☰

توصیه های بالینی آنژین صدری آنژین صدری، دستورالعمل ملی، 2010 توصیه هایی برای درمان آنژین صدری پایدار


برای نقل قول:سوبولوا G.N.، Karpov Yu.A. توصیه های انجمن قلب و عروق اروپا در مورد بیماری عروق کرونر پایدار 2013: آنژین میکروواسکولار // سرطان سینه. 2013. شماره 27. س 1294

در سپتامبر 2013، توصیه های جدیدی برای تشخیص و درمان بیماری عروق کرونر پایدار (CAD) معرفی شد. در میان بسیاری از تغییرات در توصیه ها، آنژین صدری با عروق کرونر سالم (CA) یا آنژین میکروواسکولار، توجه بیشتری را به خود جلب کرده است. دامنه همبستگی های بالینی آسیب شناختی بین علائم و ماهیت تغییرات در شریان کرونر در طی آنژین بسیار گسترده است و از تظاهرات معمول آنژین ناشی از ضایعات تنگی عروق کرونر و ایسکمی گذرا میوکارد تا سندرم درد غیر معمول برای آنژین با کرونری بدون تغییر متغیر است. شریان ها این از یک سندرم درد غیر معمول برای آنژین در پس زمینه تنگی های قابل توجه در شریان کرونر، که در نهایت به شکل تشخیص "آنژین صدری" است، تا یک تصویر بالینی معمولی از بیماری در پس زمینه بیماری عروق کرونر بدون تغییر متغیر است. پیشنهاد شده است که در توصیه های 2013 برای آنژین پایدار، یا قبلاً - سندرم قلبی X (CSX) به عنوان "آنژین میکروواسکولار" (MVS) شناسایی شود.

تعریف CCX برای اولین بار در سال 1973 توسط دکتر H.G. کمپ، که توجه را به تحقیقات دانشمندان کانادایی R. Arbogast و M.G. بوراسا. سندرم درد در این گروه از بیماران ممکن است در ویژگی های زیر متفاوت باشد:
1) درد می تواند قسمت کوچکی از نیمه چپ قفسه سینه را بپوشاند، از چند ساعت تا چند روز طول بکشد و با مصرف نیتروگلیسیرین قابل تسکین نیست.
2) درد ممکن است از نظر مکان و مدت دارای ویژگی های معمول حمله آنژین باشد، اما ممکن است در حالت استراحت رخ دهد (آنژین غیر معمول ناشی از وازواسپاسم).
3) ممکن است یک سندرم درد با ویژگی های معمول حمله آنژین آشکار شود، اما در زمان طولانی تر بدون ارتباط واضح با فعالیت بدنی و نتیجه منفی تست های استرس، که با تصویر بالینی MWS مطابقت دارد.
تشخیص و تعیین تاکتیک های درمانی در بیماران مبتلا به MWS یک کار پیچیده است. در بخش قابل توجهی از بیماران (تقریباً 50٪ از زنان و 20٪ از مردان) مبتلا به آنژین صدری، آنژیوگرافی عروق کرونر (CAG) آترواسکلروز شریان های اپیکارد را نشان نمی دهد، که نشان دهنده اختلال عملکرد (ذخیره کرونر) رگ های کوچک است. داده‌های حاصل از مطالعه ارزیابی سندرم ایسکمی زنان مؤسسه ملی قلب، ریه و خون (WISE) خطر سالانه 2.5 درصدی عوارض جانبی قلبی عروقی را در این گروه از بیماران از جمله مرگ، انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی و نارسایی قلبی نشان داد. نتایج یک پیگیری 20 ساله از 17435 بیمار در دانمارک با عروق کرونر سالم و بیماری عروق کرونر منتشر غیرانسدادی همراه با آنژین، 52 و 85 درصد افزایش خطر ابتلا به حوادث قلبی عروقی اصلی (مرگ و میر قلبی عروقی، بستری شدن در بیمارستان به دلیل سکته قلبی، نارسایی، سکته مغزی) و به ترتیب 29 و 52 درصد خطر مرگ و میر کل را در این گروه ها افزایش دادند، بدون اینکه تفاوت معنی داری بر اساس جنسیت وجود داشته باشد.
علیرغم فقدان یک تعریف جهانی از MBC، تظاهرات اصلی این بیماری با وجود سه گانه علائم مطابقت دارد:
1) آنژین معمولی ناشی از ورزش (در ترکیب یا در غیاب آنژین استراحت و تنگی نفس).
2) وجود علائم ایسکمی میوکارد با توجه به ECG، مانیتورینگ هولتر ECG، تست استرس در غیاب سایر بیماری های سیستم قلبی عروقی.
3) عروق کرونر بدون تغییر یا کمی تغییر یافته است (تنگی ها<50%) . Наиболее чувствительным методом диагностики ишемии миокарда у этих больных является применение фармакологических тестов или ВЭМ-теста в сочетании с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией миокарда при введении 99mTc-МИБИ (аналог таллия-201), позволяющего визуализировать дефекты перфузии миокарда как результат нарушенного коронарного резерва в ответ на повышенные метаболические потребности миокарда. Приступы стенокардии могут возникать достаточно часто - несколько раз в неделю, но при этом иметь стабильный характер. Таким образом, МВС является формой хронической стенокардии и по МКБ-10 относится к коду 120.8 «Другие формы стенокардии». Диагноз формулируется в зависимости от функционального класса стенокардии, например «ИБС при неизмененных коронарных артериях. Стенокардия ФК II. (Микроваскулярная стенокардия)».
علت اصلی MVA اختلال عملکرد ریز عروق کرونر است که به عنوان پاسخ غیر طبیعی میکروسیرکولاسیون کرونر به محرک های منقبض کننده عروق و گشادکننده عروق تعریف می شود. شکل 1 مکانیسم های اصلی و مسیرهای سیگنالینگ برای تنظیم جریان خون کرونر را نشان می دهد. اختلال عملکرد اندوتلیال، واکنش بیش از حد سلول های عضلانی صاف و افزایش فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک به عنوان علل اصلی اختلال عملکرد میکروواسکولار مورد بحث قرار گرفته است. کمبود استروژن ممکن است به ایجاد CSC از طریق اختلال عملکرد اندوتلیال (ED) در زنان یائسه کمک کند. عوامل خطر سنتی شناخته شده برای آترواسکلروز، مانند دیس لیپیدمی، سیگار کشیدن، چاقی و اختلالات متابولیسم کربوهیدرات نیز می توانند بر ایجاد اختلال عملکرد اندوتلیال کرونر با ایجاد AVS تأثیر بگذارند.
ذخیره کرونری، که به عنوان نسبت جریان خون میوکارد در فاز پرخون با جریان خون پایه تعریف می شود، زمانی که جریان خون پایه در طول فاز پرخون افزایش یا کاهش می یابد، کاهش می یابد. جریان خون پایه با پارامترهای همودینامیک (فشار خون، پارامترهای عصبی-هومورال، متابولیسم میوکارد، ضربان قلب - HR) ارتباط دارد. اخیراً، شواهدی مبنی بر وجود بازجذب تأخیری نوراپی نفرین در سیناپس ها در زنان به دست آمده است، که ممکن است ویژگی MBC را برای زنان و اختلال در تنظیم خودکار تون میکروواسکولار با کاهش ذخیره کرونری توضیح دهد. در مقابل، پاسخ هایپرمی با پاسخ های وابسته به اندوتلیوم و مستقل از اندوتلیوم تنظیم می شود. مکانیسم هایی که باعث آسیب به جریان خون میوکارد هیپرمی در بیماران مبتلا به MWS می شود در حال حاضر مشخص نیست: برخی از بیماران اختلال عملکرد اندوتلیال را نشان می دهند، برخی دیگر غیرطبیعی واکنش های گشادکننده عروقی مستقل از اندوتلیوم، به ویژه نقص در متابولیسم آدنوزین را نشان می دهند. ما اولین کسی بودیم که کاهش ذخیره پرفیوژن میوکارد را هنگام انجام ATP-SPECT میوکارد نشان دادیم (شکل 2). استفاده از دی پیریدامول برای ارزیابی ذخیره کرونر با استفاده از سونوگرافی داپلر ترانس توراسیک (شکل 3) امکان پذیر است و شواهد قانع کننده ای به نفع کاهش ذخیره کرونر از مطالعات با استفاده از توموگرافی انتشار پوزیترون قلبی به دست آمده است.
تغییرات ایسکمیک در ECG و نقص در جذب تالیم توسط میوکارد در طی تست استرس در بیماران مبتلا به MVC و آترواسکلروز انسدادی عروق کرونر اپیکارد یکسان است، اما در عدم وجود مناطق هیپوکینزیس در MVC، که به دلیل کوچک بودن آن است، متفاوت است. حجم کانون های ایسکمیک، محلی سازی مکرر آنها در ناحیه ساب اندوکارد، و شستشوی سریع متابولیت های بی هوازی و ظهور مناطقی با انقباض بیش از حد جبرانی میوسیت های مجاور، که به طور قابل توجهی امکان تجسم چنین مناطقی با انقباض مختل را محدود می کند. با این وجود، آزادسازی جبرانی آدنوزین ممکن است برای تحریک فیبرهای آوران که باعث احساس درد می شوند، کافی باشد، که به ویژه در شرایط افزایش حساسیت درد که مشخصه بیماران مبتلا به MWS است، مشخص می شود.
همانطور که در بالا ذکر شد، MBC در حضور حملات آنژین، ایسکمی میوکارد ثبت شده در غیاب تنگی های قابل توجه همودینامیکی در شریان کرونر (تنگی ≤50٪ یا عروق کرونر سالم) و عدم وجود علائم وازواسپاسم (همانطور که وجود دارد) ایجاد می شود. مورد با نوع آنژین پرینزمتال). ایسکمی میوکارد معمولاً با تست های استرس، مانند ارگومتری دوچرخه (VEM)، تست تردمیل یا ECG مانیتورینگ 24 ساعته هولتر (HM-ECG) با تشخیص فرورفتگی افقی قطعه ST در فاصله بیش از 1 میلی متر از نقطه J بر روی آن ثبت می شود. نوار قلب روشی که پزشکان برای کنار گذاشتن تشخیص بیماری عروق کرونر قلب تنها با شناسایی عروق کرونر بدون تغییر بر اساس آنژیوگرافی عروق کرونر در بیماران مبتلا به درد قفسه سینه، خودداری از انجام روش‌های تحقیقاتی اضافی که با دقت بیشتری ایسکمی میوکارد را تأیید می‌کنند، غیرقابل قبول در نظر گرفته شود. این امر منجر به دست کم گرفتن علائم آنژین و عدم تجویز درمان دارویی لازم می شود که روند بیماری را بدتر می کند و نیاز به بستری های مکرر دارد. بنابراین، به نظر می رسد تأیید قابل اعتماد ایسکمی میوکارد در بیماران مبتلا به CSC، تعیین کننده ای باشد که استراتژی و تاکتیک های درمان و در نتیجه پیش آگهی زندگی در این گروه از بیماران را تعیین می کند.
بیماران مبتلا به MWS با تکرارپذیری کم تغییرات ایسکمیک در ECG در طول تست استرس و تقریباً عدم توانایی در شناسایی مناطق هیپوکینزیس طبق اکوکاردیوگرافی استرس، که به دلیل ایجاد ایسکمی ساب اندوکارد ناشی از اسپاسم عروق داخل میوکارد است، مشخص می شود. بیماران مبتلا به آترواسکلروز انسدادی شریان های اپیکارد، ایسکمی ترانس مورال متناظر و اختلال عملکرد سیستولیک میوکارد.
تأیید ایسکمی میوکارد در این گروه از بیماران امکان پذیر است:
1) هنگام تجسم نقص پرفیوژن میوکارد در تست های استرس یا فارماکولوژیک؛
2) تایید با روش های بیوشیمیایی اختلالات متابولیک در میوکارد.
با توجه به ماهیت کار فشرده تکنیک اخیر، روش های اساسی برای تأیید ایسکمی میوکارد در بیماران مبتلا به MWS عبارتند از:
1. توموگرافی کامپیوتری با گسیل تک فوتون قلب، همراه با آزمایش VEM یا آزمایش دارویی. در مورد اول، پس از رسیدن به ضربان قلب زیر بیشینه (HR) یا علائم ECG ایسکمی میوکارد در طول آزمایش VEM، بیماران 99mTc-MIBI (99mTc-متوکسی ایزوبوتیل ایزونیتریل) با فعالیت 185-370 mBq به صورت داخل وریدی تجویز می‌شوند و پس از آن 1 ساعت پس از آن 1 ساعت بعد از انجام آزمایش، 99mTc-MIBI تزریق می‌شود. بعداً با SPECT میوکارد و ارزیابی نقایص پرفیوژن. در مواردی که تست ورزش به اندازه کافی آموزنده نیست یا نتایج آن منفی است، یک روش جایگزین برای مطالعات رادیونوکلئیدی پرفیوژن میوکارد، روشی با استفاده از آزمایش فارماکولوژیک است. در این مورد، آزمایش VEM با تجویز داخل وریدی یک داروی دارویی (دوبوتامین، دی پیریدامول، آدنوزین) جایگزین می شود. پیش از این، مطالعات در موسسه بودجه ایالتی فدرال RKNPK وزارت بهداشت روسیه با تجویز استیل کولین به صورت داخل تاج و 99mTc-MIBI به صورت داخل وریدی با هدف تحریک ایسکمی میوکارد ناشی از اختلال عملکرد اندوتلیال انجام شد. این داده‌ها متعاقباً در یک مطالعه ACOVA تأیید شدند. این روش محتوای اطلاعاتی بالایی را نشان داد، اما به دلیل ماهیت تهاجمی آن به طور گسترده مورد استفاده قرار نگرفت. استفاده از دوبوتامین در بیماران مبتلا به MWS نامناسب به نظر می رسد، زیرا اثرات مورد انتظار کاهش انقباض میوکارد به دلیل ایسکمی بسیار نادر خواهد بود، مانند مورد اکوکاردیوگرافی استرس. در حال حاضر، مطالعات انجام شده در موسسه بودجه دولتی فدرال RKNPK وزارت بهداشت روسیه به ما اجازه می دهد تا در عمل بالینی گسترده روشی را برای تأیید ایسکمی میوکارد در بیماران مبتلا به ایست قلبی - SPECT میوکارد، همراه با تجویز آدنوزین تری فسفات (ATP) توصیه کنیم. ) موجود در بازار دارویی فدراسیون روسیه.
2. تجویز داخل کرونری آدنوزین با ارزیابی سرعت جریان خون با استفاده از سونوگرافی داخل عروقی وجود سرعت جریان خون غیر طبیعی در بیماران مبتلا به VS را ثابت می کند.
3. نسبت غیر طبیعی فسفوکراتین/ATP در میوکارد در بیماران مبتلا به سندرم قلبی بر اساس طیف سنجی MR.
4. نقص پرفیوژن سابندوکارد بر اساس MRI قلب.
در طول درمان، سطح بهینه عوامل خطر باید در همه بیماران مبتلا به MWS به دست آید. انتخاب درمان علامتی به دلیل علت نامشخص بیماری ماهیت تجربی دارد. نتایج مطالعات بالینی به دلیل عدم وجود معیارهای انتخاب یکنواخت و تعداد کم نمونه بیمار، طراحی ناقص مطالعه و عدم دستیابی به درمان موثر برای MWS قابل تعمیم نیست.
داروهای سنتی ضد آنژینال در اولین مراحل درمان تجویز می شوند. نیترات‌های کوتاه‌اثر برای تسکین حملات آنژین توصیه می‌شوند، اما اغلب تأثیری ندارند. با توجه به علائم غالب آنژین صدری، درمان با بتابلوکرها منطقی به نظر می رسد که تأثیر مثبت آن در از بین بردن علائم آنژین صدری در چندین مطالعه ثابت شده است. اینها داروهای انتخابی اول هستند، به خصوص در بیمارانی که علائم آشکار افزایش فعالیت آدرنرژیک (ضربان قلب بالا در حالت استراحت یا در حین ورزش) دارند.
آنتاگونیست‌های کلسیم و نیترات‌های طولانی‌اثر نتایج متفاوتی را در آزمایش‌های بالینی نشان داده‌اند، اما اثربخشی آن‌ها زمانی مشهود است که علاوه بر بتابلوکرها در موارد آنژین پایدار داده شوند. آنتاگونیست های کلسیم ممکن است به عنوان داروهای خط اول در صورت تغییر در آستانه آنژین توصیه شود. در بیماران مبتلا به آنژین پایدار علیرغم درمان بهینه ضد آنژین، موارد زیر ممکن است پیشنهاد شود. مهارکننده‌های ACE (یا مسدودکننده‌های آنژیوتانسین II) می‌توانند با خنثی کردن اثر منقبض‌کننده عروق آنژیوتانسین II، عملکرد میکروواسکولار را بهبود بخشند، به‌ویژه در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی و دیابت. ممکن است برای سرکوب افزایش فعالیت سمپاتیک برای برخی از بیماران داروهای مسدودکننده آلفا تجویز شود که تأثیر آن بر علائم آنژین صدری نامشخص است. بهبود تحمل ورزش در بیماران مبتلا به SWS در طول درمان با نیکوراندیل نشان داده شده است.
بهبود علائم بالینی از طریق اصلاح عملکرد اندوتلیال در طول درمان با استاتین و درمان جایگزینی استروژن به دست آمد. به بیماران مبتلا به آنژین صدری مداوم در طول درمان با داروهای ذکر شده در بالا، ممکن است علاوه بر داروهای ضد آنژینال برای مسدود کردن گیرنده‌های آدنوزین، درمان با مشتقات گزانتین (آمینوفیلین، بامی‌فیلین) نیز ارائه شود. داروهای جدید ضد آنژینال - رانولازین و ایوابرادین - همچنین در بیماران مبتلا به MWS اثربخشی را نشان داده اند (جدول 1). در نهایت، در مورد آنژین مقاوم به درمان، مداخلات اضافی (به عنوان مثال، تحریک عصبی از طریق پوست) باید مورد بحث قرار گیرد.



ادبیات
1. دستورالعمل ESC 2013 در مورد مدیریت بیماری عروق کرونر پایدار. گروه ویژه مدیریت بیماری عروق کرونر پایدار انجمن قلب و عروق اروپا. http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/28/eurheartj.eht296
2. Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O. و همکاران بیماری قلبی براونوالد: کتاب درسی پزشکی قلب و عروق، 8 ویرایش. Saunders-Elsevier, Philadelphia 66. Zorc-Pleskovic R., Vraspir-Porenta O., Zorc M. et al.2008.
3. Sharaf B.L.، Pepine C.J.، Kerensky R.A. و همکاران تجزیه و تحلیل دقیق آنژیوگرافی زنان مشکوک به درد ایسکمیک قفسه سینه (داده های مرحله آزمایشی از مطالعه ارزیابی سندرم ایسکمی زنان تحت حمایت NHLBI آزمایشگاه هسته آنژیوگرافی // Am. J. Cardiol. 2001. Vol. 87. P. 937-941.
4. جانسون بی.دی.، شاو ال جی، بوچتال اس.د. و همکاران پیش آگهی در زنان مبتلا به ایسکمی میوکارد در غیاب بیماری انسدادی کرونری. نتایج حاصل از موسسه ملی سلامت - موسسه ملی قلب، ریه و خون - با حمایت از ارزیابی سندرم ایسکمی زنان (WISE) // گردش خون. 2004. جلد. 109. ص 2993-2999.
5. Jespersen L., Hvelplund A., Abildstrøm S.Z. و همکاران آنژین صدری پایدار بدون بیماری انسدادی عروق کرونر با افزایش خطرات عوارض جانبی عمده قلبی عروقی همراه است // یورو. Heart J. 2012. Vol. 33. ص 734-744.
6. Cannon R.O. 3، Watson R.M.، Rosing D.R.، Epstein S.E. آنژین صدری ناشی از کاهش ذخیره گشادکننده عروق عروق کرونر کوچک // J. Am. Coll. کاردیول. 1983. جلد. 1. ص 1359-1373.
7. Camici P.G.، Crea F. اختلال عملکرد عروق کرونر // N. Engl. جی. مد. 2007. جلد. 356. ص 830-840.
8. Sergienko V.B., Samoilenko L.E., Sayutina E.V. و دیگران. نقش اختلال عملکرد اندوتلیال در ایجاد ایسکمی میوکارد در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر با عروق کرونر بدون تغییر و کمی تغییر یافته // قلب و عروق. 1378. شماره 1. ص 25-30.
9. Lanza G.A., Giordano A., Pristipino C. et al. عملکرد غیرطبیعی عصب آدرنرژیک قلبی در بیماران مبتلا به سندرم X که توسط سینتی گرافی میوکارد متایودوبنزیل گوانیدین شناسایی شده است // گردش خون. 1997. جلد. 96. ص 821-826.
10. Meeder J.G., Blanksma P.K., van der Wall E.E. و همکاران حرکت عروق کرونر در بیماران مبتلا به سندرم X: ارزیابی با توموگرافی انتشار پوزیترون و تصویربرداری پارامتریک پرفیوژن میوکارد // Eur. J. Nucl. پزشکی 1997. جلد. 24 (5). ص 530-537.
11. پتنت اختراع: روش تشخیص ایسکمی میوکارد در بیماران مبتلا به سندرم X قلبی بر اساس توموگرافی کامپیوتری با گسیل تک فوتون با 99mTc-MIBI در ترکیب با آزمایش فارماکولوژیک با سدیم آدنوزین تری فسفات. درخواست شماره 2012122649 تصمیم به صدور اختراع مورخ 22 جولای 2013. G.N. سوبولوا، ال.ای. سامویلنکو، I.E. کارپووا، V.B. سرجینکو، یو.آ. کارپوف
12. Graf S., Khorsand A., Gwechenberger M. et al. پرفیوژن میوکارد در بیماران مبتلا به درد معمولی قفسه سینه و آنژیوگرافی طبیعی // Eur. جی. کلین. تحقیق کنید. 2006. جلد. 36. ص 326-332.
13. Zeiher A.M., Krause T., Schachinger V. et al. اختلال اتساع عروق وابسته به اندوتلیال عروق مقاومت کرونر با ایسکمی میوکارد ناشی از ورزش همراه است // گردش خون. 1995. جلد. 91. ص 2345-2352.
14. Rustamova Y.K.، Alekhin M.N.، Salnikov D.V. و دیگران ارزش اکوکاردیوگرافی استرس در بیماران مبتلا به عروق کرونر بدون تغییر آنژیوگرافی // قلب و عروق. 1387. شماره 12. ص 4-9.
15. Camici P.G. آیا درد قفسه سینه در سندرم X قلبی ناشی از ایسکمی ساب اندوکارد است؟ //یورو. Heart J. 2007. Vol. 28. ص 1539-1540.
16. Vermeltfoort I.A., Bondarenko O., Raijmakers P.G. و همکاران آیا ایسکمی ساب اندوکارد در بیماران مبتلا به درد قفسه سینه و آنژیوگرافی کرونری طبیعی وجود دارد؟ یک مطالعه MR قلبی عروقی // Eur. Heart J. 2007. Vol. 28. ص 1554-1558.
17. Ong P., Athanasiadis A., Borgulya G. et al. شیوع بالای پاسخ پاتولوژیک به آزمایش استیل کولین در بیماران مبتلا به آنژین صدری پایدار و عروق کرونر بدون انسداد. مطالعه ACOVA (تک حرکت غیرطبیعی عروق کرونر در بیماران مبتلا به آنژین پایدار و عروق کرونر بدون انسداد) // J. Am. Coll. کاردیول. 2012. جلد. 59 (7). ص 655-662.
18. جمینیانی A.S., Abbott B.G. نقش در حال ظهور آگونیست انتخابی A2A در تست استرس فارماکولوژیک // J. Nucl. کاردیول. 2010. جلد. 17. ص 494-497.
19. Rigo F., Gherardi S., Cortigiani L. et al. بقای طولانی مدت بیماران مبتلا به سندرم درد قفسه سینه و عروق کرونر طبیعی یا نزدیک به نرمال از نظر آنژیوگرافی // Eur. Heart J. 2007. (چکیده).


وزارت بهداشت جمهوری بلاروس مرکز علمی و عملی جمهوری "کاردیولوژی" انجمن علمی بلاروسی متخصصان قلب

تشخیص و درمان

و "رگ‌سازی مجدد میوکارد" (انجمن قلب و عروق اروپا و انجمن جراحان قلب و عروق اروپا، 2010)

پروفسور، عضو مسئول NAS RB N.A. ماناک (مرکز علمی و عملی جمهوری "کاردیولوژی"، مینسک)، MD. E.S. آتروشچنکو (مرکز علمی و عملی جمهوری "کاردیولوژی"، مینسک)

Ph.D. است. Karpova (مرکز علمی و عملی جمهوری "کاردیولوژی"، مینسک) Ph.D. در و. Stelmashok (مرکز علمی و عملی جمهوری "کاردیولوژی"، مینسک)

مینسک، 2010

1. معرفی............................................... ................................................ ...............

2. تعریف و علل آنژین. ......... .........

3. طبقه بندی آنژین ...................................... .......................................

3.1. آنژین خودبخودی ...................................... ................................................... ......... ..........

3.2. انواع آنژین ................................ ...................... ................................................... ......... ..........

3.3. ایسکمی میوکارد (SMIM) بدون درد (خاموش) ......................................... ..........................................

3.4. سندرم قلبی X (آنژین میکروواسکولار) ...................................

4. نمونه هایی از فرمولاسیون تشخیص ................................................... ......... ............

5. تشخیص آنژین................................. .......................................

5.1. معاینهی جسمی................................................ ...................................................... .........................

5.2. تحقیقات آزمایشگاهی ..................................................... ................................................ ...... .

5.3. تشخیص ابزاری ..................................................... .......................................................... ...............

5.3.1. الکتروکاردیوگرافی ..................................................... .......................................................... ......................

5.3.2. تست های فعالیت بدنی ................................ .......................................................... ....

5.3.3. مانیتورینگ روزانه ECG ..................................................... ...................................................... ...........

5.3.4. اشعه ایکس از قفسه سینه .............................. ..........................................

5.3.5. تحریک الکتریکی دهلیزی از طریق مری (TEES) ..................

5.3.6. آزمایشات فارماکولوژیک................................................ .......................................................... ...............

5.3.7. اکوکاردیوگرافی (EchoCG) ...................................... .......................................................... .............

5.3.8. سینتی گرافی پرفیوژن میوکارد با استرس .............................. ........

5.3.9. توموگرافی گسیل پوزیترون (PET) ...................................... ........ .............

5.3.10. توموگرافی کامپیوتری چند برشی (MSCT)

قلب و عروق کرونر................................................ .......................................................... .............

5.4. روشهای تحقیق تهاجمی................................................ ...................................................... ..........

5.4.1. آنژیوگرافی عروق کرونر (CAG) ...................................... ..........................................................

5.4.2. بررسی سونوگرافی داخل عروقی عروق کرونر.........

5.5. تشخیص افتراقی سندرم درد قفسه سینه ...................................

6. ویژگی های تشخیصی پایدار

آنژین در گروه های خاص از بیماران

و برای بیماری های مرتبط ................................................ ...................................

6.1. بیماری عروق کرونر قلب در زنان ...................................... ......................................

6.2. آنژین در افراد مسن ................................ ...................................................... ......................................

6.3. آنژین صدری با فشار خون شریانی ...................................... .................. ................

6.4. آنژین صدری در دیابت ................................... ...................................................... .............

7. درمان IHD................................................ .......................................................... ......................

7.1. اهداف و تاکتیک های درمانی................................................ ...................................................... ................................ ................

7.2. درمان غیردارویی آنژین ...................................... ..........................................

7.3. درمان دارویی آنژین صدری................................... .......................................

7.3.1. داروهای ضد پلاکت

(اسید استیل سالیسیلیک، کلوپیدوگرل) ............................................ ..........................................

7.3.2. مسدود کننده های بتا................................................ ...................................................... ......................................

7.3.3. عوامل نرمال کننده لیپید ................................ ...................... ..................................................

7.3.4. مهارکننده های ACE................................................ ................................................... .........................................

7.3.5. درمان ضد آنژینال (ضد ایسکمیک).......................................... ......... ................

7.4. معیارهای اثربخشی درمان................................................ ...................................................... ..............

8. رگ های مجدد عروق کرونر................................................ ...............

8.1. آنژیوپلاستی عروق کرونر................................................ ................................................. .........................

8.2. جراحی بای پس عروق کرونر................................................ ...................................................... ............................

8.3. اصول مدیریت بیمار پس از PCI................................................ ........

9. توانبخشی بیماران مبتلا به آنژین پایدار...................................

9.1. بهبود سبک زندگی و اصلاح عوامل خطر................................................ ........

9.2. فعالیت بدنی................................................ ................................................ .............

9.3. توانبخشی روانی...................................... ................................................. ..........

9.4. جنبه جنسی توانبخشی ...................................................... ...................................................... .........

10. توانایی کار ..................................................... ...................................................

11. مشاهده داروخانه.......................................... ........................

ضمیمه 1 ..................................................... ................................................ ..........................................

ضمیمه 2 ...................................... .................................................... ..........................................

ضمیمه 3 ...................................... .................................................... ..........................................

فهرست اختصارات و نمادهای استفاده شده در توصیه ها

AG - فشار خون شریانی

BP - فشار خون

AK - آنتاگونیست های کلسیم

CABG - پیوند بای پس عروق کرونر

ACE - آنزیم مبدل آنژیوتانسین

ASA - اسید استیل سالیسیلیک

BB - مسدود کننده های بتا

BBIM - ایسکمی میوکارد بدون درد (خاموش).

CVD - بیماری سیستم گردش خون

WHO - سازمان جهانی بهداشت

VS - مرگ ناگهانی

VEM – تست ارگومتر دوچرخه

HCM - کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک

LVH - هیپرتروفی بطن چپ

RVH - هیپرتروفی بطن راست

DBP – فشار خون دیاستولیک

DCM - کاردیومیوپاتی متسع

DP - محصول دوگانه

DPT - تمرین بدنی با دوز

AI - شاخص آتروژنیک

IHD - بیماری عروق کرونر قلب

ID – ایزوسورباید دی‌نیترات

MI - انفارکتوس میوکارد

IMN - ایزوسورباید مونونیترات

CA - عروق کرونر

CAG - آنژیوگرافی عروق کرونر

کیفیت زندگی - کیفیت زندگی

CIAP - مطالعه تعاونی داروهای ضد آنژینال

CABG - جراحی بای پس عروق کرونر

مینسک، 2010

HDL - لیپوپروتئین های با چگالی بالا

LV - بطن چپ

LDL - لیپوپروتئین های کم چگالی

VLDL - لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم

Lp - لیپوپروتئین

MET - واحد متابولیک

MSCT - توموگرافی کامپیوتری چند برش

MT - درمان دارویی

NG - نیتروگلیسیرین

IGT - اختلال در تحمل گلوکز

OT/OB – حجم دور کمر/حجم باسن

PET - توموگرافی گسیل پوزیترون

RFP - رادیودارو

SBP - فشار خون سیستولیک

DM - دیابت شیرین

SM - نظارت روزانه

CVD - بیماری های قلبی عروقی

SES - آنژین با فعالیت پایدار

TG - تری گلیسیرید

EF - کسر جهشی

FC - کلاس عملکردی

RF - عامل خطر

COPD - بیماری مزمن انسدادی ریه

CS - کلسترول تام

TEES - تحریک الکتریکی دهلیز از طریق مری

HR - ضربان قلب

PCCA - پیوند عروق کرونر از راه پوست

ECG - الکتروکاردیوگرافی

EchoCG - اکوکاردیوگرافی

1. معرفی

که در جمهوری بلاروس، مانند همه کشورهای جهان، در حال افزایش در بروز بیماری های سیستم گردش خون (CVD) است که به طور سنتی جایگاه اول را در ساختار مرگ و میر و ناتوانی جمعیت به خود اختصاص می دهد. بنابراین، در سال 2009، نسبت به سال 2008، افزایشی در بروز کلی CSD از 2762.6 به 2933.3 (+6.2٪) در هر 10000 بزرگسال مشاهده شد. در ساختار CHD، افزایش سطح اشکال حاد و مزمن بیماری عروق کرونر قلب (CHD) وجود دارد: بروز کلی CHD در سال 2009 1215.3 در هر 10 هزار بزرگسال بود (در سال 2008 - 1125.0؛ 2007 - 990.6).

که در در سال 2009، افزایش نسبت مرگ و میر ناشی از CHD به 54٪ (2008 - 52.7٪) به دلیل افزایش مرگ و میر ناشی از IHD مزمن به میزان 1.3٪ (2008 - 62.5٪، 2009 - 63، 8٪) مشاهده شد. در ساختار ناتوانی اولیه جمعیت جمهوری بلاروس، در سال 2009، BSK به 28.1٪ (در سال 2008 - 28.3٪) رسید. اینها عمدتاً بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر هستند.

شایع ترین شکل بیماری عروق کرونر آنژین صدری است. بر اساس گزارش انجمن قلب و عروق اروپا، در کشورهایی با سطح بالای بیماری عروق کرونر، تعداد بیماران مبتلا به آنژین صدری 30000 تا 40000 نفر در هر یک میلیون نفر جمعیت است. برای جمعیت بلاروس، تقریباً 22000 مورد جدید آنژین صدری در سال پیش بینی می شود. به طور کلی، در جمهوری نسبت به سال 2008 افزایش 11.9 درصدی در بروز آنژین صدری وجود دارد. (2008 – 289.2؛ 2009 – 304.9).

طبق مطالعه فرامینگهام، آنژین صدری اولین علامت بیماری عروق کرونر در مردان در 40.7٪ موارد و در زنان - در 56.5٪ است. بروز آنژین به شدت با افزایش سن افزایش می یابد: در زنان از 0.1-1٪ در سن 45-54 سالگی به 10-15٪ در سن 65-74 سالگی و در مردان از 2-5٪ در سن 45 سالگی. -54 سال تا 10-10 سال 20 درصد در سنین 65-74 سال.

میانگین میزان مرگ و میر سالانه در بین بیماران مبتلا به آنژین صدری به طور متوسط ​​2-4٪ است. بیمارانی که مبتلا به آنژین پایدار تشخیص داده شده اند، 2 برابر بیشتر از افرادی که این بیماری را ندارند، در اثر اشکال حاد بیماری عروق کرونر می میرند. بر اساس نتایج مطالعه فرامینگهام، در بیماران مبتلا به آنژین پایدار، خطر ابتلا به انفارکتوس میوکارد غیر کشنده و مرگ ناشی از بیماری عروق کرونر در عرض 2 سال به ترتیب: 14.3٪ و 5.5٪ در مردان و 6.2٪ و 3.8٪ در مردان است. زنان.

مینسک، 2010

تشخیص و درمان آنژین پایدار

شواهد موثق و/یا اتفاق نظر نظر کارشناسی

واقعیت این است که این روش یا نوع درمان توصیه می شود

متفاوت، مفید و موثر

داده های متناقض و/یا اختلاف نظرات کارشناسان

com در مورد مزایا / اثربخشی روش ها و درمان

شواهد و/یا نظر کارشناسی در مورد استفاده از

ze/کارایی اثرات درمانی.

سود/اثربخشی به خوبی ثابت نشده است

شواهد و/یا نظرات کارشناسی

داده های موجود یا نظر کارشناسان عمومی

می گویند که درمان مفید/موثر نیست

و در برخی موارد می تواند مضر باشد.

* استفاده از کلاس III توصیه نمی شود

که در طبق اصول طبقه بندی ارائه شده، سطوح اطمینان به شرح زیر است:

سطوح شواهد

نتایج حاصل از چندین کارآزمایی بالینی تصادفی شده یا متاآنالیز.

نتایج حاصل از یک کارآزمایی بالینی تصادفی شده یا کارآزمایی‌های بزرگ غیرتصادفی.

نظر کارشناسان عمومی و/یا نتایج حاصل از مطالعات کوچک، مطالعات گذشته نگر، ثبت.

2. تعریف و علل آنژین

آنژین یک سندرم بالینی است که با احساس ناراحتی یا درد در قفسه سینه با ماهیت فشاری و فشاری ظاهر می شود که اغلب در پشت جناغ موضعی است و می تواند به بازوی چپ، گردن، فک پایین، ناحیه اپی گاستر، کتف چپ تابش کند.

بستر پاتومورفولوژیک آنژین صدری تقریباً همیشه باریک شدن آترواسکلروتیک عروق کرونر است. آنژین در هنگام فعالیت بدنی (PE) یا موقعیت های استرس زا، در حضور تنگی مجرای شریان کرونر، معمولاً کمتر از 50-70٪ ظاهر می شود. در موارد نادر، آنژین ممکن است در غیاب تنگی قابل مشاهده در عروق کرونر ایجاد شود، اما در چنین مواردی تقریباً همیشه وازواسپاسم یا اختلال در عملکرد اندوتلیوم عروق کرونر رخ می دهد. گاهی اوقات ممکن است آنژین ایجاد شود

برای شرایط پاتولوژیک با طبیعت مختلف: نقص دریچه ای قلب (تنگی آئورت یا نارسایی دریچه آئورت، بیماری دریچه میترال)، فشار خون شریانی، آئورتیت سیفلیس. بیماری های التهابی یا آلرژیک عروقی (پری آرتریت ندوزا، ترومبوآنژیت، لوپوس اریتماتوز سیستمیک)، فشرده سازی مکانیکی عروق کرونر، به عنوان مثال، به دلیل ایجاد اسکار یا فرآیندهای نفوذی در عضله قلب (در صورت آسیب، نئوپلاسم، لنفوم و غیره). .)، تعدادی از تغییرات متابولیک در میوکارد، به عنوان مثال، با پرکاری تیروئید، هیپوکالمی. در حضور کانون های تکانه های پاتولوژیک از یک یا دیگر اندام داخلی (معده، کیسه صفرا و غیره)؛ با ضایعات ناحیه هیپوفیز-دیانسفالیک؛ برای کم خونی و غیره

در همه موارد، آنژین صدری ناشی از ایسکمی گذرا میوکارد است که بر اساس اختلاف بین نیاز اکسیژن میوکارد و تحویل آن توسط جریان خون کرونر است.

تشکیل پلاک آترواسکلروتیک در چند مرحله اتفاق می افتد. با تجمع لیپیدها در پلاک، پارگی‌هایی در پوشش فیبری آن رخ می‌دهد که با رسوب پلاکت‌های پلاکتی همراه است که باعث رسوب موضعی فیبرین می‌شود. ناحیه ای که ترومبوز جداری در آن قرار دارد با اندوتلیوم تازه تشکیل شده پوشیده شده و به داخل لومن رگ بیرون زده و آن را باریک می کند. همراه با پلاک های فیبری لیپیدی، پلاک های تنگی فیبری نیز تشکیل می شوند که دچار کلسیفیکاسیون می شوند. در حال حاضر، داده های کافی برای بیان این موضوع وجود دارد که پاتوژنز آترواسکلروز به همان اندازه با اثر پاتولوژیک LDL اصلاح شده بر دیواره عروق و واکنش های التهابی ایمنی در حال توسعه در دیواره عروقی مرتبط است. V.A. ناگورنف و E.G. زوتا آترواسکلروز را یک التهاب مزمن آسپتیک می داند که در آن دوره های تشدید آترواسکلروز متناوب با دوره های بهبودی است. التهاب زمینه ساز بی ثباتی پلاک های آترواسکلروتیک است.

با ایجاد و افزایش اندازه هر پلاک، میزان تنگی لومن عروق کرونر افزایش می یابد که تا حد زیادی شدت تظاهرات بالینی و سیر بیماری عروق کرونر را تعیین می کند. هرچه تنگی نزدیکتر باشد، توده میوکارد بیشتر در معرض ایسکمی مطابق با منطقه عروقی قرار می گیرد. شدیدترین تظاهرات ایسکمی میوکارد با تنگی تنه اصلی یا دهان شریان کرونر چپ مشاهده می شود. شدت تظاهرات بیماری عروق کرونر ممکن است با توجه به میزان تنگی آترواسکلروتیک شریان کرونر بیشتر از حد انتظار باشد. چنین

مینسک، 2010

تشخیص و درمان آنژین پایدار

در موارد ایسکمی میوکارد، افزایش شدید نیاز اکسیژن، اسپاسم عروق کرونر یا ترومبوز، که گاهی اوقات اهمیت اصلی در پاتوژنز نارسایی عروق کرونر پیدا می کند، می تواند در منشاء ایسکمی میوکارد نقش داشته باشد. پیش نیازهای ترومبوز به دلیل آسیب به اندوتلیوم رگ می تواند در مراحل اولیه ایجاد پلاک آترواسکلروتیک ایجاد شود. فرآیندهای اختلال هموستاز، در درجه اول فعال شدن پلاکت و اختلال عملکرد اندوتلیال، نقش مهمی در این امر ایفا می کنند. چسبندگی پلاکت، اولاً، پیوند اولیه در تشکیل لخته خون هنگام آسیب به اندوتلیوم یا پاره شدن کپسول پلاک آترواسکلروتیک است. ثانیاً، تعدادی از ترکیبات وازواکتیو مانند ترومبوکسان A2، فاکتور رشد مشتق از پلاکت و غیره را آزاد می کند. میکروترومبوز پلاکتی و میکروآمبولی می تواند اختلالات جریان خون را در یک رگ تنگی تشدید کند. اعتقاد بر این است که در سطح میکروواسکولار، حفظ جریان خون طبیعی تا حد زیادی به تعادل بین ترومبوکسان A2 و پروستاسیکلین بستگی دارد.

در موارد نادر، آنژین ممکن است در غیاب تنگی قابل مشاهده در عروق کرونر ایجاد شود، اما در چنین مواردی تقریباً همیشه وازواسپاسم یا اختلال در عملکرد اندوتلیوم عروق کرونر رخ می دهد.

درد قفسه سینه، مشابه آنژین صدری، نه تنها با برخی از بیماری های قلبی عروقی (به استثنای IHD)، بلکه در بیماری های ریه، مری، سیستم اسکلتی- عضلانی و عصبی قفسه سینه و دیافراگم نیز می تواند رخ دهد. در موارد نادر، درد قفسه سینه از حفره شکم تابش می کند (به بخش "تشخیص افتراقی سندرم درد قفسه سینه" مراجعه کنید).

3. طبقه بندی آنژین

آنژین صدری پایدار (SES) حملات درد است که بیش از یک ماه طول می کشد، دوره های مشخصی دارد و تقریباً با فعالیت بدنی یکسان رخ می دهد.

و تحت درمان با نیتروگلیسیرین

که در در طبقه بندی بین المللی بیماری ها، X revision، بیماری عروق کرونر پایدار در 2 دسته طبقه بندی می شود.

I25 بیماری ایسکمیک مزمن قلب

I25.6 ایسکمی میوکارد بدون علامت

I25.8 سایر اشکال بیماری عروق کرونر قلب

آنژین I20 [آنژین صدری]

I20.1 آنژین صدری با اسپاسم مستند

I20.8 سایر اشکال آنژین

در عمل بالینی، استفاده از طبقه بندی WHO راحت تر است، زیرا اشکال مختلف بیماری را در نظر می گیرد. در آمار رسمی پزشکی از ICD-10 استفاده می شود.

طبقه بندی آنژین پایدار

1. آنژین صدری:

1.1. اولین بار آنژین ناشی از فعالیت

1.2. آنژین صدری پایدار با نشانه FC(I-IV).

1.3. آنژین خودبخودی (وازواسپاستیک، خاص، نوع، پرینزمتال).

که در در سال‌های اخیر، با توجه به معرفی گسترده روش‌های معاینه عینی (آزمایش‌های استرس، مانیتورینگ 24 ساعته ECG، سینتی‌گرافی پرفیوژن میوکارد، آنژیوگرافی کرونری)، اشکال نارسایی مزمن کرونری به‌عنوان ایسکمی خاموش میوکارد و سندرم X قلبی شناسایی شده‌اند. آنژین میکروواسکولار).

آنژین تازه شروع - مدت زمان تا 1 ماه از لحظه شروع. آنژین پایدار - مدت بیش از 1 ماه.

جدول 1 شدت FC آنژین صدری پایدار بر اساس طبقه بندی

انجمن قلب کانادا (L. Campeau، 1976)

نشانه ها

"فعالیت بدنی منظم روزانه" (پیاده روی یا

بالا رفتن از پله ها) باعث آنژین نمی شود. درد رخ می دهد

فقط زمانی که خیلی فشرده یا خیلی سریع اجرا می کنید،

یا فعالیت بدنی طولانی مدت

"محدودیت جزئی فعالیت بدنی معمول"

آنژین صدری هنگام راه رفتن سریع به چه معناست؟

یا بالا رفتن از پله ها، بعد از غذا خوردن، یا در سرما یا در باد

در هوای بارانی، یا در هنگام استرس عاطفی، یا در طول

چند ساعت پس از بیدار شدن؛ در حین راه رفتن

فاصله بیش از 200 متر (دو بلوک) در زمین هموار

یا هنگام بالا رفتن از بیش از یک پله در داخل

سرعت نرمال در شرایط عادی

"محدودیت قابل توجه فعالیت بدنی معمول"

- آنژین صدری در نتیجه راه رفتن آرام در a

III ایستاده یک تا دو بلوک(100-200 متر) در زمین هموار یا هنگام بالا رفتن از یک پله با سرعت عادی در شرایط عادی.

بیماری کرونری قلب یک آسیب شناسی شایع قلبی عروقی است که در نتیجه اختلال در خون رسانی به میوکارد رخ می دهد.

بیماری عروق کرونر قلب شایع ترین بیماری قلبی عروقی در روسیه است.

در 28 درصد موارد، این دقیقاً باعث می شود بزرگسالان به موسسات پزشکی مراجعه کنند.

علاوه بر این، تنها نیمی از بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر می دانند که این آسیب شناسی را دارند و تحت درمان قرار می گیرند؛ در بقیه موارد، ایسکمی ناشناخته باقی می ماند و اولین تظاهرات آن سندرم حاد کرونری یا انفارکتوس میوکارد است.

↯ مقالات بیشتر در مجله

تشخیص بر اساس ICD-10

  1. I20.1 آنژین صدری با اسپاسم مستند
  2. I20.8 سایر اشکال آنژین
  3. I20.9 آنژین صدری، نامشخص
  4. I25 بیماری ایسکمیک مزمن قلب

بیماری کرونری قلب آسیب به عضله قلب همراه با اختلال در جریان خون از طریق عروق کرونر است.

این نقض به نوبه خود می تواند ارگانیک (غیر قابل برگشت) و عملکردی (گذرا) باشد.

در مورد اول، علت اصلی IHD، آترواسکلروز تنگی است. عوامل آسیب عملکردی به عروق کرونر اسپاسم، تجمع گذرا پلاکتی و ترومبوز داخل عروقی است.

مفهوم "بیماری کرونری قلب" شامل شرایط حاد گذرا (ناپایدار) و مزمن (پایدار) است.

اغلب، علل اصلی ایجاد IHD، تنگی آترواسکلروتیک و/یا عملکردی آناتومیک پایدار عروق اپیکارد و/یا اختلال عملکرد میکروواسکولار است.

عوامل خطر اصلی بیماری عروق کرونر قلب:

  1. سطح کلسترول خون بالا.
  2. دیابت.
  3. فشار خون شریانی.
  4. شیوه زندگی کم تحرک.
  5. سیگار کشیدن.
  6. اضافه وزن، چاقی.

✔ توزیع بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر بر اساس سطح خطر بر اساس روش های تشخیصی غیر تهاجمی جدول را در سیستم Consilium دانلود کنید.

دانلود جدول

علاوه بر این، عوامل خطر بیماری عروق کرونر قلب که نمی توانند تحت تأثیر قرار گیرند عبارتند از:

  • مرد بودن
  • سن؛
  • وراثت سنگین

علاوه بر این، عوامل خطر اجتماعی وجود دارد که بروز CHD را در میان جمعیت کشورهای در حال توسعه افزایش می دهد:

  • شهرنشینی;
  • صنعتی سازی؛
  • عقب ماندگی اقتصادی جمعیت

ایسکمی در انسان زمانی ایجاد می شود که نیاز عضله قلب به اکسیژن از توانایی انتقال آن با خون از طریق عروق کرونر بیشتر شود.

مکانیسم های ایجاد IHD عبارتند از:

  • کاهش ذخیره کرونری (توانایی افزایش جریان خون کرونر با افزایش نیازهای متابولیکی میوکارد)؛
  • کاهش اولیه در جریان خون کرونر

نیاز به اکسیژن عضله قلب توسط سه عامل تعیین می شود:

  1. کشش دیواره های بطن چپ.
  2. انقباض میوکارد.

هر چه مقدار هر یک از این شاخص ها بیشتر باشد، نیاز به اکسیژن میوکارد بیشتر است.

مقدار جریان خون کرونر به موارد زیر بستگی دارد:

  • مقاومت عروق کرونر؛
  • ضربان قلب؛
  • فشار پرفیوژن (به اصطلاح تفاوت بین فشار دیاستولیک در آئورت و همان فشار در بطن چپ).

آنژین صدری

آنژین صدری شایع ترین شکل ایسکمی قلبی است. فراوانی آن با افزایش سن در مردان و زنان افزایش می یابد. میزان مرگ و میر سالانه ناشی از IHD حدود 1.2-2.4 درصد است و 0.6-1.4 درصد از بیماران هر ساله به دلیل عوارض کشنده قلبی عروقی جان خود را از دست می دهند، در حالی که درصد انفارکتوس غیر کشنده میوکارد 0.6-2.7 در سال است.

با این حال، در زیرجمعیت هایی با عوامل خطر اضافی مختلف، این مقادیر ممکن است متفاوت باشد.

بیماران مبتلا به آنژین پایدار 2 برابر بیشتر از بیماران بدون این تشخیص به دلیل ایسکمی می میرند. در حال حاضر هیچ اطلاعات اپیدمیولوژیک در مورد آنژین میکروواسکولار و وازواسپاستیک وجود ندارد.

عروقی مجدد عضله قلب به منظور تسکین حملات آنژین، کاهش کلاس عملکردی آن و بهبود کیفیت زندگی برای همه بیماران مبتلا به آنژین در صورت وجود تنگی عروق کرونر بیش از 50 درصد با ایسکمی میوکارد مستند یا ذخیره جریان کسری (FFR) توصیه می شود. ≤ 0.80 در ترکیب با آنژین صدری (و/یا معادل های آن)، مقاوم به درمان دارویی.

باید گفت که برای تنگی عروق کرونر کمتر از 90٪، آزمایشات اضافی برای اثبات اهمیت همودینامیک آنها (ایسکمی مستند شده میوکارد، از جمله تست استرس با تصویربرداری میوکارد یا تعیین FFR) مورد نیاز است.

عروق مجدد میوکارد برای بهبود پیش آگهی آسیب شناسی زمینه ای برای همه بیماران مبتلا به ایسکمی بزرگ (بیش از 10٪ در بطن چپ) و همچنین برای همه بیماران با یک شریان حفظ شده با تنگی بیش از 50 اندیکاسیون دارد. درصد

جراحی بر روی عروق کرونر پیش آگهی بیماران مبتلا به ناحیه وسیع ایسکمی را بهبود می بخشد.

ناحیه وسیعی از آسیب عضله قلب را می توان با وجود یک ضایعه مهم همودینامیکی یک شریان کرونر بزرگ قضاوت کرد:

  • تنه شریان کرونر چپ؛
  • شریان نزولی قدامی پروگزیمال؛
  • بیماری دو یا سه رگ با کاهش عملکرد بطن چپ؛
  • تنها رگ کرونر بازمانده

هنگام انتخاب روش، لازم است عواملی مانند:

  1. ویژگی های تشریحی ضایعات عروق کرونر
  2. بیماری های همراه و خطرات احتمالی
  3. رضایت بیمار به روش خاصی از درمان جراحی.

در صورتی که هم ABS و هم PCI با استنت گذاری امکان پذیر باشد و بیمار با هر نوع مداخله ای موافقت کند، انتخاب تکنیک با توجه به ویژگی های آناتومیکی ضایعه کرونر تعیین می شود.

بیماری عروق کرونر قلب: درمان

درمان محافظه کارانه ایسکمی قلبی پایدار بر اساس حذف عوامل خطری است که می توانند تحت تأثیر قرار گیرند و همچنین درمان دارویی پیچیده است. بیمار باید از تمام خطرات و راهکارهای درمانی مطلع شود.

هنگام جمع آوری گزارش و معاینه، لازم است به آسیب شناسی های همزمان توجه شود، به ویژه در مورد فشار خون شریانی، دیابت شیرین و کلسترول بالا.

حذف عوامل خطر یک کار پیچیده و به طور نامحدود طولانی است. مهمترین نقش در اینجا با اطلاع رسانی و آموزش به بیمار است، زیرا تنها یک بیمار آگاه و آموزش دیده به شدت از توصیه های پزشکی پیروی می کند و می تواند در آینده بسته به علائم تصمیمات مهمی اتخاذ کند.

  • با بیمار در مورد چشم انداز درمان دارویی و مداخله جراحی صحبت کنید.
  • تعیین نیاز و دفعات آزمایش های ابزاری و آزمایشگاهی؛
  • در مورد شایع ترین علائم آنژین ناپایدار، AMI صحبت کنید، بر اهمیت تماس سریع با متخصصین در صورت بروز تأکید می کند.
  • با تاکید بر اهمیت درمان بیماری های همراه، توصیه های روشنی برای حفظ یک سبک زندگی سالم ارائه دهید.

درمان دارویی با هدف از بین بردن تظاهرات بالینی بیماری عروق کرونر و همچنین جلوگیری از عوارض ناشی از قلب و عروق خونی انجام می شود. توصیه می شود حداقل یک دارو برای رفع علائم آنژین صدری همراه با داروهای پیشگیرانه برای بیمار تجویز شود.

نشانه هایی برای انجام روش های تحقیق مطابق با کلاس ها نشان داده شده است: کلاس I - تحقیق مفید و مؤثر است. IIA - داده ها در مورد سودمندی متناقض هستند، اما شواهد بیشتری به نفع اثربخشی مطالعه وجود دارد. IIB - داده ها در مورد سودمندی متناقض هستند، اما مزایای مطالعه کمتر آشکار است. III - تحقیق بی فایده است.

درجه شواهد با سه سطح مشخص می شود: سطح A - چندین کارآزمایی بالینی تصادفی شده یا متاآنالیز وجود دارد. سطح B - داده های به دست آمده از یک کارآزمایی تصادفی منفرد یا از مطالعات غیرتصادفی. سطح C-توصیه ها بر اساس توافق کارشناسی است.

  • با آنژین پایدار یا سایر علائم مرتبط با بیماری عروق کرونر، مانند تنگی نفس.
  • با بیماری عروق کرونر ایجاد شده، در حال حاضر به دلیل درمان بدون علامت است.
  • بیمارانی که علائم برای اولین بار در آنها مشاهده می شود، اما مشخص شده است که بیمار دارای یک بیماری پایدار مزمن است (به عنوان مثال، از تاریخچه مشخص می شود که علائم مشابه برای چندین ماه وجود داشته است).

بنابراین، بیماری عروق کرونر پایدار شامل مراحل مختلف بیماری است، به استثنای شرایطی که تظاهرات بالینی توسط ترومبوز عروق کرونر (سندرم حاد کرونری) تعیین می شود.

در CAD پایدار، علائم در حین ورزش یا استرس با تنگی عروق کرونر اصلی چپ > 50٪ یا تنگی یک یا چند شریان بزرگ > 70٪ همراه است. این نسخه از دستورالعمل ها الگوریتم های تشخیصی و پیش آگهی را نه تنها برای چنین تنگی ها، بلکه برای اختلال عملکرد میکروواسکولار و اسپاسم عروق کرونر مورد بحث قرار می دهد.

تعاریف و پاتوفیزیولوژی

بیماری ایسکمیک قلبی پایدار با اختلاف بین نیاز اکسیژن و تحویل اکسیژن مشخص می شود که منجر به ایسکمی میوکارد می شود که معمولاً با استرس فیزیکی یا احساسی تحریک می شود، اما گاهی اوقات خود به خود رخ می دهد.

دوره های ایسکمی میوکارد با ناراحتی قفسه سینه (آنژین صدری) همراه است. بیماری عروق کرونر پایدار همچنین شامل یک مرحله بدون علامت از بیماری است که می تواند با ایجاد سندرم حاد کرونری قطع شود.

تظاهرات بالینی مختلف CAD پایدار با مکانیسم های مختلفی همراه است، از جمله:

  • انسداد شریان های اپیکارد،
  • اسپاسم موضعی یا منتشر شریان بدون تنگی پایدار یا در حضور پلاک آترواسکلروتیک،
  • اختلال عملکرد میکروواسکولار،
  • اختلال عملکرد بطن چپ همراه با انفارکتوس میوکارد یا کاردیومیوپاتی ایسکمیک (خواب زمستانی میوکارد).

این مکانیسم ها را می توان در یک بیمار ترکیب کرد.

تاریخچه طبیعی و پیش آگهی

در جمعیتی از بیماران مبتلا به CAD پایدار، پیش آگهی فردی ممکن است بسته به ویژگی های بالینی، عملکردی و آناتومیکی متفاوت باشد.

نیاز به شناسایی بیماران مبتلا به بیماری شدیدتر وجود دارد که ممکن است با مداخله تهاجمی، از جمله عروق مجدد، پیش آگهی بهتری داشته باشند. از سوی دیگر، شناسایی بیماران با اشکال خفیف بیماری و پیش آگهی خوب که باید در آنها از مداخلات تهاجمی غیرضروری و عروق مجدد خودداری شود، حائز اهمیت است.

تشخیص

تشخیص شامل ارزیابی بالینی، مطالعات ابزاری و تصویربرداری از عروق کرونر است. می توان از مطالعات برای تایید تشخیص در بیماران مشکوک به بیماری ایسکمیک قلبی، شناسایی یا حذف شرایط همزمان، طبقه بندی خطر و ارزیابی اثربخشی درمان استفاده کرد.

علائم

هنگام ارزیابی درد قفسه سینه، از طبقه بندی Diamond A.G استفاده می شود. (1983) که بر اساس آن آنژین تیپیک، آتیپیک و درد غیر قلبی تشخیص داده می شود. معاینه عینی بیمار مشکوک به آنژین صدری، کم خونی، فشار خون شریانی، ضایعات دریچه ای، کاردیومیوپاتی انسدادی هیپرتروفیک و اختلالات ریتم را نشان می دهد.

ارزیابی شاخص توده بدن، شناسایی آسیب شناسی عروقی (نبض در شریان های محیطی، سوفل در شریان های کاروتید و فمورال) و تعیین شرایط همراه مانند بیماری تیروئید، بیماری کلیوی، دیابت ضروری است.

روش های تحقیق غیر تهاجمی

استفاده بهینه از آزمایش غیرتهاجمی بر اساس ارزیابی احتمال پیش آزمون CAD است. پس از تشخیص، مدیریت به شدت علائم، خطر و ترجیح بیمار بستگی دارد. انتخاب بین درمان دارویی و عروق مجدد و انتخاب روش عروق مجدد ضروری است.

مطالعات پایه در بیماران مشکوک به بیماری عروق کرونر شامل آزمایشات استاندارد بیوشیمیایی، ECG، نظارت روزانه ECG (در صورت مشکوک بودن علائم مرتبط با آریتمی حمله ای)، اکوکاردیوگرافی و در برخی بیماران، رادیوگرافی قفسه سینه است. این آزمایشات را می توان به صورت سرپایی انجام داد.

EchoCGاطلاعاتی در مورد ساختار و عملکرد قلب ارائه می دهد. در صورت وجود آنژین، باید تنگی آئورت و زیر آئورت را حذف کرد. انقباض جهانی یک عامل پیش آگهی در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر است. EchoCG به ویژه در بیماران مبتلا به سوفل قلبی، انفارکتوس قبلی میوکارد و علائم نارسایی قلبی مهم است.

بنابراین، اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک برای همه بیماران برای موارد زیر اندیکاسیون دارد:

  • رد کردن علت جایگزین آنژین؛
  • شناسایی نقض انقباض محلی؛
  • اندازه گیری کسر جهشی (EF)؛
  • ارزیابی عملکرد دیاستولیک بطن چپ (کلاس I، سطح شواهد B).

هیچ نشانه ای برای تکرار مطالعات در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر بدون عارضه در غیاب تغییرات در وضعیت بالینی وجود ندارد.

بررسی سونوگرافی عروق کاروتیدبرای تعیین ضخامت کمپلکس اینتیما مدیا و/یا پلاک آترواسکلروتیک در بیماران مشکوک به بیماری ایسکمیک قلبی ضروری است (کلاس IIA، سطح شواهد C). تشخیص تغییرات نشانه ای برای درمان پیشگیرانه است و احتمال ابتلا به CAD را افزایش می دهد.

مانیتورینگ روزانه ECGبه ندرت اطلاعات اضافی را در مقایسه با تست استرس ECG ارائه می دهد. مطالعه در بیماران مبتلا به آنژین پایدار و اختلالات ریتم مشکوک (کلاس I، سطح شواهد C) و در بیماران مشکوک به آنژین وازواسپاستیک (کلاس IIA، سطح شواهد C) مهم است.

معاینه اشعه ایکسدر بیماران مبتلا به علائم غیر معمول و مشکوک به بیماری ریوی (کلاس I، سطح شواهد C) و مشکوک به نارسایی قلبی (کلاس IIA، سطح شواهد C) نشان داده شده است.

رویکرد گام به گام برای تشخیص بیماری عروق کرونر

مرحله 2 استفاده از روش های غیر تهاجمی برای تشخیص بیماری عروق کرونر یا آترواسکلروز غیر انسدادی در بیماران با احتمال متوسط ​​​​بیماری عروق کرونر است. پس از تعیین تشخیص، درمان دارویی بهینه و طبقه بندی خطر حوادث قلبی عروقی ضروری است.

مرحله 3- آزمایشات غیر تهاجمی برای انتخاب بیمارانی که از مداخله تهاجمی و عروق مجدد سود بیشتری می برند. بسته به شدت علائم، آنژیوگرافی کرونر اولیه (CAG) ممکن است با دور زدن مراحل 2 و 3 انجام شود.

احتمال پیش آزمون با در نظر گرفتن سن، جنسیت و علائم تخمین زده می شود (جدول).

اصول استفاده از تست های غیر تهاجمی

حساسیت و ویژگی تست های تصویربرداری غیرتهاجمی 85 درصد است، بنابراین 15 درصد نتایج مثبت کاذب یا منفی کاذب هستند. در این راستا، آزمایش بیماران با احتمال کم (کمتر از 15 درصد) و بالا (بیش از 85 درصد) پیش آزمون CAD توصیه نمی شود.

تست های استرس ECG حساسیت کم (50%) و ویژگی بالا (85-90%) دارند، بنابراین تست ها برای تشخیص در گروهی با احتمال بالای بیماری عروق کرونر توصیه نمی شود. در این گروه از بیماران، هدف از انجام تست استرس ECG، ارزیابی پیش آگهی (طبقه بندی خطر) است.

بیماران با EF پایین (کمتر از 50٪) و آنژین معمولی توصیه می شود که بدون آزمایشات غیر تهاجمی آنژیوگرافی عروق کرونر انجام دهند، زیرا خطر بسیار بالایی برای حوادث قلبی عروقی دارند.

بیماران با احتمال بسیار کم CAD (کمتر از 15٪) باید سایر علل درد را کنار بگذارند. با احتمال متوسط ​​(15-85%)، آزمایش غیر تهاجمی نشان داده شده است. در بیماران با احتمال بالا (بیش از 85 درصد)، آزمایش برای طبقه بندی خطر ضروری است، اما در آنژین شدید، انجام آنژیوگرافی عروق کرونر بدون آزمایشات غیر تهاجمی توصیه می شود.

ارزش اخباری منفی بسیار بالای توموگرافی کامپیوتری (CT) این روش را برای بیماران با میانگین ریسک پایین تر (15-50%) مهم می کند.

ECG استرس

VEM یا تردمیل با احتمال پیش آزمون 15-65٪ نشان داده شده است. آزمایش تشخیصی زمانی انجام می شود که داروهای ضد ایسکمیک قطع شوند. حساسیت آزمون 45-50 درصد، ویژگی 85-90 درصد است.

این مطالعه برای بلوک شاخه چپ، سندرم WPW یا وجود ضربان ساز به دلیل ناتوانی در تفسیر تغییرات در بخش ST نشان داده نمی شود.

نتایج مثبت کاذب با تغییرات ECG مرتبط با هیپرتروفی بطن چپ، اختلالات الکترولیت، اختلالات هدایت داخل بطنی، فیبریلاسیون دهلیزی و استفاده از دیژیتال مشاهده می شود. در خانم ها حساسیت و اختصاصی بودن تست ها کمتر است.

در برخی از بیماران، به دلیل عدم دستیابی به ضربان قلب زیر حداکثر در غیاب علائم ایسکمیک، با محدودیت‌های مرتبط با مشکلات ارتوپدی و سایر موارد، آزمایش آموزنده نیست. یک جایگزین برای این بیماران تصویربرداری با هدایت دارویی است.

  • برای تشخیص بیماری عروق کرونر در بیماران مبتلا به آنژین صدری و احتمال متوسط ​​بیماری عروق کرونر (15-65%)، عدم دریافت داروهای ضد ایسکمیک، که می توانند فعالیت بدنی انجام دهند و تغییرات ECG که اجازه تفسیر را نمی دهد، ندارند. تغییرات ایسکمیک (کلاس I، سطح شواهد B)؛
  • برای ارزیابی اثربخشی درمان در بیماران تحت درمان ضد ایسکمیک (کلاس IIA، سطح C).

اکوکاردیوگرافی استرس و سینتی گرافی پرفیوژن میوکارد

اکوکاردیوگرافی استرس با استفاده از فعالیت بدنی (VEM یا تردمیل) یا داروهای دارویی انجام می شود. ورزش بیشتر فیزیولوژیکی است، اما ورزش دارویی زمانی ترجیح داده می شود که انقباض در حالت استراحت مختل شود (دوبوتامین برای ارزیابی میوکارد زنده) یا در بیمارانی که قادر به ورزش نیستند.

اندیکاسیون های اکوکاردیوگرافی استرسی:

  • برای تشخیص بیماری ایسکمیک قلب در بیماران با احتمال پیش آزمون 66-85٪ یا با EF<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
  • برای تشخیص ایسکمی در بیماران مبتلا به تغییرات ECG در حالت استراحت که اجازه تفسیر ECG را در طول تست استرس نمی دهد (کلاس I، سطح شواهد B).
  • تست ورزش برای استرس اکوکاردیوگرافی به آزمایش های فارماکولوژیک ارجحیت دارد (کلاس I، سطح شواهد C).
  • در بیماران علامت دار تحت مداخله از راه پوست (PCI) یا پیوند عروق کرونر (CABG) (کلاس IIA، سطح شواهد B).
  • برای ارزیابی اهمیت عملکردی تنگی های متوسط ​​شناسایی شده توسط آنژیوگرافی کرونر (کلاس IIA، سطح شواهد B).

سینتی گرافی پرفیوژن (BREST) ​​با تکنسیوم (99mTc) می تواند هیپوپرفیوژن میوکارد را در حین ورزش در مقایسه با پرفیوژن در حالت استراحت تشخیص دهد. تحریک ایسکمی با فعالیت بدنی یا دارو با استفاده از دوبوتامین و آدنوزین امکان پذیر است.

تحقیقات با تالیم (201T1) با بار تشعشع بالاتری همراه است و در حال حاضر کمتر مورد استفاده قرار می گیرد. اندیکاسیون های سینتی گرافی پرفیوژن مشابه موارد اکوکاردیوگرافی استرسی است.

توموگرافی گسیل پوزیترون (PET) نسبت به BREST از نظر کیفیت تصویر مزایایی دارد، اما کمتر در دسترس است.

روش های غیر تهاجمی برای ارزیابی آناتومی عروق کرونر

سی تی را می توان بدون تجویز ماده حاجب (رسوب کلسیم در عروق کرونر مشخص می شود) یا پس از تجویز داخل وریدی ماده حاجب یددار انجام داد.

رسوب کلسیم نتیجه آترواسکلروز عروق کرونر است، مگر در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی. هنگام تعیین کلسیم کرونری، از شاخص آگاتستون استفاده می شود. مقدار کلسیم با شدت آترواسکلروز ارتباط دارد، اما همبستگی با درجه تنگی ضعیف است.

سی تی آنژیوگرافی عروق کرونر با معرفی یک ماده حاجب به شما امکان می دهد لومن رگ های خونی را ارزیابی کنید. شرایط عبارتند از توانایی بیمار در حبس نفس، عدم وجود چاقی، ریتم سینوسی، ضربان قلب کمتر از 65 در دقیقه، عدم وجود کلسیفیکاسیون شدید (شاخص آگاتستون).< 400).

ویژگی با افزایش کلسیم کرونری کاهش می یابد. اگر شاخص آگاتستون بیش از 400 باشد سی‌تی آنژیوگرافی توصیه نمی‌شود. ارزش تشخیصی این روش در بیماران با حد پایین‌تر احتمال متوسط ​​بیماری عروق کرونر در دسترس است.

آنژیوگرافی عروق کرونر

CAG به ندرت برای تشخیص در بیماران پایدار ضروری است. اگر بیمار نتواند تحت مطالعات تصویربرداری استرس، با EF کمتر از 50 درصد و آنژین معمولی، یا در افراد دارای حرفه های خاص، مطالعه نشان داده می شود.

CAG پس از طبقه بندی خطر غیر تهاجمی در گروه پرخطر برای تعیین اندیکاسیون های عروق مجدد نشان داده می شود. در بیماران با احتمال پیش آزمون بالا و آنژین شدید، آنژیوگرافی کرونر اولیه بدون آزمایشات غیرتهاجمی قبلی اندیکاسیون دارد.

CAG نباید در بیماران مبتلا به آنژین انجام شود که از PCI یا CABG امتناع می‌کنند یا در آن‌ها که عروق مجدد وضعیت عملکردی و کیفیت زندگی را بهبود نمی‌بخشد.

آنژین میکروواسکولار

در بیماران مبتلا به آنژین معمولی باید به آنژین اولیه میکروواسکولار مشکوک شد، نتایج مثبت تست ECG استرس در غیاب ضایعات تنگی عروق کرونر اپیکارد.

آزمایشات مورد نیاز برای تشخیص آنژین میکروواسکولار:

  • اکوکاردیوگرافی استرس با ورزش یا دوبوتامین برای تشخیص اختلالات انقباض موضعی در طول حمله آنژین و تغییرات در بخش ST (کلاس IIA، سطح شواهد C).
  • اکوکاردیوگرافی داپلر ترانس توراسیک شریان نزولی قدامی با اندازه گیری جریان خون کرونر دیاستولیک پس از تجویز داخل وریدی آدنوزین و در حالت استراحت برای ارزیابی غیرتهاجمی ذخیره کرونری (کلاس IIB، سطح شواهد C).
  • CAG با تجویز داخل کرونری استیل کولین و آدنوزین در عروق کرونر طبیعی برای ارزیابی ذخیره کرونر و تعیین وازواسپاسم میکروواسکولار و اپیکارد (کلاس IIB، سطح شواهد C).

آنژین وازواسپاستیک

تشخیص نیاز به ثبت نوار قلب در هنگام حمله آنژین دارد. CAG برای ارزیابی وضعیت عروق کرونر (کلاس I، سطح شواهد C) نشان داده شده است. نظارت روزانه ECG برای تشخیص ارتفاع قطعه ST در غیاب افزایش ضربان قلب (کلاس IIA، سطح شواهد C) و CAG با تجویز داخل کرونری استیل کولین یا ارگونووین برای شناسایی اسپاسم کرونر (کلاس IIA، سطح شواهد C).

تظاهرات فشار خون شریانی با تغییرات منفی قابل توجهی در وضعیت سلامت فرد همراه است، بنابراین تشخیص این آسیب جدی به سیستم عروقی قلب می تواند در مراحل اولیه توسعه آن انجام شود. توصیه های بالینی برای فشار خون شریانی کاملاً خاص است، زیرا این بیماری به سرعت با پیامدهای منفی بسیاری برای سلامتی بدتر می شود.

ویژگی های اثرات درمانی برای فشار خون بالا

افزایش فشار خون با تغییرات ارگانیک قابل توجهی همراه است و تهدیدی واقعی برای سلامت انسان است. اندازه گیری فشار خون باید به طور مداوم کنترل شود و درمان تجویز شده توسط متخصص قلب باید در بازه زمانی و فرکانس تعیین شده انجام شود.

هدف اصلی درمان فشار خون بالا، کاهش فشار خون است که با از بین بردن علل این بیماری و از بین بردن پیامدهای فشار خون بالا امکان پذیر می شود. از آنجایی که علل بیماری می تواند هم یک عامل ارثی و هم بسیاری از علل خارجی باشد که باعث افزایش مداوم فشار خون می شود، شناسایی آنها به حفظ نتیجه مثبت درمان تا زمانی که ممکن است و جلوگیری از عود کمک می کند.

نکات اصلی درمان فشار خون بالا عبارتند از:

  1. حذف بیماری های ارگانیک همزمان که می توانند به عوامل تحریک کننده برای ایجاد فشار خون بالا تبدیل شوند.
  2. اصلاح تغذیه، که باید حاوی حداقل مقدار غذاهای غنی از چربی و کلسترول باشد که تمایل به رسوب در داخل عروق و اختلال در حرکت طبیعی خون از طریق آنها دارد.
  3. مصرف داروهایی که از عادی سازی گردش خون در رگ ها جلوگیری می کند، از گرسنگی اکسیژن بافت ها جلوگیری می کند و روند متابولیک طبیعی را در آنها باز می گرداند.
  4. نظارت بر وضعیت بیمار در کل دوره درمان، که امکان انجام به موقع تنظیمات لازم در روند درمانی را فراهم می کند.

معرفی سطح مورد نیاز از فعالیت بدنی، فرآیندهای بازسازی و حذف سموم از بدن را تسریع می کند، که باعث حرکت فعال تر خون از طریق عروق می شود، که باعث می شود با سرعت بیشتری عواملی را که باعث افزایش مداوم می شوند، از بین ببرند. فشار.

خطر بدتر شدن فشار خون شریانی، احتمال زیاد ابتلا به چنین شرایطی است که برای سلامتی و زندگی بیمار خطرناک است، مانند بیماری عروق کرونر قلب، نارسایی قلبی و کلیوی و سکته مغزی. بنابراین، برای جلوگیری از شرایط پاتولوژیک ذکر شده، باید به سرعت به شاخص های فشار خون توجه کرد که از تشدید بیشتر جلوگیری می کند و سلامت بیمار و در برخی موارد با اشکال پیشرفته بیماری، زندگی او را حفظ می کند.

عوامل خطر برای فشار خون بالا

در پرفشاری خون، شدیدترین شرایط با عوامل تحریک کننده زیر رخ می دهد:

  • مرد بودن
  • سن بیش از سال؛
  • سیگار کشیدن و نوشیدن الکل؛
  • افزایش سطح کلسترول خون؛
  • اضافه وزن و چاقی؛
  • اختلالات متابولیک؛
  • عامل ارثی

عوامل تحریک کننده ذکر شده می تواند نقطه شروع در ایجاد فشار خون بالا باشد، بنابراین، اگر حداقل یکی از آنها وجود داشته باشد، و حتی چندین مورد، باید مراقب سلامتی خود باشید و در صورت امکان، موقعیت ها و شرایط را از بین ببرید. که می تواند باعث تشدید فشار خون شود. شروع درمان هنگامی که مرحله اولیه بیماری تشخیص داده می شود، امکان به حداقل رساندن خطرات توسعه بیشتر آسیب شناسی و انتقال آن به شکل پیچیده تر را فراهم می کند.

نکاتی برای پیشگیری و درمان فشار خون شریانی، با در نظر گرفتن ویژگی های بدن بیمار، به سرعت تظاهرات بیماری را از بین می برد و سلامت سیستم قلبی عروقی را حفظ می کند. هر دارویی باید فقط طبق تجویز یک متخصص قلب که تشخیص دقیق تری را بر اساس آزمایشات و مطالعات انجام شده انجام داده است، مصرف شود.

پرفشاری خون وضعیتی است که در آن اکثر اندام ها و بافت های آنها مقدار مورد نیاز مواد و اکسیژن مورد نیاز خود را دریافت نمی کنند که باعث بدتر شدن وضعیت آنها و عملکرد کل ارگانیسم می شود.

  • با در نظر گرفتن این واقعیت که فشار خون شریانی در حال حاضر در سنین جوان تر تشخیص داده می شود، که نیاز به نظارت بر وضعیت سلامت همه گروه های جمعیتی دارد.
  • تشخیص اولیه با تشخیص دقیق تر، که فرصتی برای درمان موثرتر فراهم می کند.
  • استفاده از روشی برای رتبه بندی داروها با استفاده اولیه از تک درمانی؛
  • مصرف داروهای تجویز شده توسط پزشک برای کاهش فشار خون طبق یک رژیم سخت.
  • هنگام تهیه یک رژیم درمانی برای فشار خون بالا، شاخص سن را در نظر بگیرید؛ افراد بالای 80 سال باید طبق یک رژیم خاص با در نظر گرفتن سن و وضعیت سلامتی آنها درمان شوند.

مراقبت های اورژانسی برای بحران فشار خون بالا

مراقبت های اورژانسی برای یک بحران فشار خون بالا ارائه می شود و سعی می شود فشار خون بیمار در اسرع وقت کاهش یابد تا آسیب شدید به اندام های داخلی رخ ندهد.

بعد از 30-40 دقیقه اثر مصرف قرص را ارزیابی کنید. اگر فشار خون 15-25٪ کاهش یافته است، توصیه نمی شود که به شدت آن را بیشتر کاهش دهید، این کافی است. اگر دارو نتواند وضعیت بیمار را کاهش دهد، باید با آمبولانس تماس بگیرید.

مشاوره زودهنگام با پزشک و تماس با آمبولانس در صورت بروز بحران فشار خون، درمان موثری را ارائه می دهد و به جلوگیری از عوارض جبران ناپذیر کمک می کند.

  • بهترین راه برای بهبود فشار خون (سریع، آسان، سالم، بدون داروهای شیمیایی و مکمل های غذایی)
  • فشار خون بالا - یک راه محبوب برای درمان آن در مراحل 1 و 2
  • علل فشار خون بالا و راه های رفع آنها آزمایشات فشار خون بالا
  • درمان موثر فشار خون بالا بدون دارو

هنگامی که با آمبولانس تماس می گیرید تا با تیم اورژانس تماس بگیرید، باید شکایات بیمار و اعداد فشار خون او را به وضوح برای اعزام کننده تنظیم کنید. به عنوان یک قاعده، اگر بحران فشار خون بیمار با آسیب به اندام های داخلی پیچیده نشود، بستری شدن در بیمارستان انجام نمی شود. اما برای این واقعیت آماده باشید که ممکن است نیاز به بستری شدن باشد، به خصوص اگر یک بحران فشار خون برای اولین بار رخ دهد.

مراقبت های اورژانسی برای بحران فشار خون قبل از رسیدن آمبولانس به شرح زیر است:

  • بیمار باید با کمک بالش در رختخواب حالت نیمه نشسته بگیرد. این یک اقدام مهم برای جلوگیری از خفگی و مشکل در تنفس است.
  • اگر بیمار قبلاً برای فشار خون بالا تحت درمان است، باید دوز فوق العاده ای از داروهای ضد فشار خون خود را مصرف کند. به یاد داشته باشید که اگر دارو را به صورت زیر زبانی مصرف کنید، یعنی قرص را زیر زبان حل کنید، مؤثرترین اثر را خواهد داشت.
  • شما باید سعی کنید فشار خون را تا 30 میلی متر کاهش دهید. rt هنر در عرض نیم ساعت و 40-60 میلی متر. rt هنر ظرف 60 دقیقه از اعداد اولیه. اگر چنین کاهشی حاصل شده باشد، دوزهای اضافی از داروهای کاهنده فشار خون نباید مصرف شود. "پایین آوردن" ناگهانی فشار خون به مقادیر طبیعی خطرناک است، زیرا این می تواند منجر به اختلالات برگشت ناپذیر گردش خون مغزی شود.
  • برای عادی سازی وضعیت روانی-عاطفی بیمار و رهایی از ترس، تحریک پذیری و اضطراب، می توانید از یک مسکن مانند کوروالول استفاده کنید.
  • بیمار مبتلا به بحران فشار خون نباید هیچ داروی جدید و غیرمعمولی را تا زمان مراجعه پزشک مصرف کند مگر اینکه کاملاً ضروری باشد. این یک ریسک غیر ضروری است. بهتر است منتظر رسیدن تیم فوریت های پزشکی باشید که مناسب ترین دارو را انتخاب و تزریق می کنند. همین پزشکان در صورت لزوم در مورد بستری شدن بیمار در بیمارستان یا ادامه درمان به صورت سرپایی (در منزل) تصمیم خواهند گرفت. پس از توقف بحران، باید با یک پزشک عمومی یا متخصص قلب مشورت کنید تا بهترین داروی ضد فشار خون را برای درمان "برنامه ریزی شده" فشار خون بالا انتخاب کنید.

بحران فشار خون ممکن است به یکی از دو دلیل رخ دهد:

  1. نبض پرید، معمولاً بیش از 85 ضربه در دقیقه.
  2. رگ های خونی باریک شده و جریان خون از طریق آنها مسدود شده است. در عین حال، نبض بالا نمی رود.

گزینه اول بحران فشار خون بالا با فعالیت سمپاتیک بالا نامیده می شود. دوم اینکه فعالیت سمپاتیک طبیعی است.

  • کاپوتن (کاپتوپریل)
  • کورینفار (نیفدیپین)
  • کلونیدین (کلونیدین)
  • فیزیوتن ها (موکسونیدین)
  • سایر داروهای احتمالی - حدود 20 دارو در اینجا توضیح داده شده است

ما یک مطالعه مقایسه ای در مورد اثربخشی قرص های مختلف - نیفدیپین، کاپتوپریل، کلونیدین و فیزیوتن ها انجام دادیم. 491 بیمار که برای یک بحران فشار خون بالا به دنبال مراقبت های اورژانسی بودند شرکت کردند. در 40 درصد افراد، فشار خون به دلیل افزایش شدید ضربان قلب افزایش می یابد. مردم اغلب از کاپتوپریل برای کاهش سریع فشار خون استفاده می کنند، اما به بیمارانی که نبض آنها بالا است کمکی نمی کند. اگر فعالیت سمپاتیک زیاد باشد، اثربخشی کاپتوپریل بیش از 33-55٪ نیست.

اگر نبض شما بالاست، بهتر است کلونیدین مصرف کنید. سریع و قدرتمند عمل خواهد کرد. با این حال، کلونیدین را نمی توان بدون نسخه در داروخانه ها فروخت. و هنگامی که یک بحران فشار خون بالا رخ داده است، دیگر برای نگرانی در مورد نسخه خیلی دیر است. همچنین کلونیدین شایع ترین و ناخوشایندترین عوارض جانبی را دارد. یک جایگزین عالی داروی فیزیوتن (موکسونیدین) است. عوارض جانبی نادری دارد و خرید آن در داروخانه راحت تر از کلونیدین است. فشار خون بالا را روزانه با کلونیدین درمان نکنید! این خیلی مضر است. خطر حمله قلبی و سکته مغزی افزایش می یابد. امید به زندگی در بیماران مبتلا به فشار خون چندین سال کاهش می یابد. فیزیوتن های فشار خون را می توان روزانه فقط طبق تجویز پزشک مصرف کرد.

در همین مطالعه، پزشکان دریافتند که نیفدیپین فشار خون را در بیماران کاهش می دهد، اما ضربان قلب را در بسیاری از آنها افزایش می دهد. این می تواند باعث حمله قلبی شود. قرص های دیگر - کاپوتن، کلونیدین و فیزیوتن ها - قطعا نبض را افزایش نمی دهند، بلکه آن را کاهش می دهند. بنابراین آنها امن تر هستند.

عوارض قرص های اورژانسی برای بحران فشار خون بالا

توجه داشته باشید. اگر با مصرف فیزیوتن یا کلوفنین دچار سرگیجه، افزایش سردرد و احساس گرما شدید، به احتمال زیاد سریع و بدون عواقب از بین خواهد رفت. اینها عوارض جانبی جدی نیستند.

  • اگر چنین احساساتی برای اولین بار ایجاد شد، بلافاصله 1 قرص نیتروگلیسیرین یا نیتروسورباید را زیر زبان، 1 قرص آسپرین مصرف کنید و با آمبولانس تماس بگیرید!
  • اگر پس از مصرف 1 قرص نیتروگلیسیرین زیر زبان، درد در عرض 10-5 دقیقه از بین نرفت، دوباره همان دوز را مصرف کنید. حداکثر سه قرص نیتروگلیسیرین را می توان پشت سر هم استفاده کرد. اگر بعد از این درد، سوزش، فشار و ناراحتی در پشت جناغ باقی ماند، باید فوراً با آمبولانس تماس بگیرید!
  • عوارض بحران فشار خون: آنژین صدری و حمله قلبی
  • آنوریسم آئورت یکی از عوارض بحران فشار خون بالا است
  • زمانی که یک بیمار مبتلا به فشار خون نیاز به بستری فوری دارد

اگر تپش قلب دارید، "وقفه" در عملکرد قلب وجود دارد

  • نبض خود را بشمارید، اگر بیش از 100 ضربه در دقیقه است یا نامنظم است، با آمبولانس تماس بگیرید! پزشکان یک نوار قلب (ECG) می گیرند و در مورد تاکتیک های درمانی بیشتر تصمیم درستی می گیرند.
  • شما نباید داروهای ضد آریتمی را به تنهایی مصرف کنید، مگر اینکه ابتدا توسط متخصص قلب معاینه کامل شده باشید و پزشک معالج شما دستورالعمل های خاصی را در صورت حمله آریتمی داده باشد.
  • برعکس، اگر می دانید چه نوع آریتمی دارید، تشخیص بر اساس نتایج یک معاینه کامل توسط متخصص قلب انجام شده است، در حال حاضر یکی از داروهای ضد آریتمی را مصرف می کنید یا، به عنوان مثال، می دانید که کدام دارو "تسکین دهنده است. آریتمی شما (و اگر توسط پزشک معالج شما توصیه شده باشد)، می توانید آن را با دوز تجویز شده توسط پزشک خود استفاده کنید. با این حال، به یاد داشته باشید که آریتمی اغلب در عرض چند دقیقه یا چند ساعت به خودی خود از بین می رود.

بیماران مبتلا به فشار خون بالا باید بدانند که بهترین پیشگیری از بحران فشار خون بالا، مصرف منظم داروهای کاهش دهنده فشار خون است که پزشک شما تجویز کرده است. بیمار نباید بدون مشورت با متخصص، مصرف یک داروی ضد فشار خون را به طور ناگهانی قطع کند، دوز آن را کاهش دهد یا آن را با داروی دیگری جایگزین کند.

  • بحران فشار خون پیچیده و بدون عارضه: نحوه تشخیص
  • سکته مغزی - عارضه بحران فشار خون - و نحوه درمان آن
  • نحوه درمان بحران فشار خون در زنان باردار، پس از جراحی، سوختگی شدید و هنگام ترک کلونیدین

آنژین صدری: استرس و استراحت، پایدار و ناپایدار - علائم، درمان

یکی از شایع ترین تظاهرات بالینی IHD (بیماری عروق کرونر قلب) آنژین صدری است. به آن "آنژین صدری" نیز می گویند، اگرچه اخیراً این تعریف از بیماری بسیار به ندرت استفاده شده است.

علائم

این نام با علائم بیماری همراه است که خود را به صورت احساس فشار یا فشار (باریک - تنگ از یونانی)، احساس سوزش در ناحیه قلب (کاردیا)، پشت جناغ، تبدیل به درد نشان می دهد.

در بیشتر موارد، درد به طور ناگهانی رخ می دهد. در برخی از افراد، علائم آنژین صدری در موقعیت های استرس زا، در برخی دیگر - در هنگام فعالیت بیش از حد در حین کار بدنی سنگین یا تمرینات ورزشی مشخص می شود. برای دیگران، حملات باعث می شود که در نیمه شب از خواب بیدار شوند. بیشتر اوقات، این به دلیل گرفتگی در اتاق یا دمای بسیار پایین محیط، فشار خون بالا است. در برخی موارد، حمله هنگام پرخوری (به خصوص در شب) رخ می دهد.

مدت زمان درد بیش از 15 دقیقه نیست. اما آنها می توانند به ساعد، زیر تیغه های شانه، گردن و حتی فک تابش کنند. اغلب حمله آنژین با احساسات ناخوشایند در ناحیه اپی گاستر ظاهر می شود، به عنوان مثال، سنگینی در معده، گرفتگی معده، حالت تهوع و سوزش سر دل. در بیشتر موارد، اگر هنگام راه رفتن متوقف شود یا از کارش استراحت کند، به محض اینکه برانگیختگی عاطفی فرد تسکین یابد، احساسات دردناک از بین می روند. اما گاهی برای جلوگیری از حمله باید داروهایی از گروه نیترات مصرف کرد که اثر کوتاهی دارند (قرص نیتروگلیسیرین زیر زبان).

موارد زیادی وجود دارد که علائم حمله آنژین فقط به صورت ناراحتی در معده یا سردرد ظاهر می شود. در این مورد، تشخیص بیماری باعث ایجاد مشکلات خاصی می شود. همچنین تشخیص حملات دردناک آنژین از علائم انفارکتوس میوکارد ضروری است. آنها کوتاه مدت هستند و با مصرف نیتروگلیسیرین یا نیدفیلین به راحتی برطرف می شوند. در حالی که درد در هنگام حمله قلبی با این دارو تسکین نمی یابد. علاوه بر این، با آنژین صدری هیچ احتقان در ریه ها و تنگی نفس وجود ندارد، دمای بدن طبیعی باقی می ماند و بیمار در هنگام حمله بی قراری را تجربه نمی کند.

اغلب این بیماری با آریتمی قلبی همراه است. علائم خارجی آنژین و آریتمی قلبی به شرح زیر است:

  • رنگ پریدگی پوست صورت (در موارد غیر معمول، قرمزی مشاهده می شود).
  • قطرات عرق سرد روی پیشانی؛
  • بیان رنج در صورت وجود دارد.
  • دست ها سرد، با از دست دادن حس در انگشتان.
  • تنفس - کم عمق، نادر؛
  • نبض در ابتدای حمله مکرر است، اما در پایان فرکانس آن کاهش می یابد.

اتیولوژی (علل بروز)

شایع ترین علل این بیماری آترواسکلروز عروق کرونر و فشار خون بالا است. اعتقاد بر این است که آنژین صدری ناشی از کاهش اکسیژن رسانی به عروق کرونر و عضله قلب است، که زمانی رخ می دهد که جریان خون به قلب نیازهای آن را برآورده نمی کند. این باعث ایسکمی میوکارد می شود که به نوبه خود به اختلال در فرآیندهای اکسیداسیون رخ داده در آن و ظاهر بیش از حد محصولات متابولیک کمک می کند. اغلب عضله قلب با هیپرتروفی شدید بطن چپ به مقدار بیشتری از اکسیژن نیاز دارد. این امر در اثر بیماری هایی مانند کاردیومیوپاتی گشاد شده یا هیپرتروفیک، نارسایی آئورت و تنگی دریچه آئورت ایجاد می شود.

به ندرت (اما چنین مواردی گزارش شده است)، آنژین قلبی در پس زمینه بیماری های عفونی و آلرژیک رخ می دهد.

سیر بیماری و پیش آگهی

این بیماری با یک دوره مزمن مشخص می شود. هنگام انجام کارهای سنگین ممکن است حملات تکرار شوند. آنها اغلب زمانی اتفاق می‌افتند که فرد تازه شروع به حرکت (پیاده روی) می‌کند، به خصوص در هوای سرد و مرطوب، در روزهای خفه‌کننده تابستان. افراد عاطفی و روانی نامتعادل که در معرض استرس مکرر قرار دارند، مستعد حملات آنژین هستند. مواردی وجود دارد که اولین حمله آنژین منجر به مرگ می شود. به طور کلی، اگر روش درمانی به درستی انتخاب شود و توصیه های پزشکی رعایت شود، پیش آگهی مطلوب است.

رفتار

برای از بین بردن حملات آنژین از موارد زیر استفاده می شود:

  1. روش های درمانی محافظه کارانه، از جمله درمان دارویی (دارویی) و غیر دارویی؛
  2. عمل جراحی.

درمان آنژین با دارو توسط متخصص قلب انجام می شود. شامل موارد زیر است:

داروها

نتیجه ای که باید حاصل شود

1 مهارکننده های ACE و کانال f، بلوکرهای b حفظ فشار خون طبیعی، کاهش ضربان قلب و مصرف اکسیژن میوکارد، افزایش تحمل ورزش
2 داروهای کاهنده چربی: اسیدهای چرب غیراشباع امگا 3، فیبرات ها، استاتیت ها کند کردن و تثبیت تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک
3 عوامل ضد پلاکتی (آنتی ترومبویت ها) پیشگیری از تشکیل ترومبوز در عروق کرونر
4 آنتاگونیست های کلسیم پیشگیری از اسپاسم عروق کرونر در آنژین وازواسپاستیک
5 نیترات های کوتاه اثر (نیتروگلیسیرین و غیره) توقف حمله
6 نیترات های طولانی اثر به عنوان یک اقدام پیشگیرانه قبل از افزایش استرس و طولانی مدت یا طغیان احتمالی احساسات تجویز می شود

درمان های غیر دارویی عبارتند از:

  • استفاده از رژیم های غذایی با هدف کاهش سطح کلسترول خون؛
  • تناسب وزن بدن با شاخص رشد آن؛
  • توسعه بارهای فردی؛
  • درمان با طب جایگزین؛
  • حذف عادات بد: سیگار کشیدن، نوشیدن الکل و غیره.

درمان جراحی شامل آتروتومی، چرخشی، آنژیوپلاستی عروق کرونر، به ویژه با استنت گذاری، و همچنین یک عمل پیچیده - پیوند بای پس عروق کرونر است. روش درمان بسته به نوع آنژین و شدت بیماری انتخاب می شود.

طبقه بندی آنژین

طبقه بندی زیر از بیماری پذیرفته شده است:

  • با توجه به وقوع:
    1. آنژین صدری که تحت تأثیر فعالیت بدنی رخ می دهد.
    2. آنژین صدری در حالت استراحت، حملاتی که در هنگام خواب شبانه و در روز در حالت خوابیده بدون پیش نیاز آشکار بر بیمار غلبه می کند.
  • بر اساس ماهیت دوره آن: آنژین پرینزمتال به عنوان یک نوع جداگانه شناسایی می شود.
    1. پایدار. حملات بیماری با فرکانس مشخص و قابل پیش بینی ظاهر می شوند (مثلاً یک یا دو روز در میان، چندین بار در ماه و غیره). این به کلاس های عملکردی (FC) از I تا IV تقسیم می شود.
    2. ناپایدار. تازه اتفاق افتاده (VVS)، پیشرونده (PS)، بعد از عمل (پیش از انفارکتوس اولیه)، خودبخودی (نوعی، وازواسپاستیک).

هر گونه و زیرگونه علائم و ویژگی های خاص خود را از سیر بیماری دارد. بیایید به هر یک از آنها نگاه کنیم.

آنژین ورزشی پایدار

آکادمی علوم پزشکی تحقیقاتی را در مورد اینکه افراد مبتلا به بیماری های سیستم قلبی عروقی می توانند بدون احساس ناراحتی و حملاتی به شکل سنگینی و درد قفسه سینه انجام دهند، تحقیقاتی را انجام داد. در همان زمان، آنژین صدری پایدار به کلاس های عملکردی تقسیم شد که چهار مورد از آنها شناسایی شد.

من کلاس کاربردی

به آن آنژین نهفته (مخفی) می گویند. با این واقعیت مشخص می شود که بیمار می تواند تقریباً همه انواع کار را انجام دهد. مسافت های طولانی را به راحتی با پای پیاده طی می کند و بدون مشکل از پله ها بالا می رود. اما تنها در صورتی که همه اینها به صورت سنجیده و در یک بازه زمانی مشخص انجام شود. هنگامی که حرکت شتاب می گیرد، یا مدت و سرعت کار افزایش می یابد، حمله آنژین رخ می دهد. اغلب، چنین حملاتی تحت استرس شدید برای یک فرد سالم ظاهر می شود، به عنوان مثال، هنگام از سرگیری ورزش، پس از یک استراحت طولانی، انجام فعالیت بدنی بیش از حد و غیره.

اکثر افرادی که از این نوع آنژین رنج می برند خود را افراد سالمی می دانند و به دنبال کمک پزشکی نیستند. با این حال، آنژیوگرافی عروق کرونر نشان می دهد که آنها دارای ضایعات متوسط ​​از عروق فردی هستند. انجام تست ارگومتر دوچرخه نیز نتیجه مثبت می دهد.

کلاس عملکردی II

افراد مستعد به این کلاس عملکردی آنژین اغلب در زمان‌های خاصی دچار حملات می‌شوند، به عنوان مثال صبح‌ها پس از بیدار شدن از خواب و به‌طور ناگهانی از رختخواب خارج می‌شوند. برای برخی، آنها پس از بالا رفتن از پله های یک طبقه خاص ظاهر می شوند، برای برخی دیگر - در حالی که در آب و هوای بد حرکت می کنند. کاهش تعداد حملات با سازماندهی مناسب کار و توزیع فعالیت بدنی تسهیل می شود. آنها را در زمان بهینه اجرا کنید.

کلاس عملکردی III

این نوع آنژین صدری مشخصه افراد دارای برانگیختگی روانی-عاطفی قوی است که در آنها حملات هنگام حرکت با سرعت عادی رخ می دهد. و بالا رفتن از پله ها به طبقه آنها تبدیل به یک چالش واقعی برای آنها می شود. این افراد اغلب در حالت استراحت آنژین را تجربه می کنند. آنها شایع ترین بیماران بیمارستانی هستند که مبتلا به بیماری عروق کرونر تشخیص داده می شوند.

کلاس عملکردی IV

در بیماران مبتلا به آنژین صدری از این کلاس عملکردی، هر نوع فعالیت بدنی، حتی جزئی، باعث حمله می شود. برخی حتی قادر به حرکت در آپارتمان بدون درد در قفسه سینه نیستند. در این میان بیشترین درصد بیمارانی که دردشان در حالت استراحت رخ می دهد.

آنژین ناپایدار

آنژین صدری، که تعداد حملات آن ممکن است افزایش یا کاهش یابد. شدت و مدت آنها نیز تغییر می کند و ناپایدار یا پیشرونده نامیده می شود. آنژین ناپایدار (UA) با توجه به ویژگی های زیر متفاوت است:

  • ماهیت و شدت وقوع:
    1. کلاس I. مرحله اولیه آنژین مزمن. اولین علائم بیماری اندکی قبل از مراجعه به پزشک مشخص می شود. در این صورت تشدید IHD کمتر از دو ماه طول می کشد.
    2. کلاس II. دوره تحت حاد. سندرم های درد در تمام ماه قبل از تاریخ ملاقات با پزشک مشاهده شد. اما در دو روز گذشته غایب بوده اند.
    3. کلاس III. دوره حاد است. در دو روز گذشته حملات آنژین در حالت استراحت مشاهده شد.
  • شرایط وقوع:
    1. گروه A. آنژین ناپایدار، ثانویه. علت ایجاد آن عواملی است که IHD را تحریک می کند (افت فشار خون، تاکی آریتمی، فشار خون بالا کنترل نشده، بیماری های عفونی همراه با حالت تب، کم خونی و غیره).
    2. گروه B. آنژین ناپایدار، اولیه. در غیاب عواملی که دوره IHD را بهبود می بخشد، ایجاد می شود.
    3. گروه C. آنژین اولیه پس از انفارکتوس. در هفته های آینده پس از انفارکتوس حاد میوکارد رخ می دهد.
  • در طول درمان مداوم:
    1. با حداقل اقدامات پزشکی (یا عدم وجود آنها) ایجاد می شود.
    2. در طول دوره مصرف دارو.
    3. توسعه با درمان فشرده ادامه دارد.

آنژین در حالت استراحت

بیماران مبتلا به آنژین صدری پایدار کلاس عملکردی IV تقریباً همیشه از درد در شب و همچنین در صبح زود که تازه از خواب بیدار شده اند و در رختخواب هستند شکایت دارند. بررسی فرآیندهای قلبی و همودینامیک این گونه بیماران با نظارت مداوم روزانه ثابت می کند که منادی هر حمله افزایش فشار خون (دیاستولیک و سیستولیک) و افزایش ضربان قلب است. در برخی افراد، فشار در شریان ریوی نیز زیاد بود.

آنژین در حالت استراحت دوره شدیدتری از آنژین صدری است. در اغلب موارد، وقوع یک حمله با استرس روانی-عاطفی همراه است و باعث افزایش فشار خون می شود.

متوقف کردن آنها بسیار دشوارتر است، زیرا از بین بردن علت وقوع آنها با مشکلات خاصی همراه است. از این گذشته ، هر دلیلی می تواند به عنوان یک استرس روانی - عاطفی عمل کند - گفتگو با پزشک ، درگیری خانوادگی ، مشکلات در محل کار و غیره.

هنگامی که حمله این نوع آنژین برای اولین بار رخ می دهد، بسیاری از افراد احساس وحشت را تجربه می کنند. آنها از حرکت می ترسند. پس از برطرف شدن درد، فرد احساس خستگی مفرط را تجربه می کند. دانه های عرق سرد روی پیشانی او ظاهر می شود. دفعات حملات برای همه متفاوت است. برای برخی، آنها ممکن است فقط در شرایط بحرانی ظاهر شوند. برخی دیگر بیش از 50 بار در روز حملات دارند.

یکی از انواع آنژین در حالت استراحت، آنژین وازواسپاستیک است. علت اصلی حملات اسپاسم عروق کرونر است که به طور ناگهانی رخ می دهد. گاهی اوقات این اتفاق می افتد حتی در غیاب پلاک های آترواسکلروتیک.

بسیاری از افراد مسن آنژین خودبه‌خودی را تجربه می‌کنند که در ساعات اولیه صبح، هنگام استراحت یا زمانی که وضعیت بدن را تغییر می‌دهند، رخ می‌دهد. در این مورد، هیچ پیش نیاز قابل مشاهده ای برای حملات وجود ندارد. در بیشتر موارد، وقوع آنها با کابوس و ترس ناخودآگاه از مرگ همراه است. این حمله ممکن است کمی بیشتر از انواع دیگر طول بکشد. اغلب به نیتروگلیسیرین پاسخ نمی دهد. همه اینها آنژین صدری است که علائم آن بسیار شبیه به علائم انفارکتوس میوکارد است. اگر کاردیوگرام انجام دهید، مشخص می شود که میوکارد در مرحله دیستروفی است، اما هیچ نشانه واضحی از حمله قلبی و فعالیت آنزیم ها نشان دهنده آن نیست.

آنژین پرینزمتال

آنژین پرینزمتال یک نوع خاص، غیر معمول و بسیار نادر از بیماری عروق کرونر قلب است. این نام را به افتخار متخصص قلب آمریکایی که اولین بار آن را کشف کرد، دریافت کرد. ویژگی این نوع بیماری بروز دوره ای حملاتی است که یکی پس از دیگری با فاصله زمانی مشخصی دنبال می شوند. معمولاً آنها یک سری حملات (از دو تا پنج) را تشکیل می دهند که همیشه در همان زمان - در اوایل صبح اتفاق می افتد. مدت زمان آنها می تواند از 15 تا 45 دقیقه باشد. اغلب این نوع آنژین با آریتمی شدید همراه است.

اعتقاد بر این است که این نوع آنژین بیماری افراد جوان (زیر 40 سال) است. به ندرت باعث حمله قلبی می شود، اما می تواند در ایجاد اختلالات ریتم قلب تهدید کننده زندگی، به عنوان مثال، تاکی کاردی بطنی کمک کند.

ماهیت درد در آنژین صدری

اکثر افراد مبتلا به آنژین از درد قفسه سینه شکایت دارند. برخی آن را فشار دادن یا بریدن توصیف می کنند، در حالی که برخی دیگر آن را به عنوان فشار دادن گلو یا سوزش قلب احساس می کنند. اما بیماران زیادی وجود دارند که نمی توانند ماهیت درد را به درستی بیان کنند، زیرا به قسمت های مختلف بدن تابش می کند. این واقعیت که این آنژین صدری است اغلب با یک حرکت مشخص نشان داده می شود - مشت گره کرده (یک یا هر دو کف دست) که به قفسه سینه متصل است.

درد در حین آنژین صدری معمولا یکی پس از دیگری دنبال می شود و به تدریج تشدید و رشد می کند. با رسیدن به شدت خاصی ، تقریباً بلافاصله ناپدید می شوند. آنژین صدری با شروع درد دقیقاً در لحظه ورزش مشخص می شود. دردی در ناحیه قفسه سینه که در پایان روز کاری پس از اتمام کار بدنی ظاهر می شود، ربطی به بیماری عروق کرونر قلب ندارد. اگر درد فقط چند ثانیه طول بکشد و با یک نفس عمیق یا تغییر وضعیت ناپدید شود، جای نگرانی نیست.

ویدئو: سخنرانی در مورد آنژین و بیماری ایسکمیک قلب در دانشگاه ایالتی سنت پترزبورگ

گروه های در معرض خطر

ویژگی هایی وجود دارد که می تواند باعث بروز انواع مختلف آنژین شود. به آنها گروه های خطر (عوامل) می گویند. گروه های خطر زیر متمایز می شوند:

  • اصلاح نشده - عواملی که شخص نمی تواند بر آنها تأثیر بگذارد (حذف کند). این شامل:
    1. وراثت ( استعداد ژنتیکی ). اگر فردی از خانواده مرد قبل از 55 سالگی به دلیل بیماری قلبی فوت کند، پسر در معرض خطر ابتلا به آنژین صدری است. در خط زن، خطر ابتلا به این بیماری در صورتی رخ می دهد که مرگ در اثر بیماری قلبی قبل از سن 65 سالگی رخ دهد.
    2. مسابقه. اشاره شده است که ساکنان قاره اروپا، به ویژه کشورهای شمالی، آنژین صدری را بسیار بیشتر از ساکنان کشورهای جنوبی تجربه می کنند. و کمترین درصد بیماری در میان نمایندگان نژاد نگروید است.
    3. جنسیت و سن. قبل از 55 سالگی، آنژین صدری در مردان بیشتر از زنان است. این با تولید بالای استروژن (هورمون های جنسی زنانه) در این دوره توضیح داده می شود. آنها محافظت قابل اعتمادی از قلب در برابر بیماری های مختلف هستند. با این حال، در طول یائسگی، تصویر تغییر می کند و خطر ابتلا به آنژین صدری در نمایندگان هر دو جنس برابر می شود.
  • اصلاح شده - یک گروه خطر که در آن فرد می تواند بر علل ایجاد بیماری تأثیر بگذارد. این شامل عوامل زیر است:
    1. اضافه وزن (چاقی). هنگام کاهش وزن، سطح کلسترول در خون کاهش می یابد، فشار خون کاهش می یابد، که همیشه خطر ابتلا به آنژین صدری را کاهش می دهد.
    2. دیابت. با حفظ سطح قند خون نزدیک به مقادیر طبیعی، می توانید دفعات حملات بیماری عروق کرونر را کنترل کنید.
    3. استرس عاطفی. می توانید سعی کنید از بسیاری از موقعیت های استرس زا اجتناب کنید و بنابراین تعداد حملات آنژین را کاهش دهید.
    4. فشار خون بالا (فشار خون بالا).
    5. فعالیت بدنی کم (کم تحرکی).
    6. عادات بد، به ویژه سیگار کشیدن.

مراقبت های اورژانسی برای آنژین صدری

افرادی که مبتلا به آنژین پیشرونده (و انواع دیگر) تشخیص داده می شوند در معرض خطر مرگ ناگهانی و انفارکتوس میوکارد هستند. بنابراین، مهم است که بدانید چگونه به سرعت با علائم اصلی بیماری به تنهایی کنار بیایید و چه زمانی به مداخله متخصصان پزشکی نیاز است.

در بیشتر موارد، این بیماری به صورت درد شدید در ناحیه قفسه سینه ظاهر می شود. این به دلیل این واقعیت است که میوکارد به دلیل کاهش عرضه خون در طول ورزش، گرسنگی اکسیژن را تجربه می کند. کمک های اولیه در هنگام حمله باید در جهت بازگرداندن جریان خون باشد.

بنابراین، هر بیمار مبتلا به آنژین باید یک داروی سریع الاثر برای گشاد کردن عروق خونی، به عنوان مثال، نیتروگلیسیرین داشته باشد. با این حال، پزشکان مصرف آن را کمی قبل از شروع مورد انتظار حمله توصیه می کنند. این امر مخصوصاً زمانی صادق است که یک طغیان عاطفی انتظار می رود یا قرار است کار سختی انجام شود.

اگر متوجه شدید شخصی در خیابان راه می‌رود که ناگهان یخ زده، رنگ پریده شده و به‌طور غیرارادی با کف دست یا مشت گره کرده سینه‌اش را لمس می‌کند، به این معنی است که او با حمله بیماری عروق کرونر قلب مواجه شده است و مراقبت فوری برای آنژین ضروری است.

برای تهیه آن باید موارد زیر را انجام دهید:

  1. در صورت امکان، فرد را بنشینید (اگر نیمکتی در این نزدیکی نیست، مستقیماً روی زمین قرار گیرد).
  2. قفسه سینه او را با باز کردن دکمه باز کنید.
  3. به دنبال قرص نیتروگلیسیرین نجات دهنده او (والوکوردین یا ولیدول) باشید و آن را زیر زبانش بگذارید.
  4. به زمان توجه کنید، اگر در عرض یک تا دو دقیقه احساس بهتری نداشت، باید با آمبولانس تماس بگیرید. در عین حال، تا رسیدن پزشکان، توصیه می‌شود که نزدیک او بمانید و سعی کنید او را در گفتگو در مورد موضوعات انتزاعی شرکت دهید.
  5. پس از ورود پزشکان، سعی کنید تصویری را که از لحظه وقوع حمله در حال رخ دادن است، به وضوح برای پزشکان توضیح دهید.

امروزه نیترات های سریع الاثر در اشکال مختلف موجود می باشند که فورا اثر می کنند و بسیار موثرتر از قرص ها هستند. اینها آئروسل هایی به نام Nitro Poppy، Isotket، Nitrospray هستند.

نحوه استفاده از آنها به شرح زیر است:

  • قوطی را تکان دهید
  • دستگاه اسپری را به داخل دهان بیمار هدایت کنید،
  • او را وادار کنید نفس خود را حبس کند، یک دوز از آئروسل را تزریق کنید و سعی کنید آن را زیر زبان ببرید.

در برخی موارد ممکن است نیاز به تزریق مجدد دارو باشد.

کمک های مشابهی باید در خانه به بیمار ارائه شود. این یک حمله حاد را تسکین می دهد و ممکن است نجات دهنده باشد و از ایجاد انفارکتوس میوکارد جلوگیری کند.

تشخیص

پس از ارائه اولین کمک های لازم، بیمار باید به پزشک مراجعه کند تا تشخیص را روشن کند و درمان بهینه را انتخاب کند. برای انجام این کار، یک معاینه تشخیصی انجام می شود که شامل موارد زیر است:

  1. تاریخچه پزشکی از صحبت های بیمار تهیه می شود. بر اساس شکایات بیمار، پزشک علل اولیه بیماری را تعیین می کند. پس از بررسی فشار خون و نبض، اندازه گیری ضربان قلب، بیمار برای تشخیص آزمایشگاهی فرستاده می شود.
  2. آزمایش خون در آزمایشگاه بررسی می شود. تجزیه و تحلیل وجود پلاک های کلسترولی که پیش نیازهای بروز آترواسکلروز هستند، مهم است.
  3. تشخیص ابزاری انجام می شود:
    • مانیتورینگ هولتر، که طی آن بیمار در طول روز از یک ضبط کننده قابل حمل استفاده می کند، نوار قلب را ضبط می کند و تمام اطلاعات دریافتی را به کامپیوتر منتقل می کند. با تشکر از این، تمام اختلالات در عملکرد قلب شناسایی می شود.
    • تست استرس برای بررسی واکنش قلب به انواع مختلف استرس. آنها برای تعیین کلاس های آنژین پایدار استفاده می شوند. آزمایش بر روی تردمیل (تردمیل) یا ارگومتر دوچرخه انجام می شود.
    • برای روشن شدن تشخیص دردی که یک عامل اساسی در آنژین صدری نیست، اما در سایر بیماری‌ها نیز ذاتی است، توموگرافی کامپیوتری مولتی اسلایس انجام می‌شود.
    • هنگام انتخاب روش درمانی بهینه (بین محافظه کارانه و جراحی)، پزشک می تواند بیمار را برای آنژیوگرافی عروق کرونر ارجاع دهد.
    • در صورت لزوم، برای تعیین شدت آسیب به عروق قلب، اکوکاردیوگرافی (اکوکاردیوگرافی اندوواسکولار) انجام می شود.

ویدئو: تشخیص آنژین گریزان

داروهایی برای درمان آنژین صدری

داروها برای کاهش دفعات حملات، کاهش طول مدت آنها و جلوگیری از ایجاد انفارکتوس میوکارد ضروری هستند. آن ها برای هر کسی که از هر نوع آنژین رنج می برد توصیه می شود. استثنا وجود موارد منع مصرف برای مصرف یک داروی خاص است. متخصص قلب برای هر بیمار خاص دارویی را انتخاب می کند.

ویدئو: نظر متخصص در مورد درمان آنژین صدری با تجزیه و تحلیل یک مورد بالینی

طب جایگزین در درمان آنژین صدری

امروزه بسیاری در تلاش برای درمان بیماری های مختلف با استفاده از طب جایگزین هستند. عده‌ای از آنها گرفته می‌شوند و گاهی به حد تعصب می‌رسند. با این حال، باید به این واقعیت ادای احترام کنیم که بسیاری از داروهای سنتی بدون عوارض جانبی ذاتی برخی داروها به مقابله با حملات آنژین کمک می کنند. اگر درمان با داروهای مردمی همراه با دارو درمانی انجام شود، می توان تعداد حملاتی را که رخ می دهد به میزان قابل توجهی کاهش داد. بسیاری از گیاهان دارویی اثر آرام بخش و گشادکننده عروق دارند. و می توانید به جای چای معمولی از آنها استفاده کنید.

یکی از موثرترین داروهایی که عضله قلب را تقویت می کند و خطر ابتلا به بیماری های قلبی و عروقی را کاهش می دهد، مخلوطی است که شامل لیمو (6 عدد)، سیر (سر) و عسل (1 کیلوگرم) است. لیمو و سیر را له کرده و با عسل می ریزند. این مخلوط به مدت دو هفته در یک مکان تاریک تزریق می شود. صبح (با معده خالی) و عصر (قبل از خواب) یک قاشق چایخوری میل شود.

در اینجا می توانید اطلاعات بیشتری در مورد این روش و سایر روش های پاکسازی و تقویت عروق خونی بخوانید.

تمرینات تنفسی با استفاده از روش Buteyko اثر درمانی کمتری ندارند. او به شما یاد می دهد که چگونه درست نفس بکشید. بسیاری از بیمارانی که بر تکنیک انجام تمرینات تنفسی تسلط دارند، از افزایش فشار خون خلاص شده اند و یاد گرفته اند که حملات آنژین صدری را مهار کنند و فرصت زندگی عادی، ورزش و کار بدنی را به دست آورند.

پیشگیری از آنژین

همه می دانند که بهترین درمان برای یک بیماری، پیشگیری از آن است. برای اینکه همیشه در فرم خوبی باشید و با کوچکترین افزایش بار قلب خود را نگیرید، باید:

  1. وزن خود را کنترل کنید، سعی کنید از چاقی جلوگیری کنید.
  2. سیگار و سایر عادات بد را برای همیشه فراموش کنید.
  3. درمان سریع بیماری های همزمان که ممکن است پیش نیازی برای ایجاد آنژین صدری باشد.
  4. اگر استعداد ژنتیکی برای بیماری قلبی دارید، با مراجعه به اتاق فیزیوتراپی و رعایت دقیق تمام توصیه های پزشک، زمان بیشتری را برای تقویت عضله قلب و افزایش کشش رگ های خونی اختصاص دهید.
  5. یک سبک زندگی فعال داشته باشید، زیرا عدم تحرک بدنی یکی از عوامل خطر در ایجاد آنژین صدری و سایر بیماری های قلب و عروق خونی است.

امروزه تقریباً تمام کلینیک ها دارای اتاق های فیزیوتراپی هستند که هدف از آن پیشگیری از بیماری های مختلف و توانبخشی پس از درمان پیچیده است. آنها مجهز به شبیه سازها و دستگاه های ویژه ای هستند که بر عملکرد قلب و سایر سیستم ها نظارت می کنند. دکتری که در این مطب کلاس‌ها را برگزار می‌کند، با در نظر گرفتن شدت بیماری و سایر ویژگی‌ها، مجموعه‌ای از تمرینات و بار را انتخاب می‌کند که برای یک بیمار خاص مناسب است. با مراجعه به آن می توانید سلامت خود را به میزان قابل توجهی بهبود بخشید.

ویدئو: آنژین صدری - چگونه از قلب خود محافظت کنیم؟