فرآیندهای پاتولوژیک معمولی اختلال در میکروسیرکولاسیون فیزیولوژی میکروسیرکولاسیون. سیستم لنفاوی فیزیولوژی بستر میکروسیرکولاتوری

وزارت بهداشت اوکراین

دانشگاه پزشکی دولتی خارکف

گروه فیزیولوژی طبیعی

رئیس گروه دکتری علوم پزشکی،

پروفسور V.G. ساموخوالوف

T E S I S

سخنرانی برای دانشجویان سال دوم اطفال

دانشکده

"فیزیولوژی ریز عروق."

دانشیار گروه

فیزیولوژی طبیعی،

کاندیدای علوم پزشکی

علوم پاندیکیدیس N.I.

خارکف 2007

اصطلاح میکروسیرکولاسیون برای اولین بار در سال 1954 استفاده شد. در اولین کنفرانس فیزیولوژی و آسیب شناسی میکروسیرکولاسیون (ایالات متحده آمریکا، گالوستون).

روش تحقیق - میکروسکوپ الکترونی

میکروسکوپ لومینسانس (A.M. Chernukh, 1968, 1975) V.V. کوپریانوف (1969،1975)؛

استفاده از ایزوتوپ های رادیواکتیو

شروع مطالعه میکروسیرکولاسیون به سال 1861 برمی گردد، زمانی که M. Malnici اولین کسی بود که بهترین رگ های کوچک را در ریه یک قورباغه زنده دید و توصیف کرد که بعدها مویرگ نامیده شدند.

پیوند ریز عروق:

عروق همومیکرو: شریان‌ها، ونول‌ها، مویرگ‌های پیش، پس از مویرگ‌ها، مویرگ‌های واقعی، آناستوموزهای شریانی و عروقی.

پیوند ریز عروق: بافت و مایع بینابینی.

پیوند: مسیرهای لنفاوی در سطح میکروسکوپی.

از نظر تشریحی، این سیستم ها مجزا هستند، اما از نظر عملکردی یک سیستم را تشکیل می دهند.

ریز عروق یک سیستم عملکردی است که وظیفه آن اطمینان از عملکرد حیاتی اندام ها مطابق با وضعیت فیزیولوژیکی آنها است.

لینک من از میکروواسکولار:

ریزرگ ها

ریز عروق خون بخشی از بستر عروقی است که بین شریان های کوچک و سیاهرگ های کوچک قرار دارد. هر میکرورگ نقش خاصی در گردش خون دارد، اما فعالیت هر رگ منفرد تابع وظیفه مشترک حفظ هموستاز است.

اجزای اصلی بستر همومیکروسیرکولاتوری:

شریان انتهایی - رگ آوران؛

شریان پیش مویرگی (پیش مویرگ)؛

مویرگی؛

ونول پس مویرگی؛

ونول (رگ خازنی)؛

آناستوموزهای شریانی-وریدی مسیرهایی برای تخلیه خون از شریانی به بستر وریدی هستند. به خصوص نواحی آکرال زیادی در پوست وجود دارد (انگشتان، انگشتان پا، بینی، لاله گوش).

در تنظیم حرارت، ابتدای بستر میکروسیرکولاتوری عروق شریانی است که با توابع توزیع مشخص می شوند. این عروق مقاومتی هستند که تون محیطی را حفظ می کنند. شریان ها با ساختار سه لایه مشخص می شوند:

غشای بافت همبند بیرونی (آونتیتیا)؛

لایه میانی - عضلانی؛

غشای اندوتلیال داخلی

به دلیل انقباض غشای عضلانی، تون حفظ می شود و مقاومت محیطی در برابر جریان خون ایجاد می شود.

شریان های انتهایی به عروق کوچکتر، شریان های پیش مویرگی - متارتریول ها تقسیم می شوند. هیچ عنصر بافت همبند در دیواره متارتریول ها وجود ندارد: دیواره آنها از 2 لایه سلول تشکیل شده است: ماهیچه و اندوتلیال.

در مکان هایی که مویرگ ها از متارتریول ها خارج می شوند ، فیبرهای عضلانی صاف در گردش خون قرار دارند و اسفنکترهای پیش مویرگی را تشکیل می دهند. حجم خونی که در رگ های تبادلی جریان دارد به انقباض اسفنکترهای پیش مویرگی بستگی دارد.

نمودار ریز عروق.

از قسمت شریانی بستر میکروسیرکولاتور خون وارد مویرگ ها می شود.

وظیفه اصلی مویرگ ها تبادل است. آنها فرآیند تبادل دو طرفه ماده و مایع بین خون و بافت ها را تضمین می کنند و بنابراین واحد ساختاری و عملکردی اصلی هستند. مویرگ ها منشعب نمی شوند، آنها به مویرگ های جدید تقسیم می شوند و به هم متصل می شوند و یک شبکه را تشکیل می دهند.

ستون مویرگی شامل یک لایه منفرد از سلول های اندوتلیال است که توسط یک غشای پایه از کلاژن و موکوپلی ساکارید احاطه شده است. هیچ بافت همبند یا ماهیچه صافی در دیواره مویرگ وجود ندارد. بسته به فراساختار دیوار، 3 نوع مویرگ وجود دارد. قطر، طول و تعداد مویرگ ها می تواند متفاوت باشد که ویژگی اندام آنها را تعیین می کند. محیط 1 میلی متر (750 میکرومتر). قطر مویرگ ها 3-10 میکرون است. این کوچکترین شکافی است که گلبول های قرمز هنوز می توانند از طریق آن "فشرده شوند". گلبول های سفید بزرگتر می توانند برای مدتی در مویرگ ها گیر کرده و جریان خون را مسدود کنند. با این حال، متعاقباً، لکوسیت ها هنوز مویرگ را ترک می کنند یا در نتیجه افزایش فشار خون یا به دلیل مهاجرت آهسته در امتداد دیواره های مویرگ قبل از ورود به عروق بزرگتر.

مویرگ ها می توانند یک میانبر مستقیم بین شریان ها و ونول ها (از شریان ها به ونول ها از طریق کانال اصلی) ایجاد کنند یا شبکه های مویرگی مویرگ های واقعی را تشکیل دهند. مویرگ های "واقعی" اغلب در زوایای قائم از متارتریول ها یا به اصطلاح گسترش می یابند. "کانال های اصلی". در ناحیه ای که مویرگ از متارتریول ها خارج می شود، رشته های عضلانی صاف اسفنکترهای پیش مویرگی را تشکیل می دهند. انقباض اسفنکترهای پیش مویرگ تعیین می کند که چه مقدار از خون از مویرگ های واقعی عبور می کند.

تعداد کل مویرگ ها بسیار زیاد است. ماهیچه ها به ویژه برای شمارش دقیق تعداد مویرگ ها مناسب هستند، زیرا آنها بین رشته های عضلانی موازی با آنها حرکت می کنند. بنابراین، بر روی سطح مقطع عضله محاسبه تعداد مویرگ ها در واحد سطح نسبتاً آسان است. معمولا همه مویرگ ها باز و پر از خون نیستند. در یک عضله در حال استراحت 100 مویرگ در میلی متر مربع و در عضله در حال کار 3000 مویرگ در میلی متر مربع (خوکچه هندی) وجود دارد.

برای یک مداد معمولی، سطح مقطع هسته حدود 3 میلی متر مربع است. تقریباً 10000 لوله نازک را تصور کنید که به موازات یکدیگر در داخل این میله قرار دارند.

مویرگ ها:

نوع 1 - نوع سوماتیک - در پوست، ماهیچه های اسکلتی و صاف، قشر مغز، بافت همبند چربی، در عروق ریز ریه ها. نفوذپذیری کم نسبت به مواد با مولکولی بزرگ، به راحتی اجازه عبور آب و مواد معدنی محلول را می دهد.

نوع 2 - احشایی - دارای "پنجره" (fenestrae) - مشخصه اندام هایی است که مقادیر زیادی آب و مواد محلول در آن ترشح و جذب می کنند یا در انتقال سریع ماکرومولکول ها (کلیه ها، دستگاه گوارش، غدد درون ریز) نقش دارند.

نوع 3 - سینوسی - دیواره اندوتلیال، غشای پایه قطع می شود - ماکرومولکول ها و عناصر تشکیل شده از آن عبور می کنند. محل این گونه مویرگ ها مغز استخوان، طحال و کبد است.

نوع 2.

مویرگ ها با اندوتلیوم بالدار.

اینها مویرگ های گلومرول ها و روده های کلیوی هستند - غشای داخلی و خارجی سلول های اندوتلیال در مجاورت یکدیگر قرار دارند و منافذ در این مکان ها تشکیل می شوند. چنین مویرگ هایی تقریباً به همه مواد اجازه عبور می دهند، به استثنای مولکول های بزرگ پروتئین و گلبول های قرمز. این دقیقاً نحوه طراحی سد اندوتلیال کلیه است که از طریق آن اولترافیلتراسیون انجام می شود. در عین حال، غشای پایه اندوتلیوم فنس شده به طور معمول پیوسته است و می تواند مانع مهمی برای انتقال مواد باشد.

در همان شبکه مویرگی، شکاف های بین سلولی می توانند متفاوت باشند و در وریدهای پس مویرگ معمولاً گسترده تر از مویرگ های شریانی هستند. این اهمیت فیزیولوژیکی خاصی دارد. سی دی، که به عنوان نیروی محرکه برای فیلتر کردن مایع از طریق دیوارها عمل می کند. در حال کاهش استدر جهت از شریانی به انتهای وریدی شبکه مویرگی.

برای التهابیا اثر هیستامین، برادیکین، پروستاگلاندین، عرض شکاف های بین سلولی در ناحیه انتهای وریدی شبکه مویرگی افزایشو نفوذپذیری آنها به میزان قابل توجهی افزایش می یابد.

اگر فشار مویرگی افزایش یابد (در نتیجه افزایش فشار خون و یا فشار وریدی)، این منجر به افزایش فیلتراسیون مایع در فضای بینابینی می شود. به طور معمول، فشار خون نسبتاً ثابت می ماند و بنابراین حجم مایع بافت کمی تغییر می کند.

به طور کلی، کل مایع خروجی از مویرگ ها در شرایط شریانی آنها بیشتر از کل ورودی آن به مویرگ ها در بخش های وریدی است. با این حال، مایع در بافت ها تجمع نمی یابد زیرا وارد سیستم لنفاوی، یک سیستم تخلیه فشار کم اضافی می شود.

که در بستر مویرگی، گردش مایع رخ می دهد که در آن ابتدا مایع از انتهای شریانی مویرگ ها به فضای بینابینی حرکت می کند و سپس از طریق انتهای وریدی یا از طریق سیستم لنفاوی به جریان خون باز می گردد.

متوسط ​​نرخ فیلتراسیون در تمام مویرگ های بدن حدود 14 میلی لیتر در دقیقه یا 20 لیتر در روز است. سرعت بازجذب تقریباً 12.5 میلی لیتر در دقیقه است، یعنی. 18 لیتر در روز 2 لیتر در روز از طریق عروق لنفاوی جریان می یابد.

تعداد مویرگ ها.

تعداد کل مویرگ های بدن انسان تقریباً 40 میلیارد است. با در نظر گرفتن سطح مقطع مویرگ ها، می توانیم کل سطح تبادل وابران - 1000 متر مربع را محاسبه کنیم.

تراکم مویرگ ها در اندام های مختلف به طور قابل توجهی متفاوت است.

بنابراین، 2500-3000 مویرگ در 1 میلی متر مربع بافت میوکارد، مغز، کبد و کلیه وجود دارد، در واحدهای "فاز" عضلات اسکلتی - 300-400 / mm³، و در واحدهای "تونیک" - 1000 / mm³. تراکم نسبتا کم مویرگ ها در استخوان و بافت چربی.

شاخص دیگری وجود دارد که وضعیت بستر مویرگی را مشخص می کند: این نسبت تعداد مویرگ های فعال به مویرگ های غیر کارآمد است. در ماهیچه های اسکلتی، 20-30٪ مویرگ ها در حالت استراحت کار می کنند و در حین فعالیت بدنی - 60٪. مویرگ های غیر فعال مویرگ هایی با هماتوکریت موضعی کم هستند که به اصطلاح نامیده می شود. مویرگ های پلاسما - مویرگ هایی که از طریق آنها فقط پلاسما بدون گلبول های قرمز حرکت می کند.

در اکثر بافت ها، شبکه مویرگی به حدی توسعه یافته است که بین هر مویرگ و سلولی که از آن دورتر است، بیش از 3-4 سلول دیگر وجود ندارد. این امر برای انتقال گازها و مواد مغذی، ضایعات از اهمیت بالایی برخوردار است، زیرا انتشار بسیار کند است.

نوع 1 .

در مویرگ های ریه ها با دیواره اندوتلیال با نفوذپذیری کم (در ریه ها)، نوسانات فشار پالس می تواند نقش خاصی در تسریع انتقال مواد مختلف (به ویژه O2) داشته باشد. هنگامی که فشار افزایش می یابد، مایع به دیواره مویرگ "فشرده" می شود و هنگامی که فشار کاهش می یابد، به جریان خون باز می گردد. چنین "شستشوی" پالسی دیواره های مویرگی می تواند باعث اختلاط مواد در سد اندوتلیال شود و در نتیجه حمل و نقل آنها را به میزان قابل توجهی افزایش دهد. شکل به صورت شماتیک فرآیندهای رخ داده در مویرگ ها را نشان می دهد.

مشاهده می شود که در انتهای شریانی مویرگ فشار هیدرواستاتیک بیشتر از فشار انکوتیک است و پلاسما از خون به فضای بینابینی فیلتر می شود. در طول مسیر مویرگ ها، فشار خون کاهش می یابد و در انتهای وریدی (بخش 2) کمتر انکوتیک می شود. در نتیجه، برعکس، مایع از بینابینی به خون در امتداد گرادیان فشار انکوتیک منتشر می شود.

فشار انکوتیک ناشی از پروتئین هایی است که از دیواره مویرگ ها عبور نمی کنند.

کل جریان سیال در مویرگ ها به موارد زیر بستگی دارد:

از تفاوت فشار خون هیدرواستاتیک و انکوتیک؛

روی نفوذپذیری دیواره مویرگ (به سمت انتهای وریدی مویرگ این نفوذپذیری بیشتر است).

در مویرگ های کلیوی، فشار هیدرواستاتیک بالا و بسیار بیشتر از فشار انکوتیک است. بنابراین، یک اولترافیلترات در مویرگ های کلیوی تشکیل می شود. در اکثر بافت های دیگر، GDC = UDC و بنابراین انتقال کل مایع از طریق دیواره مویرگی کم است.

تبادل در مویرگ ها.

مویرگ ها در بدن عملکرد تبادلی را انجام می دهند - آنها تبادل گازها، مواد مغذی و پلاستیکی، محصولات متابولیک و مایعات را در بدن انجام می دهند.

مویرگ ها به دلیل ساختار خاص دیواره و ویژگی های جریان خون مویرگی، عملکرد تبادل را انجام می دهند.

تبادل بین مویرگمواد توسط:

1. انتشار;

2. فیلتراسیون - بازجذب;

3. میکروپینوسیتوز.

انتشار - سرعت انتشار آنقدر زیاد است که وقتی خون از مویرگ ها عبور می کند، مایع پلاسما 40 بار به طور کامل با مایع فضای بین سلولی مبادله می کند. که این دو مایع مدام با هم مخلوط می شوند. سرعت انتشار در سطح کل متابولیک بدن حدود 60 لیتر / 85000 لیتر در روز است.

مکانیسم های انتشار:

مواد محلول در آب مانند Na+، Cl- و گلوکز منحصراً از طریق منافذ پر از آب پخش می شوند. نفوذپذیری غشای مویرگی برای این مواد به نسبت قطر منافذ و اندازه مولکولی بستگی دارد.

مواد محلول در چربی (CO2، O2) از طریق سلول های اندوتلیال منتشر می شوند. از آنجایی که انتشار این مواد در تمام سطح غشای مویرگی اتفاق می افتد، سرعت انتقال آنها بیشتر از مواد محلول در آب است.

مولکول های بزرگ نمی توانند از طریق منافذ مویرگ ها نفوذ کنند، می توانند از طریق دیواره مویرگ ها منتقل شوند. پینوسیتوز. در این حالت، غشای سلولی مویرگی داخل می‌شود و یک واکوئل در اطراف مولکول تشکیل می‌دهد. سپس در طرف مقابل سلول روند معکوس امیوسیتوز رخ می دهد.

فیلتراسیون - بازجذب.

شدت فیلتراسیون و بازجذب در مویرگ ها با پارامترهای زیر تعیین می شود:

فشار خون هیدرواستاتیک در مویرگ ها (Pgk)؛

فشار هیدرواستاتیک مایع بافتی (Ht)؛

فشار انکوتیک پروتئین ها و پلاسما (سنگ)؛

فشار انکوتیک مایع بافتی (Roth)؛

ضریب فیلتراسیون

تحت تأثیر مایع فیلتر شده در 1 دقیقه (V) می توان به صورت زیر محاسبه کرد:

V= [(Rgk+Rot) - (Rgt+Rock)] K

اگر V مثبت باشد، فیلتراسیون اتفاق می افتد و اگر V منفی باشد، بازجذب رخ می دهد.

ضریب فیلتراسیون مویرگی مربوط به نفوذپذیری دیواره مویرگی برای محلول های ایزوتونیک (در 1 میلی لیتر مایع در هر میلی متر جیوه به ازای هر 100 گرم بافت در دقیقه در دمای 37 درجه سانتیگراد) است.

Rgc در ابتدای مویرگ ~ 35-40 میلی متر جیوه و در انتهای آن 15-20 میلی متر جیوه است.

Rgт ~ 3mm Hg.

سنگ = 25 میلی متر جیوه

دهان = 4.5 میلی متر جیوه

با پیروی از این شاخص ها، می توانید فیلتراسیون و فشار بازجذب موثر را محاسبه کنید: 9 میلی متر جیوه و -6 میلی متر جیوه.

فیلتراسیون افزایش می یابد:

با افزایش کلی فشار خون؛

با گسترش عروق مقاومتی در طول فعالیت عضلانی؛

هنگام حرکت به موقعیت عمودی؛

با افزایش حجم خون به دلیل تزریق محلول های مقاومتی؛

با افزایش فشار وریدی (به عنوان مثال، با نارسایی قلبی)؛

با کاهش فشار انکوتیک و پلاسما (هیپوپروتئینمی)؛

بازجذب افزایش می یابد:

با کاهش فشار خون؛

باریک شدن عروق مقاومتی؛

از دست دادن خون و غیره؛

افزایش فشار انکوتیک پلاسما

انتشار مایع (به داخل مویرگ ها/ مایع بافتی) به نفوذپذیری مویرگ ها بستگی دارد.

ساختار سیستم لنفاوی.

سیستم لنفاوی یک سیستم زهکشی اضافی است که مایع بافتی از طریق آن به کانال سمت راست جریان می یابد.

عملکردهای اساسی سیستم لنفاوی:

زه کشی؛

مکش؛

حمل و نقل حذفی;

محافظ؛

فاگوسیتوز

سیستم لنفاوی یک سیستم درخت مانند از رگ های خونی است. سیستم لنفاوی با مویرگ های لنفاوی بسیار منشعب در همه بافت ها به جز مغز، عدسی، قرنیه، بدن زجاجیه، جفت (Filimonov)، لایه های سطحی پوست، سیستم عصبی مرکزی و بافت استخوانی (اشمیت، Tevs) شروع می شود. این مویرگ ها بر خلاف مویرگ های خونی بسته و دارای انتهای کور هستند. مویرگ های لنفاوی در عروق بزرگتر جمع می شوند. عروق لنفاوی بزرگ تنه ها و مجاری لنفاوی را تشکیل می دهند که لنف را به سیستم وریدی تخلیه می کنند. رگهای لنفاوی اصلی که به داخل وریدها باز می شوند مجاری لنفاوی سینه ای و راست هستند. سیستم لنفاوی، یعنی. را می توان بخشی از سیستم عروقی دانست، اما گردش لنفاوی به این شکل وجود ندارد، بلکه می توان گفت که یک سیستم زهکشی است که مایع اضافی را به خونی که از مویرگ های سیستمیک نشت می کند، برمی گرداند.

خون → بینابینی → لنف → خون.

دیواره های مویرگ های لنفاوی با اپیتلیوم تک لایه پوشیده شده است.

راه های اصلی ورود ذرات درشت و مایع به لومن مویرگ های لنفاوی عبارتند از:

اتصالات سلول های اندوتلیال؛

وزیکول پینوسیتوز؛

سیتوپلاسم سلول های اندوتلیال

هنگامی که فشار هیدرواستاتیک در بافت بیشتر از مویرگ لنفاوی می شود، مایعی که به داخل آن نفوذ می کند، اتصالات بین اندوتلیال را کشیده و به مولکول های بزرگ اجازه می دهد تا وارد مویرگ لنفاوی شوند. این امر با افزایش فشار اسمزی در بینابینی به دلیل تجمع محصولات متابولیک تسهیل می شود.

عملکرد اصلی سیستم متابولیک جذب از بینابینی پروتئین ها و سایر موادی است که از جریان خون خارج شده اند و قادر به بازگشت به جریان خون از طریق مویرگ های خون نیستند و از طریق سیستم لنفاوی به سیستم وریدی منتقل می شوند - خارج عروقی را تنظیم می کند. گردش پروتئین های پلاسما (میزان کل پروتئین وارد شده به لنف به خون - 100 گرم در روز).

ماکرومولکول های 3-50 میکرون از طریق اندوتلیوم سلول به لومن مویرگ های لنفاوی نفوذ می کنند. وزیکول های پینوسیتوتیکیا وزیکول ها (پروتئین ها، شیلومیکرون ها، یون های مایع).

رگ های لنفاوی با انبساط و انقباض متناوب با رگ های خونی متفاوت هستند و شباهتی به تسبیح می دهند. در ناحیه باریک شدن، دیواره رگ لنفاوی دارای دریچه هایی است. دریچه ها جریان لنفاوی یک طرفه (از محیط به مرکز) را تضمین می کنند. بخشی از رگ لنفاوی بین دو دریچه نامیده می شود غدد لنفاوییا بخش دریچه. در لنفانژیون، بین عضله حاوی قسمت یا کاف عضلانی و ناحیه اتصال دریچه، که در آن ماهیچه ها رشد ضعیفی دارند یا وجود ندارند، تمایز قائل می شوند. عناصر عضلانی عروق لنفاوی با فعالیت خودکار مشخص می شوند. می توان آن را با تأثیرات تعدیل کننده تعدیل کرد: عصبی، هومورال، مکانیکی (کشش)، افزایش درجه سانتیگراد.

دیواره رگ های لنفاوی بزرگتر حاوی سلول های ماهیچه صاف و همان دریچه هایی است که در سیاهرگ ها وجود دارد.

غدد لنفاوی در امتداد عروق لنفاوی قرار دارند. یک فرد تقریباً 460 عدد از آنها را دارد.

وظایف غدد لنفاوی:

خونساز؛

فیلتراسیون محافظ؛

تبادل؛

مخزن - با رکود وریدی، غدد لنفاوی 40-50٪ افزایش می یابد.

محرک - حاوی عناصر ماهیچه صاف است و می تواند تحت تأثیر تأثیرات عصبی-هومورال و موضعی منقبض شود.

غدد لنفاوی به عنوان یک فیلتر مکانیکی و بیولوژیکی عمل می کنند: آنها ورود ذرات خارجی، باکتری ها، سلول های تومور بدخیم، سموم و پروتئین های خارجی را به خون به تاخیر می اندازند.

غدد لنفاوی حاوی سلول های فاگوسیتی هستند که مواد خارجی را از بین می برند. آنها لنفوسیت ها و پلاسماسل ها را تولید می کنند و آنتی بادی ها را سنتز می کنند.

محتویات دو کانال انتهایی بزرگ - مجرای سینه ای راست و چپ - به ترتیب وارد وریدهای ساب کلاوین راست و چپ در محل اتصال آنها به وریدهای ژوگولار می شود.

تخلیه لنفاوی به آرامی انجام می شود. ارزش آن می تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد. در انسان، در مجرای قفسه سینه - 0.4-1.3 میلی لیتر / کیلوگرم در دقیقه. به طور متوسط ​​- 11 میلی لیتر در ساعت.

جریان لنف به موارد زیر بستگی دارد:

از عوامل خارج عروقی:

انقباضات عضلات اسکلتی؛

پریستالیس روده؛

گردش های تنفسی قفسه سینه؛

ضربان شریان های مجاور؛

از داخل عروقی:

• تشکیل لنف؛

  فعالیت انقباضی دیواره عروق لنفاوی.

تنظیم جریان لنفاوی

غشاهای عضلانی و اضافی عروق لنفاوی توسط فیبرهای عصبی اتونومیک، آدرنرژیک و کلنرژیک عصب دهی می شوند. شدت عصب دهی عروق لنفاوی 2-2.5 برابر ضعیف تر از عروق است.

مجرای قفسه سینه و عروق لنفاوی مزانتریک دارای عصب دوگانه هستند - سمپاتیک و پاراسمپاتیک. عروق لنفاوی بزرگ اندام ها - فقط توسط بخش سمپاتیک در سیستم عصبی عصب دهی می شود.

افزایش فعالیت خودکار عناصر عضلانی عروق لنفاوی زمانی رخ می دهد که فعال سازی ά - گیرنده های آدرنرژیکغشاهای میوسیت

با بزرگ شدن عروق لنفاوی، وزن مخصوص غشای پایه و ماهیچه های صاف در آنها افزایش می یابد، تعداد رشته های الاستیک و کلاژن افزایش می یابد و شکاف های بین اندوتلیال متراکم تر می شوند. بنابراین، نفوذپذیری عروق لنفاوی از محیط به مرکز کاهش می یابد.

عملکرد غدد لنفاوی سیستم لنفاوی توسط فعالیت غدد لنفاوی تضمین می شود. لنفوسیت هایی را تولید می کند که وارد رگ های لنفاوی و خونی می شوند. قبل و بعد از گره ها، محتوای لنفوسیت ها متفاوت است: 200-300 لنفوسیت / SCL در لنف محیطی، 2000 لنفوسیت / SCL - در مجرای قفسه سینه و سایر عروق لنفاوی جمع کننده.

سلول های پلاسما که آنتی بادی تولید می کنند در غدد لنفاوی تشکیل می شوند.

لنفوسیت های B و T مسئول ایمنی هومورال و سلولی هستند.

عملکرد مانع: عملکرد یک فیلتر مکانیکی از الیاف مشبک و سلول های شبکه ای واقع در لومن سینوس ها. عملکرد یک فیلتر بیولوژیکی توسط سلول های بافت لنفاوی غدد لنفاوی انجام می شود.

مهار ریتم انقباضات خود به خودی سیستم لنفاوی انجام می شود:

از طریق انتشار ATP؛

فعال شدن گیرنده های بتا آدرنرژیک

آدرنالین- افزایش جریان لنفاوی

هیستامین- تزریق داخل وریدی - جریان لنفاوی را افزایش می دهد، نفوذپذیری عروق لنفاوی را افزایش می دهد.

هپارین- مانند هیستامین روی عروق لنفاوی اثر می کند.

سروتونین- باعث انقباض مجاری قفسه سینه می شود (اثر بیشتر از اثر هیستامین است).

کاهش محتوای Ca++- در یک محیط بدون کلسیم، انقباض عروقی متوقف می شود (یا زمانی که کانال های Ca++ مسدود می شوند).

هیپوکسی- فعالیت عناصر انقباضی عروق لنفاوی را کاهش می دهد.

بیهوشی- فعالیت انقباضی ریتمیک عروق لنفاوی را سرکوب می کند.

مقدار جریان لنفاوی ممکن است متفاوت باشد. به طور متوسط ​​در یک فرد در حالت استراحت 11 میلی لیتر در ساعت یا 1/3000 برون ده قلبی است. با این حال، اگرچه جریان لنفاوی کم است، اما برای آزادسازی مایع اضافی از بافت ها بسیار مهم است. اگر لنف بیشتر از خروجی تولید شود، مایع در بافت ها باقی می ماند و ادم ایجاد می شود. تورم می تواند بسیار شدید باشد.

در بیماری گرمسیری فیلاریازیس، لاروهای نماتد که توسط پشه ها به انسان منتقل می شوند، به سیستم لنفاوی نفوذ کرده و عروق لنفاوی را مسدود می کنند. در برخی موارد، جریان لنفاوی از مناطق آسیب دیده بدن به طور کامل متوقف می شود و آنها متورم می شوند. اندام های آسیب دیده به اندازه های بسیار زیادی می رسند، ضخیم می شوند و مانند پاهای یک فیل می شوند. از این رو نام این ایالت - elephantiasis یا elephantiasis.

مشخصات مختصر ساختاری و عملکردی بخش لنفاوی ریز عروق.

از آنجایی که لنف تقریبا بی رنگ است، دیدن رگ های لنفاوی آسان نیست. بنابراین، اگرچه سیستم لنفاوی برای اولین بار حدود 400 سال پیش توصیف شد، اما تقریباً به اندازه سیستم قلبی عروقی مورد مطالعه قرار نگرفته است.

سیستم لنفاوی یک سیستم درخت مانند از رگ های خونی است که کوچکترین شاخه های آن - مویرگ های لنفاوی - کورکورانه به تمام بافت ها ختم می شود. مایع از فضای بینابینی به این مویرگ ها جریان می یابد.

سیستم لنفاوی را می توان به عنوان بخشی از سیستم عروقی در نظر گرفت، اما گردش لنفاوی به این شکل وجود ندارد. بلکه می توان گفت که این یک سیستم زهکشی است که به مایع اضافی خونی که از مویرگ های سیستم نشت کرده است باز می گردد.

ریز عروق یک سیستم عملکردی است که وظیفه آن اطمینان از عملکرد حیاتی اندام ها مطابق با وضعیت فیزیولوژیکی آنها است.

متوسط ​​سرعت خطی جریان خون مویرگی در پستانداران 0.5-1 میلی متر در ثانیه است. که زمان تماس هر گلبول قرمز با دیواره یک مویرگ به طول 100 میکرومتر از 0.15 ثانیه تجاوز نمی کند.

فشار خون تحت تأثیر انقباض قرار می گیرد. در امتداد مویرگ ها، فشار همچنان کاهش می یابد. به عنوان مثال، در قسمت شریانی مویرگ پوست انسان CD 30 و در قسمت وریدی 10 میلی متر جیوه است. هنر در مویرگ های بستر ناخن انسان - 37 میلی متر جیوه. هنر در گلومرول های کلیه، مقدار CD 70-90 میلی متر جیوه است. هنر فشار خون در بخش وریدی بیشتر و بیشتر کاهش می یابد: به ازای هر 3.5 سانتی متر طول رگ به میزان 11 میلی متر جیوه. هنر

سرعت جریان خون به خواص رئولوژیکی خون بستگی دارد. خواص رئولوژیکی خون، الگوهای حرکت خون و عناصر تشکیل‌دهنده آن را در ریزرگ‌ها مشخص می‌کند (تغییر شکل و سیال بودن عناصر تشکیل‌شده و پلاسمای خون و ارتباط آنها با دیواره‌های ریزرگ‌ها).

تبادل در مویرگ ها.

محفظه مویرگی یک غشای نیمه تراوا است (آب و املاح غیر پروتئینی آزادانه از آن عبور می کنند. پروتئین ها در داخل مویرگ حفظ می شوند و فشار انکوتیک ایجاد می کنند. در پلاسمای پستانداران این فشار 25 میلی متر جیوه است).

هنگامی که فشار هیدرواستاتیک (خون) داخل مویرگ بیشتر از فشار انکوتیک باشد، مایع از طریق دیواره مویرگی به خارج فیلتر می شود. وقتی فشار هیدرواستاتیک داخلی به زیر فشار انکوتیک می‌رسد، مایع مکیده می‌شود، فشار خون در مویرگ‌ها متفاوت است، اما در انتهای شریانی معمولاً بیشتر و در انتهای وریدی کمتر از فشار انکوتیک است. در نتیجه، در انتهای شریانی مویرگ، مایع فیلتر شده و در انتهای وریدی به عقب وارد می شود. این ایده برای اولین بار توسط استارلینگ (1896) مطرح شد.

مقدار مایعی که از دیواره مویرگ ها خارج می شود و مقداری که به عقب وارد می شود در اثر فشار انکوتیک به شدت وارد 2-4 لیتر می شود و مایع اضافی در فضاهای بینابینی باقی می ماند. این مایع - لنفاوی - به آرامی وارد عروق لنفاوی نازک - مویرگها می شود.

فرآیند فیلتراسیون از طریق دیواره مویرگی توسط مکانیسم پیستونی گلبول قرمز که از مویرگ عبور می کند تسهیل می شود. به دلیل انسداد انتهای شریانی مویرگ، کاهش جزئی فشار در قسمت وریدی آن رخ می دهد. پس از عبور گلبول قرمز، فشار در این بخش بازیابی می شود. گلبول قرمز در این حالت نقش پیستون را بازی می کند.

پذیرفته
مرکز آموزشی و روش شناختی همه روسی
برای ادامه تحصیل پزشکی و دارویی
وزارت بهداشت فدراسیون روسیه
به عنوان کتاب درسی برای دانشجویان پزشکی

10.1. جنبه های ساختاری و عملکردی و فیزیولوژی میکروسیرکولاسیون

پیوندهای سیستم قلبی عروقی		تابع
لینک 1	قلب و عروق بزرگ (شریان)	پمپاژ و صاف کردن ضربان (در قلب فشار خون از 150 به 0 و در شریان های بزرگ از 120 به 80 میلی متر جیوه کاهش می یابد)
لینک 2	شریان ها	رگ های مقاوم و (مقاومت در برابر جریان خون)
	اسفنکترهای پیش مویرگی	تنظیم جریان خون از طریق اندام، تنظیم فشار خون
	شانت شریانی وریدی	تخلیه خون با دور زدن مویرگ ها (از شریان ها به ونول ها) - جریان خون بی اثر
لینک 3	مویرگ ها	تبادل گازها و مواد مغذی بین خون و سلول ها. جریان خون و فشار خون ثابت است
لینک 4	وریدها، وریدها	عروق خازنی، 70 تا 80 درصد کل خون را در خود جای می دهند. فشار خون پایین، جریان خون کند

پیوند میکروسیرکولاتوری کلیدی است. کار قلب و تمام قسمت های سیستم قلبی عروقی برای ایجاد شرایط بهینه برای میکروسیرکولاسیون (فشار خون پایین و ثابت، جریان خون با بهترین شرایط برای ورود فرآورده های متابولیک و مایعات به جریان خون از سلول ها و معاونت ها فراهم می شود. برعکس).

1. شریان ها عروق آوران هستند. قطر داخلی - 40 نانومتر، متارتریولها - 20 نانومتر، اسفنکترهای پیش مویرگی - 10 نانومتر. همه آنها با وجود یک غشای عضلانی مشخص مشخص می شوند، به همین دلیل است که آنها را عروق مقاومتی می نامند. اسفنکتر پیش مویرگی در منشا متارتریول پیش مویرگ قرار دارد. در نتیجه انقباض و شل شدن اسفنکتر پره مویرگ، تنظیم خون رسانی به بستر به دنبال پره مویرگ حاصل می شود.
2. مویرگ ها عروق تبادلی هستند. این جزء بستر میکروسیرکولاسیون شامل مویرگ‌ها می‌شود که در برخی از اندام‌ها به دلیل شکل و عملکرد منحصربه‌فردشان، سینوسی (کبد، طحال، مغز استخوان) نامیده می‌شوند. طبق مفاهیم مدرن، مویرگی لوله ای نازک با قطر 2-20 نانومتر است که توسط یک لایه سلول های اندوتلیال، بدون سلول های عضلانی تشکیل شده است. مویرگ ها از شریان ها منشعب می شوند و می توانند منبسط و منقبض شوند، به عنوان مثال. قطر آن را بدون توجه به واکنش شریان ها تغییر دهید. تعداد مویرگ ها تقریباً 40 میلیارد است، طول کل 800 کیلومتر، مساحت 1000 متر مربع است، هر سلول بیش از 50-100 نانومتر از مویرگ فاصله ندارد.
3. ونول ها عروق وابران با قطر حدود 30 نانومتر هستند. سلول های عضلانی بسیار کمتری در دیواره ها در مقایسه با شریان ها وجود دارد. ویژگی های همودینامیک در بخش وریدی به دلیل وجود دریچه هایی در ونول هایی با قطر 50 نانومتر یا بیشتر است که از جریان معکوس خون جلوگیری می کند. نازک بودن وریدها و وریدها، تعداد زیاد آنها (2 برابر بیشتر از عروق آوران) پیش نیازهای زیادی برای رسوب و توزیع مجدد خون از کانال مقاومتی به کانال خازنی ایجاد می کند.
4. پل های عروقی "کانال های بای پس" بین شریان ها و ونول ها هستند. تقریبا در تمام قسمت های بدن یافت می شود. از آنجایی که این تشکیلات منحصراً در سطح ریز عروق رخ می دهند، صحیح تر است که آنها را "آناستوموزهای شریانی - وریدی" بنامیم؛ قطر آنها 20-35 نانومتر است؛ از 25 تا 55 آناستوموز در بافتی با مساحت 1.6 ثبت می شود. سانتی متر مربع

فیزیولوژی میکروسیرکولاسیون.عملکرد اصلی تبادل گازها و مواد شیمیایی از طریق مویرگ است. بستگی به عوامل زیر دارد:

1. سرعت جریان خون در ریز عروق سرعت خطی جریان خون در آئورت و شریان های بزرگ انسان 400-800 میلی متر بر ثانیه است. در بستر رودخانه بسیار کمتر است: در شریان ها - 1.5 میلی متر در ثانیه. در مویرگ ها - 0.5 میلی متر در ثانیه؛ در رگه های بزرگ - 300 میلی متر در ثانیه. بنابراین، سرعت خطی جریان خون به تدریج از آئورت به مویرگ ها کاهش می یابد (به دلیل افزایش سطح مقطع جریان خون و کاهش فشار خون)، سپس سرعت جریان خون دوباره در جهت افزایش می یابد. جریان خون به سمت قلب
2. فشار خون در میکروسیرکولاسیون. از آنجایی که سرعت خطی جریان خون با فشار خون نسبت مستقیم دارد، با انشعاب جریان خون از قلب به مویرگ ها، فشار خون کاهش می یابد. در شریان های بزرگ 150 میلی متر جیوه، در میکروسیرکولاسیون - 30 میلی متر جیوه، در بخش وریدی - 10 میلی متر جیوه است.
3. وازوموشن واکنش باریک شدن و انبساط خود به خودی لومن متارتریول ها و اسفنکترهای پیش مویرگی است. مراحل - از چند ثانیه تا چند دقیقه. آنها با تغییر در محتوای هورمون های بافتی تعیین می شوند: هیستامین، سروتونین، استیل کولین، کینین ها، لکوترین ها، پروستاگلاندین ها.
4. نفوذپذیری مویرگی تمرکز بر روی مشکل نفوذپذیری غشاهای زیستی دیواره مویرگی است. نیروهای انتقال مواد و گازها از طریق دیواره مویرگی عبارتند از:
   • انتشار - نفوذ متقابل مواد به سمت غلظت های پایین تر برای توزیع یکنواخت O 2 و CO 2، یون های با وزن مولکولی کمتر از 500. مولکول های با وزن مولکولی بالاتر (پروتئین ها) از طریق غشاء پخش نمی شوند. آنها توسط مکانیسم های دیگری منتقل می شوند.
   • فیلتراسیون - نفوذ مواد از طریق یک غشای زیستی تحت تأثیر فشار برابر با اختلاف فشار هیدرواستاتیک (P hydr.، فشار دادن مواد به بیرون از عروق) و فشار انکوتیک (P onk، حفظ مایع در بستر عروقی). در مویرگها P hydr. کمی بالاتر از Ronk. اگر P hydr. ، بالای رانک فیلتراسیون اتفاق می افتد (خروج از مویرگ ها به فضای بین سلولی) اگر زیر رانک باشد جذب اتفاق می افتد. اما فیلتراسیون همچنین تضمین می کند که فقط موادی با وزن مولکولی کمتر از 5000 از غشای زیستی مویرگی عبور می کنند.
   • انتقال میکرووزیکولار یا انتقال از طریق منافذ بزرگ - انتقال مواد با وزن مولکولی بیش از 5000 (پروتئین). از طریق فرآیند بیولوژیکی اساسی میکروپینوسیتوز انجام می شود. ماهیت فرآیند: میکروذرات (پروتئین ها) و محلول ها توسط حباب های غشای زیستی دیواره مویرگی جذب شده و از طریق آن به فضای بین سلولی منتقل می شوند. در واقع شبیه فاگوسیتوز است. اهمیت فیزیولوژیکی میکروپینوسیتوز از این واقعیت آشکار می شود که طبق داده های محاسبه شده، در 35 دقیقه اندوتلیوم بستر میکروسیرکولاسیون با کمک میکروپینوسیتوز می تواند حجمی از پلاسما را برابر با حجم بستر مویرگی به فضای پیش مویرگی منتقل کند!

10.2. همورهولوژی و میکروسیرکولاسیون

همورهولوژی علم تأثیر عناصر خون و تعامل آنها با دیواره مویرگ ها بر جریان خون است.

10.2.1. تأثیر عناصر خون: تعامل با یکدیگر (تجمع) و تأثیر بر جریان خون

ویسکوزیته خون توسط نیروهای مولکولی چسبندگی بین لایه های خون، عناصر تشکیل شده خون و دیواره رگ های خونی تعیین می شود.

بیشترین تأثیر بر ویسکوزیته خون توسط موارد زیر اعمال می شود:

• پروتئین های خون و به ویژه فیبرینوژن (افزایش فیبرینوژن باعث افزایش ویسکوزیته خون می شود).
• هماتوکریت گلبول قرمز (Ht) = حجم گلبول های قرمز بر حسب درصد

افزایش Ht با افزایش ویسکوزیته خون مشاهده می شود. در بسیاری از شرایط پاتولوژیک (نارسایی عروق کرونر، ترومبوز)، ویسکوزیته خون افزایش می یابد. با کم خونی، به طور طبیعی، با کاهش تعداد گلبول های قرمز، ویسکوزیته خون کاهش می یابد.

مکانیسم نفوذ. چرا گلبول های قرمز و همچنین پلاکت ها بر ویسکوزیته خون تأثیر می گذارند؟ روی سطح گلبول‌های قرمز و پلاکت‌ها پتانسیل زتا منفی وجود دارد، بنابراین گلبول‌های قرمز و پلاکت‌های دارای بار مشابه، که پتانسیل منفی را بر روی غشای خارجی خود حمل می‌کنند، یکدیگر را دفع می‌کنند (به اصطلاح فعالیت الکتروکینتیکی). این پدیده زمینه ساز ESR است.

افزایش محتوای پروتئین‌های مولکولی بالا در خون، از جمله فیبرینوژن، منجر به افت پتانسیل در سطح گلبول‌های قرمز خون می‌شود، بنابراین آنها، ضعیف‌تر، در «ستون‌های سکه» جمع می‌شوند (ADP، ترومبین، نوراپی نفرین نیز عمل می کند). هپارین، برعکس، فعالیت الکتروکینتیک را افزایش می دهد و جریان خون را در میکروسیرکولاسیون تسریع می کند.

10.2.2. اثر برهمکنش با دیواره مویرگی

با حرکت خون از طریق مویرگ، یک لایه دیواری ثابت بین قسمت متحرک مرکزی گلبول های قرمز و دیواره مویرگ تشکیل می شود که ظاهراً نقش روان کننده را بازی می کند.

به طور معمول، سلول های خونی آزادانه بدون چسبیدن به دیواره رگ حرکت می کنند. هنگامی که اندوتلیوم آسیب می بیند، "پلاکت ها" بلافاصله به آن می چسبند (آترواسکلروز، ترومای مکانیکی، آسیب التهابی به دیواره های مویرگی).

این احتمالاً می تواند یک پدیده محافظتی و هموستاتیک در نظر گرفته شود، زیرا پلاکت ها این نقص را می بندند. هنگامی که لخته خون تشکیل می شود، ممکن است محدودیت خطرناکی در جریان خون، پارگی ترومبوز و آمبولی وجود داشته باشد که یک وضعیت پاتولوژیک است.

10.2.3. عوامل تنظیم کننده میکروسیرکولاسیون

عوامل تنظیم کننده میکروسیرکولاسیون عبارتند از: الف) تغییر تون عروق و ب) تغییر نفوذپذیری.

شریان ها و ونول ها:

1. سیستم عصبی و واسطه های آن نوراپی نفرین و استیل کولین تنظیم را در سطح شریان ها و ونول ها انجام می دهند. نوراپی نفرین عمدتاً اثر منقبض کننده عروق دارد، استیل کولین اثر گشادکننده عروق دارد.
2. سیستم غدد درون ریز - آنژیوتانسین، وازوپرسین دارای اثر منقبض کننده عروق است.

اسفنکترهای پیش مویرگی:

1. تنظیم عصبی وجود ندارد.
2. تون و قطر توسط هورمون های بافتی موضعی ماست سل ها و بازوفیل ها در طی دگرانولاسیون آنها تغییر می کند: هیستامین (اتساع عروق و افزایش نفوذپذیری مویرگی)، سروتونین (عمدتاً انقباض عروق)، لکوترین ها (انقباض عروق)، پروستاگلاندین ها (پروستاسیکلین - انقباض، ترومبوکسان A2 - اتساع) ، کینین ها (اتساع عروق و افزایش نفوذپذیری). همه این هورمون ها موضعی نامیده می شوند، زیرا آنها به صورت محلی در بافت ها تشکیل می شوند. اثر آنها کوتاه مدت است زیرا به سرعت با نیمه عمر ثانیه در دقیقه از بین می روند.

نمونه هایی از پیشرفت های معمول:

• گسترش میکروسیرکولاسیون عروق مقاومتی (اتساع عروق) کاهش فشار خون کاهش سرعت جریان خون خطی - کاهش سرعت جریان خون حرکات آونگی و توقف جریان خون.
• افزایش نفوذپذیری عروق - از دست دادن پلاسما، ضخیم شدن خون، افزایش ویسکوزیته، کاهش جریان خون، استاز. با افزایش نفوذپذیری - انتشار گلبول های قرمز - خونریزی.

10.2.3. آسیب شناسی عمومی میکروسیرکولاسیون

شماره گذاری مطابق با منبع اصلی داده شده است

با توجه به اینکه اختلالات میکروسیرکولاسیون به عنوان یک پیوند پاتوژنتیک مهم در تعدادی از فرآیندهای پاتولوژیک معمولی و در بسیاری از فرآیندهای پاتولوژیک در اندام ها و سیستم ها گنجانده شده است، آگاهی از اختلالات میکروسیرکولاسیون برای پزشکان تخصص های مختلف ضروری است.

علل اختلالات میکروسیرکولاسیون:

1. تغییرات داخل عروقی
2. تغییرات در خود عروق.
3. تغییرات خارج عروقی

10.2.3.1. تغییرات داخل عروقی به عنوان علت اختلالات میکروسیرکولاسیون

1. دگرانولاسیون بازوفیل ها منجر به آزاد شدن مواد فعال بیولوژیکی و هپارین می شود که بر لحن و نفوذ پذیری رگ های خونی و خواص لخته شدن خون (در واکنش های التهابی و آلرژیک) تأثیر می گذارد.
2. اختلال در خواص رئولوژیکی خون: اولین مکانیسم پاتوژنتیک با تجمع داخل عروقی گلبول های قرمز (لجن) و کاهش جریان خون مویرگی همراه است. تجمع گلبول های قرمز خون در آثار قرن هجدهم در مورد التهاب شرح داده شد و در آغاز قرن بیستم توسط دانشمند سوئدی فاهریوس هنگام مطالعه خون زنان باردار کشف شد. این پدیده زیربنای تعریف ESR است.

   در 1941-1945. Knicely و Rloch درجه شدید تجمع گلبول های قرمز - لجن (به عنوان گل غلیظ، خاک، لجن ترجمه شده) را توصیف کردند. لازم است بین تجمع گلبول های قرمز (برگشت پذیر) و آگلوتیناسیون (غیر قابل برگشت) - چسبندگی در نتیجه درگیری های ایمنی تمایز قائل شد.

   علائم اصلی خون لجن: چسبندگی گلبول های قرمز، لکوسیت ها و پلاکت ها به یکدیگر و به دیواره رگ های خونی، تشکیل "ستون های سکه" و افزایش ویسکوزیته خون.

   عواقب لجن: مشکل در پرفیوژن از طریق میکروسیرکولاسیون تا نقطه توقف جریان خون (حرکت آونگ مانند خون که منجر به هیپوکسی سلول ها یا اندام ها می شود). به عنوان مثال، با بیماری پریودنتال در قسمت بالایی لثه نزدیک تاج.

   واکنش جبرانی در شرایط پرفیوژن دشوار و تشکیل ترومبوز، آناستوموزهای شریانی-وریدی شانت باز می شوند. با این حال، جبران کامل رخ نمی دهد و اختلال عملکرد بسیاری از اندام ها به دلیل هیپوکسی ایجاد می شود.

   اصول پاتوژنتیک احیای خواص رئولوژیکی خون

   1. تجویز دکستران با وزن مولکولی کم (پلی گلوسین، رئوماکرودکس).

      مکانیسم عمل:

      • رقت خون (همودیلوشن) و افزایش فشار انکوتیک به دلیل ماکرومولکول های این هیدروکربن ها، که مستلزم انتقال مایع از ماده بین سلولی به عروق است.
      • افزایش پتانسیل زتا در گلبول های قرمز، پلاکت ها.
      • بسته شدن دیواره اندوتلیال عروقی آسیب دیده
   2. تجویز داروهای ضد انعقاد (هپارین)، که پتانسیل زتا را بر روی غشای گلبول‌های قرمز، پلاکت‌ها و لکوسیت‌ها افزایش می‌دهند.
   3. تجویز ترومبولیتیک (فیبرینولیزین).

ما یکی از علل داخل عروقی اختلالات میکروسیرکولاسیون را بررسی کردیم - تجمع گلبول های قرمز، و علت دوم، مرتبط با انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) زمانی که عوامل بافتی واکنش انعقاد خون با ایجاد انعقاد داخل عروقی به جریان خون نفوذ می کنند، بررسی خواهیم کرد. در فصل 19.

بیشتر شرایط پاتولوژیک با انعقاد داخل عروقی همراه است. هنگامی که بافت ها از بین می روند، ترومبوپلاستین بافت به بستر عروقی شسته می شود (جفت و اندام های پارانشیمی به ویژه در آن غنی هستند). هنگامی که وارد جریان خون می شود، واکنش لخته شدن خون را تحریک می کند که با تشکیل لخته های فیبرین و لخته های خون همراه است. این واکنش از دست دادن خون را محدود می کند، بنابراین یک واکنش محافظتی و هموستاتیک است.

10.2.3.2. اختلالات میکروسیرکولاسیون مرتبط با تغییرات پاتولوژیک در دیواره عروقی

انواع تغییرات پاتولوژیک در دیواره عروقی:

• افزایش نفوذپذیری غشاهای مویرگی مرتبط با عملکرد مواد فعال بیولوژیکی (هیستامین، کینین، لکوترین ها) در هنگام تب، التهاب، ایمنی و سایر آسیب ها. به دلیل اعمال نیروهای نفوذ و فیلتراسیون، این امر منجر به افزایش قابل توجهی در از دست دادن پلاسما و همراه با آن مواد با وزن مولکولی بیش از 5000، افزایش ویسکوزیته خون و تجمع پیشرونده گلبول های قرمز می شود. استاز رخ می دهد که منجر به تورم بافت می شود.
• درجه شدید نفوذپذیری بالا، آسیب به غشای زیستی دیواره رگ های کوچک و چسبندگی سلول های خونی به آنها است. پس از 5-15 دقیقه، چسبندگی پلاکت در ناحیه آسیب دیده می شود. پلاکت های چسبنده یک "شبه اندوتلیوم" را تشکیل می دهند که به طور موقت نقص در دیواره اندوتلیال (پوشش پلاکتی) را می پوشاند. با آسیب شدیدتر به دیواره عروقی، دیاپدز سلول های خونی و ریز خونریزی رخ می دهد.

10.2.3.3. اختلالات میکروسیرکولاسیون مرتبط با تغییرات اطراف عروقی

سیستم میکروسیرکولاسیون با بخش مرکزی آن - مویرگ ها - یک کل عملکردی واحد را با سلول های پارانشیم و استرومای اندام تشکیل می دهد.

نقش ماست سل های بافتی در اختلالات میکروسیرکولاسیون تحت تأثیر عوامل پاتولوژیک

ماست سل ها به دلیل اینکه در کنار رگ های کوچک یا مستقیماً در آنها (بازوفیل ها) قرار دارند، بیشترین تأثیر را بر روی سیستم میکروسیرکولاسیون دارند. این به دلیل این واقعیت است که آنها انباری از BAS (هورمون های بافت محلی) هستند. واکنش معمول آنها به یک عامل مخرب، دگرانولاسیون است که با انتشار مواد فعال بیولوژیکی و هپارین همراه است. تأثیر مواد فعال بیولوژیکی بر میکروسیرکولاسیون با تأثیر بر لحن و نفوذپذیری عروق کوچک و هپارین - با اثر ضد انعقاد همراه است.

مشکل در گردش لنف

مویرگ های لنفاوی نقش زهکشی دارند و مایع را از بین می برند. هنگامی که مویرگ های لنفاوی تغییر شکل می دهند، به عنوان مثال، در طول انتقال التهاب حاد به مزمن، از بین رفتن (رشد بیش از حد) مویرگ های لنفاوی رخ می دهد. نقض خروج مایع و پروتئین، افزایش فشار بافت در مایع بین سلولی منجر به مشکل در میکروسیرکولاسیون، انتقال قسمت مایع خون از کانال به بافت می شود که در ایجاد ادم در بافت ضروری است. ضایعه

10.2.4. اختلالات میکروسیرکولاسیون در فرآیندهای پاتولوژیک معمولی

فرآیندهای پاتولوژیک معمولی شامل واکنش های پاتولوژیک است که به طور مشابه در حیوانات و انسان رخ می دهد. از یک طرف، این منشا تکاملی مشترک ما را ثابت می کند، از طرف دیگر، به دانشمندان اجازه می دهد تا نتایج آزمایش ها را از حیوانات به انسان منتقل کنند. فرآیندهای پاتولوژیک معمولی عبارتند از:

• التهاب:
• اختلالات ایمنی:
• رشد تومور؛
• تابش یونیزه کننده.

10.2.4.1. اختلالات میکروسیرکولاسیون با آسیب بافتی موضعی

نتیجه تأثیر موضعی هر عامل پاتولوژیک بر بافت، آسیب به غشای لیپوزوم ها، آزاد شدن آنزیم های آنها است که باعث تشکیل بیش از حد مواد فعال بیولوژیکی، به عنوان مثال، کینین ها، یا از طریق دگرانولاسیون ماست سل ها و بازوفیل ها می شود. از آنجایی که اینها تنظیم کننده های میکروسیرکولاسیون هستند، هر فرآیندی که باعث افزایش مواد فعال بیولوژیکی شود منجر به اختلال در میکروسیرکولاسیون می شود.

10.2.4.2. التهاب و اختلالات میکروسیرکولاسیون

مانند هیچ فرآیند دیگری، التهاب با اختلالات میکروسیرکولاسیون همراه است. علت BAS:

• اتساع عروق شریانی در محل التهاب (هیپرمی)؛
• افزایش نفوذپذیری در ضایعه (ادم، افزایش ویسکوزیته خون، به طور عمده در وریدها، دیاپدز گلبول های قرمز - ریز خونریزی ها، لکوسیت ها).
• چسبندگی پلاکت به دیواره های اندوتلیوم (ترومبوز)؛
• تجمع گلبول های قرمز (جریان خون آهسته، استاز، تشکیل لجن، هیپوکسی)؛

در مرحله نهایی التهاب - تکثیر - نیاز به اسیدهای آمینه و اکسیژن برای بیوسنتز ATP افزایش می یابد که با اختلالات میکروسیرکولاتوری مختل می شود. بنابراین، بازگرداندن جریان خون موثر به ناحیه بهبودی اولیه بسیار مهم است.

10.2.4.3. آسیب سوختگی و میکروسیرکولاسیون

از آنجایی که اثر فاکتور حرارتی منجر به آسیب به غشای لیزوزوم ها (محرک التهاب) می شود، این مشکل در هنگام سوختگی به یک مشکل عمومی تر التهاب و در این مورد التهاب غیر عفونی تبدیل می شود.

در ابتدا، در محل سوختگی، ونول ها عمدتاً آسیب می بینند، مانند التهاب. پس از چند ساعت، تغییرات در نفوذپذیری عمدتاً در مویرگ ها ایجاد می شود. تجمع گلبول های قرمز ("ستون های سکه" یا "خاویار دانه ای") ایجاد می شود که منجر به استاز، لجن و هیپوکسی می شود. این وضعیت اختلال در میکروسیرکولاسیون اساساً زمینه ساز شوک سوختگی است.

10.2.4.4. GCNT و GCZT و میکروسیرکولاسیون

الگوی پاتولوژیک عمومی توصیف شده در ایجاد اختلالات میکروسیرکولاسیون را می توان در واکنش های آلرژیک نیز ردیابی کرد. محل واکنش های آنتی ژن-آنتی بادی یا آنتی ژن-کشنده لنفوسیت T می تواند سیستم میکروسیرکولاتوری باشد. و دوباره، نقش مهمی در اینجا توسط دگرانولاسیون ماست سل های بافت و بازوفیل های خون تحت تأثیر کمپلکس ایمنی با انتشار مواد فعال بیولوژیکی و هپارین ایفا می کند. انتشار این مواد منجر به اختلالات پاتوشیمیایی می شود، در نتیجه مجموعه ای از اختلالات پاتوفیزیولوژیکی شدید ایجاد می شود - حالت شوک.

ما 3 فرآیند پاتولوژیک معمولی را تجزیه و تحلیل کردیم: التهاب، سوختگی، واکنش های آلرژیک. همه آنها در مراحل اولیه ویژگی های خاص خود را دارند: علت و پاتوژنز، اما اکنون هیچ کس شکی ندارد که اختلالات در میکروسیرکولاسیون و در نهایت پرفیوژن اندام نقش مهمی در پاتوژنز و نتیجه سندرم های التهابی و شوک ایفا می کند.

بستر میکروسیرکولاتوری مجموعه ای از رگ های کوچک است که سیستم متابولیک و انتقال را تشکیل می دهند. این شامل شریان ها، شریان های پیش مویرگی، مویرگ ها، ونول های پس مویرگی، ونول ها و آناستوموزهای شریانی وریدی است. شریان ها به تدریج از قطر کم می کنند و تبدیل به شریان های پیش مویرگ می شوند. قطر اولی 20-40 میکرون، دومی 12-15 میکرون است. در دیواره سرخرگ ها یک لایه مشخص از سلول های ماهیچه صاف وجود دارد. عملکرد اصلی آنها تنظیم جریان خون مویرگی است. کاهش قطر شریان ها تنها به میزان 5 درصد منجر به افزایش 20 درصدی مقاومت محیطی در برابر جریان خون می شود. علاوه بر این، شریان ها یک سد همودینامیک را تشکیل می دهند که برای کند کردن جریان خون و تبادل طبیعی ترانس مویرگ ضروری است.

مویرگ ها حلقه مرکزی ریز عروق هستند. قطر آنها به طور متوسط ​​7-8 میکرون است. دیواره مویرگی توسط یک لایه سلول های اندوتلیال تشکیل شده است. در برخی مناطق پریسیت های منشعب وجود دارد. آنها رشد و بازسازی سلول های اندوتلیال را تضمین می کنند. مویرگ ها با توجه به ساختار خود به سه نوع تقسیم می شوند:

1. مویرگ ها از نوع سوماتیک (جامد). دیواره آنها از یک لایه پیوسته از سلول های اندوتلیال تشکیل شده است. به راحتی در برابر آب، یون های حل شده در آن، مواد با وزن مولکولی کم و غیرقابل نفوذ به مولکول های پروتئین است. چنین مویرگ هایی در پوست، ماهیچه های اسکلتی، ریه ها، میوکارد و مغز یافت می شوند.

2. مویرگهای از نوع احشایی (فنسترات). آنها در اندوتلیوم دارای پنستره (پنجره) هستند. این نوع مویرگ ها در اندام هایی یافت می شوند که برای ترشح و جذب مقادیر زیادی آب با مواد محلول در آن عمل می کنند. اینها غدد گوارشی و غدد درون ریز، روده ها و کلیه ها هستند.

3. مویرگ ها از نوع سینوسی (غیر جامد). در مغز استخوان، کبد و طحال یافت می شود. سلول های اندوتلیال آنها توسط شکاف هایی از یکدیگر جدا می شوند. بنابراین، دیواره این مویرگ ها نه تنها به پروتئین های پلاسما، بلکه برای سلول های خونی نیز نفوذپذیر است.

برخی از مویرگ ها دارای اسفنکتر مویرگی در نقطه انشعاب از شریان ها هستند. از 1-2 سلول ماهیچه صاف تشکیل شده است که حلقه ای را در دهانه مویرگ تشکیل می دهد. اسفنکترها برای تنظیم جریان خون مویرگی موضعی عمل می کنند.

عملکرد اصلی مویرگ ها تبادل بین مویرگ ها، تامین آب نمک، تبادل گاز و متابولیسم سلولی است. مجموع ظرفیت تبادل مویرگ ها حدود 1000 متر مربع است. با این حال، تعداد مویرگ ها در اندام ها و بافت ها یکسان نیست. به عنوان مثال، در 1 میلی متر 3 از مغز، کلیه ها، کبد، میوکارد حدود 2500-3000 مویرگ وجود دارد. در عضلات اسکلتی از 300 تا 1000.

تبادل با انتشار، فیلتراسیون - جذب و میکروپینوسیتوز انجام می شود. بیشترین نقش را در تبادل بین مویرگ آب و مواد محلول در آن توسط انتشار دو طرفه ایفا می کند. سرعت آن حدود 60 لیتر در دقیقه است. با کمک انتشار، مولکول های آب، یون های معدنی، اکسیژن، دی اکسید کربن، الکل و گلوکز مبادله می شوند. انتشار از طریق منافذ پر از آب اندوتلیوم رخ می دهد. فیلتراسیون و جذب با تفاوت فشار هیدرواستاتیک و انکوتیک خون و مایع بافت همراه است. در انتهای شریانی مویرگ ها، فشار هیدرواستاتیک 25-30 میلی متر جیوه و فشار انکوتیک پروتئین های پلاسما 20-25 میلی متر جیوه است. آن ها اختلاف فشار مثبت در حدود 5+ میلی متر جیوه رخ می دهد. فشار هیدرواستاتیک مایع بافت حدود 0 و فشار انکوتیک حدود 3 میلی متر جیوه است. آن ها اختلاف فشار در اینجا -3 میلی متر جیوه است. گرادیان فشار کل از مویرگ ها هدایت می شود. بنابراین آب با مواد محلول وارد فضای بین سلولی می شود. فشار هیدرواستاتیک در انتهای وریدی مویرگ ها 8-12 میلی متر جیوه است. بنابراین تفاوت فشار انکوتیک و هیدرواستاتیک 10-15 میلی متر جیوه است. با همین تفاوت در مایع بافتی. جهت شیب به داخل مویرگها. آب در آنها جذب می شود (نمودار). تبادل transcapillary در برابر گرادیان غلظت امکان پذیر است. سلول های اندوتلیال حاوی وزیکول هستند. آنها در سیتوزول قرار دارند و در غشای سلولی ثابت می شوند. در هر سلول حدود 500 وزیکول از این دست وجود دارد. با کمک آنها، مولکول های بزرگ مانند پروتئین ها از مویرگ ها به مایع بافتی و بالعکس منتقل می شوند. این مکانیسم به انرژی نیاز دارد، بنابراین به عنوان حمل و نقل فعال طبقه بندی می شود.

در حالت استراحت، خون تنها در 25 تا 30 درصد از تمام مویرگ ها گردش می کند. به آنها افسر وظیفه می گویند. هنگامی که وضعیت عملکردی بدن تغییر می کند، تعداد مویرگ های فعال افزایش می یابد. به عنوان مثال، در کار عضلات اسکلتی 50-60 برابر افزایش می یابد. در نتیجه سطح تبادل مویرگ ها 50-100 برابر افزایش می یابد. پرخونی کاری رخ می دهد. اما بارزترین پرخونی کاری در مغز، قلب، کبد و کلیه ها مشاهده می شود. تعداد مویرگ های فعال حتی پس از توقف موقت جریان خون در آنها به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. به عنوان مثال، پس از فشرده سازی موقت یک شریان. این پدیده پرخونی واکنشی یا پس از انسداد نامیده می شود. علاوه بر این، یک واکنش خودتنظیمی مشاهده می شود. هنگامی که فشار خون سیستمیک کاهش یا افزایش می یابد، این حفظ جریان خون ثابت در مویرگ ها است. این واکنش به این دلیل است که با افزایش فشار، ماهیچه های صاف رگ های خونی منقبض می شوند و لومن آنها کاهش می یابد. با کاهش، تصویر مخالف مشاهده می شود.

تنظیم جریان خون در بستر میکروسیرکولاتوری با استفاده از مکانیسم‌های موضعی، هومورال و عصبی که بر لومن شریان‌ها تأثیر می‌گذارند، انجام می‌شود. عوامل موضعی شامل عواملی است که بر عضلات شریان ها تأثیر مستقیم دارند. این عوامل متابولیک نیز نامیده می شوند، زیرا شرکت در متابولیسم سلولی با کمبود اکسیژن در بافت ها، افزایش غلظت دی اکسید کربن، پروتون ها، تحت تأثیر ATP، ADP، AMP، اتساع عروق رخ می دهد. پرخونی واکنشی با این تغییرات متابولیک همراه است. تعدادی از مواد اثر هومورال روی عروق ریز عروق دارند. هیستامین باعث اتساع موضعی شریان ها و ونول ها می شود. آدرنالین بسته به ماهیت دستگاه گیرنده سلول های ماهیچه صاف می تواند باعث انقباض و گشاد شدن رگ های خونی شود. برادی کینین که از پروتئین‌های پلاسما کینینوژن تحت تأثیر آنزیم کالیکرئین تشکیل می‌شود، رگ‌های خونی را نیز گشاد می‌کند. آنها بر شریان ها و عوامل آرامش بخش سلول های اندوتلیال تأثیر می گذارند. اینها عبارتند از اکسید نیتریک، پروتئین اندوتلین و برخی مواد دیگر. منقبض کننده های عروقی سمپاتیک شریان های کوچک و شریان های پوست، ماهیچه های اسکلتی، کلیه ها و اندام های شکمی را عصب دهی می کنند. بنابراین در تنظیم لحن این رگ ها شرکت می کنند. عروق کوچک اندام تناسلی خارجی، سخت شامه و غدد دستگاه گوارش توسط اعصاب پاراسمپاتیک وازودیلاتور عصب دهی می شوند.

شدت تبادل بین مویرگ ها عمدتاً توسط تعداد مویرگ های فعال تعیین می شود. در عین حال، نفوذپذیری دیواره مویرگی توسط هیستامین و برادی کینین افزایش می یابد.

پایان کار -

این موضوع متعلق به بخش:

سخنرانی در مورد فیزیولوژی انسان

سخنرانی ها.. در مورد فیزیولوژی انسان.. فیزیولوژی به عنوان یک علم موضوع روش ها تاریخچه فیزیولوژی بر اساس..

اگر به مطالب اضافی در مورد این موضوع نیاز دارید یا آنچه را که به دنبال آن بودید پیدا نکردید، توصیه می کنیم از جستجو در پایگاه داده آثار ما استفاده کنید:

با مطالب دریافتی چه خواهیم کرد:

اگر این مطالب برای شما مفید بود، می توانید آن را در صفحه خود در شبکه های اجتماعی ذخیره کنید:

توییت

تمامی موضوعات این بخش:

فیزیولوژی به عنوان یک علم. موضوع، وظایف، روش ها، تاریخچه فیزیولوژی
فیزیولوژی (فیزیک - طبیعت) علم فرآیندهای زندگی طبیعی بدن، سیستم های فیزیولوژیکی تشکیل دهنده آن، اندام های فردی، بافت ها، سلول ها و ساختارهای درون سلولی، خز است.

تنظیم طنز و عصبی. رفلکس. کمان بازتاب. اصول اولیه نظریه رفلکس
تمام عملکردهای بدن توسط دو سیستم تنظیمی تنظیم می شود: هومورال و عصبی. از نظر فیلوژنتیکی، تنظیم هومورال قدیمی تر، تنظیم از طریق مواد فعال فیزیولوژیکی است

سیستم های بیولوژیکی و عملکردی
در دهه 50-60، زیست شناس کانادایی، لودویگ برتالانفی، با استفاده از رویکردهای ریاضی و سایبرنتیک، اصول اساسی عملکرد سیستم های بیولوژیکی را توسعه داد. آنها عبارتند از: 1. Cel

و هوموکینیز
توانایی خودتنظیمی خاصیت اصلی سیستم های زنده است، ایجاد شرایط بهینه برای تعامل همه عناصر تشکیل دهنده بدن و تضمین یکپارچگی آن ضروری است. که در

و تنظیم عصبی-هومورال
در طول تکامل یک موجود زنده، تغییرات کمی و کیفی رخ می دهد. به عنوان مثال، تعداد بسیاری از سلول ها و اندازه آنها افزایش می یابد. در عین حال در نتیجه پیچیدگی سازه ها

قوانین تحریک پارامترهای تحریک پذیری
واکنش سلول ها و بافت ها به یک محرک توسط قوانین تحریک 1 تعیین می شود. قانون "همه یا هیچ": با تحریک زیرآستانه سلول یا بافت، هیچ پاسخی رخ نمی دهد. در n

اثر جریان مستقیم بر بافت های تحریک پذیر
برای اولین بار، قوانین اثر جریان مستقیم بر روی عصب یک داروی عصبی عضلانی توسط Pfluger در قرن 19 مورد مطالعه قرار گرفت. او دریافت که وقتی مدار DC بسته است، زیر الکترود منفی است

ساختار و عملکرد غشای سیتوپلاسمی سلول ها
غشای سلولی سیتوپلاسمی از سه لایه تشکیل شده است: لایه پروتئینی بیرونی، لایه لیپیدی دو مولکولی میانی و لایه پروتئینی داخلی. ضخامت غشاء 7.5-10 نانومتر است. لایه لیپی دو مولکولی

مکانیسم های تحریک پذیری سلول کانال های یونی غشایی
مکانیسم‌های وقوع پتانسیل غشایی (MP) و پتانسیل عمل (AP) اساساً اطلاعات منتقل شده در بدن به شکل سیگنال‌های الکتریکی (به عنوان مثال

و پتانسیل های عمل
اولین گام در مطالعه علل تحریک پذیری سلول در اثر او "تئوری تعادل غشایی" در سال 1924 توسط فیزیولوژیست انگلیسی دانان انجام شد. او از نظر تئوری ثابت کرد که تفاوت در پتانسیل

رابطه بین پتانسیل عمل و مراحل تحریک پذیری
سطح تحریک پذیری سلول به فاز AP ​​بستگی دارد. در مرحله پاسخ موضعی، تحریک پذیری افزایش می یابد. این مرحله از تحریک پذیری افزودن نهفته نامیده می شود. در مرحله رپلاریزاسیون AP، زمانی که

فراساختار فیبر عضلانی اسکلتی
واحدهای حرکتی عنصر اصلی مورفو-عملکردی دستگاه عصبی عضلانی عضلات اسکلتی، واحد حرکتی است. این شامل نورون حرکتی نخاع با محورهای عصب دهی شده آن است

مکانیسم های انقباض عضلانی
با میکروسکوپ نوری، مشاهده شد که در لحظه انقباض، عرض دیسک A کاهش نمی یابد، اما دیسک های I و مناطق H سارکومرها باریک می شوند. با استفاده از میکروسکوپ الکترونی، مشخص شد که طول nits

انرژی انقباض عضلانی
منبع انرژی برای انقباض و آرامش ATP است. سرهای میوزین حاوی سایت های کاتالیزوری هستند که ATP را به ADP و فسفات معدنی تجزیه می کنند. آن ها میوزین نیز یک fer است

انقباض منفرد، جمع، کزاز
هنگامی که یک تحریک تک آستانه ای یا فوق آستانه ای روی عصب حرکتی یا عضله اعمال می شود، یک انقباض منفرد رخ می دهد. هنگام ثبت آن به صورت گرافیکی، می توانید روی منحنی حاصل برجسته کنید

تأثیر فرکانس و قدرت تحریک بر دامنه انقباض
اگر به تدریج فرکانس تحریک را افزایش دهید، دامنه انقباض کزاز افزایش می یابد. در یک فرکانس مشخص به حداکثر می رسد. به این فرکانس بهینه می گویند. بیشتر برداشته شده است

حالت های کاهش قدرت و عملکرد عضلات
حالت های زیر انقباض عضلانی متمایز می شوند: 1. انقباضات ایزوتونیک. طول عضله کاهش می یابد، اما تون تغییر نمی کند. آنها در عملکردهای حرکتی بدن شرکت نمی کنند. 2. ایزوم

خستگی عضلانی
خستگی کاهش موقتی در عملکرد عضلانی در نتیجه کار است. خستگی یک عضله ایزوله می تواند ناشی از تحریک ریتمیک آن باشد. در نتیجه نیروی انقباض پیشرفت می کند

واحدهای موتوری
عنصر اصلی مورفو-عملکردی دستگاه عصبی عضلانی عضلات اسکلتی، واحد حرکتی (MU) است. این شامل نورون حرکتی نخاع با فیبرهای عضلانی است که توسط آکسون آن عصب دهی می شود.

فیزیولوژی عضلات صاف
ماهیچه های صاف در دیواره اکثر اندام های گوارشی، رگ های خونی، مجاری دفعی غدد مختلف و سیستم ادراری وجود دارند. آنها غیر ارادی هستند و پریستالیس اندام ها را فراهم می کنند

انجام تحریک در امتداد اعصاب
عملکرد انتقال سریع تحریک به و از یک سلول عصبی توسط فرآیندهای آن - دندریت ها و آکسون ها، یعنی. رشته های عصبی. بسته به ساختار آنها، آنها به پالپی با میلین تقسیم می شوند

پتانسیل های پس سیناپسی
فرستنده واقع در وزیکول ها با استفاده از اگزوسیتوز به داخل شکاف سیناپسی رها می شود. (حباب ها به غشاء نزدیک می شوند، با آن ادغام می شوند و می ترکند و واسطه را آزاد می کنند). انتشار آن رخ می دهد

روش های مطالعه عملکرد سیستم عصبی مرکزی
روش های زیر برای مطالعه عملکرد سیستم عصبی مرکزی وجود دارد: 1. روش برش ساقه مغز در سطوح مختلف. به عنوان مثال، بین بصل النخاع و نخاع. 2. روش حذف (y

خواص مراکز عصبی
مرکز عصبی (NC) مجموعه ای از نورون ها در قسمت های مختلف سیستم عصبی مرکزی است که تنظیم هر گونه عملکرد بدن را فراهم می کند. به عنوان مثال، مرکز تنفسی پیاز. برای

ترمز در C.N.S
پدیده بازداری مرکزی توسط I.M. کشف شد. سچنوف در سال 1862. او نیمکره های مغز قورباغه را برداشت و زمان رفلکس نخاعی را برای تحریک پنجه با اسید سولفوریک تعیین کرد. سپس در

مهار در مراکز عصبی
ساده ترین مرکز عصبی یک زنجیره عصبی متشکل از سه نورون است که به صورت سری به هم متصل شده اند (شکل). نورون های مراکز عصبی پیچیده با یکدیگر ارتباطات متعددی دارند و یک عصب را تشکیل می دهند

مکانیسم های هماهنگی رفلکس
واکنش رفلکس در بیشتر موارد نه توسط یک، بلکه توسط یک گروه کامل از قوس های رفلکس و مراکز عصبی انجام می شود. هماهنگی فعالیت رفلکس برهمکنش مراکز عصبی است

وظایف طناب نخاعی
طناب نخاعی عملکردهای بازتابی و هدایتی را انجام می دهد. اولی توسط مراکز عصبی آن، دومی توسط مسیرهای هدایت کننده تامین می شود. ساختار قطعه ای دارد. علاوه بر این، تقسیم بر بخش

وظایف بصل النخاع
عملکردهای اصلی بصل النخاع عبارتند از هدایت، رفلکس و تداعی. اولین مورد توسط مسیرهای رسانایی که از آن عبور می کنند انجام می شود. دوم، مراکز عصبی. در لوزی

عملکردهای پونز و مغز میانی
پونز ارتباطات عملکردی نزدیکی با مغز میانی دارد. این قسمت‌های ساقه مغز نیز عملکردهای هدایتی و بازتابی را انجام می‌دهند. هادی توسط قرارهای صعودی و نزولی تامین می شود

وظایف دی انسفالون
از نظر عملکردی، 2 بخش وجود دارد: تالاموس و هیپوتالاموس. تالاموس تقریباً تمام اطلاعاتی را که از گیرنده ها به قشر مغز می رسد پردازش می کند. سیگنال های دیداری، شنیداری

عملکردهای تشکیل شبکه ای ساقه مغز
سازند شبکه ای (RF) شبکه ای از نورون ها در انواع و اندازه های مختلف است که ارتباطات متعددی با یکدیگر و همچنین با تمام ساختارهای سیستم عصبی مرکزی دارند. در عمق ماده خاکستری قرار دارد

وظایف مخچه
مخچه از 2 نیمکره و ورمیس بین آنها تشکیل شده است. ماده خاکستری قشر و هسته را تشکیل می دهد. رنگ سفید توسط فرآیندهای نورون ها تشکیل می شود. مخچه تکانه های عصبی آوران را از گیرنده های لمسی دریافت می کند

وظایف عقده های پایه
هسته های زیر قشری یا پایه تجمع ماده خاکستری در ضخامت دیواره های تحتانی و جانبی نیمکره مغز هستند. اینها عبارتند از جسم مخطط، گلوبوس پالیدوس و حصار. تی راه راه

اصول کلی سازمان حرکت
بنابراین، به دلیل مراکز نخاع، بصل النخاع، مغز میانی، مخچه و هسته های زیر قشری، حرکات ناخودآگاه سازماندهی می شوند. آگاهی به سه طریق انجام می شود: 1. از به

سیستم لیمبیک
سیستم لیمبیک شامل تشکیلات قشر باستانی و قدیمی مانند پیازهای بویایی، هیپوکامپ، شکنج سینگوله، فاسیای دندانه دار، شکنج پاراهیپوکامپ و همچنین قسمت زیر قشری است.

وظایف قشر مغز
قبلاً اعتقاد بر این بود که عملکردهای بالاتر مغز انسان توسط قشر مغز انجام می شود. در قرن گذشته، مشخص شد که وقتی پوست حیوانات برداشته می شود، توانایی عملکرد را از دست می دهند

عدم تقارن عملکردی نیمکره ها
پیش مغز توسط دو نیمکره تشکیل شده است که از لوب های یکسان تشکیل شده است. با این حال، آنها نقش های عملکردی متفاوتی دارند. تفاوت بین نیمکره ها اولین بار در سال 1863 توسط نوروپاتولوژیست پاول برو توضیح داده شد

پلاستیسیته قشری
برخی از بافت ها توانایی تشکیل سلول های جدید از سلول های پیش ساز را در طول زندگی حفظ می کنند. اینها سلول های کبد، سلول های پوست، انتروسیت ها هستند. سلول های عصبی این توانایی را ندارند.

الکتروانسفالوگرافی. اهمیت آن برای تحقیقات تجربی و عمل بالینی
الکتروانسفالوگرافی (EEG) ثبت فعالیت الکتریکی مغز از سطح پوست سر است. برای اولین بار، یک نوار مغزی انسانی در سال 1929 توسط روانپزشک آلمانی G. Berger ثبت شد. هنگام گرفتن نوار مغزی

سامانه ی عصبی خودمختار
تمام عملکردهای بدن به طور معمول به جسمی و رویشی تقسیم می شوند. اولی با فعالیت سیستم عضلانی مرتبط است، دومی توسط اندام های داخلی، رگ های خونی، خون، غدد انجام می شود.

مکانیسم های انتقال سیناپسی در سیستم عصبی خودمختار
سیناپس های ANS معمولاً ساختاری مشابه با سیناپس های مرکزی دارند. با این حال، تنوع قابل توجهی از گیرنده های شیمیایی غشاهای پس سیناپسی وجود دارد. انتقال تکانه های عصبی از پیش گانگلیونی به

توابع خون
خون، لنف و مایع بافتی محیط داخلی بدن هستند که بسیاری از فرآیندهای هموستاز در آن انجام می شود. خون یک بافت مایع است و همراه با اندام های خونساز و ذخیره کننده

ترکیب خون. ثابت های فیزیولوژیکی اولیه خون
خون از پلاسما و عناصر تشکیل شده معلق در آن - گلبول های قرمز خون، لکوسیت ها و پلاکت ها تشکیل شده است. نسبت حجم عناصر تشکیل شده و پلاسما را هماتوکریت می گویند. شانس عادی

ترکیب، خواص و اهمیت اجزای پلاسما
وزن مخصوص پلاسما 1.025-1.029 g/cm3 و ویسکوزیته 1.9-2.6 است. پلاسما 92-90 درصد آب و 10-8 درصد ماده خشک دارد. ترکیب باقیمانده خشک عمدتاً شامل مواد معدنی (حدود 0.9٪) است

مکانیسم های حفظ تعادل اسید و باز در خون
حفظ واکنش ثابت محیط داخلی برای بدن از اهمیت بالایی برخوردار است. این برای سیر طبیعی فرآیندهای آنزیمی در سلول ها و محیط خارج سلولی، سنتز و

ساختار و عملکرد گلبول های قرمز. همولیز
گلبول های قرمز خون (E) سلول های خونی بسیار تخصصی هستند. هسته آنها در طول فرآیند بلوغ از بین می رود. گلبول های قرمز شکل یک دیسک دوقعر دارند. به طور متوسط ​​قطر آنها حدود 7.5 میکرون است

هموگلوبین. انواع و کارکردهای آن
هموگلوبین (Hb) یک شیمی پروتئین است که در گلبول های قرمز یافت می شود. وزن مولکولی آن 66000 دالتون است. مولکول هموگلوبین از چهار زیرواحد تشکیل شده است که هر کدام شامل هِم متصل به در است

واکنش رسوب گلبول قرمز
وزن مخصوص گلبول های قرمز خون بالاتر از پلاسما است. بنابراین، در یک مویرگی یا لوله آزمایش با خون حاوی موادی که از لخته شدن آن جلوگیری می کند، رسوب گلبول های قرمز رخ می دهد. نور در بالای خون ظاهر می شود

عملکرد لکوسیت ها
لکوسیت ها یا گلبول های سفید، گلبول های خونی هستند که حاوی هسته هستند. برخی از لکوسیت ها دارای دانه هایی در سیتوپلاسم خود هستند، به همین دلیل به آنها گرانولوسیت می گویند. برخی دیگر هیچ دانه بندی ندارند؛ آنها نسبتاً هستند

ساختار و عملکرد پلاکت ها
پلاکت ها یا پلاکت های خون دیسکی شکل هستند و قطر آنها 5-2 میکرون است. آنها در مغز استخوان قرمز با جدا کردن بخشی از سیتوپلاسم با غشایی از مگاکاریوسیت ها تشکیل می شوند.

تنظیم erythro- و leukopoiesis
در بزرگسالان، فرآیند تشکیل گلبول های قرمز - erythropoiesis - در مغز استخوان قرمز استخوان های صاف رخ می دهد. آنها از سلول های بنیادی هسته ای تشکیل می شوند که از مرحله پرواریتروبلاست عبور می کنند

مکانیسم هایی برای توقف خونریزی فرآیند لخته شدن خون
توقف خونریزی، یعنی هموستاز را می توان به دو روش انجام داد. هنگامی که عروق کوچک آسیب می بینند، به دلیل هموستاز اولیه یا عروقی-پلاکتی رخ می دهد. به دلیل باریکتر بودن است

فیبرینولیز
هنگامی که دیواره رگ بهبود یافت، دیگر نیازی به لخته شدن خون نیست. روند انحلال آن آغاز می شود - فیبرینولیز. علاوه بر این، مقدار کمی از فیبرینوژن به طور مداوم به فیبرین تبدیل می شود. بنابراین f

سیستم ضد انعقاد
در بدن سالم، انعقاد داخل عروقی رخ نمی دهد، زیرا یک سیستم ضد انعقاد نیز وجود دارد. هر دو سیستم در حالت تعادل دینامیکی هستند. در ضد انعقاد

عوامل موثر بر لخته شدن خون
گرم کردن خون روند انعقاد آنزیمی را تسریع می کند و خنک شدن آن را کند می کند. با تأثیرات مکانیکی، به عنوان مثال تکان دادن یک شیشه خون، انعقاد به دلیل تخریب تسریع می شود.

گروه های خونی فاکتور Rh تزریق خون
در قرون وسطی، تلاش های مکرری برای انتقال خون از حیوانات به انسان و از انسان به انسان انجام شد. با این حال، تقریباً همه آنها به طرز غم انگیزی به پایان رسید. اولین انتقال موفقیت آمیز به انسان

عملکرد محافظتی خون مصونیت. تنظیم پاسخ ایمنی
بدن با استفاده از مکانیسم های دفاعی غیر اختصاصی و اختصاصی از خود در برابر عوامل بیماری زا محافظت می کند. یکی از آنها موانع است، یعنی. پوست و اپیتلیوم اندام های مختلف (دستگاه گوارش، ریه ها، کلیه ها).

طرح کلی ساختار سیستم گردش خون
گردش خون فرآیند حرکت خون از طریق بستر عروقی است که از انجام وظایف خود اطمینان حاصل می کند. سیستم گردش خون فیزیولوژیکی از قلب و عروق خونی تشکیل شده است. قلبت را فراهم کن

در مراحل مختلف فعالیت قلبی
انقباض حفره های قلب را سیستول و آرامش را دیاستول می گویند. ضربان قلب طبیعی 60-80 در دقیقه است. چرخه قلب با سیستول دهلیزی شروع می شود. با این حال، در فیزیولوژی با

خودکار بودن قلب
ماهیچه قلب با تحریک پذیری، هدایت، انقباض و خودکار بودن مشخص می شود. تحریک پذیری توانایی میوکارد برای برانگیختگی تحت اثر یک محرک است، هدایت توانایی انجام تحریک است.

مکانیسم های تحریک پذیری، اتوماسیون و انقباضات کاردیومیوسیت ها
مانند سایر سلول های تحریک پذیر، ظهور پتانسیل غشایی کاردیومیوسیت ها به دلیل نفوذ پذیری انتخابی غشای آنها به یون های پتاسیم است. ارزش آن در کاردیومیوسیت های انقباضی

رابطه بین تحریک، تحریک پذیری و انقباض قلب. اختلال در ریتم و عملکرد سیستم هدایت قلبی
با توجه به این واقعیت که عضله قلب یک سنسیتیوم عملکردی است، قلب بر اساس قانون "همه یا هیچ" به تحریک پاسخ می دهد. هنگام مطالعه تحریک پذیری قلب در مراحل مختلف قلب

مکانیسم های تنظیم فعالیت قلبی
انطباق فعالیت قلبی با نیازهای در حال تغییر بدن با استفاده از مکانیسم های تنظیم میوژنیک، عصبی و هومورال انجام می شود. مکانیسم های تنظیم میوژنیک هستند

تنظیم رفلکس و هومورال فعالیت قلب
سه گروه از رفلکس های قلبی وجود دارد: 1. رفلکس های درونی یا قلبی. آنها زمانی رخ می دهند که گیرنده های خود قلب تحریک شوند. 2. قلب و عروق. در هنگام هیجان مشاهده می شود

تظاهرات مکانیکی و صوتی
فعالیت قلب با پدیده های مکانیکی، صوتی و بیوالکتریکی همراه است. تظاهرات مکانیکی فعالیت قلبی شامل ضربان راس است. این برآمدگی ریتمیک پوست است

الکتروکاردیوگرافی
الکتروکاردیوگرافی ثبت فعالیت الکتریکی عضله قلب ناشی از تحریک آن است. اولین ضبط الکتروکاردیوگرام در سال 1903 با استفاده از یک رشته گالوانیکی انجام شد

عوامل تضمین کننده حرکت خون
همه رگ های دایره کوچک و بزرگ بسته به ساختار و نقش عملکردی به گروه های زیر تقسیم می شوند: 1. عروق از نوع کشسان 2. عروق از نوع عضلانی 3. Co.

سرعت جریان خون
سرعت جریان خون خطی و حجمی وجود دارد. سرعت خطی جریان خون (Vline) مسافتی است که یک ذره خون در واحد زمان طی می کند. این بستگی به مساحت کل عرضی دارد

فشار خون
در اثر انقباضات بطن های قلب و خروج خون از آنها و همچنین وجود مقاومت در برابر جریان خون در بستر عروقی، فشار خون ایجاد می شود. این نیرویی است که خون با آن به دیوار فشار می آورد

نبض شریانی و وریدی
نبض شریانی نوسان ریتمیک دیواره های شریانی است که در اثر عبور موج پالس ایجاد می شود. موج پالس یک نوسان در حال انتشار دیواره شریان در نتیجه است

مکانیسم های تنظیم تون عروق
تون عروقی تا حد زیادی پارامترهای همودینامیک سیستمیک را تعیین می کند و توسط مکانیسم های میوژنیک، هومورال و نوروژنیک تنظیم می شود. مکانیسم میوژنیک مبتنی بر توانایی صاف کردن است

مراکز وازوموتور
مراکز در تمام سطوح سیستم عصبی مرکزی در تنظیم تون عروقی شرکت دارند. پایین ترین آنها مراکز نخاعی سمپاتیک هستند. آنها تحت کنترل مافوق خود هستند. در سال 1871، V.F. Ovsyannikov این را تأیید کرد

تنظیم رفلکس جریان خون شریانی سیستمیک
تمام رفلکس ها که از طریق آنها تون عروق و فعالیت قلب تنظیم می شود، به ذاتی و مرتبط تقسیم می شوند. رفلکس های اختصاصی آنهایی هستند که هنگام تحریک گیرنده های مکنده ایجاد می شوند.

تنظیم گردش اندام
قلب از طریق شریان های کرونری که از آئورت منشا می گیرند، خون می شود. آنها به شریان های اپی کاردی منشعب می شوند که از آن سرخرگ های داخل دیواره خون به میوکارد می رسانند. در دل آسمانی است

مکانیسم های تنفس خارجی
تنفس خارجی در نتیجه حرکات ریتمیک قفسه سینه انجام می شود. چرخه تنفسی شامل مراحل دم (inspiratio) و بازدم (expiratio) است که بین آنها مکثی وجود ندارد. در حال استراحت

نشانگرهای تهویه ریوی
مجموع هوایی که ریه ها پس از حداکثر دم می توانند در خود نگه دارند ظرفیت کل ریه (TLC) نامیده می شود. این شامل حجم جزر و مدی، حجم ذخیره دمی، حجم ذخیره بازدمی است

عملکرد راه های هوایی رفلکس های تنفسی محافظ فضای مرده
راه های هوایی به دو قسمت فوقانی و تحتانی تقسیم می شوند. قسمت های بالایی شامل مجرای بینی، نازوفارنکس، پایینی ها شامل حنجره، نای و برونش ها می باشد. نای، برونش ها و نایژه ها ناحیه هدایت ریه ها هستند. نهایی

تبادل گازها در ریه ها
ترکیب هوای اتمسفر شامل 20.93٪ اکسیژن، 0.03٪ دی اکسید کربن، 79.03٪ نیتروژن است. هوای آلوئولی حاوی 14 درصد اکسیژن، 5.5 درصد دی اکسید کربن و حدود 80 درصد نیتروژن است. هنگام بازدم al

انتقال گازها توسط خون
تنش اکسیژن در خون شریانی 95 میلی متر جیوه است. در حالت محلول، تنها 0.3 درصد اکسیژن توسط خون حمل می شود. بخش عمده ای از آن به شکل HBO2 منتقل می شود. بیشترین

تبادل گازهای تنفسی در بافت ها
تبادل گازها در مویرگ های بافتی از طریق انتشار انجام می شود. این فرآیند به دلیل تفاوت ولتاژ آنها در خون، مایع بافتی و سیتوپلاسم سلول ها انجام می شود. همانطور که در ریه ها برای تبادل گاز ب

تنظیم تنفس. مرکز تنفس
در سال 1885 فیزیولوژیست کازان N.A. میسلاوسکی کشف کرد که در بصل النخاع مرکزی وجود دارد که تغییر در مراحل تنفس را تضمین می کند. این مرکز تنفسی پیازی در قسمت داخلی قرار دارد

تنظیم رفلکس تنفس
نقش اصلی در خود تنظیمی رفلکس تنفس متعلق به گیرنده های مکانیکی ریه ها است. بسته به محل و ماهیت حساسیت، سه نوع متمایز می شود: 1. گیرنده های کششی

تنظیم هومورال تنفس
گیرنده های شیمیایی واقع در عروق و بصل النخاع در تنظیم هومورال تنفس شرکت می کنند. گیرنده های شیمیایی محیطی در دیواره قوس آئورت و سینوس های کاروتید قرار دارند. آنها

تنفس در فشار اتمسفر پایین. هیپوکسی
با افزایش ارتفاع، فشار اتمسفر کاهش می یابد. این با کاهش همزمان فشار جزئی اکسیژن در هوای آلوئولی همراه است. در سطح دریا 105 میلی متر جیوه است.

تنفس در فشار اتمسفر بالا. بیماری کیسون
تنفس در فشار اتمسفر بالا در طول عملیات غواصی و کیسون (زنگ-کیسون) رخ می دهد. در این شرایط، تنفس به 2-4 بار در دقیقه کاهش می یابد. دم کوتاه تر و بازدم کوتاه تر می شود

اکسیژن رسانی هیپرباریک
از اکسیژن برای درمان بیماری های عروقی، نارسایی قلبی و غیره همراه با هیپوکسی استفاده می شود. اگر اکسیژن خالص در فشار اتمسفر معمولی داده شود، این روش نامیده می شود

معنی هضم و انواع آن. عملکردهای دستگاه گوارش
برای وجود بدن، نیاز است که به طور مداوم هزینه های انرژی را دوباره پر کنید و مواد پلاستیکی را تامین کنید که برای تجدید سلول ها مفید است. این نیاز به ورودی از منابع خارجی دارد.

ترکیب و اهمیت فیزیولوژیکی بزاق
پردازش مواد غذایی در حفره دهان آغاز می شود. در انسان، غذا به مدت 15-20 ثانیه در آن باقی می ماند. در اینجا خرد می شود، با بزاق مرطوب می شود و به بولوس غذا تبدیل می شود. در حفره دهان رخ می دهد

مکانیسم های تشکیل بزاق و تنظیم ترشح بزاق
سلول های غده ای آسین غدد بزاقی حاوی دانه های ترشحی هستند. آنها سنتز آنزیم ها و موسین را انجام می دهند. ترشح اولیه به دست آمده سلول ها را به داخل مجراها رها می کند. در آنجا رقیق می شود

جویدن
جویدن برای پردازش مکانیکی غذا، یعنی. گاز گرفتن، خرد کردن، آسیاب کردن آن. هنگام جویدن، غذا با بزاق مرطوب می شود و از آن یک بولوس غذایی تشکیل می شود. جویدن به لطف

بلع
بلع یک عمل رفلکس پیچیده است که به طور ارادی شروع می شود. بولوس غذایی تشکیل شده به سمت پشت زبان حرکت می کند، زبان بر روی کام سخت فشار داده می شود و به سمت ریشه زبان حرکت می کند. اینجا

ترکیب و خواص شیره معده. معنی اجزای آن
روزانه 1.5 - 2.5 لیتر آب میوه تولید می شود. خارج از هضم، فقط 10 تا 15 میلی لیتر آب در هر ساعت آزاد می شود. این آب میوه واکنش خنثی دارد و از آب، موسین و الکترولیت ها تشکیل شده است. هنگام غذا خوردن

تنظیم ترشح معده
ترشح گوارشی از طریق مکانیسم های عصبی-هومورال تنظیم می شود. سه فاز در آن وجود دارد: رفلکس پیچیده، معده و روده. رفلکس مرکب به رفلکس شرطی تقسیم می شود

نقش پانکراس در هضم غذا
غذایی که وارد دوازدهه می شود در معرض لوزالمعده، شیره روده و صفرا قرار می گیرد. آب پانکراس توسط سلول های برون ریز پانکراس تولید می شود. این

مکانیسم های تولید و تنظیم ترشح شیره پانکراس
پروآنزیم ها و آنزیم های لوزالمعده توسط ریبوزوم های سلول های آسینار سنتز می شوند و به شکل گرانول در آنها ذخیره می شوند. در طول هضم، آنها به مجاری آسینار ترشح می شوند و در آنها رقیق می شوند

عملکردهای کبد نقش کبد در هضم غذا
از بین همه اندام ها، کبد نقش اصلی را در متابولیسم پروتئین ها، چربی ها، کربوهیدرات ها، ویتامین ها، هورمون ها و سایر مواد ایفا می کند. توابع اصلی آن: 1. آنتی سمی. سموم را خنثی می کند

اهمیت روده کوچک. ترکیب و خواص شیره روده
شیره روده محصول غدد برونر، لیبرکوهن و انتروسیت های روده کوچک است. غدد قسمت مایع آب میوه حاوی مواد معدنی و موسین را تولید می کنند. آنزیم های آب میوه جدا شده است

هضم حفره و جداری
هضم در روده کوچک با استفاده از دو مکانیسم انجام می شود: حفره و هیدرولیز جداری. در طول هضم حفره، آنزیم ها بر روی بسترهای واقع در حفره روده عمل می کنند

عملکردهای روده بزرگ
هضم نهایی در روده بزرگ اتفاق می افتد. سلول های غده ای آن مقدار کمی آب قلیایی با pH = 8.0-9.0 ترشح می کنند. آب میوه از یک قسمت مایع و توده های مخاطی تشکیل شده است. مایع

عملکرد حرکتی روده کوچک و بزرگ
انقباضات روده ای توسط سلول های ماهیچه صاف که لایه های طولی و دایره ای را تشکیل می دهند، ایجاد می شود. به دلیل اتصالات بین سلول ها، ماهیچه های صاف روده یک سنسیتیوم عملکردی هستند

مکانیسم های جذب مواد در مجرای گوارشی
جذب فرآیند انتقال محصولات نهایی هیدرولیز از کانال گوارشی به مایع بین سلولی، لنف و خون است. عمدتا در روده کوچک رخ می دهد. طول آن است

انگیزه غذایی
مصرف غذا توسط بدن مطابق با شدت نیازهای تغذیه ای است که با هزینه های انرژی و پلاستیک آن تعیین می شود. این تنظیم از دریافت غذا است

مواد مغذی
مبادله دائمی مواد و انرژی بین ارگانیسم و ​​محیط، شرط لازم برای وجود آن است و وحدت آنها را منعکس می کند. ماهیت این مبادله این است که

روش های اندازه گیری تعادل انرژی بدن
نسبت بین مقدار انرژی دریافتی از غذا و انرژی آزاد شده در محیط خارجی را تعادل انرژی بدن می نامند. 2 روش برای تعیین ارگانیسم دفع شده وجود دارد

BX
مقدار انرژی مصرف شده توسط بدن برای انجام عملکردهای حیاتی را نرخ متابولیک پایه (BM) می گویند. این صرف انرژی برای حفظ دمای ثابت بدن، کار است

مبانی فیزیولوژیکی تغذیه حالت های قدرت
بسته به سن، جنس و حرفه، مصرف پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها باید: گروه های M I-IV باشد.

تبادل آب و مواد معدنی
محتوای آب در بدن به طور متوسط ​​73 درصد است. تعادل آب بدن با یکسان سازی آب مصرف شده و دفع شده حفظ می شود. نیاز روزانه به آن 20-40 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن است. با مایعات

تنظیم متابولیسم و ​​انرژی
بالاترین مراکز تنظیم متابولیسم انرژی و متابولیسم در هیپوتالاموس قرار دارد. آنها از طریق سیستم عصبی خودمختار و هیپوتالاموس-هیپوفیز بر این فرآیندها تأثیر می گذارند. بخش دلسوز

تنظیم حرارت
از نظر فیلوژنتیکی، دو نوع تنظیم دمای بدن پدید آمده است. در موجودات خونسرد یا پویکیلوترمیک میزان متابولیسم پایین است. بنابراین تولید گرما کم است. آنها ناتوان هستند

عملکردهای کلیه مکانیسم های تشکیل ادرار
پارانشیم کلیه شامل قشر و مدولا است. واحد ساختاری کلیه نفرون است. هر کلیه حدود یک میلیون نفرون دارد. هر نفرون از یک گلومرول عروقی تشکیل شده است که قرار دارد

تنظیم تشکیل ادرار
کلیه ها توانایی بالایی برای خود تنظیمی دارند. هر چه فشار اسمزی خون کمتر باشد، فرآیندهای فیلتراسیون بارزتر و بازجذب ضعیف تر و بالعکس. تنظیم عصبی از طریق انجام می شود

عملکردهای غیر دفعی کلیه ها
1. تنظیم ثبات ترکیب یونی و حجم مایع بین سلولی بدن. مکانیسم اصلی برای تنظیم حجم خون و مایع بین سلولی، تغییر در محتوای سدیم است. هنگام افزایش

دفع ادرار
ادرار به طور مداوم در کلیه ها تولید می شود و از طریق مجاری جمع آوری به لگن و سپس از طریق حالب ها به مثانه جریان می یابد. سرعت پر شدن مثانه حدود 50 میلی لیتر در ساعت است. در این زمان، به نام p

عملکردهای پوستی
پوست وظایف زیر را انجام می دهد: 1. محافظ. از بافت ها، رگ های خونی و رشته های عصبی واقع در زیر آن محافظت می کند. 2. تنظیم کننده حرارت. ارائه شده از طریق تشعشع حرارتی، تبدیل

انواع V.N.D

عملکردهای گفتاری نیمکره ها
تعامل ارگانیسم با محیط خارجی از طریق محرک ها یا سیگنال ها انجام می شود. بسته به ماهیت سیگنال هایی که روی بدن اثر می گذارند، I.P. پاولوف دو نفر را شناسایی کرد

اشکال مادرزادی رفتار رفلکس های بی قید و شرط
رفلکس های بدون قید و شرط پاسخ های ذاتی بدن به تحریک هستند. خواص رفلکس های غیر شرطی: 1. فطری هستند، یعنی. به ارث رسیده 2. به ارث رسیده توسط همه

رفلکس های شرطی، مکانیسم های شکل گیری، معنا
رفلکس های شرطی شده (C.R.) واکنش های اکتسابی فردی بدن به تحریک در روند زندگی هستند. خالق دکترین رفلکس های شرطی I.P. پاولوف آنها را ارتباطات موقت نامید

بازداری بدون شرط و شرطی
مطالعه الگوهای V.N.D. آی پی پاولوف ثابت کرد که 2 نوع مهار رفلکس های شرطی وجود دارد: خارجی یا غیرشرطی و داخلی یا شرطی. مهار خارجی یک فرآیند اضطراری است

کلیشه پویا
تمام سیگنال های دریافتی از محیط خارجی تجزیه و تحلیل و سنتز می شوند. تجزیه و تحلیل تمایز است، یعنی. تبعیض سیگنال تجزیه و تحلیل رفلکس بدون شرط در خود گیرنده ها و

ساختار یک کنش رفتاری
رفتار مجموعه ای از واکنش های مرتبط خارجی است که توسط بدن برای سازگاری با شرایط متغیر محیطی انجام می شود. ساختار رفتار به ساده ترین شکل توصیف شد

حافظه و اهمیت آن در شکل گیری واکنش های تطبیقی
یادگیری و حافظه برای رفتار فردی اهمیت زیادی دارد. حافظه ژنوتیپی یا ذاتی و فنوتیپی وجود دارد، یعنی. حافظه اکتسابی حافظه ژنوتیپی است

فیزیولوژی احساسات
احساسات واکنش های ذهنی هستند که نگرش ذهنی فرد را نسبت به پدیده های عینی منعکس می کنند. احساسات به عنوان بخشی از انگیزه ها بوجود می آیند و نقش مهمی در شکل دادن به رفتار دارند. 3 اینچ را اختصاص دهید

استرس، اهمیت فیزیولوژیکی آن
حالت عملکردی سطح فعالیت بدن است که در آن یکی از فعالیت های آن انجام می شود. سطوح پایین تر F.S. - کما، بعد بخواب. تهاجمی-دفاعی بالاتر

نظریه های رویا
خواب یک حالت عملکردی طولانی مدت است که با کاهش قابل توجه فعالیت عصبی و حرکتی مشخص می شود، که برای بازگرداندن توانایی مغز لازم است.

نظریه های مکانیسم خواب
1. نظریه شیمیایی خواب. در قرن گذشته پیشنهاد شده است. اعتقاد بر این بود که در هنگام بیداری، هیپنوتوکسین هایی تشکیل می شود که باعث خواب می شوند. متعاقباً رد شد. با این حال، اکنون شما دوباره هستید

انواع V.N.D
بر اساس مطالعه رفلکس های شرطی و ارزیابی رفتار خارجی حیوانات، I.P. پاولوف 4 نوع V.N.D را شناسایی کرد. او طبقه بندی خود را بر اساس 3 شاخص فرآیندهای تحریک استوار کرد

وظایف نیمکره ها
به گفته I.P. به گفته پاولوف، تعامل ارگانیسم با محیط خارجی از طریق محرک ها یا سیگنال ها انجام می شود. بسته به ماهیت سیگنال‌هایی که روی بدن اثر می‌گذارند، او دو سیگنال را شناسایی کرد:

تفکر و آگاهی
تفکر فرآیندی از فعالیت های شناختی انسان است که با بازتاب تعمیم یافته پدیده های دنیای بیرون و تجارب درونی فرد آشکار می شود. ماهیت تفکر توانایی ذهنی است

رفلکس بدون شرط، رفلکس شرطی، مکانیسم های هومورال تنظیم عملکردهای جنسی
رفتار جنسی در انواع مختلف رفتار نقش ویژه ای دارد. برای حفظ و پراکنش گونه ضروری است. رفتار جنسی به طور کامل توسط P.K. آنوخینا.

انطباق، انواع و دوره های آن
سازگاری عبارت است از انطباق ساختار، عملکرد اندام ها و بدن به عنوان یک کل و همچنین جمعیت موجودات زنده با تغییرات محیطی. سازگاری ژنوتیپی و فنوتیپی وجود دارد. اساسا

مبنای فیزیولوژیکی فعالیت کار
فیزیولوژی کار شاخه ای کاربردی از فیزیولوژی انسان است و به بررسی پدیده های فیزیولوژیکی می پردازد که با انواع مختلف کار فیزیکی و ذهنی همراه است. ذهنی

بیوریتم ها
بیوریتم به تغییرات چرخه ای در عملکرد اندام ها، سیستم ها و بدن به عنوان یک کل گفته می شود. مشخصه اصلی فعالیت چرخه ای تناوب بودن آن است، یعنی. زمان کوتو

دوره های انتوژنز انسانی
دوره های زیر از انتوژنز انسان متمایز می شوند: انتوژنز قبل از تولد: 1. دوره ژرمینال یا جنینی. هفته اول پس از لقاح. 2. جنینی

رشد سیستم عصبی عضلانی کودکان
نوزادان از نظر تشریحی دارای تمام عضلات اسکلتی هستند. تعداد فیبرهای عضلانی با افزایش سن افزایش نمی یابد. رشد توده عضلانی به دلیل افزایش اندازه میوفیبریل ها اتفاق می افتد. آنها

شاخص های قدرت، کار و استقامت عضلات در طول رشد
با افزایش سن، قدرت انقباضات عضلانی افزایش می یابد. این نه تنها با افزایش طول و قطر میوسیت ها، افزایش توده عضلانی کل، بلکه با بهبود رفلکس های حرکتی توضیح داده می شود. چرت زدن

خواص فیزیکوشیمیایی خون کودکان
با افزایش سن مقدار نسبی خون کاهش می یابد. در نوزادان 15 درصد وزن بدن را تشکیل می دهد. برای افراد 11 ساله 11 درصد، برای 14 سال 9 درصد و برای بزرگسالان 7 درصد است. وزن مخصوص خون در نوزادان

تغییرات در ترکیب سلولی خون در طول انتوژنز پس از زایمان
در نوزادان، تعداد گلبول های قرمز خون نسبتاً بیشتر از بزرگسالان است و بین 5.9-6.1 * 1012/l متغیر است. در روز دوازدهم پس از تولد، به طور متوسط ​​5.4 * 1012 / L، و توسط

ویژگی های فعالیت قلبی در کودکان
در نوزادان، سیستم قلبی عروقی با وجود در دوره خارج رحمی سازگار می شود. شکل قلب گرد است و دهلیزها نسبتا بزرگتر از بطن های یک فرد بالغ هستند

خواص عملکردی سیستم عروقی در کودکان
رشد عروق خونی با افزایش سن با افزایش طول و قطر آنها همراه است. در سنین پایین، قطر وریدها و عروق تقریباً یکسان است. اما هر چه کودک بزرگتر باشد، قطر آن بیشتر می شود

فعالیت قلبی و تون عروقی
در نوزادان، مکانیسم های تنظیمی میوژنیک هترومتری ضعیف آشکار می شود. هومیومتریک به خوبی بیان شده است. در بدو تولد، عصب طبیعی قلب وجود دارد، هنگامی که سیستم پاراسمپاتیک برانگیخته می شود

ویژگی های مربوط به سن عملکردهای تنفس خارجی
ساختار دستگاه تنفسی کودکان به طور قابل توجهی با سیستم تنفسی بزرگسالان متفاوت است. در روزهای اول انتوژنز پس از تولد، تنفس از طریق بینی دشوار است، زیرا کودک با رشد ناکافی متولد می شود.

تبادل گاز در ریه ها و بافت ها، انتقال گاز در خون
در روزهای اول پس از تولد، تهویه افزایش می یابد و سطح انتشار ریه ها افزایش می یابد. به دلیل سرعت بالای تهویه آلوئولی، اکسیژن بیشتری در هوای آلوئولی نوزادان وجود دارد.

ویژگی های تنظیم تنفس
عملکرد مرکز تنفسی پیاز در طول توسعه داخل رحمی شکل می گیرد. نوزادان نارس متولد شده در 6-7 ماهگی قادر به تنفس مستقل هستند. حرکات تناوبی تنفسی

الگوهای عمومی توسعه تغذیه در انتوژنز
در طول انتوژنز، تغییر تدریجی در انواع تغذیه رخ می دهد. مرحله اول تغذیه هیستوتروف از ذخایر تخم مرغ، کیسه زرده و مخاط رحم است. از زمان تشکیل محل رژه

ویژگی های عملکرد اندام های گوارشی در دوران نوزادی
پس از تولد، اولین رفلکس گوارشی فعال می شود - مکیدن. خیلی زود در انتوژنز در هفته های 21-24 رشد داخل رحمی تشکیل می شود. مکیدن در نتیجه تحریک مکانیکی شروع می شود

وظایف اندام های گوارشی در تغذیه قطعی
با گذار به تغذیه قطعی، فعالیت ترشحی و حرکتی کانال گوارش کودک به تدریج به فعالیت های دوران بزرگسالی نزدیک می شود. با استفاده از عمدتا متراکم

متابولیسم و ​​انرژی در دوران کودکی
دریافت مواد مغذی به بدن کودک در روز اول هزینه انرژی آن را پوشش نمی دهد. بنابراین از ذخایر گلیکوژن در کبد و ماهیچه ها استفاده می شود. مقدار آن در آنها به سرعت در حال کاهش است.

توسعه مکانیسم های تنظیم حرارت
در نوزاد تازه متولد شده، دمای مقعدی بالاتر از دمای مادر است و 37.7-38.20 درجه سانتیگراد است. پس از 2 تا 4 ساعت به 350 درجه سانتیگراد کاهش می یابد. اگر کاهش بیشتر باشد، این یکی از موارد است.

ویژگی های مربوط به سن عملکرد کلیه
از نظر مورفولوژیکی بلوغ جوانه تا 7-5 سال به پایان می رسد. رشد کلیه تا 16 سال ادامه دارد. کلیه های کودکان زیر 6 تا 7 ماه از بسیاری جهات یادآور کلیه جنینی هستند. در این مورد، وزن کلیه ها (1:100) مربوط می شود

مغز کودک
در انتوژنز پس از تولد، بهبود عملکردهای رفلکس بدون قید و شرط رخ می دهد. در مقایسه با بزرگسالان، نوزادان دارای فرآیندهای تابش تحریک بسیار بارزتری هستند

فعالیت عصبی بالاتر کودک
کودکی با تعداد نسبتاً کمی از رفلکس‌های ارثی بدون قید و شرط به دنیا می‌آید که عمدتاً طبیعت محافظتی و تغذیه‌ای دارند. با این حال، پس از تولد او خود را در یک محیط جدید و این رفلکس ها می یابد

میکروسیرکولاسیون(به یونانی mikros small + lat. circulatio rotation) - فرآیند حرکت هدایت شده مایعات مختلف بدن در سطح میکروسیستم های بافتی که در اطراف رگ های کوچک خون و لنفاوی قرار دارند. M. ارتباط نزدیکی با میکروهمودینامیک و متابولیسم در بافت ها دارد. میکروسیستم بافتی که عنصر عملکردی یک اندام نامیده می‌شود، سطوح مولکولی، سلولی و بین سلولی را ترکیب می‌کند و مجموعه‌ای به هم پیوسته از سلول‌ها، رشته‌های بافت همبند، ویژه یک بافت (ارگان)، و همچنین پایانه‌های عصبی و از نظر فیزیولوژیکی فعال است. موادی که فعالیت حیاتی یک ریز ناحیه معین را تنظیم می کنند (شکل 1). در نتیجه M. تنها حرکت خون و لنف نیست، بلکه حرکت مایعات بافتی (تبادل بین مویرگ)، مایع مغزی نخاعی مغزی و داخل عصبی، ترشحات اندام های غده ای و آزادسازی مواد مختلف محلول در مایعات بافتی است. تحت شرایط پاتولوژیک، M. همچنین شامل فرآیندهای ترشح، تحلیل عواقب نکروز و غیره است. به طور محدودتر، M. به عنوان microhemocirculation شناخته می شود که یکی از اجزای مرکزی میکروسیرکولاسیون بافتی است.

آغاز مطالعه M. را باید به سال 1661 نسبت داد، زمانی که M. Malpighi اولین کسی بود که بهترین عروق کوچک را در ریه یک قورباغه زنده دید و توصیف کرد، که بعداً نام مویرگ ها را دریافت کرد (نگاه کنید به). با این حال، فشرده ترین تحقیقات در زمینه پزشکی تنها در قرن 19 آغاز شد. بنابراین، در سال 1865، S. Strieker باریک شدن مجرای عروق کوچک اندام های زنده قورباغه ها را به دلیل تحریک مستقیم دیواره آنها توصیف کرد. در سال 1868، A. E. Golubev تشکیلات سلولی precapillary را توصیف کرد، که عملکرد آنها در داخل بدن توسط I. R. Tarkhanov (1874) مورد مطالعه قرار گرفت. A. Krog (از 1921 تا 1929) و همکارانش به ویژه برای مطالعه فیزیولوژی و پاتوفیزیولوژی مویرگ ها و رگ های کوچک مرتبط بسیار تلاش کردند. در میان دانشمندانی که مورفول و فیزیول، ویژگی‌های مویرگ‌ها و ریزرگ‌های مرتبط را مورد مطالعه قرار دادند، باید به Zweifach اشاره کرد (B. W. Zweifach، از 1934 تا 1980)، که M. را روی مزانتری موش‌ها، قورباغه‌ها و گربه‌ها مطالعه کرد. فولتون و لوتز (Fulton، Lutz، 1940-1958) - بر روی غشای بازتر زبانی قورباغه. تجمع داخل عروقی گلبول های قرمز در شرایط پاتولوژیک برای اولین بار توسط Fahraeus (R. Fahraeus, 1921) و M. H. Knisely (1936) مشاهده شد. مطالعات G.I. Mchedlishvili (1958) به فیزیولوژی گردش خون مویرگی اختصاص یافت.

اصطلاح میکروسیرکولاسیون اولین بار در سال 1954 در اولین کنفرانس فیزیولوژی و آسیب شناسی میکروسیرکولاسیون (ایالات متحده آمریکا، گالوستون) استفاده شد. نقش مهمی در به دست آوردن نتایج جدید مشخص کننده ساختار و عملکرد ریزرگ ها توسط مطالعات میکروسکوپی الکترونی و ترکیب آنها با مشاهدات درون حیاتی ریزرگ ها با استفاده از میکروسکوپ فلورسنت، انجام شده توسط A. M. Chernukh (1968، 1975)، V. V. Kupriyanov (1969، 197) ایفا شد. و دیگران، و همچنین استفاده از ایزوتوپ های رادیواکتیو و غیره. همه اینها امکان ایجاد گوه، روش هایی برای مطالعه M. و اختلالات آن در انسان را فراهم کرد. نتایج مطالعات متعددی در مورد مطالعه M. در بیماری های قلبی عروقی منتشر شده است که توسط P. E. Lukomsky، G. M. Pokalev، V. A. Shabanov و دیگران، و همچنین M. در آسیب بافتی و التهاب، اختلالات سیستم انعقاد خون، در شرایط شوک، انجام شده توسط A. M. Chernukh و همکاران.

ریز عروق

مفهوم مورفوعملکردی "تخت میکروسیرکولاتوری" با جایگزینی ایده قدیمی انتقال ساده خون از شریان ها به سیاهرگ ها از طریق مویرگ ها با ایده مسیرهای پیچیده تر انتقال خون در سطح میکروسکوپی مرتبط است. حضور سیستم M. (شکل 2، 3). اولین پیوند بستر میکروسیرکولاتوری شامل شریان‌ها، ونول‌ها، مویرگ‌های پیش و پس از مویرگ‌ها، مویرگ‌های واقعی و آناستوموزهای شریانی وریدی است که همراه با یک عملکرد انتقالی صرف، در تضمین متابولیسم ترانس مویرگی نقش دارند. حلقه دوم سیستم M. مسیرهای انتقال مواد در بافت ها، از جمله فضاهای بینابینی (دو عروقی، بین سلولی)، محدود شده توسط غشای پایه و سلولی است. سومین پیوند، مسیرهای لنفاوی در سطح میکروسکوپی است که با اصطلاح "ریشه های سیستم لنفاوی" متحد شده اند. پیوندهای فهرست شده از نظر آناتومی مستقل هستند، اگرچه از نظر عملکردی به هم مرتبط هستند و پیوسته در تعامل هستند (رنگ. شکل 1).

خونی که در بستر همومیکروسیرکولاتور جریان دارد توسط اندوتلیوم از بافت های اطراف جدا می شود. اندوتلیوم بستر لنفاوی لنف را از فضاهای بینابینی و بافت های مجاور جدا می کند. ارتباطات بین اجزای کل سیستم M. در سطح فراساختاری است و به عنوان مکانیسم های نفوذپذیری مویرگی، سلولی و غشایی مشخص می شود. مسیرهای M زیر به طور ویژه مورد مطالعه قرار می گیرند.

مویرگ های خونی واحد ساختاری اصلی ریز عروق هستند. این عروق نازک (قطر، از 3-5 تا 30-40 میکرون) هستند که در طول خود بین بخش های شریانی و وریدی سیستم گردش خون منشعب می شوند. دیواره مویرگی از سلول های اندوتلیال ساخته شده است که در یک لایه قرار دارند. در خارج، توسط یک غشای پایه پوشانده شده است که لبه های آن حاوی سلول های پری سیتی است که توسط غشای پایه ثابت شده اند.

سلول های اندوتلیال دیواره مویرگ های خونی صاف می شوند. در ناحیه هسته، ضخامت سلول افزایش می یابد. سیتوپلاسم شامل مجموعه ای از اندامک های سلولی معمولی است. خصوصاً وجود تعداد زیادی وزیکول درگیر در حمل و نقل درون سلولی است. لبه‌های سلول‌های اندوتلیال مجاور مانند کاشی‌ها روی یکدیگر همپوشانی دارند یا توسط سطوح دندانه‌دار به هم متصل می‌شوند. رویش های کوچکی از سلول ها رو به لومن مویرگ وجود دارد (به اصطلاح میکروویلی ها، چین ها یا شبه پودی ها). در سطح داخلی اندوتلیوم، یک لایه غشای پاراپلاسمی معمولاً رسوب می کند که تا چسبندگی بین سلولی (اتصالات بین سلولی) ادامه می یابد.

فاصله بین مویرگ ها بسیار متغیر است. در بافت هایی با متابولیسم شدید، تراکم مویرگ ها بیشتر از بافت هایی است که با سطح پایین فرآیندهای متابولیک مشخص می شود.

شریان ها آخرین بخش های سیستم گردش خون شریانی با برجسته ترین عملکردهای مقاومتی هستند. یکی از ویژگی های دیواره آنها وجود سلول های عضلانی صاف است که در یک ردیف قرار دارند. با نزدیک شدن به مویرگ ها، این سلول ها بیشتر و بیشتر از یکدیگر دور می شوند، در نتیجه لایه عضلانی دیگر پیوسته نیست. تعلق شریان ها به سیستم M. با مشارکت آنها در همودینامیک تعیین می شود که مستقیماً بر جریان خون مویرگی و تبادل بین مویرگ ها تأثیر می گذارد.

پری مویرگ ها (شریان های پیش مویرگ) بخش های عروقی هستند که مویرگ ها را به شریان ها متصل می کنند. برخلاف مویرگ ها، سلول های عضلانی صاف پراکنده در بالای اندوتلیوم قرار دارند و حرکت عروقی را فراهم می کنند.

پس مویرگ ها (ونول های پست مویرگ) در نتیجه اتصال دو یا چند مویرگ واقعی ایجاد می شوند. قطر آنها بزرگتر از قطر مویرگها است و بین 15 تا 30 میکرون است. شکل سلول های اندوتلیال تغییر می کند. تعداد پری سیت ها به شدت افزایش می یابد؛ همراه با غشای پایه، یک غشای نازک نازک را تشکیل می دهند. دیواره های پست مویرگ ها بسیار قابل انبساط بوده و نفوذ پذیری بالایی دارند. همراه با ونول ها، پس مویرگ ها یک پیوند ناپایدار در ریز عروق با عملکرد خازنی (مقاومتی) مشخص تشکیل می دهند.

ونول ها با ادغام پس مویرگ ها، ونول های جمع کننده ظاهر می شوند. کالیبر آنها بسیار متفاوت است، در شرایط عادی در محدوده 25-50 میکرون است. دیواره ونول ها به دلیل سلول ها و الیاف بافت همبند ضخیم تر می شود. سلول های عضلانی پراکنده ظاهر می شوند. امکان انتقال بین دیواری مایع در ونول ها باقی می ماند.

آناستوموزهای شریانی وریدی کانال های عروقی هستند که به عنوان شانت عمل می کنند و با کمک آنها می توان بخشی از خون را با دور زدن مویرگ ها به بخش وریدی منتقل کرد (شکل 4). بر این اساس، حرکت خون در امتداد بستر میکروسیرکولاتوری به دو جریان تقسیم می شود: ترانس مویرگ (اصلی) و خارج مویرگ یا کنار مویرگ (اضافی، محافظ). به لطف آناستوموزهای شریانی وریدی، بخشی از خون در حال حرکت مستقیماً به بستر وریدی می‌رود که گردش کل حجم خون را تسریع می‌کند.

مویرگ های لنفاوی و پس مویرگ ها. بستر همومیکروسیرکولاتوری در یک رابطه نزدیک با ریشه های لنفاوی است، سیستم با لنف شروع می شود، مویرگ ها، دیواره های آن نازک تر از دیواره های مویرگ های خونی است و، به عنوان یک قاعده، فاقد غشای پایه است. اتصالات سلول های اندوتلیال در دیواره لنف و مویرگ ها از نظر چگالی تفاوتی ندارند. شکاف های بین اندوتلیال - مسیرهای اصلی نفوذ مایع بافت به لومن لنف و مویرگ ها - می توانند تحت تأثیر فیبرهای کلاژن گسترش یابند. مویرگ های لنفاوی یا با برآمدگی های انگشت مانند "کور" شروع می شوند (شکل 5، a) یا تشکیلات حلقه مانند (شکل 5،6). در فاصله چند ده میکرون از ابتدا، دریچه هایی در لومن مویرگ ها ظاهر می شوند (شکل 6) که جهت جریان لنفاوی را تعیین می کنند. مویرگ های دارای دریچه به عنوان لنفاوی، پس مویرگ ها شناخته می شوند. عملکرد آنها نه تنها جذب کلوئیدها، بلکه حذف آب اضافی از مسیرهای لنفاوی اولیه است که منجر به ایجاد ترکیب نهایی لنف می شود. تجمع لنف، غلظت و تمرکز مجدد آن به تحرک تماس های بین سلولی (بین اندوتلیال) بستگی دارد. هنگامی که شکاف های بین سلولی در لنف گسترش می یابد، مولکول های پروتئین بزرگ، ذرات خارجی و سلول های منفرد به مویرگ ها نفوذ می کنند. ریز رشته‌هایی مشابه ساختار رشته‌های اکتین در سیتوپلاسم اندوتلیوم لنفاوی و مویرگ‌ها یافت شد که به توانایی تأثیرگذاری بر پلاسمالمای سلولی و در نتیجه نفوذپذیری دیواره مویرگی نسبت داده می‌شود.

فضاهای بینابینی ایده روشنی از سازمان آنها هنوز ظاهر نشده است، اگرچه وجود آنها به شکل "ترک های آبمیوه" توسط F. Recklinghausen در قرن 19 پیش بینی شده بود. راه‌های مختلفی برای انتقال مایعات بافتی شرح داده شده است: پری‌پیلاری، پاراواسال، داخل اجدادی، پره لنفاوی، بینابینی و غیره. محل آنها بین مجموعه‌های عناصر بافتی و دیواره‌های رگ‌های خونی جای تردید نیست. همراه با ژلی که این فضاها را پر می کند، عناصر بافت همبند در اینجا پراکنده می شوند (سلول ها و ماکروفاژها، فیبرهای کلاژن و فیبرهایی که حرکت مایعات بافتی را هدایت می کنند) و همچنین تولید کننده واسطه ها و غیره. فشار هیدرواستاتیک و اسمزی در بینابینی ضریب فیلتراسیون مویرگ ها را تحت تاثیر قرار می دهد.

ویژگی اندام ساختارهای بستر میکروسیرکولاتوری نشان داده شده است. بنابراین، M. در کلیه ها از طریق گلومرول ها (گلومرول ها) انجام می شود که مویرگ های آنها دارای منافذ واقعی هستند. در کبد، مویرگ‌های خونی سینوسی، نقاط تلاقی خون شریانی و وریدی هستند. منافذ زیر میکروسکوپی فضاهای سینوسی و پری سینوسوئیدی را به هم متصل می کنند و با لنفاوی بین لوبولی، مجاری و کانال های صفراوی ارتباط برقرار می کنند. در ریه‌ها، مویرگ‌های آلوئول برای تبادل گاز سازگار شده‌اند؛ این مویرگ‌ها در مجاورت فضای بینابینی آلوئول‌ها و سپتوم‌های بین آلوئولی قرار دارند که واسطه انتقال گازها هستند. ویژگی های خاص اندام در تمام قسمت های سیستم M. ذاتی است و در تراکم شبکه های مویرگی، کالیبر رگ های خونی، رابطه بین مویرگ ها و بافت ها، و درجه نفوذپذیری دیواره ها و غشاهای مویرگی آشکار می شود. یکی از ویژگی های مهم ریز عروق یک اندام خاص، فراوانی آناستوموزهای شریانی وریدی و وجود میکرو دریچه ها در سطح وریدها و وریدهای کوچک است.

ساختارهای ریز عروق درون اندام تحت کنترل مکانیسم های عصب دهی مناسب هستند و همچنین بر اساس خود تنظیمی عمل می کنند. مقاومت هیدرولیکی در شریان ها و پره مویرگ ها به تن عناصر عضلانی آنها بستگی دارد. در مکان هایی که پری مویرگ ها منشأ می گیرند و همچنین در محل هایی که منشعب می شوند، گاهی اوقات غلظت سلول های ماهیچه صاف به نام اسفنکترهای پیش مویرگ وجود دارد. گاهی اوقات کل پره مویرگ به دلیل تداوم لایه عضلانی دیواره های آن به عنوان اسفنکتر عمل می کند. همانطور که I.M. Sechenov و I.P. Pavlov آنها را "شیرهای" عجیب و غریب در جریان خون محیطی می نامند. عملکرد توزیع خون در سیستم M. نیز توسط آناستوموزهای شریانی وریدی مجهز به دستگاه های قفل کننده انجام می شود.

جریان خون در مویرگ ها ارتباط نزدیکی با جریان لنفاوی و حرکت مایع بافت دارد. وابستگی نفوذپذیری میکروواسکولار به جریان خون در آنها و وضعیت محیط بافت، به ویژه فشار اسمزی کلوئیدی، ثابت شده است.

روش های پژوهش

در ارتباط با رویکرد سیستماتیک به مطالعه M.، نیاز به رمزگشایی سازمان ساختاری آن بوجود آمد. ابتدا لازم بود واحد سازه اصلی شناسایی شود. مفاهیم مربوط به angio، microdistrict، بخش، ماژول، عنصر دنبال شد. تمرکز پژوهشگران در این زمینه بیانگر قصد آنها برای یافتن در یک مدل منطقه ای ابتدایی ویژگی کل سیستم، کشف اصل سازماندهی و الگوهای عملکرد آن است. عنصر عملکردی (A. M. Chernukh) و ماژول (V. ​​R1. Kozlov, Ya. I. Karaganov, V. V. Banin) به معنای وحدت پیوندهای فوق الذکر سیستم M است که بستر مادی آن را تشکیل می دهد و نتیجه نهایی را تعیین می کند. فعالیت .

مطالعه M. و intracirculation شامل انواع بیومیکروسکوپی، اندازه گیری سرعت جریان خون و فشار خون، مطالعه نفوذپذیری و تبادل بین مویرگ ها، خواص رئولوژیکی خون در سیستم میکروواسکولار و ... یکی از روش های اصلی مطالعه M. در آزمایش و درمانگاه بیومیکروسکوپی است. تمام تکنیک های بیومیکروسکوپی به طور معمول به چهار گروه تقسیم می شوند.

اولین گروه از تکنیک ها بر اساس اصل گذر نور (ترانس روشنایی) یک منطقه در نور عبوری است (به Transillumination مراجعه کنید) بدون استفاده از دستگاه های خاص. معمولاً از مناطق شفاف استفاده می شود (غشاهای شنا و غشای بازتر زبانی قورباغه، غشای پرنده بال های خفاش، مزانتر و امنتوم حیوانات خونگرم، ماهیچه های شفاف نازک حیوانات خاص و غیره).

گروه دوم تکنیک ها بر اساس مطالعه رگ های کوچک سطح بدن در نور بازتاب شده است. بنابراین، رگ های کوچک پوست، غشاهای مخاطی، حفره های داخلی بدن و اندام ها (تخت ناخن، بولبوکانژکتیو، عروق فوندوس، غشاهای مخاطی دهان، بینی و غیره) مورد مطالعه قرار می گیرند.

گروه سوم از تکنیک ها مبتنی بر استفاده از دوربین های شفاف است که به منظور مطالعه M. نواحی خاصی از بدن (گوش خرگوش، کیسه گونه همستر، درشت نی خرگوش، قفسه سینه خرگوش، سگ و میمون) در حیوانات کاشته می شود. جمجمه، دیواره شکم خرگوش، چین پوست در پشت موش و غیره). یک محفظه تیتانیومی پیشنهاد شد؛ زمانی که برش در فلپ عضلانی پوستی شانه فرد کاشته شد، امکان بررسی ویژگی‌های M. این ناحیه وجود داشت.

گروه چهارم تکنیک ها مبتنی بر استفاده از راهنماهای نور است (به آندوسکوپی مراجعه کنید). استفاده از آنها باعث می شود تا اندام های واقع در عمق حفره های سینه و شکم روشن شوند و تعدادی از ویژگی های میکروسیرکولاسیون آنها روشن شود.

روش های موجود برای اندازه گیری فشار خون به دو دسته خونی و بدون خون تقسیم می شوند (به فشار خون مراجعه کنید). درجه پر شدن خون رگ های کوچک با استفاده از میکروپلتیسموگرافی فوتوالکتریک تعیین می شود (به پلتیسموگرافی مراجعه کنید). اندازه گیری ویسکوزیته خون در برخی موارد ضروری است و با ویسکومتر انجام می شود (به ویسکوزیته مراجعه کنید).

مکان ویژه ای توسط روش های کاربردی مطالعه نفوذپذیری عروقی (نگاه کنید به) و تبادل ترانس مویرگی اشغال شده است. اغلب از روش های مختلف بیومیکروسکوپی استفاده می شود، به عنوان مثال، مشاهده مستقیم انتقال مواد یا سلول های مختلف از طریق دیواره های ریزرگ های متابولیک. این آزمایش ها نفوذ رنگ های مختلف، ترکیبات فلورسنت، پروتئین ها و دکسترانس ها از طریق این دیواره ها است. روش‌های متعددی برای مطالعه غیرمستقیم نفوذپذیری وجود دارد: به عنوان مثال، روش پاکسازی (نگاه کنید به) یا خالص‌سازی هر اندام و بافت پس از وارد کردن یک ماده آزمایشی به آن (بیشتر از ایزوتوپ‌های رادیواکتیو استفاده می‌شود)، گازهای بی‌اثر کریپتون و زنون، که به راحتی به غشای سلولی نفوذ می کند. با این حال، باید در نظر داشت که روابط پیچیده و ضعیفی بین نفوذپذیری و شدت جریان خون موضعی وجود دارد. در کلینیک، به اصطلاح آزمایش لندیس، بر اساس وجود رابطه معین بین میزان فشار مویرگی و درجه نفوذپذیری مویرگی (به آزمون لندیس مراجعه کنید). همچنین از روشی برای اندازه گیری نفوذپذیری (و در نتیجه تبادل ترانس مویرگی) با تفاوت در محتوای اجزای خون شریانی و وریدی (به عنوان مثال، مطالعه هماتوکریت، پروتئین ها، مایع فیلتراسیون و غیره) استفاده می شود.

روش های تعیین استحکام دیواره های مویرگی پوست در کلینیک رایج شده است. برای این منظور از انواع مکنده وکیوم، کاف روی شانه و ... استفاده می شود.

برای مطالعه انتقال مواد از طریق دیواره ریز عروقی در شرایط عادی و پاتولوژیک، از روش های میکروسکوپ الکترونی استفاده می شود (نگاه کنید به). ترکیب بیومیکروسکوپی با میکروسکوپ الکترونی - به اصطلاح. میکروسکوپ الکترونی توپوگرافی ویژگی های M. را می توان با استفاده از ترکیبی از روش های مختلف به طور کامل مشخص کرد. در قاچ ها، مطالعه M. اغلب با بیومیکروسکوپی عروق پیازچه، و همچنین رگ های کوچک فوندوس و بستر ناخن انجام می شود. به این ترتیب پاتول، تغییرات ریزرگ ها در فشار خون بالا، آنژیوپاتی دیابتی، بیماری عروق کرونر قلب و ... شرح داده می شود.بررسی شاخص های مختلف رئول از اهمیت بالایی برخوردار است. خواص خون (در درجه اول ویسکوزیته آن، میزان چسبندگی سلول های خونی و غیره)، تغییر با شوک علل مختلف، انفارکتوس میوکارد و سایر بیماری ها.

فیزیولوژی

بستر میکروسیرکولاتوری یک سیستم عملکردی است، وظیفه برش ارائه پشتیبانی مادی برای عملکردهای حیاتی اندام ها مطابق با فیزیولوژی و شرایط آنها است. به دلیل عملکرد بخش شریانی - بستر میکروسیرکولاتوری - جریان خون در مویرگ ها جریان یکنواختی دارد و فشار در آنها در محدوده کمتری نسبت به شریان های بزرگ، متوسط ​​و کوچک در نوسان است. تعداد مویرگ های فعال (یعنی فعال) ناحیه ای را که تبادل ترانس مویرگی از طریق آن انجام می شود تعیین می کند. مویرگ‌ها و ونول‌های مویرگی رگ‌های ریز تبادلی با ثبات نسبی فشار و سرعت جریان خون را تشکیل می‌دهند (به گردش مویرگی مراجعه کنید)، که تبادل مداوم بین مویرگ را تعیین می‌کند. سطح فشار در مویرگ ها و تبادل فیلتراسیون که به آن بستگی دارد با نسبت فشار در بخش های قبل و بعد مویرگی عروق کوچک تعیین می شود (به فشار مویرگی مراجعه کنید). در قسمت وریدی سیستم M. به دلیل بزرگتر بودن سطح مقطع بستر، جریان خون کند می شود و فشار خون در آنجا کمترین مقدار را دارد. این جریان محصولات متابولیک و مایعات را از بافت ها به خون باز می گرداند. در نتیجه، فعالیت قلب و سایر بخش‌های سیستم قلبی عروقی با هدف اطمینان از جریان خون متعادل در ریزرگ‌های متابولیک انجام می‌شود.

یک شاخص ضروری برای عملکرد M. سرعت جریان خون است، لبه های ریزرگ ها به تفاوت شریانی وریدی در فشار خون، رئول بستگی دارد. خواص خون و عوامل دیگر در شریان های کوچک، سرعت جریان خون مطابق با مراحل فعالیت قلبی، وضعیت عملکردی و ویژگی های ناحیه بدن (ارگان) در نوسان است. بنابراین، برای مثال، در یک گربه، میانگین سرعت خطی جریان خون در شریان های مزانتریک دی است. 58 میکرون 20.6 میلی متر بر ثانیه است و در شریان ها قطر آن است. 17 میکرومتر - 9 میلی‌متر بر ثانیه در مزانتر سگ ها در شریان ها dia. سرعت خطی 10-60 میکرومتر تنها به 1 تا 3 میلی متر در ثانیه می رسد. در شریان های کیسه گونه همستر، تا قطر 70 میکرومتر، این سرعت 1.1-1.8 میلی متر در ثانیه است. این تفاوت در سرعت جریان خون، بدیهی است، مورفول و فیزیول، با منحصر به فرد بودن کیسه گونه همستر به عنوان یک اندام خاص ذخیره غذا توضیح داده می شود. در هر صورت، با کاهش قطر ریزرگ ها، سرعت جریان خون در آنها بیشتر و بیشتر کاهش می یابد (به گردش خون مراجعه کنید). سرعت جریان خون در مویرگ ها و وریدهای کوچک مورد توجه خاص است، زیرا تا حدی شدت متابولیسم ترانس مویرگی و تبادل گاز را تعیین می کند.

متوسط ​​سرعت خطی جریان خون مویرگی در پستانداران به 0.5-1 میلی متر در ثانیه می رسد. در نواحی خاصی از بدن (پوست انسان، ریه خرگوش) 0.74-0.75 میلی متر در ثانیه با قطر مویرگ 12 میکرون است. بنابراین، زمان تماس هر گلبول قرمز با دیواره مویرگی به طول 100 میکرومتر در این نواحی از 0.15 ثانیه تجاوز نمی کند. شدت جریان گلبول قرمز در یک مویرگی از 12-13 سلول در ثانیه تا 300-1500 یا بیشتر در دقیقه (بسته به قطر لومن رگ و ناحیه بدن یا اندام) متغیر است.

فشار خون در عروق کوچک به مقاومت در بستر شریانی منشعب بستگی دارد. در امتداد مویرگ ها، فشار همچنان کاهش می یابد. بنابراین، به عنوان مثال، در قسمت شریانی مویرگ پوست انسان، فشار خون به طور متوسط ​​به 30 و در قسمت وریدی - 10 میلی متر جیوه می رسد. هنر. در مویرگ های بستر ناخن انسان 37 میلی متر جیوه است. هنر در گلومرول های کلیه فشار خون به 70-90 میلی متر جیوه می رسد. هنر، یعنی سطح لازم برای فیلتراسیون. افت فشار به زیر 50 میلی متر جیوه هنر همراه با توقف تشکیل ادرار اولیه. فشار خون در ناحیه وریدی بیشتر و بیشتر کاهش می یابد (به ازای هر 3.5 سانتی متر طول عروق 11 میلی متر جیوه). باید در نظر داشت وجود جریان خون متناوب در مویرگ های فردی، که به دلیل پدیده به اصطلاح است. vasomotion - باریک شدن و گسترش دوره ای لومن شریان ها و شریان های کوچک. فرض بر این است که حرکت عروقی با فعالیت عضلات صاف دیواره های این ریزرگ ها همراه است، لبه ها تحت تأثیر عوامل متابولیک بافت و مواد فعال عروقی تغییر می کنند.

سرعت جریان خون، و در نتیجه میزان پرفیوژن حاصل از ریز عروق نیز مستقیماً به رئول بستگی دارد. خواص خون خون (نگاه کنید به) یک محلول کلوئیدی است که در آن عناصر تشکیل شده معلق هستند. الگوهای حرکت خون و عناصر تشکیل‌دهنده آن در ریزرگ‌ها توسط رئولوژی مطالعه می‌شوند (نگاه کنید به)، وظیفه برش مطالعه تغییر شکل و سیالیت عناصر سلولی و پلاسمای خون و رابطه آنها با دیواره‌های ریزرگ‌ها است. خون با چگالی و ویسکوزیته مشخص مشخص می شود (نگاه کنید به). جریان خون از طریق عروق تا حد زیادی به ویسکوزیته بستگی دارد.

در یک رگ بزرگ، سرعت حرکت لایه های مختلف خون متفاوت است. لایه مرکزی بیشترین سرعت و لایه دیواری کمترین سرعت را دارد. بنابراین، یک تغییر در سرعت لایه‌های مختلف و یک شیب تغییر سرعت متناظر ایجاد می‌شود. برای دستیابی به مقدار معینی از تغییر سرعت لایه، نیرویی در واحد سطح لایه لازم است تا تنش ثابتی به این لایه وارد شود (به اصطلاح تنش برشی). از این موقعیت ها، ویسکوزیته خون را می توان با دقت بیشتری به عنوان نسبت تنش برشی به نرخ برشی لایه های آن تعریف کرد. ویسکوزیته خون در ریزرگ ها ویژگی های خاص خود را دارد و تا حد زیادی به تغییر سرعت بستگی دارد که میزان تغییر شکل گلبول های قرمز را تعیین می کند. باید در نظر داشت که خاصیت ارتجاعی گلبول های قرمز به حرکت نسبتا آسان آنها از طریق مویرگ هایی با لومن 3-5 میکرون کمک می کند وقتی قطر گلبول های قرمز انسان 7-8 میکرون است. توانایی گلبول های قرمز و لکوسیت ها برای تغییر شکل آسان و برگشت پذیر یک شرط تعیین کننده برای جریان خون بهینه در رگ های کوچک است. زمان تماس گلبول های قرمز با دیواره رگ های متابولیکی فیزیول قابل توجهی است و همچنین برای فرآیندهای تبادل گاز مهم است (نگاه کنید به).

فرآیندهایی که در طول حرکت گلبول های قرمز و پلاسمای خون از طریق مجرای مویرگ ها رخ می دهد بسیار پیچیده است و هنوز به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است. مجموعه ای از اجزای متقابل (فیزیکی، فیزیکی-شیمیایی، فیزیول خالص و غیره) به آنها بستگی دارد و باعث عبور مواد از دیواره عروقی به داخل بافت و پشت می شود. این فرآیند مستقیماً به اندازه سطح مویرگها (یعنی ناحیه فیلتراسیون) و همچنین به عوامل همودینامیک و اسمزی خون و مایع بافت بستگی دارد. نه تنها کمی، بلکه ویژگی های کیفی تبادل ترانس مویرگی به فرآیندهای رخ داده در فضای پری مویرگ و تعیین گرادیان غلظت مواد مختلف بستگی دارد.

تبادل ترانس مویرگی به روش های مختلفی انجام می شود: از طریق بدن سلول اندوتلیال با انتشار و فیلتراسیون. از طریق انتقال تاولی، از طریق فضاهای بین اندوتلیال و به صورت ترکیبی (شکل 7).

فیلتراسیون، یعنی نفوذ مواد با وزن مولکولی معین از خون از طریق منافذ غشاء مطابق با گرادیان فشار هیدرواستاتیک یا به سمت فشار اسمزی بالاتر، یکی از مکانیسم‌های اصلی تبادل سیال بین مویرگ است و با مقدار فیلتر شده آن بیان می‌شود. از طریق ناحیه خاصی از دیواره عروقی با فشار خون معین در واحد زمان.

بر اساس فرضیه E. Starling (1896)، تبادل مایع بین خون و بافت توسط گرادیان فشار هیدرواستاتیک و کلوئیدی-اسموتیک در انتهای شریانی و وریدی مویرگ ها تعیین می شود. گرادیان نفوذپذیری در امتداد ریزرگ‌های متابولیک به این دلیل است که فشار هیدرواستاتیک به سمت بخش وریدی کاهش می‌یابد و فشار کلوئیدی-اسموتیک افزایش می‌یابد. هنگامی که شریان های پیش مویرگ باریک می شوند، فشار هیدرواستاتیک در مویرگ ها کاهش می یابد و جذب مایع از فضای خارج مویرگ افزایش می یابد. با گسترش شریان های پیش مویرگی، فشار هیدرواستاتیک در مویرگ ها افزایش می یابد و مایع از مویرگ به فضای اطراف خارج می شود. با این حال، متابولیسم transcapillary همچنین به خواص دیواره های ریزرگ بستگی دارد، که از طریق آن فقط مولکول هایی که از اندازه منافذ موجود بیشتر نمی شوند نفوذ می کنند. پاپنهایمر، لندیس، گروت (J. R. Pappenheimer، E. M. Landis، M. Grotte، 1965)، بر اساس یک مطالعه تجربی در مورد انتقال شاخص های مختلف ماکرومولکولی، "نظریه منافذ" را ایجاد کردند، که طبق آن مسیرهای حمل و نقل با منافذ کوچک نشان داده می شوند. یک قطر 7-9 نانومتر و منافذ بزرگ (دریچه) با قطر حداقل 20 نانومتر. از طریق منافذ کوچک عبور مولکول ها با مول. وزن (جرم) 30000-40000 و شعاع 2-2.5 نانومتر از قبل محدود شده است و مولکول هایی با مول. با وزن بیش از 90000 و قطرهای بیشتر از 8 نانومتر اصلا عبور نمی کند. تعداد منافذ کوچک و بزرگ در دیواره‌های مویرگ‌ها ثابت نیست، با وضعیت عملکردی یک واحد میکروسیرکولاتوری مشخص مرتبط است. مطالعات متعدد میکروسکوپ الکترونی و بحث در مورد نتایج آنها منجر به این واقعیت شد که مسیرهای انتقال میکرووزیکولار به عنوان آنالوگ منافذ بزرگ در نظر گرفته می‌شوند، در حالی که معادل فراساختاری منافذ کوچک، فضاهای بین سلول‌های اندوتلیال و شاید کانال‌هایی در سلول اندوتلیال تشکیل شده است. از همجوشی میکرووزیکول ها، در مکان های همجوشی که کانال های آنها باریک می شود. وجود گرادیان نفوذپذیری اندام با ساختار متفاوت اندوتلیوم در اندام های مختلف توضیح داده می شود.

میکرووزیکول‌های کشف شده در سلول‌های اندوتلیال مویرگ‌ها توسط Peleid (G. E. Palade, 1963)، به طور کلی. پلان یکی از مکانیسم های اندوسیتوز، یعنی جذب میکروذرات یا محلول ها توسط سلول ها به دلیل فعالیت فعال غشای سلولی سطحی را نشان می دهد.

تنظیم فعالیت سیستم میکروسیرکولاتوری در شرایط عادی و پاتول پیچیده است و هنوز به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است. فیزیول، تنظیم M.، که توسط مکانیسم‌های عصبی و هومورال انجام می‌شود، جریان خون بهینه را در مویرگ‌ها برای تبادل طبیعی بین مویرگ‌ها (برای شرایط خاص) بین خون و بافت‌ها تضمین می‌کند. این توسط تنظیم هومورال و عصبی محلی ارائه می شود. لازم است وحدت تنظیم فرآیندهای M. در کل سیستم گردش خون و تنظیم خود M. به عنوان یک میکروسیستم بافتی را در نظر داشته باشید. سه سطح تنظیم را باید متمایز کرد: الف) تنظیم کل سیستم (در سیستم گردش خون)، ب) تنظیم موضعی (در داخل اندام) و ج) خود تنظیمی (در عنصر عملکردی اندام، یعنی واحد میکروسیرکولاتوری). . این سطوح تنظیمی دلالت بر اصل علیت احتمالی به جای بی ابهام (یعنی خطی) دارد.

مواد فعال فیزیولوژیکی نقش مهمی در تنظیم موضعی سیستم میکروسیرکولاتوری دارند. بسیاری از آنها دارای اثر وازواکتیو برجسته هستند. به طور خاص، هیستامین (نگاه کنید به) یکی از فعال ترین وازودیلاتورها است، سروتونین (نگاه کنید به) در درجه اول منقبض کننده عروق خاص است، کینین ها (نگاه کنید به) گشادکننده عروق بسیار فعال هستند. آنژیوتانسین های I و II (به ویژه دومی) دارای یک اثر پرفشاری خون بارز هستند و بر سلول های ماهیچه صاف (و طبق برخی داده ها، اندوتلیال) تأثیر می گذارند و باعث انقباض آنها می شوند (به آنژیوتانسین مراجعه کنید). هورمون لوب خلفی غده هیپوفیز - وازوپرسین (نگاه کنید به) و مواد بسیار فعال مانند پروستاگلاندین ها (نگاه کنید به) و ترومبوکسان ها نیز اثر وازواکتیو دارند. از آنجایی که تنظیم M.، همانطور که نشان داده شد، بر اساس اصل علیت احتمالی انجام می شود، پاسخ های سیستم M. به اطلاعاتی که از هر سه سطح تنظیم می شود می تواند متفاوت باشد (و حتی در جهت مخالف). برای درک بهتر نقش تأثیرات کنترلی که از طریق مواد فعال فیزیولوژیکی در تنظیم M. انجام می شود، لازم است از یک رویکرد سیستماتیک استفاده شود که در سال های اخیر به طور گسترده در فیزیول و پاتوفیزیول مورد استفاده قرار گرفته است. پژوهش.

مکانیسم اصلی تنظیم عصبی رگهای کوچک متابولیک عصب دهی وابران آنها از نوع غیر سیناپسی است که توسط انتشار آزاد انتقال دهنده های عصبی به سمت دیواره رگ های کوچک انجام می شود. در آزمایشات A. M. Chernukh و همکاران. (1975) محل پایانه های عصبی و مسیرهای احتمالی تنظیم عصبی مویرگ ها را در میوکارد و سایر اندام ها مورد مطالعه قرار دادند. بسته به فاصله ای که انتقال دهنده عصبی در امتداد آن حرکت می کند، تأثیرات عصبی روی مویرگ ها می تواند سریع و مستقیم و همچنین "آهسته و غیرمستقیم" باشد. واسطه آزاد شده از پایانه های عصبی آزاد در همه جهات پخش می شود و بر تمام قسمت های عنصر عملکردی تأثیر می گذارد. به احتمال زیاد تأثیر سیستم عصبی مرکزی (به عنوان مثال، هیپوتالاموس) بر میکروسیرکولاسیون را می توان از این طریق درک کرد.

آسيب شناسي

اختلالات در سیستم M. را می توان به چهار گروه بزرگ تقسیم کرد: اختلالات در دیواره رگ های کوچک، اختلالات داخل عروقی، تغییرات خارج عروقی و اختلالات ترکیبی.

پاتول، اختلالات در سطح دیواره های عروقی ریزرگ ها گاهی اوقات در تغییر شکل و مکان سلول های اندوتلیال بیان می شود. یکی از شایع ترین اختلالات مشاهده شده از این نوع، افزایش نفوذپذیری دیواره های میکروواسکولار مویرگ ها و ونول ها است. چنین اختلالاتی با ایجاد واکنش های التهابی رخ می دهد (به التهاب مراجعه کنید). تغییرات مختلف در سلول های اندوتلیال باعث چسبندگی (چسبندگی) سلول های خونی، سلول های تومور، ذرات خارجی و غیره به سطح آنها می شود، نفوذ (دیاپدزیس) سلول های خونی از طریق دیواره های مویرگ ها و ونول ها پس از چسبیدن سلول های مربوطه به اندوتلیوم اتفاق می افتد. در عین حال، دیاپدیز لکوسیت ها (گرانولوسیت های نوتروفیل پلی مورفونوکلئر، مونوسیت ها، لنفوسیت ها) نیز یکی از اجزای اجباری پاتوژنز التهاب است. ریز خونریزی نتیجه آسیب به دیواره رگ های کوچک (نقض تمامیت آنها) است.

اختلالات میکروسیرکولاسیون داخل عروقی بسیار متنوع است. در وهله اول در میان آنها باید تغییرات را در رئول قرار داد. خواص خون، در درجه اول با تجمع گلبول های قرمز (نگاه کنید به) و سایر عناصر خون مرتبط است. چنین اختلالات داخل عروقی مانند کاهش جریان خون، ترومبوز (نگاه کنید به)، آمبولی (نگاه کنید به) نیز تا حد زیادی به نقض ثبات طبیعی خون به عنوان یک تعلیق بستگی دارد. باید تجمع سلول های خونی (گلبول های قرمز) را از آگلوتیناسیون آنها تشخیص داد. فرآیند اول با برگشت پذیری مشخص می شود، در حالی که فرآیند دوم همیشه غیرقابل برگشت است. شدت شدید تجمع سلول های خونی "لجن" نامیده می شود (به انگلیسی: sludge, mud, thick mud). نتیجه اصلی چنین تغییراتی در خون افزایش ویسکوزیته آن به دلیل چسبندگی گلبول های قرمز، لکوسیت ها و پلاکت ها با تشکیل توده ها است. این وضعیت خونی به طور قابل توجهی پرفیوژن آن را از طریق عروق کوچک مختل می کند و گاهی اوقات منجر به میکروآمبولیزاسیون مویرگ ها می شود.

در این حالت، جدایی در جریان خون به سلول ها و پلاسما رخ می دهد. آسیب بافت موضعی همیشه منجر به افزایش تجمع داخل عروقی گلبول های قرمز و اختلالات رئول مربوطه می شود. خواص خون در موارد شدید، به ویژه در شرایط شوک - تروماتیک، قلبی، سمی و غیره (به شوک مراجعه کنید) - تصویر واضحی از لجن خون ایجاد می شود. در صورت سوختگی، صدمات شدید، مداخلات جراحی گسترده بر روی قلب، ریه و غیره، در جریان گردش خون خارج از بدن، هیپوترمی، ترومبوز و آمبولی و سایر موارد مشابه، معاینه رگ‌های ریز (مثلاً ملتحمه چشم) همیشه خون را نشان می‌دهد. لجن با شدت های مختلف بسیاری از محققان رابطه مستقیمی بین شدت تجمع گلبول های قرمز و سرعت رسوب گلبول قرمز مشاهده کرده اند (نگاه کنید به). اعتقاد بر این است که نقش اصلی در ایجاد تجمع گلبول های قرمز متعلق به فاکتورهای پلاسمای خون، به ویژه پروتئین های مولکولی بالا، مانند گلوبولین ها و به ویژه فیبرینوژن است. افزایش محتوای آنها باعث افزایش تجمع گلبول های قرمز می شود. دکستران های مولکولی بالا (وزن مولولی 150000 و بالاتر) تجمع گلبول های قرمز و پدیده های لجن را افزایش می دهند، در حالی که دکستران های مولکولی پایین، پلی گلوسین (وزن مولی حدود 60000) و به خصوص رئوپلی گلوسین (وزن مولولی) باعث 40 نفر از آنها می شوند. تجزیه گلبول های قرمز و پلاکت ها، که استفاده درمانی از پلی گلوسین را در صورت لجن خون داخل عروقی تسهیل می کند. از آنجایی که هموستاز و انعقاد خون یک واکنش موضعی محافظ در صورت هرگونه نقض یکپارچگی بافت است، چنین اختلالاتی همیشه با آسیب های موضعی مختلف رخ می دهد. پیامد نقض قوانین خواص خون، و همچنین افزایش انعقاد و تشکیل ترومبوز، کاهش سرعت جریان خون در سیستم گردش خون تا استاز کامل است (نگاه کنید به).

فاکتورهای بافت خارج عروقی (اجزای سلولی عنصر عملکردی بافت ها) می توانند بر وضعیت میکروسیرکولاسیون تأثیر بگذارند همانطور که اختلالات دومی بر اجزای سلولی میکروسیستم مربوط به یک واحد میکروواسکولار معین تأثیر می گذارد. بارزترین تأثیر بر سیستم میکروسیرکولاسیون توسط ماست سل ها اعمال می شود (نگاه کنید به) که در گرانول های خود هیستامین، هپارین، سروتونین و سایر مواد فعال فیزیولوژیکی وجود دارد که بر روی عروق کوچک اثر می کنند.

رابطه طبیعی بین بافت ها و خون تا حد زیادی توسط عملکرد طبیعی عروق لنفاوی تعیین می شود (نگاه کنید به). اهمیت سیستم لنفاوی (نگاه کنید به) در تبادل هیستوهماتیک مایعات در سطح سیستم میکروسیرکولاتوری تازه شروع به مطالعه شده است. باید فرض شود که اختلالات میکروسیرکولاتوری نقش مهمی در ایجاد فرآیندهای عصبی دیستروفیک دارند. در ضمن این مشکل هنوز به اندازه کافی مورد بررسی قرار نگرفته است.

اختلالات ترکیبی M. مرتبط با اختلالات داخل عروقی، تغییرات در عروق خونی و اجزای بافت خارج عروقی کاملاً شایع هستند. آنها معمولاً ترکیبات مختلفی از اختلالاتی را که قبلاً در بالا توضیح داده شد نشان می دهند.

اختلالات M. در بسیاری از بیماری ها، عمدتاً در سیستم قلبی عروقی رخ می دهد. با فشار خون بالا (نگاه کنید به)، پیچ خوردگی ظاهر می شود، حلقه ها در مویرگ ها و به ویژه در رگه های جمع کننده تشکیل می شوند. این با وازواسپاسم (نگاه کنید به)، باریک شدن شریان ها و افزایش حساسیت به کاتکول آمین ها همراه است. جریان خون کند می شود. در همان زمان، نفوذپذیری اندوتلیوم میکروواسکولار ممکن است به دلیل افزایش انتقال میکرووزیکولار افزایش یابد. در بیماران مبتلا به آترواسکلروز (نگاه کنید به)، به ویژه در مورد پیشرفت بیماری، اختلالات مرتبط با رئول مشاهده می شود. اختلالات خونی به خصوص اختلالات در دیابت (به دیابت شیرین) که در آن آنژیوپاتی ایجاد می شود که معمولاً در شبکیه چشم مشاهده می شود، مشخص است. میکروآنوریسم، ترشح در محفظه خلفی چشم، خونریزی، رتینیت در حال تکثیر و در موارد شدید، جداشدگی شبکیه تشخیص داده می شود.

مهمترین پیوند در پاتوژنز بیماری عروق کرونر، و به ویژه انفارکتوس میوکارد (نگاه کنید به)، اختلالات M است. در این مورد، اختلالات دینامیکی ترکیبی در دیواره عروق کوچک و رئولا مشاهده می شود. اختلالات خونی

نقش اصلی اختلالات M. در آسیب بافتی و التهاب، در شوک و سایر شرایط شدید در بالا مورد تاکید قرار گرفت. رشد تومور و به خصوص متاستاز تومورها ارتباط تنگاتنگی با اختلالات M. دارد که در این موارد نیز ماهیت ترکیبی دارند.

بنابراین، اختلالات M. متعلق به پاتول های عمومی معمولی است، فرآیندهایی که زمینه ساز بسیاری از بیماری ها هستند. مطالعه سیستم M. برای پزشکی نظری و گوه، عمل مهم است.

کتابشناسی - فهرست کتب:کوپریانوف V.V. مشکل میکروسیرکولاسیون از دیدگاه مورفولوژیکی، آرخ. آنات، گیستول، و امب، ریول، ت 47، شماره 9، ص 138. 14, 1964; Aka, Microcirculation Pathways, Chisinau, 1969-bibliogr.; کوپریانوف. V. .Karaganov Ya.L. و Kozlov V.P. بستر میکروسیرکولاتوری، M.، 1975، bibliogr. Chernukh A. M. Inflammation, M., 1979; Chernukh A. M., Aleksandrov P. N. and A l e k with e e in O. V. Microcirculation, M., 1975, bibliogr.; برونز آر.آ. P a 1 a d e G. E. Studies on blood capillaries, J. Cell Biol., v. 37، ص. 244, 1968; میکروسیرکولاسیون، ویرایش. توسط J. Grayson a. W. Zingg، N.Y.، 1976; میکروسیرکولاسیون، ویرایش. توسط G. Kaley a. B. M. Altura، بالتیمور، 1977; میکروسیرکولاسیون در پزشکی بالینی، ویرایش. توسط R. Wells, N.Y., 1973; میکروسیرکولاسیون، پرفیوژن و اندام های پیوند، ویرایش. توسط Th. I. مالینین الف. o., N.Y., 1970; Wiedeman M. P. Microcirculation, Stroudsburg, 1974; Zweifach B. W. رفتار عملکردی میکروسیرکولاسیون، اسپرینگفیلد، 1961; o h e, Microcirculation, Ann. کشیش Physiol.، v. 35، ص. 117, 1973, bibliogr.

A. M. Chernukh; V. V. Kupriyanov (آناتومیست).

در سیستم قلبی عروقی، واحد میکروسیرکولاتور مرکزی است که وظیفه اصلی آن تبادل بین مویرگ است.

جزء میکروسیرکولاتوری سیستم قلبی عروقی توسط شریان های کوچک، شریان ها، متارتریول ها، مویرگ ها، وریدها، وریدهای کوچک و آناستوموزهای شریانی و عروقی نشان داده می شود. آناستوموزهای شریانی وریدی برای کاهش مقاومت در برابر جریان خون در سطح شبکه مویرگی عمل می کنند. هنگامی که آناستوموزها باز می شوند، فشار در بستر وریدی افزایش می یابد و حرکت خون در وریدها تسریع می شود.

تبادل بین مویرگ ها در مویرگ ها اتفاق می افتد. به دلیل ساختار خاص مویرگها که دیواره آنها نفوذپذیری دو طرفه دارد امکان پذیر است. نفوذپذیری یک فرآیند فعال است که محیطی بهینه برای عملکرد طبیعی سلول های بدن فراهم می کند.

اجازه دهید ویژگی های ساختاری مهم ترین نمایندگان بستر ریز دایره ای - مویرگ ها را در نظر بگیریم.

مویرگ ها توسط دانشمند ایتالیایی مالپیگی (1861) کشف و مورد مطالعه قرار گرفتند. تعداد کل مویرگ ها در سیستم عروقی گردش خون سیستمیک حدود 2 میلیارد، طول آنها 8000 کیلومتر و مساحت سطح داخلی 25 متر مربع است. سطح مقطع کل بستر مویرگی 500-600 برابر بزرگتر از سطح مقطع آئورت است.

مویرگ ها به شکل یک سنجاق سر، بریده شده یا یک شکل کامل هشت هستند. در مویرگ، اندام های شریانی و وریدی و همچنین یک قسمت درج وجود دارد. طول مویرگ 0.3-0.7 میلی متر، قطر - 8-10 میکرون است. از طریق مجرای چنین رگ، گلبول های قرمز یکی پس از دیگری عبور می کنند، تا حدودی تغییر شکل می دهند. سرعت جریان خون در مویرگ ها 0.5-1 میلی متر بر ثانیه است که 500-600 برابر کمتر از سرعت جریان خون در آئورت است. دیواره مویرگی توسط یک لایه از سلول های اندوتلیال تشکیل شده است که در خارج از رگ روی یک غشای پایه بافت همبند نازک قرار دارند.

مویرگ های بسته و باز وجود دارد. ماهیچه در حال کار یک حیوان 30 برابر بیشتر از ماهیچه در حالت استراحت مویرگ دارد.

شکل، اندازه و تعداد مویرگ ها در اندام های مختلف یکسان نیست. در بافت‌های اندام‌هایی که فرآیندهای متابولیک در آنها شدیدتر اتفاق می‌افتد، تعداد مویرگ‌ها در هر 1 میلی‌متر مربع مقطع به‌طور قابل‌توجهی بیشتر از اندام‌هایی است که متابولیسم در آن‌ها کمتر مشخص است. بنابراین، در عضله قلب 5-6 برابر مویرگ ها در هر 1 میلی متر مربع بیشتر از عضله اسکلتی وجود دارد.

فشار خون برای مویرگ ها برای انجام وظایف خود مهم است (تبادل بین مویرگ). در پای شریانی مویرگ، فشار خون 4.3 کیلو پاسکال (32 میلی متر جیوه) و در پای وریدی 2.0 کیلو پاسکال (15 میلی متر جیوه) است. در مویرگ های گلومرول کلیوی، فشار به 9.3-12.0 کیلو پاسکال (70-90 میلی متر جیوه) می رسد. در مویرگ هایی که لوله های کلیوی را در بر می گیرند - 1.9-2.4 کیلو پاسکال (14-18 میلی متر جیوه). در مویرگ های ریه فشار 0.8 کیلو پاسکال (6 میلی متر جیوه) است.

بنابراین، فشار در مویرگ ها ارتباط نزدیکی با وضعیت اندام (استراحت، فعالیت) و عملکرد آن دارد.

گردش خون در مویرگ ها را می توان در زیر میکروسکوپ در غشای شنای پای قورباغه مشاهده کرد. در مویرگ ها، خون به صورت متناوب حرکت می کند که با تغییراتی در لومن شریان ها و اسفنکترهای پیش مویرگی همراه است. مراحل انقباض و آرامش از چند ثانیه تا چند دقیقه طول می کشد.

فعالیت میکروواسکولار توسط مکانیسم های عصبی و هومورال تنظیم می شود. سرخرگ ها عمدتاً تحت تأثیر اعصاب سمپاتیک قرار می گیرند و اسفنکترهای پیش مویرگی تحت تأثیر عوامل هومورال (هیستامین، سروتونین و غیره) قرار می گیرند.

ویژگی های جریان خون در رگ ها. خون از بستر میکروسیرکولاتور (وریدها، وریدهای کوچک) وارد سیستم وریدی می شود. فشار خون در رگ ها پایین است. اگر فشار خون در ابتدای بستر شریانی 18.7 کیلو پاسکال (140 میلی متر جیوه) باشد، در ونول ها 88 است.

1.3-2.0 کیلو پاسکال (10-15 میلی متر جیوه). در قسمت پایانی بستر وریدی، فشار خون به صفر نزدیک می شود و حتی ممکن است زیر فشار اتمسفر باشد.

حرکت خون در وریدها توسط تعدادی از عوامل تسهیل می شود: کار قلب، دستگاه دریچه وریدها، انقباض عضلات اسکلتی و عملکرد مکش قفسه سینه.

کار قلب باعث ایجاد اختلاف در فشار خون در سیستم شریانی و دهلیز راست می شود. این امر بازگشت وریدی خون به قلب را تضمین می کند. وجود دریچه‌ها در سیاهرگ‌ها باعث حرکت خون در یک جهت - به سمت قلب می‌شود. تناوب انقباضات و شل شدن عضلات عامل مهمی در ترویج حرکت خون از طریق وریدها است. هنگامی که ماهیچه ها منقبض می شوند، دیواره های نازک سیاهرگ ها فشرده می شوند و خون به سمت قلب حرکت می کند. شل شدن عضلات اسکلتی باعث افزایش جریان خون از سیستم شریانی به داخل سیاهرگ ها می شود. این عمل پمپاژ ماهیچه ها پمپ عضلانی نامیده می شود که دستیار پمپ اصلی - قلب است. حرکت خون در وریدها هنگام راه رفتن تسهیل می شود، زمانی که پمپ عضلانی اندام تحتانی به طور ریتمیک کار می کند.

فشار داخل قفسه سینه منفی، به ویژه در مرحله دم، باعث بازگشت وریدی خون به قلب می شود. فشار منفی داخل قفسه سینه باعث گشاد شدن عروق وریدی در حفره گردن و قفسه سینه می شود که دارای دیواره های نازک و انعطاف پذیر هستند. فشار در وریدها کاهش می یابد و باعث می شود خون راحت تر به سمت قلب حرکت کند.

سرعت جریان خون در وریدهای محیطی 5-14 سانتی متر در ثانیه، در ورید اجوف - 20 سانتی متر در ثانیه است.