طبقه بندی گروه های خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی. طبقه بندی خطر در بیماران مبتلا به فشار خون بالا. طبقه بندی خطر بر اساس آنژیوگرافی عروق کرونر

فشار خون شریانی. تعریف. طبقه بندی. طبقه بندی خطر.

فشار خون شریانی سندرم افزایش فشار خون بیش از 90/140 میلی متر جیوه است. فشار خون شریانی را می توان هم به عنوان بخشی از فشار خون بالا و هم در پرفشاری خون علامت دار تشخیص داد.

طبقه بندیفشار خون شریانی بر اساس سطح فشار خون است.

فشار خون شریانی سیستولیک جدا شده 140 یا بیشتر. کمتر از 90

طبقه بندی خطر

عوامل خطر: آسیب اندام هدف، سطح فشار خون سیستولیک و دیاستولیک، سن بالای 55 سال در مردان و 65 سال در زنان، سیگار کشیدن، دیس لیپیدمی (غلظت کلسترول کل بیش از 6.5 میلی مول در لیتر، یا LDL بیش از 4.0 میلی مول در لیتر، یا HDL). کمتر از 1.0 میلی مول در لیتر در مردان و کمتر از 1.2 میلی مول در لیتر در زنان)*

* این سطوح کلسترول تام و LDL برای طبقه بندی خطر در فشار خون شریانی استفاده می شود.

بیماری های قلبی عروقی اولیه در بستگان نزدیک (در مردان کمتر از 55 سال و در زنان 65 سال)

چاقی شکمی (دور کمر در مردان 102 سانتی متر یا بیشتر، در زنان 88 سانتی متر یا بیشتر)

غلظت پروتئین واکنشی C خون 1 میلی گرم در دسی لیتر یا بیشتر**

آسیب اندام هدف:

هیپرتروفی بطن چپ (ECG: شاخص سوکولوف-لیون بیش از 38 میلی متر، شاخص کرنل بیش از 2440 میلی متر بر ثانیه؛ EchoCG: شاخص توده میوکارد بطن چپ 125 گرم در متر مربع یا بیشتر در مردان، 110 گرم در متر مربع یا بیشتر در زنان)

شواهد اولتراسوند از ضخیم شدن دیواره شریان یا وجود پلاک آترواسکلروتیک

افزایش جزئی در غلظت کراتینین در خون (115-133 میکرومول در لیتر)، میکروآلبومینوری.

شرایط بالینی مرتبط:

دیابت شیرین: گلوکز پلاسمای وریدی ناشتا 7.0 میلی مول در لیتر یا بیشتر، بیماری عروق مغزی: سکته مغزی ایسکمیک، سکته مغزی هموراژیک، حوادث عروقی گذرا

بیماری قلبی: انفارکتوس میوکارد، آنژین صدری، نارسایی مزمن قلبی

بیماری های کلیوی: نفروپاتی دیابتی، نارسایی کلیه (غلظت کراتینین در خون بیش از 133 میکرومول در لیتر در مردان، بیش از 124 میکرومول در لیتر در زنان)، پروتئینوری (بیش از 300 میلی گرم در روز)

بیماری شریان محیطی

رتینوپاتی شدید: خونریزی یا ترشحات، تورم نوک پستان عصب بینایی.

2. فشار خون بالا: علت، پاتوژنز، عوامل خطر,.

فشار خون بالا یک بیماری مزمن است که تظاهرات اصلی آن سندرم فشار خون شریانی است که با وجود فرآیندهای پاتولوژیک همراه نیست.

عوامل خطر عبارتند از مصرف بیش از حد نمک خوراکی، چاقی، افزایش فعالیت رنین-آنژیوتانسیون-آلدوسترون و سیستم های سمپاتیک. شرایط به عنوان مقاومت به انسولین - وضعیتی که در آن

نقض حساسیت بافت به انسولین وجود دارد. در نتیجه، جبرانی

تولید انسولین و محتوای آن در خون افزایش می یابد. این پدیده هیپرانسولینیسم نامیده می شود. ، استعداد ژنتیکی، اختلال عملکرد اندوتلیال (به صورت تغییرات در سطح اندوتسلین و اکسید نیتریک بیان می شود)، وزن کم هنگام تولد و ماهیت تغذیه داخل رحمی، ناهنجاری های عصبی عروقی.

اصلی علت فشار خون بالا- کاهش لومن عروق کوچک. در هسته پاتوژنز: افزایش برون ده قلبی و مقاومت عروق محیطی. اختلال در تنظیم تون عروق محیطی توسط مراکز بالاتر مغز (هیپوتالاموس و بصل النخاع) رخ می دهد. اسپاسم شریان‌ها در اطراف رخ می‌دهد، از جمله شریان‌های کلیوی، که باعث ایجاد سندرم‌های دیسکینتیک و دیسیرکولاتوری می‌شود. ترشح هورمون های عصبی سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون افزایش می یابد. آلدوسترون که در متابولیسم مواد معدنی نقش دارد باعث احتباس آب و سدیم در بستر عروقی می شود. دیواره های بی اثر رگ ها ضخیم می شوند، مجرای آنها باریک می شود، که سطح بالایی از مقاومت عروق محیطی کل را ثابت می کند و فشار خون شریانی را غیرقابل برگشت می کند.

عوامل خطر: استرس روانی-عاطفی، افزایش مصرف نمک، وراثت، دیابت شیرین، تصلب شرایین، چاقی، بیماری کلیوی، یائسگی، سن، اعتیاد به الکل، سیگار کشیدن، عدم تحرک بدنی.

3 تصویر بالینی و تست های تشخیصی فشار خون شریانی.

مرحله اول (خفیف)- افزایش دوره ای فشار خون (فشار دیاستولیک - بیش از 95 میلی متر جیوه) با عادی سازی احتمالی فشار خون بدون درمان دارویی. در طول یک بحران، بیماران از سردرد، سرگیجه و احساس سر و صدا در سر شکایت دارند. بحران را می توان با ادرار زیاد حل کرد. به طور عینی، تنها باریک شدن شریان ها، اتساع ونول ها و خونریزی در فوندوس بدون آسیب شناسی سایر اندام ها قابل تشخیص است. هیپرتروفی میوکارد بطن چپ وجود ندارد.

مرحله دوم (متوسط)- افزایش پایدار فشار خون (فشار دیاستولیک - از 105 تا 114 میلی متر جیوه). بحران در پس زمینه فشار خون بالا ایجاد می شود؛ پس از رفع بحران، فشار عادی نمی شود. تغییرات فوندوس چشم و علائم هیپرتروفی میوکارد بطن چپ مشخص می شود که میزان آن را می توان به طور غیر مستقیم با بررسی اشعه ایکس و اکوکاردیوگرافی ارزیابی کرد.

مرحله III (شدید)- افزایش پایدار فشار خون (فشار دیاستولیک بیش از 115 میلی متر جیوه). این بحران همچنین در پس زمینه فشار خون بالا ایجاد می شود که پس از رفع بحران عادی نمی شود. تغییرات فوندوس در مقایسه با مرحله II بارزتر است، آرتریو اسکلروزیس و آرتریولواسکلروز ایجاد می شود و کاردیواسکلروز به هیپرتروفی بطن چپ می پیوندد. تغییرات ثانویه در سایر اندام های داخلی ظاهر می شود.

کلینیک - سردرد - عمدتاً در صبح رخ می دهد، ممکن است با سرگیجه، تلوتلو خوردن هنگام راه رفتن، احساس احتقان یا سر و صدا در گوش و غیره همراه باشد - چشمک زدن مگس ها، پیدایش دایره ها، لکه ها، احساس حجاب، مه جلوی چشم، در موارد شدید بیماری - از دست دادن پیشرونده بینایی

درد در ناحیه قلب نسبتاً شدید است، اغلب در راس قلب است، پس از استرس عاطفی ظاهر می شود و با استرس فیزیکی همراه نیست. ممکن است طولانی مدت باشد، به نیترات ها پاسخ نمی دهد، اما پس از مصرف آرامبخش ها کاهش می یابد

تپش قلب

2. به طور عینی: افزایش وزن بدن را می توان تشخیص داد؛ با توسعه CHF - آکروسیانوز، تنگی نفس، ادم محیطی، ضربه زدن به مرزهای قلب - گسترش آنها به سمت چپ با هیپرتروفی میوکارد.

در تشخیص فشار خون بالا، دو سطح معاینه بیمار وجود دارد:

الف) طرح معاینه سرپایی:

1) روش های آزمایشگاهی: CBC، BAM، BAC (لیپیدهای کل، کلسترول، گلوکز، اوره، کراتینین، پروتئینوگرام، الکترولیت ها - پتاسیم، سدیم، کلسیم)

2) روشهای ابزاری: - ECG (برای ارزیابی میزان هیپرتروفی میوکارد، تعیین تغییرات ایسکمیک)

رئوآنسفالوگرافی (برای تعیین نوع همودینامیک مغزی) - رادیوگرافی قفسه سینه، - معاینه فوندوس توسط چشم پزشک، - تست استرس

در صورت امکان، انجام: Echo-CG، سونوگرافی کلیه ها، معاینه غده تیروئید، رئوپلتیسموگرافی چهار قطبی (برای تعیین نوع اختلال همودینامیک) توصیه می شود.

ب) بستری: معاینه اضافی بیمار با استفاده از تمام روش های ممکن به منظور تایید فشار خون بالا و ایجاد ثبات آن، حذف منشا ثانویه آن، شناسایی عوامل خطر، آسیب اندام هدف و شرایط بالینی همزمان انجام می شود.

این مقیاس بر اساس مدل معروف فرامینگهام است و برای ارزیابی خطر کلی ده ساله قلبی عروقی استفاده می شود و بر تاکتیک های درمانی و انتخاب داروهای خاص تأثیر می گذارد. در مقابل، نه تنها نشان دهنده خطر مرگ ناشی از بیماری های قلبی عروقی است. طبقه بندی خطر عمومی شانس وقوع هر رویداد قلبی عروقی را تعیین می کند: وقوع یک بیماری جدید و مرگ ناشی از هر علت قلبی طی 10 سال آینده. ارزیابی ریسک تنها پس از تکمیل معاینه کامل انجام می شود. در این مورد، خطر کم - کمتر از 15٪، متوسط ​​15-20٪، بالا 20-30٪ و بسیار بالا بیش از 30٪ مطابقت دارند.
در بیشتر موارد استفاده از این مقیاس نیازمند زمان و منابع پزشکی است. بنابراین پست بیشتر برای کادر پزشکی و دانشجویان پزشکی در نظر گرفته شده است.

لیستی از اختصارات استفاده شده در انتهای پست موجود است.

معیارهای طبقه بندی خطر

عوامل خطر	آسیب اندام هدف
مقدار فشار خون پالس (در سالمندان) سن (مردان> 55 سال ؛ زنان> 65 سال) سیگار کشیدن DLP: 0XС5.0 mmol/l (190 mg/dl) یا LDL کلسترول > 3.0 mmol/l (115 mg/dl) یا کلسترول HDL< 1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и < 1,2 ммоль/л (46 мг/дл) для женщин или ТГ >1.7 میلی مول در لیتر (150 میلی گرم در دسی لیتر) گلوکز پلاسما ناشتا 5.6-6.9 mmol/l (102 - 125 mg/dl) سابقه خانوادگی CVD اولیه (در مردان< 55 лет; у женщин < 65 лет) AO (OT > 102 سانتی متر برای مردان و > 88 سانتی متر برای زنان) در صورت عدم وجود ام اس *	LVH ECG: Sokolov-Lyon Sign> 38mm ؛ محصول کرنل> 2440 میلی متر x ms EchoCG: LVMI > 125 گرم در متر مربع برای مردان و > 110 گرم در متر مربع برای زنان
	کشتی ها علائم اولتراسوند ضخیم شدن دیواره شریان (IMT > 0.9 میلی متر) یا پلاک های آترواسکلروتیک عروق بزرگ سرعت موج پالس از کاروتید تا شریان فمورال > 12 متر بر ثانیه شاخص مچ پا/بازویی< 0,9
	کلیه ها افزایش جزئی در کراتینین سرم: 115 - 133 میکرومول در لیتر (1.3-1.5 mg/dl) برای مردان یا 107 - 124 میکرومول در لیتر (1.2 - 1.4 mg/dl) برای زنان GFR پایین< 60 мл/мин/1,73м 2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина < 60 мл/мин (формула Кокрофта-Гаулта) MAU 30 - 300 میلی گرم در روز؛ نسبت آلبومین/کراتینین ادرار ≥ 22 mg/g (2.5 mg/mmol) برای مردان و ≥ 31 mg/g (3.5 mg/mmol) برای زنان
دیابت	شرایط بالینی مرتبط
گلوکز پلاسما ناشتا > 7.0 میلی مول در لیتر (126 میلی گرم در دسی لیتر) در اندازه گیری های مکرر گلوکز پلاسما بعد از غذا یا 2 ساعت پس از مصرف 75 گرم گلوکز > 11.0 میلی مول در لیتر (198 میلی گرم در دسی لیتر)	CVB MI ایسکمیک MI هموراژیک
سندرم متابولیک
معیار اصلی AO است (OT > 94 سانتی متر برای مردان و > 80 سانتی متر برای زنان) معیارهای اضافی: BP ≥ 140/90 میلی متر جیوه، کلسترول LDL > 3.0 میلی مول در لیتر، کلسترول HDL< 1,0 ммоль/л для мужчин или < 1,2 ммоль/л для женщин, ТГ >1.7 میلی مول در لیتر، هیپرگلیسمی ناشتا ≥ 6.1 میلی مول در لیتر، IGT - گلوکز پلاسما 2 ساعت پس از مصرف 75 گرم گلوکز ≥ 7.8 و ≤ 11.1 میلی مول در لیتر ترکیب معیار اصلی و 2 معیار اضافی نشان دهنده وجود ام اس است	بیماری های قلبی آنژین صدری عروق عروق کرونر
	بیماری های کلیوی نفروپاتی دیابتی نارسایی کلیه: کراتینین سرم > 133 میکرومول در لیتر (1.5 میلی گرم در دسی لیتر) برای مردان و > 124 میکرومول در لیتر (1.4 میلی گرم در دسی لیتر) برای زنان.
	بیماری های شریان محیطی تشریح آنوریسم آئورت بیماری شریانی محیطی علامت دار
	رتینوپاتی فشار خون بالا خونریزی یا ترشحات ادم پاپیلو

نکته: *در تشخیص ام اس از معیارهای مندرج در این جدول در قسمت «سندرم متابولیک» استفاده می شود.

طبقه بندی خطر در بیماران مبتلا به فشار خون بالا *

FR، POM و SD	فشار خون (mmHg)
	بالا نرمال 130 - 139/85 - 89	هجری درجه 1 140 - 159/90 - 99	هجری قمری 2 درجه 160 - 179/100 - 109	هجری قمری 3 درجه > 180/110
بدون FR	ناچیز	اضافه کردن کم. خطر	متوسط ​​اضافی خطر	اضافه کردن بالا. خطر
1-2 FR	کم خطر اضافی **	متوسط ​​اضافی خطر	متوسط ​​اضافی خطر	افزودن بسیار بالا خطر
≥ 3 FR، POM، MSiliSD	اضافه کردن بالا. خطر	اضافه کردن بالا. خطر	اضافه کردن بالا. خطر	افزودن بسیار بالا خطر
AKS	افزودن بسیار بالا خطر	افزودن بسیار بالا خطر	افزودن بسیار بالا خطر	افزودن بسیار بالا خطر

توجه داشته باشید:
* دقت تعیین خطر کلی قلبی عروقی مستقیماً به میزان کامل معاینه بالینی، ابزاری و بیوشیمیایی بیمار بستگی دارد. بدون داده‌های اولتراسوند قلب و عروق برای تشخیص LVH و ضخیم شدن دیواره شریان کاروتید (یا پلاک)، تا 50 درصد از بیماران فشار خون ممکن است به اشتباه به‌جای ریسک بالا یا خیلی زیاد، به‌عنوان خطر کم یا متوسط ​​طبقه‌بندی شوند.
** اضافه کردن. - خطر اضافی

اختصارات و توضیح اصطلاحات:
BP - فشار خون: بالا - سیستولیک (SBP) و پایین - دیاستولیک (DBP).
فشار خون نبض = SBP - DBP (به طور معمول 60 میلی متر جیوه یا کمتر).
DLP - دیس لیپوپروتئینمی: هرگونه اختلال در متابولیسم چربی در بدن.
THC - کلسترول تام. افزایش آن اغلب به عنوان DLP در شهرهای کوچک تفسیر می شود.
کلسترول LDL - کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم، کلسترول آتروژنیک، "کلسترول بد". افزایش این شاخص تا حد زیادی بیشترین ارتباط را با افزایش ریسک دارد و اغلب مورد ارزیابی قرار می گیرد. این کلسترول LDL است که در دیواره رگ ها رسوب می کند و پلاک هایی را تشکیل می دهد. سایر انواع کلسترول عملاً در رگ های خونی رسوب نمی کنند.
کلسترول HDL - کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا، کلسترول غیر آتروژنیک، "کلسترول خوب". نه تنها در دیواره رگ های خونی رسوب نمی کند، بلکه نفوذ کلسترول LDL به دیواره عروق را نیز کند می کند. کاهش آن، همراه با افزایش کلسترول LDL، خطر را افزایش می دهد.
TG - تری گلیسیرید. آنها می توانند مانند کلسترول LDL در دیواره عروقی رسوب کنند.
گلوکز پلاسما نتیجه آزمایش خون با انگشت برای گلوکز ("قند") است.
IGT - اختلال در تحمل گلوکز. وضعیتی که در آن گلوکز خون ناشتا طبیعی است، اما پس از غذا/بار گلوکز افزایش می یابد.
CVD - بیماری های قلبی عروقی.
AO - چاقی شکمی.
OT - دور کمر.
DM - دیابت شیرین.
ام اس - سندرم متابولیک (یا "چهاربه مرگبار") - افزایش گلوکز + افزایش فشار خون + اختلالات متابولیسم چربی + چاقی شکمی.
LVH - هیپرتروفی بطن چپ. ضخیم شدن دیواره بطن چپ تقریباً همیشه یک عامل نامطلوب است.
علامت سوکولوف-لیون (مجموع S در V1 و نسبت R در V5 به R در V6)، و همچنین حاصل ضرب کرنل (مجموع R در AVL و S در V3، ضرب در مدت زمان QRS) هستند. از ECG محاسبه می شود.
سونوگرافی - معاینه اولتراسوند.
EchoCG نام صحیح سونوگرافی قلب است.
LVMI - شاخص توده میوکارد بطن چپIMT - ضخامت انتیما مدیا شریانی. به طور کلی، این ضخامت لایه داخلی شریان ها است. هرچه پلاک آترواسکلروتیک بزرگتر باشد، بزرگتر است.
سرعت انتشار موج پالس توسط دستگاه مناسب اندازه گیری می شود.
شاخص مچ پا/ بازویی نسبت دور مچ پا به دور شانه است.
GFR - نرخ فیلتراسیون گلومرولی. آن ها کلیه ها با چه سرعتی پلاسمای خون را به ادرار تبدیل می کنند.
فرمول MDRD (mg/dL/1.72 متر مربع) (برای کودکان زیر 18 سال، سالمندان بالای 70 سال یا برای ارزیابی کلیه های سالم در نظر گرفته نشده است):

CHF - نارسایی مزمن قلبی.
RF - عوامل خطر در بخش مربوطه ذکر شده است.
POM - آسیب اندام هدف. اختلال در عملکرد اندام های فردی به دلیل فشار خون شریانی.
ACS - شرایط بالینی مرتبط زمانی ظاهر می شود که POM به یک بیماری جداگانه تبدیل می شود.
AH - فشار خون شریانی.
خطر افزایشی به این معنی است که برای هر ترکیب معینی از عوامل خطر، آسیب اندام هدف و شرایط بالینی مرتبط، خطر یک رویداد قلبی عروقی بیشتر از میانگین جمعیت خواهد بود.

7697 0

از آنجا که پیش آگهی طولانی مدت بیماران مبتلا به آنژین پایدار می تواند بسیار متفاوت باشد ، و استراتژی های درمانی مدرن به طور قابل توجهی گسترش یافته است - از درمان علائم گرفته تا روشهای پیشرفته و گران قیمت که می تواند پیش آگهی را بهبود بخشد - انجمن اروپایی قلب و عروق (2006) طبقه بندی خطر را ارائه داد در بیماران مبتلا به آنژین پایدار. . خطر به طور کلی به مرگ قلبی عروقی و MI، و در برخی موارد دیگر پیامدهای قلبی عروقی اشاره دارد.

فرآیند طبقه بندی ریسک دو هدف دارد:

• پاسخ به سؤالات مربوط به پیش آگهی که از خود بیماران ، کارفرمایان ، شرکتهای بیمه و پزشکان سایر تخصصهای درگیر در درمان بیماریهای همزمان ناشی می شود.
• درمان مناسب را انتخاب کنید

با برخی از درمان ها ، به ویژه تجدید عروق و/یا داروسازی شدید ، پیش آگهی بهبود یافته فقط در گروه های خاصی از بیماران پرخطر حاصل می شود ، در حالی که در بیماران مبتلا به پیش آگهی مطلوب ، فواید چنین مداخلات کمتر آشکار یا وجود ندارد. در این راستا ، لازم است بیماران پرخطر که به احتمال زیاد در مراحل اولیه معاینه از معالجه تهاجمی تر بهره مند می شوند ، شناسایی شود.

در توصیه های ESC (2006) ، معیار خطر بالای مرگ و میر قلبی عروقی بیش از 2 ٪ ، میانگین خطر کمتر از 1-2 ٪ و ریسک کم کمتر از 1 ٪ در سال است. تا زمانی که یک مدل ارزیابی ریسک عملی ایجاد نشود که شامل کلیه جنبه های ممکن طبقه بندی ریسک باشد ، می توان از یک روش جایگزین مبتنی بر نتایج آزمایشات بالینی استفاده کرد. با توجه به این رویکرد ، تمام بیماران باید تحت معاینه بالینی قرار بگیرند ، اکثریت - مطالعات غیر تهاجمی برای تشخیص ایسکمی و ارزیابی عملکرد LV و در آخر در برخی از بیماران - آنژیوگرافی عروق کرونر.

1. طبقه بندی ریسک بر اساس داده های بالینی

تاریخچه پزشکی و معاینه فیزیکی اطلاعات پیش آگهی بسیار مهمی را ارائه می دهد. در این مرحله می توان از ECG و تست های آزمایشگاهی ذکر شده در بالا برای طبقه بندی خطر استفاده کرد. مشخص شده است که دیابت قند ، فشار خون بالا ، MS ، سیگار کشیدن و فشار خون بالا پیش بینی می کند که عواقب منفی در بیماران مبتلا به آنژین پایدار و سایر تظاهرات بیماری عروق کرونر را پیش بینی کند. سن ، و همچنین MI قبلی ، علائم نارسایی قلبی ، ماهیت آنژین (جدید یا مترقی) و شدت آن ، به ویژه در صورت عدم پاسخ به درمان ، از اهمیت پیش آگهی نامطلوب برخوردار است. ویژگی های حملات آنژین صدری، فراوانی آنها و وجود تغییرات ECG در حالت استراحت، پیش بینی کننده مستقل مرگ و MI در نظر گرفته می شود. بر اساس این شاخص ها می توان یک شاخص ساده محاسبه کرد که می تواند پیامدهای نامطلوب را به ویژه در سال آینده پیش بینی کند.

معاینه فیزیکی نیز به ارزیابی ریسک کمک می کند. وجود ضایعات عروقی محیطی (اندام تحتانی یا شریان های کاروتید) حاکی از افزایش خطر ابتلا به عوارض قلبی عروقی در بیماران مبتلا به آنژین پایدار است. چنین علائمی از نارسایی قلبی، که منعکس کننده عملکرد LV است، عوامل پیش آگهی نامطلوب در نظر گرفته می شوند.

در بیماران مبتلا به آنژین pectoris پایدار ، که در آن تغییرات در ECG در حالت استراحت تشخیص داده می شود (علائم انفارکتوس میوکارد قبلی ، بلوک شاخه بسته سمت چپ ، هیپرتروفی LV ، درجه AV بلوک II-III یا AF) ، خطر عوارض قلبی عروقی بالاتر از آن است. در بیماران با ECG طبیعی

2. طبقه بندی ریسک با استفاده از آزمون های استرس

ارزش پیش آگهی چنین آزمایشاتی نه تنها در تشخیص ایسکمی میوکارد به این ترتیب ، بلکه برای ارزیابی آستانه توسعه آن ، شیوع و شدت تغییرات موجود (اکوچ و اسکینگرافی) و تحمل ورزش تعیین می شود. نتایج تست استرس نباید جدا از داده های بالینی استفاده شوند. بنابراین، تست استرس به فرد امکان می دهد اطلاعات بیشتری در مورد خطر قلبی عروقی یک بیمار خاص به دست آورد.

2.1. ECG با استرس

استفاده ترکیبی از آزمایشات ورزشی و پارامترهای بالینی و همچنین محاسبه شاخص های پیش آگهی مانند شاخص دوک ، یک روش مؤثر برای طبقه بندی بیماران مبتلا به CAD به گروه های پرخطر و کم است. شاخص دوک شاخصی است که بر اساس زمان ورزش، انحراف قطعه ST و بروز آنژین در حین ورزش محاسبه می شود.

محاسبه شاخص تردمیل، JACC، 1999.

شاخص تردمیل = A - -

که در آن A مدت بار بر حسب دقیقه است. ب - انحراف بخش ST در میلی متر (در طول بار و پس از اتمام آن). ج - شاخص آنژین؛

0 - بدون آنژین؛

1 - آنژین وجود دارد.

2- آنژین منجر به توقف مطالعه می شود.

2.2. اکوکاردیوگرافی استرس

اکوکاردیوگرافی استرس نیز می تواند با موفقیت برای طبقه بندی عوارض قلبی عروقی استفاده شود. اگر نتیجه آزمایش منفی باشد، احتمال پیامدهای نامطلوب (مرگ یا MI) کمتر از 0.5 درصد در سال است. عامل خطر، تعداد اختلالات انقباض منطقه ای در حالت استراحت و در حین بار است (هرچه تعداد آنها بیشتر باشد، خطر بالاتر است). شناسایی بیماران در معرض خطر تصمیم گیری در مورد معاینه و/یا درمان بیشتر را ممکن می سازد.

2.3. سینتی گرافی پرفیوژن میوکارد

نتایج تست نرمال به احتمال زیاد نشان دهنده پیش آگهی مطلوب است. در مقابل، اختلالات پرفیوژن با CAD شدید و خطر بالای قلبی عروقی همراه است. نقص پرفیوژن بزرگ و گسترده که در طول تست های استرس رخ می دهد ، اتساع ایسکمیک گذرا از LV پس از آزمایش و افزایش تجمع ° ¹TL در ریه ها پس از ورزش یا آزمایش دارویی دارای یک ارزش پیش آگهی نامطلوب است.

3. طبقه بندی ریسک بر اساس عملکرد بطن

قوی ترین پیش بینی کننده بقای طولانی مدت عملکرد LV است. در بیماران مبتلا به آنژین پایدار، با کاهش کسر جهشی LV افزایش می یابد. با کسر جهشی در حالت استراحت کمتر از 35٪، میزان مرگ و میر سالانه بیش از 3٪ است. ابعاد بطنی نیز ارزش پیش آگهی مهمی دارد که نسبت به نتایج تست استرس در بیماران مبتلا به آنژین پایدار برتری دارد.

4. طبقه بندی خطر بر اساس آنژیوگرافی عروق کرونر

شیوع، شدت و محل تنگی عروق کرونر از اهمیت پیش آگهی مهمی در بیماران مبتلا به آنژین صدری برخوردار است.

در رجیستری CASS ، میزان بقای 12 ساله در طول دارو درمانی در بیماران مبتلا به عروق کرونر دست نخورده 91 ٪ بود ، در بیماران مبتلا به آسیب به یک کشتی - 74 ٪. دو - 59٪ و سه - 50٪ (ص<0,001). У больных с выраженным стенозом главного ствола коронарной артерии, получающих фармакотерапию, прогноз неблагоприятный. Наличие тяжёлого проксимального стеноза левой передней нисходящей артерии также значительно снижает выживаемость.

Pozdnyakov Yu.M.، Martsevich S.Yu.، Koltunov I.E.، Urinsky A.M.

آنژین پایدار

© S. ZH. URAZALINA، 2012 UDC 616.1-02]:005

اس.ژ.اورازالینا *

طبقه بندی خطر قلبی عروقی، وضعیت فعلی مشکل

موسسه دولتی فدرال مجتمع تحقیقات و تولید قلب و عروق روسیه وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی روسیه، مسکو

*اورازالینا ساول ژاکسیلیکوونا، دکتری. عسل. علوم، دانشجوی دکتری. E-taD:[email protected]

پیش‌بینی مبتنی بر حسابداری و ارزیابی ریسک، جایگاه اصلی را در سیستم پیشگیری از بیماری‌های قلبی عروقی (CVD) از جمله حوادث حاد قلبی عروقی (سکته قلبی - MI، سکته مغزی و مرگ ناگهانی قلبی - SCD) به خود اختصاص می‌دهد که همچنان علل اصلی عوارض و بیماری‌ها هستند. مرگ و میر در کشورهای توسعه یافته. جدیدترین مطالعات اروپایی نشان می دهد که تا 7 درصد از کل مرگ و میرها در افراد 1 تا 35 ساله با SCD مرتبط است که این رقم به طور قابل توجهی بیشتر از مطالعات قبلی است.

در عین حال، ناهماهنگی در نظام‌بندی فهرست و طبقه‌بندی سیستم خطر CVD در بین نویسندگان داخلی و خارجی وجود دارد.

عوامل خطر قلبی عروقی ، سهم آنها در ارزش خطر

عامل خطر یک ویژگی بارز و ضروری یک فرد و محیط اطراف او است که افزایش احتمال وقوع، توسعه و پیامد نامطلوب هر بیماری را در فرد تعیین می کند.

توجه داشته باشید که یک عامل خطر فردی تنها یکی از علل احتمالی ایجاد بیماری را تعیین می کند و در نتیجه با عامل ایجاد کننده تفاوت دارد. در رابطه با CVD، یک عامل خطر افزایش احتمال CVD یا یک دوره پیچیده (حادثه قلبی عروقی) یک بیماری موجود را تعیین می کند.

بر اساس تعریف فوق ، بدیهی ترین دوگانگی عوامل خطر عبارتند از:

♦ داخلی (ویژگی های بدن و شخصیت) و عوامل خارجی (زیستگاه و سبک زندگی).

عوامل ساده و پیچیده (کامپوزیت) ؛

is عوامل خطر برای عوارض و مرگ و میر ؛

♦ مهم و ناچیز (اولیه و ثانویه)، یعنی عواملی که مستقیماً بر خطر ابتلا به بیماری تأثیر می‌گذارند، و عوامل ثانویه که ارزش‌های اولیه را تعدیل می‌کنند.

♦ قابل تغییر و غیرقابل تغییر ، یعنی عواملی که می توانند تحت تأثیر قرار بگیرند (سبک زندگی) و مواردی که قابل تغییر نیستند (جنسیت ، سن ، ژنتیک). طبقه بندی بیشتر عوامل داخلی

خطر CVD منجر به شناسایی بیوشیمیایی ، فیزیولوژیکی ، روانی می شود (ویژگی های عصبی-

سازمان) و عوامل فردی (جنس ، سن ، اجتماعی و غیره). عوامل خطر خارجی به دو گروه بزرگ تقسیم می شوند - ویژگی های سبک زندگی فرد (تغذیه، رژیم فعالیت) و زیستگاه (عوامل محیطی و اجتماعی).

در عمل، بیماران اغلب دو یا سه یا چند عامل خطر همزمان دارند که بیشتر آنها به هم مرتبط هستند. نقش هر یک از این عوامل ممکن است ناچیز باشد، اما به دلیل تأثیر ترکیبی آنها بر یکدیگر، ممکن است خطر ابتلا به CVD بالا باشد. در این راستا، ارزیابی خطر کلی قلبی عروقی (CVR) اهمیت زیادی دارد که درجه آن به وجود یا عدم وجود عوامل خطر مرتبط، آسیب اندام هدف و شرایط بالینی مرتبط بستگی دارد. در حال حاضر، بیش از 200 عامل از این دست شناسایی شده است.

تجزیه و تحلیل ادبیات موجود نشان می دهد که در عمل خارجی، علاوه بر موارد فوق، یک طبقه بندی اضافی از عوامل خطر CVD ایجاد شده است که دلالت بر تقسیم آنها به سنتی (یعنی به طور کلی شناخته شده، معمولی) و جدید (جدید) دارد. تا به امروز، بیش از 100 عامل خطر جدید و متفاوت برای بهبود سیستم های طبقه بندی موجود پیشنهاد شده است، اما کنفرانس های اجماع 1998 و 2002 هیچ یک از عوامل جدید را به دلیل عدم وجود شواهد قانع کننده برای پیش بینی توسعه عوارض توصیه نکردند. بنابراین، هنگام بررسی بیشتر عوامل خطر CVD، ما به این تقسیم بندی پایبند خواهیم بود.

عوامل خطر سنتی

تجزیه و تحلیل آثار موجود نویسندگان داخلی و خارجی به ما امکان می دهد اختلافات قابل توجهی را در طبقه بندی برخی عوامل CVD به عنوان سنتی بیان کنیم. بنابراین، تعدادی از عواملی که قبلاً برای محققان خارجی سنتی شده‌اند، هنوز در ادبیات داخلی به رسمیت شناخته نشده‌اند. با این وجود، تجزیه و تحلیل نقاط تلاقی فهرست عوامل پیشنهاد شده توسط نویسندگان مختلف، شناسایی لیست زیر از عوامل خطر CVD سنتی (که مطابق با طبقه بندی مورد بحث در بالا ارائه شده است) را ممکن ساخت. I. عوامل خطر داخلی 1. فیزیولوژیکی ♦ افزایش شاخص توده بدنی (BMI) و چاقی. بیماری های همراه،

به ویژه بیماری های قلبی عروقی، به عنوان یک قاعده، در بیماران چاق در سنین پایین ایجاد می شود. این عامل با 44 درصد موارد دیابت و 23 درصد بیماری عروق کرونر قلب (CHD) مرتبط است. در روسیه، این عامل شایع ترین است؛ در مطالعه، در 35.3٪ از افراد مورد بررسی مشاهده شد.

♦ افزایش فشار خون (BP) ، فشار خون شریانی (AH). فشار خون بالا در 25-30 ٪ از جمعیت بزرگسالان کشورهای صنعتی تشخیص داده می شود و یکی از مهمترین عوامل خطر است. در نتیجه مطالعه ، فشار خون بالا در روسیه در 12.7 ٪ از موارد مورد بررسی مشاهده شد. فشار خون بالا در گروههای سنی مختلف تا حد زیادی عوارض قلبی عروقی و مرگ و میر را تعیین می کند. در میان بیماران پرفشاری خون با سطح فشار خون بالاتر، نسبت افراد با خطر مرگ پایین (کمتر از 5٪) ناشی از بیماری های قلبی عروقی کاهش می یابد و نسبت افراد با خطر بالای مرگ بیش از 5٪ افزایش می یابد. فشار خون سیستولیک بالا با 51 ٪ سکته مغزی (بیماریهای مغزی عروقی) و 45 ٪ مرگ و میر ناشی از بیماری عروق کرونر همراه است.

♦ بیماری های همزمان، التهاب و عفونت ها (دیابت، مقاومت به انسولین، آرتریت روماتوئید، آسیب بدون علامت اندام هدف). بیماران مبتلا به دیابت در مقایسه با افراد بدون دیابت، چندین برابر (2 تا 8 برابر) خطر حوادث قلبی عروقی آینده را افزایش می دهند. 75 درصد از کل مرگ و میرهای ناشی از بیماری عروق کرونر با دیابت در بیماران مرتبط است. CVD یا بیماری کلیوی از قبل (هیپرتروفی بطنی، ضخیم شدن دیواره شریان کاروتید، پلاک، افزایش سفتی شریان، میکروآلبومینوری یا پروتئینوری و غیره) معیارهایی برای طبقه بندی افراد به عنوان پرخطر و بسیار پرخطر هستند.

2. بیوشیمیایی

♦ هیپرکلسترولمی. در سطح جهانی، یک سوم موارد CHD با سطوح بالای کلسترول تام (TC) در خون مرتبط است که خطر ابتلا به CVD، سکته مغزی و سایر بیماری های عروقی را نیز افزایش می دهد. هیپرکلسترولمی در 4.4 درصد از افرادی که در معاینه بالینی در روسیه مورد معاینه قرار گرفتند، تشخیص داده شد.

♦ هایپرگلیسمی. قند خون بالا با تمام مرگ و میرهای ناشی از دیابت، 22 درصد مرگ و میر ناشی از بیماری ایسکمیک قلبی و 16 درصد مرگ و میر ناشی از سکته مرتبط است. هیپرگلیسمی در 1.6٪ از کسانی که در معاینه بالینی در روسیه مورد بررسی قرار گرفتند، تشخیص داده می شود.

♦ اختلالات طیف لیپوپروتئین (LP)، دیس لیپیدمی، هیپرهموسیستئینمی. این عامل در سطوح پایین لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL)، سطوح بالای لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL) و تری گلیسیرید - TG (آپولیپوپروتئین A - apoA و آپولیپوپروتئین B - apoB) بیان می شود. سطح پایین HDL نشان دهنده نرخ پایین گردش کلسترول (C) در سطح غشای سلولی، تغییر پتانسیل گذر غشایی و تشدید کمبود انرژی سلولی است. به طور کلی، افزایش 1 میلی گرم در دسی لیتر در کلسترول HDL با کاهش 2 تا 3 درصدی در کل خطر CVD همراه است. دیس لیپیدمی نقش اصلی در ایجاد آترواسکلروز و بیماری های قلبی عروقی مرتبط دارد. این عوامل خطر در حال حاضر بحث برانگیز هستند و تعدادی از محققان آنها را به عنوان جدید طبقه بندی می کنند.

3. فردی

گروهی از عوامل فردی با تغییر ناپذیری آنها مشخص می شود، به عنوان مثال، عدم امکان تغییر مقادیر شاخص های آنها.

♦ جنسیت مردان بیشتر در معرض خطر CVD هستند.

♦ سن خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی و مرگ و میر با افزایش سن افزایش می یابد.

♦ سابقه خانوادگی و فردی، به عنوان مثال، سابقه خانوادگی آترواسکلروز اولیه عروق کرونر.

♦ استعداد ژنتیکی عوامل ژنتیکی می توانند تقریباً سایر عوامل خطر داخلی دیگر را از پیش تعیین کنند.

II. عوامل خطر خارجی

1. سبک زندگی

♦ استعمال دخانیات، از جمله سیگار کشیدن غیرفعال. IHD با 35 تا 40 درصد از کل مرگ و میرهای ناشی از سیگار مرتبط است. 8 درصد دیگر مرگ و میرها ناشی از دود سیگار است. شیوع این عامل خطر در روسیه 25.3 درصد است.

♦ عوامل غذایی. رژیم غذایی سرشار از چربی های اشباع شده منجر به افزایش سطح کلسترول می شود. بر اساس برخی برآوردها، مصرف ناکافی میوه ها و سبزیجات ممکن است مسئول حدود 11 درصد از مرگ و میر ناشی از بیماری عروق کرونر قلب باشد. مصرف غذاهای شور خطر ابتلا به فشار خون بالا و در نتیجه بیماری قلبی عروقی را افزایش می دهد.

♦ سطح و ماهیت فعالیت بدنی. عدم تحرک بدنی و کم تحرکی علت 30 درصد موارد بیماری عروق کرونر و 27 درصد موارد دیابت است. تعدادی از مطالعات اخیر دیدگاه سنتی در مورد مزایای فعالیت بدنی طولانی مدت و شدید برای پیشگیری از CVD را به چالش می کشد. بنابراین برای مردان و زنان تنها 30 دقیقه پیاده روی روزانه توصیه می شود تا از وضعیت لازم سیستم قلبی عروقی اطمینان حاصل شود.

2. عوامل محیطی

♦ عوامل روانی اجتماعی و محیطی. وجود افسردگی و استرس روانی باعث افزایش خطر قلبی عروقی می شود. استرس عصبی به طور قابل توجهی نیاز قلب به اکسیژن را افزایش می دهد و ایسکمی میوکارد را تشدید می کند و با ایجاد سندرم متابولیک و القای آریتمی بطنی همراه است. استرس یک عامل خطر شناخته شده برای حوادث حاد قلبی عروقی است. افزایش سطح اضطراب در 10.5-21٪ از جمعیت (19-20٪ از زنان و 8-10٪ از مردان) مشاهده می شود، در حالی که در بیماران مبتلا به فشار خون بالا سطح هر دو اضطراب واکنشی (متوسط ​​- در 48) افزایش می یابد. ٪، بالا - 43.5٪، و اضطراب شخصی (متوسط ​​- در 41.5٪، بالا - در 55.5٪).

7 عامل خطر - استعمال دخانیات، فشار خون بالا، BMI بالا، کلسترول خون بالا، هایپرگلیسمی، مصرف کم میوه و سبزیجات و کم تحرکی - عامل 61 درصد مرگ و میر ناشی از بیماری های قلبی عروقی هستند که به نوبه خود حدود 30 درصد از کل مرگ ها را تشکیل می دهند. در جهان . عوامل خطر یکسان روی هم بیش از 75 درصد از مرگ و میر ناشی از بیماری عروق کرونر و فشار خون بالا را تعیین می کند. ترکیبی از عوامل خطر، از جمله سیگار کشیدن و چاقی، با نمرات شاخص نرخ فعال سازی بطن پایین با کمترین میزان بقای بیماران مرتبط است.

برخی از مرگ و میرهای ناشی از بیماری ایسکمیک قلبی را می توان با کاهش فشار خون یا سطح کلسترول پیشگیری کرد، اما در صورت وجود هر نوع بیماری ایسکمیک قلبی در مردان بالای 60 سال، عوامل خطر سنتی سهم آماری قابل توجهی در افزایش این بیماری ندارند. مرگ و میر، و تنها سطوح پایین کلسترول HDL، سطوح apoA1 را کاهش داد و نسبت apoB/apoA1 را افزایش داد.

با این حال، در شرایط مدرن، تعیین عوامل خطر سنتی برای پیش بینی بروز عوارض قلبی عروقی کافی نیست. به طور خاص، نظارت بر عوامل خطر سنتی به تنهایی نمی تواند اکثر بیمارانی را که پیش بینی می شود در آینده نزدیک دچار حمله قلبی شوند، شناسایی کند. در نتیجه، درمان پیشگیرانه کافی به آنها پیشنهاد نخواهد شد. بنابراین، در سال های اخیر شواهدی وجود دارد که نشان می دهد طبقه بندی ریسک را می توان با ارزیابی تعدادی از عوامل خطر جدید بهبود بخشید.

عوامل خطر جدید

حجم قابل توجهی از نشریات علمی پزشکی در دهه گذشته به عوامل جدید CVD اختصاص یافته است، که در درجه اول پیش بینی کننده های امیدوار کننده بیماری عروق کرونر، تصلب شرایین و حوادث حاد قلبی عروقی و همچنین داده هایی برای پیش بینی نتیجه بیماران مبتلا به CVD هستند. در ابتدا، عوامل خطر جدید تنها به عنوان عوامل اضافی در مدل‌های استاندارد موجود برای محاسبه ریسک‌ها بر اساس عوامل سنتی در نظر گرفته شدند، زیرا به طور قابل توجهی با آنها همبستگی دارند و به افزایش دقت محاسبات در زیر گروه‌های بیماری‌ها، به ویژه افزایش قابلیت اطمینان کمک می‌کنند. از معیار بیزی با این حال، اخیراً تعدادی از عوامل جدید به عنوان کاندیدای نقش علائم آسیب به سیستم قلبی عروقی و عوامل خطر برای CVD و عوارض آن پیشنهاد شده‌اند که می‌توانند در سیستم‌های طبقه‌بندی خطر در افراد بدون تظاهرات بالینی CVD مورد استفاده قرار گیرند.

نشانگرهای بیوشیمیایی التهاب مزمن، وضعیت فعالیت الکتریکی قلب به عنوان یک نشانگر جدایی ناپذیر از پایداری غشای سلولی کاردیومیوسیت ها، فاکتورهای ایمونولوژیک و تعدادی دیگر از عوامل جدید خطر قلبی عروقی محسوب می شوند. بر اساس تقسیم بندی فوق، لیستی از مهمترین عوامل خطر جدید مورد بحث به شرح زیر است.

1. نشانگرهای بیوشیمیایی (آزمایشگاه)

♦ افزایش سطح پروتئین واکنشی C با حساسیت بالا (CRP). نشان داده شده است که افزایش سطح CRP یک عامل مستقل از خطر آترواسکلروتیک و پیامد نامطلوب در بیماران پس از یک رویداد قلبی عروقی است.

♦ افزایش سطح فسفولیپاز مرتبط با لیپوپروتئین (LP-PLA2) که نقش مهمی در پاتوژنز بی ثباتی پلاک آترواسکلروتیک دارد و بنابراین یک نشانگر خطر بالقوه است.

♦ افزایش سطح هموسیستئین که در سرم گرفته شده از کبد اندازه گیری می شود. این شاخص می تواند به عنوان یک متغیر پیوسته در هنگام ارزیابی SSR استفاده شود.

♦ غلظت دارو (A). غلظت این دارو در خون میزان بروز CVD را تعیین می کند.

این نشان دهنده سطح خطر قلبی عروقی در جمعیت بزرگسال است، صرف نظر از سن، رژیم غذایی، فعالیت بدنی، سیگار کشیدن یا عدم مصرف آن، مصرف الکل و جنسیت.

♦ طیف لیپیدی (آپوپروتئین های apoA، apoB، apoC، TG، باقیمانده های LP، ذرات کوچک LDL، زیرگروه های HDL، نسبت کلسترول LDL به کلسترول HDL - کلسترول LDL/کلسترول HDL).

♦ عوامل ترومبوژنیک/ضد ترومبوژنیک (عوامل پلاکتی و انعقادی، فیبرینوژن، فاکتور VII فعال، مهارکننده فعال کننده پلاسمینوژن-1، فعال کننده پلاسمینوژن بافتی، فاکتور فون ویلبراند، فاکتور V لیدن، پروتئین C، آنتی ترومبین III).

2. عوامل فیزیولوژیکی (ابزاری).

♦ ضخامت کمپلکس اینتیما مدیا (IMT) شریان های کاروتید. این اندیکاتور در مراکز تخصصی با استفاده از سونوگرافی با وضوح بالا در نقاطی از شریان های کاروتید اندازه گیری می شود. در حال حاضر، بحث در مورد خواص پیش آگهی و یکنواختی اندازه گیری این شاخص وجود دارد.

♦ شاخص مچ پا-بازویی (ABI)، که به عنوان نسبت فشار خون سیستولیک در هر مچ پا به فشار خون سیستولیک در بازوی راست محاسبه می‌شود.

♦ شاخص کلسیم کرونری، که به شما امکان می دهد محتوای کلسیم در دیواره عروق کرونر را ارزیابی کنید. بر اساس نتایج پردازش تصاویر رادیوگرافی یا با اندازه گیری با استفاده از توموگرافی کامپیوتری با پرتو الکترونی محاسبه می شود. در حال حاضر هیچ استانداردی برای این شاخص ایجاد نشده است.

♦ سرعت انتشار موج پالس (PWV). بسیاری از مطالعات اهمیت بالای این شاخص را به عنوان نشانگر آسیب دیواره عروقی توسط آترواسکلروز و در نتیجه خطر عوارض و مرگ و میر ناشی از CVD از جمله در بیماران مبتلا به آترواسکلروز بدون علامت نشان می دهند.

در عمل، ارزیابی و در نظر گرفتن هر یک از عوامل خطر امیدوارکننده نیست و در یک مجموعه انجام می شود که در تعدادی از مقیاس های ارزیابی خطر CVD منعکس شده است. در این مورد، توصیه می شود که محتوا و ویژگی های مقیاس های طبقه بندی خطر CVD اعمال شده را در نظر بگیرید.

تحلیل مقایسه ای مقیاس های مدرن مورد استفاده برای طبقه بندی CVD

در حال حاضر، ارزیابی خطر کل به یک شرط ضروری برای تعیین مطمئن احتمال بروز حوادث قلبی عروقی در 5-10 سال آینده در بیماران مبتلا به CVD موجود و در افراد بدون تظاهرات بالینی آسیب شناسی قلبی عروقی تبدیل شده است.

چندین مدل برای محاسبه ریسک جمعیت وجود دارد. همه آنها بر اساس تجزیه و تحلیل چند متغیره خطر بیماری در جمعیت های بزرگ است که در یک دوره زمانی طولانی دنبال می شود.

این سیستم ها را قطعا نمی توان کامل در نظر گرفت. اول از همه، آنها همه عوامل خطر شناخته شده در حال حاضر را در نظر نمی گیرند. تاکید بر عواملی مانند سطح فشار خون، کلسترول تام سرم، سیگار کشیدن، سن و جنسیت است و عوامل خطر کمتری مانند سابقه خانوادگی، چاقی، اضافه وزن و موارد دیگر در نظر گرفته نمی‌شوند.

شیا همین را می توان در مورد عوامل خطر نوظهور گفت؛ استفاده از آنها در ارزیابی ریسک با استفاده از سیستم های شناخته شده در نظر گرفته نشده است. مشکل دیگر این است که اکثر این سیستم ها ویژگی های منطقه ای، الگوهای تغذیه ای و برخی عوامل دیگر را که بدون شک بر پیش آگهی تاثیر می گذارند، در نظر نمی گیرند. در نهایت، یک اشکال مهم بسیاری از سیستم‌ها این است که عمدتاً رویدادهای کرونری، MI، آنژین صدری را در نظر می‌گیرند و بنابراین عمدتاً بر روی تعیین خطر بیماری عروق کرونر متمرکز هستند تا همه CVD.

1. مقیاس ارزیابی ریسک فرامینگهام

نمره خطر فرامینگهام (FRS) است

یک نوع ارزیابی هوشمند چند بعدی از سطح خطر حوادث قلبی عروقی بر اساس عوامل سنتی CVD، که با موفقیت توسط متخصصان مراقبت های بهداشتی به عنوان پیش بینی کننده CVD استفاده می شود. نشان داده شده است که مداخلات اصلاح فاکتور در این مدل‌ها مؤثر هستند و مشخص شده است که مقیاس‌هایی مانند FRS باید برای تعیین خطر در افراد بدون علائم CVD استفاده شود.

بسیاری از مطالعات ارزش بالای این سیستم ارزیابی ریسک را در گروه‌های جمعیتی و قومی مختلف نشان داده‌اند. توانایی پیش بینی FSR بسته به محل سکونت بیماران متفاوت است. بنابراین، در خود فرامینگام برای مردان 0.79 و برای زنان 0.83 است و در نیویورک برای هر دو جنس 0.68 است. توانایی پیش بینی FSR در دانمارک 0.75، در ایتالیا - 0.72، در فرانسه - 0.68، در بریتانیا - 0.62 است. مروری بر 27 مطالعه که از امتیازات FRS استفاده می‌کردند نشان داد که نسبت رویدادهای پیش‌بینی‌شده به واقعی از دست‌کم‌گرفتن حدود 0.43 در جمعیت پرخطر تا برآورد بیش از حد در حدود 2.87 در جمعیت کم‌خطر متغیر است.

از آنجایی که FSR بر اساس مطالعه ای که در ایالات متحده در فرامینگهام انجام شد، گردآوری شد، داده های آن مستقیماً برای این منطقه قابل اعتماد هستند. با این حال، این بدان معنا نیست که نمی توان از آن در مناطق دیگر و حتی کشورها استفاده کرد. تغییرات زیادی در این سیستم امکان استفاده از آن را در سراسر جهان و اعمال آن برای جمعیت سیاه و سفید اروپا، آسیایی آمریکایی ها، هندی ها و همچنین ساکنان برخی از کشورهای آسیایی (مثلا چین) فراهم می کند.

در حال حاضر، تعداد کافی نشریه وجود دارد که نشان می دهد هنگام استفاده از داده های FSR، به عنوان مثال در منطقه اروپا، ریسک مطلق مشاهده شده اغلب به طور قابل توجهی کمتر از پیش بینی شده با استفاده از الگوریتم Framing-Gem است، یعنی ریسک مطلق واقعی بیش از حد برآورد می شود.

در طول سال ها، جامعه اروپا

فشار خون بالا (ESH) و انجمن قلب و عروق اروپا (ESC) بر اساس توصیه های صادر شده توسط WHO و انجمن بین المللی فشار خون (ISH) هدایت شدند و کمی آنها را با وضعیت اروپا تطبیق دادند. در سال 2003، تصمیم گرفته شد دستورالعمل‌های ESH/ESC خود را منتشر کند، زیرا دستورالعمل‌های WHO/ISH برای کشورهایی در نظر گرفته شده است که مراقبت‌های بهداشتی و شرایط اقتصادی بسیار متفاوتی دارند و حاوی برخی توصیه‌های تشخیصی و درمانی است که ممکن است ناکافی باشند.

اما برای کشورهای اروپایی کافی است. دستورالعمل های ESH/ESC 2003 به خوبی توسط جامعه پزشکی مورد استقبال قرار گرفته است و در سال های اخیر به طور گسترده در ادبیات پزشکی مورد استناد قرار گرفته است. با این حال، از سال 2003، رویکردهای تشخیص و درمان فشار خون بالا تغییر کرده است، که به عنوان مبنایی برای تجدید نظر در این توصیه ها عمل کرد.

برای مدت طولانی، شاخص های فشار خون به عنوان تنها یا اصلی ترین معیار برای ارزیابی نیاز به درمان ضد فشار خون و انتخاب رژیم آن بود. اگرچه این رویکرد در گزارش JNC 7 حفظ شد، دستورالعمل ESH/ESC 2003 بیان کرد که خطر کلی CV باید هنگام تشخیص و درمان فشار خون بالا در نظر گرفته شود. این به دلیل این واقعیت است که تنها بخش کوچکی از بیماران مبتلا به فشار خون بالا افزایش جداگانه فشار خون را تجربه می کنند، در حالی که اکثریت قریب به اتفاق بیماران دارای عوامل خطر CV اضافی هستند.

دستورالعمل‌های ESH/ESC سال 2003 CVR کلی را بر اساس دستورالعمل‌های WHO/ISH، از جمله بیماران با BP "طبیعی" یا "بالا نرمال" طبقه‌بندی می‌کند. این طبقه بندی در این توصیه ها حفظ شده است. عبارات خطر "کم"، "متوسط"، "بالا" و "خیلی بالا" منعکس کننده خطر تخمینی CVD و مرگ و میر در 10 سال آینده است، مشابه افزایش CVD برآورد شده از مطالعه Framingham یا مدل SCORE. عبارت "اضافی" یا "اضافه شده" نشان می دهد که در همه دسته ها ریسک نسبی نسبت به میانگین افزایش یافته است.

پارامترهای بالینی کلیدی که باید برای طبقه بندی خطر مورد استفاده قرار گیرند شامل عوامل خطر (دموگرافیک، آنتروپومتریک، سابقه خانوادگی ابتلا به CVD اولیه، فشار خون، سیگار کشیدن، سطوح گلوکز و چربی)، آسیب اندام انتهایی، وجود دیابت و شرایط بالینی مرتبط است که در دستورالعمل 2003 (به جدول مراجعه کنید).

پیروی از توصیه های ESH/ESC شامل مراحل زیر از معاینه تشخیصی است: اندازه گیری فشار خون، تعیین سابقه خانوادگی و پزشکی، معاینه فیزیکی، آزمایش های آزمایشگاهی، تجزیه و تحلیل ژنتیکی و شناسایی علائم آسیب به اندام های هدف (قلب، رگ های خونی، کلیه ها، مغز و ... فوندوس).

توجه به نکات زیر ضروری است:

1. سندرم متابولیک ترکیبی از عواملی است که اغلب با فشار خون بالا ترکیب می شود و خطر قلبی عروقی را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد. این به این معنی نیست که یک شکل nosological مستقل است.

2. علاوه بر این، اهمیت شناسایی آسیب اندام هدف مورد تاکید قرار می گیرد، زیرا تغییرات بدون علامت آنها نشان دهنده پیشرفت تغییرات در زنجیره قلبی عروقی و افزایش قابل توجه خطر در مقایسه با وجود عوامل خطر به تنهایی است.

3. لیست نشانگرهای آسیب کلیه گسترش یافته است و شامل کلیرانس کراتینین است که با استفاده از فرمول Cockcroft-Gault یا نرخ فیلتراسیون گلومرولی محاسبه می شود.

سیستم عوامل پیش بینی بر اساس مقیاس EOAS/EOC 2003

عوامل خطر

♦ مقادیر فشار خون سیستولیک و دیاستولیک

♦ فشار خون نبض (برای افراد مسن)

♦ سن > 55 سال برای مردان و > 65 سال برای زنان

♦ سیگار کشیدن

♦ دیس لیپیدمی (کلسترول > 5.0 میلی مول در لیتر یا کلسترول LDL > 3.0 میلی مول در لیتر) یا کلسترول HDL< 1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,2 ммоль/л у женщин или ТГ >1.7 میلی مول در لیتر

♦ گلیسمی پلاسمایی ناشتا 5.6-6.9 mmol/l

♦ اختلال در تحمل گلوکز

♦ چاقی شکمی (دور کمر در مردان 102 سانتی‌متر و در زنان بیش از 88 سانتی‌متر)

♦ سابقه خانوادگی ابتلا به CVD اولیه (< 55 лет у мужчин и < 65 лет у женщин)

آسیب بدون علامت اندام هدف

♦ علائم ECG هیپرتروفی بطن چپ - LV (شاخص سوکولوف-لیون > 38 میلی متر، شاخص کرنل > 2440 میلی متر در ثانیه)

♦ علائم اکوکاردیوگرافی هیپرتروفی LV (شاخص توده میوکارد LV > 125 گرم بر متر مربع در مردان و > 110 گرم در متر مربع در زنان)

♦ ضخیم شدن دیواره شریان کاروتید (IMT > 0.9 میلی متر) یا پلاک

♦ KFSPV> 12 متر بر ثانیه

♦ شاخص مچ پا-بازویی (ABI)< 0,9

♦ افزایش جزئی در سطح کراتینین پلاسما - تا 115-133 میلی مول در لیتر در مردان و 107-124 میلی مول در لیتر در زنان

♦ نرخ فیلتراسیون گلومرولی تخمینی پایین (< 60 мл/ мин) или низкий клиренс креатинина (< 60 мл/мин)

♦ میکروآلبومینوری 30-30 میلی گرم در روز یا نسبت آلبومین به کراتینین > 22 میلی گرم بر گرم در مردان و > 31 میلی گرم در گرم در زنان

دیابت

♦ گلوکز پلاسما ناشتا > 7.0 mmol/L با اندازه گیری های مکرر

♦ گلوکز پلاسما پس از ورزش > 11 میلی مول در لیتر

بیماری های قلبی عروقی و نفروپاتی

♦ بیماری های عروق مغزی: سکته مغزی ایسکمیک، خونریزی مغزی، حمله ایسکمیک گذرا

♦ بیماری های قلبی: MI، آنژین صدری، نارسایی قلبی، عروق کرونر مجدد

♦ آسیب کلیه: نفروپاتی دیابتی، اختلال عملکرد کلیه، پروتئینوری

♦ آسیب به شریان های محیطی

♦ رتینوپاتی شدید: خونریزی و ترشحات، تورم نوک پستان عصب بینایی

طبق فرمول MORN، زیرا این شاخص ها امکان ارزیابی دقیق تری از خطر CV مرتبط با اختلال عملکرد کلیه را فراهم می کند.

4. میکروآلبومینوری در حال حاضر با توجه به سادگی و ارزانی نسبی روش برای تعیین آن، جزء ضروری در ارزیابی آسیب اندام هدف در نظر گرفته می شود.

5. هیپرتروفی متحدالمرکز بطن چپ یک پارامتر ساختاری است که باعث افزایش چشمگیرتری در خطر قلبی عروقی می شود.

7. عوامل خطر شامل افزایش سرعت موج پالس است که نشانه اولیه افزایش سفتی شریان های بزرگ است، اگرچه این روش به طور گسترده در عمل بالینی در دسترس نیست.

8. شاخص پایین مچ پا-بازویی (ABI)< 0,9) - достаточно простой показатель атеросклероза и повышенного общего ССр.

9. ارزیابی آسیب اندام هدف نه تنها قبل از (به منظور طبقه بندی خطر)، بلکه در طول درمان توصیه می شود، زیرا پسرفت هیپرتروفی بطن چپ و کاهش پروتئینوری منعکس کننده یک اثر محافظتی بر روی سیستم قلبی عروقی است.

10. دلیل منطقی برای گنجاندن ضربان قلب بالا (HR) به عنوان یک عامل خطر وجود دارد زیرا با خطر CVD و مرگ و میر و همچنین مرگ و میر ناشی از همه علل مرتبط است. افزایش ضربان قلب خطر ابتلا به فشار خون را افزایش می دهد و اغلب با اختلالات متابولیک و سندرم متابولیک همراه است. با این حال، با توجه به طیف وسیعی از مقادیر ضربان قلب در حالت استراحت (60 تا 90 در دقیقه)، در حال حاضر شناسایی شاخص هایی که می توانند دقت طبقه بندی ضربان قلب کل را بهبود بخشند غیرممکن است.

11. معیارهای اصلی برای شناسایی گروه های پرخطر و بسیار پرخطر در مقیاس مورد نظر عبارتند از:

♦ فشار خون سیستولیک > 180 میلی متر جیوه. هنر و/یا فشار خون دیاستولیک > 110 میلی متر جیوه. هنر، و همچنین فشار خون سیستولیک > 160 میلی متر جیوه. هنر در ترکیب با فشار خون پایین دیاستولیک< 70 мм рт. ст.;

relitus دیابت ؛

♦ سندرم متابولیک ؛

♦ بیماری قلبی عروقی یا کلیوی موجود؛

♦ سه عامل SSR یا بیشتر.

♦ حداقل یکی از شاخص های زیر آسیب بدون علامت اندام هدف: علائم الکتروکاردیوگرافی (به ویژه با اضافه بار) یا اکوکاردیوگرافی هیپرتروفی بطن چپ. علائم سونوگرافی ضخیم شدن دیواره یا پلاک شریان کاروتید. افزایش سفتی شریانی؛ افزایش متوسط ​​سطح کراتینین سرم؛ کاهش نرخ فیلتراسیون گلومرولی یا کلیرانس کراتینین. میکروآلبومینوری یا پروتئینوری لازم به ذکر است که وجود چندگانه

عوامل خطر، دیابت یا آسیب اندام هدف به وضوح نشان دهنده خطر بالا، حتی با فشار خون طبیعی بالا است.

توصیه های پیشنهادی دارای محدودیت های مفهومی خاصی هستند. بنابراین، SVR کلی تا حد زیادی به سن بستگی دارد. در بزرگسالان جوان (به ویژه زنان)، خطر به ندرت بالا است حتی زمانی که بیش از یک عامل خطر وجود داشته باشد، اما خطر نسبی آنها (در مقایسه با همسالان خود) به وضوح افزایش می یابد. در مقابل، بیشتر افراد بالای 70 سال اغلب در معرض خطر کلی بالایی هستند، اگرچه این خطر در مقایسه با بیماران هم سن فقط اندکی افزایش می‌یابد. در نتیجه، بودجه عمدتاً صرف افراد مسن می شود که علیرغم درمان، امید به زندگی محدودی دارند، در حالی که توجه کمی به افراد جوان با خطر نسبی بالا می شود. در صورت عدم درمان، قرار گرفتن طولانی مدت در معرض عوامل خطر می تواند منجر به تغییرات جزئی برگشت ناپذیر و کاهش احتمالی امید به زندگی شود.

ریسک نسبی برای این منظور می توان از شاخص HeartScore (www.escardio.org) با در نظر گرفتن توصیه هایی برای پیشگیری از CVD در عمل بالینی که توسط چهارمین کارگروه مشترک جوامع اروپایی پیشنهاد شده است، استفاده کرد. 3. مقیاس نمره (2003)

ساده ترین روش استفاده، سیستم امتیاز اروپایی پیشنهادی فعلی است. این سیستم که در سال 2003 توسط انجمن قلب و عروق اروپا تصویب شد و نتایج استفاده از آن قبلاً در کنگره قلب و عروق اروپا در سال 2005 گزارش شده بود، بر اساس نتایج 12 مطالعه اپیدمیولوژیک اروپایی، از جمله مطالعات روسی، شامل 250000 بیمار ایجاد شد. 3 میلیون نفر در سال مشاهده و ثبت 7000 رویداد مرگبار قلبی عروقی.

این سیستم در دو جدول برای محاسبه ریسک در کشورهایی که دارای ریسک پایین و زیاد هستند ارائه شده است. علاوه بر تقسیم رنگ بر اساس سطح خطر، هر خانه از نمودار شامل یک عدد برای ارزیابی کمی ریسک دقیق تر است. این مقیاس شامل عوامل CVD مانند سن، جنسیت، سطح TC، فشار خون سیستولیک و سیگار کشیدن است. شاخص خطر احتمال مرگ ناشی از هر نوع CVD در 10 سال آینده از زندگی بیمار است. خطر کم تلقی می شود (< 1%) и средним, если при проекции данных пациента на карту SCORE он составляет менее 5%, высоким, если он находится в пределах 5-9%, и очень высоким, если равен 10% или более.

این سیستم پیشرفته تر است، زیرا برخی از معایب سیستم های دیگر را ندارد. اول، می توان از آن برای محاسبه خطر CV استفاده کرد، نه فقط خطر بیماری عروق کرونر، که کاربرد آن را گسترش می دهد. همچنین اولین تلاش برای در نظر گرفتن تفاوت های منطقه ای با ارائه جداول محاسبه ریسک مختلف برای مناطق مختلف پرخطر و کم خطر اروپا است.

تفاوت قابل توجه در این سیستم این است که شاخص های خطر نه بر اساس مطالعه فرامینگهام، بلکه بر اساس داده های 12 مطالعه اپیدمیولوژیک اروپایی محاسبه شده است.

از ویژگی های سیستم SCORE می توان به کاربرد آن فقط برای افراد بدون تظاهرات بالینی CVD، سهولت استفاده و در دسترس بودن نسخه های ویژه برای کشورهای دارای مرگ و میر قلبی عروقی بالا و پایین اشاره کرد. برای کشورهایی که به عنوان پرخطر طبقه بندی می شوند (کشورهای اروپای شمالی و شرقی، جمهوری های شوروی سابق)، خطر بالا بیش از 5٪، متوسط ​​(متوسط) 2-4٪ است و احتمال مرگ کمتر از 2٪ کمتر از هر CVD است. 10 سال آینده با این حال، این سیستم تنها خطر یک نتیجه کشنده بیماری را در نظر می گیرد.

مقیاس ارزیابی خطر SCORE، که در توصیه های اروپایی برای پیشگیری از CVD در عمل بالینی، 2003 گنجانده شده است، با وجود تمام مزایای آشکار، تعدادی محدودیت دارد. خطر CVD، محاسبه شده توسط SCORE، ممکن است با موارد زیر دست کم گرفته شود: معاینه یک بیمار مسن، آترواسکلروز پیش بالینی، وراثت نامطلوب، کاهش سطح کلسترول HDL، افزایش سطح TG، CRP، apoB/Lp(a)، چاقی و عدم فعالیت بدنی. با وجود این واقعیت ، می توانیم نتیجه بگیریم که در

پزشکان ابزار ساده ای برای تعیین خطر کلی CVD کشنده دارند که می تواند مستقیماً در محل کار در طول یک قرار ملاقات سرپایی استفاده شود - مقیاس SCORE.

4. مقیاس ATP III

پانل درمان بزرگسالان برنامه ملی آموزش کلسترول III به عنوان ابزاری برای ارزیابی خطر ابتلا به CVD در یک دوره 10 ساله بر اساس FRS با استفاده از داده های جمعیت و ارزیابی های مقرون به صرفه طراحی شده است.

مفهوم سن عروقی در مطالعات قبل از این برنامه آزمایش شد. اشاره شد که ART III زنان و مردان جوان در معرض خطر کم ابتلا به CVD را شناسایی می کند.< 10%), даже если они имеют несколько факторов риска.

آخرین نسخه NCEP ATP III (بر اساس مطالعات 5 و 10 ساله) شامل عوامل خطر CV مانند سن (برای مردان بالای 45 سال، برای زنان بالای 55 سال)، جنسیت، سطح کلسترول تام، کلسترول HDL، فشار خون سیستولیک و سیگار کشیدن سطوح TC در این سیستم گنجانده شد زیرا پایگاه داده مطالعه فرامینگام ارتباط بالاتری را با خطر CV نسبت به سطوح LDL نشان داد. دیابت ملیتوس بر اساس این سیستم معادل CVD در نظر گرفته می شود، بنابراین بیماران مبتلا به این بیماری در گروه پرخطر طبقه بندی می شوند.

تفاوت این سیستم این است که خطر "متوسط ​​و زیاد" (که به عنوان خطر 10٪ مرگ و میر 10 ساله تعریف می شود) را در مقابل خطر بالا (20٪ خطر) تشخیص می دهد. این مقوله، به گفته نویسندگان، برای بهبود کیفیت پیشگیری و درمان CVD در سطح مراقبت های پزشکی و سازمان مراقبت های بهداشتی ضروری است.

تقریباً برای همه ترکیبی از عوامل خطر، حتی مقادیر شدید، مردان غیرسیگاری زیر 45 سال و تقریباً همه زنان زیر 65 سال خطر 10 ساله کمتر از 10 درصد دارند. بنابراین، بسیاری از بیماران جوان پرخطر در جمعیتی قرار می گیرند که نیازی به درمان پیشگیرانه ندارند. چنین داده هایی مطمئناً نیاز به طبقه بندی مجدد دارند تا سطح ریسک را با اطمینان بیشتری تعیین کنند.

سیستم شناسایی گروه های خطر در برنامه ATP III با سیستم شناسایی گروه های خطر در مقیاس SCORE منطبق است.

NCEP-ATP III به نیاز و اهمیت بالای جستجو برای نشانگرهای زیستی که سطوح HDL را افزایش یا کاهش می دهند، اشاره می کند.

5. مدل PROCAM

این مدل که توسط انجمن بین المللی آترواسکلروز برای محاسبه خطر توصیه شده است، بر اساس نتایج یک مطالعه اپیدمیولوژیک روی 40000 بیمار است. با کمک الگوریتم های جدید، تشخیص مرحله پیش بالینی آترواسکلروز ممکن شده است. امتیاز PROCAM برای استفاده در بیماران مبتلا به اختلالات متابولیک یا دیابت ملیتوس بیشتر مرتبط است. این سیستم سن، مصرف سیگار، سطوح LDL و HDL، فشار خون سیستولیک، سابقه خانوادگی CVD (MI)، دیابت شیرین و سطوح TG را در نظر می گیرد. در این مورد، امتیازهای اختصاص داده شده برای هر عامل خطر محاسبه می شود: سن - از 0 تا 26، سطح کلسترول LDL - از 0 تا 20، کلسترول HDL - از 0 تا 11، TG - از 0 تا 4، سیگار کشیدن - از 0 تا 8 ، دیابت قند - از 0 تا 6 ، وراثت -

از 0 تا 4، فشار خون سیستولیک - از 0 تا 8. در نهایت، داده ها جمع می شوند و نتیجه با جدولی بررسی می شود که خطر 10 ساله را برای تعداد معینی از نقاط نشان می دهد.

6. سیستم طبقه بندی ریسک D'Agustino انتشار اخیر توسط R. D'Agostino و همکاران. امکان معرفی یک الگوریتم یکپارچه جدید برای ارزیابی خطر CVD را در عمل بالینی باز می کند. نویسندگان بر این باورند که این الگوریتم یک ابزار جهانی برای ارزیابی خطرات قلبی عروقی است و برای پزشکان عمومی مفید خواهد بود. نویسندگان این مطالعه الگوریتمی برای تخمین خطر کلی قلبی عروقی به طور جداگانه برای مردان و زنان ایجاد کردند. با توجه به داده های به دست آمده، خطر ابتلا به CVD با عواملی مانند سن، سطح کلسترول تام در خون، سطح کلسترول HDL، سطح فشار خون سیستولیک، استفاده از داروهای ضد فشار خون، سیگار کشیدن و دیابت تعیین شد. بسته به وجود (شدت) یک عامل خاص، نمرات محاسبه شد که مجموع آنها به ما امکان می دهد درجه خطر و "سن قلبی عروقی" بیمار را تعیین کنیم.

این مقیاس به شما امکان می دهد حتی در اولین مراجعه به پزشک ، خطر قلبی عروقی را تخمین بزنید و نیاز به تجویز مطالعات اضافی را تعیین کنید. با این حال، این الگوریتم برای تعیین CVR به دلیل دقت کم در عمل واقعی ریشه نگرفته است، زیرا ماهیت آن کاملاً غیرمستقیم است، زیرا حاوی یک پارامتر واحد نیست که مستقیماً خواص دیواره شریان را توصیف کند.

بنابراین، در شرایط مدرن، تعیین عوامل خطر سنتی برای پیش بینی بروز عوارض قلبی عروقی کافی نیست. بنابراین، استفاده از تعدادی از عوامل جدید به عنوان کاندیدای نقش علائم آسیب به سیستم قلبی عروقی، امیدوار کننده است که می تواند در سیستم های طبقه بندی خطر در افرادی که تظاهرات بالینی CVD را ندارند، استفاده شود. سیستم های طبقه بندی CVS مدرن در نظر گرفته شده را نمی توان کامل در نظر گرفت، زیرا آنها همه عوامل خطر شناخته شده در حال حاضر را در نظر نمی گیرند، بلکه بر عوامل سنتی تمرکز می کنند. در عین حال، امیدوارکننده‌ترین مورد از نظر اصلاح و استفاده از عوامل خطر CVD جدید، مقیاس توصیه‌های EHS/ESC (2003، 2007) است.

ادبیات

1. Akchurinr. S.، Borisenko A.P.، BurakovskyV. I. بیماری های قلب و عروق خونی: راهنمای پزشکان / اد. E. I. Chazova. - M.: پزشکی، 1992. - T. 2.

2. Antonysheva O. V., Kozlovsky V. I. // Vestn. VSMU - 2010. - T. 9، شماره 2. - P. 1-8.

3. بارباراشل. S., Shafranskaya K. S., Ivanov S. V. و همکاران // آسیب شناسی گردش خون و جراحی قلب. - 2010. - شماره 2. - ص 52-56.

4. Davidovich I.M.، Afonasov O.V.، Zubok V.A. و همکاران // Consilium medicum. - 2010. - ت. 12، شماره 1. - ص 19-22.

5. کوخارچوک V.V.، Susekov A.V.، Zubareva M.Yu. و همکاران // Kardiova-skur. تر. و پیشگیری - 2009. - شماره 8 (6). - صص 192-276.

6. Lazebnik L. B.، Gainullin Sh. M. مسائل جاری قلب و عروق، نورولوژی و روانپزشکی. - م. ، 2005. - ص 78-85.

7. Levashov S. Yu. ویژگی های رابطه بین عوامل خطر "سنتی" و اولین مشتق ECG در ایجاد آترواسکلروز عروق کرونر، انفارکتوس اولیه میوکارد و پیش بینی نتایج آنژین پایدار (مطالعه بالینی، اپیدمیولوژیک و تجربی): خلاصه. دیس ... دکتر med. علمی - م.، 2009.

8. Oganov R. G.، Fomina I. G. بیماری قلبی: راهنمای پزشکان. - م .: لیترا ، 2006.

9. Raifai N. // آزمایشگاه بالینی. مشاوره - 2009. - شماره 4. - ص 10-11.

10. Simonova G.I.، Nikitin Yu.P.، Glushanina O.M. و همکاران // بول. SO RAMS. - 1385. - شماره 4. - ص 88-92.

11. Storozhakov G.I., Gorbachenkov A.A. راهنمای قلب و عروق: کتاب درسی. - M.: GEOTAR-Media، 2008. - T. 1.

12. TantsyrevaI. ب. نقش عوامل خطر «سنتی» و «جدید» در پیش‌بینی بقای مردان 60 ساله و بالاتر مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب: چکیده پایان نامه. دیس ... دکتر med. علمی - تیومن، 2010.

13. Chepurina N. A.، Shalnova S. A.، Deev A. D. // بیماری عروق کرونر قلب. - 2009. - شماره 1. - ص 15-20.

14. Altunkan S., Oztas K., Seref B. // Eur. جی. کارآموز. پزشکی - 2005. - جلد. 16، ن 8. - ص 580-584.

15. BonowR. O.، MannD. ال.، زیپس دی. پی و همکاران بیماری قلبی براونوالد: کتاب درسی پزشکی قلب و عروق - ویرایش نهم - الزویر، 2011.

16. Buckley D. I., Fu R., Freeman M. et al. //آن. کارآموز پزشکی -

2009. - جلد. 151، ن 7. - ص 483-495.

17. Chambless L. E.، Folsom A. R.، Sharrett A. R. و همکاران. // جی کلین. اپیدمیول. - 2003. - جلد. 56، N 9. - ص 880-890.

18. Conroy R. M., Pyörälä K., Fitzgerald A. P. // Eur. قلب. J. - 2003. - جلد. 24. - ص 987-1003.

19. D "Agostino R. B., Ramachandran Sr., Vasan S. // تیراژ. -

2008. - جلد. 117. - ص 743-753.

20. Farpour-Lambert N. J., Aggoun Y., Marchand L. M. et al. // مربا. Coll. کاردیول - 2009. - جلد. 54، ن 25. - ص 2396-2406.

21. Folsom A. R., Aleksic N., Catellier D. et al. //صبح. Heart J. - 2002. - Vol. 144، ن 2. - ص 233-238.

22. خطرات بهداشتی جهانی: مرگ و میر و بار بیماری قابل انتساب به خطرات اصلی منتخب. ژنو، سوئیس: سازمان بهداشت جهانی، 2009. - ص 62.

23. گرینلند پی، آلپرت جی اس، بلر جی. A. et al. // مربا. Coll. کاردیول -

2010. - جلد. 56، N 25. - ص 2182-2199.

24. گروه مشارکتی مطالعه حفاظت از قلب // J. Intern. پزشکی -

2011. - جلد. 268، ن 4. - ص 348-358.

25. HelfandM., Buckley D.I., Freeman M. et al. //آن. کارآموز پزشکی -

2009. - جلد. 151، ن 7. - ص 496-507.

26. Kozakova M., Palombo C., Mhamdi L. et al. // سکته. - 2007. - جلد. 38، ن 9. - ص 2549-2555.

27. Lakoski S. G.، Cushman M.، Criqui M. و همکاران //صبح. Heart J. 2006. - Vol. 152، ن 3. - ص 593-598.

28. لیبی پی، ریدکر پی ام، هانسون جی کی // جی ام. Coll. کاردیول -

2009. - جلد. 54. - ص 2129-2138.

29. Lloyd-Jones D. M. // تیراژ. - 2010. - جلد. 121. - ص 1768-1777.

30. Lorenz M. W., Kegler S., Steinmetz H. et al. // سکته. - 2006. - جلد. 37، N 1. - ص 87-92.

31. گروه همکاری مطالعات Lp-PLA2. // لانست. - 2011. - جلد. 375، N 9725. - ص 1536-1544.

32. Mancia G., Backer G., Dominiczak A. et al. //یورو Heart J. - 2007. - Vol. 28. - ص 1462-1536.

33. Marques-Vidal P., Rodondi N., BochudM. و همکاران //یورو J. قلب و عروق. جلوگیری کردن. توانبخشی. - 2008. - جلد. 15، ن 4. - ص 402-408.

34. NordestgaardB. جی، چاپمن ام جی، ری کی و همکاران. //یورو قلب جی. -

2010. - جلد. 31، N 23. - ص 2844-2853.

35. PencinaM. J.، D "Agostino R.B.، Larson M. G. و همکاران. // گردش. -

2009. - جلد. 119. - ص 3078-3084.

36. Serban C., Susan L., Mateescu R. et al. // Med. سرگ Res. -

2010. - N 2. - ص 98-99.

37. Sharrett A. R., Ballantyne C. M., Coady S. A. و همکاران. // جریان. - 2001. - جلد. 104، ن 10. - ص 1108-1113.

38. Song H. G., Kim E. J., Seo H. S. et al. //Int. جی. کاردیول. - 2010. - جلد. 139 ، N 3. - ص 263-268.

39. Taylor-Piliae R. E., Fair J. M., Varady A. N. و همکاران. //صبح. Heart J. -

2011. - جلد. 161 ، N 5. - ص 579-585.

40. سومین گزارش پانل تخصصی برنامه ملی آموزش کلسترول (NCEP) در مورد تشخیص، ارزیابی و درمان کلسترول خون بالا در بزرگسالان (پانل درمان بزرگسالان III) گزارش نهایی // گردش. - 2002. - جلد. 106، ن 25. - ص 3143-3421.

41. van Popele N. M., Mattace-Raso F. U., Vliegenthart R. et al. // J. Hypertens. - 2006. - جلد. 24، ن 12. - ص 2371-2376.

طبق تعریف، مرگ ناگهانی به مرگی اطلاق می شود که اولین علائم وخامت حال بیمار با یک دوره زمانی بیش از 1 ساعت از هم جدا می شود و در عمل واقعی این مدت اغلب در دقیقه اندازه گیری می شود.

شیوع. علل

سالانه صدها هزار مرگ ناگهانی در سراسر جهان ثبت می شود. در کشورهای توسعه یافته فراوانی آن 1-2 مورد به ازای هر 1000 نفر جمعیت در سال است که معادل 13-15% (بر اساس برخی منابع تا 25%) از کل موارد مرگ طبیعی است. مرگ ناگهانی قلبی (SCD) اولین و اغلب تنها تظاهر بیماری عروق کرونر است که در آن 50 درصد مرگ و میرها ناگهانی است و در بین بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی، بیش از نیمی به طور ناگهانی می میرند.

پاتوفیزیولوژی

طبقه بندی خطر مرگ ناگهانی قلبی

ارتباط نزدیک مرگ ناگهانی قلبی با برخی از اشکال آریتمی های قلبی بطنی، انجام طبقه بندی خطر آنها را ضروری می کند. رتبه بندی بر اساس خطر ابتلا به فیبریلاسیون بطنی. اولین تلاش برای چنین طبقه بندی توسط B. Lown و M. Wolf انجام شد که در سال 1971 پیشنهاد کردند. طبقه بندی درجه بندی آریتمی های بطنی ثبت شده با HM ECG. طبقه بندی درجه بندی های زیر را متمایز می کند:

• درجه بندی 0 - هیچ آریتمی قلبی بطنی وجود ندارد.
• درجه بندی 1 - اکستراسیستول بطنی یکتوپیک نادر (بیش از 30 در ساعت).
• درجه بندی 2 - مکرر (بیش از 30 بار در ساعت) اکستراسیستول بطنی یکنواخت.
• درجه بندی 3 - اکستراسیستول بطنی چند توپی.
• درجه بندی 4A - دو اکستراسیستول بطنی متوالی (جفتی).
• درجه بندی 4B - چندین انقباض متوالی (سه یا بیشتر) انقباض نابجای بطنی - "جوگ" تاکی کاردی بطنی.
• درجه بندی 5 - اکستراسیستول اولیه بطنی از نوع R/T.

طبقه بندی فارغ التحصیلی برای ارزیابی نتایج مانیتورینگ هولتر ECG از اهمیت بالایی برخوردار است. امکان تحلیل کمی (درجه‌بندی 0-2) و کیفی (درجه‌بندی 3-5) آریتمی‌های بطنی ثبت‌شده را در نظر می‌گیرد. این یک ابزار مهم در تجزیه و تحلیل پویایی تظاهرات خود به خودی فعالیت نابجای بطنی در نتیجه درمان ضد آریتمی است که امکان ارزیابی عینی اثر به دست آمده، مثبت و منفی، از جمله شناسایی موارد اثرات آریتموژنیک داروها را فراهم می کند. در عین حال، طبقه بندی درجه بندی ها فقط بر اساس تظاهرات الکتروکاردیوگرافی فعالیت نابجای بطنی است، بدون در نظر گرفتن ماهیت آسیب شناسی قلبی زمینه ای و تظاهرات بالینی احتمالی آریتمی های قلبی بطنی، که یک اشکال قابل توجه این طبقه بندی است.طبقه بندی (طبقه بندی ریسک) که توسط T. Bigger در سال 1984 پیشنهاد شد برای عمل بالینی مهم است. این شامل تجزیه و تحلیل نه تنها ماهیت فعالیت نابجای بطنی، بلکه همچنین تظاهرات بالینی آن، و همچنین وجود یا عدم وجود آسیب ارگانیک قلبی به عنوان علت وقوع آن است. مطابق با این علائم، 3 دسته از آریتمی های بطنی متمایز می شوند.

• آریتمی های بطنی خوش خیم شامل اکستراسیستول بطنی است، اغلب منفرد (ممکن است اشکال دیگر وجود داشته باشد)، بدون علامت یا بدون علامت، اما مهمتر از همه، در افرادی که علائم بیماری قلبی ندارند (آریتمی های بطنی "ایدیوپاتیک") رخ می دهد. پیش آگهی برای این بیماران مطلوب است، به دلیل احتمال بسیار کم آریتمی های بطنی کشنده (مثلاً فیبریلاسیون بطنی)، تفاوتی با جمعیت عمومی ندارد، و از نقطه نظر پیشگیری از مرگ ناگهانی قلبی عروقی، نیازی به هیچ رفتار. تنها چیزی که لازم است نظارت پویا از آنها است، زیرا، حداقل در برخی از بیماران، PVCs ممکن است اولین تظاهرات بالینی، اولین آسیب شناسی قلبی خاص باشد.
• تفاوت اساسی بین آریتمی های بطنی بالقوه بدخیم و دسته قبلی وجود بیماری ارگانیک قلبی به عنوان علت بروز آنها است. اغلب، اینها اشکال مختلف بیماری عروق کرونر است (مهمترین آنها سکته قلبی قبلی است)، آسیب قلبی ناشی از فشار خون شریانی، بیماریهای اولیه میوکارد و غیره. از اهمیت ویژه دیگری می توان به کاهش کسر جهشی بطن چپ و علائم نارسایی مزمن قلب. این بیماران مبتلا به اکستراسیستول بطنی با درجه‌بندی‌های مختلف (یک عامل محرک بالقوه برای تاکی کاردی بطنی و VF) هنوز به حمله VT، اپیزودهای فلاتر بطنی یا VF مبتلا نشده‌اند، اما احتمال وقوع آنها بسیار زیاد است و خطر SCD نیز وجود دارد. به عنوان قابل توجه مشخص می شود. بیماران مبتلا به آریتمی های بطنی بدخیم بالقوه نیاز به درمان با هدف کاهش مرگ و میر دارند، درمان بر اساس اصل پیشگیری اولیه از SCD.
• پاروکسیسم پایدار VT، و همچنین دوره‌های VT یا VF که به دلیل احیای موفقیت‌آمیز (یعنی مرگ ناگهانی آریتمی) در افراد مبتلا به بیماری ارگانیک قلبی، دسته‌بندی آریتمی‌های بدخیم بطنی را تشکیل می‌دهند. آنها خود را با شدیدترین علائم به صورت تپش قلب، غش و تصویر بالینی ایست گردش خون نشان می دهند. پیش آگهی برای زندگی این بیماران به شدت نامطلوب است و درمان آنها نه تنها باید با هدف از بین بردن آریتمی های شدید، بلکه در افزایش طول عمر (پیشگیری ثانویه از SCD) باشد.

طبقه بندی خطر SCD و اصول مدرن پیشگیری از آن، با استفاده از درمان ضد آریتمی (دارویی و غیردارویی)، برای بیمارانی که از انفارکتوس میوکارد جان سالم به در برده اند، توسعه یافته است. با این حال، در هسته خود، آنها همچنین برای بیماران مبتلا به سایر اشکال آسیب شناسی قلبی معتبر هستند که منجر به آسیب میوکارد، کاهش انقباض آن و ایجاد تظاهرات بالینی نارسایی مزمن قلبی می شود.در هر شکلی از فعالیت خارج رحمی بطن، اختلال عملکرد بطن چپ مهمترین عامل در افزایش خطر مرگ ناگهانی است. هر کاهش 5 درصدی در کسر جهشی بطن چپ بین 40 تا 20 درصد با افزایش 19 درصدی در خطر نسبی SCD همراه است.بتابلوکرها در استاندارد درمان بیمارانی که از انفارکتوس میوکارد جان سالم به در برده اند و بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی، به عنوان داروهایی که طول عمر این دسته از بیماران را افزایش می دهند، گنجانده شده است. ثابت شده است که کاهش قابل توجه و قابل اعتماد در بروز SCD نقش کلیدی در دستیابی به این نتایج دارد. به همین دلیل، بتابلوکرها باید در درمان همه دسته از بیمارانی که خطر مرگ ناگهانی آنها افزایش یافته و نیاز به پیشگیری اولیه یا ثانویه آن دارند، استفاده شود.3 شکل از تاکی آریتمی بطنی را می توان پس از انفارکتوس میوکارد و سایر اشکال آسیب قلبی ثبت کرد:

• تاکی کاردی بطنی ناپایدار
• تاکی کاردی بطنی پایدار
• ایست قلبی به دلیل فلاتر و/یا فیبریلاسیون بطنی.

اکثر اپیزودهای VT بطنی غیر پایدار، نشانگر مهم بی ثباتی الکتریکی میوکارد، که با استفاده از HM ECG ثبت می شود، بدون علامت یا با علامت خفیف هستند. در چنین بیمارانی، در صورت وجود اختلال عملکرد بطن چپ، مرگ و میر در عرض 2 سال 30٪ است و 50٪ مرگ و میرها ماهیت آریتمی دارند. برای روشن شدن سطح خطر فردی SCD، EPS داخل قلب برای چنین بیمارانی توصیه می شود. خطر نسبی SCD تا 63٪ افزایش می یابد اگر در طول EPS، القای حمله پایدار VT یا VF حاصل شود. تا به امروز، هیچ مدرکی مبنی بر اینکه سرکوب دوره های VT ناپایدار، و همچنین PVC ها، با کمک داروهای ضد آریتمی، به افزایش امید به زندگی کمک می کند، وجود ندارد. استفاده برای این منظور از داروهای ضد آریتمی I، به ویژه کلاس IC، پس از انفارکتوس میوکارد و در سایر اشکال آسیب به عضله قلب، که منجر به کاهش کسر جهشی بطن چپ یا هیپرتروفی میوکارد آن می شود، منع مصرف دارد. خطر بالای اثرات خطرناک آریتموژنیک بطنی.بروز پاروکسیسم پایدار VT یا ایست قلبی ناشی از VF در خارج از فاز حاد انفارکتوس میوکارد یا در بیماران مبتلا به آسیب شناسی مزمن میوکارد با ماهیت متفاوت نشان دهنده تشکیل یک بستر آریتموژنیک مزمن است که با خطر بالا (تا حد بالا) همراه است. 80٪ در عرض یک سال) از عود این آریتمی های بطنی تهدید کننده زندگی. خطر SCD در بیماران با کاهش عملکرد انقباضی میوکارد بطن چپ بالاتر است.

پیشگیری از مرگ ناگهانی قلبی

بیمارانی که تحت احیای موفقیت آمیز برای VF بطنی قرار گرفته اند، و همچنین بیماران مبتلا به حمله مداوم VT که با اختلالات همودینامیک رخ می دهد (به شرطی که این آریتمی های قلبی خود را خارج از فاز حاد انفارکتوس میوکارد نشان دهند یا در پس زمینه سایر آسیب شناسی های مزمن قلبی ایجاد شده باشند) نیاز به استفاده از دفیبریلاتورهای قلبی قابل کاشت خودکار (ICDs) به عنوان وسیله ای برای پیشگیری ثانویه از SCD، کاهش قابل توجهی در مرگ و میر در این دسته از بیماران با کاهش بروز SCD فراهم می کند.بنابراین، به منظور پیشگیری ثانویه از SCD، استفاده از ICD نشان داده شده است:

• بیمارانی که پس از حذف سایر علل یا عوامل برگشت پذیر، ایست گردش خون ناشی از VF یا VT بطنی را تجربه کرده اند.
• بیماران مبتلا به بیماری قلبی ارگانیک و حمله مداوم VT، صرف نظر از شدت تظاهرات همودینامیک آنها.
• بیماران با غش با منشا ناشناخته، اگر در طول EPS القای VF یا VT با اختلالات همودینامیک حاد و شدید حاصل شود.

تجویز آمیودارون در ترکیب با بتا بلوکرها یا سوتالول برای این بیماران زمانی حیاتی است که استفاده از بتابلوکرها بر سیر حمله عودکننده VT یا VF پس از کاشت ICD تأثیری نداشته باشد. استفاده از سوتالول برای این اهداف کمتر از آمیودارون موثر است.تجویز آمیودارون همچنین در صورت وجود پاروکسیسم VT در بیماران مبتلا به علائم اختلال عملکرد بطن چپ نشان داده می شود، اگر آنها از کاشت ICD امتناع کنند یا این عمل به دلایل دیگری انجام نشود. در پرداختن به مسائل پیشگیری ثانویه از مرگ ناگهانی در بیماران مبتلا به آریتمی های بطنی بدخیم، آمیودارون و استفاده ترکیبی آن با بتا بلوکرها تنها داروی جایگزین برای ICD است که نه تنها می تواند از عود VT جلوگیری کند، بلکه باعث افزایش طول عمر این بیماران می شود.استفاده از ICDs به منظور پیشگیری اولیه از SCD در برخی موارد برای بیماران بدون حمله خود به خودی VT یا VF نیز نشان داده شده است. دسته های زیر از بیماران به این روش درمانی نیاز دارند:

• بیماران مبتلا به کسر جهشی بطن چپ (LVEF)<35% после инфаркта миокарда (не менее чем через 40 дней), при наличии недостаточности кровообращения II–III функционального класса (ФК), по классификации NYHA, или с ФВЛЖ <30%, в те же сроки после инфаркта миокарда, при наличии недостаточности кровообращения I ФК по NYHA;
• بیماران مبتلا به LVEF<35% на фоне дилатационной кардиомиопатии, при наличии недостаточности кровообращения II–III ФК по NYHA;
• بیماران مبتلا به LVEF<40% после инфаркта миокарда, с эпизодами неустойчивой ЖТ, если при проведении ЭФИ достигается индукция ФЖ или устойчивой ЖТ.

در بیمارانی که نیاز به پیشگیری اولیه از SCD دارند، خطر ابتلا به آن، مانند پیشگیری ثانویه، می‌تواند به میزان قابل توجهی با تجویز مسدودکننده‌های بتا و همچنین آمیودارون کاهش یابد. استفاده ترکیبی از آمیودارون و بتابلوکرها مؤثرتر است.یک پیش نیاز برای استفاده از ICDs به منظور پیشگیری اولیه و ثانویه از SCD، شرایطی که اثربخشی چنین پیشگیری را افزایش می‌دهد، درمان دارویی بهینه است که می‌تواند وضعیت بالینی پایدار بیماران را تضمین کند. این درمان باید مطابق با الزامات برای درمان بیماری های قلبی عروقی ارائه شده در توصیه های مربوطه انجام شود.