☰

تیروتوکسیکوز در بزرگسالان دستورالعمل های بالینی گواتر سمی منتشر توصیه هایی برای درمان تیروتوکسیکوز

مطالب سرمقاله

Troshina E.A.1، Sviridenko N.Yu.1، Vanushko V.E.1، Rumyantsev P.O.1، Fadeev V.V.2، Petunina N.A.2

1 مرکز تحقیقات غدد درون ریز موسسه بودجه ای دولت فدرال، مسکو

2 موسسه آموزشی بودجه دولتی آموزش عالی حرفه ای "اولین دانشگاه دولتی پزشکی مسکو به نام I.M. Sechenov"، مسکو

کلمات کلیدی: غده تیروئید، پرکاری تیروئید، بیماری گریوز، گواتر سمی چند ندولار.

انجمن غدد درون ریز روسیه

دستورالعمل های عمل بالینی

برای تشخیص و درمان تیروتوکسیکوز

Troshina E.A.1، Sviridenko N.Yu.1، Vanushko V.E.1، Rumyantsev P.O.1، Fadeyev V.V.2، Petunina N.A.2

1 مرکز تحقیقات غدد درون ریز، مسکو، فدراسیون روسیه

2 سچنوف اولین دانشگاه پزشکی دولتی مسکو، مسکو، فدراسیون روسیه

توصیه های عمل بالینی به مدیریت بیماران مبتلا به بیماری گریوز و گواتر سمی چند ندولار اختصاص دارد.

کلمات کلیدی: تیروئید، پرکاری تیروئید، بیماری گریوز، گواتر سمی چند ندولار.

بازبینان:

♦آکادمیک آکادمی علوم روسیه، پروفسور ملنیچنکو G.A. - مدیر انستیتو غدد بالینی

FSBI "مرکز تحقیقات غدد درون ریز" وزارت بهداشت روسیه؛ ♦پروفسور E.N. Grineva - دکتر med. علوم، مدیر موسسه غدد درون ریز مرکز فدرال قلب، خون و غدد درون ریز به نام. V.A. آلمازوا، رئیس دوره غدد درون ریز در دانشگاه پزشکی دولتی سن پترزبورگ. آی پی پاولوا.

فهرست اختصاری

AIT - تیروتوکسیکوز خود ایمنی

GD - بیماری گریوز DTZ - گواتر سمی منتشر

CT - توموگرافی کامپیوتری ICD - طبقه‌بندی بین‌المللی بیماری‌ها MRI - تصویربرداری رزونانس مغناطیسی MTZ - گواتر سمی چند ندولار PTU - پروپیل تیوراسیل RIT - درمان با ید رادیواکتیو rTSH - گیرنده‌های هورمون محرک تیروئید RFP - رادیودارو St.T3 - تری یدرونین رایگان

TG TPO TTG سونوگرافی UTZ ​​تشدید کننده تصویر تیروئید CAS

تیروکسین رایگان تیروگلوبولین تیروئید پراکسیداز هورمون محرک تیروئید معاینه اولتراسوند گواتر سمی گرهی غده تیروئید افتالموپاتی غدد درون ریز امتیاز فعالیت بالینی ایزوتوپ تکنسیوم ید رادیواکتیو

1. روش شناسی

روش های مورد استفاده برای جمع آوری نکات اصلی توصیه ها:

♦ در پایگاه های الکترونیکی کتابخانه کاکرین، EMBASE و MEDLINE جستجو کنید. عمق جستجو 5 سال بود.

روش های مورد استفاده برای ارزیابی کیفیت و قدرت شواهد:

♦ اجماع کارشناسان.

♦ارزیابی اهمیت مطابق با سطوح شواهد و طبقات توصیه ها (جدول 1 و 2).

جدول 1. سطوح شواهد

منبع شواهد

کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده آینده‌نگر

مطالعات کافی و با قدرت کافی که شامل تعداد زیادی از بیماران و تولید مقادیر زیادی از داده ها می شود. متاآنالیزهای بزرگ

حداقل یک نمونه کارآزمایی تصادفی کنترل شده با طراحی خوب از بیماران

آینده نگر با یا بدون تصادفی سازی با داده های محدود

چندین مطالعه با تعداد کمی از بیماران

مطالعه کوهورت آینده نگر به خوبی طراحی شده است

متاآنالیزها محدود اما به خوبی انجام شده است

نتایج نشان دهنده جمعیت هدف نیست

مطالعات مورد شاهدی به خوبی طراحی شده است

کارآزمایی های کنترل شده غیرتصادفی

مطالعات ناکافی کنترل شده

کارآزمایی‌های بالینی تصادفی‌شده با حداقل یک خطای روش‌شناختی عمده یا حداقل سه خطای جزئی مطالعات گذشته‌نگر یا مشاهده‌ای سری موردی

داده‌های متناقض که اجازه تشکیل یک توصیه نهایی را نمی‌دهد نظر کارشناس/داده‌های گزارش کمیسیون کارشناسی، به‌طور تجربی تأیید شده و از لحاظ نظری اثبات شده است.

توضیح سطح

یک توصیه مبتنی بر شواهد بالایی است (حداقل یک نشریه شواهد قانع کننده سطح 1 که برتری قابل توجهی از منافع بر خطر را نشان می دهد) روش/درمان خط اول یا در ترکیب با روش/درمان استاندارد

B توصیه بر پایه شواهد متوسط ​​است (حداقل یک شواهد قانع کننده سطح 2 که نشان می دهد مزایای قابل توجه بیشتر از خطر است) روش/درمان خط دوم یا زمانی که روش/درمان استاندارد رد می شود، منع مصرف دارد یا بی اثر است. نظارت بر عوارض جانبی توصیه می شود

توصیه C مبتنی بر سطح ضعیف شواهد است (اما حداقل یک شواهد قانع کننده سطح 3 که برتری قابل توجهی از منافع بر خطر را نشان می دهد، یا شواهد قانع کننده ای در مورد منافع یا خطرات وجود ندارد) بدون اعتراض به روش/درمان یا عدم اعتراض به آن ادامه این روش/درمانی توصیه می شود در موارد امتناع، منع مصرف یا بی اثر بودن روش ها/درمان استاندارد، مشروط بر اینکه عوارض جانبی نداشته باشد.

D هیچ شواهد قانع‌کننده‌ای در سطح 1، 2 یا 3 وجود ندارد که نشان دهد مزایا به طور قابل‌توجهی نسبت به خطر برتری دارند، یا شواهد قانع‌کننده سطح 1، 2 یا 3 که مزایای قابل‌توجهی را در مقابل خطرات نشان می‌دهد توصیه نمی‌شود.

شرح روش های مورد استفاده

برای تجزیه و تحلیل شواهد:

♦ اجماع گروه اروپایی برای مطالعه افتالموپاتی گریوز (GOOOO) (2006);

♦ بررسی سیستماتیک، متاآنالیز و مقالات اصلی.

تحلیل اقتصادی

♦ انجام نشد و انتشارات مربوط به فارماکونومیک تجزیه و تحلیل نشد.

این پیش نویس توصیه ها توسط کارشناسان مستقل مورد بررسی قرار گرفت که از آنها خواسته شد تا در درجه اول در مورد میزان قابل درک بودن تفسیر شواهد زیربنایی توصیه ها اظهار نظر کنند. نظراتی از متخصصان غدد و پزشکان مراقبت های اولیه در رابطه با وضوح توصیه ها و ارزیابی آنها از اهمیت توصیه ها به عنوان یک ابزار کاری در تمرین روزانه دریافت شد. نظرات دریافت شده از کارشناسان توسط رئیس و اعضای کارگروه نظام مند و مورد بحث قرار گرفت. هر نکته مورد بحث قرار گرفت و تغییرات حاصل در توصیه ها ثبت شد. اگر تغییرات ایجاد نمی شد، دلایل امتناع از ایجاد تغییرات ثبت می شد.

گروه کاری

برای بازنگری نهایی و کنترل کیفی، پیشنهادات توسط اعضای کارگروه مورد تجزیه و تحلیل مجدد قرار گرفت و به این نتیجه رسیدند که تمامی نظرات و نظرات کارشناسان مورد توجه قرار گرفته و خطر خطاهای سیستماتیک در تدوین توصیه‌ها به حداقل رسیده است.

2. تعریف، اصول تشخیصی

تیروتوکسیکوز یک سندرم است که در اثر سطوح بیش از حد هورمون های تیروئید ایجاد می شود

در خون و اثر سمی آنها بر اندام ها و بافت های مختلف.

تیروتوکسیکوز همراه با گواتر منتشر (گواتر سمی منتشر (DTZ)، بیماری گریوز (GD)، بیماری بازدو) (طبقه بندی بین المللی بیماری ها (ICD) کد - E 05.0) یک بیماری خود ایمنی است که در نتیجه تولید آنتی بادی هایی ایجاد می شود. گیرنده هورمون محرک تیروئید (rTSH)، که از نظر بالینی با آسیب به غده تیروئید (TG) با ایجاد سندرم تیروتوکسیکوز در ترکیب با آسیب شناسی خارج از تیروئید (افتالموپاتی غدد درون ریز (EOP)، میکسدم پرتیبیال، آکروپاتی آشکار می شود. ترکیب همزمان همه اجزای یک فرآیند خودایمنی سیستمیک نسبتاً نادر است و برای تشخیص (سطح A) لازم نیست. در بیشتر موارد، بیشترین اهمیت بالینی در تیروتوکسیکوز با گواتر منتشر، ضایعه تیروئید است.

تیروتوکسیکوز در بیماران مبتلا به گواتر ندولر / چند ندولار (کد ICD - E 05.1، E 05.2) به دلیل ایجاد استقلال عملکردی سازندهای ندولر رخ می دهد. استقلال را می توان به عنوان عملکرد سلول های فولیکولی تیروئید در غیاب محرک اصلی فیزیولوژیکی - هورمون محرک تیروئید (TSH) غده هیپوفیز تعریف کرد. با استقلال عملکردی، سلول‌های تیروئید از کنترل غده هیپوفیز فرار می‌کنند و هورمون‌ها را در مقادیر بیش از حد سنتز می‌کنند. اگر تولید هورمون های تیروئید توسط تشکل های خودمختار بیش از نیاز فیزیولوژیکی باشد، بیمار دچار تیروتوکسیکوز می شود. این می تواند در نتیجه سیر طبیعی گواتر ندولر یا پس از ورود مقادیر اضافی ید به بدن با مکمل های ید یا به عنوان بخشی از عوامل دارویی حاوی ید رخ دهد. روند توسعه خودمختاری عملکردی سال ها طول می کشد و منجر به تظاهرات بالینی استقلال عملکردی، عمدتاً در افراد گروه سنی بالاتر (بعد از 45 سال) (سطح B) می شود.

تشخیص

تشخیص تیروتوکسیکوز بر اساس تصویر بالینی مشخص، پارامترهای آزمایشگاهی (سطوح بالای تیروکسین آزاد (f.T4) و تری یدوتیرونین آزاد (f.T3) و سطوح پایین TSH در خون است. یک نشانگر اختصاصی HD آنتی بادی های rTSH (سطح A) است.

تشخیص بالینی تیروتوکسیکوز شامل شناسایی علائم اختلال عملکرد تیروئید، ارزیابی لمس اندازه و ساختار غده تیروئید، شناسایی بیماری های مرتبط با آسیب شناسی تیروئید (EOP، آکروپاتی، میکسدم پرتیبیال)، شناسایی عوارض تیروتوکسیکوز است.

تصویر بالینی. بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز از افزایش تحریک پذیری، ناتوانی عاطفی، اشک ریختن، اضطراب، اختلال خواب، گیجی، اختلال در تمرکز، ضعف، تعریق، تپش قلب، لرزش بدن و کاهش وزن شکایت دارند. بیماران اغلب متوجه افزایش غده تیروئید، حرکات مکرر روده، بی نظمی قاعدگی و کاهش قدرت می شوند. اغلب بیماران از ضعف عضلانی شکایت دارند. با تیروتوکسیکوز درمان نشده طولانی مدت، کاهش توده استخوانی - استئوپنی - می تواند ایجاد شود. کاهش تراکم استخوان، به ویژه در افراد مسن، یک عامل خطر برای شکستگی است. آسیب پذیرترین افراد در این زمینه، زنان یائسه هستند که به دلیل کمبود استروژن، توده استخوانی آنها کاهش یافته است.

عوارض قلبی عروقی تیروتوکسیکوز خطر جدی برای سالمندان است. فیبریلاسیون دهلیزی یکی از عوارض جدی تیروتوکسیکوز است. فیبریلاسیون دهلیزی در ابتدا ماهیتی حمله ای دارد، اما با تیروتوکسیکوز پایدار دائمی می شود. در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز و فیبریلاسیون دهلیزی خطر عوارض ترومبوآمبولی افزایش می یابد. با تیروتوکسیکوز طولانی مدت، کاردیومیوپاتی متسع می تواند ایجاد شود که باعث کاهش ذخیره عملکردی قلب و بروز علائم نارسایی قلبی می شود.

توسعه خودمختاری عملکردی عمدتاً در افراد مسن، ویژگی های بالینی این بیماری را تعیین می کند. تصویر بالینی معمولاً توسط اختلالات قلبی عروقی و روانی غالب است: بی تفاوتی، افسردگی، بی اشتهایی، ضعف، تپش قلب، اختلالات ریتم قلب، علائم نارسایی گردش خون. بیماری های قلبی عروقی همزمان، آسیب شناسی دستگاه گوارش و اختلالات عصبی علت اصلی این بیماری را می پوشانند.

تقریباً 40-50٪ از بیماران مبتلا به HD یک تقویت کننده تصویر ایجاد می کنند که با آسیب به بافت های نرم مدار چشم مشخص می شود: بافت رتروبولبار، عضلات خارج چشم. شامل عصب بینایی و دستگاه کمکی چشم (پلک ها، قرنیه، ملتحمه، غده اشکی). بیماران دچار درد رتروبولبار خود به خود، درد با حرکات چشم، اریتم پلک ها، ادم یا تورم پلک ها، پرخونی ملتحمه، کموز، پروپتوز و محدودیت حرکت عضلات خارج چشمی می شوند. شدیدترین عوارض تشدید کننده تصویر عبارتند از: نوروپاتی بینایی، کراتوپاتی با تشکیل آب مروارید، سوراخ شدن قرنیه، افتالمپلژی، دوبینی.

در صورت مشکوک شدن به اختلالات عملکردی غده تیروئید، بیمار برای مطالعه سطح پایه TSH با استفاده از روش بسیار حساس (سطح A) فرستاده می شود. یک پزشک با هر تخصص می تواند شما را برای مطالعه TSH معرفی کند. اگر سطح TSH از مقادیر طبیعی منحرف شود، معمولاً بیمار برای مشاوره به متخصص غدد ارجاع داده می شود.

1. مطالعه فعالیت عملکردی غده تیروئید بر اساس تعیین محتوای هورمون های تیروئید در خون انجام می شود: T4 آزاد و T3 آزاد، سطح TSH پایه. غلظت TSH در تیروتوکسیکوز باید کم باشد (<0,1 мЕ/л), содержание в сыворотке св.Т4 и св.Т3 повышено (уровень А). У некоторых больных отмечается снижение уровня ТТГ без одновременного повышения концентрации тиреоидных гормонов в крови (уровень А). Такое состояние расценивается как субклинический тиреотоксикоз, если только оно не обусловлено иными причинами (приемом лекарственных препаратов, тяжелыми нетирео-идными заболеваниями). Нормальный или повышенный уровень ТТГ на фоне высоких показателей св.Т4 может указывать на ТТГ-продуцирующую аденому гипофиза либо на крайне редко встречающийся синдром резистентности к тиреоидным гормонам.

2. مطالعه نشانگرهای ایمونولوژیک. آنتی بادی های rTSH در 99-100٪ بیماران مبتلا به GD (سطح B) شناسایی می شود. در طول درمان یا بهبودی خود به خودی بیماری، آنتی بادی ها ممکن است کاهش یابند، ناپدید شوند (سطح A) یا فعالیت عملکردی خود را تغییر دهند و خاصیت مسدود کنندگی (سطح D) را به دست آورند. آنتی بادی های "کلاسیک" - آنتی بادی های تیروگلوبولین (TG) و پراکسیداز تیروئید (TPO) در 40-60٪ از بیماران مبتلا به GD و تقریباً در 80-90٪ از بیماران مبتلا به تیروئیدیت خود ایمنی (AIT) (سطح B) شناسایی می شوند. در طی فرآیندهای التهابی و مخرب در غده تیروئید با طبیعت غیر خود ایمنی، ممکن است آنتی بادی وجود داشته باشد، اما سطح آنها اغلب پایین است (سطح C). تعیین روتین سطوح آنتی بادی TPO و TG برای تشخیص HD توصیه نمی شود (سطح B).

طبقه بندی گواتر (WHO، 2001)

مشخصه مدرک

0 بدون گواتر (حجم لوب ها از حجم فالانکس دیستال انگشت شست سوژه تجاوز نمی کند)

I گواتر قابل لمس است، اما در وضعیت طبیعی گردن قابل مشاهده نیست (بزرگ شدن غده تیروئید قابل مشاهده نیست). این همچنین شامل تشکیلات ندولی می شود که منجر به افزایش خود غده تیروئید نمی شود

II گواتر در وضعیت طبیعی گردن به وضوح قابل مشاهده است

3. روش های تصویربرداری: اولتراسوند (US)، نقشه برداری داپلر رنگی، سینتی گرافی تیروئید، اشعه ایکس، کامپیوتر (CT) و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI).

با استفاده از سونوگرافی حجم و ساختار اکو غده تیروئید مشخص می شود. به طور معمول، حجم غده تیروئید در زنان نباید از 18 میلی لیتر تجاوز کند، در مردان - 25 میلی لیتر. اکوژنیک غده متوسط ​​است، ساختار یکنواخت است. پژواک زایی غده در HD به طور یکنواخت کاهش می یابد، ساختار اکو معمولاً همگن است و خون رسانی افزایش می یابد (سطح B). در پس زمینه HD، یک یا چند تشکل ندولر ممکن است در غده تیروئید شناسایی شود. سونوگرافی در تمام بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز انجام می شود.

سینتی گرافی تیروئید اغلب برای تشخیص افتراقی اشکال مختلف گواتر سمی استفاده می شود. متداول ترین ایزو

99t^ h h 123t

تکنسیوم بالا Tc یا ید رادیواکتیو I، کمتر 1311 (سطح B). 99tTs نیمه عمر کوتاهی دارد (6 ساعت) که به طور قابل توجهی دوز تابش را کاهش می دهد. در HD، افزایش انتشاری در جذب ایزوتوپ در سراسر غده تیروئید وجود دارد. با استقلال عملکردی، ایزوتوپ در یک گره (گره‌های فعال) فعال تجمع می‌یابد، در حالی که بافت تیروئید اطراف در حالت سرکوب است (سطح A). در برخی موارد، به دلیل انتشار نواحی مستقل در سراسر غده تیروئید، خودمختاری می تواند در طبیعت پراکنده باشد. بر اساس تجمع و توزیع ایزوتوپ، می توان فعالیت عملکردی غده تیروئید، ماهیت ضایعه آن (پراکنده یا ندولار)، حجم بافت پس از برداشتن یا استرومکتومی و وجود بافت نابجا را قضاوت کرد. سینتی گرافی تیروئید برای گواتر ندولر یا چند ندولار، در صورتی که سطح TSH کمتر از حد طبیعی باشد، یا به منظور تشخیص موضعی بافت تیروئید نابجا یا گواتر رترواسترنال (سطح B) اندیکاسیون دارد. در مناطق کمبود ید، اسکن تیروئید برای گواتر ندولر و چند ندولر اندیکاسیون دارد، حتی اگر سطح TSH در حد پایین نرمال (سطح C) باشد.

یک نشانه مهم برای سینتی گرافی تیروئید، تشخیص افتراقی پرکاری تیروئید در HD و گواتر سمی چند ندولار با بیماری هایی است که با تیروتوکسیکوز مخرب رخ می دهد (تیروئیدیت بدون درد، تیروتوکسیکوز ناشی از آمیودارون نوع 2).

انجام CT و MRI به تشخیص گواتر رترواسترنال، روشن شدن محل گواتر در رابطه با بافت اطراف و تعیین جابجایی یا فشرده سازی نای و مری (سطح B) کمک می کند. به طور قابل توجهی اطلاعات کمتری در این زمینه، معاینه اشعه ایکس با کنتراست باریم مری است.

بیوپسی پانکچر و بررسی سیتولوژیک در حضور گره های تیروئید انجام می شود که در توصیه های جداگانه مورد بحث قرار می گیرد.

3. تشخیص افتراقی

1. تیروتوکسیکوز ناشی از تخریب بافت تیروئید:

♦ تیروئیدیت بدون درد ("بی صدا").

♦ تیروئیدیت تحت حاد؛

♦ تیروئیدیت پس از زایمان؛

♦ تیروئیدیت ناشی از سیتوکین.

♦ تیروئیدیت پرتویی؛

♦ تیروتوکسیکوز نوع 2 ناشی از آمیودارون.

2. تیروتوکسیکوز ناشی از تولید بیش از حد TSH به دلیل آدنوم هیپوفیز تولید کننده TSH یا مقاومت هیپوفیز به هورمون های تیروئید.

3. تیروتوکسیکوز مصنوعی (بیماری که از داروهای هورمون تیروئید از جمله عصاره های خشک غده تیروئید استفاده می کند).

4. درمان تیروتوکسیکوز

هدف درمان: از بین بردن علائم بالینی تیروتوکسیکوز، عادی سازی پایدار سطح هورمون تیروئید و TSH.

درمان غیر دارویی قبل از رسیدن به یوتیروئیدیسم، باید فعالیت بدنی و مصرف داروهای حاوی ید را محدود کنید و سیگار را ترک کنید.

درمان دارویی. بستگی به علت ایجاد تیروتوکسیکوز دارد. درمان تیروتوکسیکوز ناشی از تولید بیش از حد هورمون های تیروئید با مصرف عوامل تیروستاتیک آغاز می شود.

روش های درمان تیروتوکسیکوز

(با BG و multinode

گواتر سمی):

♦ محافظه کارانه (مصرف داروهای ضد تیروئید)؛

♦ جراحی (تیروئیدکتومی)؛

♦ درمان با ید رادیواکتیو.

درمان محافظه کارانه HD

درمان محافظه کارانه برای دستیابی به اتیروئیدیسم قبل از درمان جراحی یا درمان با ید رادیواکتیو (RIT) و همچنین در گروه های خاصی از بیماران به عنوان یک دوره درمانی پایه بلندمدت (24-12 ماه) تجویز می شود که در برخی موارد منجر به بهبودی پایدار می شود. (سطح B). درمان محافظه کارانه طولانی مدت در بیشتر موارد در موارد زیر توصیه نمی شود

گروه های بیماران (ترکیبی از چندین علامت مهم است) (سطح B):

♦ افزایش قابل توجه حجم تیروئید (بیش از 40 میلی لیتر).

♦ تیروتوکسیکوز شدید (سطح T4 آزاد بیش از 70-80 pmol/l، سطح T3 آزاد بیش از 30-40 pmol/l)؛

سابقه طولانی تیروتوکسیکوز (بیش از دو سال)، از جمله تداوم یا عود تیروتوکسیکوز پس از یک دوره 1-2 ساله درمان با تیرئوستاتیک.

♦ افزایش بیش از ده برابری در سطح آنتی بادی های rTSH.

♦ عوارض شدید تیروتوکسیکوز (فیبریلاسیون دهلیزی)؛

♦ سابقه آگرانولوسیتوز.

♦ عدم امکان نظارت مکرر (هر 2-1 ماه یکبار) عملکرد تیروئید و مشاهده توسط متخصص غدد، از جمله به دلیل پایبندی کم بیمار به درمان.

در صورت مساوی بودن همه موارد دیگر، احتمال بهبودی ایمونولوژیک در طی درمان تیرئوستاتیک کاهش می یابد: سیگار کشیدن، جنسیت مرد، سن پایین (از جمله دوران کودکی و نوجوانی). یک شرط مهم برای برنامه ریزی طولانی مدت درمان تیرئوستاتیک، تمایل بیمار به پیروی از توصیه های پزشک (انطباق) و در دسترس بودن مراقبت های غدد درون ریز واجد شرایط است.

تیامازول (تیروزول، مرکازولیل) داروی انتخابی برای تمام بیمارانی است که در حال برنامه ریزی برای درمان محافظه کارانه GD هستند، به استثنای درمان GD در سه ماهه اول بارداری، بحران تیروتوکسیک و ایجاد عوارض جانبی بر روی تیامازول، در صورت ترجیح. به پروپیل تیواوراسیل (PTU، پروپیسیل) (سطح C) داده شود.

در ابتدا، تیامازول در دوزهای نسبتاً بزرگ - 30-40 میلی گرم (برای دو دوز) یا PTU 300-400 میلی گرم (برای 3-4 دوز) تجویز می شود. با این درمان، پس از 6-4 هفته، 90 درصد از بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز موفق به رسیدن به حالت یوتیروئید می شوند که اولین علامت آن عادی شدن سطح T4 آزاد و T3 آزاد است. سطح TSH ممکن است برای مدت طولانی پایین بماند. برای دوره ای که تا زمانی که اتیروئیدیسم به دست می آید، و اغلب برای مدت طولانی تر، در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز آشکار، تجویز بتابلوکرها (آناپریلین 120 میلی گرم در روز برای 3-4 دوز یا داروهای طولانی اثر، به عنوان مثال، Concor توصیه می شود. 5 میلی گرم در روز، آتنولول 100 میلی گرم در روز یک بار) (سطح B). با نارسایی همزمان آدرنال، گلوکوکورتیکوئیدها به درمان اضافه می شوند. پس از نرمال شدن سطوح T4 آزاد و T3 آزاد، بیمار شروع به کاهش دوز داروی استاتیک تیروئید می کند و پس از حدود 2-3 هفته به مصرف دوز نگهدارنده (10 میلی گرم در روز) روی می آورد. بعد از هنجار

با بدتر شدن سطح هورمون های تیروئید، می توان به یکی از دو رژیم درمانی تیرئوستاتیک تغییر داد:

1. رژیم "بلاک" - به معنی تک درمانی با یک عامل تیروستاتیک در دوز نسبتاً کم (5-10 میلی گرم تیامازول) تحت نظارت ماهانه سطح هورمون های تیروئید است. مزیت این رژیم تجویز دوز نسبتاً کمی از یک عامل تیرئوستاتیک است؛ مضرات نسبی آن انسداد کمتر قابل اعتماد غده تیروئید است و بنابراین تغییر مکرر دوز (رژیم تیتراسیون) ضروری است.

2. طرح "بلاک و جایگزین" - عامل تیرئوستاتیک در دوز بالاتر (10-15 میلی گرم در روز) تجویز می شود و به موازات آن، از لحظه عادی سازی سطح T4 آزاد یا کمی بعد، بیمار تجویز می شود. لووتیروکسین را با دوز 25-75 میکروگرم در روز تجویز کرد.

قبل از شروع درمان با تیرئوستاتیک، تعیین هموگرام دقیق اولیه با محاسبه درصد 5 نوع لکوسیت و همچنین مشخصات کبدی شامل بیلی روبین و ترانس آمینازها (سطح A) توصیه می شود. در تمام بیمارانی که در شرایط تب دار و با فارنژیت، گلودرد، تیرئوستاتیک دریافت می کنند، سطح لکوسیت ها و فرمول لکوسیت باید تعیین شود. تعیین منظم دوره ای سطح لکوسیت ها در طول درمان با تیرئوستاتیک توصیه نمی شود (سطح B).

در صورت بروز بثورات خارش دار، یرقان (زرد شدن پوست)، مدفوع اکولیک یا ادرار تیره، آرترالژی، درد شکم، تهوع، تب یا فارنژیت، باید به بیمار در مورد عوارض جانبی داروهای تیرئوستاتیک هشدار داده شود و باید بلافاصله با پزشک مشورت شود. . قبل از شروع درمان دارویی و در هر ویزیت بعدی، باید به بیمار اطلاع داده شود که در صورت بروز علائمی که ممکن است با وجود آگرانولوسیتوز یا آسیب کبدی همراه باشد، فوراً مصرف داروها را قطع کرده و با پزشک تماس بگیرد.

عملکرد کبد در بیمارانی که PTU مصرف می‌کنند و دارای بثورات خارش‌دار، یرقان، تغییر رنگ مدفوع یا ادرار تیره، آرترالژی، درد شکم، از دست دادن اشتها و حالت تهوع هستند، باید تعیین شود.

در صورت بروز واکنش های پوستی جزئی، ممکن است آنتی هیستامین ها بدون توقف درمان ضد تیروئید تجویز شوند. در صورت بروز عوارض متوسط ​​و خفیف پایدار درمان ضد تیروئید، قطع داروی تیرئوستاتیک و ارجاع بیمار به درمان با ید رادیواکتیو یا انتقال او به داروی ضد تیروئید دیگری در صورتی که درمان با ید رادیواکتیو هنوز اندیکاسیون نشده باشد، ضروری است. انجام عمل جراحی

درمان با این واقعیت پیچیده است که بیمار را فقط می توان در حالت اتیروئیدیسم به آن فرستاد.

اگر تیامازول به عنوان درمان اولیه برای HD انتخاب شود، درمان دارویی باید حدود 12-18 ماه ادامه یابد و پس از آن در صورت طبیعی بودن سطح TSH بیمار قطع می شود. قبل از قطع درمان با تیرئوستاتیک، توصیه می‌شود سطح آنتی‌بادی‌های rTSH را تعیین کنید، زیرا این امر به پیش‌بینی نتیجه درمان کمک می‌کند: بیمارانی که سطح آنتی‌بادی‌های پایینی نسبت به rTSH (سطح C) دارند، شانس بیشتری برای بهبودی پایدار دارند. فراوانی تداوم تیروتوکسیکوز پس از قطع داروهای تیروستاتیک و/یا عودهای دور آن 70 درصد یا بیشتر است. اگر بیمار مبتلا به GD پس از قطع تیامازول دوباره دچار تیروتوکسیکوز شود، باید به انجام RHT یا تیروئیدکتومی توجه شود.

درمان با ید رادیواکتیو برای BG

RHT برای HD در صورت عود تیروتوکسیکوز پس از درمان محافظه کارانه (درمان مداوم با داروهای تیرئوستاتیک با اتیروئیدیسم تایید شده به مدت 12-18 ماه)، بی فایده بودن اولیه چنین درمانی مطابق با معیارهای ذکر شده در بالا و همچنین زمانی که انجام می شود انجام می شود. مصرف داروهای تیروستاتیک غیرممکن است (لکوپنی، واکنش های آلرژیک)، عدم وجود شرایط برای درمان محافظه کارانه و نظارت بر بیمار.

RIT با انجام مجموعه کاملی از فرآیندهای تکنولوژیکی که به طور متقابل به هم مرتبط هستند انجام می شود. RRT شامل فن آوری های زیر است: معاینه اولیه، تشخیص رادیونوکلئید با تجویز داخل وریدی یک رادیودارو (RP)، تهیه رادیودارو، RRT با تجویز خوراکی یک رادیودارو، فناوری پشتیبانی دزیمتری (برنامه ریزی دزیمتری RRT، کنترل دوزهای پرتو واقعی بیماران). در طول RRT، نظارت بر تشعشع بیماران، کنترل تشعشع پرسنل و محل بخش RIT). ید درمانی رادیواکتیو فقط در مراکز تخصصی انجام می شود که می توانند پرتو درمانی و ایمنی محیطی را برای بیماران، کارکنان و محیط زیست تضمین کنند. در سراسر جهان، اکثر بیماران مبتلا به GD، و همچنین با سایر اشکال گواتر سمی، RRT را به عنوان درمان دریافت می کنند. این به این دلیل است که این روش موثر، غیر تهاجمی، نسبتاً ارزان و عاری از عوارضی است که در طی جراحی تیروئید ایجاد می شود. تنها موارد منع درمان با 1311 بارداری و شیردهی (سطح A) است. کم کاری تیروئید در صورت تجویز فعالیت های کافی، معمولاً در عرض 12-6 ماه پس از تجویز سال 1311 ایجاد می شود.

درمان با تیامازول قبل از RIT برای HD در بیمارانی که در معرض خطر ابتلا به عوارض ناشی از تشدید تیروتوکسیکوز هستند (یعنی کسانی که علائم شدید دارند، یا کسانی که سطح T4 آزاد 2-3 برابر بیشتر از حد طبیعی دارند، در بیماران قلبی عروقی قابل توجیه است. اختلالات، تشدید کننده تصویر) (سطح B). بیماران در این گروه خطر باید قبل از درمان با ید رادیواکتیو (سطح A) با بتا بلوکرها درمان شوند. در تعدادی از شرایط (آگرانولوسیتوز، لکوپنی، واکنش های آلرژیک)، درمان 1311 را می توان بدون هیچ گونه آمادگی تجویز کرد. درمان پزشکی هر بیماری همزمان باید قبل از تجویز 1311 (سطح B) بهینه شود.

هدف RHT از بین بردن تیروتوکسیکوز با از بین بردن بافت تیروئید پرکار و دستیابی به حالت هیپوتیروئید پایدار (سطح B) است.

دو رویکرد برای تعیین فعالیت درمانی توصیه شده وجود دارد: معرفی فعالیت به اصطلاح استاندارد، که به طور قابل اعتمادی فرسایش تیروئید را تضمین می کند، یا محاسبه فردی فعالیت درمانی بر اساس ارزیابی جذب 1311، نیمه عمر موثر آن، و حجم بافت هدف. اهمیت بالینی برنامه ریزی RRT فردی همچنان موضوع بحث است. متأسفانه، هنگام انجام RHT برای اشکال سمی گواتر، محاسبه دقیق فعالیت درمانی تضمین کننده دستیابی به یوتیروئیدیسم پایدار نیست و از ایجاد کم کاری تیروئید یا تیروتوکسیکوز پس از تابش جلوگیری نمی کند.

در HD، برای دستیابی به کم کاری تیروئید در بیمار، قدرت مناسب 1311 باید به صورت تک دوز (معمولا 10-15 mCi) داده شود. در بیماران در سنین باروری باید 48 ساعت قبل از درمان با 1311 (سطح A) آزمایش بارداری انجام شود.

دکتری که RHT را تجویز می کند باید توصیه های کتبی (یادداشت) در مورد قوانین ایمنی در برابر اشعه را پس از درمان به بیمار ارائه دهد. اگر نمی توان اقدامات احتیاطی را رعایت کرد، روش درمانی (جایگزین) دیگری باید انتخاب شود.

پیگیری در 2-1 ماه اول پس از درمان 1311 باید شامل تعیین سطح T4 آزاد و T3 آزاد باشد. اگر بیمار همچنان به تیروتوکسیکوز ادامه دهد، نظارت باید در فواصل 6-4 هفته ادامه یابد.

اگر تیروتوکسیکوز در GD 6 ماه پس از درمان 1311 ادامه یابد، درمان مجدد با 1311 توصیه می شود (سطح B). اگر کم کاری تیروئید زودتر از درمان 1311 یعنی بعد از حدود 4-6 هفته ایجاد شود، ممکن است گذرا باشد.

پس از آن ممکن است تیروتوکسیکوز دوباره از سر گرفته شود.

درمان جراحی بیماری گریوز

درمان جراحی یک روش رادیکال است و زمانی که درمان محافظه کارانه نامناسب است (به معیارهای بالا مراجعه کنید) و زمانی که تیروتوکسیکوز پس از یک دوره درمان تیروستاتیک عود می کند، اندیکاسیون دارد. به عنوان یک روش رادیکال، درمان جراحی با RIT رقابت می کند.

تیروئیدکتومی کامل درمان جراحی انتخابی برای GD (سطح B) است. اگر جراحی به عنوان یک گزینه درمانی انتخاب شود، بیمار باید به یک جراح متخصص و ماهر در تکنیک های تیروئیدکتومی ارجاع داده شود. اگر تشکیل ندولر در غده تیروئید در بیمار مبتلا به HD تشخیص داده شود، بیوپسی سوراخ و معاینه سیتولوژیک انجام می شود. اگر ماهیت کلوئیدی گواتر ندولار تایید شود، تاکتیک های درمان با موارد ذکر شده در بالا تفاوتی ندارد. قبل از انجام تیروئیدکتومی، لازم است در طول درمان با تیرئوستاتیک (سطح A) به حالت یوتیروئید (سطوح طبیعی T3 آزاد، T4 آزاد) دست یابیم.

در شرایط استثنایی، زمانی که دستیابی به حالت یوتیروئید غیرممکن است (آلرژی به داروهای ضد تیروئید، آگرانولوسیتوز) و نیاز به تیروئیدکتومی فوری (RT غیرممکن است)، لازم است پلاسمافرزیس یا پلامرونگ (تجویز یدید پتاسیم مستقیماً به بیمار در بیمارستان) تجویز شود. دوره قبل از عمل در ترکیب با P-blockers) (سطح C).

پس از برداشتن تیروئید برای GD، تعیین سطح کلسیم یونیزه شده و در صورت لزوم تجویز مکمل های کلسیم و ویتامین D اضافی توصیه می شود.داروهای ضد تیروئید باید قطع شود. داروهای لووتیروکسین بلافاصله در دوز جایگزین کامل با سرعت تقریباً 1.7 میکروگرم بر کیلوگرم وزن بیمار تجویز می شوند. سطح TSH باید 6-8 هفته پس از جراحی تعیین شود.

درمان ندولار/چند مدولار

گواتر سمی

بیماران مبتلا به گواتر سمی ندولار/چند مدولار (NTG/MTZ) برای درمان با ید رادیواکتیو یا تیروئیدکتومی پس از آماده سازی با تیرئوستاتیک اندیکاسیون دارند. درمان طولانی مدت با تیامازول فقط در مواردی توصیه می شود که درمان رادیکال غیرممکن باشد (کهولت سن، آسیب شناسی شدید همزمان).

بیماران مبتلا به UTD/MTZ که در معرض افزایش خطر ابتلا به عوارض ناشی از بدتر شدن تیروتوکسیکوز هستند، از جمله افراد مسن

بیماران و بیماران مبتلا به بیماری های سیستم قلبی عروقی یا تیروتوکسیکوز شدید باید قبل از درمان 1311 و تا زمانی که اتیروئیدیسم حاصل شود، درمان با P-blockers و تیرئوستاتیک دریافت کنند.

پیش درمان با تیامازول قبل از درمان UTZ/MTZ در سال 1311 باید در بیمارانی که در معرض خطر عوارض ناشی از افزایش تیروتوکسیکوز هستند، از جمله بیماران مسن تر و مبتلایان به بیماری قلبی عروقی موجود یا تیروتوکسیکوز شدید در نظر گرفته شود.

برای درمان UTD/MTZ از فعالیت های بالاتر (350-450 گری) استفاده می شود، زیرا در سال 1311 فقط توسط نواحی خودمختار جذب می شود و بروز کم کاری تیروئید به طور قابل توجهی کمتر از RIT DTZ است. هدف از درمان برای خودمختاری ممکن است از بین بردن بافتی که دارای عملکرد خودمختار است با ترمیم یوتیروئیدیسم باشد، اگرچه دستیابی به کم کاری تیروئید در این شرایط به طور قابل اطمینان تری در برابر عود تیروتوکسیکوز تضمین می کند.

هنگام درمان UTZ/MTZ با ید رادیواکتیو، فعالیت 1311 باید یک بار تجویز شود که از بین بردن تیروتوکسیکوز را تضمین می کند.

مشاهده بیماران پس از RIT برای UTD/MTZ به مدت 2-1 ماه شامل تعیین T4 و TSH آزاد است. باید در فواصل 2 ماهه تا حصول نتایج پایدار و سپس حداقل سالی یک بار بر اساس اندیکاسیون های بالینی تکرار شود.

اگر تیروتوکسیکوز به مدت 6 ماه پس از RIT ادامه یابد، تجویز مجدد 1311 توصیه می شود.

اگر جراحی به عنوان یک روش درمانی برای UTD/MTZ انتخاب شود، در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز آشکار، لازم است در طول درمان با تیامازول (در صورت عدم وجود آلرژی به آن)، احتمالاً در ترکیب با P-blockerها، اتیروئیدیسم حاصل شود. عمل انتخابی برای MTZ، تیروئیدکتومی است. برداشتن لوب آسیب دیده غده تیروئید ممکن است در طول سونوگرافی در نظر گرفته شود. پس از برداشتن تیروئید برای MTZ، تعیین سطح کلسیم یونیزه سرم و بر اساس نتایج به‌دست‌آمده تجویز مکمل‌های کلسیم و ویتامین D توصیه می‌شود.

پس از جراحی برای MTZ، درمان جایگزین با لووتیروکسین (یوتیروکس، L-تیروکسین) باید با دوز متناسب با وزن بیمار (1.7 میکروگرم بر کیلوگرم) شروع شود. TSH باید هر 1-2 ماه یکبار تا زمانی که تثبیت شود و سپس سالیانه تعیین شود.

پس از جراحی برای TSH، سطح TSH و fT4 باید 4-6 هفته پس از جراحی تعیین شود و اگر سطح TSH به طور مداوم افزایش یابد، درمان با لووتیروکسین باید شروع شود.

پس از اعمال جراحی برای UTD/MTZ که از نظر دامنه و تداوم تیروتوکسیکوز ناکافی است، درمان انتخابی تیروتوکسیکوز درمان با ید رادیواکتیو است.

درمان تیروتوکسیکوز تحت بالینی

بستگی به بیماری ایجاد کننده و ویژگی های آن دارد. درمان تیروتوکسیکوز تحت بالینی زمانی توصیه می شود که سطح TSH به طور مداوم به کمتر از 0.1 mU/L در اکثر بیماران 65 ساله یا بالاتر، در زنان یائسه که استروژن یا بیس فسفونات مصرف نمی کنند، و در بیماران با عوامل خطر قلبی عروقی. بیماری های قلبی توصیه می شود. ، پوکی استخوان. اگر سطح TSH به طور مداوم زیر محدوده مرجع کاهش یابد اما > 0.1 mU/L، درمان تیروتوکسیکوز تحت بالینی باید در بیماران 65 ساله یا بالاتر و در بیماران مبتلا به بیماری قلبی یا علائم تیروتوکسیکوز در نظر گرفته شود. اگر درمان تیروتوکسیکوز تحت بالینی ضروری باشد، باید بر اساس علت اختلال عملکرد تیروئید باشد و به همان اصولی که برای درمان تیروتوکسیکوز آشکار در این بیماری ها پذیرفته شده است، پایبند باشد.

درمان تیروتوکسیکوز

در دوران بارداری

اگر سطوح سرکوب شده TSH (کمتر از 0.1 mU/l) در زنان باردار (به ویژه در نیمه اول بارداری) تشخیص داده شود، سطح T4 آزاد و T3 آزاد باید در همه بیماران تعیین شود. تشخیص افتراقی GD و پرکاری تیروئید حاملگی بر اساس تشخیص آنتی بادی های rTSH، EOP و سایر آسیب شناسی های خود ایمنی است. تشخیص آنتی بادی های TPO اجازه انجام این کار را نمی دهد (سطح B). سینتی گرافی تیروئید مطلقاً منع مصرف دارد.

داروهای ضد تیروئید درمان انتخابی برای GD در دوران بارداری هستند. هدف از مصرف داروهای ضد تیروئید کاهش علائم تیروتوکسیکوز در مادر بدون ایجاد کم کاری تیروئید در جنین است. این امر با انتخاب دوزهایی از عوامل تیرئوستاتیک به دست می آید که اجازه می دهد سطح T4 آزاد نسبتاً بالا (یا در حد بالای نرمال) حفظ شود. نیازی به عادی سازی سطوح TSH نیست. هر دو PTU و تیامازول (تیروزول) به سد جفت نفوذ کرده، وارد خون جنین می شوند و می توانند باعث ایجاد کم کاری تیروئید و گواتر شوند. بنابراین، داروهای ضد تیروئید در کمترین دوز ممکن (ترجیحاً بیش از 15 میلی گرم برای تیروزول و 200 میلی گرم برای PTU) تجویز می شود. سطح T4 رایگان باید ماهانه یا در صورت لزوم کنترل شود. در پایان سه ماهه دوم و سوم، به دلیل افزایش ایمنی

عدم سرکوب در اکثر زنان، بهبودی ایمونولوژیک GD رخ می دهد و داروی تیرئوستاتیک لغو می شود.

داروی انتخابی در سه ماهه اول PTU است، در دوم و سوم - تیامازول (سطح C). این به دلیل این واقعیت است که مصرف تیامازول در موارد جداگانه ممکن است با ناهنجاری های مادرزادی همراه باشد که در طول دوره ارگانوژنز در سه ماهه اول ایجاد می شود. اگر PTU در دسترس و غیرقابل تحمل باشد، ممکن است تیامازول تجویز شود.

رژیم "مسدود و جایگزین" شامل استفاده از دوزهای بالاتر از تیونامیدها با ایجاد احتمال کم کاری تیروئید و گواتر ناشی از دارو در جنین است. بنابراین، استفاده از رژیم بلوک و جایگزینی در دوران بارداری منع مصرف دارد (سطح A).

در صورت تیروتوکسیکوز شدید و نیاز به استفاده طولانی مدت از دوزهای بالای داروهای ضد تیروئید و همچنین عدم تحمل تیرئوستاتیک (واکنش های آلرژیک یا لکوپنی شدید) یا امتناع زن باردار از مصرف تیروستاتیک، درمان جراحی نشان داده می شود. که می تواند در سه ماهه دوم (سطح C) انجام شود. در سه ماهه اول احتمال سقط خود به خودی زیاد است و در سه ماهه سوم - زایمان زودرس. پس از برداشتن تیروئید یا برداشتن فوق العاده ساب توتال غده تیروئید، درمان جایگزین با لووتیروکسین به میزان 2.3 میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن تجویز می شود.

RHT برای زنان باردار کاملاً منع مصرف دارد. اگر 1311 سهوا برای خانم باردار تجویز شود، باید از خطرات تشعشعات، از جمله خطر تخریب تیروئید جنین در صورت مصرف 1311 بعد از هفته 12 بارداری مطلع شود. هیچ توصیه ای برای یا مخالف ختم بارداری که طی آن یک زن 1311 دریافت کرده باشد وجود ندارد.

در پرکاری تیروئید حاملگی گذرا، درمان با تیرئوستاتیک نباید تجویز شود.

آنتی بادی های rTSH آزادانه به سد ترانس جفتی نفوذ می کنند و می توانند باعث تیروتوکسیکوز گذرا در جنین و نوزاد شوند. برای بیمارانی که GD در دوران بارداری در آنها تشخیص داده شده است، سطح آنتی بادی های rTSH باید در زمان تشخیص و در صورت افزایش آن در هفته 22-26 بارداری تعیین شود. با سطح بالایی از آنتی بادی های rTSH در سه ماهه سوم و GD شدید، احتمال ابتلا به تیروتوکسیکوز نوزادان به ویژه بالا است. در زنانی که سطح آنتی‌بادی‌های rTSH بالایی دارند، و همچنین در زنانی که درمان تیرئوستاتیک برای GD دریافت می‌کنند، اسکن اولتراسوند از جنین برای شناسایی علائم گواتر و علائم غیرمستقیم تیروتوکسیکوز ضروری است: تورم، نارسایی قلبی (سطح B). در یک نوزاد تازه متولد شده

داده های زنان مبتلا به GD باید از نظر عملکرد تیروئید ارزیابی شود و در صورت لزوم، درمان مناسب باید ارائه شود (سطح B). اگر خانمی آنتی بادی علیه rTSH نداشته باشد و تیرئوستاتیک دریافت نکند، خطر اختلال عملکرد تیروئید جنین یا نوزاد بسیار کم است.

هنگامی که تیروتوکسیکوز در یک زن در دوره پس از زایمان تشخیص داده می شود، لازم است تشخیص افتراقی بین GD و تیروئیدیت پس از زایمان انجام شود. برای زنانی که علائم شدید فاز تیروتوکسیک تیروئیدیت پس از زایمان دارند، بتا بلوکرها ممکن است توصیه شود.

رویکردهای درمان HD در بیماران

با اوربیتوپاتی غدد درون ریز

درمان تیروستاتیک در بیماران مبتلا به GD و EOP احتمالاً به رژیم بلوک و جایگزینی ترجیح داده می شود زیرا امکان کنترل مطمئن تر یوتیروئیدیسم (سطح C) را فراهم می کند. حفظ وضعیت یوتیروئید پایدار در طول درمان محافظه کارانه، پیشگیری از پیشرفت EOP است. درمان جراحی GD (در صورت اندیکاسیون) با تظاهرات همزمان EOP توصیه می شود که در محدوده تیروئیدکتومی انجام شود تا از فعال شدن مجدد و پیشرفت EOP در دوره بعد از عمل (سطح B) جلوگیری شود.

تمام بیماران مبتلا به GD و EOP نیاز به اصلاح اجباری دارویی کم کاری تیروئید پس از عمل (از روز اول پس از عمل) و به دنبال آن تعیین منظم سطح TSH (در صورت عدم وجود علائم پیشرفت EOP و جبران کم کاری تیروئید یا تیروتوکسیکوز) دارند. حداقل یک بار در سال پس از ایجاد دوز جایگزینی لووتیروکسین.

رادیو ید درمانی را می توان به عنوان یک روش ایمن برای درمان تیروتوکسیکوز HD در بیماران مبتلا به EOP توصیه کرد، که منجر به بدتر شدن دوره آن نمی شود، مشروط بر اینکه یک حالت یوتیروئید پایدار در دوره پس از تابش در پس زمینه جایگزینی لووتیروکسین حاصل شود. درمان (سطح C).

هنگام برنامه ریزی درمان جراحی یا RIT DTG، باید میزان فعالیت تشدید کننده تصویر را در نظر گرفت. برای بیماران مبتلا به فاز غیرفعال تشدید کننده تصویر (CAS)< 3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение (уровень А). В активную фазу (CAS >5) قبل از درمان جراحی یا RIT، درمان با گلوکوکورتیکوئیدها ضروری است (سطح B). با فعالیت کم فرآیند (CAS = 3-4)، گلوکوکورتیکوئیدها عمدتاً پس از درمان رادیکال تجویز می شوند.

در بیماران مبتلا به EOP شدید و تهدید از دست دادن بینایی، RIT تا زمانی که این پدیده ها از بین نرود منع مصرف دارد.

به بیماران مبتلا به HD و EOP باید توصیه شود که سیگار را ترک کنند. ترک سیگار یک توصیه اجباری برای بیماران سیگاری مبتلا به DTD و EOP در آمادگی برای RIT (سطح B) است.

درمان با دارو

تیروتوکسیکوز ناشی از

برای درمان تیروتوکسیکوز آشکار ناشی از ید، P-blockerها به صورت تک درمانی یا همراه با تیامازول استفاده می شوند. در بیمارانی که تیروتوکسیکوز در طی درمان با اینترفرون-a یا اینترلوکین-2 در آنها ایجاد شده است، تشخیص افتراقی بین GD و تیروئیدیت ناشی از سیتوکین ضروری است.

در طول درمان با آمیودارون، ارزیابی عملکرد تیروئید قبل، سپس 1 و 3 ماه پس از شروع درمان و سپس در فواصل 3-6 ماه توصیه می شود.

با ایجاد تیروتوکسیکوز ناشی از آمیودارون، تشخیص افتراقی نوع 1 (ناشی از ید) و نوع دوم (تیروئیدیت مخرب) ضروری است.

تصمیم به قطع مصرف آمیودارون در پس زمینه تیروتوکسیکوز توسعه یافته باید به صورت جداگانه و بر اساس مشاوره با متخصص قلب و وجود یا عدم وجود درمان موثر ضد آریتمی جایگزین اتخاذ شود.

تیامازول باید برای درمان تیروتوکسیکوز ناشی از آمیودارون نوع 1، گلوکوکورتیکواستروئیدها - برای درمان تیروتوکسیکوز ناشی از آمیودارون نوع 2 استفاده شود.

در موارد تیروتوکسیکوز شدید ناشی از آمیودارون که به تک درمانی پاسخ نمی دهد و همچنین در شرایطی که نمی توان نوع بیماری را به طور دقیق تعیین کرد، ترکیبی از تیرئوستاتیک ها و گلوکوکورتیکوئیدها اندیکاسیون دارد.

در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز ناشی از آمیودارون که به درمان ترکیبی تهاجمی با تیامازول و پردنیزولون پاسخ نمی دهند، باید تیروئیدکتومی انجام شود.

درمان تیروتوکسیکوز ناشی از

تیروئیدیت مخرب

درمان تیروستاتیک برای هر نوع تیروتوکسیکوز مخرب اندیکاسیون ندارد زیرا بی اثر است. بیماران با علائم خفیف فاز تیروتوکسیک تیروئیدیت تحت حاد، و همچنین تیروئیدیت پس از زایمان، خاموش و ناشی از سیتوکین می توانند P-blockers دریافت کنند. برای تیروئیدیت تحت حاد، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی در بیشتر موارد موثر هستند. برای درد شدید، گلوکوکورتیکوئیدها تجویز می شود.

درمان تیروتوکسیکوز با علت نادر

تشخیص تومور هیپوفیز ترشح کننده TSH (تیروتروپینوما) بر اساس اختلاف بین سطح TSH طبیعی یا بالا و سطح بالای fT4 و fT3 است، در حالی که MRI معمولا آدنوم هیپوفیز را نشان می دهد، هیچ سابقه خانوادگی و داده های تحقیقات ژنتیکی وجود ندارد. ویژگی های سندرم مقاومت تیروئید -nym Mountains mo us.

درمان جراحی برای بیماران مبتلا به تیروتروپینوم اندیکاسیون دارد. درمان جراحی برای بیماران مبتلا به استروما تخمدان اندیکاسیون دارد. درمان تیروتوکسیکوز ناشی از کوریوکارسینوما شامل درمان با تیامازول و درمان تومور اولیه است.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. ددوف I.I.، Melnichenko G.L.، Sviridenko N.Yu. پلاتونوا N.M.، Molashenko N.V.، Egorov A.V. تشخیص، درمان و پیشگیری از بیماری‌های تیروئیدی ناشی از ید. // بولتن آکادمی علوم پزشکی روسیه. - 2006. - شماره 2. - ص 15-22.

2. ددوف I.I.، Melnichenko G.A.، Fadeev V.V. غدد درون ریز. -M.: "GEOTAR-Media"; 2009. - 422 ص.

3. ددوف I.I.، Melnichenko G.A.، Fadeev V.V. غدد درون ریز. -م.: پزشکی; 2000. - صص 172-179.

4. تشخیص و درمان بیماری تیروئید در دوران بارداری و پس از زایمان: بر اساس توصیه های بالینی انجمن غدد درون ریز ایالات متحده. / ترجمه و نظرات V.V. فادیوا. - 2007. حالت دسترسی: http://www.thyronet.rusmedserv.com/

5. Menconi F, Marccci C, Marino M. Diagnosis and طبقه بندی بیماری گریوز. Revews خود ایمنی. 2014؛ 13(4W5):398W402. doi: 10.1016/j.autrev.2014.01.013.

6. Melnichenko G.A. بیماری های غده تیروئید و بارداری: در کتاب: بیماری های دستگاه غدد درون ریز (راهنمای طب داخلی). / اد. I.I. ددووا. - م.: پزشکی، 2002.

7. Sviridenko N.Yu.، Platonova N.M.، Molashenko N.V.، Golitsin S.P.، Bakalov S.A.، Serdyuk S.E. جنبه های غدد درون ریز استفاده از آمیودارون در عمل بالینی. (الگوریتم مشاهده و درمان اختلالات عملکردی

غده تیروئید). // مجله روسی قلب و عروق. - 2012. - شماره 2. - ص 63-71.

8. Sviridenko N.Yu. استقلال عملکردی غده تیروئید. // دکتر. - 2002. - شماره 6. - ص.8-11.

9. Sviridenko N.Yu.، Belovalova I.M.، Sheremeta M.S.، Tabeeva K.I.، Remizov O.V. بیماری گریوز و افتالموپاتی غدد درون ریز. / اد. آکادمی RAS و RAMS I.I. ددووا و آکادمیک RAMS G.A. ملنیچنکو. M.: MAI-print; 2012.

10. Sviridenko N.Yu.، Likhvantseva V.G.، Belovalova I.M.، Sheremeta M.S.، Tabeeva K.I. آنتی بادی های گیرنده TSH به عنوان پیش بینی کننده شدت و نتیجه افتالموپاتی غدد درون ریز در بیماران مبتلا به بیماری گریوز. // مشکلات غدد درون ریز. - 2011. -T. 57. - شماره 2. - ص 23-26.

Doi: 10.14341/probl201157223-26

11. Fadeev V.V.، Abramova N.A.، Prokofiev S.A.، Gitel E.P.، Melnichenko G.A.، Dedov I.I. آنتی بادی های گیرنده TSH در تشخیص افتراقی گواتر سمی // مشکلات غدد درون ریز. - 2005. - T. 51. - شماره 4. - ص 10-18.

12. Fadeev V.V.، Drozdovsky B.Ya.، Guseva T.N.، Garbuzov P.I.، Buziashvili I.I.، Melnichenko G.A. نتایج طولانی مدت درمان گواتر سمی با رادیواکتیو 131I. // مشکلات غدد درون ریز. - 2005. - T. 51. - شماره 1. - ص 3-9.

13. Bahn RS، Burch HB، Cooper DS، Garber JR، Greenlee MC، Klein I، و همکاران. پرکاری تیروئید و سایر علل تیروتوکسیکوز: دستورالعمل های مدیریت انجمن تیروئید آمریکا و انجمن متخصصان غدد بالینی آمریکا. تیروئید 2011؛ ​​21 (6): 593-646. doi: 10.1089/thy.2010.0417

14. Bartalena L، Tanda ML، Piantanida E، Lai A. گلوکوکورتیکوئیدها و نتیجه درمان با ید رادیواکتیو برای پرکاری تیروئید گریوز. مجله اروپایی غدد درون ریز 2005؛ 153 (1): 13-14. doi: 10.1530/eje.1.01

15. Cawood TJ، Moriarty P، O"Farrelly C، O"Shea D. سیگار کشیدن و افتالموپاتی مرتبط با تیروئید: توضیحی جدید از پیوند بیولوژیکی. مجله غدد درون ریز بالینی و متابولیسم 2007؛ 92 (1): 59-64. doi: 10.1210/jc.2006-1824

16. De Groot L، Abalovich M، Alexander EK، Amino N، Barbour L، Cobin RH، و همکاران. مدیریت اختلالات تیروئید در دوران بارداری و پس از زایمان: یک تمرین بالینی انجمن غدد درون ریز

راهنما. مجله غدد درون ریز و متابولیسم بالینی 2012؛ 97 (8): 2543-2565. doi: 10.1210/jc.2011-2803

17. اصفهانی اف، کاخکی وی آر، فلاحی ب، افتخاری م، بیکید، ساغری م، و همکاران. ارزیابی مقایسه ای دو دوز ثابت 185 و 370 MBq 131I برای درمان بیماری گریوز مقاوم به داروهای ضد تیروئید. مجله پزشکی هسته ای یونان 2005؛ 8(3): 158-161.

18. Fadeyev V. جنبه های بالینی اختلالات تیروئید در سالمندان. Thyroid Int. 2007؛ (3): 3-15.

19. Ginsberg J. تشخیص و مدیریت بیماری گریوز. مجله انجمن پزشکی کانادا 2003؛ 168 (5): 575-585.

20. Jarhult J, Rudberg C, Larsson E, Selvander H, Sjovall K, Winsa B, et al. گریوز" بیماری با افتالموپاتی غدد درون ریز متوسط-شدید-نتایج طولانی مدت یک مطالعه تصادفی آینده نگر برداشتن کامل یا زیر کل تیروئید.

21. Lal G، Ituarte P، Kebebew E، Siperstein A، Duh Q-Y، Clark OH. آیا تیروئیدکتومی کامل باید به روش ترجیحی برای مدیریت جراحی بیماری گریوز تبدیل شود؟

22. Laurberg P. گواتر چند ندولار. بین المللی تیروئید 2000؛ 3: 1-12.

23. Lepner U, Seire I, Palmiste V, Kirsimagi U. درمان جراحی بیماری گریوز: تیروئیدکتومی ساب کل هنوز ممکن است گزینه ارجح باشد. Medicina (Kaunas, لیتوانی) 2008؛ 44(1):22-26.

انجمن غدد درون ریز روسیه

FSBI "مرکز تحقیقات غدد درون ریز" وزارت بهداشت روسیه

تیروتوکسیکوزیس با گواتر منتشر (گواتر سمی منتشر، بیماری گریوز-بازدوف)، گواتر گرهی/چند مدولار

Troshina E.A.، Sviridenko N.Yu.، Vanushko V.E.، Rumyantsev P.O.، Fadeev V.V.، Petunina N.A.

داوران: Melnichenko G.A. گرینوا E.N.

مسکو 2014

تصویب شده در دومین کنگره همه روسیه با مشارکت کشورهای CIS "فناوری های نوآورانه در غدد درون ریز" (25-28 مه 2014)

فهرست اختصارات

تیروئیدیت خود ایمنی

سی تی اسکن

گواتر سمی منتشر

توموگرافی کامپیوتری چند لایه

رادیو ید درمانی

گیرنده هورمونی محرک تیروئید

رادیودارو

تری یدوتیرونین رایگان

تیروکسین آزاد

تیروگلوبولین

پراکسیداز تیروئید

هورمون محرک تیروئید غده هیپوفیز

سونوگرافی

تیروئید

افتالموپاتی غدد درون ریز

مقیاس فعالیت بالینی افتالموپاتی غدد درون ریز (E05)، تیروتوکسیکوز نامشخص (E05.9)، تیروئیدیت مزمن همراه با تیروتوکسیکوز گذرا (E06.2)

غدد درون ریز

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه


تایید شده
کمیسیون مشترک کیفیت مراقبت های بهداشتی
وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان
به تاریخ 18 آگوست 2017
پروتکل شماره 26


تیروتوکسیکوز(پرکاری تیروئید) یک سندرم بالینی است که در اثر افزایش هورمون های تیروئید (TG) در خون و اثر سمی آنها بر اندام ها و بافت های مختلف ایجاد می شود.

تیروتوکسیکوز همراه با گواتر منتشر (گواتر سمی منتشر، بیماری قبرها، Bazedov)" یک بیماری خودایمنی است که در نتیجه تولید آنتی بادی های rTSH ایجاد می شود که از نظر بالینی با آسیب به غده تیروئید همراه با ایجاد سندرم تیروتوکسیکوز همراه با آسیب شناسی خارج تیروئید (افتالموپاتی غدد درون ریز (EOP)، میکسدم پرتیبیال، آکروپاتی آشکار می شود. ترکیب همزمان همه اجزای فرآیند خودایمنی سیستمیک نسبتاً نادر است و برای تشخیص ضروری نیست (سطح A). در بیشتر موارد، بیشترین اهمیت بالینی در تیروتوکسیکوز با گواتر منتشر، ضایعه تیروئید است.
تیروتوکسیکوز در بیماران مبتلا به گره/چند گرهگواتر به دلیل ایجاد استقلال عملکردی گره تیروئید رخ می دهد. خودگردانی را می توان به عنوان عملکرد سلول های فولیکولی تیروئید در غیاب محرک اصلی فیزیولوژیکی - TSH هیپوفیز تعریف کرد. با استقلال عملکردی، سلول های تیروئید از کنترل غده هیپوفیز فرار می کنند و TG را در مقادیر بیش از حد سنتز می کنند. اگر تولید TG توسط سازندهای خودمختار بیش از نیاز فیزیولوژیکی باشد، بیمار دچار تیروتوکسیکوز می شود. چنین رویدادی می تواند در نتیجه سیر طبیعی گواتر ندولر یا پس از ورود مقادیر اضافی ید به بدن با مکمل های ید یا به عنوان بخشی از عوامل دارویی حاوی ید رخ دهد. روند توسعه خودمختاری عملکردی سال ها طول می کشد و منجر به تظاهرات بالینی استقلال عملکردی، عمدتاً در افراد گروه سنی بالاتر (بعد از 45 سال) (سطح B) می شود.

بخش مقدماتی

کد(های) ICD-10:

ICD-10
کد نام
E05 تیروتوکسیکوز [پرکاری تیروئید]
E 05.0 تیروتوکسیکوز با گواتر منتشر
E 05.1 تیروتوکسیکوز با گواتر سمی تک پودال
E 05.2 تیروتوکسیکوز با گواتر چند ندولار سمی
E 05.3 تیروتوکسیکوز همراه با اکتوپی بافت تیروئید
E 05.4 تیروتوکسیکوز مصنوعی
E 05.5 بحران تیروئید یا کما
E 05.8 سایر اشکال تیروتوکسیکوز
E 05.9 تیروتوکسیکوز، نامشخص
E 06.2 تیروئیدیت مزمن با تیروتوکسیکوز گذرا

تاریخ توسعه/بازبینی پروتکل: 2013 (بازبینی شده در سال 2017).

اختصارات استفاده شده در پروتکل:


AIT - تیروئیدیت خود ایمنی
BG - بیماری گریوز
TG - هورمون های تیروئید
TSH - هورمون محرک تیروئید
MUTZ - گواتر سمی چند ندولار
TA - آدنوم تیروتوکسیک
T3 - تری یدوتیرونین
T4 - تیروکسین
غده تیروئید - تیروئید
TAB - بیوپسی آسپیراسیون با زاویه ریز از غده تیروئید
PTG - parathgorgomon
hCG - گنادوتروپین جفتی انسان
AT به TPO - آنتی بادی های تیروپراکسیداز
AT به TG - آنتی بادی های تیروگلوبولین
AT به rTSH آنتی بادی های گیرنده TSH
من 131 - ید رادیواکتیو
تشدید کننده تصویر - افتالموپاتی غدد درون ریز

کاربران پروتکل:پزشکان اورژانس، پزشکان عمومی، درمانگران، متخصصان غدد.

مقیاس سطح شواهد:


آ یک متاآنالیز با کیفیت بالا، مرور سیستماتیک RCTها، یا RCTهای بزرگ با احتمال بسیار کم (++) سوگیری، که نتایج آن را می توان به یک جمعیت مناسب تعمیم داد.
که در بررسی سیستماتیک با کیفیت بالا (++) مطالعات همگروهی یا مورد شاهدی یا مطالعات کوهورت یا مورد شاهدی با کیفیت بالا (++) با خطر سوگیری بسیار کم یا RCTها با خطر سوگیری کم (+)، نتایج که می توان آن را به یک جمعیت مناسب تعمیم داد.
با مطالعه کوهورت یا مورد شاهدی یا کارآزمایی کنترل‌شده بدون تصادفی‌سازی با خطر کم سوگیری (+)، که نتایج آن را می‌توان به جمعیت مربوطه یا RCT با خطر سوگیری بسیار کم یا کم (++ یا +) تعمیم داد. که نتایج آن را نمی توان مستقیماً بین جمعیت مربوطه توزیع کرد.
D سری موارد یا مطالعه کنترل نشده یا نظر کارشناسی.
GPP بهترین عملکرد بالینی: عملکرد بالینی خوب توصیه شده بر اساس تجربه بالینی اعضای گروه کاری CP است.

طبقه بندی


بهطبقه بندی:
1) تیروتوکسیکوز ناشی از افزایش تولید هورمون های تیروئید:
بیماری گریوز (GD)؛
· آدنوم سمی (TA)؛
پرکاری تیروئید ناشی از ید؛
فاز پرکاری تیروئید تیروئیدیت خود ایمنی (AIT).
· TSH - پرکاری تیروئید شرطی.
- آدنوم هیپوفیز تولید کننده TSH.
- سندرم ترشح ناکافی TSH (مقاومت تیروتروف ها به هورمون های تیروئید).
پرکاری تیروئید تروفوبلاستیک.

2) پرکاری تیروئید ناشی از تولید هورمون های تیروئید در خارج از غده تیروئید:
متاستازهای سرطان تیروئید تولید کننده هورمون های تیروئید.
کورینون پیتلیوما.

3) تیروتوکسیکوز با تولید بیش از حد هورمون های تیروئید همراه نیست:
· تیروتوکسیکوز ناشی از دارو (مصرف بیش از حد هورمون های تیروئید).
· تیروتوکسیکوز، به عنوان مرحله تیروئیدیت تحت حاد دو کوئروین، تیروئیدیت پس از زایمان.

جدول 2. طبقه بندی اندازه های گواتر :

جدول 3. طبقه بندی و پاتوژنز تیروتوکسیکوز:

شکل تیروتوکسیکوز پاتوژنز تیروتوکسیکوز
بیماری گریوز آنتی بادی های محرک تیروئید
آدنوم تیروتوکسیک تیروئید ترشح مستقل هورمون های تیروئید
آدنوم هیپوفیز ترشح کننده TSH ترشح مستقل TSH
تیروتوکسیکوز ناشی از ید ید اضافی
AIT (هازیتوکسیکوز) آنتی بادی های محرک تیروئید
تخریب فولیکول ها و ورود غیر فعال هورمون های تیروئید به خون (کالوئیدوراژی)
تیروتوکسیکوز ناشی از دارو مصرف بیش از حد داروهای تیروئید
تراتوم تخمدان ترشح کننده T4 و T3 ترشح مستقل هورمون های تیروئید توسط سلول های تومور
تومورهایی که hCG ترشح می کنند عملکرد hCG مانند TSH
جهش گیرنده TSH
سندرم مک کیون آلبرایت بریتسف ترشح مستقل هورمون های تیروئید توسط تیروسیت ها
سندرم مقاومت به هورمون تیروئید اثر محرک TSH بر روی تیروسیت ها به دلیل عدم وجود بازخورد

تشخیص


روش‌ها، رویکردها و روش‌های تشخیصی

معیارهای تشخیصی

شکایات و شرح حال:
شکایات در:
· عصبی بودن
· تعریق؛
· تپش قلب؛
· افزایش خستگی؛
· افزایش اشتها و با وجود این کاهش وزن.
· ضعف عمومی؛
· بی ثباتی عاطفی
تنگی نفس؛
· اختلال خواب، گاهی اوقات بی خوابی.
· تحمل ضعیف به دمای بالا محیط.
· اسهال؛
· ناراحتی از چشم - احساس ناخوشایند در ناحیه کره چشم، لرزش پلک ها.
· اختلالات چرخه قاعدگی.

که در تاریخچه پزشکی:
· حضور بستگان مبتلا به بیماری های تیروئید.
· بیماریهای حاد تنفسی مکرر؛
· فرآیندهای عفونی موضعی (لوزه مزمن).

معاینهی جسمی:
· افزایش اندازه غده تیروئید؛
· اختلالات فعالیت قلبی (تاکی کاردی، صدای بلند قلب، گاهی سوفل سیستولیک در راس، افزایش فشار خون سیستولیک و کاهش دیاستولیک، حملات فیبریلاسیون دهلیزی).
· اختلالات سیستم عصبی مرکزی و سمپاتیک (لرزش انگشتان، زبان، کل بدن، تعریق، تحریک پذیری، احساس اضطراب و ترس، هیپررفلکسی).
· اختلالات متابولیک (عدم تحمل گرما، کاهش وزن، افزایش اشتها، تشنگی، رشد سریع).
· اختلالات دستگاه گوارش (مدفوع شل، درد شکم، افزایش پریستالسیس).
علائم چشمی (باز شدن گسترده شقاق کف دست، اگزوفتالموس، نگاه ترسیده یا محتاط، تاری دید، دوبینی، عقب افتادگی پلک فوقانی هنگام نگاه کردن به پایین و پلک پایین هنگام نگاه کردن به بالا).

تقریباً 40-50٪ از بیماران مبتلا به HD ایجاد می شوند تشدید کننده تصویرکه با آسیب به بافت های نرم مدار مشخص می شود: بافت رتروبولبار، عضلات خارج چشم. شامل عصب بینایی و دستگاه کمکی چشم (پلک ها، قرنیه، ملتحمه، غده اشکی). بیماران دچار درد رتروبولبار خود به خود، درد با حرکات چشم، اریتم پلک ها، ادم یا تورم پلک ها، پرخونی ملتحمه، کموز، پروپتوز و محدودیت حرکت عضلات خارج چشمی می شوند. شدیدترین عوارض EOP عبارتند از: نوروپاتی بینایی، کراتوپاتی با تشکیل آب مروارید، سوراخ شدن قرنیه، چشمی، دوبینی، از سیستم عضلانی (ضعف عضلانی، آتروفی، میاستنی گراویس، فلج دوره ای)).

تحقیقات آزمایشگاهی:
جدول 4. پارامترهای آزمایشگاهی برای تیروتوکسیکوز:

تست* نشانه ها
TSH به کمتر از 0.1 mIU/l کاهش یافته است
T4 رایگان ارتقاء یافت
T3 رایگان ارتقاء یافت
AT به TPO، AT به TG ارتقاء یافت
گیرنده AT به TSH ارتقاء یافت
ESR افزایش در تیروئیدیت تحت حاد دو کوئروین
گنادوتروپین جفتی انسان در کوریوکارسینوما افزایش یافته است
* غلظت TSH در تیروتوکسیکوز باید کم باشد (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено (уровень А).
برخی از بیماران کاهش سطح TSH را بدون افزایش همزمان در غلظت هورمون های تیروئید در خون (سطح A) تجربه می کنند. این وضعیت به عنوان تیروتوکسیکوز تحت بالینی در نظر گرفته می شود، مگر اینکه به دلایل دیگر (مصرف داروها، بیماری های شدید غیر تیروئیدی) باشد. سطح طبیعی یا افزایش TSH در پس زمینه سطوح بالای fT4 ممکن است نشان دهنده آدنوم هیپوفیز تولید کننده TSH یا مقاومت انتخابی غده هیپوفیز در برابر هورمون های تیروئید باشد. آنتی بادی های rTSH در 99-100٪ بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز خودایمنی (سطح B) شناسایی می شود. در طول درمان یا بهبودی خود به خودی بیماری، آنتی بادی ها ممکن است کاهش یابند، ناپدید شوند (سطح A) یا فعالیت عملکردی خود را تغییر دهند و خاصیت مسدود کنندگی (سطح D) را به دست آورند.
آنتی بادی های TG و TPO در 60-40 درصد از بیماران مبتلا به گواتر سمی خود ایمنی (سطح B) شناسایی می شوند. در طی فرآیندهای التهابی و مخرب در غده تیروئید با ماهیت غیر خود ایمنی، ممکن است آنتی بادی وجود داشته باشد، اما در سطوح پایین (سطح C).
تعیین روتین سطح آنتی بادی های TPO و TG برای تشخیص DTG توصیه نمی شود (سطح B). تعیین آنتی بادی های PTO و TG فقط برای تشخیص افتراقی تیروتوکسیکوز خودایمن و غیر خود ایمنی انجام می شود.

مطالعات ابزاری:
جدول 5. مطالعات ابزاری برای تیروتوکسیکوز:


روش تحقيق توجه داشته باشید UD
سونوگرافی حجم و اکوی ساختار غده تیروئید مشخص می شود. در HD: افزایش منتشر در حجم غده تیروئید، اکوژنیک غده تیروئید به طور یکنواخت کاهش می یابد، ساختار اکو همگن است، عرضه خون افزایش می یابد.
با AIT: ناهمگونی اکوژنیسیته.
با MUTZ: تشکیلات در غده تیروئید.
در سرطان تیروئید: تشکیلات هیپواکوئیک با خطوط ناهموار گره، رشد گره خارج از کپسول و کلسیفیکاسیون. 		که در
سینتی گرافی غده تیروئید.
ایزوتوپ مورد استفاده تکنسیوم 99 mTc، I 123، کمتر رایج I 131 است. 		در HD افزایش و توزیع یکنواخت ایزوتوپ وجود دارد.
با استقلال عملکردی، ایزوتوپ در یک گره فعال تجمع می یابد، در حالی که بافت تیروئید اطراف در حالت سرکوب است.
در صورت تیروئیدیت مخرب (زیر حاد، پس از زایمان)، جذب رادیودارو کاهش می یابد.
TA و MUTZ با "گره های گرم" مشخص می شوند، در حالی که سرطان با "گره های سرد" مشخص می شود. 		آ
اسکن تیروئید برای MUTZ، در صورتی که سطح TSH کمتر از حد طبیعی باشد، یا به منظور تشخیص موضعی بافت تیروئید نابجا یا گواتر رترواسترنال اندیکاسیون دارد. که در
در مناطق کمبود ید، اسکن تیروئید برای MUT نشان داده می شود، حتی اگر سطح TSH در حد پایین تر از حد طبیعی باشد. با
سی تی اسکن این روش ها به تشخیص گواتر ساب استرنال، روشن شدن محل گواتر نسبت به بافت اطراف، تعیین جابجایی یا فشرده سازی نای و مری کمک می کند. که در
تصویربرداری رزونانس مغناطیسی
معاینه اشعه ایکس با کنتراست باریم مری
بررسی سیتولوژی TAB آنها در حضور گره هایی در غده تیروئید انجام می شوند. بیوپسی سوراخ برای همه ندول های قابل لمس اندیکاسیون دارد. خطر سرطان برای تشکیل ندولر منفرد و گواتر چند ندولار یکسان است.
با نئوپلاسم های غده تیروئید، سلول های سرطانی شناسایی می شوند.
در AIT - ارتشاح لنفوسیتی. 		که در

جدول 6. روش های تشخیصی اضافی برای تیروتوکسیکوز:
نوع مطالعه توجه داشته باشید احتمال انتصاب
نوار قلب تشخیص اختلالات ریتم 100%
مانیتور 24 ساعته هولتر ECG تشخیص اختلالات قلبی 70%
اشعه ایکس قفسه سینه / فلوروگرافی حذف یک فرآیند خاص در طول توسعه CHF 100%
سونوگرافی اندام های شکمی در حضور CHF، آسیب سمی کبدی 50%
اکو-کاردیوگرافی در صورت وجود تاکی کاردی 90%
EGDS در صورت وجود آسیب شناسی همزمان 50%
تراکم سنجی تشخیص پوکی استخوان 50%

جدول 7. نشانه های مشاوره تخصصی:
· مشاوره با متخصص مغز و اعصاب / صرع - تشخیص افتراقی با صرع.
· مشاوره با متخصص قلب - در صورت ایجاد "قلب تیروتوکسیک"، CHF، آریتمی.
· مشاوره با چشم پزشک - در ترکیب با تقویت کننده تصویر برای ارزیابی عملکرد عصب بینایی، ارزیابی درجه اگزوفتالموس، شناسایی اختلالات در عملکرد عضلات خارج چشمی.
· مشاوره با جراح - برای حل مسئله درمان جراحی.
· مشاوره با یک انکولوژیست - در صورت وجود یک فرآیند بدخیم.
· مشاوره با متخصص آلرژی - اگر عوارض جانبی به شکل تظاهرات پوستی هنگام مصرف تیرئوستاتیک ایجاد شود.
· مشاوره با متخصص گوارش - در صورت بروز عوارض جانبی هنگام مصرف تیرئوستاتیک، در صورت وجود میکسدم پرتیبیال.
· مشاوره با متخصص زنان و زایمان - در دوران بارداری.
· مشاوره با هماتولوژیست - در صورت ایجاد آگرانولوسیتوز.

الگوریتم تشخیصی:

تشخیص های افتراقی


تشخیص های افتراقی

جدول 8. تشخیص افتراقی تیروتوکسیکوز:

تشخیص به نفع تشخیص
بیماری گریوز تغییرات منتشر در سینتیگرام، افزایش سطح آنتی بادی های TPO، وجود تشدید کننده تصویر و میکسدم پرتیبیال
گواتر سمی چند ندولار ناهمگونی تصویر سینتی گرافی
گره های گرم مستقل ضایعه "گرم" در اسنوگرام
تیروئیدیت تحت حاد دو کوروین غده تیروئید در اسکنوگرافی مشاهده نمی شود، سطوح بالای ESR و تیروگلوبولین، سندرم درد
تیروتوکسیکوز یاتروژنیک، تیروتوکسیکوز ناشی از آمیودارون سابقه مصرف اینترفرون، لیتیوم یا داروهای حاوی مقادیر زیادی ید (آمیودارون)
آدنوم هیپوفیز تولید کننده TSH افزایش سطح TSH، عدم پاسخ TSH به تحریک با هورمون آزاد کننده تیروتروپین
کوریوکارسینوما افزایش سطح گنادوتروپین جفتی انسانی
متاستازهای سرطان تیروئید در بیشتر موارد تیروئیدکتومی قبلی انجام شده است
تیروتوکسیکوز تحت بالینی جذب ید تیروئید ممکن است طبیعی باشد
عود تیروتوکسیکوز پس از درمان HD
Struma ovarii - تراتوم تخمدان حاوی بافت تیروئید، همراه با پرکاری تیروئید افزایش جذب رادیو ردیاب در ناحیه لگن در طول اسکن کل بدن

علاوه بر این، تشخیص افتراقی با شرایطی مشابه تصویر بالینی تیروتوکسیکوز و موارد سرکوب سطح TSH بدون تیروتوکسیکوز انجام می شود:
· حالات اضطرابی؛
· فئوکروموسیتوم؛
· سندرم پاتولوژی یوتیروئید (سرکوب سطح TSH در آسیب شناسی شدید جسمی غیر تیروئید) منجر به ایجاد تیروتوکسیکوز نمی شود.

درمان در خارج از کشور

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

رفتار

داروهای (مواد فعال) مورد استفاده در درمان
گروهی از داروها بر اساس ATC مورد استفاده در درمان

درمان (کلینیک سرپایی)


تاکتیک‌های درمان در سطح سرپایی: بیمارانی که قبلاً بیماری گریوز تشخیص داده شده و بدون جبران بیماری، نیازی به درمان با رادیواکتیو، درمان جراحی و بدون بحران تیروتوکسیک ندارند، تحت درمان سرپایی قرار می‌گیرند. .

درمان غیر دارویی:
· حالت: بستگی به شدت بیماری و وجود عوارض دارد. از فعالیت بدنی خودداری کنید، زیرا با تیروتوکسیکوز، ضعف عضلانی و خستگی افزایش می یابد، تنظیم حرارت مختل می شود و بار روی قلب افزایش می یابد.
· رژیم غذایی: تا زمانی که اتیروئیدیسم ایجاد نشود، لازم است دریافت ید به بدن با مواد حاجب محدود شود، زیرا ید در بیشتر موارد به ایجاد تیروتوکسیکوز کمک می کند. باید از مصرف کافئین پرهیز کرد زیرا ... کافئین ممکن است علائم تیروتوکسیکوز را افزایش دهد.

درمان دارویی:
درمان محافظه کارانه تیرئوستاتیک:
برای سرکوب تولید هورمون های تیروئید توسط غده تیروئید، استفاده از آن ضروری است تیامازول. تیامازول در دوز روزانه 20-40 میلی گرم استفاده می شود. در صورت پرکاری تیروئید بالینی و بیوشیمیایی شدید، دوزها را می توان 50-100% افزایش داد. رژیم دوز - معمولاً 2-3 بار در روز، مصرف دارو یک بار در روز مجاز است.
عوارض جانبی احتمالی درمان تیرئوستاتیک: واکنش های آلرژیک، آسیب شناسی کبد (1.3٪)، آگرانولوسیتوز (0.2 - 0.4٪). در صورت بروز تب، آرترالژی، زخم زبان، فارنژیت یا کسالت شدید، مصرف تیرئوستاتیک باید فوراً قطع شود و لکوگرافی منبسط شده تعیین شود. طول مدت درمان محافظه کارانه با تیرئوستاتیک 12-18 ماه است.
* TSH برای مدت طولانی (تا 6 ماه) در طول درمان تیروتوکسیکوز سرکوب می شود. بنابراین، تعیین سطح TSH برای تنظیم دوز تیرئوستاتیک استفاده نمی شود. اولین کنترل سطح TSH زودتر از 3 ماه پس از دستیابی به اتیروئیدیسم انجام می شود.

دوز عامل تیرئوستاتیک باید بسته به سطح T4 آزاد تنظیم شود. اولین کنترل T4 آزاد 3-4 هفته پس از شروع درمان تجویز می شود. دوز عامل تیرئوستاتیک پس از رسیدن به سطح نرمال T4 آزاد به دوز نگهدارنده (10-7.5 میلی گرم) کاهش می یابد. سپس T4 آزاد هر 4-6 هفته یکبار با استفاده از رژیم "Block" و هر 2-3 ماه یک بار با استفاده از رژیم "Block and Replace" (لووتیروکسین 25-50 میکروگرم) در دوزهای کافی کنترل می شود.

قبل از قطع درمان با تیرئوستاتیک، توصیه می شود سطح آن را تعیین کنید آنتی بادی های گیرنده TSH، زیرا این به پیش بینی نتیجه درمان کمک می کند: بیماران با سطوح پایین AT-rTSH شانس بیشتری برای بهبودی پایدار دارند.

اکثر بیمارانی که ضربان قلب در حالت استراحت آنها بیش از 100 ضربه در دقیقه است یا با بیماری قلبی عروقی همراه هستند، باید تحت درمان قرار گیرند. بتا بلوکرهابرای 3-4 هفته (آناپریلین 40-120 میلی گرم در روز، آتنولول 100 میلی گرم در روز، بیسوپرولول 2.5-10 میلی گرم در روز).

هنگامی که با EOP و وجود علائم نارسایی آدرنال ترکیب می شود، متوسل شوید درمان با کورتیکواستروئید: پردنیزولون 10-15 میلی گرم یا هیدروکورتیزون 50-75 میلی گرم عضلانی.

درمان تیروتوکسیکوز در بارداری:
اگر سطح سرکوب شده TSH در سه ماهه اول (کمتر از 0.1 mU/l) تشخیص داده شود، تعیین سطح fT4 و fT3 در همه بیماران ضروری است. تشخیص افتراقی GD و تیروتوکسیکوز حاملگی بر اساس تشخیص گواتر، آنتی بادی های rTSH، EOP است. تشخیص آنتی بادی های TPO اجازه انجام این کار را نمی دهد (سطح B). سینتی گرافی تیروئید مطلقاً منع مصرف دارد. روش انتخابی برای درمان تیروتوکسیکوز در دوران بارداری است داروهای ضد تیروئید.

PTU و تیامازول آزادانه به سد جفت نفوذ کرده، وارد خون جنین می شوند و می توانند باعث ایجاد کم کاری تیروئید و گواتر و تولد کودکی با کاهش هوش شوند. بنابراین، تیرئوستاتیک ها در کمترین دوز ممکن تجویز می شوند که برای حفظ سطح هورمون های تیروئید در سطح 1.5 برابر بیشتر از سطح در زنان غیر باردار و TSH کمتر از سطح معمول برای زنان باردار کافی است. دوز تیامازول نباید بیش از 15 میلی گرم در روز باشد، دوز پروپیل تیوراسیل * - 200 میلی گرم در روز.

نظارت بر FT4 پس از 2-4 هفته انجام می شود. پس از رسیدن به سطح هدف FT4، دوز عامل تیرئوستاتیک تا حد نگهداری کاهش می یابد (تیامازول به 5-7.5 میلی گرم، پروپیسیل به 50-75 میلی گرم). سطح FT4 باید ماهانه کنترل شود. در پایان سه ماهه دوم و سوم به دلیل افزایش سرکوب سیستم ایمنی، بهبود ایمونولوژیک GD رخ می دهد و در اکثر زنان باردار داروی تیرئوستاتیک لغو می شود.
داروی انتخابی در سه ماهه اول یک مدرسه حرفه ای وجود دارد، در دوم و سوم - تیامازول (سطح C). این به این دلیل است که مصرف تیامازول در موارد جداگانه می تواند با ناهنجاری های مادرزادی همراه باشد که در طول دوره ارگانوژنز در سه ماهه اول ایجاد می شود.در صورت در دسترس نبودن و غیرقابل تحمل بودن PTU می توان تیامازول را تجویز کرد. در بیمارانی که تیامازول دریافت می کنند، در صورت مشکوک بودن به بارداری، لازم است هرچه زودتر آزمایش بارداری انجام شود و در صورت وقوع بارداری، آنها را به مصرف PTU منتقل کنید و در ابتدای سه ماهه دوم، دوباره به مصرف تیامازول برگردید.
اگر بیمار در ابتدا PTU دریافت کرد، به طور مشابه توصیه می شود که او را به تیامازول در ابتدای سه ماهه دوم تغییر دهید.
استفاده از طرح بلوک و جایگزینی در دوران بارداری منع مصرف دارد(سطح A). رژیم "بلاک و جایگزین" شامل استفاده از دوزهای بالاتر داروهای تیروستاتیک است که می تواند منجر به ایجاد کم کاری تیروئید و گواتر در جنین شود.
در صورت تیروتوکسیکوز شدید و نیاز به مصرف دوزهای بالای داروهای ضد تیروئید و همچنین عدم تحمل تیرئوستاتیک ها (واکنش های آلرژیک یا لکوپنی شدید) یا امتناع زن باردار از مصرف تیرئواستاتیک، درمان جراحی نشان داده شده استکه در سه ماهه دوم (سطح C) قابل انجام است.

جدول 9. درمان بیماری گریوز در زنان باردار:

زمان تشخیص ویژگی های موقعیت توصیه ها
GD در دوران بارداری تشخیص داده شد GD در سه ماهه اول تشخیص داده شد شروع به مصرف پروپیل تیوراسیل* کنید.

GD بعد از سه ماهه اول تشخیص داده شد مصرف تیامازول را شروع کنید. تیتر آنتی بادی را نسبت به rTSH اندازه گیری کنید، در صورت افزایش آن، در هفته های 22-18 و هفته 30-34 تکرار کنید.
اگر تیروئیدکتومی ضروری باشد، زمان بهینه سه ماهه دوم است.
GD قبل از بارداری تشخیص داده شده است مصرف تیامازول به محض تایید تست بارداری، به پروپیل تیوراسیل* تغییر دهید یا تیرئواستاتیک را قطع کنید.
تیتر آنتی بادی را نسبت به rTSH اندازه گیری کنید، در صورت افزایش آن، در هفته های 22-18 و هفته 30-34 تکرار کنید.
در بهبودی پس از قطع تیرئوستاتیک. برای تایید اتیروئیدیسم، عملکرد تیروئید را تعیین کنید. تیتر AT را با rTSH اندازه نگیرید.
درمان با ید رادیویی دریافت کرد یا تیروئیدکتومی کرد تیتر آنتی بادی نسبت به rTSH را در سه ماهه اول اندازه گیری کنید، اگر افزایش یافت، در هفته 22-18 تکرار کنید.

پس از برداشتن تیروئید یا برداشتن فوق العاده ساب توتال غده تیروئید، درمان جایگزین با لووتیروکسین به میزان 2.3 میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن تجویز می شود.

انجام دادن ید درمانیزنان حامله منع مصرف دارد. اگر I 131 به طور سهوی برای یک زن باردار تجویز شود، باید از خطر اشعه، از جمله خطر تخریب تیروئید جنین در صورت مصرف I 131 I بعد از هفته 12 بارداری مطلع شود. هیچ توصیه ای برای یا مخالف ختم بارداری که طی آن یک زن 131 I دریافت کرده باشد وجود ندارد.

با کاهش گذرا ناشی از hCG در سطح TSH در اوایل بارداری، تیرئوستاتیک تجویز نمی شود.
هنگامی که تیروتوکسیکوز در یک زن در دوره پس از زایمان تشخیص داده می شود، لازم است تشخیص افتراقی بین GD و تیروئیدیت پس از زایمان انجام شود. برای زنانی که علائم شدید فاز تیروتوکسیک تیروئیدیت پس از زایمان دارند، بتا بلوکرها ممکن است توصیه شود.

درمان تیروتوکسیکوز ناشی از دارو:
برای درمان مانیفست ناشی از یدبرای تیروتوکسیکوز، بتا بلوکرها به عنوان تک درمانی یا در ترکیب با تیامازول استفاده می شود.
در بیمارانی که تیروتوکسیکوز در طی درمان ایجاد شده است اینترفرون-α یا اینترلوکین-2،تشخیص افتراقی بین GD و تیروئیدیت ناشی از سیتوکین ضروری است.

در طول درمان آمیودارونارزیابی عملکرد تیروئید قبل، 1 و 3 ماه پس از شروع درمان و سپس در فواصل 3-6 ماه توصیه می شود. تصمیم به قطع مصرف آمیودارون در پس زمینه تیروتوکسیکوز شدید باید به صورت جداگانه و بر اساس مشاوره با متخصص قلب و وجود یا عدم وجود درمان موثر ضد آریتمی جایگزین اتخاذ شود. تیامازول باید برای درمان تیروتوکسیکوز ناشی از آمیودارون نوع 1 و گلوکوکورتیکواستروئیدها برای درمان تیروتوکسیکوز ناشی از آمیودارون نوع 2 استفاده شود. در موارد تیروتوکسیکوز شدید ناشی از آمیودارون که به تک درمانی پاسخ نمی دهد و همچنین در شرایطی که نمی توان نوع بیماری را به طور دقیق تعیین کرد، ترکیبی از تیرئوستاتیک ها و گلوکوکورتیکوئیدها اندیکاسیون دارد. در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز ناشی از آمیودارون که به درمان ترکیبی تهاجمی با تیامازول و پردنیزون پاسخ نمی دهند، باید تیروئیدکتومی انجام شود.

رویکردهای درمان HD در بیماران مبتلا به افتالموپاتی غدد درون ریز:
درمان تیروستاتیک در بیماران مبتلا به GD و EOP ترجیحاً بر اساس طرح "بلاک و جایگزین" (سطح C) انجام می شود. درمان جراحی GD در ترکیب با تشدید کننده تصویر به میزان کل تیروئیدکتومی به منظور جلوگیری از پیشرفت تشدید کننده تصویر در دوره بعد از عمل (سطح B) توصیه می شود.

همه بیماران مبتلا به GD و EOP نیاز به اصلاح دارویی اجباری کم کاری تیروئید پس از عمل از روز اول پس از جراحی دارند و به دنبال آن سطح TSH حداقل یک بار در سال تعیین می شود.

رادیو ید درمانی را می توان به عنوان یک روش ایمن برای درمان تیروتوکسیکوز HD در بیماران مبتلا به EOP توصیه کرد، که منجر به بدتر شدن دوره آن نمی شود، مشروط بر اینکه یک حالت یوتیروئید پایدار در دوره پس از تابش در پس زمینه جایگزینی لووتیروکسین حاصل شود. درمان (سطح C).

هنگام برنامه ریزی درمان جراحی یا RIT HD، باید در نظر گرفته شود درجه فعالیت تشدید کننده تصویر. برای بیماران مبتلا به فاز غیرفعال تشدید کننده تصویر (CAS)<3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение (уровень А). В активную фазу (CAS≥5) до проведения хирургического лечения или РЙТ необходимо лечение глюкокортикоидами (уровень В). При низкой активности процесса (CAS=3-4) глюкокортикоиды назначаются, в основном, после радикального лечения. Пациентам с тяжелой степенью ЭОП и угрозой потери зрения проведение RHT منع مصرف دارد. بیماران مبتلا به HD و EOP نیاز به ترک سیگار و همچنین کاهش وزن بدن (سطح B) دارند.

لیست داروهای ضروری (با احتمال 100٪ استفاده):
جدول 9. داروهای مورد استفاده برای درمان HD:


گروه دارویی نام بین المللی غیر اختصاصی دارو
حالت کاربرد 		سطح شواهد
داروی ضد تیروئید تیامازول
H03BB02 		قرص 5 و 10 میلی گرم خوراکی، دوز روزانه 10-40 میلی گرم (1-3 دوز) که در
پروپیل تیوراسیل* H03BA02 قرص 50 میلی گرم خوراکی، دوز روزانه 300-400 میلی گرم (برای 3 دوز)
بتا بلوکرها
غیر انتخابی (β1، β2) پروپرانولول C07AA05 خوراکی 10-40 میلی گرم 3-4 بار در روز که در
انتخاب قلبی (β1) آتنولول
C07AB03 		قرص خوراکی 25-100 میلی گرم 1-2 بار در روز که در

لیست داروهای اضافی (احتمال استفاده کمتر از 100٪):
جدول 10. داروهای مورد استفاده برای نارسایی آدرنال:
* پس از ثبت نام در قلمرو جمهوری قزاقستان درخواست دهید

مداخله جراحی:خیر

مدیریت بیشتر[4-6]:
مانیتورینگ بیمارانی که درمان تیرئوستاتیک دریافت می کنند برای تشخیص زودهنگام عوارض جانبی مانند راش، آسیب شناسی کبدی، آگرانولوسیتوز انجام می شود. بررسی سطوح fT4 و TSH هر 4 هفته یکبار برای تشخیص زودهنگام کم کاری تیروئید و تجویز درمان جایگزین ضروری است. در عرض یک سال پس از رسیدن به اتیروئیدیسم، ارزیابی آزمایشگاهی عملکرد تیروئید هر 3-6 ماه یک بار و سپس هر 6-12 ماه انجام می شود.
· در زنان بارداربا HD، لازم است از کمترین دوزهای تیرئوستاتیک استفاده شود تا از دستیابی به سطوح هورمون تیروئید کمی بالاتر از محدوده مرجع، با TSH سرکوب شده اطمینان حاصل شود. عملکرد تیروئید در دوران بارداری باید ماهانه ارزیابی شود و دوز داروی تیرئوستاتیک در صورت نیاز تنظیم شود.

پس از درمان با ید رادیواکتیومن 131 عملکرد تیروئید به تدریج کاهش می یابد. نظارت بر سطح TSH - هر 3-6 ماه. کم کاری تیروئید معمولاً 2-3 ماه پس از درمان ایجاد می شود و در صورت تشخیص، باید فوراً لووتیروکسین تجویز شود.

بعد از برداشتن تیروئیددر مورد HD توصیه می شود:
· قطع مصرف داروهای ضد تیروئید و مسدود کننده ها.
· شروع به مصرف لووتیروکسین در دوز روزانه متناسب با وزن بدن بیمار (1.6-1.8 میکروگرم بر کیلوگرم)، 6-8 هفته پس از شروع لووتیروکسین، سطح TSH را تعیین کنید و در صورت لزوم دوز را تنظیم کنید (مصرف لووتیروکسین یک جایگزین مادام العمر است. درمان، سطح TSH باید حداقل 2-3 بار در سال تعیین شود.
· در روزهای اول پس از جراحی، تعیین سطح کلسیم (ترجیحاً کلسیم آزاد) و PTH و در صورت لزوم تجویز مکمل های کلسیم و ویتامین D ضروری است.
· برای هیپوپاراتیروئیدیسم، روش اصلی درمان، آماده سازی ویتامین D هیدروکسیله (آلفاکلسیدول، کلسیتریول) است، دوز کاملاً جداگانه بر اساس سطح کلسیم در سرم انتخاب می شود که هر 3 روز یک بار تعیین می شود. دوز شروع دارو بستگی به سطح کلسیم آزاد دارد (کمتر از 0.8 mmol/l: 1-1.5 mcg/day؛ 0.8-1.0 mmol/l: 0.5-1 mcg/day).

هیچ محدودیتی برای حداقل یا حداکثر دوز ویتامین D وجود ندارد. ملاک دوز کافی سطح کلسیم یونیزه شده است که بیش از 1.2 میلی مول در لیتر به مدت 10 روز نباشد. پس از انتخاب دوز مناسب، سطح کلسیم به طور مداوم هر 4-2 هفته یکبار کنترل می شود و در صورت لزوم دوز دارو تنظیم می شود و مکمل های کلسیم با دوز 500-3000 میلی گرم در روز تجویز می شوند تا از کلسیم کافی اطمینان حاصل شود. مصرف در بدن

بیمارانی که تحت عمل جراحی تیروئیدکتومی قرار گرفته اند و تحت درمان جایگزینی با لووتیروکسین قرار می گیرند، باید به روش معمول مانند بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید (هیپوپاراتیروئیدیسم) تحت نظر باشند.
پس از درمان I 131 یا درمان جراحی، بیمار باید تحت نظر باشد تمام زندگیشدر ارتباط با ایجاد کم کاری تیروئید.

شاخص های اثربخشی درمان:
کاهش یا از بین بردن علائم تیروتوکسیکوز، امکان انتقال بیمار به درمان سرپایی.
کاهش اندازه گواتر؛
· کاهش دوز تیرئوستاتیک مورد نیاز برای حفظ اتیروئیدیسم.
· ناپدید شدن یا کاهش محتوای آنتی بادی های گیرنده های TSH.


درمان (بیماری)


تاکتیک های درمان در سطح بستری: بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز تازه تشخیص داده شده، برای درمان با ید رادیواکتیو و درمان جراحی، و همچنین در حالت جبران خسارت و بحران تیروتوکسیک، تحت درمان بستری هستند. .

کارت مشاهده بیمار، مسیریابی بیمار

درمان غیر دارویی:سطح سرپایی را ببینید

درمان با ید رادیواکتیو:
نشانه هابرای درمان با ید رادیواکتیو عبارتند از:
عود پس از عمل تیروتوکسیکوز.
دوره مکرر تیروتوکسیکوز در طول درمان با تیرئوستاتیک.
· عدم تحمل تیرئوستاتیک.

در بیماران مبتلا به GD که بهبودی بیماری 1-2 سال پس از درمان با تیامازول ایجاد نشده است، باید درمان با ید رادیواکتیو یا تیروئیدکتومی در نظر گرفته شود.
در افراد مبتلا به تیروتوکسیکوز شدید، زمانی که سطح کل T4 > 20 میکروگرم در دسی لیتر (260 نانومول در لیتر) یا سطح FT4 > 5 نانوگرم در دسی لیتر (60 pmol/L) باشد، تیامازول و بتابلوکرها باید قبل از من تجویز شوند. 131 درمان به منظور عادی سازی این شاخص ها. درمان دارویی با تیرئوستاتیک معمولاً 10 روز قبل از تجویز I 131 قطع می شود (در موارد تیروتوکسیکوز شدید، ممکن است 3-5 روز قبل از درمان قطع شود). داروهای تیروستاتیک قبل از درمان با ید رادیواکتیو در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز شدید و/یا گواتر بزرگ برای جلوگیری از بحران تیروتوکسیک قطع نمی‌شوند.

درمان دارویی:سطح سرپایی را ببینید

بحران تیروتوکسیک (TC)- یک بیماری نادر که با درگیری چند سیستمی و مرگ و میر در 25-8 درصد موارد مشخص می شود. معیارهای تشخیصی TC - معیارهای تشخیصی یکپارچه (مقیاس BWPS).

همه بیماران مبتلا به TC نیاز به مشاهده در بخش مراقبت های ویژه دارند و تمام عملکردهای حیاتی باید تحت نظر باشند. درمان باید بلافاصله و بدون انتظار برای نتایج آزمایش خون هورمونی آغاز شود.

جدول 11. درمان بحران تیروتوکسیک:

PM دوز