CABG

سوال شده توسط: ولادیمیر

جنسیت مذکر

سن: 53

بیماری های مزمن: مشخص نشده است

پس از آنژیوگرافی عروق کرونر، نتیجه گیری داده شد: نوع مناسب خون رسانی کرونری. تنگی LAD در یک سوم پروگزیمال تا 30 درصد است. انسداد OA در یک سوم میانی. تنگی RCA در یک سوم پروگزیمال تا 50 درصد است، در یک سوم میانی انسداد وجود دارد. CABG نشان داده شده است. آیا جراحی بای پس عروق کرونر واقعا ضروری است؟ علاوه بر این: او دچار سکته مغزی شد. تشخیص - IHD. آنژین صدری II FC. کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس (AMI می -2013). اکستراسیستول بطنی. فشار خون بالا، مرحله 3، خطر 4. CHF، مرحله 1. FC 11. آنسفالوپاتی دیسیرکولاتور، مرحله 1. دیس لیپیدمی

7 پاسخ

فراموش نکنید که پاسخ های پزشکان را رتبه بندی کنید، با پرسیدن سؤالات اضافی به ما در بهبود آنها کمک کنید در مورد موضوع این سوال.
همچنین فراموش نکنید که از پزشکان خود تشکر کنید.

سلام. با قضاوت بر اساس نتیجه گیری از سه شریان موجود، 2 شریان بسته هستند، یعنی لازم است جریان خون بازگردانده شود. این را می توان با CABG یا با استنت گذاری انجام داد. اما از آنجایی که رگ ها کاملا بسته هستند، احتمال زیادی وجود دارد که در حین استنت گذاری، امکان عبور آنها با هادی وجود نداشته باشد. بنابراین بهینه ترین گزینه CABG است. اگر حملات آنژین در حالت استراحت و با فعالیت بدنی کم اتفاق می افتد، باید عجله به عمل جراحی کنید.

النا 2016-02-21 12:23

سلام! پس از آنژیوگرافی عروق کرونر، تشخیص داده شد: IHD. آنژین صدری FC2. اختلالات ریتم قلب (شکل تاکی سیستولیک حمله ای فلوتر دهلیزی). فشار خون بالا، مرحله 3، مرحله 2، خطر 4. سن 60 سال، مرد.
توضیحات فیلم:
نوع جریان خون: سمت راست
در آنژیوگرافی کرونری چپ و راست مشخص می شود:
1. کلسیفیکاسیون، کانتور ناهموار LAD در بخش پروگزیمال
2. بی نظمی کانتور VTK-2 در 1/3 پروگزیمال
3. تنگی RCA در بخش میانی 80%
هیچ جریان متقاطع شناسایی نشد.
لطفاً مراحل بعدی ما را به ما بگویید که ابتدا چه کاری باید انجام شود.
پیشاپیش از شما متشکرم.

سلام. در صورت وجود درد در قلب هنگام ورزش، استنت گذاری عروق کرونر راست ضروری است. همچنین باید مدام دارو مصرف کنید.

ولادیمیر 2016-03-11 22:28

سلام. 02.07. در سال 2014، تحت عمل جراحی قرار گرفتم: عروق کرونر قلب. (MCBG با LAD، CABG دوگانه اتووریدی با OA و RCA). 10.03. در سال 1395 آنژیوگرافی عروق کرونر انجام شد. نتیجه گیری: نوع مناسب گردش خون. انسداد یک سوم میانی LAD. انسداد یک سوم میانی OA. تنگی گسترده RCA با طول 70 درصد. CABG در LAD و RCA در حال کار هستند. MKSH در VTK کار می کند. موارد مورد نیاز: درمان دارویی. من یک سوال دارم آخرین نتیجه گیری CAG به چه معناست؟ کارکرد CABG و MCS به چه معناست؟ آنها همچنین می توانند با تنگی عمل کنند. در کلام، جراح به سادگی توضیح داد - خوب، تغییراتی وجود دارد، اما درمان جراحی توصیه نمی شود. با احترام به شما پریچین ولادیمیر سمنوویچ

سلام. گفتن بدون خود تصاویر دشوار است، اما معمولاً چنین نتیجه‌گیری به این معنی است که حتی اگر تنگی وجود داشته باشد، از نظر همودینامیکی مهم نیستند، یعنی بر جریان خون تأثیر نمی‌گذارند. این که شنت ها خوب کار می کنند.

سوتلانا 2016-09-28 16:28

عصر بخیر مامان برای RFA فرستاده شده. در ماه جولای تشخیص داده شد که ریتم قلب دارم. اکستراسیستول بطنی. او با داروها درمان شد. در اینجا نتایج مکرر آمده است:
ECG ریتم سینوسی با ضربان قلب 60 ضربه در دقیقه. EOS به سمت چپ منحرف شده است.
نوع مناسب تامین خون CAG. تنه LCA معمولاً بلند و بدون تنگی قابل توجه همودینامیکی قرار دارد. LAD معمولاً با تنگی گسترده 50٪ در یک سوم میانی قرار دارد. استئوآرتریت معمولاً بدون تنگی قابل توجه همودینامیک در محل، ثبت شده است. RCA به طور معمول بدون تنگی قابل توجه همودینامیک قرار دارد.
ریتم سینوسی هولتر ضربان قلب در طول روز چهارشنبه 67 دور در دقیقه، حداقل 50 دور در دقیقه، حداکثر. 91 ادمین ضربان قلب در شب میانگین 55 ضربه در دقیقه، حداقل 43 ضربه در دقیقه، حداکثر. 84 ادمین ثبت شده: اکستراسیستول فوق بطنی منفرد، در مجموع 205، اکستراسیستول بطنی منفرد، در کل 105، اکستراسیستول بطنی درون یابی شده، در مجموع 84. اپیزود کمپلکس های بطنی فرار. تغییر ST از نظر تشخیصی قابل توجهی ثبت نشد.
با توجه به این شاخص ها، آیا RFA ضروری است و درمان دارویی برای چه مدتی ضروری است؟ بابت پاسخ متشکرم.

اگر اطلاعات مورد نیاز خود را پیدا نکردید از جمله پاسخ های این سوال، یا مشکل شما کمی با مشکل ارائه شده متفاوت است، بپرسید سوال اضافیدکتر در همین صفحه، اگر در موضوع سوال اصلی باشد. شما همچنین می توانید سوال جدید بپرس، و پس از مدتی پزشکان ما به آن پاسخ خواهند داد. رایگان است. همچنین می توانید اطلاعات مورد نیاز خود را در آن جستجو کنید سوالات مشابهدر این صفحه یا از طریق صفحه جستجوی سایت. اگر ما را به دوستان خود معرفی کنید بسیار سپاسگزار خواهیم بود در شبکه های اجتماعی.

وب سایت پرتال پزشکیمشاوره پزشکی را از طریق مکاتبه با پزشکان در وب سایت ارائه می دهد. در اینجا شما از پزشکان واقعی در رشته خود پاسخ می گیرید. در حال حاضر در وب سایت می توانید در 49 زمینه مشاوره دریافت کنید: متخصص آلرژی، متخصص بیهوشی-احیا کننده، متخصص بیماریهای عفونی متخصص گوارش، هماتولوژیست، متخصص ژنتیک، متخصص زنان، هومیوپات، متخصص پوست، متخصص زنان کودکان, متخصص مغز و اعصاب کودکان, اورولوژیست کودکان, جراح اطفال, متخصص غدد کودکان، متخصص تغذیه، ایمونولوژیست، متخصص بیماری های عفونی، متخصص قلب، زیبایی، گفتار درمانگر، متخصص گوش و حلق و بینی، مامولوژیست، وکیل پزشکی، متخصص اعصاب، متخصص مغز و اعصاب، جراح مغز و اعصاب، نفرولوژیست، متخصص تغذیه، انکولوژیست، انکورولوژیست، ارتوپد-تروماتولوژیست، چشم پزشک ، متخصص اطفال ، جراح پلاستیکپروکتولوژیست، روانپزشک، روانشناس، متخصص ریه، روماتولوژیست، رادیولوژیست، متخصص جنسی-آندرولوژیست، دندانپزشک، اورولوژیست، داروساز، گیاه شناس، فلبولوژیست، جراح، متخصص غدد.

ما به 96.59 درصد سوالات پاسخ می دهیم.

با ما بمانید و سلامت باشید!

E.N. پاولیوکوا، R.S. کارپوف

موسسه آکادمی علوم پزشکی روسیه، موسسه تحقیقات قلب و عروق، شعبه سیبری آکادمی علوم پزشکی روسیه، تومسک.

معرفی

فشار خون شریانی (HTN) با تغییرات ساختاری در قلب مانند هیپرتروفی بطن چپ (LVH)، ضایعات آترواسکلروتیک شریان های اپی کاردیال، و بازسازی شریان های داخل دیواره کوچک همراه است. این به نوبه خود باعث ایجاد نارسایی عروق کرونر و قلب می شود. در حال حاضر، وجود ایسکمی میوکارد در بیماران مبتلا به فشار خون بالا که دارای LVH و عروق کرونر بدون تغییر آنژیوگرافی (CA) بودند، ثابت شده است. آزمایش استانداردی که در حالت استراحت و در غیاب اختلال انقباض موضعی انجام می شود، امکان تشخیص بیماران مبتلا به LVH با آسیب به شریان های اپی کاردی اصلی را از بیماران با عروق کرونر بدون تغییر آنژیوگرافی نمی دهد.

فناوری‌های غیرتهاجمی، مانند تصویربرداری رزونانس مغناطیسی و توموگرافی گسیل پوزیترون، ارزیابی جریان خون کرونر را ممکن می‌سازد، اما این تکنیک‌ها گران هستند. اکوکاردیوگرافی ترانس مری امکان ارزیابی سرعت جریان در بخش دیستال شریان کرونر را نمی دهد. با معرفی حالت دوم به عمل بالینی، تجسم بخش های پروگزیمال و دیستال شریان کرونر امکان پذیر شد. در دسترس ترین برای تجسم از دسترسی ترانس سینه، بخش های پروگزیمال و دیستال شریان کرونر نزولی قدامی (LAD) است. طبق ادبیات، بخش پروگزیمال LAD در 68٪ موارد و بخش دیستال آن در 94-100٪ موارد مشاهده می شود. وجود یک ضایعه آترواسکلروتیک در بخش پروگزیمال LAD هنگام ثبت جریان رتروگراد در بخش میانی یا دیستال این شریان، که در اثر انسداد بخش پروگزیمال ایجاد می‌شود، یا ثبت اثر رهاسازی یا افزایش خطی، شک و تردید ایجاد نمی‌کند. سرعت جریان خون 2 برابر یا بیشتر با تنگی همودینامیک قابل توجه بخش پروگزیمال. ارزیابی ذخیره اتساع عروق کرونر نیز روشن نمی شود، زیرا کاهش مقدار ذخیره کرونر کمتر از 2.0 در بیماران مبتلا به LVH، هم با عروق کرونر بدون تغییر آنژیوگرافی، و هم در بیماران مبتلا به تنگی قابل توجه همودینامیکی مشاهده می شود.

داده های تجربی نشان دهنده افزایش سرعت جریان در شریان کرونر در طول سیستول با تنگی همودینامیک قابل توجه است. قبلاً نشان داده‌ایم که نسبت حداکثر و متوسط ​​سرعت جریان در دیاستول به سرعت جریان سیستول در بیماران مبتلا به نارسایی شدید قلبی را می‌توان در بیماران مبتلا به نارسایی شدید سیستولیک قلب برای تمایز بین بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی گشاد شده و کاردیومیوپاتی ایسکمیک قبل از آنژیوگرافی عروق کرونر استفاده کرد. در این راستا، این سوال مطرح می شود که آیا بر اساس نسبت سرعت جریان خون در دیاستول به سرعت جریان در سیستول در بخش دیستال LAD، می توان بیماران مبتلا به فشار خون را که LVH متحدالمرکز شدید با همودینامیک معنی دار داشتند تشخیص داد. تنگی در بخش پروگزیمال LAD از بیماران مبتلا به فشار خون بالا و LVH متحدالمرکز، اما با عروق کرونر بدون تغییر آنژیوگرافی.

هدف از این مطالعه ارزیابی سرعت جریان خون در بخش های پروگزیمال و دیستال LAD در طول سیستول و دیاستول در بیماران مبتلا به تنگی LAD قابل توجه از نظر همودینامیکی و در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر بدون تغییر آنژیوگرافی که دارای فشار خون بالا و LVH متمرکز بودند بود.

مواد و روش ها

این مطالعه بر روی 56 بیمار مبتلا به فشار خون بالا با LVH متحدالمرکز انجام شد. بر اساس داده‌های بطن‌های کرونر، این مطالعه شامل 28 بیمار مبتلا به تنگی همودینامیک قابل توجه (75٪ یا بیشتر) در بخش پروگزیمال LAD و عروق کرونر راست و سیرکومفلکس بدون تغییر آنژیوگرافی و 28 بیمار با سه شریان کرونر اصلی بدون تغییر آنژیوگرافی بود. از نظر فشار خون، طول مدت فشار خون، ضخامت سپتوم بین بطنی، دیواره خلفی بطن چپ (LV) و توده میوکارد LV (LVMM)، این دو گروه از نظر آماری تفاوت معنی داری نداشتند. مشخصات بالینی بیماران در جدول نشان داده شده است. 1.

میز 1. ویژگی های بالینی بیماران مبتلا به فشار خون بالا و LVH با تنگی همودینامیک قابل توجه بخش پروگزیمال LAD و بیماران با عروق کرونر بدون تغییر آنژیوگرافی.

فهرست مطالب	بیماران مبتلا به تنگی قابل توجه همودینامیکی بخش پروگزیمال LAD	بیماران با عروق کرونر بدون تغییر آنژیوگرافی
سن، سال	6.281±48.500	7.158±46.952
مردها زنها	21/7	16/12
فشار خون سیستولیک اداری، میلی متر جیوه. هنر	174.210±14.210	18.400±182.424
فشار خون دیاستولیک اداری، میلی متر جیوه. هنر	119.360±10.120	14.240±102.125
سن AG، سال	8.210±14.894	12.820±6.210
MZhP، میلی متر	15.344±2.224	15.300±3.033
LV LV، میلی متر	13.328±2.330	2.785±13.429
DAC، میلی متر	4.400±32.142	31.152±5.340
CDR، میلی متر	3.340±53.102	4.286±50.432
KDO (سیمپسون)، میلی لیتر	98.020±32.730	108.126±10.643
CSR (سیمپسون)، میلی لیتر	16.786±31.711	36.786±18.412
LVEF، %	9.372±67.256	6.282±65.468
LVMM (حالت B)، g	358.136±156.467	105.128±334.115
LVMI، گرم در متر مربع	182.297±79.088	166.125±45.550

LV LV - دیواره خلفی بطن چپ، ESV/EDV - اندازه سیستولیک/دیاستولی انتهایی، ESV/EDV - حجم سیستولیک/دیاستولی انتهایی، LVEF - کسر جهشی بطن چپ، LVMI - شاخص توده میوکارد بطن چپ.

معیارهای خروج از مطالعه شامل فشار خون مرزی، سیر بحرانی بیماری، اتساع حفره LV، انفارکتوس قبلی میوکارد، دیابت شیرین، وجود بلوک کامل شاخه چپ و انسداد در بخش پروگزیمال LAD بود. همه بیماران 5 روز قبل از مطالعه مصرف داروها را متوقف کردند، بنابراین اثر دارو درمانی بر جریان خون کرونر را حذف کردند. شرط اجباری برای ورود به مطالعه، رضایت آگاهانه کتبی بود.

معاینه اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک با استفاده از سیستم های سونوگرافی مدرن در حالت هارمونیک بافت دوم انجام شد. همراه با تکنیک های پذیرفته شده عمومی (اکوکاردیوگرافی یک بعدی، دو بعدی، موج پالس، اکوکاردیوگرافی داپلر رنگی)، تجسم ترانس سینه ای از بخش های پروگزیمال و دیستال LAD انجام شد. سنسورهای فازی بخش ماتریس M3S (1.5-4.0 مگاهرتز) و M4S (1.5-4.3 مگاهرتز) استفاده شد. همه بیماران مبتلا به LVH تحت اکوکاردیوگرافی استاندارد با ارزیابی LVMM و محاسبه آن در حالت M (طبق معیارهای PENN و فرمول R.B. Devereux) و در حالت دو بعدی با استفاده از فرمول طول ناحیه LV قرار گرفتند. وجود LVH به صورت LVMI ≥95 گرم در متر مربع در زنان و ≥115 گرم در متر مربع در مردان تعریف شد.

تجسم قسمت های پروگزیمال و دیستال LAD با استفاده از هارمونیک بافت دوم و طبق روش M. Krzanowski و همکاران انجام شد. ، R. Land et al. و پ.پ. دیمیترو بخش پروگزیمال LAD از یک موقعیت آپیکال اصلاح شده در یک موقعیت میانی بین سطح مقطع آئورت در سطح دریچه و موقعیت 5 حفره ای مشاهده شد (شکل 1).

برنج. 1.اکوگرام بخش پروگزیمال LAD از یک موقعیت آپیکال اصلاح شده در یک موقعیت متوسط ​​بین سطح مقطع آئورت در سطح دریچه و موقعیت 5 حفره ای.

در ابتدا، شریان کرونر در حالت داپلر رنگی با سطح مقیاس رنگی 20 سانتی‌متر بر ثانیه مشاهده شد؛ زمانی که تجسم خوبی از بخش پروگزیمال LAD به دست آمد، طیف جریان کرونری در حالت داپلر پالسی ثبت شد. تجسم بخش دیستال LAD از موقعیت آپیکال در سطح 4 محفظه یا در موقعیت میانی بین اتاقک 4 و 5 در حالت داپلر رنگی در سطح مقیاس رنگی 20 سانتی متر بر ثانیه انجام شد (شکل 2). ).

برنج. 2.تجسم بخش دیستال LAD از یک موقعیت آپیکال اصلاح شده در سطح 4 اتاق (فلش قسمت دیستال LAD را نشان می دهد).

پس از به دست آوردن تجسم بخش دیستال LAD در این حالت، طیف جریان داپلر ثبت شد. در طیف داپلر جریان بخش‌های پروگزیمال و دیستال LAD، سرعت انتگرال سرعت (FVI)، حداکثر (V max) و میانگین (V mn) در طول دوره‌های سیستول و دیاستول ارزیابی شد (شکل 3). . جریان در LAD در بخش پروگزیمال و دیستال کافی برای محاسبه در تمام بیماران مبتلا به LVH به دست آمد.

برنج. 3.

تجزیه و تحلیل داده های آماری شامل آزمون Manna-Whitney بود. در تمام روش های تحلیل آماری، سطح معنی داری p به ترتیب کمتر از 0.05 و احتمال اطمینان (pd)> 0.95 در نظر گرفته شد. نتایج به صورت M±SD ارائه شده است، که در آن M میانگین حسابی، SD انحراف استاندارد است.

نتایج

در طول کار، هیچ تفاوت آماری معنی‌داری در شاخص‌های سرعت انتگرال، حداکثر و متوسط ​​سرعت دیاستول در بخش پروگزیمال LAD بین بیماران مبتلا به تنگی همودینامیکی معنی‌دار در بخش پروگزیمال LAD و بیماران با عروق کرونر بدون تغییر آنژیوگرافی مشاهده نشد. (جدول 2).

جدول 2. سرعت انتگرال سرعت، حداکثر و متوسط ​​سرعت جریان در دیاستول و سیستول در بخش های پروگزیمال و دیستال LAD در بیماران مبتلا به LVH.

فهرست مطالب	تنگی همودینامیک قابل توجه بخش پروگزیمال LAD	LAD بدون تغییر آنژیوگرافی	پ
بخش پروگزیمال LAD
جریان خون در دیاستول
dVTI	14.48±5.32	13.44±4.71	nd
dVmax	26.53±6.11	25.98±4.19	nd
dVmn	20.76±5.15	20.72±2.58	nd
جریان خون در سیستول
sVTI	1.14 ± 5.04	5.52±1.34	nd
sVmax	14.14 ± 3.29	13.62±6.76	nd
sVmn	2.62±15.28	17.00±4.41	nd
بخش دیستال LAD
جریان خون در دیاستول
dVTI	10.63±3.42	4.72±11.82	nd
dVmax	10.78±28.53	14.91±32.98	nd
dVmn	29.27±5.15	27.840±11.68	nd
جریان خون در سیستول
sVTI	0.77±3.24	0.77±3.71
sVmax	2.50±17.77	13.66±2.59
sVmn	14.02±1.95	10.32±2.32

توجه داشته باشید. nd - غیر قابل اعتماد.

در بخش دیستال LAD، سرعت انتگرال، حداکثر و متوسط ​​سرعت جریان در طول سیستول در بیماران مبتلا به تنگی همودینامیکی معنی‌دار در بخش پروگزیمال LAD در مقایسه با مقادیر سرعت در همان بخش شریان به طور معنی‌داری بیشتر بود. در افراد با عروق کرونر بدون تغییر آنژیوگرافی. سرعت جریان در طول دیاستول در بخش دیستال شریان کرونر در بیماران مبتلا به ضایعات LAD کمتر بود (جدول 2 را ببینید). بر این اساس، نسبت حداکثر سرعت در دیاستول به سیستول در بیماران مبتلا به تنگی قابل توجه همودینامیکی در بخش پروگزیمال LAD کمتر بود، و نسبت سرعت در دیاستول به سیستول در بیماران با عروق کرونر بدون تغییر آنژیوگرافی بیشتر بود (شکل 4). .

برنج. 4.میانگین مقدار و خطای مقدار میانگین نسبت حداکثر سرعت جریان در دیاستول به سرعت جریان در سیستول در بخش دیستال LAD در بیماران مبتلا به فشار خون بالا و LVH، بسته به وجود تنگی قابل توجه همودینامیکی در ناحیه پروگزیمال بخش LAD و LAD بدون تغییر آنژیوگرافی.

این نشان می دهد که معیاری وجود دارد که به ما امکان می دهد بیماران مبتلا به تنگی قابل توجه همودینامیکی در بخش پروگزیمال VA را در میان بیماران مبتلا به LVH متحدالمرکز و فشار خون بالا شناسایی کنیم. در شکل شکل 5 یک مثال بالینی از طیف جریان داپلر در طول سیستول و دیاستول در بخش دیستال LAD را در یک بیمار با LAD بدون تغییر آنژیوگرافی (نگاه کنید به شکل 5، a) و در یک بیمار با تنگی قابل توجه همودینامیکی در بخش پروگزیمال نشان می دهد. از LAD (نگاه کنید به شکل 5، a).

برنج. 5.طیف داپلر جریان در بخش دیستال LAD در بیمار مبتلا به فشار خون بالا.

آ)با LVH متحدالمرکز و LAD بدون تغییر آنژیوگرافی.

ب)با LVH متحدالمرکز و درجه تنگی 75 درصد در بخش پروگزیمال LAD بر اساس آنژیوگرافی کرونری.

به عنوان معیاری که نشان دهنده وجود تنگی قابل توجه همودینامیکی در بخش پروگزیمال LAD است، نسبت V max diast / V max syst در بخش دیستال LAD کمتر از 2.0 است. توزیع بیماران با مقدار شاخص بیشتر یا کمتر از 2.0، بسته به داده های آنژیوگرافی عروق کرونر، در جدول نشان داده شده است. 3.

جدول 3. توزیع بیماران با مقادیر V max diast / V max syst بیشتر از 2.0 و کمتر از 2.0 در بخش دیستال LAD در بیماران مبتلا به فشار خون بالا و LVH متحدالمرکز.

بر اساس نتایج به‌دست‌آمده، حساسیت و ویژگی این شاخص نسبت V max diast / V max syst

متأسفانه، ما قادر به انجام یک مطالعه سونوگرافی داخل عروقی برای ارزیابی سرعت جریان خون در LAD بسته به میزان تنگی عروق کرونر نبودیم.

نتیجه گیری

1. بیماران مبتلا به LVH باید تحت معاینه داپلر ترانس توراسیک جریان خون در بخش دیستال LAD با ارزیابی نرخ جریان در سیستول و دیاستول و به دنبال آن ارزیابی نسبت سرعت قرار گیرند.
2. نسبت حداکثر سرعت جریان در دیاستول و سیستول در بخش دیستال LAD کمتر از 2.0 نشان دهنده تنگی قابل توجه همودینامیکی بخش پروگزیمال LAD در بیماران مبتلا به فشار خون با LVH متحدالمرکز است. حساسیت و ویژگی نسبت V max diast / V max syst

ادبیات

1. هاتون جی.ال.، فرانک ام.جی.، ماشین A.A. و همکاران روابط بین ذخیره جریان کرونر مختل، هیپرتروفی بطن چپ و نقایص پرفیوژن تالیم در بیماران مبتلا به فشار خون بدون بیماری عروق کرونر انسدادی // J. Am. Coll. تمرینات هوازی. 1990; 15:43-51
2. Dimitrow P.P. اکوکاردیوگرافی داپلر ترانس توراسیک - پنجره تشخیصی غیر تهاجمی برای ارزیابی ذخیره جریان کرونری // سونوگرافی قلب و عروق 2003؛ 1:1-9.
3. Pellikka P. Going for the Money: Trans Thoracic Assessment of Coronary Artery Reserve // ​​J Am Soc Echocardiogr 2004; 17: 700-703.
4. کرزانوفسکی ام.، بدزون دبلیو.، دیمیترو پی. تصویربرداری از هر سه شریان کرونر با اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک. راهنمای مصور // سونوگرافی قلب و عروق 2003، 1: 1-51.
5. Hirata K.، Watanabe H.، Hozumi T. و همکاران. تشخیص ساده شریان کرونر مسدود شده با استفاده از جریان رتروگراد در شاخه سپتوم و شریان کرونر نزولی قدامی چپ توسط اکوکاردیوگرافی داپلر ترانس توراسیک در حالت استراحت // J.Am. Soc. اکوکاردیوگر. 2004; 17: 108-13.
6. Watanabe N.، Akasaka T.، Yamaura Y. و همکاران. تشخیص غیرتهاجمی انسداد کامل شریان کرونر نزولی قدامی چپ با اکوکاردیوگرافی داپلر ترانس توراسیک // J. Am. Coll. کاردیول. 2001; 38: 1328-1332.
7. Hozumi T.، Yoshida K.، Akasaka T. و همکاران. ارزش جریان شتاب و نسبت سرعت جریان کرونری پرستنوتیک به تنگی توسط اکوکاردوگرافی داپلر رنگی ترانس قفسه سینه در تشخیص غیرتهاجمی تنگی مجدد پس از آنژیوپلاستی کرونری ترانس لومینال از راه پوست // J.Am. Coll. کاردیول. 2000; 35: 164-168.
8. Saraste M.، Vesalainen R.K.، Ylitalo A. و همکاران. اکوکاردیوگرافی داپلر ترانس توراسیک به عنوان یک ابزار غیر تهاجمی برای ارزیابی تنگی عروق کرونر - مقایسه با آنژیوگرافی کمی عروق کرونر // J. Am. Soc. اکوکاردیوگر. 2005; 18: 679-685
9. فولت ها. J.D.، Gallagher K.، Rowe G.G. اثرات همودینامیک درجه کنترل شده تنگی عروق کرونر مطالعات کوتاه مدت و طولانی مدت در سگ ها // J. Thorac. قلب و عروق. سرگ 1977; 7: 722-727.
10. Kajiya F.، Ogasawara Y.، Tsujioka K. و همکاران. ارزیابی جریان خون کرونر انسان با سرعت سنج داپلر پالس 80 کانالی 20 مگاهرتز و روش‌های تبدیل صفر و فوریه در حین جراحی قلب // Circulation 1986; 74: III 53-60.
11. پاولیوکووا E.N.، Trubina E.V.، Karpov R.S. سرعت جریان خون در بخش دیستال شریان نزولی قدامی در بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی ایسکمیک و متسع // سونوگرافی و تشخیص عملکرد 2011؛ 1:56-63.
12. راهنمای بالینی برای تشخیص اولتراسوند / ویرایش. Mitkova V.V.، Sandrikova V.A. جلد پنجم م.: ویدار، 1377. 360 ص.
13. شیلر N.B.، Osipov M.A. اکوکاردیوگرافی بالینی، ویرایش دوم. م.: پراکتیکا، 2005. 344 ص.
14. Lang R.M.، Bierig M.، Devereux R.B. و همکاران توصیه‌هایی برای تعیین کمیت اتاقک: گزارشی از کمیته دستورالعمل‌ها و استانداردهای انجمن اکوکاردیوگرافی آمریکا و گروه نوشتن کمیت اتاق، که در ارتباط با انجمن اروپایی اکوکاردیوگرافی، شعبه‌ای از انجمن اروپایی قلب و عروق توسعه یافته است // J. Am. Soc. اکوکاردیوگر. 2005; 18 (12): 1440-146311.

قلب انسان مکانیسمی پیچیده و ظریف، اما آسیب پذیر است که عملکرد همه اندام ها و سیستم ها را کنترل می کند.

تعدادی از عوامل منفی وجود دارد که از اختلالات ژنتیکی شروع می شود و با سبک زندگی ناسالم ختم می شود که می تواند باعث اختلال در عملکرد این مکانیسم شود.

نتیجه آنها ایجاد بیماری ها و آسیب شناسی های قلب است که شامل تنگی (تنگی) دهان آئورت است.

تنگی آئورت (تنگی آئورت) یکی از شایع ترین نقایص قلبی در جامعه مدرن است. در هر پنجمین بیمار تشخیص داده می شود بعد از سن 55 سالگی که 80 درصد بیماران را مردان تشکیل می دهند.

در بیماران با این تشخیص، باریک شدن دریچه آئورت وجود دارد که منجر به اختلال در جریان خون به داخل آئورت از بطن چپ می شود. در نتیجه، قلب باید تلاش قابل توجهی برای پمپاژ خون به آئورت از طریق سوراخ کاهش یافته انجام دهد باعث اختلال جدی در عملکرد آن می شود.

علل و عوامل خطر

تنگی آئورت می‌تواند مادرزادی باشد (در نتیجه ناهنجاری‌های رشد داخل رحمی رخ می‌دهد)، اما بیشتر اوقات مربوط به انسان است. علل این بیماری عبارتند از:

• بیماری قلبی، که معمولاً در نتیجه تب روماتیسمی حاد به دلیل عفونت های ناشی از گروه خاصی از ویروس ها (استرپتوکوک های همولیتیک گروه A) رخ می دهد.
• آئورت و دریچه - اختلالی که با اختلالات متابولیسم لیپید و رسوب کلسترول در عروق و برگچه های دریچه همراه است.
• تغییرات دژنراتیو در دریچه های قلب؛
• اندوکاردیت

عوامل خطر برای ایجاد این بیماری عبارتند از سبک زندگی نامناسب (به ویژه سیگار کشیدن)، نارسایی کلیوی، کلسیفیکاسیون دریچه آئورت و وجود جایگزین مصنوعی آن - بافت بیولوژیکی که از آن ساخته شده است به طور قابل توجهی مستعد ایجاد تنگی است. .

طبقه بندی و مراحل

تنگی آئورت اشکال مختلفی دارد که با توجه به معیارهای مختلف (محلی شدن، درجه جبران جریان خون، میزان باریک شدن دهانه آئورت) متمایز می شوند.

• با محلی سازی باریک شدنتنگی آئورت می تواند دریچه ای، فوق دریچه ای یا زیر دریچه ای باشد.
• بر اساس درجه غرامتجریان خون (با توجه به اینکه قلب چقدر می تواند با افزایش بار مقابله کند) - جبران و جبران می شود.
• با درجه باریک شدنآئورت ها به اشکال متوسط، شدید و بحرانی تقسیم می شوند.

دوره تنگی آئورت با پنج مرحله مشخص می شود:

• مرحله I(غرامت کامل). هیچ شکایت یا تظاهری وجود ندارد، نقص فقط با بررسی های خاص قابل تشخیص است.
• مرحله دوم(عدم جریان خون پنهان). بیمار نگران کسالت خفیف و افزایش خستگی است و علائم هیپرتروفی بطن چپ با رادیوگرافی مشخص می شود و.
• مرحله III(نارسایی نسبی عروق کرونر). درد قفسه سینه، غش و سایر تظاهرات بالینی ظاهر می شود، اندازه قلب افزایش می یابد، همراه با علائم نارسایی عروق کرونر.
• مرحله IV(نارسایی شدید بطن چپ). شکایت از ضعف شدید، احتقان در ریه ها و بزرگ شدن قابل توجه قلب چپ.
• مرحله V، یا ترمینال بیماران نارسایی پیشرونده هر دو بطن چپ و راست را تجربه می کنند.

در این انیمیشن بیشتر در مورد این بیماری مشاهده کنید:

آیا این ترسناک است؟ خطر و عوارض

کیفیت و امید به زندگی بیمار مبتلا به تنگی آئورت بستگی به مرحله بیماری و شدت علائم بالینی دارد. افراد با فرم جبران شده بدون علائم شدید تهدید مستقیمی برای زندگی ندارند، اما علائم هیپرتروفی بطن چپ از نظر پیش آگهی نامطلوب در نظر گرفته می شود.

جبران کامل می تواند برای چندین دهه ادامه داشته باشد، اما با ایجاد تنگی، بیمار شروع به احساس ضعف، ضعف، تنگی نفس و سایر علائم می کند که با گذشت زمان افزایش می یابد.

در بیماران مبتلا به "سه گانه کلاسیک" (آنژین، سنکوپ، نارسایی قلبی)، امید به زندگی به ندرت از پنج سال بیشتر می شود. بعلاوه، در مراحل آخر بیماری خطر مرگ ناگهانی زیاد است- تقریباً 25 درصد از بیمارانی که دچار تنگی آئورت تشخیص داده می شوند، به طور ناگهانی به دلیل آریتمی های کشنده بطنی می میرند (معمولاً این افراد شامل افرادی با علائم شدید هستند).

شایع ترین عوارض این بیماری عبارتند از:

• نارسایی مزمن و حاد بطن چپ؛
• انفارکتوس میوکارد؛
• بلوک دهلیزی-بطنی (نسبتا نادر است، اما همچنین می تواند منجر به مرگ ناگهانی شود).
• در ریه ها؛
• آمبولی سیستمیک ناشی از تکه های کلسیم از دریچه نیز می تواند باعث اختلال بینایی شود.

علائم

اغلب، علائم تنگی آئورت برای مدت طولانی ظاهر نمی شود. از جمله علائم مشخصه این بیماری عبارتند از:

• تنگی نفس. در ابتدا، تنها پس از اعمال بدنی ظاهر می شود و در حالت استراحت کاملاً وجود ندارد. با گذشت زمان، تنگی نفس در حالت آرام رخ می دهد و در موقعیت های استرس زا تشدید می شود.
• درد قفسه سینه. اغلب آنها محلی سازی دقیق ندارند و عمدتاً در ناحیه قلب ظاهر می شوند. این احساسات می توانند به صورت فشردگی یا ضربه زدن باشند، بیش از 5 دقیقه طول نکشند و با فعالیت بدنی و استرس تشدید شوند. درد آنژین صدری (حاد، تابش به بازو، شانه، زیر تیغه شانه) را می توان حتی قبل از ظهور علائم برجسته مشاهده کرد و اولین سیگنال از پیشرفت بیماری است.
• غش کردن. معمولاً در حین فعالیت بدنی مشاهده می شود، کمتر اوقات - در حالت آرام.
• سریع تپش قلب و سرگیجه.
• خستگی شدید، کاهش عملکرد، ضعف.
• احساس خفگی، که ممکن است هنگام دراز کشیدن بدتر شود.

چه زمانی باید به پزشک مراجعه کرد؟

این بیماری اغلب به طور تصادفی تشخیص داده می شود(در طول معاینات پیشگیرانه) یا در مراحل بعدی به دلیل اینکه بیماران علائم را به کار بیش از حد، استرس یا نوجوانی نسبت می دهند.

درک این نکته مهم است که هر گونه علائم تنگی آئورت (ضربان قلب سریع، درد، تنگی نفس، ناراحتی در حین ورزش) دلیل جدی برای مشورت با متخصص قلب است.

تشخیص

تشخیص تنگی نقص پیچیده است و شامل روش های زیر است:

روش های درمانی

بنابراین درمان خاصی برای تنگی آئورت وجود ندارد تاکتیک های درمانی بر اساس مرحله بیماری و شدت علائم انتخاب می شوند. در هر صورت بیمار باید نزد متخصص قلب ثبت نام کند و تحت نظارت دقیق باشد. توصیه می شود هر شش ماه یک بار نوار قلب انجام دهید، عادت های بد را ترک کنید، رژیم غذایی و یک روال روزانه سخت را انجام دهید.

بیماران مبتلا به مراحل I و II بیماری، درمان دارویی را با هدف تجویز می کنند عادی سازی فشار خون، از بین بردن آریتمی و کاهش سرعت پیشرفت تنگی. معمولاً شامل مصرف دیورتیک ها، گلیکوزیدهای قلبی و داروهایی است که فشار خون و ضربان قلب را کاهش می دهند.

روش های رادیکال برای مراحل اولیه تنگی آئورت شامل جراحی قلب است. بالون والولوپلاستی(یک بالون مخصوص به دهانه آئورت وارد می شود و پس از آن به صورت مکانیکی باد می شود) یک روش موقت و بی اثر در نظر گرفته می شود که پس از آن در بیشتر موارد عود رخ می دهد.

در دوران کودکی، پزشکان معمولا متوسل می شوند والولوپلاستی(تعمیر دریچه جراحی) یا عملیات راس(پیوند دریچه ریوی به موقعیت آئورت).

در مراحل III و IV تنگی آئورت، درمان دارویی محافظه کارانه اثر مورد نظر را نمی دهد، بنابراین بیماران تحت تعویض دریچه آئورت قرار می گیرند. پس از جراحی، بیمار باید در طول زندگی خود از داروهای رقیق کننده خون استفاده کنیدکه از تشکیل لخته خون جلوگیری می کند.

اگر انجام مداخله جراحی غیرممکن باشد، آنها به درمان دارویی همراه با داروهای گیاهی متوسل می شوند.

جلوگیری

هیچ روشی برای پیشگیری از تنگی مادرزادی آئورت یا تشخیص آن در رحم وجود ندارد.

اقدامات پیشگیرانه برای نقایص اکتسابی شامل در سبک زندگی سالم، فعالیت بدنی متوسط ​​و درمان به موقع بیماری هاکه می تواند باعث باریک شدن آئورت شود (بیماری روماتیسمی قلبی، تب روماتیسمی حاد).

هر گونه بیماری قلبی، از جمله تنگی آئورت، به طور بالقوه تهدید کننده زندگی است. برای جلوگیری از ایجاد آسیب شناسی و نقص قلبی، بسیار مهم است که مسئولیت سلامتی خود را بپذیریدو سبک زندگی، و همچنین به طور منظم تحت معاینات پیشگیرانه قرار می گیرند، که می تواند بیماری ها را در مراحل اولیه توسعه آنها تشخیص دهد.

در دهه‌های اخیر، به دلیل گسترش روش‌هایی برای درمان آترواسکلروز عروق کرونر و بیماری عروق کرونر مانند TBCA با استنت گذاری و CABG، اندیکاسیون‌های آنژیوگرافی کرونری گسترش یافته است؛ از آنژیوگرافی کرونری برای ارزیابی بستر کرونری (تنگی‌ها و وسعت، شدت آنها) استفاده می‌شود. و محلی سازی تغییرات آترواسکلروتیک)، و تعیین تاکتیک های درمانی و پیش آگهی در بیماران مبتلا به علائم بیماری عروق کرونر. همچنین برای مطالعه پویایی تون کرونری، نتایج فوری و طولانی مدت TBCA، CABG و درمان دارویی بسیار مفید است. به طور خلاصه، اندیکاسیون های آنژیوگرافی عروق کرونر را می توان به شرح زیر فرموله کرد:

1. اثربخشی ناکافی درمان دارویی در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر و تصمیم گیری در مورد تاکتیک درمانی دیگر (TBCA یا CABG).
2. شفاف سازی تشخیص و تشخیص افتراقی در بیماران با تشخیص نامشخص از وجود یا عدم وجود بیماری عروق کرونر، کاردیالژی (تفسیر مشکل یا داده های مشکوک از تست های غیر تهاجمی و استرس).
3. تعیین وضعیت تخت کرونری در نمایندگان مشاغل مرتبط با افزایش خطر و مسئولیت، در موارد مشکوک به علائم بیماری عروق کرونر (خلبانان، فضانوردان، رانندگان حمل و نقل).
4. AMI در ساعات اولیه بیماری برای درمان ترومبولیتیک (داخل کرونر) و/یا آنژیوپلاستی (TBCA) به منظور کاهش ناحیه نکروز؛ آنژین اولیه پس از انفارکتوس یا انفارکتوس عود کننده میوکارد؛
5. ارزیابی نتایج CABG (باز بودن عروق کرونر و پیوند بای پس کرونری پستانی) یا PCI در صورت حملات مکرر آنژین صدری و ایسکمی میوکارد.

روش آنژیوگرافی عروق کرونر

آنژیوگرافی عروق کرونر را می توان به صورت جداگانه یا همراه با کاتتریزاسیون قلب راست و VH چپ (کمتر اوقات راست)، بیوپسی میوکارد انجام داد، زمانی که علاوه بر ارزیابی بستر کرونری، علاوه بر این لازم است پارامترهای فشار در قلب نیز بدانید. دهلیز راست، دهلیز راست، شریان ریوی، حجم دقیقه و شاخص قلبی، شاخص های انقباض عمومی و موضعی بطن (به بالا مراجعه کنید). هنگام انجام آنژیوگرافی عروق کرونر باید از پایش مداوم ECG و فشار خون اطمینان حاصل شود، آزمایش خون عمومی انجام شود و پارامترهای بیوشیمیایی، ترکیب الکترولیت های خون، کواگولوگرام، سطح اوره و کراتینین خون، آزمایش های سیفلیس، HIV و هپاتیت باید انجام شود. ارزیابی شود. همچنین توصیه می‌شود که داده‌های رادیوگرافی قفسه سینه و اسکن دوبلکس رگ‌های بخش ایلیوفمورال (در صورت سوراخ شدن شریان فمورال که در بیشتر موارد همچنان وجود دارد) انجام شود. داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم 2 روز قبل از آنژیوگرافی کرونر برنامه ریزی شده با کنترل لخته شدن خون لغو می شوند. بیماران با افزایش خطر ترومبوآمبولی سیستمیک (فیبریلاسیون دهلیزی، بیماری دریچه میترال، سابقه دوره‌های ترومبوآمبولی سیستمیک) ممکن است در طول دوره آنژیوگرافی عروق کرونر، هپارین غیرمستقیم هپارین وریدی یا هپارین با وزن مولکولی پایین زیر جلدی دریافت کنند. در طی آنژیوگرافی کرونر برنامه ریزی شده، بیمار با معده خالی به اتاق عمل اشعه ایکس برده می شود، پیش دارو شامل تجویز تزریقی آرام بخش ها و آنتی هیستامین ها است. پزشک معالج باید رضایت آگاهانه کتبی از بیمار برای انجام این روش دریافت کند که نشان دهنده عوارض نادر اما احتمالی این روش است.

بیمار روی میز عمل قرار می گیرد، الکترودهای ECG روی اندام ها اعمال می شود (الکترودهای پیش کوردیال نیز در صورت لزوم باید در دسترس باشند). پس از درمان محل سوراخ و جداسازی آن با کتانی استریل، بی حسی موضعی در محل سوراخ شدن شریان اعمال می شود و شریان با زاویه 45 درجه سوراخ می شود. با رسیدن به جریان خون از پاویون، یک سیم راهنما به اندازه 0.038-0.035 اینچ وارد سوزن سوراخ می شود، سوزن خارج می شود و یک معرفی کننده در رگ نصب می شود. سپس معمولاً یک بولوس هپارین 5000 واحدی تجویز می شود یا سیستم به طور مداوم با محلول ایزوتوپ کلرید سدیم هپارینه شده شستشو داده می شود. یک کاتتر در معرفی کننده قرار می گیرد (انواع مختلف کاتترهای کرونر برای عروق کرونر چپ و راست استفاده می شود)، تحت کنترل فلوروسکوپی به لامپ آئورت ارتقا داده می شود و منافذ عروق کرونر تحت کنترل فشار خون از کاتتر می شوند. دنبالچه کاتتر اندازه (ضخامت) کاتترها بسته به دسترسی از 4 تا 8 فارنهایت (1 F = 0.33 میلی متر) متغیر است: برای فمورال از کاتترهای 6-8 F و برای رادیال - 4-6 F استفاده می شود. استفاده از سرنگ با RKV 5-8 میلی‌لیتر به‌طور انتخابی سرخرگ‌های کرونری چپ و راست را در برجستگی‌های مختلف، با استفاده از زاویه‌های جمجمه‌ای و دمی، تضاد انتخابی انجام می‌دهد و سعی می‌کند تمام بخش‌های شریان و شاخه‌های آنها را تجسم کند.

اگر تنگی تشخیص داده شود، فیلمبرداری در دو برجستگی متعامد برای ارزیابی دقیق‌تر درجه و خارج از مرکز تنگی انجام می‌شود: اگر در LMCA، معمولاً در برجستگی مایل قدامی راست یا مستقیم می‌ایستیم (این کنترل بهتری است تنه LMCA)، در سمت راست (RCA) در برجستگی مایل چپ.

LCA از سینوس کرونر چپ آئورت با تنه کوتاه (0.5-1.0 سانتی متر) منشأ می گیرد و پس از آن به شریان های نزولی قدامی (LA) و سیرکومفلکس (CA) تقسیم می شود. LAD در امتداد شیار بین بطنی قدامی قلب قرار دارد (به آن شریان بین بطنی قدامی نیز گفته می شود) و شاخه های مورب و سپتوم می دهد و خون را به ناحیه بزرگی از میوکارد LV - دیواره قدامی، سپتوم بین بطنی، راس می رساند. و بخشی از دیواره جانبی. OA در شیار دهلیزی و بطنی چپ قلب قرار دارد و شاخه‌هایی از لبه منفرد، دهلیز چپ و با خونرسانی نوع چپ، شاخه خلفی نزولی، دیواره جانبی LV را تامین می‌کند و (در موارد کمتر) دیواره پایین LV.

RCA از آئورت از سینوس کرونری راست خارج می شود، در امتداد شیار دهلیزی راست قلب می رود، در یک سوم پروگزیمال شاخه هایی به گره مخروط و گره سینوسی می دهد، در یک سوم میانی - شریان بطن راست، در دیستال. سوم - شریان لبه حاد، خلفی جانبی (از آن یک شاخه به گره دهلیزی می رود) و شریان نزولی خلفی. RCA خون را به RV، تنه ریوی و گره سینوسی، دیواره پایینی LV و سپتوم بین بطنی مجاور آن می رساند.

نوع خونرسانی به قلب توسط شریان که شاخه نزولی خلفی را تشکیل می دهد تعیین می شود: تقریباً در 80٪ موارد از RCA - نوع خون رسانی سمت راست به قلب و در 10٪ - از OA - نوع چپ می آید. تامین خون و در 10٪ - از RCA و OA - مختلط یا یک نوع خون متعادل.

رویکردهای شریانی برای انجام آنژیوگرافی عروق کرونر

انتخاب دسترسی به عروق کرونر، به عنوان یک قاعده، به پزشک عمل کننده (تجربه و ترجیحات او) و به وضعیت شریان های محیطی و وضعیت انعقاد بیمار بستگی دارد. متداول ترین، ایمن و متداول ترین، دسترسی فمورال است (شریان فمورال بسیار بزرگ است، حتی در صورت شوک فرو نمی ریزد و دور از اندام های حیاتی قرار دارد)، اگرچه در برخی موارد لازم است از راه های دیگری برای قرار دادن کاتتر استفاده شود. (بغل، یا زیر بغل؛ بازویی، یا بازویی؛ شعاعی یا شعاعی). بنابراین در بیماران مبتلا به آترواسکلروز عروق اندام تحتانی یا کسانی که قبلاً به این دلیل عمل شده اند، در بیماران سرپایی از سوراخ کردن عروق اندام فوقانی (بازویی، زیر بغل، رادیال) استفاده می شود.

با روش فمورال یا فمورال، دیواره قدامی شریان فمورال راست یا چپ به خوبی لمس می شود و با استفاده از روش سلدینگر 1.5-2.0 سانتی متر زیر رباط اینگوینال سوراخ می شود. سوراخ شدن بالاتر از این سطح منجر به مشکلاتی در توقف دیجیتالی خونریزی پس از برداشتن معرف و هماتوم خلفی صفاقی می شود؛ در زیر این سطح - به ایجاد یک فیستول کاذب یا شریانی وریدی.

با روش زیر بغل، شریان بغل سمت راست بیشتر و کمتر در سمت چپ سوراخ می شود. در مرز ناحیه دیستال زیر بغل، نبض شریان لمس می شود که پس از بی حسی موضعی با نصب بعدی وارد کننده (برای این شریان سعی می کنیم کاتتر بگیریم) به همان روش فمورال سوراخ می شود. بزرگتر از 6 فارنهایت نباشد تا راحتتر خونریزی را متوقف کند و احتمال ایجاد هماتوم در این محل سوراخ را پس از مطالعه کاهش دهد. این روش در حال حاضر به دلیل معرفی دسترسی شعاعی از چندین سال پیش به ندرت توسط ما استفاده می شود.

روش بازویی یا براکیال برای مدت طولانی مورد استفاده قرار گرفته است: در سال 1958، Sones از آن برای کاتتریزاسیون انتخابی عروق کرونر، ایجاد یک برش پوستی کوچک و جدا کردن شریان با بخیه عروقی در پایان عمل استفاده کرد. زمانی که نویسنده این روش را انجام داد، تفاوت زیادی در تعداد عوارض در مقایسه با سوراخ شدن شریان فمورال مشاهده نشد، اما در بین پیروان او فراوانی عوارض عروقی (آمبولیزاسیون دیستال، اسپاسم شریانی با اختلال در خون رسانی به اندام) بیشتر بود. . این روش تنها در موارد جداگانه به دلیل عوارض عروقی ذکر شده در بالا و دشواری ثابت کردن شریان بازویی در حین سوراخ کردن پوستی آن (بدون برش پوست) استفاده می شود.

روش رادیال - سوراخ کردن شریان رادیال روی مچ دست - در 10-5 سال اخیر بیشتر و بیشتر برای آنژیوگرافی عروق کرونر سرپایی و فعال سازی سریع بیمار مورد استفاده قرار گرفته است؛ ضخامت معرفی کننده و کاتترها در این موارد بیشتر نیست. 6 F (معمولاً 5-4 فارنهایت)، و با رویکردهای فمورال و بازویی می توان از کاتترهای 7 و 8 F استفاده کرد (این امر به ویژه برای مداخلات پیچیده اندوواسکولار، زمانی که به 2 یا بیشتر هادی و کاتتر بالون نیاز است، در درمان ضایعات دو شاخه ای مهم است. با استنت گذاری).

قبل از سوراخ کردن شریان رادیال، تست آلن با بستن شریان های رادیال و اولنار انجام می شود تا در صورت بروز عارضه بعد از عمل - انسداد شریان رادیال، وجود کولترالیزاسیون مشخص شود.

سوراخ کردن شریان رادیال با یک سوزن نازک انجام می شود، سپس یک وارد کننده از طریق سیم راهنما به داخل رگ نصب می شود که از طریق آن یک کوکتل نیتروگلیسیرین یا ایزوسورباید دیپیترات (3 میلی گرم) و وراپامیل (5-2.5 میلی گرم) بلافاصله به داخل رگ تزریق می شود. جلوگیری از اسپاسم شریان برای بیهوشی زیر جلدی، 1-3 میلی لیتر از محلول لیدوکائین 2٪ استفاده کنید.

با دسترسی رادیال، ممکن است عبور کاتتر به داخل آئورت صعودی به دلیل پیچ خوردگی بازویی، شریان ساب کلاوین راست و تنه براکیوسفالیک دشوار باشد؛ سایر کاتترهای کرونری (نه جودکینز، مانند دسترسی فمورال) از نوع Amplatz و چند پروفیل. کاتترها اغلب برای رسیدن به اوستیای عروق کرونر مورد نیاز هستند.

موارد منع مصرف آنژیوگرافی عروق کرونر

در حال حاضر هیچ منع مصرف مطلقی برای آزمایشگاه های آنژیوگرافی کاتتریزاسیون بزرگ وجود ندارد، به جز امتناع بیمار از انجام این روش.

موارد منع مصرف نسبی به شرح زیر است:

• آریتمی های بطنی کنترل نشده (تاکی کاردی، فیبریلاسیون)؛
• هیپوکالمی کنترل نشده یا مسمومیت با دیژیتال؛
• فشار خون شریانی کنترل نشده؛
• شرایط مختلف تب، اندوکاردیت عفونی فعال؛
• نارسایی قلبی جبران نشده؛
• اختلالات سیستم انعقاد خون؛
• آلرژی شدید به RCV و عدم تحمل ید؛
• نارسایی شدید کلیه، آسیب شدید به اندام های پارانشیمی.

عوامل خطر برای عوارض پس از کاتتریزاسیون قلب و آنژیوگرافی عروق کرونر باید در نظر گرفته شود: سن بالا (بیش از 70 سال)، نقص های مادرزادی پیچیده قلب، چاقی، ضعف یا کاشکسی، دیابت قندی کنترل نشده، نارسایی ریوی و بیماری انسدادی مزمن ریه، نارسایی کلیوی همراه با خون. سطح کراتینین بیش از 1.5 میلی گرم در دسی لیتر، ضایعه کرونر سه رگ یا ضایعه تنه شریان چپ، آنژین کلاس IV، نقص دریچه میترال یا آئورت (و همچنین وجود دریچه های مصنوعی)، LVEF

تعیین درجه تنگی و انواع ضایعات کرونری

تنگی شریان های کرونری به دو دسته موضعی و منتشر (بسط یافته)، بدون عارضه (با خطوط صاف و یکنواخت) و پیچیده (با خطوط ناهموار، نامنظم، ضعیف، جریان RVC به محل زخم پلاک، ترومب های جداری) تقسیم می شود. تنگی های بدون عارضه معمولاً با یک دوره پایدار بیماری رخ می دهد، موارد پیچیده - تقریباً در 80٪ موارد، در بیماران مبتلا به آنژین صدری ناپایدار، ACS رخ می دهد.

از نظر همودیپام مهم، یعنی محدود کردن جریان خون کرونری، باریک شدن قطر رگ تا 50 درصد یا بیشتر در نظر گرفته می شود (اما این مربوط به 75 درصد منطقه است). با این حال، تنگی های کمتر از 50٪ (به اصطلاح آترواسکلروز کرونری غیر انسدادی و غیر تنگی) ممکن است از نظر پیش آگهی نامطلوب در مورد پارگی پلاک، تشکیل ترومب جداری با ایجاد بی ثباتی در گردش خون کرونر و AMI. انسدادها - همپوشانی کامل، انسداد یک رگ بر اساس ساختار مورفولوژیکی - می توانند مخروطی شکل (پیشرفت آهسته باریک شدن و به دنبال آن بسته شدن کامل رگ، گاهی اوقات حتی بدون انفارکتوس میوکارد) و با شکستگی شدید عروق (انسداد ترومبوتیک) باشند. ، اغلب با AMI).

گزینه های مختلفی برای تعیین میزان و شدت آترواسکلروز عروق کرونر وجود دارد. در عمل، اغلب از طبقه بندی ساده تری استفاده می شود که سه شریان اصلی (LAD، OA و RCA) را به عنوان شریان اصلی در نظر می گیرد و ضایعات کرونری یک، دو یا سه رگ را متمایز می کند. به طور جداگانه، آنها آسیب به تنه شریان چپ را نشان می دهند. تنگی های قابل توجه پروگزیمال LAD و OA را می توان معادل ضایعات تنه LMCA در نظر گرفت. شاخه های بزرگ 3 شریان کرونری اصلی (واسطه، مورب، حاشیه منفرد، خلفی جانبی و خلفی نزولی) نیز در ارزیابی شدت ضایعه در نظر گرفته می شود و مانند آن های اصلی، می توان تحت درمان اندوواسکولار (TBCA، استنت گذاری) قرار داد. ) یا جراحی بای پس.

کنتراست چند موقعیتی شریان ها مهم است (حداقل 5 برجستگی از LCA و 3 از RCA). لازم است از لایه بندی شاخه ها در ناحیه تنگی رگ مورد بررسی خودداری شود. این امر دست کم گرفتن درجه باریک شدن پلاک را از بین می برد. این باید در طول آنالیز استاندارد آنژیوگرافی در نظر گرفته شود.

کنتراست انتخابی شنت‌های آئورتوکرونری وریدی و شریان‌های آئورتی (شریان توراسیک داخلی و شریان گاسترواپیپلوییک) اغلب در طرح آنژیوگرافی کرونری در بیماران پس از CABG برای ارزیابی باز بودن و عملکرد شانت‌ها گنجانده می‌شود. برای بای پس های وریدی که از دیواره قدامی آئورت تقریباً 5 سانتی متر بالاتر از دهان RCA شروع می شود، از کاتترهای کرونر JR-4 و AR-2 اصلاح شده استفاده می شود، برای شریان پستانی داخلی - JR یا IM، برای شریان گاسترو اپی پلوئیک - یک کاتتر کبرا.

عوارض آنژیوگرافی عروق کرونر

مرگ و میر در طول آنژیوگرافی عروق کرونر در کلینیک های بزرگ کمتر از 0.1٪ است. عوارض جدی مانند انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی، آریتمی شدید و آسیب عروقی در کمتر از 2 درصد موارد رخ می دهد. 6 گروه از بیماران وجود دارد که خطر عوارض جدی در آنها افزایش می یابد:

• کودکان و افراد بالای 65 سال، با خطر ابتلا به زنان مسن تر از مردان مسن تر؛
• بیماران مبتلا به آنژین صدری کلاس IV، خطر ابتلا به آنها بیشتر از بیماران مبتلا به آنژین صدری کلاس I و II است.
• بیماران مبتلا به ضایعات تنه شریان کرونر چپ 10 برابر بیشتر از بیماران دارای ضایعات 1-2 عروق کرونر احتمال بروز عوارض را دارند.
• بیماران مبتلا به نقص دریچه ای قلب؛
• بیماران مبتلا به نارسایی بطن چپ و LVEF
• بیماران مبتلا به آسیب شناسی های مختلف غیر قلبی (نارسایی کلیوی، دیابت، آسیب شناسی عروق مغزی، بیماری های ریوی).

در 2 مطالعه بزرگ در بیمارانی که تحت کاتتریزاسیون و آنژیوگرافی عروق کرونر قرار گرفتند، مرگ و میر 0.1-0.14٪، انفارکتوس میوکارد - 0.06-0.07٪، ایسکمی مغزی یا عوارض عصبی - 0.07-0.14٪، واکنش برای RCV - 0.23 در محل بود. سوراخ شدن شریان فمورال - 0.46٪. در بیمارانی که از شریان های بازویی و زیر بغل استفاده می کردند، درصد عوارض کمی بیشتر بود.

تعداد مرگ و میر در بیماران با ضایعات تنه شریان چپ (0.55٪) و با نارسایی شدید قلبی (0.3٪) افزایش می یابد. اختلالات ریتم مختلف - اکستراسیستول، تاکی کاردی بطنی، فیبریلاسیون بطنی، انسداد - می تواند در 0.4-0.7٪ موارد رخ دهد. واکنش های وازوواگال رخ می دهد، اما بر اساس داده های ما، در 1-2٪ موارد. این در کاهش فشار خون و هیپوپرفیوژن مغزی مرتبط، برادی کاردی، پوست رنگ پریده و عرق سرد بیان می شود. توسعه این پدیده ها با اضطراب، واکنش بیمار به تحریک دردناک در حین سوراخ کردن شریانی و تحریک گیرنده های شیمیایی و مکاپور در بطن ها تعیین می شود. به عنوان یک قاعده، کافی است از آمونیاک استفاده کنید، پاها یا انتهای میز را بالا بیاورید، کمتر مورد نیاز است که تزریق داخل وریدی آتروپین یا مزاتون انجام شود.

عوارض موضعی بر اساس داده های ما در 5/0 تا 5 درصد موارد با دسترسی های عروقی متفاوت رخ می دهد و شامل هماتوم در محل سوراخ، ارتشاح و آنوریسم کاذب است.

ناهنجاری های مادرزادی گردش خون کرونر

فیستول شریانی وریدی کرونر یک آسیب شناسی نسبتاً نادر است که شامل وجود ارتباط بین شریان کرونر و هر حفره قلب (اغلب دهلیز یا بطن راست) است. ترشح خون معمولاً کم است و جریان خون میوکارد تحت تأثیر قرار نمی گیرد. در 50 درصد از چنین بیمارانی، هیچ علامتی وجود ندارد، نیمی دیگر ممکن است علائم ایسکمی میوکارد، نارسایی قلبی، اندوکاردیت باکتریایی و به ندرت فشار خون ریوی را نشان دهند. فیستول های RCA و شاخه های آن بیشتر از فیستول های LAD و OA هستند.

ترشح خون به داخل RV در 41٪ از فیستول ها، به دهلیز راست - در 26٪، به شریان ریوی - در 17٪، به LV - در 3٪ موارد و به ورید اجوف فوقانی - در 1٪ مشاهده می شود. .

اگر فیستول از شریان کرونر پروگزیمال منشأ گرفته باشد، منشأ آن را می توان با اکوکاردیوگرافی تعیین کرد. بهترین روش برای تشخیص پاتولوژی دهان CGA است.

منشا LCA از تنه شریان ریوی نیز یک آسیب شناسی نادر است. این ناهنجاری در ماه های اول زندگی با HF و ایسکمی میوکارد خود را نشان می دهد. در این مورد، پرفیوژن عمومی میوکارد در امتداد LMCA متوقف می شود و فقط توسط RCA انجام می شود و ممکن است کافی باشد به شرطی که جریان خون جانبی از RCA به LMCA ایجاد شود.

معمولا در چنین بیمارانی در 6 ماه اول. زندگی دچار MI می شود که متعاقباً منجر به مرگ در سال اول زندگی می شود. تنها 10 تا 25 درصد از آنها تا دوران کودکی یا نوجوانی بدون درمان جراحی زنده می مانند. در طی این مدت، ایسکمی میوکارد پایدار، نارسایی میترال، کاردیومگالی و نارسایی قلبی ایجاد می‌کنند.

هنگام کنتراست آئورت صعودی، فقط RCA از آئورت ایجاد می شود. در فریم های بعدی، می توان پر شدن PN A و OA را در امتداد وثیقه ها با انتشار کنتراست در تنه ریوی مشاهده کرد. یکی از روش های درمان بیماران بالغ با منشاء غیرعادی LMCA از تنه ریوی، استفاده از شانت وریدی به LMCA است. نتیجه چنین عمل و پیش آگهی تا حد زیادی به میزان آسیب میوکارد بستگی دارد. در موارد بسیار نادر، RCA از شریان ریوی به جای LCA ناشی می شود.

همچنین به ندرت ناهنجاری هایی مانند منشاء LCA از RCA و OA از RCA یا نزدیک دهانه RCA مشاهده می شود.

انتشار اخیر نشان دهنده بروز ناهنجاری های خاصی در منشاء عروق کرونر است: منشا LAD و OA توسط اوستیای جداگانه - 0.5٪، شروع OA از سینوس راست Valsalva - 0.5٪. منشاء سوراخ RCA از آئورت صعودی بالای سینوس راست والسالوا - 0.2٪، و از سینوس کرونر چپ - 0.1٪، فیستول شریانی وریدی - 0.1٪، منشاء تنه LMCA از سینوس کرونر راست آئورت - 0.02 ٪.

جریان خون جانبی

در یک قلب طبیعی با شریان‌های کرونری بدون تغییر، جانبی (شاخه‌های آناستوموز کوچک که عروق کرونر بزرگ را به هم متصل می‌کنند) اما شریان‌های کرونر قابل مشاهده نیستند، زیرا در حالت فروپاشی هستند. هنگامی که یک شریان منفرد مسدود می شود، یک گرادیان فشار بین قسمت انتهایی رگ ژینوپرففیوژن و عروقی که عملکرد طبیعی دارد ایجاد می شود و باعث می شود کانال های آناستوموز باز شده و از نظر آنژیوگرافی قابل مشاهده باشند. کاملاً مشخص نیست که چرا برخی از بیماران وثیقه‌هایی با عملکرد مؤثر ایجاد می‌کنند و برخی دیگر این کار را نمی‌کنند. وجود جریان خون جانبی با دور زدن انسداد شریانی از ناحیه ژینوپرفیوژن میوکارد محافظت می کند. وثیقه ها معمولاً زمانی که رگ بیش از 90٪ باریک می شود یا زمانی که مسدود می شود شروع به تجسم می کنند. در یک مطالعه بر روی بیماران مبتلا به انسداد AMI و ISA، آنژیوگرافی عروق کرونر برای اولین بار 6 ساعت AMI تنها در 50٪ موارد وثیقه را نشان داد و CAG بعد از 24 ساعت AMI تقریباً در همه موارد موارد جانبی را نشان داد. این تایید کرد که وثیقه پس از انسداد عروق بسیار سریع توسعه می یابد. یکی دیگر از عوامل در ایجاد جریان خون جانبی، وضعیت شریان است که وثیقه می دهد.

جریان خون بین سیستمی و درون سیستمی جانبی نقش مهمی در ضایعات تنگی بستر کرونری دارد. در بیماران با انسداد کامل عروقی، انقباض ناحیه LV در آن بخش‌هایی از بطن که با جریان خون جانبی تامین می‌شوند بهتر از آنهایی است که جانبی نیستند. در بیماران مبتلا به AMI بدون TLT قبلی، آنژیوگرافی عروق کرونر اورژانسی نشان داد که افراد با وثیقه های توسعه یافته به اندازه کافی دارای EDD LV کمتر، مقادیر SI و LVEF بالاتر و درصد کمتری از آسینرژی میوکارد نسبت به افرادی که وثیقه نداشتند، داشتند. در طول TBKA، بادکردن بالون در محل تنگی شریانی باعث درد کمتر و تغییرات بخش ST در ECG در بیمارانی شد که وثیقه‌هایشان در مقایسه با بیمارانی که رشد ضعیفی داشتند توسعه یافته بود.

خطا در آنژیوگرافی عروق کرونر

ارزیابی تایم لپس، تصویربرداری چند پروجکشن از رگ با شناسایی تمام بخش های پروگزیمال، میانی و دیستال شریان و شاخه های آن، آنژیوگرافی با کیفیت خوب و چشم مجرب متخصص به جلوگیری از خطا در انجام و تفسیر داده های CAG کمک می کند. .

تفسیر آنژیوگرافی عروق کرونر با کنتراست ناکافی واضح شریان های کرونر پیچیده است. عروق کرونر نرمال اصلاح نشده دارای خطوط صاف در آنژیوگرافی کرونر، با عبور آزاد ماده حاجب، پر شدن خوب بستر دیستال و عدم وجود خطوط تار و نامنظم هستند. برای تجسم خوب همه بخش‌های شریان، باید بستر عروقی با کنتراست پر شود، که با پر کردن محکم شریان با تزریق دستی RCV امکان‌پذیر است. پر کردن عروق اغلب با کاتترهای با قطر داخلی کوچکتر (4-5 فارنهایت) ضعیف است که در آنژیوگرافی کرونری ترانس رادیال استفاده می شود. پر نشدن ناکافی شریان کرونری با ماده حاجب می تواند منجر به نتیجه گیری در مورد ضایعات استخوانی، خطوط نامنظم و ترومب جداری شود.

کاتتریزاسیون عمقی فوق انتخابی LCA، به ویژه در بیماران با تنه کوتاه، با وارد کردن ماده حاجب به OA ممکن است به اشتباه نشان دهنده انسداد LAD باشد. دلایل دیگر پر نشدن کافی با ماده حاجب ممکن است کانولاسیون ضعیف نیمه انتخابی منفذ شریان باشد (لازم است کاتتری را انتخاب کنید که با آناتومی کرونر مطابقت داشته باشد)، افزایش جریان خون کرونر همراه با هیپرتروفی میوکارد (فشار خون شریانی، کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، آئورت). نارسایی)، پیوند بای پس عروق کرونر وریدی بسیار گسترده است.

سونوگرافی داخل عروقی و تعیین گرادیان فشار در تنگی در موارد دشوار تشخیصی در ارزیابی اهمیت باریک شدن عروق کمک می کند.

انسدادهای ناشناخته شاخه‌های عروق کرونر بزرگ را فقط در فریم‌های آنژیوگرافی دیررس می‌توان تعیین کرد که بخش‌های دیستال شاخه مسدود شده در امتداد طرفین پر شده باشند.

برهم نهی شاخه های بزرگ LMCA در برجستگی های مایل چپ و راست، گاهی تجسم تنگی ها یا انسداد این عروق را دشوار می کند. استفاده از برجستگی های دمی و جمجمه ای به جلوگیری از خطاهای تشخیصی کمک می کند. اولین شاخه سپتوم LAD، زمانی که خود LAD بلافاصله پس از خروج مسدود می شود، گاهی اوقات با خود LAD اشتباه گرفته می شود، به خصوص که این شاخه به منظور ایجاد جریان خون جانبی به LAD دیستال منبسط می شود.

"پل های عضلانی" - فشرده سازی سیستولیک شریان کرونر هنگامی که قسمت اپی کاردی آن به داخل میوکارد فرو می رود. با قطر عروق طبیعی در دیاستول و باریک شدن بخش کوتاهی از شریان که در زیر میوکارد در سیستول قرار دارد ظاهر می شود. اغلب این پدیده ها در حوضه PNA مشاهده می شود. اگرچه خون رسانی کرونر عمدتاً در مرحله دیاستول انجام می شود، موارد ایسکمی میوکارد، آنژین صدری و انفارکتوس میوکارد گاهی اوقات در نتیجه فشرده سازی سیستولیک شدید "پل عضلانی" توصیف می شود. همچنین حمله های بلوک دهلیزی-بطنی، دوره های تاکی کاردی بطنی در حین ورزش یا مرگ ناگهانی وجود دارد. درمان موثر برای این شرایط شامل مسدود کننده های بتا و در موارد بسیار نادر، جراحی است.

],

مهم است بدانیم!

شریان هایی که خون را به دیواره های بدن می رسانند، جداری (پاریتال) و شریان های اندام های داخلی احشایی (احشایی) نامیده می شوند. در میان شریان‌ها، شریان‌های خارج ارگانی نیز وجود دارند که خون را به اندام می‌رسانند و شریان‌های درون اندامی که در داخل اندام منشعب می‌شوند و بخش‌های جداگانه آن (لوب‌ها، بخش‌ها، لوبول‌ها) را تامین می‌کنند.