تحریک تقسیم سلولی. مشکل تقسیم سلولی نیازمند روزهای روزه داری

مرحله بهینه برای مطالعه کروموزوم ها مرحله متافاز است، زمانی که کروموزوم ها به حداکثر تراکمو در یک هواپیما،که امکان شناسایی آنها را با دقت بالا فراهم می کند. برای مطالعه کاریوتایپ، چند شرط باید رعایت شود:

تحریک تقسیم سلولی برای به دست آوردن حداکثر مقدار تقسیم سلولی،

- جلوگیری از تقسیم سلولیدر متافاز؛

- هیپوتونیزاسیون سلول هاو آماده سازی کروموزوم برای بررسی بیشتر زیر میکروسکوپ.

برای مطالعه کروموزوم ها می توانید استفاده کنید سلول های بافت های در حال تکثیر فعال(سلول های مغز استخوان، دیواره های بیضه، تومورها) یا کشت های سلولی،که با کشت تحت شرایط کنترل شده بر روی محیط های غذایی خاص سلول های جدا شده از بدن (گلبول های خون محیطی*، لنفوسیت های T، سلول های قرمز مغز استخوان، فیبروبلاست ها با منشاء مختلف، سلول های کوریون، سلول های تومور) به دست می آیند.

* روش به دست آوردن فرآورده های کروموزومی از لنفوسیت های خون محیطی کشت شده در شرایط ایزوله ساده ترین روش است و شامل مراحل زیر است:

جمع آوری خون وریدی در شرایط آسپتیک؛

افزودن هپارین برای جلوگیری از لخته شدن خون؛

انتقال مواد به ویال ها با یک محیط غذایی خاص.

تحریک تقسیم سلولی با افزودن فیتوهماگلوتینین؛

انکوباسیون کشت به مدت 72 ساعت در دمای 37 درجه سانتیگراد.

انسداد تقسیم سلولی در مرحله متافازبا معرفی به رسانه به دست می آید کلشی سین یا کولسمید – مواد - سیتواستاتیک که دوک را از بین می برد. اعلام وصول آماده سازی برای میکروسکوپیتجزیه و تحلیل شامل مراحل زیر است:

- هیپوتونیزاسیون سلول ها،که با افزودن محلول هیپوتونیک کلرید پتاسیم به دست می آید. این منجر به تورم سلولی، پارگی غشای هسته ای و پراکندگی کروموزوم می شود.

- تثبیت سلولیبرای متوقف کردن فعالیت سلولی با حفظ ساختار کروموزوم؛ برای این، از فیکساتورهای ویژه استفاده می شود، به عنوان مثال، مخلوطی از اتیل الکل و اسید استیک.

- رنگ آمیزی داروبا توجه به گیمسا یا استفاده از سایر روش های رنگ آمیزی؛

- تجزیه و تحلیل زیر میکروسکوپبه منظور شناسایی اختلالات عددی (همگن یا موزاییک)و انحرافات ساختاری؛

- عکاسی و برش کروموزوم ها؛

- شناسایی کروموزوم ها و تهیه کاریوگرام (ایدیوگرام).

مراحل کاریوتایپینگ رنگ آمیزی متفاوت کروموزوم ها

در حال حاضر در کنار روش‌های معمول مطالعه کاریوتیپ، از روش‌های رنگ‌آمیزی افتراقی استفاده می‌شود که امکان شناسایی نوارهای رنگی و بدون رنگ متناوب در کروماتیدها را فراهم می‌کند. آنها نامیده می شوند باندها و داردخاص ودقیق توزیع به دلیل ویژگی های سازمان داخلی کروموزوم

روش های رنگ آمیزی افتراقی در اوایل دهه 70 قرن بیستم توسعه یافت و به نقطه عطف مهمی در توسعه سیتوژنتیک انسانی تبدیل شد. آنها کاربردهای عملی گسترده ای دارند، زیرا:

تناوب راه راه ها تصادفی نیست، بلکه منعکس کننده است ساختار داخلی کروموزوم ها،به عنوان مثال، توزیع مناطق یوکروماتیک و هتروکروماتیک غنی از توالی های DNA AT یا GC، مناطق کروماتین با غلظت های مختلف هیستون ها و غیرهیستون ها.

توزیع نوارها برای همه سلولهای یک موجود زنده و همه موجودات یک گونه معین یکسان است که برای شناسایی دقیق گونه ها؛

روش به شما اجازه می دهد تا با دقت شناسایی کروموزوم های همولوگ،که از نظر ژنتیکی یکسان هستند و دارای توزیع مشابهی از نوارها هستند.

روش دقیق ارائه می دهد شناسایی هر کروموزوم،زیرا کروموزوم های مختلف توزیع نوارهای متفاوتی دارند.

رنگ آمیزی متمایز به ما امکان می دهد تا بسیاری را شناسایی کنیم ناهنجاری های ساختاری کروموزوم ها(حذف ها، وارونگی ها)، که تشخیص آنها با استفاده از روش های ساده رنگ آمیزی دشوار است.

بسته به روش پیش پردازش کروموزوم و تکنیک رنگ آمیزی، چندین روش رنگ آمیزی افتراقی متمایز می شوند (G، Q، R، T، C). با استفاده از آنها می توان متناوب باندهای رنگی و بدون رنگ را به دست آورد - نوارهای پایدار و خاص برای هر کروموزوم.

ویژگی های روش های مختلف برای رنگ آمیزی کروموزومی افتراقی

نام روش	رنگ استفاده شده	ماهیت باندها	نقش عملی
		نقاشی شده - هتروکروماتین؛ بدون رنگ - یوکروماتین	تشخیص ناهنجاری های عددی و ساختاری کروموزوم
	کویناکرین (رنگ فلورسنت)	نقاشی شده - هتروکروماتین؛ بدون رنگ - یوکروماتین
روش R (معکوس)		رنگی - یوکروماتین؛ بدون رنگ - هتروکروماتین	تشخیص ناهنجاری های عددی و ساختاری کروموزوم
	Giemsa یا رنگ فلورسنت	هتروکروماتین سانترومریک رنگ آمیزی شده	تجزیه و تحلیل پلی مورفیسم کروموزوم
	Giemsa یا رنگ فلورسنت	رنگی - هتروکروماتین تلومریک	تجزیه و تحلیل پلی مورفیسم کروموزوم

در موجودات تک سلولی مانند مخمر، باکتری یا تک یاخته، انتخاب به نفع هر سلول منفرد است که در سریع ترین زمان ممکن رشد و تقسیم شود. بنابراین، سرعت تقسیم سلولی معمولاً فقط با سرعت جذب مواد مغذی از محیط و پردازش آنها به ماده خود سلول محدود می شود. در مقابل، در یک حیوان چند سلولی، سلول ها تخصصی هستند و یک جامعه پیچیده را تشکیل می دهند، به طوری که وظیفه اصلی در اینجا بقای ارگانیسم است، نه بقا یا تولید مثل سلول های منفرد آن. برای زنده ماندن یک موجود چند سلولی، برخی از سلول های آن باید از تقسیم خودداری کنند، حتی اگر کمبود مواد مغذی وجود نداشته باشد. اما زمانی که نیاز به سلول‌های جدید ایجاد می‌شود، برای مثال هنگام ترمیم آسیب، سلول‌هایی که قبلاً تقسیم نشده بودند باید به سرعت به چرخه تقسیم تغییر کنند. و در موارد "ساییدگی و پارگی" مداوم بافت، میزان تشکیل جدید و مرگ سلولی باید همیشه متعادل باشد. بنابراین، باید مکانیسم‌های تنظیمی پیچیده‌ای در سطح بالاتری نسبت به مکانیسم‌هایی که در موجودات ساده‌ای مانند مخمر عمل می‌کنند، وجود داشته باشد. این بخش به چنین "کنترل اجتماعی" در سطح یک سلول اختصاص داده شده است. در فصل در 17 و 21 با نحوه عملکرد آن در یک سیستم چند سلولی برای حفظ و تجدید بافت های بدن و چه اختلالاتی در سرطان رخ می دهد و در فصل آشنا خواهیم شد. 16 خواهیم دید که چگونه یک سیستم حتی پیچیده تر تقسیم سلولی را در فرآیندهای رشد فردی کنترل می کند.

13.3.1. تفاوت در فرکانس تقسیم سلولی به دلیل زمان های مختلف مکث پس از میتوز است

1013 سلول در بدن انسان با سرعت های بسیار متفاوتی تقسیم می شوند. نورون ها یا سلول های ماهیچه ای اسکلتی به هیچ وجه تقسیم نمی شوند. برخی دیگر، مانند سلول های کبدی، معمولاً هر یک یا دو سال یک بار تقسیم می شوند و برخی از سلول های اپیتلیال روده،

برنج. 13-22. تقسیم سلولی و مهاجرت در پوشش اپیتلیال روده کوچک موش تمام تقسیمات سلولی فقط در قسمت تحتانی انواژیناسیون های لوله ای اپیتلیوم رخ می دهد که به آن می گویند. دخمه هاسلول های تازه تشکیل شده به سمت بالا حرکت می کنند و اپیتلیوم پرزهای روده را تشکیل می دهند که در آنجا مواد مغذی را از مجرای روده هضم و جذب می کنند. بیشتر سلول های اپیتلیال طول عمر کوتاهی دارند و حداکثر پنج روز پس از خروج از دخمه از نوک پرز لایه برداری می شوند. با این حال، حلقه ای از حدود 20 سلول "جاودانه" که به آرامی تقسیم می شوند (هسته های آنها با رنگ تیره تر برجسته شده است) با قاعده دخمه مرتبط است.

این به اصطلاح سلول های بنیادی، هنگام تقسیم، دو سلول دختر ایجاد می کنند: به طور متوسط، یکی از آنها در جای خود باقی می ماند و سپس دوباره به عنوان یک سلول بنیادی تمایز نیافته عمل می کند، در حالی که دیگری به سمت بالا مهاجرت می کند، جایی که تمایز پیدا می کند و بخشی از سلول می شود. اپیتلیوم پرز. (اصلاح شده از S. S. Pptten, R. Schofield, L. G. Lajtha, Biochim. Biophys. Acta 560: 281-299, 1979.)

برای اطمینان از تجدید مداوم پوشش داخلی روده، آنها بیشتر از دو بار در روز تقسیم می شوند (شکل 13-22). اکثر سلول های مهره داران در جایی در این محدودیت های زمانی قرار می گیرند: آنها می توانند تقسیم شوند، اما معمولاً این کار را اغلب انجام نمی دهند. تقریباً تمام تفاوت‌ها در فرکانس تقسیم سلولی به دلیل تفاوت در طول فاصله بین میتوز و فاز S است. سلول هایی که به آرامی تقسیم می شوند پس از میتوز برای هفته ها یا حتی سال ها متوقف می شوند. برعکس، زمانی که طی آن یک سلول از یک سری مراحل از آغاز فاز S تا پایان میتوز می گذرد، بسیار کوتاه است (معمولاً 12 تا 24 ساعت در پستانداران) و به طرز شگفت آوری ثابت است، هر فاصله بین تقسیمات متوالی باشد.

زمانی که سلول ها در حالت غیر تکثیر شونده (به اصطلاح فاز G0) می گذرانند، نه تنها بسته به نوع آنها، بلکه به شرایط نیز متفاوت است. هورمون‌های جنسی باعث می‌شوند که سلول‌های دیواره رحم در طی چند روز در هر سیکل قاعدگی به سرعت تقسیم شوند تا جایگزین بافت‌های از دست رفته در طول قاعدگی شوند. از دست دادن خون باعث تحریک تکثیر پیش سازهای سلولی می شود.

آسیب کبدی باعث می شود که سلول های باقیمانده این اندام یک یا دو بار در روز تقسیم شوند تا زمانی که از دست رفته جایگزین شود. به همین ترتیب، سلول های اپیتلیال اطراف زخم برای ترمیم اپیتلیوم آسیب دیده به سرعت شروع به تقسیم می کنند (شکل 13-23).

مکانیسم های دقیق تنظیم شده و بسیار خاص برای تنظیم تکثیر هر نوع سلول بر اساس نیاز وجود دارد. با این حال، اگرچه اهمیت چنین مقرراتی

Alberts B., Bray D., Lewis J., Raff M., Roberts K. Watson J. D. Molecular Biology of the cell: In 3 volume, 2nd ed. دوباره کار کرد و اضافی T. 2.: Per. از انگلیسی – م.: میر، 1372. – 539 ص.

برنج. 13-23. تکثیر سلول های اپیتلیال در پاسخ به زخم. اپیتلیوم لنز با سوزن آسیب دید و پس از مدتی مشخص، 3H-تیمیدین به سلول‌های برچسب در فاز S (با رنگ برجسته) اضافه شد. سپس مجدداً تثبیت شدند و مقدمات رادیواوتوگرافی آماده شد. در نمودارهای سمت چپ، نواحی دارای سلول‌های فاز S با رنگ مشخص شده‌اند، و مناطق دارای سلول‌های فاز M با ضربدر مشخص شده‌اند. نقطه سیاه در مرکز محل ایجاد زخم است. تحریک تقسیم سلولی به تدریج از زخم پخش می‌شود و سلول‌های در حال استراحت را در فاز G0 درگیر می‌کند، که منجر به یک پاسخ غیرعادی قوی به آسیب نسبتاً جزئی می‌شود. در یک نمونه 40 ساعته، سلول های دور از زخم وارد فاز S چرخه تقسیم اول می شوند، در حالی که سلول های نزدیک خود زخم وارد فاز S چرخه تقسیم دوم می شوند. شکل سمت راست مربوط به ناحیه محصور شده در یک مستطیل در نمودار سمت چپ است. این عکس از یک نمونه 36 ساعته رنگ آمیزی شده تا هسته های سلولی را آشکار کند. (پس از S. Harding, J. R. Reddan, N. J. Unakar, M. Bagchi, Int. Rev. Cytol. 31: 215-300, 1971.)

بدیهی است، تجزیه و تحلیل مکانیسم های آن در بافت پیچیده کل ارگانیسم دشوار است. بنابراین، مطالعات دقیق تنظیم تقسیم سلولی معمولاً در کشت سلولی انجام می شود، جایی که تغییر شرایط خارجی و مشاهده سلول ها برای مدت طولانی آسان است.

13.3.2. هنگامی که شرایط برای رشد نامطلوب می شود، سلول های حیوانی، مانند سلول های مخمر، در یک نقطه بحرانی در G1 - نقطه محدودیت متوقف می شوند.

هنگام مطالعه چرخه سلولی در شرایط آزمایشگاهی، در بیشتر موارد، از رده های سلولی پایدار استفاده می شود (بخش 4.3.4)، که قادر به تکثیر نامحدود هستند. این خطوط به طور ویژه انتخاب شده اند براینگهداری در فرهنگ؛ بسیاری از آنها به اصطلاح هستند تبدیل نشدهرده های سلولی - به طور گسترده به عنوان مدل های تکثیر سلول های سوماتیک طبیعی استفاده می شود.

فیبروبلاست ها (مانند انواع مختلف سلول های 3TZ موش) معمولاً اگر در ظرف کشت شلوغ نباشند و اگر محیط کشت غنی از مواد مغذی و حاوی باشد، سریعتر تقسیم می شوند. کشک -مایعی که از لخته شدن خون به دست می آید و از لخته های نامحلول و سلول های خونی پاک می شود. هنگامی که کمبود مواد مغذی مهمی مانند اسیدهای آمینه وجود داشته باشد، یا زمانی که یک مهارکننده سنتز پروتئین به محیط اضافه شود، سلول‌ها مانند سلول‌های مخمری که در بالا توضیح داده شد تحت کمبود تغذیه رفتار می‌کنند: مدت زمان متوسط فاز. GTافزایش می یابد، اما همه اینها تقریباً هیچ تأثیری بر بقیه چرخه سلولی ندارد. هنگامی که یک سلول از G1 عبور می کند، بدون توجه به شرایط محیطی، به ناچار و بدون تاخیر از فازهای S، G2 و M عبور می کند. این نقطه گذار در اواخر فاز G1 اغلب نامیده می شود نقطه محدودیت(R)، زیرا این جایی است که چرخه سلولی همچنان می تواند متوقف شود اگر شرایط خارجی از ادامه آن جلوگیری کند. نقطه محدودیت مربوط به نقطه شروع در چرخه سلولی مخمر است. مانند مخمر، ممکن است تا حدی به عنوان مکانیزمی برای تنظیم اندازه سلول عمل کند. با این حال، در یوکاریوت های بالاتر عملکرد آن پیچیده تر از مخمر و در فاز است جی 1 ممکن است چندین نقطه محدود متفاوت با مکانیسم های مختلف کنترل تکثیر سلولی وجود داشته باشد.

برنج. 13-24. محدوده دوره‌های چرخه سلولی معمولاً مشاهده می‌شود Vجمعیت سلولی همگن در شرایط آزمایشگاهی چنین داده هایی با مشاهده سلول های منفرد زیر میکروسکوپ و یادداشت مستقیم زمان بین تقسیم های متوالی به دست می آیند.

13.3.3. به نظر می رسد مدت چرخه سلولی در حال تکثیر احتمالی باشد.

سلول های منفرد در حال تقسیم در کشت را می توان به طور مداوم با استفاده از فیلمبرداری تایم لپس مشاهده کرد. چنین مشاهداتی نشان می دهد که حتی در سلول های ژنتیکی یکسان، مدت چرخه بسیار متغیر است (شکل 13-24). تجزیه و تحلیل کمی نشان می دهد که زمان از یک تقسیم به تقسیم بعدی شامل یک جزء به طور تصادفی متغیر است و عمدتاً به دلیل فاز G1 تغییر می کند. ظاهراً، وقتی سلول‌ها به نقطه محدودیت در GJ نزدیک می‌شوند (شکل 13-25)، باید برای مدتی منتظر بمانند تا به بقیه چرخه بروند، با اینکه همه سلول‌ها در هر واحد زمان احتمال عبور از نقطه R تقریباً دارند. همان بنابراین، سلول ها مانند اتم ها در طول واپاشی رادیواکتیو رفتار می کنند. اگر در سه ساعت اول نیمی از سلول ها از نقطه R عبور کنند، در سه ساعت آینده نیمی از سلول های باقی مانده از آن عبور می کنند، پس از سه ساعت دیگر - نیمی از سلول های باقی مانده و غیره. یک مکانیسم ممکن برای توضیح این رفتار پیشنهاد شده است. پیش از این، زمانی که نوبت به تشکیل فعال کننده فاز S رسید (بخش 13.1.5). با این حال، تغییرات تصادفی در طول چرخه سلولی به این معنی است که یک جمعیت سلولی در ابتدا همزمان، پس از چند چرخه، همزمانی خود را از دست خواهد داد. این برای محققان ناخوشایند است، اما می‌تواند برای ارگانیسم‌های چند سلولی مفید باشد: در غیر این صورت، کلون‌های بزرگ سلول‌ها می‌توانند همزمان دچار میتوز شوند، و از آنجایی که سلول‌ها در طول میتوز تمایل به گرد شدن دارند و ارتباط قوی با یکدیگر را از دست می‌دهند، این امر به طور جدی به خطر می‌افتد. یکپارچگی بافت متشکل از چنین سلول هایی.

با پیشرفت رشد، تعداد سلول هایی که جنین را تشکیل می دهند افزایش می یابد. تقسیمات سلولی (تکه تکه شدن تخمک) در مراحل اولیه رشد به طور مساوی (همزمان) اتفاق می افتد. اما در برخی از گونه‌ها زودتر و در برخی دیگر دیرتر، این هماهنگی مختل می‌شود و سلول‌هایی که پایه‌های اندام‌های مختلف از آن‌ها تشکیل می‌شوند با سرعت‌های متفاوتی شروع به تقسیم می‌کنند. این تفاوت در میزان تقسیم را می توان یکی از اولین نمودهای تمایز آنها دانست.

در جنین های پستانداران، در حال حاضر پس از مرحله 16-32 بلاستومر، بیشتر سلول ها شروع به تقسیم سریع تر می کنند و یک تروفوبلاست، پایه جفت آینده را تشکیل می دهند. جنین آینده خود تنها از چند سلول در این مراحل اولیه تشکیل شده است. اما بعداً در طول رشد و نمو، جنین و سپس جنین چندین برابر جفت بزرگتر می شوند.

در دوزیستان در مرحله بلاستولا، متشکل از چندین هزار سلول، مزودرم آینده کمتر از یک سوم کل سلول ها را تشکیل می دهد. اما با پیشرفت رشد، مشتقات مزودرمی - همه ماهیچه ها، تقریباً کل اسکلت، سیستم گردش خون، کلیه ها و غیره - حداقل 80٪ از کل جرم قورباغه را اشغال می کنند.

نرخ نابرابر تقسیم سلولی در مورفوژنز بسیاری از بی مهرگان به ویژه مشهود است. در گونه‌های با رشد موزاییک، در مرحله 30 تا 60 سلول، پایه‌های همه اندام‌های اصلی با تعداد بسیار کمی سلول (گاهی اوقات تنها دو) شناسایی و نشان داده می‌شوند. علاوه بر این، تقسیمات سلولی در هر پایه کاملاً برنامه ریزی شده است. به عنوان مثال، جنین آسیدین اولیه حاوی 52 سلول اکتودرم، 10 سلول آندودرم و تنها 8 سلول مزودرم است. در طول رشد بعدی، تعداد سلول‌های اکتودرم 16 برابر، آندودرم 20 برابر و مزودرم 50 برابر افزایش می‌یابد. به دلیل برنامه‌ریزی تقسیمات، تعداد سلول‌ها در برخی از بی‌مهرگان بالغ (مثلاً نماتدها) کاملاً ثابت است و هر اندام. با تعداد مشخصی سلول نشان داده می شود. مکان یک اندام و محل تقسیم سلول های تشکیل دهنده آن همیشه با هم منطبق نیستند. اغلب میتوزها فقط در یک منطقه تولید مثل خاص رخ می دهند و از آنجا سلول ها به محل تمایز خود مهاجرت می کنند. ما قبلاً نمونه هایی از این نوع را هنگام بررسی سیستم سلول های بنیادی دیده ایم. همین اتفاق، برای مثال، در طول رشد مغز رخ می دهد.

برنامه تقسیم سلولی همیشه خیلی سخت نیست و تعداد دقیق آنها را از قبل تعیین می کند. بیشتر اوقات، تقسیم احتمالاً تا زمانی رخ می دهد که تعداد سلول ها یا اندازه اندام به مقدار معینی برسد. بنابراین، ما در مورد دو مکانیسم اساساً متفاوت برای تنظیم تقسیم سلولی صحبت می کنیم.

در یک مورد (مانند تخم‌های با رشد موزاییک)، ظاهراً در خود سلول تقسیم وجود دارد، که باید بتواند تقسیمات آن را "شمارش" کند. در مورد دیگر، زمانی که جرم یک اندام یا تعداد سلول‌ها که به مقدار معینی می‌رسند، شروع به مهار تقسیم‌های بیشتر می‌کنند، باید نوعی "حلقه بازخورد" وجود داشته باشد.

مشخص شد که تعداد تقسیمات در سلول های طبیعی که به سلول های بدخیم تبدیل نمی شوند به هیچ وجه بی نهایت نیست و معمولاً از 50-60 تجاوز نمی کند (اکثر سلول ها کمتر تقسیم می شوند ، زیرا اگر تخمک به طور مساوی 60 بار تقسیم شود ، تعداد تعداد سلول های بدن (260) هزار برابر بیشتر از واقعیت خواهد بود). با این حال، نه مکانیسم چنین محدودیتی در تعداد تقسیمات سلولی (به نام حد هیفلیک از دانشمندی که آن را کشف کرد) و نه معنای بیولوژیکی آن هنوز روشن نیست.

"حسگر" در سیستم تنظیمی - اندازه اندام یا تعداد سلول ها چیست؟ پاسخ بدون ابهام به این سوال توسط آزمایشات با تولید حیوانات با پلوئیدی تغییر یافته - هاپلوئید، تریپلوئید یا تتراپلوئید ارائه می شود. سلولهای آنها به ترتیب 2 برابر کوچکتر یا 1.5 یا 2 برابر بزرگتر از سلولهای دیپلوئید معمولی است. با این حال، هم اندازه خود حیوانات و هم اندازه اندام های آنها معمولاً طبیعی است، یعنی سلول های آنها بیشتر یا کمتر از حد طبیعی است. بنابراین، متغیر کنترل شده تعداد سلول ها نیست، بلکه جرم اندام یا کل ارگانیسم است.

وضعیت در مورد گیاهان متفاوت است. سلول‌های گیاهان تتراپلوئید، مانند سلول‌های جانوران، به ترتیب بزرگ‌تر از سلول‌های دیپلوئید هستند. اما اندازه قسمت هایی از گیاهان تتراپلوئید - برگ ها، گل ها، دانه ها - اغلب تقریبا 2 برابر بزرگتر از حد معمول است. به نظر می رسد که در گیاهان "حسگر" برای تعیین تعداد تقسیمات سلولی اندازه اندام نیست، بلکه تعداد خود سلول ها است.

مکانیسم های تنظیم کننده تقسیم سلولی و تکثیر سلولی به شدت و از زوایای مختلف مورد مطالعه قرار می گیرند. یکی از مشوق‌های دانشمندان برای چنین فعالیتی این است که تفاوت بین سلول‌های سرطانی و سلول‌های طبیعی تا حد زیادی شامل اختلال در تنظیم تقسیمات سلولی، در رها شدن سلول‌ها از چنین تنظیمی است.

نمونه‌ای از یکی از مکانیسم‌های تنظیم تقسیم سلولی، رفتار سلول‌هایی است که در ته یک بطری با یک محیط مغذی - کشت سلولی، کاشته شده‌اند. در شرایط خوب، تقسیم آنها تا زمانی رخ می دهد که تمام کف را بپوشانند و سلول ها یکدیگر را لمس کنند. بعد به اصطلاح مهار تماس یا مهار وابسته به تراکم سلولی می آید. همانطور که یو ام واسیلیف انجام داد، با پاک کردن یک پنجره کوچک روی سطح شیشه از سلول ها، می توان آن را مختل کرد. سلول ها از هر طرف به سمت این پنجره هجوم می آورند و موجی از تقسیم سلولی از اطراف آن عبور می کند. ممکن است تصور شود که در بدن، تماس با سلول های همسایه مکانیسمی است که تقسیم سلولی را مهار می کند.

در سلول های تومور، این تنظیم مختل می شود - آنها از مهار تماس اطاعت نمی کنند، اما به تقسیم شدن ادامه می دهند و روی هم جمع می شوند. متأسفانه آنها در بدن رفتار مشابهی دارند.

با این حال، مهار تماس تنها مکانیسم تنظیم نیست: مانع آن در سلول‌های کاملا طبیعی نیز قابل غلبه است. به عنوان مثال، سلول های کبدی یک حیوان جوان که به شدت به هم فشرده شده اند، با این وجود تقسیم می شوند و کبد همراه با رشد کل حیوان رشد می کند. در حیوانات بالغ، این تقسیمات عملا متوقف می شود. با این حال، اگر دو لوب از کبد برداشته شود، تقسیم سلولی عظیم - بازسازی کبد - به سرعت در لوب باقی مانده آغاز می شود. اگر یکی از کلیه ها برداشته شود، در عرض چند روز، اندازه کلیه دوم به دلیل تقسیم سلولی دو برابر می شود. واضح است که مکانیسم هایی در بدن وجود دارد که می تواند تقسیم سلولی را در یک اندام تحریک کند، رشد آن را فعال کند و در نتیجه اندازه اندام را با اندازه کل ارگانیسم مطابقت کمی کند.

در این مورد، مکانیسم های تماسی نیستند که عمل می کنند، بلکه برخی از عوامل شیمیایی ممکن است با عملکرد کبد یا کلیه مرتبط باشند. می توان تصور کرد که نارسایی عملکرد این اندام ها، زمانی که بخشی از آنها برداشته می شود یا رشد آنها از رشد کل ارگانیسم عقب می ماند، به قدری کل متابولیسم بدن را مختل می کند که باعث تحریک جبرانی تقسیمات سلولی در بدن می شود. این اندام ها فرضیه های دیگری وجود دارد که به عنوان مثال، چنین پدیده هایی را با عمل بازدارنده های ویژه تقسیم سلولی - کلون ها که توسط خود اندام ترشح می شود، توضیح می دهند. اگر اندام کوچکتر باشد، سلول های کمتر و تقسیمات سلولی بیشتری در این اندام وجود دارد. اگر چنین مکانیزمی وجود داشته باشد، در همه جا عمل نمی کند. به عنوان مثال، از دست دادن یک پا به خودی خود منجر به افزایش سایز پای دیگر نمی شود.

همانطور که قبلاً گفتیم، تقسیم سلول های بنیادی و تمایز دهنده خون توسط هورمون هایی مانند اریتروپویتین تحریک می شود. هورمون ها در بسیاری از موارد دیگر تقسیم سلولی را تحریک می کنند. به عنوان مثال، تحریک رشد تعداد سلول های مجرای تخمک در جوجه ها توسط هورمون جنسی زنانه فعال می شود. عوامل شیمیایی وجود دارد - معمولاً اینها پروتئین های کوچکی هستند که مانند هورمون ها عمل نمی کنند ، یعنی با خون در سراسر بدن حمل نمی شوند ، اما تأثیر محدودتری بر بافت های همسایه دارند. اینها در حال حاضر فاکتورهای رشد شناخته شده هستند - اپیدرمی و غیره. با این حال، در بیشتر موارد، عوامل شیمیایی خاص تنظیم کننده تقسیم سلولی و مکانیسم های عمل آنها برای ما ناشناخته است.

ما حتی کمتر در مورد تنظیم تقسیمات سلولی در طول فرآیندهای اصلی مورفوژنز - در رشد جنینی می دانیم. قبلاً گفتیم که در اینجا توانایی برخی از سلولها برای تقسیم سریعتر از سایرین، جلوه ای از تمایز آنهاست. در عین حال، نمی توان متوجه شد که تمایز و تقسیم سلولی، به یک معنا، مخالف یکدیگر هستند و گاهی اوقات حتی یکدیگر را حذف می کنند. در برخی موارد، این به دلیل عدم امکان تقسیم در طول تمایز پیشرفته و نهایی سلول ها است. به عنوان مثال، آیا ممکن است یک گلبول قرمز با ساختار بسیار تخصصی، پوسته سخت و تقریباً کامل از دست دادن اکثر عملکردهای سلولی و در پستانداران نیز از دست دادن هسته تقسیم شود؟ اگرچه سلول های عصبی سرعت متابولیسم بسیار بالایی را حفظ می کنند، آکسون طولانی و دندریت های متصل به سلول های دیگر به عنوان موانع آشکار برای تقسیم عمل می کنند. اگر چنین تقسیمی در یک سلول عصبی اتفاق بیفتد، منجر به قطع ارتباط بین این سلول و سایر سلول ها و در نتیجه از بین رفتن عملکرد آن می شود.

بنابراین، توالی معمول رویدادها ابتدا یک دوره تکثیر سلولی است و تنها پس از آن تمایز است که ماهیت نهایی دارد. علاوه بر این، تعدادی از دانشمندان پیشنهاد می‌کنند که دقیقاً در طول تقسیمات سلولی، کروموزوم‌ها برای مرحله بعدی تمایز "آزاد می‌شوند" قبل از تمایز، اهمیت ویژه‌ای داده می‌شود. این ایده ها هنوز تا حد زیادی حدس و گمان هستند و پایه های تجربی خوبی در سطح مولکولی ندارند.

اما حتی بدون دانستن مکانیسم‌های خاص تنظیم تقسیمات سلولی، ما این حق را داریم که ماهیت برنامه‌ریزی شده آن‌ها را همان تجلی برنامه توسعه مانند سایر فرآیندهای آن بدانیم.

در پایان، ما به طور خلاصه در مورد پدیده ای صحبت خواهیم کرد که به نظر می رسد مخالف تولید مثل سلولی است - مرگ آنها، که در موارد خاصی از مورفوژنز مرحله ضروری توسعه است. به عنوان مثال، هنگامی که انگشتان در پایه های دست اندام های جلویی و عقبی تشکیل می شوند، سلول های مزانشیمی به صورت طناب های متراکمی جمع می شوند، که از آن غضروف فالانژیال تشکیل می شود. در میان سلول های باقی مانده بین آنها، مرگ دسته جمعی رخ می دهد، به همین دلیل انگشتان تا حدی از یکدیگر جدا می شوند. چیزی مشابه در هنگام تمایز بال پریموردیوم در پرندگان رخ می دهد. مکانیسم‌های مرگ سلولی در این موارد -عوامل بیرونی سلول‌ها و رویدادهای درون سلولی- هنوز ناشناخته باقی مانده‌اند. به عنوان مثال، A. S. Umansky پیشنهاد می کند که مرگ سلولی با تخریب DNA آن آغاز می شود.

تولید مثل سلولی، علیرغم تمام اهمیت آن، نمی تواند مکانیسم اصلی مورفوژنز در نظر گرفته شود: هنوز به طور غیرمستقیم در ایجاد فرم شرکت می کند، اگرچه پارامترهای مهمی مانند شکل کلی اندام و اندازه نسبی آن را می توان دقیقاً در سطح تنظیم کرد. تقسیم سلولی. مرگ برنامه ریزی شده سلولی حتی نقش کمتری در مورفوژنز دارد. با این وجود، آنها اجزای کاملاً ضروری در رشد طبیعی هستند. تقریباً تمام اجزای سلول و دستگاه ژنتیکی آن در تنظیم این پدیده ها مشارکت دارند. این به ما نشان می دهد که هیچ فرآیند ساده ای در توسعه وجود ندارد. تلاش برای درک کامل هر یک از آنها ما را مجبور می کند به مکانیسم های مولکولی اساسی عملکرد سلول روی آوریم. و هنوز بسیاری از مسائل حل نشده در اینجا وجود دارد.

برای درک پیچیدگی رشد یک ارگانیسم چند سلولی، باید تصور کرد که این فرآیند به گونه ای اتفاق می افتد که گویی در یک فضای چند بعدی رخ می دهد. یک محور از یک زنجیره طولانی از مراحل در اجرای اطلاعات ژنتیکی - از ژن به صفت - تشکیل شده است. دومین محور را می توان کل مجموعه ژن ها در کروموزوم ها نامید. در طول توسعه، محصولات ژن های مختلف با یکدیگر تعامل دارند. آشکار شدن رویدادها در امتداد دو محور، به عنوان یک شبکه در یک هواپیما شکل می دهد. با این حال، یک محور سوم وجود دارد - انواع رویدادهایی که در قسمت های مختلف جنین رخ می دهد. این وقایع می توانند به طور نسبتاً مستقل رخ دهند، مانند حیواناتی که موزاییک دارند. اما تا حدی در آنها، اما به طور کامل در گونه هایی با نوع رشد تنظیمی، فعل و انفعالات کم یا زیاد و همیشه حرکات سلولی پیچیده بین قسمت های بدن رخ می دهد. تنها با ساده سازی های قابل توجه می توان همه آنها را یک محور در نظر گرفت. در نهایت، تمام رشد (گامتوژنز، جنین زایی، و رشد پس از جنین) در مقیاس زمانی اتفاق می افتد که کاملاً متفاوت از زمان اندازه گیری شده در طول مسیر از ژن به پروتئین است. در امتداد این محور (به طور مشروط چهارم)، کل تصویر چند بعدی به طور اساسی تغییر می کند - تخم مرغ به یک ارگانیسم در حال تولید مثل تبدیل می شود. این چند بعدی بودن پیچیدگی همه فرآیندها و روابط آنها و دشواری درک آنها را نشان می دهد.

در برخی از ویروس ها نقش ماده ارثی توسط DNA انجام نمی شود، بلکه توسط RNA که ساختار مشابهی دارد، انجام می شود.

تا پایان قرن نوزدهم. سیتولوژیست ها دانش تقریباً جامعی در مورد جنبه مورفولوژیکی میتوز داشتند. پر کردن بیشتر داده ها در مورد تقسیم سلولی عمدتاً از طریق مطالعه اولیه ترین موجودات رخ داده است.

فرآیند تقسیم در موجودات پروکاریوتی (بدون هسته) (باکتری) که از نظر ژنتیکی به متیلاسیون نزدیک است (M. A. Peshkov, 1966) و همچنین میتوز در تک یاخته ها (I. B. Raikov, 1967) که در آن یافت شدند. اشکال بسیار منحصر به فرد این فرآیند را با جزئیات مورد مطالعه قرار داد. در ارگانیسم‌های بالاتر، مطالعه مورفولوژیکی میتوز عمدتاً در امتداد خطوط مطالعه این فرآیند در دینامیک روی اجسام زنده با استفاده از میکروفیلم انجام شد. در این راستا، کار A. Bayer و J. Mole-Bayer (1956، 1961)، انجام شده بر روی سلول های آندوسپرم برخی از گیاهان، از اهمیت زیادی برخوردار بود.

با این حال، اکثریت قریب به اتفاق آثار قرن بیستم. به فیزیولوژی تقسیم سلولی مربوط می شود، و در این بخش از مشکل بود که بیشترین موفقیت به دست آمد. در اصل، مسئله علل و عوامل کنترل کننده میتوز ناشناخته باقی ماند. بنیانگذار این خط تحقیقاتی A.G. Gurvich بود.

گورویچ قبلاً در مورفولوژی "مورفولوژی و زیست شناسی سلول" (1904) این ایده را بیان کرد که باید عواملی وجود داشته باشند که وقوع میتوز را تعیین کنند و به احتمال زیاد با وضعیت خود سلولی که شروع به تقسیم می کند مرتبط هستند. . این ایده‌های بسیار کلی در یک سری مطالعات بیشتر توسط گورویچ، که در مونوگراف «مسئله تقسیم سلولی از دیدگاه فیزیولوژیکی» (1926) خلاصه شده است، ایجاد شد. اولین نتیجه نظری مهم گورویچ ایده دوگانگی عواملی بود که تنها در صورت ترکیب شدن باعث ایجاد میتوز می شوند. یکی از این عوامل (یا گروهی از عوامل) با فرآیندهای درون زا آماده سازی سلول برای تقسیم (ضریب امکان یا آمادگی) مرتبط است. دیگری برای یک سلول معین اگزوژن است (عامل پیاده سازی). تحقیقات بیشتر گورویچ عمدتاً به مطالعه عامل دوم اختصاص داشت.

آزمایش‌ها و ملاحظات نظری گورویچ را در سال 1923 به این کشف سوق داد که بیشتر واکنش‌های گرمازا چه در بدن و چه در شرایط آزمایشگاهی با تابش UV همراه است. مهمترین پیامد بیولوژیکی این پدیده، تحریک تقسیم سلولی بود، به همین دلیل است که این پرتوها را میتوژنتیک می نامند، یعنی باعث ایجاد میتوز می شوند. در طول سال های بعد، گورویچ (1948، 1959) و همکارانش تعداد زیادی از مطالعات را به مسئله تابش میتوژنتیک اختصاص دادند. اثر محرک تشعشع بر روی طیف گسترده ای از اشیاء - از باکتری ها و قارچ های مخمر گرفته تا جنین و سلول های کشت بافت پستانداران روشن شده است (A. A. Gurvich, 1968).

در ربع اول قرن بیستم. داده ها در مورد تأثیر تأثیرات خارجی بر روی میتوز - انرژی تابشی، مواد شیمیایی مختلف، دما، غلظت یون های هیدروژن، جریان الکتریکی و غیره شروع به جمع آوری کردند. به ویژه تحقیقات زیادی در مورد کشت بافت انجام شد. اکنون مشخص شده است که تقسیم میتوزی نتیجه یک زنجیره طولانی از علل است.

برخلاف سیتولوژی اولیه که بر خود میتوز متمرکز بود، سیتولوژی مدرن بسیار بیشتر به اینترفاز علاقه دارد. با استفاده از اصطلاح گورویچ می توان گفت که اکنون بررسی عوامل آمادگی در پیش زمینه است.

قدرت، اطمینان از احتمال ورود سلول به تقسیم.

این امر به لطف روش های جدید تحقیق، در درجه اول به لطف اتورادیوگرافی امکان پذیر شد.

A. Howard و S. Pelk (1951) پیشنهاد کردند که کل چرخه میتوزی را به چهار دوره تقسیم کنیم: postmitotic یا presynthetic (Gi). مصنوعی (S)، که طی آن تکثیر DNA رخ می دهد. پس سنتزی یا پیش از سنتز (G2)؛ و در نهایت میتوز (M). مقدار زیادی از مطالب واقعی در طول دوره های فردی و کل چرخه میتوزی به عنوان یک کل در موجودات مختلف، به طور معمول و تحت تأثیر عوامل مختلف خارجی و داخلی - انرژی تابشی، ویروس ها، هورمون ها و غیره انباشته شده است.

تعدادی از مطالعات (M. Swann، 1957، 1958) به انرژی تقسیم سلولی اختصاص داده شده است، و اگرچه بسیاری از جزئیات نامشخص است، آشکار شده است که نقش مهمی در این رابطه متعلق به ترکیبات پرانرژی، به ویژه ATP است. . این ماده نه تنها در آماده‌سازی سلول برای تقسیم شرکت می‌کند، بلکه به گفته G. Hoffmann-Berling (1959، 1960)، مسئول فرآیندهای مکانیکی زیربنای واگرایی کروموزوم‌ها به قطب است.

در توضیح مکانیسم مراحل مختلف تقسیم سلولی، کارهای محقق آمریکایی D. Mezius (1961) که جنبه های مختلف فیزیولوژی میتوز، به ویژه نقش دستگاه میتوز را که خود فرآیند تقسیم را انجام می دهد، مورد مطالعه قرار داد. ، نقش مهمی را ایفا کرد. ایده های مختلفی در مورد مکانیسم تقسیم بدن سلولی و تغییرات فیزیکوشیمیایی سلول ها در طول تقسیم ایجاد شده است. مطالعه کروموزوم ها به یک زمینه تحقیقاتی مستقل تبدیل شد که معلوم شد به طور ارگانیک با ژنتیک مرتبط است و باعث ایجاد سیتوژنتیک شده است.

همراه با مطالعه تک تک میتوزها، تعداد قابل توجهی از مطالعات به روشن کردن الگوهای فعالیت میتوزی بافت ها، به ویژه، مطالعه وابستگی تکثیر سلولی به وضعیت فیزیولوژیکی بدن و تأثیر عوامل مختلف درون زا و برون زا اختصاص یافت. .

اولین مطالعات مربوط به این طبیعت در ابتدای قرن بیستم بر روی اجسام گیاهی انجام شد. در ارتباط با مطالعه تناوب فرآیندهای بیولوژیکی (A. Lewis, 1901; V. Kellycott, 1904). در دهه 1920، تعدادی از مطالعات بنیادی در مورد ریتم روزانه تقسیم سلولی در نهال گیاهان ظاهر شد (R. Friesner, 1920; M. Stolfeld, 1921). در دهه 30-40، مجموعه ای از مطالعات انجام شد (A. Carleton, 1934; Ch. Blumenfeld, 1938, 1943؛ 3. Cooper, G. Franklin, 1940؛ G. Blumenthal, 1948؛ و غیره) که مورد مطالعه قرار گرفتند. فعالیت میتوزی در کانون های تولید مثل سلولی در حیوانات آزمایشگاهی مختلف به طور قابل توجهی کمتر چنین کارهایی بر روی کانون های تولید مثل سلول های انسانی انجام شده است (3. Cooper, A. Schiff, 1938؛ A. Broders, V. Dublin, 1939؛ و غیره).

در اتحاد جماهیر شوروی، اولین مطالعه در مورد تأثیر عوامل فیزیولوژیکی بر رژیم میتوزی توسط G.K. Khrushchov در سال 1947 منتشر شد. از دهه 50، علاقه به مشکل رژیم میتوزی بدن به طور قابل توجهی افزایش یافته است (S. Ya. Zalkind, I. A. Utkin, 1951; S. Ya. Zalkind, 19.54, 1966؛ V. N. Dobrokhotov, 1963؛ I. A. Alov. ، 1964؛ و غیره). ریتم روزانه فعالیت میتوزی در پستانداران به طور کامل مورد مطالعه قرار گرفته است.

اولین تلاش ها برای تجزیه و تحلیل مکانیسم های تنظیم کننده فعالیت میتوزی در سال 1948 توسط محقق انگلیسی W. Bullough انجام شد. سیتولوژیست های شوروی (JI. Ya. Blyakher, 1954; I.A. Utkin, 1959؛ G.S. Strelin, V.V. Kozlov, 1959) توجه زیادی به تنظیم عصبی-هومورال فعالیت میتوزی داشتند و ماهیت رفلکس تنظیم تقسیمات سلولی را ایجاد کردند. معلوم شد که تأثیر روی سیستم عصبی به طور غیر مستقیم - از طریق تغییر در تعادل هورمونی - تأثیر می گذارد. همچنین مشخص شد که ترشح آدرنالین، که فعالیت میتوزی را مهار می کند، به شدت افزایش می یابد. برداشتن غدد فوق کلیوی منجر به خاموش شدن اثر مهار میتوز می شود (A.K. Ryabukha, 1955, 1958). تعدادی از مطالعات به مطالعه روابط پیچیده بین فعالیت میتوزی و فیزیولوژیکی ارگانیسم اختصاص یافته است (S. Ya. Zalkind، 1952؛ I. A. Alov، 1964).

افزایش علاقه به مشکل چرخه های میتوزی و استفاده گسترده از اتورادیوگرافی منجر به این واقعیت شده است که در حال حاضر اکثریت قریب به اتفاق آثار به مطالعه الگوهای چرخه میتوزی، تجزیه و تحلیل الگوهای انتقال از یک دوره به دوره دیگر اختصاص یافته است. و تأثیر عوامل مختلف درون زا و برون زا بر میتوز. این بدون شک یکی از امیدوارکننده ترین جهت ها در مطالعه مشکل تکثیر سلولی است (O. I. Epifanova، 1973).

سیتولوژی وراثت

در نیمه اول قرن بیستم. در ارتباط با شکوفایی ژنتیک، مشکلات سیتولوژیکی مربوط به وراثت به شدت توسعه یافت. اینگونه بود که رشته جدیدی از سیتولوژی پدید آمد - کاریولوژی.

پیشگام تحقیقات کاریولوژیکی گیاه شناس روسی بود

اس.جی.نواشین. ناواشین را به درستی می توان خالق سیتوژنتیک نامید. او قبلاً در آثار کلاسیک روی جنین شناسی گیاهی، به ویژه در مورد سیتولوژی لقاح (1898)، توجه خود را بر مورفولوژی کروموزوم ها در سلول های برخی از نیلوفرها، به ویژه سنبل اسب (Galtonia candicans) متمرکز کرد. در سال 1916، ناواشین اثری را منتشر کرد که در آن شرح کاملی از مجموعه کروموزومی این گیاه ارائه کرد. او توانست روی کروموزوم (در مرکز یا در قطب آن) یک ناحیه بی رنگ خاص (که آن را "شکست رنگی" نامید) بیابد که اکنون سانترومر یا کینتوکور نامیده می شود، در ناحیه ای که کروموزوم به کروموزوم متصل است. دوک. سانترومرها نقش بسیار مهمی در فرآیند تقسیم کروموزوم و واگرایی آنها به قطب های سلول تقسیم کننده دارند. ناواشین اولین کسی بود که نشان داد ساختار کروموزوم ها به هیچ وجه تغییرناپذیر نیست، بلکه در معرض تغییرات در فیلوژنز و تحت شرایط خاص وجودی خاص (مثلاً در سلول های بذر در طول ذخیره سازی طولانی مدت) است. دانش‌آموزان نواشین با استفاده از تعدادی اشیاء گیاهی (کرپیس، ویسیا، موسکاری و غیره) نشان دادند که می‌توان از آنالیز کاریولوتیک برای استنباط‌های فیلوژنتیکی استفاده کرد. کمی بعد، مطالعات کاریولوژیک روی سلول های حیوانی و انسانی آغاز شد. نواشین نیز در این آثار حضور داشت. پس از مرگ او، در سال 1936، اثری در مورد کاهش (کاهش) کروماتین در طول رشد تخم کرم گرد اسب منتشر شد که نتایج T. Boveri (1910) را تأیید کرد.

کار دقیق کاریولوژیک در دهه 20-30 توسط سیتولوژیست شوروی P.I. او و همکارانش کاریوتایپ پرندگان اهلی (مرغ، بوقلمون؛ 1924، 1928)، گاو کوچک (1930) و انسان (1932) را مورد مطالعه قرار دادند. ژیواگو نه تنها تعدادی کاریوتیپ را شناسایی کرد، بلکه شروع به کاوش در مورد ثابت بودن تعداد کروموزوم ها در یک ارگانیسم کرد. ژیواگو (1934) بر اساس داده های ادبی (روی دوپترا) و مطالعات تعدادی از اشیاء (اموس، رئاس، انسان) به این نتیجه رسید که نوسانات قابل توجهی در تعداد کروموزوم ها در سلول ها و کل بافت ها مشاهده می شود (به ویژه در جنین). او به این تفاوت ها اهمیت زیادی می داد، زیرا منجر به تغییراتی در ژنوم و در نتیجه در خواص ارثی ارگانیسم می شود. او همچنین پیشنهاد کرد که حضور سلول‌هایی با تعداد کروموزوم‌های مختلف ممکن است اهمیت تطبیقی داشته باشد، زیرا انواع احتمالی کاریوتیپ‌ها را برای انتخاب بعدی افزایش می‌دهد. این دیدگاه، که بیش از 30 سال پیش بیان شده است، در حال حاضر توسط بسیاری از محققان مشترک است.

نقش عمده ای در توسعه این جهت توسط کتاب K. Belar "مبانی سیتولوژیک وراثت" (1928، ترجمه روسی 1934) ایفا کرد. بخش مربوط به ارتباط کروموزوم ها با وراثت قبل از خود فصل های سیتولوژیکی شامل داده هایی در مورد ساختار هسته و سیتوپلاسم، تقسیم سلولی، لقاح و بلوغ سلول های زاینده و پارتنوژنز است. ساختار کروموزوم ها نه تنها در مهره داران بالاتر، بلکه در بی مهرگان، تک یاخته ها و گیاهان نیز با جزئیات زیاد و در جنبه مقایسه ای بررسی می شود. حاوی داده های ارزشمندی در مورد فردیت و تنوع کروموزوم ها، تبادل قطعات در حین عبور، کاهش کروماتین و آسیب شناسی میتوز است. کتاب بلار برای مدت طولانی بهترین تک نگاری در مورد سیتولوژی وراثت باقی ماند.

به تدریج، به دلیل توسعه شدید ژنتیک، سیتولوژی وراثت به سیتوژنتیک تبدیل شد که تاریخچه آن به طور خلاصه همراه با تاریخچه ژنتیک بیان می شود (به فصل های 13 و 24 مراجعه کنید). در نیمه دوم قرن بیستم. چندین حوزه کاملاً جدید و بسیار امیدوارکننده از تحقیقات پدید آمده است.

ابتدا باید به سیتواکولوژی اشاره کرد که به بررسی نقش سطح سلولی سازمان در سازگاری ارگانیسم با شرایط محیطی می پردازد. در اتحاد جماهیر شوروی، این جهت، که از نزدیک با بیوشیمی سلول و به ویژه با مطالعه خواص پروتئین های سلولی مرتبط است، به طور گسترده ای در آثار V. Ya و B. P. Ushakov توسعه یافت.

در طول 10 تا 20 سال گذشته، توجه زیادی به مطالعه فیزیولوژی عمومی سلول و به ویژه الگوهای سنتز و مصرف مواد، چه آنهایی که در فرآیندهای اصلی زندگی دخیل هستند و چه آنهایی که مربوط به آن هستند، معطوف شده است. محصولات خاص (اسرار). همین محدوده موضوعات شامل مطالعه فرآیندهای ترمیم در سلول، یعنی بازسازی فیزیولوژیکی است که بازسازی ساختارها و مواد سلولی تخریب شده یا از دست رفته را تضمین می کند و در سطح مولکولی انجام می شود.

مشکلات تعیین، تمایز و تمایز زدایی سلول ها اهمیت زیادی در سیتولوژی پیدا کرده است. آنها نقش مهمی در سلول های جنینی و دسته های مختلف سلول های کشت شده در خارج از بدن دارند (A. De-Rijk, J. Knight, 1967; S. Ya. Zalkind, G. B. Yurovskaya, 1970).

سیتوپاتولوژی بخش منحصر به فردی از سیتولوژی را تشکیل می دهد - منطقه ای که با آسیب شناسی عمومی هم مرز است و در دهه های آخر قرن بیستم پیشرفت قابل توجهی داشته است. اصطلاح "سیتوپاتولوژی" برای تعیین شاخه ای از زیست شناسی استفاده می شود که در آن مطالعه فرآیندهای پاتولوژیک عمومی در سطح سلولی و به عنوان یک سیستم دانش در مورد تغییرات پاتولوژیک در یک سلول فردی انجام می شود. در مورد جهت اول، پس از آثار کلاسیک R. Virchow، تلاش هایی برای کاهش ماهیت فرآیند آسیب شناسی به تغییرات در ساختارهای میکروسکوپی و زیر میکروسکوپی به طور مکرر انجام شد. نمونه‌های بسیاری از چنین استفاده‌ای از تجزیه و تحلیل سیتولوژیک برای درک فرآیندهای پاتولوژیک در بدن در آثار R. Cameron (1956، 1959) موجود است.

جهت دوم را می توان صرفاً سیتولوژیک در نظر گرفت. هدف آن بررسی آسیب شناسی خود سلول و اندامک های آن است، یعنی انحرافات مورفولوژیکی، بیوشیمیایی و فیزیولوژیکی از هنجار مشاهده شده در طی فرآیندهای پاتولوژیک مختلف که در سلول رخ می دهد، صرف نظر از تأثیر آنها بر وضعیت بافت، اندام یا کل آن. ارگانیسم توسعه این جهت در درجه اول با تجمع داده ها در مورد تغییرات در سلول ها که در نتیجه پیری طبیعی آنها رخ می دهد و همچنین تغییرات ناگهانی سیتوپاتولوژیک مشاهده شده تحت تأثیر برخی عوامل نامطلوب (فیزیکی، شیمیایی، بیولوژیکی) مرتبط است. محیط خارجی به ویژه پیشرفت قابل توجهی در مطالعه تغییرات پاتولوژیک تحت تأثیر اثرات نامطلوب روی سلول در آزمایش و مطالعه مکانیسم عمل چنین عواملی حاصل شده است. این مطالعات به طور گسترده ای توسعه یافته اند، در درجه اول در رادیو بیولوژی، جایی که مطالعه جامع پاسخ سلول به اثرات انرژی تابشی نه تنها در سلولی یا درون سلولی، بلکه در سطح مولکولی نیز امکان پذیر است.

در برابر بیماری من - پسوریازیس، اما لکه های قرمز هنوز چندین بار در سال ظاهر می شوند. سپس بعد از دو تا سه هفته از بین می روند. بعد از مدتی همه چیز دوباره تکرار می شود. یکی از خوانندگان MedPulse می پرسد که در مورد این بیماری و نحوه خلاص شدن از شر آن بیشتر بگویید.

متخصص پوست، دکترا، الکسی لوین

پسوریازیس چگونه شروع می شود؟

پسوریازیس یک بیماری پوستی مزمن و غیر مسری است که در قبل از پترین روسیه شناخته شده است، جایی که این درماتوز "رزهای شیطان" نامیده می شد. اما نه به دلیل خطر بالای زندگی (حتی خارش در همه بیماران ظاهر نمی شود و عوارض جدی در کمتر از 10٪ موارد رخ می دهد)، بلکه به دلیل ماهیت غیرمعمول موذیانه و مداوم این بیماری است. "رز" پوست می تواند ناگهان ناپدید شود، سپس برای سالها خفته بماند و ناگهان دوباره شکوفا شود. و تا به امروز، پسوریازیس یکی از مرموزترین بیماری ها باقی مانده است.

به عنوان مثال، از مدت ها پیش گفته می شد که این یک بیماری خودایمنی است. اما اخیراً دانشمندان آمریکایی دو ژن مسئول تقسیم سلول های اپیدرم را کشف کردند. به گفته محققان، جهش در این ژن ها نظم تقسیم سلولی را مختل می کند و منجر به تشکیل پلاک می شود. در اینجا یک دلیل احتمالی دیگر وجود دارد - ژنتیکی. اما آیا نمی‌توانست دیگری وجود داشته باشد - یک ویروس عفونی؟ دانشمندان سوئدی یک رتروویروس را جدا کردند که به نظر آنها عامل خاصی برای پسوریازیس است. به طور خلاصه، علت اصلی بیماری هنوز ناشناخته است.

گروهی که در معرض بیشترین خطر قرار دارند شامل افراد مشکوک و مضطرب با افزایش هیجانات هستند که حتی قبل از شروع پسوریازیس، در پاسخ به استرس، به نوعی بیماری «عود» کرده‌اند. بنابراین، اگر در مورد پیشگیری از بیماری صحبت می کنیم، به چنین افرادی توصیه می کنم که مشکلات زندگی را ساده تر ببینند.
در کشورهای شمالی، این درماتوز دو برابر بیشتر از کشورهای جنوبی رخ می دهد. این وابستگی با میزان نور خورشید مرتبط است. بنابراین، نکته دیگر در مورد نحوه محافظت از خود در برابر پسوریازیس این است که در محافظت از خود در برابر اشعه های خورشید زیاده روی نکنید. قوانین بهداشتی برای برنزه کردن طبیعی سالم و ایمن وجود دارد. آنها را دنبال کنید، اما مانند دختر برفی از خورشید پنهان نشوید!

دیوار بلند اما شکننده است

با پسوریازیس، سلول‌های لایه اپیدرمی پوست 30 برابر سریع‌تر از حد طبیعی تقسیم می‌شوند. اما زمانی برای بلوغ ندارند، به همین دلیل است که ارتباطات قوی بین آنها برقرار نمی شود. در نتیجه، پوست مبتلا به پسوریازیس شبیه یک دیوار آجری با عجله است، بلند، اما شکننده.

از نظر خارجی، این "دیوار" مانند پلاک های نقره ای-سفید به نظر می رسد. اگر آنها را مالش دهید، به راحتی جدا می شوند، مانند قطره های شمع استیرین. به این علامت لکه استئارین می گویند. با تراشیدن بیشتر، قطرات دقیق خون رها می شود (علائم شبنم خون). این به این دلیل است که اپیدرم تا رگ های سطحی پوست خراشیده شده است. در لایه‌های عمیق‌تر پسوریازیس، التهاب رخ می‌دهد و رگ‌های پوست گشاد می‌شوند. این باعث رنگ صورتی یا قرمز پلاک ها می شود.

پسوریازیس معمولی (پلاک) که مقاله ما به آن اختصاص داده شده است، در اکثریت (85%) موارد رخ می دهد. سایر اشکال ترکیبی حدود 15٪ را تشکیل می دهند. این گونه ها مانند پسوریازیس معمولی نیستند و تفاوت های زیادی در درمان آنها وجود دارد. اما در هر نوع از این بیماری شایع ترین عارضه آرتریت پسوریاتیک است. در صورت عدم درمان، بیمار ناتوان می شود. این را به خاطر بسپارید و حداقل سالی یک بار به متخصص آرترولوژی یا ارتوپد مراجعه کنید.

با شنیدن تشخیص پسوریازیس برای اولین بار، بسیاری از افراد شوک و احساس عذاب را تجربه می کنند. خوب، آنها را می توان درک کرد ... از این گذشته، پزشکی هنوز نمی داند چگونه "رزهای شیطان" را کاملاً ریشه کن کند. و چنین بیمارانی در همه جا مورد نگاه های نگران کننده قرار می گیرند، زیرا این بیماری به دلیل تظاهرات آشکار خارجی برای دیگران آشکار است.

من به بیماران خود توصیه های ویژه ای در مورد سازگاری با بیماری می دهم:
- تا حد امکان در مورد آن بیاموزید، با سایر بیماران پسوریازیس بیشتر ارتباط برقرار کنید،
- از گفتن بیماری خود به مردم دریغ نکنید، همیشه با این واقعیت شروع کنید که مسری نیست،
- پزشکی را پیدا کنید که با او ارتباط روانی خوبی برقرار کرده اید، فقط توسط او درمان شوید و نسبت به وعده های پزشکان دیگر و حتی بیشتر از شفاگران برای خلاصی کامل از شر پسوریازیس انتقاد کنید.
- از دوستان و خانواده پنهان نشوید، با توضیح اینکه پسوریازیس، اگر با دقت درمان شود، تهدید کننده زندگی نیست، به آنها اطمینان دهید.

- اگر نمی توانید با نگرانی های خود در مورد این بیماری کنار بیایید، فوراً با روان درمانگر تماس بگیرید، زیرا در پس زمینه پسوریازیس، آنها به ویژه به سرعت و اغلب در اشکال شدید ایجاد می شوند.

پسوریازیس چگونه درمان می شود؟

رایج ترین داروهای مورد استفاده برای پسوریازیس داروهای موضعی هستند و از جمله آنها کورتیکواستروئیدها هستند. این داروهای هورمونی که التهاب را کاهش می دهند و واکنش های خودایمنی در پوست را سرکوب می کنند، به شکل پماد، کرم و لوسیون در دسترس هستند. کورتیکواستروئیدها به سرعت شروع به عمل می کنند، اما با گذشت زمان اثر خود را از دست می دهند. بنابراین، آنها برای درمان کوتاه مدت مناسب هستند، اما برای درمان طولانی مدت، حتما چند هفته استراحت کنید. کرم های حاوی کلسیپوتریول نیز در مبارزه با پسوریازیس مفید هستند. با توجه به ساختار شیمیایی آن، مشتق شده از ویتامین D است. این دارو سرعت تقسیم سلول های پوست را کاهش می دهد و بلوغ آنها را عادی می کند. قدیمی ترین طب سنتی برای درمان پسوریازیس قطران (زغال سنگ یا توس) است که امروزه در کرم ها و شامپوها موجود است.

از اشعه ماوراء بنفش مصنوعی نیز در برابر پسوریازیس استفاده می شود. بسته به طول موج، به UV-A و UV-B تقسیم می شود.

منابع اشعه UV-B فقط در مراکز تخصصی برای درمان پسوریازیس موجود است. این یک روش بسیار موثر، اما، افسوس، گران است.

درمان PUVA، یعنی UVA در ترکیب با مصرف مواد حساس به نور (افزایش حساسیت به خورشید) نیز در استانداردهای پزشکی بیمه دولتی گنجانده نشده است. اما منابع UV-A رایج تر و در دسترس تر هستند. UVA است که باعث برنزه شدن پوست می شود. به همین دلیل است که تخت‌های برنزه و لامپ‌های UV خانگی UVA ساطع می‌کنند. با این حال، برای پسوریازیس، این فتوتراپی تنها زمانی موثر است که با داروهای حساس کننده به نور ترکیب شود.

عوارض جانبی احتمالی نور درمانی را فراموش نکنید. این امر باعث پیری زودرس پوست و افزایش خطر ابتلا به سرطان پوست می شود.

از بین داروهای تجویز خوراکی و تزریقی، متوترکسات، یک داروی سیتواستاتیک که تقسیم سریع سلول های پوست را در پسوریازیس سرکوب می کند، اثر قوی دارد. آسیترتین، که از مشتقات ویتامین A است و تقسیم سلول های پوست را عادی می کند. در نهایت، سیکلوسپورین. این یک سرکوب کننده ایمنی قوی است که به ویژه در پیوند اعضا برای جلوگیری از رد عضو استفاده می شود.

اما این داروها دارای تعدادی عوارض جانبی هستند که پزشک باید در مورد آنها به شما هشدار دهد که برخی از آنها را می توان کاهش داد، اما برخی دیگر اجتناب ناپذیر است.

نیازمند روزهای روزه داری

برای کاهش خطر تشدید پسوریازیس، باید چندین قانون را به خاطر بسپارید.

هنگام دوش گرفتن یا حمام، از اسفنج یا دستمال سفت مانند صابون سخت استفاده نکنید، بلکه فقط از یک اسفنج نرم یا پارچه نخی استفاده کنید. بعد از دوش گرفتن از کرم نرم کننده استفاده کنید تا پوستتان صاف بماند. لباس های سبک، گشاد و نخی بپوشید.

در تابستان، زمان صرف شده در محیط های دارای تهویه مطبوع را محدود کنید. اگر مجبور شدید در چنین اتاقی باشید، ظرف آب را در نزدیکی خود قرار دهید.

از پوست خود در برابر بریدگی ها و آسیب ها محافظت کنید، زیرا می توانند بیماری را تشدید کنند و موقعیت های استرس زا را به حداقل برسانند.

رژیم غذایی شما باید سرشار از پروتئین های حیوانی، ویتامین ها باشد و غذاهای خیلی چرب، تند و شور را حذف کند. در طول تشدید، نباید از آنتی بیوتیک ها، نوشیدنی های الکلی یا غذاهایی که می توانند باعث آلرژی شوند (تخم مرغ، گوشت دودی، مرکبات، عسل، ادویه جات) مصرف کنید.

سوپ های گیاهی را ترجیح دهید، اما اجازه دهید غذای دوم گوشت باشد (ترجیحا آب پز یا آب پز خرگوش، مرغ، بوقلمون). محصولات لبنی نیز مفید هستند، با محتوای چربی منظم (2.5-3.0٪). منوی اصلی را با گندم سیاه، جو مروارید و فرنی برنج تکمیل کنید. بهترین غذای جانبی سیب زمینی، لوبیا، کلم است، اما نه غذاهای آرد دار. سبزیجات و میوه های خام باید هر روز در طول سال روی میز وجود داشته باشد: سیب، خیار، گوجه فرنگی، هویج، چغندر، پیاز، سیر تازه، شوید، جعفری.

برای پسوریازیس 2 روز ناشتا در هفته بسیار مفید است. منو در چنین روزهایی می تواند متنوع باشد.

روز گوشت: 400 گرم گوشت گاو آب پز به 5 دوز تقسیم می شود. علاوه بر این، 2 بار در روز، 100 گرم مخلفات (کلم سفید خام، هویج، خیار) و 2 فنجان جوشانده گل رز.

کشک و کفیر روز: 400 گرم پنیر کوتیج و 500 گرم کفیر در طول روز در 5 نوبت مصرف می شود.

روز سیب: 1.5 کیلوگرم سیب، ترجیحا انواع ترش (Antonovsky) در طول روز. در این روز نمی توانید چیزی بنوشید.

کفیر روز: 1.5 لیتر کفیر در طول روز.

روز سبزی: 1.5 کیلوگرم سبزیجات (به جز سیب زمینی) ترجیحا خورشتی. علاوه بر این - 2 لیوان جوشانده گل رز یا چای ضعیف شیرین نشده. سبزیجات به 5 مرحله تقسیم می شوند.

اگر تجربه ای از روش های سنتی درمان دارید، لطفا در نظرات زیر بنویسید.