور باکتریایی حفره دهان در خون و پلاک های آتروماتوز رگ های خونی را تأیید می کند، از علاقه بی قید و شرط است. با بررسی DNA فلور پریودنتوپاتوژنیک در نمونه پلاک‌های شریان کاروتید بیماران مبتلا به آتروم شریان کاروتید، T. forsynthensis در 79 درصد نمونه‌ها، F. nucleatum در 63 درصد نمونه‌ها، P. intermedia - در 53 نمونه تعیین شد. درصد نمونه ها، P. gingivalis - در 37 درصد نمونه ها و A. actinomycetemcomitans - در 5 درصد نمونه ها.

تعداد زیادی میکرو فلور پریودنتوپاتوژن (استرپتوکوک موتانس، استرپتوکوکوس سانگوئینیس، A. actinomycetemcomitans، P. gingivalis و T. denticola) در نمونه‌های آنوریسم آئورت و دریچه قلب شناسایی شد. با این حال، مشخص نیست که آیا وجود میکرو فلور پاتوژن پریودنتوپاتوژن در ضایعات آترواسکلروتیک عاملی است که مستقیماً شروع کننده آترواسکلروز است یا عاملی است که تأثیر غیرمستقیم دارد و پاتوژنز بیماری را تشدید می کند.

مطالعات اخیر نشان دهنده تأثیر مستقیم باکتری ها بر سلول های اندوتلیال رگ های خونی است. مشخص شده است که باکتری P. gingivalis آلوده توانایی القاء جذب آنها توسط ماکروفاژها و تحریک تشکیل سلول های کف را در حضور لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL) در شرایط آزمایشگاهی نشان می دهد.

علاوه بر این، برخی از گونه‌های باکتریایی می‌توانند در سلول‌های اندوتلیال آئورت نفوذ کرده و در شرایط آزمایشگاهی باقی بمانند. علاوه بر این، همانطور که مطالعات نشان داده اند، P. gingivalis توانایی تکثیر درون سلولی در داخل اتوفاگوزوم را نشان می دهد. توانایی P. gingivalis، و همچنین سایر باکتری‌های بیماری‌زای پریودنتو، برای تداوم درون سلولی می‌تواند باعث ایجاد عفونت مزمن ثانویه شود که به نوبه خود منجر به بدتر شدن آترواسکلروز می‌شود.

میکرو فلور پاتوژن پریودنتو منبع اصلی التهاب مزمن موضعی و سیستمیک است و همچنین به عنوان یک عامل خطر مستقل برای بیماری عروق کرونر قلب (CHD) عمل می کند. مطالعه وجود انواع مختلف میکروفلور پریودنتوپاتوژنیک در رگ های خونی مبتلا به بیماری عروق کرونر منجر به این نتیجه شد که سطح تشخیص DNA آنها در نمونه های بافتی پلاک های آترواسکلروتیک عروق کرونر به 100٪ می رسد.

میگرن و حفره دهان.

دانشمندان ارتباطی بین میگرن و باکتری هایی که در دهان زندگی می کنند کشف کرده اند. همانطور که مشخص است، میگرن می تواند ناشی از اکسید نیتریک تولید شود. میگرن بیماری است که بارزترین علامت آن سردرد با منشا ناشناخته است. دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا در سن دیگو خاطرنشان کردند که طبق آمار، 80 درصد بیمارانی که داروهای حاوی نیترات را برای درمان بیماری‌های قلبی عروقی مصرف می‌کنند، از میگرن شکایت دارند.

به گفته دانشمندان، درد ناشی از خود نیترات نیست، بلکه توسط اکسید نیتریک NO ایجاد می شود که نیترات ها در بدن به آن تبدیل می شوند. اما، همانطور که محققان می نویسند، نیترات ها خود به اکسید نیتریک تبدیل نمی شوند - سلول های ما نمی توانند این کار را انجام دهند. اما باکتری هایی که در حفره دهان ما زندگی می کنند می توانند این کار را انجام دهند. شاید این باکتری ها همزیست ما باشند و مفید باشند و بر سیستم قلبی عروقی اثر مثبت داشته باشند.

تجزیه و تحلیل نشان داد افرادی که از میگرن رنج می بردند نسبت به افرادی که از سردرد شکایت نداشتند، باکتری های بیشتری در دهان خود داشتند که نیترات ها را به اکسید نیتریک تبدیل می کردند. این تفاوت خیلی بزرگ نیست، حدود 20٪، اما، به گفته دانشمندان، نمی توان از آن غافل شد. محققان بر این باورند که ادامه تحقیقات در این راستا و کشف نقش باکتری های ساکن در دهان در بروز میگرن ضروری است.

سرطان دهان و باکتری.

میکرو فلور دهان عامل سرطان نیست، اما می تواند پیشرفت برخی از سرطان های دستگاه گوارش انسان را تشدید کند. این سرطان روده و مری است. باکتری های دهان می توانند باعث ایجاد تومورهای بدخیم روده بزرگ شوند. این مطالعه در مجله Cell Host & Microbe منتشر شد: پزشکان کشف کردند که فوزوباکتری ها نه در بافت های سالم، بلکه روی تومورهای کولورکتال مستقر می شوند و در آنجا تکثیر می شوند که به تسریع پیشرفت بیماری کمک می کند.

اعتقاد بر این است که میکروب ها از طریق جریان خون به بافت روده بزرگ می رسند. دلیل اینکه فوزوباکتری ها تومورهای سرطانی را ترجیح می دهند این است که پروتئین Fap2 که در سطح اولی قرار دارد، کربوهیدرات Gal-GalNac را در دومی تشخیص می دهد. اما باکتری P. gingivalis ممکن است به یک عامل خطر جدید برای کارسینوم سلول سنگفرشی مری تبدیل شود و همچنین ممکن است به عنوان یک بیومارکر پیش آگهی برای این نوع سرطان عمل کند.

باکتری Porphyromonas gingivalis اپیتلیوم بیماران مبتلا به کارسینوم سلول سنگفرشی مری را آلوده می کند، با پیشرفت یک تومور بدخیم همراه است و حداقل یک نشانگر زیستی برای وجود این بیماری است. بنابراین، محققان توصیه می کنند افرادی که خطر ابتلا به سرطان مری در آنها افزایش یافته است یا قبلاً این تشخیص را دریافت کرده اند، برای از بین بردن یا سرکوب قوی این باکتری در دهان و در سراسر بدن تلاش کنند.

با این حال، دانشمندان هنوز دلیل تجمع زیاد باکتری ها در تومور سرطانی را مشخص نکرده اند. یا همانطور که برخی از محققان معتقدند عفونت باعث ایجاد تومور بدخیم می شود یا همانطور که سایر دانشمندان فکر می کنند تومور بدخیم محیط مساعدی برای وجود و توسعه باکتری است. در هر صورت، وجود باکتری در تومور، همانطور که با داده های آماری ثابت شده است، پیش آگهی بیماری را بدتر می کند.

نکاتی برای عادی سازی میکرو فلور حفره دهان.

توصیه ساده است: میکرو فلور بد را تغذیه نکنید و میکرو فلورهای خوب را نکشید. میکرو فلور بد به دو دلیل ایجاد می شود: شما به آن غذا می دهید یا میکرو فلور خوب را از بین می برید. میکرو فلور بد رشد می کند اگر غذا برای آن وجود داشته باشد - غذای باقی مانده، به ویژه کربوهیدرات ها. تمیز کردن حفره دهان و خود تمیز کردن حفره دهان به ما در مقابله با این مشکل کمک می کند.

خود تمیز کردن حفره دهان شرطی برای میکرو فلور سالم است.

خود تمیز کردن به عنوان توانایی ثابت حفره دهان برای پاکسازی اندام های خود از ریزه ها، بقایای مواد غذایی و میکرو فلورا درک می شود. نقش اصلی در خود تمیز کردن حفره دهان توسط غدد بزاقی ایفا می شود که حجم ترشح کافی، جریان و کیفیت بزاق لازم برای تشکیل یک بولوس غذایی که برای جویدن و بلع راحت است را فراهم می کند. برای خود تمیز کردن موثر، حرکات فک پایین، زبان و ساختار صحیح سیستم دندانی نیز مهم است.

خود تمیز کردن حفره دهان یک فرآیند طبیعی برای خلاص شدن از بقایای مواد غذایی و ریزه ها است. از طریق عمل بلع، حرکت لب ها، زبان، گونه ها، فک ها و جریان بزاق انجام می شود. فرآیند خود تمیز کردن باید به عنوان مهمترین عملکرد حفره دهان در نظر گرفته شود که نقش مهمی در پیشگیری از پوسیدگی دندان و بیماری های پریودنتال حاشیه ای ایفا می کند، زیرا بستر را برای توسعه فلور بیماریزای مشروط حذف می کند.

در انسان مدرن، خود تمیز کردن حفره دهان دشوار است. این به دلیل ماهیت غذا است که بخش قابل توجهی از آن بسیار نرم است و به راحتی در نقاط احتباس حفره دهان جمع می شود: فضاهای بین دندانی، مثلث رترومولار، شیار لثه، در ناحیه گردنی دندان ها، حفره های پوسیدگی. .

در نتیجه، بقایای مواد غذایی چسبنده روی بافت‌های سخت و نرم انباشته می‌شوند که بستر مناسبی برای رشد مداوم میکرو فلور حفره دهان است که به طور فعال در تشکیل ساختارهای اکتسابی ثانویه نقش دارد.

تعداد وعده های غذایی (هر مقدار) تأثیر مهمی در خود تمیز کردن حفره دهان دارد. به طور معمول، سیستم خود تمیز شونده تنها با 4، حداکثر 5 وعده غذایی مقابله می کند. هنگامی که آنها افزایش می یابند (از جمله میوه یا کفیر)، سیستم خود تمیز شونده حفره دهان به اندازه کافی کار نمی کند. بنابراین، 2-3 وعده غذایی با فواصل تمیز یک قانون بسیار مهم برای میکرو فلور دهان سالم است.

مطالعات نشان داده است که پوسیدگی با کاهش ۲۵ درصدی ترشح بزاق همراه است. کاهش سطح ترشح بزاق یک عامل نامطلوب است، زیرا کاهش جریان بزاق منجر به بدتر شدن پاکسازی مکانیکی و شیمیایی حفره دهان می شود، زیرا بزاق کافی برای حذف بقایای غذا، ریزه ها و مواد غذایی وجود ندارد. توده میکروبی

این عوامل همچنین بر فرآیندهای معدنی شدن در حفره دهان تأثیر منفی می گذارد، زیرا سطح آن به شستن دندان ها با بزاق بستگی دارد. علاوه بر این، بدتر شدن در خود تمیز کردن حفره دهان منجر به کاهش شدت فرآیندهای کانی سازی در حفره دهان و ایجاد شرایط مساعد برای توسعه میکرو فلور در آن می شود.

عوامل ضد باکتریایی در حفره دهان توسط لیزوزیم، لاکتوپراکسیداز و سایر مواد پروتئینی نشان داده می شوند. آنها دارای خواص باکتریولوژیکی و باکتریواستاتیک هستند که به همین دلیل عملکرد محافظتی آنها انجام می شود. منابع این مواد غدد بزاقی و مایع لثه هستند.

خود تمیز کردن حفره دهان.

فرمول تمیز کردن پیشرفته به شرح زیر است: مسواک زدن + نخ دندان کشیدن روزانه + زبان خود را در شب مسواک بزنید + دهان خود را بعد از هر وعده غذایی با آب ساده بشویید.

از نخ دندان استفاده کنید. این مطالعه نشان داد که استفاده از نخ دندان (نخ دندان) به عنوان وسیله ای برای بهداشت شخصی روزانه دهان به از بین بردن کامل باکتریمی (باکتری های موجود در خون) در بیماران کمک می کند. با این حال، در ≈86٪ از همین بیماران، پس از قطع استفاده از نخ دندان، باکتریمی در روزهای 1-4 شناسایی شد.

تمیز کردن زبان. برس‌ها و سوهان‌های مختلفی برای زبان وجود دارد، اما بیماران از جنبه‌های بهداشت زبان، انتخاب محصولات خاص و تمیز کردن مناسب آن آگاهی کافی ندارند. ذکر خراش های زبان به قرن یازدهم برمی گردد. اولین توصیه های علمی برای استفاده از وسایل مکانیکی برای تمیز کردن زبان و درمان دارویی در قرن پانزدهم توسط پزشک ارمنی Amirdovlat Amasiatsi در کتاب "غیر ضروری برای نادانان" تدوین شد.

اولین خراش های زبان که توسط دانشمندان کشف شد متعلق به سلسله کین است. خراش‌ها، قاشق‌ها و برس‌های زبانه‌ای حلقه‌ای شکل متعلق به قرن‌های ۱۵ تا ۱۹ میلادی و ساخت کشورهای مختلف اروپایی کشف شد. آنها از مواد مختلف ساخته شده اند: عاج، لاک پشت، نقره، طلا. در قرن بیستم، یک خراش زبان پلاستیکی آزاد شد. در قرن 20 تا 21، تولید برس های زبان با موهای صاف کوچک آغاز شد.

یک برس مخصوص برای تمیز کردن سطح زبان تعبیه شده است. ساختار موهای آن به موها اجازه می دهد تا به فضای بین پاپیلاهای رشته ای نفوذ کنند. یک سطح کار گسترده، یک شکل راحت و یک نیمرخ کم، دسترسی موثر برس را به مهم ترین مناطق از نظر بیماری زایی سطح پشتی، واقع در ریشه زبان، بدون تحریک ناراحتی و رفلکس تهوع فراهم می کند.

نوآوری دیگر برس های زبانه برقی است. تمیز کردن زبان جزء ضروری بهداشت دهان و دندان است. طبق گفته انجمن دندانپزشکی آمریکا، استفاده منظم از این روش منجر به کاهش 33 درصدی در تشکیل پلاک می شود. در صورت زبان چین خورده و جغرافیایی باید به بهداشت زبان توجه ویژه ای شود.

پلاک در اعماق چین ها تجمع می یابد - عاملی مطلوب برای تکثیر باکتری های بی هوازی. برای از بین بردن موثر آن، باید از برس های زبان استفاده کنید. استفاده از ژل مخصوص با نرم کردن پلاک، تمیز کردن را آسان تر می کند. با تمیز کردن زبان، بوی بد دهان از بین می‌رود، تعداد کل باکتری‌های موجود در حفره دهان کاهش می‌یابد که تأثیر مفیدی بر سلامت بافت‌های پریودنتال دارد. ساده ترین راه برای تمیز کردن زبان با یک تکه گاز معمولی است.

مواد غذایی و میکرو فلور دندان.

در انسان امروزی به دلیل کاهش روزافزون دستگاه دندانی و صورت، آسیب‌های انبوه به دندان‌ها توسط پوسیدگی، بیماری‌های پریودنتال، ناهنجاری‌ها و تغییر شکل‌ها، خود تمیز کردن حفره دهان مشکل است. این نیز به دلیل ماهیت غذا مستعد است، بخش قابل توجهی از آن چسبناک، نرم، چسبناک است و به راحتی در نقاط احتباس متعدد حفره دهان جمع می شود.

کاهش خودتمیزشوندگی با تنبلی جویدن انسان مدرن تسهیل می شود که غذای آسیاب شده، پیچ خورده و نرم را ترجیح می دهد، که به نوبه خود، به دلیل کاهش قابلیت های سازگاری سیستم دندانی، منجر به رشد سریع میکرو فلور می شود. با تمام عواقب بعدی

ترکیب و خواص غذا عاملی قدرتمند در تنظیم فعالیت غدد بزاقی و ترکیب بزاق است. غذاهای فیبری خشن، به ویژه غذاهای تند، ترش، شیرین و ترش ترشح بزاق را تحریک می کنند. این جنبه فیزیولوژیکی مهم تحت تأثیر کیفیت محصولات غذایی مانند ویسکوزیته، سختی، خشکی، اسیدیته، شوری، سوزش و تندی است.

تغذیه علاوه بر انجام وظیفه اصلی خود، به عنوان عاملی در خود تمیز کردن و آموزش اندام های دهان نیز عمل می کند که ارتباط مستقیمی با عمل جویدن انجام شده توسط سیستم دندانی دارد. خود تمیز کردن حفره دهان یک فرآیند طبیعی برای خلاص شدن از بقایای مواد غذایی است.