مسمومیت شدید الکل: چه باید کرد؟ چرا الکل باعث مسمومیت می شود؟ آسپرین برای خماری

اگر الکل بی کیفیت باشد یا به مقدار زیاد مصرف شود، مسمومیت می تواند ناشی از الکل باشد. سایر علل مسمومیت با الکل عبارتند از: جوانی یا پیری، عدم تحمل فردی و آسیب شناسی هایی که نوشیدن الکل برای آنها ممنوع است.

مسمومیت با الکل شامل مجموعه ای از علائم مسمومیت است که ماده سمی اتیل الکل و متابولیت های آن باشد. اگر فردی جایگزین مصرف کرده باشد، پس از آن مسمومیت الکلی نیست: جایگزین های الکل، علاوه بر الکل اتیل، حاوی سموم دیگری نیز هستند (استون، متیل الکل، ضد یخ، مایع ترمز).

علائم مسمومیت با الکل

ابتدا تأثیر الکل را بر روی یک فرد درک کنید. این به شناسایی علائم مسمومیت با الکل کمک می کند.

نتیجه نوشیدن مشروبات الکلی مسمومیت است. افزایش مسمومیت معمولاً منجر به مسمومیت با الکل می شود.

به نشانه های اولیهمسمومیت با الکل شامل برانگیختگی عاطفی است: حالت اولیه توسط شخص به عنوان الهام و "توانایی مطلق" درک می شود. یک فرد نسبتاً مست شروع به صحبت زیاد می کند ، گفته های او قاطعانه است.

به نشانه های ثانویهشامل اختلال تدریجی سیستم عصبی مرکزی و مغز است. در نتیجه، مظاهر عدم بازداری ظاهر می شود: قضاوت ها جسورانه و غیرمنطقی می شوند، رفتار به گستاخی یا تهاجمی تغییر می کند. حرکات بدن ناشیانه و نامنسجم می شود. با افزایش مسمومیت با الکل، بی حوصلگی به سرعت ایجاد می شود: فرد واقعیت را درک نمی کند و به تحریک واکنش نشان نمی دهد. نتیجه نهایی این وضعیت کما است.

علائم معمولی متفاوت است و به درجه مسمومیت با الکل (خفیف، متوسط، شدید یا کما) بستگی دارد. دستگاه گوارش علائم مشابه مسمومیت غذایی را نشان می دهد: اسهال، درد شکم، تهوع، استفراغ. سایر سیستم های بدن به مسمومیت با الکل به روشی متفاوت واکنش نشان می دهند:

• اختلال توجه، گفتار، عملکرد حرکتی حرکتی؛
• ظاهر توهم؛
• کاهش فشار خون و دمای بدن، افزایش ضربان قلب؛
• سرگیجه، ضعف؛
• افزایش ادرار و؛
• گشاد شدن مردمک ها، قرمزی صورت.

کمک های اولیه برای مسمومیت با الکل

کمک های اولیه برای مسمومیت با الکل شامل پاکسازی معده از ناخالصی های مضر الکل و ضد عفونی کردن آن است. توصیه های کلی:

1. به قربانی اجازه دهید تا آمونیاک تنفس کند. برای این کار یک پد یا گاز پنبه ای را با آن مرطوب کرده و به بینی مسموم بیاورید. این کار کمی او را هوشیار می کند یا به هوش می آورد. اگر آمونیاک در دسترس نیست، از هر ماده ای با بوی قوی (مثلا سرکه یا ترب کوهی) استفاده کنید.
2. اگر فرد مسموم هوشیار است، معده را شستشو دهید. محلول سودا غیر غلیظ (1 قاشق چایخوری در هر لیتر آب) به مقدار 3-5 لیتر تهیه کنید. با اثر مکانیکی روی ریشه زبان استفراغ ایجاد کنید. پس از عمل، هر گونه جاذب (

(مسمومیت الکلی) مجموعه ای از اختلالات رفتاری، واکنش های روانی و فیزیولوژیکی است که پس از نوشیدن الکل رخ می دهد. به دلیل اثرات سمی اتانول و محصولات متابولیکی آن ایجاد می شود. این خود را به صورت سرخوشی، اختلال در هماهنگی حرکات، از دست دادن توجه و کاهش انتقاد از توانایی ها و شرایط خود نشان می دهد. هنگامی که دوز در افرادی که از اعتیاد به الکل رنج نمی برند افزایش می یابد، حالت تهوع و استفراغ رخ می دهد. در موارد شدید مسمومیت، تنفس و گردش خون مختل می شود. اختلالات هوشیاری تا کما ممکن است. درمان - سم زدایی، درمان علامتی.

سه درجه و سه نوع مسمومیت حاد الکلی وجود دارد. از نظر شدت، آنها بین درجات خفیف، متوسط ​​و شدید مسمومیت الکلی و از نظر نوع - مسمومیت ساده (معمولی)، غیر معمول و پاتولوژیک تمایز قائل می شوند. مسمومیت غیر معمول بیشتر در الکلیسم مزمن مشاهده می شود و می تواند با آسیب های مغزی تروماتیک، اختلالات روانی و غیره رخ دهد. مسمومیت پاتولوژیک یک وضعیت نادر است که به وجود یا عدم وجود اعتیاد به الکل و دوز الکل بستگی ندارد.

علائم مسمومیت معمولی با الکل

مسمومیت ساده الکلی معمولاً در افرادی مشاهده می شود که از وابستگی به الکل رنج نمی برند. با مسمومیت خفیف الکل، افزایش خلق و خو، رضایت، احساس راحتی درونی و بیرونی و میل به تماس با افراد دیگر غالب است. همه تظاهرات اغراق آمیز هستند، تا حدودی اغراق آمیز: گفتار بلند و سریع است، حالات چهره بسیار فعال است، حرکات فراگیر هستند. در دقت حرکات، غیبت و عدم بازداری جنسی تا حدودی بدتر می شود. صورت پرخون است، نبض افزایش می یابد، اشتها افزایش می یابد. پس از 2-3 ساعت، سرخوشی جای خود را به خواب آلودگی، بی حالی و بی حالی می دهد. متعاقباً، فرد هر آنچه را که هنگام نوشیدن الکل اتفاق افتاده است به خوبی به خاطر می آورد.

با درجه متوسط ​​مسمومیت، سرخوشی باقی می ماند، اما خلق و خوی ناپایدارتر می شود. سرگرمی می تواند به سرعت جای خود را به خشم، از خود راضی به عصبانیت، حسن نیت به طرف مقابل به حمله پرخاشگری بدهد. اختلالات عصبی برجسته می شوند: گفتار نامفهوم، دست خط ناخوانا، آتاکسی ایستا و پویا شدید. افرادی که از اعتیاد به الکل رنج نمی برند اغلب حالت تهوع و استفراغ را تجربه می کنند. بیماران در محیط اطراف خود جهت گیری می کنند، اما تغییر توجه مشکلات قابل توجهی را ایجاد می کند. بعد از مدتی خواب عمیق شروع می شود. پس از بیدار شدن، بیماران احساس سردرد، ضعف، بی حالی و ضعف می کنند. در نوشیدنی های سبک، خاطرات حفظ می شوند، اما مبهم. الکلی ها اغلب از دست دادن حافظه را تجربه می کنند.

مسمومیت شدید الکلی با اختلالات پیشرونده هوشیاری همراه است. خیره کننده جای خود را به گیجی می دهد. در موارد شدید، کما رخ می دهد. تماس مولد عملا غیرممکن است، بیمار چیزی را به طور نامفهوم زیر لب زمزمه می کند یا به محیط اطراف خود واکنش نشان نمی دهد. حالات چهره ضعیف است. به دلیل نقض شدید هماهنگی حرکتی، بیمار نمی تواند بایستد، بنشیند یا حرکات ساده انجام دهد. بی اختیاری ادرار و مدفوع احتمالی. پس از مدتی، بیمار به خواب عمیقی فرو می رود که حتی با استفاده از آمونیاک نمی توان او را از خواب بیدار کرد. آسپیراسیون استفراغ امکان پذیر است. در حالت کما، مردمک های بیمار به نور پاسخ نمی دهند، نبض ضعیف می شود و تنفس دشوار می شود. پس از خروج از حالت مسمومیت الکلی، بدتر شدن اشتها و آستنی شدید وجود دارد. بیمار به یاد نمی آورد که در هنگام نوشیدن الکل چه اتفاقی افتاده است.

مسمومیت حاد غیر معمول با الکل

مسمومیت دیسفوریک را می توان پس از آسیب مغزی تروماتیک، همراه با صرع و برخی از اختلالات روانی مشاهده کرد. تحریک پذیری، عبوس و عصبانیت غالب است. پرخاشگری و خود پرخاشگری امکان پذیر است. مسمومیت افسردگی، که با افسردگی درون زا و روان زا رخ می دهد، با کاهش شدید خلق و خو، ناامیدی و تمایل به خود تازی زدن مشخص می شود. حرکات و گفتار کند می شود، در برابر این پس زمینه ممکن است انفجارهای ناگهانی فعالیت همراه با اقدامات خودکشی رخ دهد.

مسمومیت مشکوک با آستنی و خستگی عمومی، استفاده از اتانول در ترکیب با کلونیدین و آرام بخش ها ایجاد می شود. سرخوشی عملا بیان نمی شود یا وجود ندارد. بیمار به سرعت به خواب عمیق فرو می رود که می تواند به حالت خواب آلود و کما تبدیل شود. مسمومیت هیستریک در بیماران از نوع هیستروئید مشاهده می شود و با بیان خشونت آمیز و رفتار نمایشی همراه است. به نظر می رسد که بیمار در حال اجرای نمایش در مقابل دیگران است. هنگام انتخاب یک سناریوی "تراژیک"، اقدام به خودکشی ممکن است، که به عنوان یک قاعده، خطر واقعی برای زندگی بیمار ایجاد نمی کند.

درمان مسمومیت حاد با الکل

تاکتیک های درمانی با توجه به شدت مسمومیت و وضعیت عمومی بیمار تعیین می شود. برای مسمومیت خفیف، مراقبت پزشکی لازم نیست. برای مسمومیت متوسط ​​و شدید، سم زدایی و درمان علامتی انجام می شود. شستشوی معده انجام می شود - به بیمار کربن فعال خرد شده داده می شود و سپس محتویات معده از طریق لوله خارج می شود یا با فشار دادن روی ریشه زبان استفراغ ایجاد می شود. انفوزیون درمانی هم برای سم زدایی و هم برای بازگرداندن تعادل آب-الکترولیت و اسید-باز تجویز می شود.

ویتامین ها به سرم نمکی و گلوکز IV اضافه می شوند. درمان علامتی با هدف حفظ و عادی سازی عملکردهای حیاتی انجام می شود: ادرار، فعالیت قلبی، فشار، تنفس، گردش خون و غیره. برای مسمومیت شدید، از تکنیک دیورز اجباری و اکسیژن رسانی هیپرباریک استفاده می شود. در صورت لزوم، کاتتریزاسیون مثانه انجام می شود و بیماران به تهویه مکانیکی منتقل می شوند.

در صورت ایجاد مسمومیت حاد با الکل در افراد مبتلا به الکلیسم، می توان بیمار را به کلینیک درمان مواد مخدر منتقل کرد تا تحت نظارت یک متخصص بیماری های عصبی یک دوره درمان بستری برای الکلیسم را طی کند.

پیش بینی

پیش آگهی در بیشتر موارد مطلوب است. با مسمومیت خفیف و متوسط، اثرات باقیمانده در عرض 24 ساعت ناپدید می شوند؛ با مسمومیت شدید، ضعف برای چند روز امکان پذیر است. پیش آگهی با ایجاد شرایط اضطراری، بیماری های حاد و مزمن ناشی از مصرف الکل بدتر می شود. عوارض به ویژه اغلب در کمای الکلی رخ می دهد؛ سندرم میورنال، هپاتیت سمی، نارسایی حاد قلبی عروقی، تنفسی و کبدی ممکن است.

برای یک متخصص مغز و اعصاب که در یک بیمارستان اورژانس کار می کند، یکی از مشکلات مبرم مسمومیت با الکل (AO) و عوارض مربوط به آن است، زیرا این دومی سال هاست که در تعداد مطلق مرگ و میر پیشرو بوده است: بیش از 60٪ از کل مسمومیت های کشنده ایجاد می شود. توسط این آسیب شناسی علاوه بر این، متخصص مغز و اعصاب باید مسائل فوری یا برنامه ریزی شده مربوط به وجود مسمومیت حاد الکل در بیماران را حل کند، بلکه به عواقب AO نیز مربوط می شود. بنابراین، در عمل مراقبت های پزشکی اورژانسی، هنگام اثبات واقعیت AO، لازم است تشخیص افتراقی این وضعیت با سکته مغزی (حادثه حاد عروق مغزی)، با مرحله سرخوشی آسیب تروماتیک مغزی (TBI)، دیابتی انجام شود. ، کمای کبدی و اورمیک.

در حال حاضر، الکل (اتانول، C2 H5 OH) یکی از رایج ترین و در دسترس ترین عوامل سمی (همراه با نیکوتین) در زندگی روزمره است. با توجه به مقیاس G. Honge و S. Gleason که برای دوزهای کشنده احتمالی بیگانه‌بیوتیک‌ها در انسان هنگام مصرف خوراکی گردآوری شده است (اگرچه به معنای کامل اتانول یک بیگانه‌بیوتیک نیست، زیرا دائماً در غلظت‌های پایین در بدن وجود دارد)، اتانول یک ترکیب شیمیایی با سمیت متوسط ​​است. دوز کشنده احتمالی ممکن است 0.5 - 5 گرم بر کیلوگرم وزن بدن باشد. با مصرف کوتاه مدت و عدم تحمل، دوز کشنده برای یک بزرگسال تقریباً 300 - 400 گرم اتانول خالص است، در صورت تحمل - تا 800 گرم (5.0 - 13.0 گرم در کیلوگرم). تفکیک کم و قطبش بسیار ضعیف مولکول های کوچک اتانول توانایی فوق العاده آن را برای مخلوط شدن با آب در هر مقدار مشخص می کند (حلالیت اتانول در آب در دمای 20 تا 25 درجه سانتیگراد تقریبا بی نهایت است) و به راحتی در حلال ها و چربی های لیپوید حل می شود. این خواص به اتانول اجازه می دهد تا به سرعت در تمام بخش های آب بدن پخش شود و به راحتی به غشاهای بیولوژیکی نفوذ کند. توزیع اتانول در بافت ها و مایعات بیولوژیکی بدن تا حد زیادی به جرم آب در اندام بستگی دارد. محتوای ویژه اتانول به دلیل آب دوستی بالا همیشه با مقدار آب نسبت مستقیم و با مقدار بافت چربی در اندام نسبت معکوس دارد.

برای یک متخصص مغز و اعصاب که در بخش اورژانس یک بیمارستان اورژانس کار می کند، سه وضعیت بیمار که اتانول مصرف کرده است (به طور دقیق تر: داشتن علائم بالینی مصرف اتانول) بسیار مرتبط است: 1 ] مسمومیت شدید با الکل (فاز آدینامیک AO)، [ 2 ] مسمومیت حاد الکل و [ 3 ] مسمومیت حاد با الکل یا کمای الکلی ( !!! اما لازم به یادآوری است که در طبقه بندی بین المللی بیماری ها [ICD-10] همه شرایط ذکر شده در بالا با اصطلاح "مسمومیت با الکل" تعریف می شوند). در این شرایط است که بیمار دارای آن دسته از اختلالات هوشیاری و آن دسته از علائم عصبی است که می تواند مشکلات تشخیصی افتراقی ایجاد کند.

مسمومیت با الکل به عنوان مجموعه ای از علائم درک می شود که شامل اجزای رفتاری، روانشناختی، ذهنی، جسمی-عصبی و همچنین رویشی مرتبط با قرار گرفتن در معرض ("حاد"، "گذرا") اثر روان گردان- سرخوشی الکل (اتانول) است که بالینی قابل شناسایی است. اتیل الکل) و اثرات سمی وابسته به دوز آن (مسمومیت شدید الکل، به عنوان یک قاعده، در غلظت الکل خون 2.5 - 3 ‰ رخ می دهد). مسمومیت با الکل به عنوان اثر سمی اتانول و محصولات متابولیکی آن درک می شود (در حالی که اتانول ممکن است در خون تشخیص داده نشود). در صورت ایجاد کما [الکلی] (با غلظت الکل خون 3 تا 5 ‰؛ در صورتی که غلظت الکل خون به 5 تا 6 ‰ برسد احتمال مرگ وجود دارد) از مسمومیت با الکل صحبت می شود.

در میان بافت هایی که به ویژه به اثرات سمی اتانول حساس هستند، سیستم عصبی مرکزی یکی از اولین مکان ها را به خود اختصاص می دهد. در مسمومیت حاد (مسمومیت) با اتانول، تورم تمام قسمت های مغز نمایان می شود. در شبکه های مشیمیه مغز، ادم و تورم ماده بین سلولی، غشای پایه و استرومای پرز نیز مشاهده می شود که منجر به فشرده شدن و تخلیه مویرگ ها، نکروز و پوسته پوسته شدن اپیتلیوم و ... می شود.تاثیر اتانول بر تنفس بافتی مغز با تأثیر آن بر ترکیباتی که منبع انرژی برای فعالیت عملکردی سلول های عصبی هستند، مرتبط است. مصرف دوزهای زیاد اتانول باعث کاهش فعالیت آنزیم های چرخه کربس می شود و باعث کاهش قابل توجه استفاده از گلوکز در مغز می شود (مصرف گلوکز با وجود افزایش همزمان جریان خون مغزی کاهش می یابد). افزایش نسبت اسید لاکتیک به اسید پیروویک مشاهده می شود. اختلال در فرآیندهای اکسیداتیو ("تنفس سلولی") در میتوکندری مغز یکی از واکنش های اولیه به اثر سمی حاد اتانول است.

الکل دارویی (95 درجه) حاوی 92.5٪ اتانول خالص است. نوشیدنی های الکلی طبیعی که در طی تخمیر کربوهیدرات ها تشکیل می شوند، و همچنین نوشیدنی های مصنوعی ساخته شده از الکل شراب با افزودن شکر و اسانس های مختلف، حاوی نسبت های متفاوتی از الکل خالص هستند که در حجم در 100 میلی لیتر (جلد٪) بیان می شود. درصدهای حجمی را درجه می گویند. درجه اتیل الکل یک نوشیدنی ضربدر 0.79 (چگالی الکل) نشان دهنده غلظت اتانول بر حسب گرم در هر 100 میلی لیتر از این نوشیدنی است. بنابراین، در 100 میلی لیتر ودکا 40 درجه، 31.6 گرم الکل خالص، در 500 میلی لیتر آبجو 5 درجه - 19.75 گرم اتانول خالص و غیره وجود دارد. غلظت اتانول در مایعات بیولوژیکی معمولاً بر حسب گرم در لیتر یا ppm (‰) بیان می شود.

از دیدگاه پزشکی-حقوقی، اصطلاح "مسمومیت با الکل" (شامل سه حالت ذکر شده در بالا) توسط متخصص مغز و اعصاب فقط در مواردی قابل استفاده است که رابطه علت و معلولی ثابت شدهبین وضعیت موجود بیمار (به شکل یک اختلال: هوشیاری، عملکردهای شناختی، ادراک، احساسات، رفتار یا سایر عملکردها و واکنش های روانی-فیزیولوژیکی، ایستا، هماهنگی حرکات، عملکردهای رویشی و سایر عملکردها) و دریافت (کمی از هم جدا شده است). زمان) یک ماده روانگردان (اتانول) بر اساس در دسترس بودنداده های آنامنسیک قابل اعتماد در مورد واقعیت اخیر استفاده از یک ماده روانگردان و وجود یک ماده روانگردان (اتانول) در محیط بیولوژیکی بیمار (خون، ادرار، بزاق) تایید شده توسط تحقیقات آزمایشگاهی (دقیق ترین روش سریع برای تعیین اتانول در بیولوژیکی). رسانه کروماتوگرافی گازی مایع است که با آن می توانید سایر مواد مخدر را نیز شناسایی کنید).

با ورود به دستگاه گوارش (خوراکی)، 20 درصد اتانول در معده و 80 درصد در روده کوچک جذب می شود. جذب اتانول از دستگاه گوارش بسیار سریع اتفاق می افتد. بعد از 15 دقیقه با معده خالی نیمی از دوز مصرفی جذب می شود. توده های غذایی در معده به دلیل جذب الکل، جذب آن را دشوار می کند. با دوزهای مکرر، سرعت جذب افزایش می یابد. در افراد مبتلا به بیماری های معده (گاستریت، زخم معده در صورت عدم وجود تنگی پیلور)، میزان جذب اتانول نیز افزایش می یابد. بالاترین غلظت اتانول در خون در یک ساعت اول پس از تجویز آن مشخص می شود، سپس در مایع مغزی نخاعی افزایش می یابد، جایی که برای چندین ساعت باقی می ماند. متعاقباً، منحنی‌های محتوای اتانول در خون و مایع مغزی نخاعی به‌طور موازی تغییر می‌کنند. در ساختارهای سیستم عصبی مرکزی (CNS)، بیشترین غلظت اتانول در قشر مغز، شاخ آمون، هسته دمی و قشر مخچه تعیین می شود.

بیشترین مقدار اتانول ورودی به بدن متابولیزه می شود (90-95%)، 2-4٪ از طریق کلیه ها و 3-7٪ با هوای بازدمی خارج می شود. افزایش خروجی ادرار و تهویه بیش از حد باعث تسریع دفع اتانول از بدن نمی شود. تبدیل زیستی 98 درصد اتانول توسط میکروزوم های کبد انجام می شود. تبدیل اتانول در کبد با سرعت متوسط ​​9 میلی مول در ساعت در هر 1 گرم بافت رخ می دهد. !!! برای مقایسه: سرعت اکسیداسیون اتانول در مغز از 60 نانومول در ساعت در هر 1 گرم بافت تجاوز نمی کند) متابولیسم عمدتاً به سه روش انجام می شود: 1 ] اولین مسیر با عمل الکل دهیدروژناز (AlDH) و استالدهید دهیدروژناز (AlDH) مرتبط است. اکسیداسیون 80 تا 90 درصد اتانول اگزوژن را انجام می دهد (محصول اولیه اکسیداسیون اتانول با مشارکت AlDH استالدئید است؛ تبدیل اتانول به استالدئید یک نمونه معمولی از سنتز کشنده است، زیرا سمیت ترکیب دوم بیش از حد است. سمیت اتانول 30 برابر)؛ [ 2 مسیر دوم با مسیر اکسیداسیون وابسته به NADPH همراه است و با مشارکت سیستم میکروزومی از جمله فلاوپروتئین، سیتوکروم P450 و فسفاتیدیل کولین رخ می دهد. این سیستم در شبکه آندوپلاسمی صاف هپاتوسیت ها قرار دارد و تبدیل 10 تا 25 درصد اتانول وارد شده به بدن را تضمین می کند. !!! در شرایط مصرف مزمن اتانول، فعالیت دومین مسیر اکسیداسیون می تواند 70٪ افزایش یابد. [ 3 سومین مسیر اکسیداسیون اتانول به استالدئید با مشارکت کاتالاز و پراکسید هیدروژن رخ می دهد؛ تا 5٪ الکل در طول آن متابولیزه می شود.

با توجه به خواص دارویی آن، اتانول متعلق به مواد مخدر سری چربی با "عرض مواد مخدر" بسیار کوچک است (در دوزهایی که باعث فرورفتگی نخاع و از بین رفتن رفلکس ها می شود، همچنین فعالیت مرکز تنفسی را سرکوب می کند - این ویژگی ها و همچنین دوره طولانی و شدید تحریک، الکل را عملاً برای بیهوشی نامناسب می کند).

اثر مخدر اتانول به غلظت آن در خون، درجه تحمل، سرعت جذب و مرحله مسمومیت بستگی دارد. هر چه میزان افزایش غلظت اتانول در خون بیشتر باشد، اثر مخدر در غلظت های پلاسمایی یکسان در همان بیمار قوی تر است. در مرحله جذب، اثر مخدر بیشتر از مرحله حذف با محتوای اتانول یکسان در خون است.

مصرف 20 - 50 گرم اتانول خالص غلظت آن را در خون در محدوده 0.1 - 1.0 ‰ (یا گرم در لیتر) تعیین می کند و منجر به سرخوشی خفیف (مرحله هیجان) می شود. اثر تیموآنالپتیک (بهبود خلق و خو، سرخوشی) با افزایش نفوذپذیری سد خونی مغزی (BBB) ​​برای کاتکول آمین ها توضیح داده می شود، که معمولاً عبور از آنها برای آنها دشوار است [کاهش عملکرد BBB در انسان حتی قبل از آن رخ می دهد. ظهور علائم بالینی مسمومیت] (تجویز همزمان اتانول و آدرنالین (یا نوراپی نفرین) عبور دومی از BBB را تسهیل می کند و یک اثر ضد افسردگی کوتاه مدت ایجاد می کند). سرخوشی هنگام مصرف اتانول نیز با تحریک تولید بتا اندورفین و انکفالین در سیستم عصبی مرکزی و تسریع متابولیسم آنها همراه است. اگر همزمان دوز زیادی از اتانول مصرف شود، تجمع دوپامین در مغز تقریباً 2 برابر افزایش می یابد. افزایش محتوای دوپامین در بافت مغز باعث افزایش فعالیت حرکتی در طول دوره هیجان می شود.

پس از مصرف 40 - 100 میلی لیتر اتانول خالص (1.0 - 2.0 ‰)، مرحله مسمومیت ظاهر می شود که ناشی از افزایش غلظت واسطه های بازدارنده است (اول از همه، محتوای γ-آمینوبوتیریک اسید - GABA به شدت افزایش می یابد. ) در بافت مغز 1 ساعت پس از تجویز اتانول افزایش غلظت GABA در سیستم عصبی مرکزی در مرحله مسمومیت خفیف تحت تأثیر اتانول را می توان به عنوان پاسخی با هدف کاهش تحریک پذیری سیستم عصبی مرکزی به دلیل آزاد شدن اسیدهای آمینه تحریکی و اثر در نظر گرفت. کاتکول آمین ها - آدرنالین و نوراپی نفرین (با این حال، باید به خاطر داشت که اتانول در دوزهای زیاد آزاد شدن اسیدهای آمینه تحریکی را مسدود می کند و عملکرد نورون های GABAergic مهار کننده را تقلید می کند). با افزایش غلظت GABA در مغز که فعالیت نورون های دوپامینرژیک را کنترل می کند، افزایش فعالیت حرکتی (اثر حرکتی مثبت) با عدم فعالیت فیزیکی جایگزین می شود.

پس از نوشیدن 80 - 200 میلی لیتر اتانول خالص (2.0 - 3.0‰)، مرحله مخدر شروع می شود. این مرحله (علاوه بر اثر مخدر مستقیم غلظت های بالای اتانول) با افزایش مداوم محتوای GABA و متابولیت بزرگ اتانول، استات ایجاد می شود که به نوبه خود باعث افزایش تولید درون زا آدنوزین می شود. آدنوزین، تحریک گیرنده های پورینرژیک پس سیناپسی، عملکرد بازدارنده را افزایش می دهد و از آزاد شدن انتقال دهنده های عصبی تحریکی جلوگیری می کند، اثر افسردگی دوزهای زیاد اتانول (کافئین و سایر متیل گزانتین ها، نشان دادن تضاد با آدنوزین، تضعیف اثر مخدر الکل) را تقویت می کند. علاوه بر این، کاهش فعالیت کلی سیستم عصبی مرکزی در طول دوره مسمومیت حاد با الکل با کاهش محتوای استیل کولین آزاد در بافت عصبی همراه است. مصرف 160 تا 300 میلی لیتر اتانول خالص و دوزهای بالاتر (از 3 تا 5 تا 12 ‰) منجر به ایجاد کمای عمیق همراه با آرفلکسی، آپنه و از دست دادن کامل حساسیت درد - مرحله آسفیکسی می شود.

یک بار تزریق اتانول منجر به کاهش سطح سروتونین در مغز می شود. شدت متابولیسم سروتونین با افزایش غلظت اتانول مصرفی کاهش می یابد. کمبود سروتونین مرکزی پیامدهای مصرف الکل (اتانول) مانند منفی گرایی روانی، افسردگی و تظاهرات سندرم صرع را تعیین می کند.

تصویر بالینی مسمومیت حاد با الکل بسته به عوامل بسیاری هم در افراد مختلف و هم در یک موضوع می تواند بسیار متفاوت باشد: 1 ] پویایی مصرف الکل (زمانی که در طی آن مقدار کل الکل مصرف شده است)، [ 2 ] ویژگی های فردی آزمودنی (سن، ملیت، جنسیت، وضعیت روحی و جسمی)، [ 3 ] ویژگی های الکل (قوی، کیفیت نوشیدنی نوشیده شده، ترکیبی از انواع نوشیدنی های الکلی)، [ 4 ] کمیت و کیفیت مواد غذایی و نوشیدنی های غیر الکلی مصرف شده در همان زمان یا قبلاً، [ 5 ] دمای محیط، [ 6 ] درجه تحمل به الکل در افراد وابسته به مواد روانگردان.

مسمومیت حاد با اتانولمعمولاً با ایجاد کم آبی با فشار خون همراه است: کاهش فضاهای خارج سلولی و درون سلولی بدن، کاهش محتوای آب آزاد و افزایش غلظت مولی پلاسما (غلظت اتانول در خون 1 گرم در لیتر). [=1‰] باعث افزایش اسمولاریته پلاسما به میزان 22 mosmol/l می شود. در عین حال، اتانول از تولید هورمون آنتی دیورتیک (وازوپرسین) جلوگیری می کند که منجر به کاهش بازجذب لوله ای می شود. با توجه به اثر متقابل این عوامل، از دست دادن آب از طریق کلیه ها پس از مصرف اتانول به طور قابل توجهی افزایش می یابد. این وضعیت با این واقعیت تشدید می شود که کم آبی بدن با اختلال در جذب مایع در دستگاه گوارش فوقانی افزایش می یابد. غلظت مولی بخش آب خارج سلولی افزایش می‌یابد، سپس آب‌گیری سلولی رخ می‌دهد. با کم آبی شدید، حجم خون در گردش کاهش می یابد؛ به دلیل افزایش ویسکوزیته خون و تحریک آزادسازی کاتکول آمین ها، مقاومت عروق محیطی و بار روی قلب افزایش می یابد. کاهش حجم خون در گردش و مهار برون ده قلبی منجر به ایجاد هیپوکسی گردش خون در بدن، کاهش فشار خون و کاهش دیورز می شود. الیگوآنوری ممکن است رخ دهد. به دلیل کم آبی فشار خون، نورون های مغز در درجه اول تحت تأثیر قرار می گیرند. بیماران نگران تشنگی، ضعف، بی تفاوتی و خواب آلودگی هستند. افزایش کم آبی منجر به اختلال در هوشیاری، توهم، تشنج و ایجاد هیپرترمی می شود.

شدت اختلالات متابولیسم آب در هنگام مصرف بیش از حد اتانول گاهی به این دلیل است که کمبود عمومی آب در بدن می تواند با تشکیل تورم ماده مغزی ترکیب شود. این با این واقعیت توضیح داده می شود که در شرایط اکسیداسیون هوازی مختل سوبستراهای انرژی توسط نورون های مغز، گلیکولیز بی هوازی افزایش می یابد و غلظت درون سلولی محصولات متابولیک کمتر اکسید شده افزایش می یابد و باعث افزایش اسمولاریته بخش سلولی اعصاب مرکزی می شود. سیستم. یکی از مکانیسم های تاناتوژنز در طی مسمومیت حاد با اتانول اغلب هیپوگلیسمی است. بارزترین کاهش سطح قند خون در هنگام مسمومیت 8 تا 10 ساعت پس از نوشیدن الکل رخ می دهد. هنگام مصرف اتانول، می توان سطح گلیسمی را 30 تا 80 درصد کاهش داد (بیماران دیابتی به ویژه به مصرف اتانول حساس هستند). گلوکز منبع اصلی انرژی برای سیستم عصبی مرکزی است. گرسنگی کربوهیدرات و اکسیژن مغز نه تنها با تغییرات عملکردی، بلکه همچنین تغییرات ساختاری، از جمله ادم و نکروز نواحی فردی آن همراه است. از نظر فیلوژنتیکی تشکیلات ساختاری بعدی مغز، عمدتاً قشر آن، زودتر تحت تأثیر قرار می گیرند. به دنبال آن، وضعیت عملکردی سایر بخش‌های مسن‌تر و مقاوم‌تر به هیپوگلیسمی مغز مختل می‌شود. مراکز بصل النخاع کمترین حساسیت را به هیپوگلیسمی دارند، بنابراین تنفس، تون عروق و فعالیت قلبی برای مدت طولانی حفظ می شود، حتی زمانی که هیپوگلیسمی شدید منجر به دکورتیک غیر قابل برگشت بیمار شود.

کمای الکلیکه پس از مصرف دوز کشنده اتانول ایجاد می شود، 6-12 ساعت طول می کشد. مرگ ممکن است به دلیل ایجاد نارسایی حاد تنفسی و گردش خون رخ دهد. نارسایی تنفسی منشأ مرکزی دارد، اما می‌تواند در نتیجه انسداد مجاری تنفسی، زمانی که ریشه زبان جمع می‌شود، اپی گلوت بالا آمده یا استفراغ ایجاد می‌کند.

تصور از عمق اختلال الکلی در آگاهی اغلب گمراه کننده است. در معاینه بالینی، تحریک مکرر اغلب بیمار را به حدی بیدار می کند که به هوش می آید و پس از آن برای حفظ حالت بیداری تنها یک تحریک خفیف لازم است، اما اگر بیمار تنها بماند، دوباره در حالت بیهوشی قرار می گیرد. ، همراه با نارسایی تنفسی. در طی اقدام به خودکشی، اتانول اغلب همراه با باربیتورات ها یا سایر داروهای روانگردان مصرف می شود. در این موارد، به نظر می‌رسد که عمل آن با اثر سایر داروهای افسردگی هم‌افزایی داشته باشد.

بسته به عمق و پویایی فرآیند مسمومیت، کمای الکلی به 3 درجه تقسیم می شود. [ 1 ] درجه 1 (کما سطحی همراه با هایپررفلکسی). یک فرد مست در حالت ناخودآگاه است و خود به خود نسبت به محیط اطراف خود واکنش نشان نمی دهد. با این حال، در پاسخ به محرک‌های قوی (مثلاً وقتی یک سواب پنبه‌ای مرطوب شده با آمونیاک به بینی می‌آیند)، یک واکنش حرکتی کوتاه‌مدت با حرکات «دفاعی» آشفته دست‌ها، پاها، عضلات صورت و گشاد شدن عضلات صورت رخ می‌دهد. دانش آموزان رفلکس های تاندون افزایش می یابد، رفلکس های حس عمقی حفظ یا افزایش می یابد، رفلکس های شکمی و رفلکس های مخاطی کاهش می یابد، رفلکس بلع حفظ می شود. تریسموس ماهیچه های جونده. انقباض عضله فیبریلار در محل تزریق. علامت بابینسکی مشخص می شود. تمایل به کاهش دمای بدن و افزایش فشار خون. تنفس کم عمق و سریع است. [ 2 ] درجه 2 (کما سطحی همراه با هیپورفلکسی). حالت ناخودآگاه. مهار قابل توجه رفلکس ها (تاندون، قرنیه، مردمک، حلق و غیره). میدریازیس، یک واکنش به سختی قابل توجه مردمک ها به نور. تنفس کم عمق ضعیف، استفراغ مکرر، ترشح بیش از حد بزاق، برونشوره. آسپیراسیون احتمالی مخاط، استفراغ، اسپاسم برونش. تمایل به کاهش فشار خون. تاکی کاردی 90-110 ضربه در دقیقه. دفع خودبخودی ادرار. [ 3 ] درجه 3 (کما عمیق). هوشیاری از بین رفته است. کره چشم "شناور". آرفلکسی و هیپوتونی عضلانی. تنفس از نوع Kussmaul یا Cheyne-Stokes امکان پذیر است. پوست سیانوتیک، سرد، مرطوب، با تمایل به هیپوترمی است. افزایش نارسایی قلبی عروقی، کاهش فشار خون، صداهای خاموش قلب، نبض نخ مانند ضعیف و مکرر. بی اختیاری ادرار و مدفوع.

علائم کمای الکلی، به ویژه عمیق، تنها یک نوع کمای ناشی از دارو است و در حالت های کما با علت دیگری قابل مشاهده است: مسمومیت با الکل را می توان با اثرات آرام بخش ها، کاهش قند خون، حوادث حاد عروق مغزی، مسمومیت با الکل کاذب ترکیب کرد. جایگزین ها (هیدروکربن های کلردار، متانول، اتیلن گلیکول). در صورت مسمومیت با الکل خالص، سطح اتانول در پلاسمای خون به خوبی با علائم بالینی مطابقت دارد.

اگر غلظت اتانول در خون حداقل 2.5 ‰ باشد، می توانید در مورد وجود کمای الکلی فکر کنید (متوسط ​​غلظت اتانول در خون بیماران بستری در بیمارستان در کمای الکلی 2.5 - 5.5 ‰ است). هرچه این شاخص بالاتر باشد، عمق کما بیشتر است، به عنوان یک قاعده، اگرچه یک همبستگی کامل در اینجا مشاهده نمی شود (با همان غلظت اتانول در خون، هم کما و هم مسمومیت با الکل قابل مشاهده است، بنابراین این شاخص به طور جداگانه گرفته می شود. نمی تواند به عنوان معیاری برای شدت مسمومیت با الکل باشد). با کاهش سطح اتانول در غیاب سایر عوارض، یک روند مثبت در علائم عصبی همیشه مشاهده می شود (غلظت اتانول به طور متوسط ​​با نرخ 0.15 ‰ در ساعت کاهش می یابد؛ سرعت حذف را می توان با استفاده از روش های سم زدایی فعال افزایش داد).

تداوم حالت اغما در بیمار در برابر پس زمینه کاهش اتانول در پلاسمای خون به سطح کمتر از 2.5 ‰ و همچنین عدم وجود پویایی مثبت آشکار در وضعیت بیمار در عرض 3 ساعت پس از درمان ( بازیابی رفلکس ها، تون عضلانی، پاسخ به محرک های دردناک)، که با کمای الکلی تشخیص داده شده است، صحت تشخیص را مورد تردید قرار می دهد و نشان دهنده وجود یک آسیب شناسی ناشناخته است: آسیب سر، سکته مغزی حاد، مسمومیت با جایگزین های کاذب برای الکل. (متانول، اتیلن گلیکول، هیدروکربن‌های کلردار)، مسمومیت با داروهای روان‌گردان (آرام‌بخش‌ها، داروهای ضد افسردگی، داروهای ضد روان پریشی، قرص‌های خواب و داروهای مخدر)، کمای هیپوگلیسمی. و از آنجایی که چنین شرایطی باید نامطلوب تلقی شود، همه اقدامات تشخیصی باید برای تعیین به موقع تشخیص بالینی صحیح و انتخاب روش های درمانی مناسب تسریع شود.

درمان مسمومیت حاد الکلی در موسسات پزشکی مختلف به طور متفاوتی انجام می شود. با شاخص‌های رضایت‌بخش و پایدار فعالیت قلبی و تنفسی، بیمارانی که مسمومیت حاد الکلی (از جمله مسمومیت با الکل) تشخیص داده می‌شوند، باید برای درمان بیشتر (با آمبولانس) به موسسات نارکولوژیک فرستاده شوند که در آن بخش‌ها و بخش‌های مراقبت‌های ویژه سم‌زدایی را انجام می‌دهند. در صورت مسمومیت شدید با الکل، زمانی که تهدید مستقیم برای زندگی وجود دارد (از جمله در صورت مشکوک به سکته مغزی [از جمله سکته مغزی]، TBI [از جمله آسیب فک و صورت])، بیمار در بیمارستان جسمی رها می شود و درمان انجام می شود. در یک بخش مراقبت های ویژه که در آن، همراه با مراقبت های تخصصی، درمان پیچیده سم زدایی ضد الکل انجام می شود. بیماران بستری در بخش مراقبت های ویژه به دلیل مسمومیت حاد با اتانول، علاوه بر تعیین اجباری غلظت اتیل الکل در خون، نیاز به نظارت بر سطح قند خون دارند و در صورت مشکوک شدن به سکته مغزی یا آسیب مغزی تروماتیک، محاسبه اسکن توموگرافی ضروری است.

در مورد مسمومیت حاد با اتانول بیشتر بخوانید:

در سخنرانی "مسمومیت حاد اتانول" Kursov S.V.، Mikhnevich K.G.، Krivobok V.I.؛ دانشگاه ملی پزشکی خارکف، آکادمی پزشکی خارکف برای تحصیلات تکمیلی (مجله "پزشکی اورژانس" شماره 7 - 8، 2012) [خواندن];

در دستورالعمل های بالینی فدرال "اثرات سمی الکل"، سردبیر Yu.N. اوستاپنکو، مدیر مرکز سم شناسی علمی و عملی موسسه بودجه دولتی فدرال آژانس پزشکی و بیولوژیکی فدرال روسیه، کاندیدای علوم پزشکی، دانشیار؛ مسکو، 2013 [خوانده شده].

اطلاعات مرجع: سندرم اختلالات روانی عصبی در مسمومیت حاد

اختلالات روان اعصاب در مسمومیت حاد شامل ترکیبی از علائم ذهنی، عصبی و جسمی رویشی به دلیل ترکیبی از اثرات سمی مستقیم بر ساختارهای مختلف سیستم عصبی مرکزی و محیطی و ضایعات سایر اندام ها و سیستم ها است که در نتیجه مسمومیت ایجاد می شود.

اختلالات هوشیاری با افسردگی (بی‌گیجی، خواب‌آلودگی، کما) یا هیجان (آژیتاسیون روانی حرکتی، هذیان، توهم) فعالیت ذهنی که اغلب جایگزین یکدیگر می‌شوند، آشکار می‌شوند. شدیدترین موارد سایکوز مسمومیت حاد و کمای سمی است.

اغما سمی بیشتر در موارد مسمومیت با موادی مشاهده می شود که اثر مخدر دارند، اگرچه مسمومیت شدید با هر ماده سمی با اختلال شدید در عملکردهای حیاتی بدن (گردش خون، تنفس، متابولیسم و ​​غیره) می تواند همراه باشد. با مهار عمیق عملکردهای مغز.

تظاهرات بالینی کما در مسمومیت حاد در مرحله سم زایی با اثر مستقیم مستقیم سموم بر روی سیستم عصبی مرکزی ایجاد می شود و در مرحله سوماتوژنیک مسمومیت با ایجاد اندوتوکسیکوز مشخص می شود.

تصویر کلی عصبی از کمای سمی در مرحله اولیه سم زایی با عدم وجود علائم عصبی کانونی پایدار (علائم عصبی متقارن غالب است) و پویایی مثبت سریع علائم عصبی تحت تأثیر اقدامات درمانی اورژانسی کافی مشخص می شود.

هر نوع کمای سمی که در اثر فعالیت گروه خاصی از مواد سمی ایجاد می شود، با علائم عصبی خاص خود مشخص می شود که به وضوح در مرحله کمای سطحی ظاهر می شود.

همراه با کمای سمی مخدر، با علائم عصبی بیهوشی سطحی یا عمیق (هیپوتونی عضلانی، هیپورفلکسی)، حالات کما با هیپررفلکسی شدید، هیپرکینزیس و سندرم تشنج مشاهده می شود.

قابل توجه ترین در تصویر عصبی مسمومیت حاد، به ویژه کما، اختلالات جسمی- رویشی زیر است: تغییرات متقارن در اندازه مردمک ها، اختلالات تعریق همراه با اختلال عملکرد غدد بزاقی و برونش.

با سندرم M-کولینومیمتیک (شبیه موسکارینی)، میوز، هیپرهیدروزیس، ترشح بیش از حد بزاق، برونشوره، رنگ پریدگی پوست، هیپوترمی، برونکواسپاسم، برادی کاردی، هیپرپریستالسیس مشاهده می شود که ناشی از افزایش تون قسمت پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار است. . از مسمومیت با موادی که دارای فعالیت M-کولینرژیک هستند (موسکارین، ترکیبات ارگانوفسفر، باربیتورات ها، الکل و غیره) ایجاد می شود.

با سندرم M-کولینرژیک (شبه آتروپین)، میدریاز، پرخونی، خشکی پوست و غشاهای مخاطی، هیپرترمی و تاکی کاردی مشاهده می شود. از مسمومیت با موادی که اثر آنتی کولینرژیک دارند (آتروپین، دیفن هیدرامین، آمی تریپتیلین، آسماتول، آئرون و غیره) ایجاد می شود.

سندرم آدرنرژیک توسط کوکائین، افدرین، آمفتامین ها، ملیپرامین، آمینوفیلین و غیره ایجاد می شود. این سندرم خود را به صورت هایپرترمی، اختلال هوشیاری، بی قراری، فشار خون بالا، تاکی کاردی، رابدومیولیز، انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) نشان می دهد.

سندرم سروتونرژیک در سال های اخیر توصیف شده است و گاهی اوقات تهدید کننده زندگی است. ناشی از گروه بزرگی از داروها - آگونیست های انتخابی گیرنده های سروتونرژیک (بوسپیرون، سیزاپراید، داروهای ضد افسردگی نسل جدید، و غیره)، که با هیپرترمی، اختلال در هوشیاری، دیستونی رویشی (تعریق زیاد، بی ثباتی فشار مشاهده می شود)، هایپررفلکسی، میوکلونوس، تریموس بروز می کند. ، سفتی عضلانی. با توسعه معکوس سریع مشخص می شود.

میوز توسط موادی ایجاد می شود که فعالیت سیستم کولینرژیک را افزایش می دهد: M-cholinomimetics (موسکارین، پیلوکارپین)، آنتی کولین استرازها با اثر تقویت کننده M-کولین (آمینوستیگمین، ترکیبات ارگانوفسفره و غیره). مواد افیونی، رزرپین، گلیکوزیدهای قلبی، باربیتورات ها و غیره، و همچنین موادی که فعالیت سیستم آدرنرژیک را کاهش می دهند: کلونیدین و همولوگ های آن، داروهای افسردگی. عوامل صنعتی (حشره کش های کاربامات).

میدریاز توسط موادی ایجاد می شود که فعالیت سیستم آدرنرژیک را افزایش می دهد: آگونیست های آدرنرژیک غیرمستقیم (آمفتامین ها، افدرا، کوکائین)، پیش سازهای کاتکول آمین (L-DOPA، دوپامین)، مهارکننده های آنزیم هایی که کاتکول آمین ها را غیرفعال می کنند (مهارکننده های MAO). ال اس دی; موادی که فعالیت سیستم کولینرژیک را کاهش می دهند: آتروپین و همولوگ های آن، آنتی هیستامین ها، ضد افسردگی های سه حلقه ای.

انسفالوپاتی سمی بروز آسیب سمی مداوم به مغز است (هیپوکسیک، همودینامیک، لیکورودینامیک با تغییرات دژنراتیو در بافت مغز، ادم مننژها، فراوانی آن، مناطق منتشر نکروز در قشر و تشکیلات زیر قشری). شناخته شده ترین علائم روانشناختی آنسفالوپاتی سمی مسمومیت با ترکیبات فلزات سنگین و آرسنیک، مونوکسید کربن، مواد افیونی و همچنین سوء مصرف مواد است.

ادم مغزی عارضه‌ای از کمای سمی است که با انواع علائم عصبی مرتبط با موضوع ضایعه همراه است: فلج گذرا، همی‌پارزی، علائم هرمی، علائم مخچه و خارج هرمی، تشنج‌های صرعی، هیپرترمی، اختلالات پیازی و غیره علائم مشخصه. ادم مغزی احتقان در فوندوس است، مانند ادم پاپی، فقدان ضربان، گشاد شدن وریدها و افزایش اندازه نقطه کور. علائم فشار خون داخل جمجمه ای تشخیص داده می شود - سفتی گردن، تنش در کره چشم، برادی پنه، برادی کاردی، و غیره. در طی یک سوراخ نخاعی، افزایش فشار داخل جمجمه مشخص می شود.

مرگ مغزی مادام العمر شدیدترین و غیر قابل برگشت ترین عارضه کمای سمی با علائم هیپوکسی و ادم بافت مغز است. نشاط مغز توسط EEG تعیین می شود. در مسمومیت حاد با قرص های خواب آور و داروهایی که باعث بیهوشی عمیق اما قابل برگشت می شوند، مرگ مغزی داخل حیاتی تنها پس از 30 ساعت ثبت مداوم نوار مغزی ایزوالکتریک قابل قضاوت است.

روان پریشی مسمومیت حاد یک اختلال روانی با غلبه علائم هوشیاری شناور، توهم (معمولاً بینایی و لامسه) و اختلالات کاتاتونیک است. هنگامی که در معرض مواد سایکوتومتیک (کوکائین، ماری جوانا، LSD، فنامین ها)، مونوکسید کربن، سرب تترا اتیل، بولبوکاپنین (کاتاتونیا) قرار می گیرند، مشاهده می شود. مسمومیت با داروهای آنتی کولینرژیک (آتروپین، شبه آتروپین، آنتی هیستامین ها، آمی تریپتیلین) با سندرم آنتی کولینرژیک مرکزی همراه است.

سندرم تشنجی. در صورت مسمومیت، تشنجات کلونیک (کورازول، سیکوتوتوکسین)، کلونیک تونیک (فیزوستیگمین، سموم آلی فسفر) و تونیک (استریکنین) ممکن است رخ دهد. در صورت مسمومیت با سموم آنتی کولین استراز، تشنج عمومی با میوفیبریلاسیون های شدید پیش می آید.

هیپرترمی سمی می تواند در نتیجه اختلالات مرکزی تنظیم حرارت در حین مسمومیت با آمفتامین ها، داروهای بیهوشی (مرحله اولیه)، زینکوفن، کوکائین، دینیتروکرزول، دینیتروفنول، اکستازی و مشتقات آن، مهارکننده های MAO، فنوتیازین ها، تئوفیسیل کوفیلینر، تئوفیلینر، تئوفیلینر، سولفینر، سولفینر، و. گزانتین ها در اغلب موارد، هایپرترمی می تواند ناشی از عوارض عفونی (مانند ذات الریه، از جمله پنومونی آسپیراسیون، باکتریمی و سپتی سمی در معتادان به مواد مخدر و غیره) باشد. سندرم تشنجی ممکن است با هیپرترمی همراه باشد.

هیپوترمی سمی کاهش دمای بدن به زیر 35 درجه سانتیگراد است. هیپوترمی را می توان در صورت مسمومیت با الکل، مسکن های مرکزی، بی حس کننده ها، ضد افسردگی های سه حلقه ای، باربیتورات ها، بنزودیازپین ها، کاربامات ها، کلونیدین، سیانیدها، هیدرات کلرال، متیل دوپا، مونوکسید کربن، فنوتیازین ها مشاهده کرد. در صورت مسمومیت دارویی در 7-10 درصد موارد رخ می دهد.

نوریت سمی بینایی، شنوایی و پلی نوریت در طول مسمومیت حاد با متیل الکل، کینین، سالیسیلات ها، آنتی بیوتیک ها، مواد آلی فسفر، تالیم، آرسنیک و نمک های منیزیم ایجاد می شود. اختلال در دید رنگی در موارد مسمومیت با سالیسیلات، آکونیت، دیژیتال و غیره مشاهده می شود.

اگر بیمار مسمومیت با الکل را تجربه کند، یک رویکرد یکپارچه می تواند به مقابله با علت کمک کند: درمان خماری، سم زدایی و دارو. مسمومیت با نوشیدنی های حاوی الکل در عمل پزشکی رایج است. بسته به درجه تظاهر علائم مسمومیت، از رویکردهای خاصی برای درمان استفاده می شود. برای مراحل حاد خفیف و متوسط، دارو مورد نیاز است، برای مرحله شدید و خطرناک، درمان IV و جامع الکلیسم مورد نیاز است.

مسمومیت با الکل چیست؟

بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها، مسمومیت با الکل وضعیتی است که پس از مصرف مشروبات الکلی ایجاد می شود. با تغییراتی در فیزیولوژی، نگرش های رفتاری و وضعیت روانی همراه است. الکل یک سم قوی عصبی است که بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر منفی می گذارد و باعث ناهنجاری های اتونومیک و عصبی و اختلال عملکرد ذهنی می شود.

مراحل مسمومیت با الکل

سه درجه مسمومیت با الکل وجود دارد که ویژگی ها و علائم متفاوتی دارند:

• خفیف - غلظت اتیل الکل 0.5-1.5 ppm است، عملکردهای ذهنی انسان آسیب می بیند.
• متوسط ​​- سطح الکل در خون 1.5-2.5٪ است، اختلال در عملکرد بدن رخ می دهد و انحرافات در نورولوژی مشاهده می شود.
• شدید - با 2.5-4 ppm الکل در خون مشخص می شود، اندام ها و سیستم های داخلی بیمار از مسمومیت رنج می برند و مرگ ممکن است.

علائم مراحل مسمومیت با الکل متفاوت است. نمونه های معمولی آنها در جدول آورده شده است:

مرحله / اختلالات
	با مسمومیت خفیف، خلق خوب، پرحرفی، از دست دادن توجه و بی حوصلگی مشاهده می شود.	آهسته تفکر، عدم توجه، از دست دادن جهت، بی ادبی	از دست دادن هوشیاری، وضعیت بدن منفعل، عدم پاسخ به درد، ایست تنفسی، مرگ احتمالی
عصبی	هماهنگی ضعیف حرکات، اختلالات روانی	راه رفتن ناپایدار، کاهش حس
نباتی	قرمزی صورت، نبض سریع، مشکلات تنفسی مشاهده می شود	صورت رنگ پریده، حالت تهوع، استفراغ

مسمومیت با الکل - علائم و نشانه ها

مسمومیت بدن با الکل با علائم زیر مشخص می شود که درجه تظاهر آن به جنسیت، سن، ملیت، اعتیاد به الکل، میزان مستی و میزان متابولیسم بستگی دارد:

• سردرد شدید؛
• حالت تهوع، استفراغ؛
• بی حالی، سرگیجه؛
• لرزش در بازوها و پاها؛
• تشنگی شدید؛
• نفخ
• درد در ناحیه کبد؛
• تعریق؛
• کاردیوپالموس؛
• در بیماران مبتلا به الکلیسم، سندرم ترک الکل ایجاد می شود - در مرحله سوء مصرف مزمن الکل.

علائم خماری

پس از مسمومیت در مراحل خفیف و متوسط، خماری شدید رخ می دهد که با علائم و نشانه های مسمومیت زیر مشخص می شود:

• اضطراب، بی خوابی، بد خلقی، نارسایی؛
• مدفوع شل، اسهال، یبوست؛
• افزایش یا کاهش فشار خون، ضربان قلب سریع؛
• حالت تهوع، استفراغ شدید و تشنگی، خشکی دهان؛
• عرق کردن یا خشکی پوست، تورم؛
• لرزش؛
• سردرد، سرگیجه؛
• افزایش حساسیت به صداها و نور؛
• لرز، ضعف، تب.

چرا مسمومیت با الکل خطرناک است؟

پس از مسمومیت متوسط ​​و شدید با نوشیدنی های الکلی، عواقب خطرناک مسمومیت زیر ممکن است:

• تأثیر بر سیستم عصبی مرکزی (CNS) باعث اختلال در عملکردهای کنترلی و تنظیمی مغز می شود.
• مولکول‌های اتانول به سد خونی مغزی نفوذ می‌کنند و بر ساختار نئوکورتکس تأثیر می‌گذارند و بر روی مراکز سیستم عصبی خودمختار محیطی اثر می‌گذارند.
• سردرگمی الکل؛
• کمای الکلی

انواع مسمومیت با الکل

کما شدیدترین پیامد مسمومیت با الکل است. سه درجه از ایجاد حالت کما وجود دارد:

• کمای سطحی - انقباض مردمک ها، واکنش به نور و آمونیاک وجود دارد، اما بیمار به هوش نمی آید، در این حالت شستشوی معده کمک می کند.
• مسمومیت متوسط ​​- تون عضلانی آرام است، واکنش ضعیف به استنشاق بخار آمونیاک، هیچ بهبودی پس از شستشوی معده رخ نمی دهد.
• عمیق - یک وضعیت بحرانی با رنگ مایل به آبی پوست صورت، پوست سرد چسبنده، نبض نخ مانند، تنفس متناوب کم عمق مشخص می شود.

مسمومیت حاد

هنگام مصرف دوز زیاد الکل، مسمومیت حاد ایجاد می شود. این امر باعث اختلال در عملکرد طبیعی قلب و عروق خونی، دستگاه گوارش، کلیه ها، کبد و سیستم عصبی مرکزی می شود. با مسمومیت خفیف، فرد سرخوشی را تجربه می کند، با مسمومیت متوسط، هماهنگی حرکات مختل می شود و مسمومیت شدید با کما الکلی مشخص می شود. علائم مسمومیت حاد ناشی از اثر مواد سمی به شرح زیر است:

• تورم صورت، قرمزی؛
• نبض آهسته؛
• افزایش تعریق؛
• استفراغ؛
• روان پریشی حاد؛
• مردمک گشاد شده؛
• مشکل در حرکت؛
• تنفس آهسته؛
• از دست دادن هوشیاری

فرم مزمن

مسمومیت مزمن با الکل با مصرف طولانی مدت نوشیدنی های الکلی ایجاد می شود. کبد در معرض آسیب قابل توجهی است. در ابتدا، این اختلال برگشت پذیر است، اما پس از آن متابولیسم کربوهیدرات مختل می شود، شاخص هیپرگلیسمی در طول بار قند افزایش می یابد و واکنش به ورودی آدرنالین و گلوکز ضعیف می شود.

عدم تحمل گالاکتوز در اثر مواجهه مداوم با الکل در بدن ایجاد می شود. سایر علائم و نشانه های مسمومیت عبارتند از:

• آسیب کبدی؛
• افزایش قلیایی خون؛
• تضعیف پروترومبین و عملکردهای ضد سمی کبد، افزایش خطر خونریزی؛
• لاغری عمومی، یرقان؛
• بیماری های کبدی - هپاتیت الکلی حاد، سیروز با دوزهای ثابت زیاد اتانول.

در صورت مسمومیت با الکل چه باید کرد؟

برای درجات خفیف تا متوسط ​​مسمومیت با اتانول، اقدامات زیر باید برای کاهش وضعیت بیمار انجام شود:

• قربانی باید زغال چوب فعال مصرف کند - یک قرص به ازای هر 10 کیلوگرم وزن، خرد کرده و با آب فراوان بنوشد؛ در صورت بروز استفراغ، 3-4 قرص دیگر بنوشید.
• شما باید مسکن یا مسکن مصرف کنید.
• قربانی مسمومیت جایگزین را بخوابانید، پنجره را باز کنید تا به سرعت سموم دفع شود و بدن بهبود یابد.

در موارد شدید مسمومیت با ودکا یا جایگزین های الکل، توصیه های پزشکی زیر کمک خواهد کرد:

• بیمار را به پهلو بخوابانید تا در استفراغ خود خفه نشود.
• با آمبولانس تماس بگیر؛
• معده را بشویید - 400-500 میلی لیتر آب خنک بدون گاز بدهید، استفراغ ایجاد کنید.
• اگر سرما دارید، یک پد گرم کننده روی پاهای خود بگذارید و بدن خود را با یک پتو بپوشانید.
• در صورت عدم وجود نبض یا تنفس، تنفس مصنوعی و فشرده سازی قفسه سینه را انجام دهید.

تشخیص

مسمومیت با الکل نیاز به تشخیص دارد که شامل ارزیابی تصویر بالینی، تعیین کمی و کیفی مصرف الکل در ادرار، هوا و خون است. از واکنش راپوپورت، روش کاراندایف، نورسنجی، روش ADN آنزیمی و کروماتوگرافی گازی مایع استفاده می شود. آزمایشات آزمایشگاهی به تعیین اینکه آیا مسمومیت یا کما رخ داده است کمک می کند.

شستشوی معده با کربن فعال

پس از تشخیص، معده بیمار شسته شده و لوله گذاری انجام می شود تا سموم از بدن خارج شود و بار الکل روی کبد کاهش یابد. برای جلوگیری از جذب الکل اتیلیک از معده، 2-3 قاشق غذاخوری کربن فعال خرد شده به بیمار داده می شود. درمان های دیگر عبارتند از:

• نوشیدن آب زیاد، ایجاد استفراغ با فشار دادن قاشق روی ریشه زبان یا تزریق آپومورفین؛
• شستن حفره معده با 50 میلی لیتر محلول سودا 4٪؛
• برای محافظت در برابر فروپاشی، 100 میلی لیتر آب با افزودن 5-10 قطره آمونیاک یا تزریق محلول کافئین، کوردیامین مصرف کنید.

داروهایی برای کاهش غلظت الکل خون

برای دستیابی به سم زدایی و اصلاح تعادل اسید و باز، خواص رئولوژیکی خون بهبود می یابد. داروهای زیر استفاده می شود:

• کولما;
• پروپروتن-100;
• ضد E;
• زورکس;
• متادوکسیل؛
• Rekitsen-RD;
• بیتردین;
• گلیسین؛
• لیمونتار;
• Yantavit;
• آلکا سلتزر;
• AlkoStop;
• سیلیبور;
• سوفینور;
• سیلیبینین؛
• هپاتوفالک.

تزریق داخل وریدی برای مسمومیت شدید با الکل

در صورت بروز مسمومیت با الکل، به بیمار قطره چکان هایی با محلول های نمکی، گلوکز و ویتامین ها داده می شود. برای بازیابی خواص خون، محلول های Rondex، Reogluman، Reopoliglyukin، Reomacrodex تجویز می شود. برای سم زدایی الکل، یک قطره با محلول نئوهمودز (تا 400 میلی لیتر) قرار می گیرد. استفاده از مخلوط انسولین با گلوکز، اسید نیکوتین، ویتامین C، B1 و B6 و پانانگین خوب است. برای سرعت بخشیدن به روند خنثی سازی سموم، می توانید محلول ایزوتونیک متادوکسیل را چکه کنید.

برای انجام این کار، انفوزیون درمانی در حجم 40-50 میکروگرم با داروها انجام می شود:

• تزریق داخل وریدی 15 واحد انسولین در هر 20 میلی لیتر محلول گلوکز 40 درصد؛
• 1 میلی لیتر محلول 1٪ اسید نیکوتینیک با 10 میلی لیتر محلول 4٪ اسید اسکوربیک.
• قطره چکان داخل وریدی 10 میلی لیتر پانانگین، 3-5 میلی لیتر محلول 5 درصد ویتامین B6، 5 میلی لیتر محلول 5 درصد ویتامین C، 5-3 میلی لیتر محلول 5 درصد ویتامین B1 با همودز یا 250 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک. (سالین)؛
• برای اختلال عملکرد کلیه، از محلول 10٪ کلرید کلسیم و 10-20 میلی لیتر محلول 25٪ سولفات منیزیم استفاده کنید.
• برای اسیدوز متابولیک، 50-100 میلی لیتر محلول سودا 4٪ (تا یک لیتر در روز)، برای آلکالوز متابولیک - تا 150 میلی لیتر از محلول کلرید پتاسیم 1٪ تجویز می شود.

داروهایی برای حفظ وضعیت بیمار

اگر بیمار با درجه مسمومیت متوسط ​​یا شدید بستری شود، پس از انجام مراحل، داروهای زیر به او داده می شود:

• آنالپتیک ها - 1-2 میلی لیتر محلول 25٪ کوردیامین به صورت زیر جلدی، 2 میلی لیتر محلول 10٪ سولفوکمفوکائین به صورت عضلانی یا داخل وریدی، زیر جلدی تا 2 میلی لیتر از محلول 25٪ کافئین.
• گلیکوزیدهای قلبی - محلول استروفانتین، کورگلیکون، میلدرونات، کافئین؛
• با افزایش فشار خون - Papaverine، Noshpa، سولفات منیزیم، Eufillin، Trental؛
• دیورتیک ها برای تحریک دیورز - مانیتول، لازیکس؛
• عوامل حمایتی - محافظ کبد: Heptral، Essentiale.
• داروهای نوتروپیک - پیراستام، ATP، ویتامین های B و C.
• برای تسکین روان پریشی الکلی: فلورمیدال، تیاپریدال.

چگونه مسمومیت با الکل را در خانه تسکین دهیم؟

شما می توانید به طور مستقل از عواقب و علائم مسمومیت جدی با دنبال کردن چندین مرحله خلاص شوید:

• مصرف انتروجاذب ها و داروهای پوششی (از جمله درمان با روش های سنتی) برای حذف باقی مانده های اتانول؛
• ترمیم تعادل آب و نمک و میکرو فلور روده؛
• خنثی سازی و حذف سموم، محصولات تجزیه الکل ها؛
• رفع مسمومیت ناشی از الکل بی کیفیت، از بین بردن درد، حمایت از قلب، توقف استفراغ.

قطره چکان برای مسمومیت با الکل در خانه

برای انجام سم زدایی در خانه، به قطره چکان و محلول نیاز دارید. با کمک پزشک یا در بیمارستان، می توانید با محلول های دروتاورین، اسپازمولگون، سودا، گلوکز، منیزیم، آتروپین، پروپازین، Essentiale Forte درمان کنید.

آسپرین برای خماری

مسمومیت با الکل با سندرم خماری همراه است. به طور موثری تحت تأثیر اسید استیل سالیسیلیک است که ریز لخته های مویرگی را رقیق می کند که باعث تورم و سردرد می شود. موارد منع مصرف آسپرین وجود زخم و مصرف همزمان با الکل است. بهتر است قرص های فوری را با دوز 500 میلی گرم به ازای هر 35 کیلوگرم وزن مصرف کنید.

بازگرداندن تعادل مایعات در بدن

استفراغ بدن را کم آب می کند و مواد معدنی را از آن خارج می کند، بنابراین در صورت مسمومیت، باید آب زیادی بنوشید - آب معدنی یا با آب لیمو. عدم تعادل را می توان با عوامل آبرسانی مجدد از بین برد: Regidron (10-17 میلی لیتر در هر کیلوگرم)، Gidrovit، Citralglucosolan. در عوض، از محلول استفاده کنید: به ازای هر لیتر آب، نصف قاشق چایخوری نمک و نوشابه، چهار قاشق غذاخوری شکر میل کنید. به بیمار محلولی به میزان 10 میلی لیتر در ساعت بدهید.

رژیم پاکسازی

برای دستیابی به بهبودی سریع بدن پس از از بین بردن علائم مسمومیت، از یک رژیم غذایی ملایم پیروی کنید:

• غذای آب پز، خورشتی، پخته شده، بخارپز بخورید.
• اجتناب از غذاهای سرخ شده، تند، دودی، چرب؛
• میوه ها، سبزیجات، آب میوه های طبیعی بیشتر بخورید.
• فصل سالاد با روغن یا خامه ترش؛
• اولین وعده های غذایی خود را با آب گوشت بدون چربی بپزید و آب بیشتری بنوشید.

ویدئو

مراحل مسمومیت با الکل

اگر تنفس و ضربان قلب قربانی کند شده باشد، مداخله دارویی با استفاده از داروهای خاص و کمک احیا مورد نیاز است. برای این کار قربانی به بیمارستان فرستاده می شود.

از بازخورد شما متشکرم

نظرات:

Megan92 () 2 هفته پیش

آیا کسی موفق شده شوهرش را از شر الکل خلاص کند؟ نوشابه ام قطع نمی شود، دیگر نمی دانم چه کنم ((به طلاق فکر می کردم، اما نمی خواهم بچه را بدون پدر بگذارم و برای شوهرم متاسفم، او آدم بزرگی است. وقتی مشروب نمیخوره

Daria () 2 هفته پیش

من قبلاً چیزهای زیادی را امتحان کرده ام و تنها پس از خواندن این مقاله، توانستم شوهرم را از الکل جدا کنم؛ اکنون او اصلاً مشروب نمی‌نوشد، حتی در روزهای تعطیل.

Megan92 () 13 روز پیش

داریا () 12 روز پیش

Megan92، این همان چیزی است که در اولین نظر خود نوشتم) من آن را تکرار خواهم کرد - پیوند به مقاله.

سونیا 10 روز پیش

آیا این یک کلاهبرداری نیست؟ چرا در اینترنت می فروشند؟

یولک26 (Tver) 10 روز پیش

سونیا تو کدوم کشور زندگی میکنی؟ آنها آن را در اینترنت می فروشند زیرا فروشگاه ها و داروخانه ها نشانه گذاری های ظالمانه ای را دریافت می کنند. علاوه بر این، پرداخت فقط پس از دریافت است، یعنی ابتدا نگاه کردند، بررسی کردند و فقط سپس پرداخت کردند. و اکنون آنها همه چیز را در اینترنت می فروشند - از لباس گرفته تا تلویزیون و مبلمان.

پاسخ سردبیر 10 روز پیش

سونیا، سلام. این دارو برای درمان وابستگی به الکل در واقع از طریق داروخانه های زنجیره ای و فروشگاه های خرده فروشی فروخته نمی شود تا از قیمت های متورم جلوگیری شود. در حال حاضر فقط می توانید سفارش دهید وب سایت رسمی. سلامت باشید!

سونیا 10 روز پیش

پوزش می طلبم، در ابتدا متوجه اطلاعات مربوط به پول نقد هنگام تحویل نشدم. اگر پرداخت پس از دریافت انجام شود، همه چیز خوب است.

مارگو (اولیانوفسک) 8 روز پیش

آیا کسی روش های سنتی را برای رهایی از اعتیاد به الکل امتحان کرده است؟ پدرم مشروب می خورد، من نمی توانم به هیچ وجه بر او تأثیر بگذارم ((

Andrey () یک هفته پیش

من هیچ داروی عامیانه ای را امتحان نکرده ام، پدرشوهرم هنوز مشروب می خورد و می نوشد