حقایق تجربی که اساس دکترین پارابیوز را تشکیل می دهند، N.V. وودنسکی (1901) آن را در اثر کلاسیک خود "تحریک، بازداری و بیهوشی" بیان کرد.
هنگام مطالعه پارابیوز، و همچنین هنگام مطالعه بی ثباتی، آزمایشاتی بر روی یک آماده سازی عصبی عضلانی انجام شد.
N. E. Vvedensky کشف کرد که اگر بخشی از یک عصب در معرض تغییر (مثلا قرار گرفتن در معرض یک عامل آسیب‌رسان) از طریق مثلاً مسمومیت یا آسیب قرار گیرد، ناپایداری چنین بخشی به شدت کاهش می‌یابد. بازیابی حالت اولیه فیبر عصبی پس از هر پتانسیل عمل در ناحیه آسیب دیده به آرامی اتفاق می افتد. هنگامی که این ناحیه در معرض محرک های مکرر قرار می گیرد، قادر به بازتولید ریتم داده شده از تحریک نیست و بنابراین هدایت تکانه ها مسدود می شود.
آماده سازی عصبی عضلانی در یک محفظه مرطوب قرار داده شد و برای اعمال تحریک و حذف پتانسیل های زیستی، سه جفت الکترود روی عصب آن اعمال شد. علاوه بر این، آزمایش‌ها انقباض عضلانی و پتانسیل عصبی را بین نواحی دست نخورده و تغییر یافته ثبت کردند. اگر ناحیه بین الکترودهای تحریک کننده و عضله در معرض مواد مخدر قرار گیرد و عصب همچنان تحریک شود، پس از مدتی واکنش به تحریک ناگهان ناپدید می شود. نه. وودنسکی، با مطالعه اثر داروها در شرایط مشابه و استفاده از تلفن برای گوش دادن به جریان های زیستی عصب زیر ناحیه بیهوش، متوجه شد که ریتم تحریک مدتی قبل از ناپدید شدن کامل پاسخ عضلانی به تحریک شروع به تغییر می کند. این حالت کاهش ناپایداری N. E. Vvedensky parabiosis نامیده شد. در ایجاد حالت پارابیوزیس، سه مرحله متوالی جایگزین یکدیگر می‌توان اشاره کرد:
تساوی،
متناقض و
ترمز،
هنگامی که تحریک ضعیف (نادر)، متوسط و قوی (مکرر) بر روی عصب اعمال می شود، با درجات مختلف تحریک پذیری و هدایت مشخص می شوند.
اگر دارو پس از ایجاد مرحله مهاری به فعالیت خود ادامه دهد، تغییرات غیر قابل برگشتی در عصب ایجاد می شود و می میرد.
اگر اثر دارو متوقف شود، عصب به آرامی تحریک پذیری و هدایت اولیه خود را بازیابی می کند و روند بهبودی از طریق ایجاد یک مرحله متناقض طی می شود.
در حالت پارابیوز، کاهش تحریک پذیری و ناپایداری رخ می دهد.
آموزش N.E. Vvedensky در مورد پارابیوز ماهیت جهانی دارد، زیرا الگوهای پاسخ شناسایی شده در طول مطالعه داروی عصبی عضلانی برای کل ارگانیسم ذاتی هستند. پارابيوز شكلي از واكنش‌هاي تطبيقي سازنده‌هاي زنده به تاثيرات مختلف است و آموزه پارابيوز به طور گسترده‌اي براي توضيح مكانيسم‌هاي مختلف پاسخ نه تنها سلول‌ها، بافت‌ها، اندام‌ها، بلكه كل ارگانيسم استفاده مي‌شود.
علاوه بر این: Parabiosis - به معنای "زندگی نزدیک" است. زمانی اتفاق می‌افتد که محرک‌های پارابیوتیک (آمونیاک، اسید، حلال‌های چربی، KCl و غیره) روی اعصاب اثر بگذارند؛ این محرک باعث تغییر ناپایداری و کاهش آن می‌شود. علاوه بر این، آن را به تدریج کاهش می دهد.
مراحل پارابیوز:
1. ابتدا مرحله یکسان سازی پارابیووز مشاهده می شود. به طور معمول، یک محرک قوی‌تر، پاسخ قوی‌تری ایجاد می‌کند، و یک محرک کوچک‌تر، پاسخ کوچک‌تری ایجاد می‌کند. در اینجا، پاسخ‌های ضعیف به محرک‌هایی با قدرت‌های متفاوت مشاهده می‌شود (تظاهرات گرافیکی).
2. فاز دوم، مرحله پارادوکسیکال پارابیوز است. یک محرک قوی یک پاسخ ضعیف ایجاد می کند، یک محرک ضعیف یک پاسخ قوی ایجاد می کند.
3. فاز سوم مرحله مهاری پارابیووز است. هیچ پاسخی به محرک های ضعیف و قوی وجود ندارد. این به دلیل تغییر در ناپایداری است.
فاز اول و دوم برگشت پذیر هستند، یعنی. هنگامی که عملکرد عامل پارابیوتیک متوقف می شود، بافت به حالت طبیعی خود باز می گردد و به سطح اولیه خود باز می گردد.
فاز سوم برگشت ناپذیر است، فاز بازدارنده پس از مدت کوتاهی به مرگ بافت تبدیل می شود.
مکانیسم های وقوع فازهای پاربیوتیک
1. توسعه پارابیوز به این دلیل است که تحت تأثیر یک عامل آسیب‌رسان، ناپایداری و تحرک عملکردی کاهش می‌یابد. این زیربنای پاسخ هایی است که مراحل پارابیووز نامیده می شود.
2. بافت در حالت عادی از قانون قدرت تحریک تبعیت می کند. هرچه شدت تحریک بیشتر باشد، پاسخ بیشتر است. محرکی وجود دارد که باعث حداکثر پاسخ می شود. و این مقدار به عنوان فرکانس و قدرت بهینه تحریک تعیین می شود.
اگر این فرکانس یا قدرت محرک بیش از حد باشد، پاسخ کاهش می یابد. این پدیده بدبین فرکانس یا شدت تحریک است.
3. مقدار بهینه با مقدار پایداری منطبق است. زیرا پایداری حداکثر ظرفیت بافت، حداکثر پاسخ بافت است. اگر ناپایداری تغییر کند، آنگاه مقادیری که در آن یک بدبین به جای تغییر بهینه ایجاد می شود. اگر ناپایداری بافت را تغییر دهید، فرکانسی که باعث پاسخ بهینه شده است اکنون باعث بدبینی می شود.
اهمیت بیولوژیکی پارابیوز
کشف پارابیوز توسط وودنسکی در یک داروی عصبی عضلانی در آزمایشگاه عواقب عظیمی برای پزشکی داشت:
1. نشان داد که پدیده مرگ آنی نیست، یک دوره گذار بین زندگی و مرگ وجود دارد.
2. این انتقال در مراحل انجام می شود.
3. فاز اول و دوم برگشت پذیر است اما سوم برگشت پذیر نیست.
این اکتشافات منجر به مفاهیمی در پزشکی شد - مرگ بالینی، مرگ بیولوژیکی.
مرگ بالینی یک وضعیت برگشت پذیر است.
مرگ بیولوژیکی یک وضعیت غیرقابل برگشت است.
به محض شکل گیری مفهوم "مرگ بالینی" ، علم جدیدی ظاهر شد - احیا ("re" یک حرف اضافه بازتابی است ، "anima" زندگی است).
ما بزرگترین پایگاه اطلاعاتی را در RuNet داریم، بنابراین شما همیشه می توانید پرس و جوهای مشابه را پیدا کنید
این موضوع متعلق به بخش:
فیزیولوژی
فیزیولوژی عمومی مبنای فیزیولوژیکی رفتار. فعالیت عصبی بالاتر مبانی فیزیولوژیکی عملکردهای ذهنی انسان. فیزیولوژی فعالیت هدفمند. سازگاری بدن با شرایط مختلف زندگی. سایبرنتیک فیزیولوژیکی فیزیولوژی خصوصی خون، لنف، مایع بافتی. جریان. نفس. هضم. متابولیسم و انرژی. تغذیه. سیستم عصبی مرکزی. روشهای مطالعه عملکردهای فیزیولوژیکی فیزیولوژی و بیوفیزیک بافتهای تحریک پذیر.
این مواد شامل بخش های زیر است:
نقش فیزیولوژی در درک دیالکتیکی- ماتریالیستی جوهر زندگی. رابطه فیزیولوژی با سایر علوم
مراحل اصلی توسعه فیزیولوژی
رویکرد تحلیلی و سیستماتیک برای مطالعه عملکردهای بدن
نقش I.M. Sechenov و I.P. Pavlov در ایجاد مبانی مادی فیزیولوژی
سیستم های محافظ بدن که یکپارچگی سلول ها و بافت های آن را تضمین می کند
خواص عمومی بافت های تحریک پذیر
ایده های مدرن در مورد ساختار و عملکرد غشاها. انتقال فعال و غیرفعال مواد از طریق غشاها
پدیده های الکتریکی در بافت های تحریک پذیر. تاریخچه کشف آنها
پتانسیل عمل و مراحل آن تغییر در نفوذپذیری کانال های پتاسیم، سدیم و کلسیم در طول تشکیل پتانسیل عمل
پتانسیل غشاء، منشاء آن
همبستگی فازهای تحریک پذیری با مراحل پتانسیل عمل و انقباض منفرد
قوانین تحریک بافت های تحریک پذیر
تاثیر جریان مستقیم بر بافت های زنده
خواص فیزیولوژیکی عضله اسکلتی
انواع و روش های انقباض ماهیچه های اسکلتی. انقباض عضله منفرد و مراحل آن
کزاز و انواع آن بهینه و بد سوزش
ناتوانی، پارابیوز و مراحل آن (N.E.Vvedensky)
قدرت و عملکرد عضلات. دینامومتری. ارگوگرافی قانون بارهای متوسط
انتشار تحریک در امتداد رشته های عصبی غیر پالپ
ساختار، طبقه بندی و ویژگی های عملکردی سیناپس ها. ویژگی های انتقال تحریک در آنها
ویژگی های عملکردی سلول های غده ای
اشکال اساسی ادغام و تنظیم عملکردهای فیزیولوژیکی (مکانیکی، هومورال، عصبی)
سازماندهی سیستمیک عملکردها I.P. Pavlov - بنیانگذار یک رویکرد سیستماتیک برای درک عملکردهای بدن
آموزش PK Anokhin در مورد سیستم های عملکردی و خود تنظیم عملکردها. مکانیسم های گرهی یک سیستم عملکردی
مفهوم هموستاز و هوموکینزیس. اصول خود تنظیمی برای حفظ ثبات محیط داخلی بدن
اصل رفلکس تنظیم (R. Descartes، G. Prokhazka)، توسعه آن در آثار I.M. Sechenov، I.P. Pavlov، P.K. Anokhin
اصول و ویژگی های اساسی انتشار تحریک در سیستم عصبی مرکزی
مهار در سیستم عصبی مرکزی (I.M. Sechenov)، انواع و نقش آن. درک مدرن از مکانیسم های بازداری مرکزی
اصول فعالیت هماهنگی سیستم عصبی مرکزی. اصول کلی فعالیت هماهنگی سیستم عصبی مرکزی
سیستم های عصبی خودمختار و جسمی، تفاوت های آناتومیکی و عملکردی آنها
ویژگی های مقایسه ای بخش های سمپاتیک و پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار
شکل ذاتی رفتار (رفلکس ها و غرایز بدون قید و شرط)، اهمیت آنها برای فعالیت انطباقی
رفلکس مشروط به عنوان شکلی از سازگاری حیوانات و انسان ها با شرایط متغیر وجود. الگوهای شکل گیری و تجلی رفلکس های شرطی؛ طبقه بندی رفلکس های شرطی
مکانیسم های فیزیولوژیکی تشکیل رفلکس. اساس ساختاری و عملکردی آنها. توسعه ایده های I.P. Pavlov در مورد مکانیسم های تشکیل اتصالات موقت
پدیده مهار در VNI. انواع ترمز. درک مدرن از مکانیسم های ترمز
فعالیت تحلیلی و مصنوعی قشر مغز
معماری یک کنش رفتاری یکپارچه از دیدگاه تئوری سیستم عملکردی P.K. Anokhin
انگیزه ها طبقه بندی انگیزه ها، مکانیسم وقوع آنها
حافظه، اهمیت آن در شکل گیری واکنش های انطباقی کل نگر
دکترین I.P. Pavlov در مورد انواع فشار داخلی، طبقه بندی و ویژگی های آنها
نقش بیولوژیکی احساسات نظریه های احساسات اجزای خودمختار و جسمانی احساسات
مکانیسم های فیزیولوژیکی خواب مراحل خواب نظریه های رویا
آموزه های I.P. Pavlov در مورد سیستم های سیگنال I و II
نقش عواطف در فعالیت هدفمند انسان. تنش عاطفی (استرس عاطفی) و نقش آن در شکل گیری بیماری های روان تنی بدن
نقش انگیزه های اجتماعی و زیستی در شکل گیری فعالیت هدفمند انسان
ویژگی های تغییرات در عملکردهای خودمختار و جسمی در بدن مرتبط با کار فیزیکی و فعالیت های ورزشی. تربیت بدنی، تاثیر آن بر عملکرد انسان
ویژگی های فعالیت نیروی کار انسان در شرایط تولید مدرن. ویژگی های فیزیولوژیکی کار با استرس عصبی-عاطفی و روانی
سازگاری بدن با عوامل فیزیکی، بیولوژیکی و اجتماعی. انواع سازگاری. ویژگی های سازگاری انسان با عوامل شدید
سایبرنتیک فیزیولوژیکی وظایف اصلی مدل سازی عملکردهای فیزیولوژیکی. مطالعه سایبرنتیک عملکردهای فیزیولوژیکی
مفهوم خون و خواص و عملکردهای آن
ترکیب الکترولیت پلاسمای خون فشار اسمزی خون یک سیستم عملکردی که فشار اسمزی ثابت خون را تضمین می کند
یک سیستم عملکردی که تعادل اسید و باز را ثابت نگه می دارد
ویژگی های سلول های خونی (گلبول های قرمز، لکوسیت ها، پلاکت ها)، نقش آنها در بدن
تنظیم هومورال و عصبی اریترو و لکوپوزیس
مفهوم هموستاز فرآیند انعقاد خون و مراحل آن. عواملی که انعقاد خون را تسریع و کند می کنند
گروه های خونی فاکتور Rh تزریق خون
مایع بافتی، مایع مغزی نخاعی، لنف، ترکیب آنها، کمیت. معنای عملکردی
اهمیت گردش خون برای بدن گردش خون به عنوان جزئی از سیستم های عملکردی مختلف که هموستاز را تعیین می کند
قلب، عملکرد همودینامیک آن. تغییرات فشار و حجم خون در حفره های قلب در مراحل مختلف چرخه قلبی. حجم خون سیستولیک و دقیقه
خواص فیزیولوژیکی و ویژگی های بافت عضله قلب. ایده مدرن از بستر، ماهیت و شیب اتوماسیون قلب
صداهای قلب و منشأ آنها
خود تنظیمی فعالیت قلب قانون قلب (Starling E.H.) و اضافات مدرن به آن
تنظیم هومورال فعالیت قلب
تنظیم رفلکس فعالیت قلب ویژگی های تأثیر رشته های عصبی پاراسمپاتیک و سمپاتیک و واسطه های آنها بر فعالیت قلب. زمینه های رفلکسوژنیک و اهمیت آنها در تنظیم فعالیت قلبی
فشار خون، عوامل تعیین کننده ارزش فشار خون شریانی و وریدی
نبض های شریانی و وریدی، منشأ آنها. آنالیز فشار خون و ونوگرام
جریان خون مویرگی و ویژگی های آن میکروسیرکولاسیون و نقش آن در مکانیسم تبادل مایعات و مواد مختلف بین خون و بافت ها
سیستم لنفاوی. تشکیل لنف، مکانیسم های آن. عملکرد لنف و ویژگی های تنظیم تشکیل لنف و جریان لنفاوی
ویژگی های عملکردی ساختار، عملکرد و تنظیم رگ های خونی ریه ها، قلب و سایر اندام ها
تنظیم رفلکس تون عروق. مرکز وازوموتور، تأثیرات وابران آن. تأثیر آوران بر مرکز وازوموتور
تأثیرات طنز بر تون عروق
فشار خون یکی از ثابت های فیزیولوژیکی بدن است. تجزیه و تحلیل اجزای محیطی و مرکزی سیستم عملکردی خود تنظیم فشار خون
تنفس، مراحل اصلی آن. مکانیسم تنفس خارجی بیومکانیسم دم و بازدم
تبادل گاز در ریه ها. فشار جزئی گازها (O2، CO2) در هوای آلوئولی و کشش گاز در خون
انتقال اکسیژن توسط خون منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین، ویژگی های آن. ظرفیت اکسیژن خون
مرکز تنفسی (N.A. Mislavsky). ایده مدرن از ساختار و محلی سازی آن. اتوماسیون مرکز تنفسی
رفلکس خود تنظیمی تنفس. مکانیسم تغییر فازهای تنفسی
تنظیم هومورال تنفس. نقش دی اکسید کربن. مکانیسم اولین نفس نوزاد تازه متولد شده
تنفس در شرایط فشار فشاری بالا و پایین و زمانی که محیط گاز تغییر می کند
یک سیستم عملکردی که ثابت بودن گاز خون را تضمین می کند. تجزیه و تحلیل اجزای مرکزی و محیطی آن
انگیزه غذایی مبنای فیزیولوژیکی گرسنگی و سیری
هضم، معنای آن. عملکردهای دستگاه گوارش. انواع هضم بسته به منشا و محل هیدرولیز
اصول تنظیم دستگاه گوارش. نقش مکانیسم های تنظیمی رفلکس، هومورال و موضعی. هورمون های دستگاه گوارش، طبقه بندی آنها
هضم در حفره دهان. خود تنظیمی عمل جویدن. ترکیب و نقش فیزیولوژیکی بزاق. ترشح بزاق و تنظیم آن
هضم در معده. ترکیب و خواص شیره معده. تنظیم ترشح معده. مراحل جداسازی شیره معده
انواع انقباضات معده. تنظیم عصبی-هومورال حرکات معده
هضم در دوازدهه. فعالیت برون ریز پانکراس. ترکیب و خواص شیره پانکراس. تنظیم و ماهیت تطبیقی ترشح پانکراس با انواع غذاها و رژیم های غذایی
نقش کبد در هضم غذا تنظیم تشکیل صفرا و ترشح آن در دوازدهه
ترکیب و خواص شیره روده. تنظیم ترشح آب روده
هیدرولیز حفره ای و غشایی مواد مغذی در قسمت های مختلف روده کوچک. فعالیت حرکتی روده کوچک و تنظیم آن
ویژگی های هضم در روده بزرگ
جذب مواد در قسمت های مختلف دستگاه گوارش. انواع و مکانیسم جذب مواد از طریق غشاهای بیولوژیکی
نقش پلاستیک و انرژی کربوهیدرات ها، چربی ها و پروتئین ها...
متابولیسم پایه، اهمیت تعریف آن برای کلینیک
تعادل انرژی بدن. تبادل کار مصرف انرژی بدن در طول انواع مختلف زایمان
استانداردهای فیزیولوژیکی تغذیه بسته به سن، نوع کار و شرایط بدن
ثبات دمای محیط داخلی بدن به عنوان شرط لازم برای روند طبیعی فرآیندهای متابولیک. یک سیستم عملکردی که حفظ دمای ثابت را در محیط داخلی بدن تضمین می کند
دمای بدن انسان و نوسانات روزانه آن دمای نواحی مختلف پوست و اندام های داخلی
اتلاف حرارت. روشهای انتقال حرارت و تنظیم آنها
دفع به عنوان یکی از اجزای سیستم های عملکردی پیچیده که پایداری محیط داخلی بدن را تضمین می کند. اندام های دفعی، مشارکت آنها در حفظ مهمترین پارامترهای محیط داخلی
غنچه. تشکیل ادرار اولیه فیلتر، کمیت و ترکیب آن
تشکیل ادرار نهایی، ترکیب و خواص آن. ویژگی های فرآیند بازجذب مواد مختلف در لوله ها و حلقه. فرآیندهای ترشح و دفع در لوله های کلیوی
تنظیم فعالیت کلیه نقش عوامل عصبی و هومورال
فرآیند دفع ادرار و تنظیم آن دفع ادرار
عملکرد دفعی پوست، ریه و دستگاه گوارش
تشکیل و ترشح هورمون ها، انتقال آنها در خون، تأثیر آنها بر سلول ها و بافت ها، متابولیسم و دفع. مکانیسم های خود تنظیمی روابط عصبی-هومورال و عملکرد هورمون سازی در بدن
هورمون های هیپوفیز، ارتباطات عملکردی آن با هیپوتالاموس و مشارکت در تنظیم فعالیت اندام های غدد درون ریز
فیزیولوژی تیروئید و غدد پاراتیروئید
عملکرد غدد درون ریز پانکراس و نقش آن در تنظیم متابولیسم
فیزیولوژی غدد فوق کلیوی. نقش هورمون های قشر مغز و مدولا در تنظیم عملکردهای بدن
غدد جنسی هورمون های جنسی مردانه و زنانه و نقش فیزیولوژیکی آنها در شکل گیری جنسیت و تنظیم فرآیندهای تولید مثلی. عملکرد غدد درون ریز جفت
نقش طناب نخاعی در فرآیندهای تنظیم فعالیت سیستم اسکلتی عضلانی و عملکردهای خودمختار بدن. ویژگی های حیوانات نخاعی. اصول نخاع. رفلکس های نخاعی مهم بالینی
روش های مطالعه غدد درون ریز
برای مطالعه عملکرد غدد درون ریز اندام ها، از جمله غدد درون ریز، از روش های زیر استفاده می شود:
از بین رفتن غدد درون ریز.
تخریب یا سرکوب انتخابی سلول های غدد درون ریز در بدن.
پیوند غدد درون ریز.
تجویز عصاره غدد درون ریز به حیوانات دست نخورده یا پس از برداشتن غده مربوطه.
تجویز هورمون های شیمیایی خالص به حیوانات دست نخورده یا پس از برداشتن غده مربوطه («درمان» جایگزین).
تجزیه و تحلیل شیمیایی عصاره ها و سنتز داروهای هورمونی.
روش های بررسی بافت شناسی و هیستوشیمیایی بافت های غدد درون ریز
روش پارابیوز یا ایجاد گردش خون عمومی.
روشی برای وارد کردن "ترکیبات نشاندار" به بدن (به عنوان مثال، هسته های رادیواکتیو، فلورسنت).
مقایسه فعالیت فیزیولوژیکی جریان خون به داخل و خارج از یک اندام. به شما امکان می دهد ترشح متابولیت ها و هورمون های فعال بیولوژیکی را در خون تشخیص دهید.
بررسی سطح هورمون در خون و ادرار.
بررسی محتوای پیش سازها و متابولیت های سنتز هورمون در خون و ادرار.
مطالعه بیماران با عملکرد ناکافی یا بیش از حد غدد.
روش های مهندسی ژنتیک
روش حذف
اکسترپاسیون یک روش جراحی است که شامل برداشتن یک ساختار ساختاری مانند یک غده است.
Extirpation (extirpatio) از لاتین extirpo، extirpare - ریشه کن کردن.
بین حذف جزئی و کامل تمایز قائل می شود.
پس از دفع، اعمال باقی مانده بدن با استفاده از روش های مختلف مورد مطالعه قرار می گیرد.
با استفاده از این روش عملکرد غدد درون ریز پانکراس و نقش آن در ایجاد دیابت شیرین، نقش غده هیپوفیز در تنظیم رشد بدن، اهمیت قشر آدرنال و ... کشف شد.
این فرض که لوزالمعده دارای عملکرد غدد درون ریز است در آزمایشات I. Mering و O. Minkovsky (1889) تأیید شد که نشان دادند حذف آن در سگ ها منجر به هیپرگلیسمی شدید و گلیکوزوری می شود. حیوانات در عرض 2 تا 3 هفته پس از عمل جراحی به دلیل دیابت ملیتوس شدید مردند. متعاقباً مشخص شد که این تغییرات به دلیل کمبود انسولین، هورمونی که در دستگاه جزایر پانکراس تولید می‌شود، رخ می‌دهد.
ریزش غدد درون ریز در انسان در کلینیک مشاهده می شود. از بین رفتن غده می تواند باشد حساب شده(مثلاً برای سرطان تیروئید، اندام به طور کامل برداشته می شود) یا تصادفی(به عنوان مثال، هنگامی که غده تیروئید برداشته می شود، غدد پاراتیروئید برداشته می شود).
روشی برای از بین بردن یا سرکوب انتخابی سلول های غدد درون ریز در بدن
اگر اندامی که حاوی سلول‌ها (بافت‌هایی) است که عملکردهای متفاوتی را انجام می‌دهند، برداشته شود، تمایز فرآیندهای فیزیولوژیکی انجام شده توسط این ساختارها دشوار و گاهی اصلا ممکن نیست.
به عنوان مثال، هنگامی که پانکراس برداشته می شود، بدن نه تنها سلول های تولید کننده انسولین را از دست می دهد. سلول ها)، بلکه سلول هایی که گلوکاگون تولید می کنند ( سلول ها)، سوماتوستاتین ( سلول ها)، گاسترین (سلول های G)، پلی پپتید پانکراس (سلول های PP). علاوه بر این، بدن از یک اندام برون ریز مهم که فرآیندهای هضم را تضمین می کند، محروم است.
چگونه بفهمیم کدام سلول ها مسئول یک عملکرد خاص هستند؟ در این مورد، می توانید سعی کنید به طور انتخابی به برخی از سلول ها آسیب بزنید و عملکرد گم شده را تعیین کنید.
بنابراین، هنگامی که آلوکسان (مزوکسالیک اسید اورهید) تجویز می شود، نکروز انتخابی رخ می دهد. سلول های جزایر لانگرهانس، که امکان مطالعه عواقب ناشی از اختلال در تولید انسولین را بدون تغییر سایر عملکردهای پانکراس فراهم می کند. مشتق هیدروکسی کینولین - دی تیزون با متابولیسم تداخل می کند سلول ها با روی یک کمپلکس تشکیل می دهند که عملکرد غدد درون ریز آنها را نیز مختل می کند.
مثال دوم آسیب انتخابی به سلول های فولیکولی تیروئید است تابش یونیزه کنندهید رادیواکتیو (131I، 132I). هنگامی که از این اصل برای اهداف درمانی استفاده می شود، آنها در مورد استرومکتومی انتخابی صحبت می کنند، در حالی که تخلیه جراحی برای اهداف مشابه، کل، ساب توتال نامیده می شود.
این نوع روش ها همچنین شامل نظارت بر بیماران مبتلا به آسیب سلولی در نتیجه تهاجم یا خود تهاجمی ایمنی و استفاده از عوامل شیمیایی (دارویی) است که سنتز هورمون ها را مهار می کنند. به عنوان مثال: داروهای ضد تیروئید - مرکازولیل، پوپیلتیوراسیل.
روش پیوند غدد درون ریز
این غده را می توان پس از برداشتن اولیه (اتو پیوند) به همان حیوان یا به حیوانات سالم پیوند زد. در مورد دوم اعمال می شود همنوعو پیوند هترو.
در سال 1849، فیزیولوژیست آلمانی، آدولف برتولد، ثابت کرد که پیوند بیضه یک خروس دیگر در حفره شکمی یک خروس اخته شده منجر به بازیابی خواص اولیه خروس می شود. این تاریخ به عنوان تاریخ تولد غدد درون ریز در نظر گرفته می شود.
در پایان قرن نوزدهم، Steinach نشان داد که پیوند غدد جنسی به خوکچه‌های هندی و موش‌ها رفتار و امید به زندگی آنها را تغییر داده است.
در دهه 20 قرن ما، پیوند غدد جنسی به منظور "جوانسازی" توسط براون-سکوارد مورد استفاده قرار گرفت و به طور گسترده توسط دانشمند روسی S. Vorontsov در پاریس مورد استفاده قرار گرفت. این آزمایش‌های پیوندی مطالب واقعی غنی در مورد اثرات بیولوژیکی هورمون‌های غدد جنسی ارائه کردند.
در حیوانی که غده درون ریز آن برداشته شده است، می توان آن را در ناحیه ای از بدن که دارای عروق خوب است، مانند زیر کپسول کلیه یا در محفظه قدامی چشم، دوباره کاشت. این عمل کاشت مجدد نامیده می شود.
روش تجویز هورمون
عصاره غدد درون ریز یا هورمون های شیمیایی خالص ممکن است تجویز شود. هورمون ها به حیوانات دست نخورده یا پس از برداشتن غده مربوطه تجویز می شود («درمان» جایگزین).
در سال 1889، براون سکوارد 72 ساله آزمایش هایی را که روی خودش انجام شد گزارش داد. عصاره‌های بیضه‌های حیوانی اثر جوانسازی بر بدن این دانشمند داشت.
به لطف استفاده از روش معرفی عصاره های غدد درون ریز، وجود انسولین و سوماتوتروپین، هورمون های تیروئید و هورمون پاراتیروئید، کورتیکواستروئیدها و ... مشخص شد.
یکی از انواع روش تغذیه حیوانات با غده خشک یا مواد آماده شده از بافت است.
استفاده از داروهای هورمونی خالص امکان تثبیت اثرات بیولوژیکی آنها را فراهم کرده است. اختلالاتی که پس از برداشتن غده غدد درون ریز با جراحی رخ می دهد را می توان با وارد کردن مقدار کافی از عصاره این غده یا یک هورمون فردی به بدن اصلاح کرد.
استفاده از این روش ها در حیوانات دست نخورده منجر به تجلی بازخورد در تنظیم اندام های غدد درون ریز شد، زیرا بیش از حد مصنوعی هورمون ایجاد شده باعث سرکوب ترشح اندام درون ریز و حتی آتروفی غده می شود.
تجزیه و تحلیل شیمیایی عصاره ها و سنتز داروهای هورمونی
با انجام آنالیز ساختاری شیمیایی عصاره های بافت غدد درون ریز، امکان تعیین ماهیت شیمیایی و شناسایی هورمون های اندام های غدد درون ریز وجود داشت که متعاقباً منجر به تولید مصنوعی آماده سازی های هورمونی موثر برای اهداف تحقیقاتی و درمانی شد.
روش پارابیوزیس
با پارابیوز N.E. Vvedensky اشتباه نگیرید. در این مورد ما در مورد یک پدیده صحبت می کنیم. ما در مورد روشی صحبت خواهیم کرد که از گردش متقاطع در دو موجود زنده استفاده می کند. پارابیون ها موجوداتی هستند (دو یا بیشتر) که از طریق سیستم گردش خون و لنفاوی به یکدیگر متصل هستند. چنین ارتباطی می تواند در طبیعت رخ دهد، به عنوان مثال در دوقلوهای به هم چسبیده، یا می تواند به طور مصنوعی (در یک آزمایش) ایجاد شود.
این روش به ما امکان می دهد نقش عوامل هومورال را در تغییر عملکرد ارگانیسم دست نخورده یک فرد هنگام تداخل با سیستم غدد درون ریز فرد دیگر ارزیابی کنیم.
مطالعات روی دوقلوهای به هم چسبیده که دارای گردش خون مشترک اما سیستم عصبی مجزا هستند، بسیار مهم است. در یکی از دو خواهر به هم چسبیده یک مورد حاملگی و زایمان شرح داده شد که پس از آن شیردهی در هر دو خواهر اتفاق افتاد و تغذیه از چهار غده پستانی امکان پذیر بود.
روش های رادیونوکلئیدی
(روش مواد و ترکیبات برچسب دار)
به ایزوتوپ های رادیواکتیو توجه نکنید، بلکه به مواد یا ترکیباتی که با رادیونوکلئیدها برچسب گذاری شده اند توجه کنید. به طور دقیق، رادیوداروها (RP) = حامل + برچسب (رادیونوکلئید) معرفی شده اند.
این روش امکان مطالعه فرآیندهای سنتز هورمون در بافت غدد درون ریز، رسوب و توزیع هورمون ها در بدن و راه های دفع آنها را فراهم می کند.
روش های رادیونوکلئیدی معمولاً به دو دسته مطالعات in vivo و in vitro تقسیم می شوند. در مطالعات in vivo، بین اندازه‌گیری‌های in vivo و in vitro تمایز قائل شد.
اول از همه، همه روش ها را می توان به تقسیم کرد که در آزمایشگاهی - و که در داخل بدن -تحقیق (روش ها، تشخیص)
مطالعات آزمایشگاهی
نباید اشتباه گرفته شود که در آزمایشگاهی - و که در داخل بدن -روش های پژوهش) با مفهوم که در آزمایشگاهی - و که در داخل بدن -اندازه گیری ها .
با اندازه‌گیری‌های in vivo، همیشه مطالعات in vivo وجود خواهد داشت. آن ها اندازه گیری چیزی که در بدن وجود نداشته است (ماده، پارامتر) یا به عنوان عامل آزمایش در طول مطالعه معرفی نشده است، غیرممکن است.
اگر یک ماده آزمایشی به بدن وارد شد، سپس یک نمونه زیستی گرفته شد و اندازه‌گیری‌های آزمایشگاهی انجام شد، مطالعه همچنان باید به عنوان یک مطالعه in vivo تعیین شود.
اگر ماده آزمایشی به بدن وارد نشده باشد، اما یک نمونه بیولوژیکی گرفته شده و اندازه‌گیری‌های آزمایشگاهی، با یا بدون معرفی یک ماده آزمایشی (مثلاً یک معرف) انجام شده است، مطالعه باید به عنوان یک مطالعه آزمایشگاهی
در تشخیص رادیونوکلئید در داخل بدن، جذب رادیوداروها از خون توسط سلول های غدد درون ریز بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد و متناسب با شدت سنتز آنها در هورمون های حاصل گنجانده می شود.
نمونه ای از استفاده از این روش، مطالعه غده تیروئید با استفاده از ید رادیواکتیو (131I) یا سدیم پرتکنیتات (Na99mTcO4)، قشر آدرنال با استفاده از یک پیش ساز نشاندار هورمون های استروئیدی، اغلب کلسترول (کلسترول 131) است.
برای مطالعات رادیونوکلئید in vivo، رادیومتری یا توپوگرافی گاما (سنتی گرافی) انجام می شود. اسکن رادیونوکلئید به عنوان یک روش قدیمی است.
ارزیابی جداگانه فازهای معدنی و آلی مرحله داخل تیروئیدی متابولیسم ید.
هنگام مطالعه مدارهای خودگردانی تنظیم هورمونی در مطالعات in vivo، از تست های تحریک و سرکوب استفاده می شود.
بیایید دو مشکل را حل کنیم.
برای تعیین ماهیت تشکیل قابل لمس در لوب راست غده تیروئید (شکل 1)، سینتی گرافی 131I انجام شد (شکل 2).
|
|
|
|
|
عکس. 1 |
شکل 2 |
شکل 3 |
مدتی پس از تجویز هورمون، سینتی گرافی تکرار شد (شکل 3). تجمع 131I در لوب راست تغییری نکرد، اما در سمت چپ ظاهر شد. چه مطالعه ای روی بیمار انجام شد، با چه هورمونی؟ بر اساس نتایج مطالعه نتیجه گیری کنید.
وظیفه دوم.
|
عکس. 1 |
شکل 2 |
شکل 3 |
برای تعیین ماهیت تشکیل قابل لمس در لوب راست غده تیروئید (شکل 1)، سینتی گرافی 131I انجام شد (شکل 2). مدتی پس از تجویز هورمون، سینتی گرافی تکرار شد (شکل 3). تجمع 131I در لوب راست تغییر نکرد، در سمت چپ ناپدید شد. چه مطالعه ای روی بیمار انجام شد، با چه هورمونی؟ بر اساس نتایج مطالعه نتیجه گیری کنید.
برای مطالعه محل اتصال، تجمع و متابولیسم هورمون‌ها، آنها را با اتم‌های رادیواکتیو برچسب‌گذاری می‌کنند، به بدن وارد می‌کنند و از اتورادیوگرافی استفاده می‌کنند. بخش هایی از بافت مورد مطالعه بر روی مواد عکاسی حساس به پرتو، مانند فیلم اشعه ایکس، قرار داده می شود، و نقاط تاریک با عکس های بخش های بافت شناسی مقایسه می شوند.
مطالعه محتوای هورمون در نمونه های زیستی
اغلب از خون (پلاسما، سرم) و ادرار به عنوان سنجش زیستی استفاده می شود.
این روش یکی از دقیق ترین روش ها برای ارزیابی فعالیت ترشحی اندام ها و بافت های غدد درون ریز است، اما فعالیت بیولوژیکی و میزان اثرات هورمونی در بافت ها را مشخص نمی کند.
بسته به ماهیت شیمیایی هورمون ها از تکنیک های تحقیقاتی مختلفی از جمله تکنیک های بیوشیمیایی، کروماتوگرافی و تست های بیولوژیکی و دوباره تکنیک های رادیونوکلئیدی استفاده می شود.
در میان عسل های رادیونوکلئیدی وجود دارد
رادیو ایمنی (RIA)
ایمونورادیومتریک (IRMA)
گیرنده رادیویی (RRA)
در سال 1977، روزالین یالو جایزه نوبل را برای بهبود تکنیک‌های رادیو ایمونواسی (RIA) برای هورمون‌های پپتیدی دریافت کرد.
رادیوایمونواسی که امروزه به دلیل حساسیت، دقت و سادگی بسیار رایج است، بر اساس استفاده از هورمون‌های نشاندار شده با ایزوتوپ‌های ید (125I) یا تریتیوم (3H) و آنتی‌بادی‌های خاصی است که به آنها متصل می‌شوند.
چرا نیاز است؟
قند خون زیاد در اکثر بیماران دیابتی، فعالیت انسولین در خون به ندرت کاهش می یابد، بیشتر اوقات طبیعی یا حتی افزایش می یابد.
مثال دوم هیپوکلسمی است. پاراتیرین اغلب افزایش می یابد.
روش های رادیونوکلئیدی تعیین کسری (آزاد، متصل به پروتئین) هورمون ها را ممکن می سازد.
در تجزیه و تحلیل گیرنده های رادیویی، که حساسیت آن کمتر و محتوای اطلاعات بیشتر از آنالیز رادیو ایمنی است، اتصال یک هورمون نه با آنتی بادی به آن، بلکه با گیرنده های هورمونی خاص غشای سلولی یا سیتوزول ارزیابی می شود.
هنگام مطالعه خطوط خودگردانی تنظیم هورمونی در مطالعات آزمایشگاهی، از تعیین "مجموعه" کامل هورمون های سطوح مختلف تنظیم مرتبط با فرآیند مورد مطالعه (لیبرین ها و استاتین ها، تروپین ها، هورمون های موثر) استفاده می شود. به عنوان مثال، برای غده تیروئید، هورمون آزاد کننده تیروتروپین، تیروتروپین، تری یدوتیروزین، تیروکسین.
کم کاری تیروئید اولیه:
T3، T4، TSH، TL
کم کاری تیروئید ثانویه:
T3، T4، TSH، TL
کم کاری تیروئید سوم:
T3، T4، TSH، TL
ویژگی نسبی تنظیم: معرفی ید و دیوئیدتیروزین تولید تیروتروپین را مهار می کند.
مقایسه فعالیت فیزیولوژیکی جریان خون به داخل و خارج از اندام به ما امکان می دهد تا ترشح متابولیت ها و هورمون های فعال بیولوژیکی را در خون شناسایی کنیم.
بررسی محتوای پیش سازها و متابولیت های سنتز هورمون در خون و ادرار
اغلب، اثر هورمونی تا حد زیادی توسط متابولیت های فعال هورمون تعیین می شود. در موارد دیگر، پیش سازها و متابولیت هایی که غلظت آنها متناسب با سطح هورمون است، به راحتی برای مطالعه در دسترس هستند. این روش نه تنها امکان ارزیابی فعالیت تولید هورمون بافت غدد درون ریز، بلکه همچنین شناسایی ویژگی های متابولیسم هورمون را فراهم می کند.
نظارت بر بیماران با اختلال در عملکرد اندام های غدد درون ریز
این می تواند اطلاعات ارزشمندی در مورد اثرات فیزیولوژیکی و نقش هورمون های غدد درون ریز ارائه دهد.
آدیسون تی (آدیسون توماس)، پزشک انگلیسی (1793-1860). او را پدر غدد درون ریز می نامند. چرا؟ در سال 1855، او یک تک نگاری منتشر کرد که به ویژه حاوی توصیف کلاسیک نارسایی مزمن آدرنال بود. به زودی پیشنهاد شد که آن را بیماری آدیسون بنامیم. علت بیماری آدیسون اغلب ضایعه اولیه قشر آدرنال توسط یک فرآیند خودایمنی (بیماری آدیسون ایدیوپاتیک) و سل است.
روش های بررسی بافت شناسی و هیستوشیمیایی بافت های غدد درون ریز
این روش ها امکان ارزیابی نه تنها ویژگی های ساختاری، بلکه عملکردی سلول ها، به ویژه شدت تشکیل، تجمع و دفع هورمون ها را فراهم می کند. به عنوان مثال، پدیده‌های ترشح عصبی نورون‌های هیپوتالاموس و عملکرد غدد درون‌ریز کاردیومیوسیت‌های دهلیزی با استفاده از روشهای هیستوشیمیایی کشف شد.
روش های مهندسی ژنتیک
این روش های بازسازی دستگاه ژنتیکی سلول نه تنها امکان مطالعه مکانیسم های سنتز هورمون، بلکه مداخله فعال در آنها را نیز ممکن می سازد. مکانیسم ها به ویژه برای کاربرد عملی در موارد اختلال مداوم سنتز هورمون، همانطور که در دیابت اتفاق می افتد، امیدوارکننده هستند.
نمونه ای از استفاده تجربی از این روش، مطالعه دانشمندان فرانسوی است که در سال 1983، ژنی را که سنتز انسولین را کنترل می کند به کبد موش پیوند زدند. ورود این ژن به هسته سلول های کبد موش منجر به این واقعیت شد که سلول های کبد ظرف یک ماه انسولین را سنتز کردند.
رشته های عصبی دارند ناپایداری- توانایی بازتولید تعداد معینی از چرخه های تحریک در واحد زمان مطابق با ریتم محرک های موجود. معیار ناپایداری حداکثر تعداد چرخه های تحریکی است که یک رشته عصبی می تواند در واحد زمان بدون تغییر در ریتم تحریک بازتولید کند. پایداری با مدت زمان اوج پتانسیل عمل، یعنی فاز نسوز مطلق تعیین می شود. از آنجایی که مدت زمان نسوز مطلق پتانسیل سنبله یک فیبر عصبی کوتاه ترین است، پایداری آن بالاترین است. یک رشته عصبی می تواند تا 1000 تکانه در ثانیه تولید کند.
پدیده پارابیوزفیزیولوژیست روسی N.E. Vvedensky در سال 1901 هنگام مطالعه تحریک پذیری یک داروی عصبی عضلانی کشف شد. وضعیت پارابیوز می تواند توسط تأثیرات مختلفی ایجاد شود - محرک های بسیار مکرر، فوق قوی، سموم، داروها و سایر تأثیرات، هم به طور معمول و هم در آسیب شناسی. N.E. Vvedensky کشف کرد که اگر بخشی از یک عصب در معرض تغییر (یعنی قرار گرفتن در معرض یک عامل آسیب‌رسان) قرار گیرد، ناپایداری چنین بخشی به شدت کاهش می‌یابد. بازیابی حالت اولیه فیبر عصبی پس از هر پتانسیل عمل در ناحیه آسیب دیده به آرامی اتفاق می افتد. هنگامی که این ناحیه در معرض محرک های مکرر قرار می گیرد، قادر به بازتولید ریتم داده شده از تحریک نیست و بنابراین هدایت تکانه ها مسدود می شود. این حالت کاهش ناپایداری N. E. Vvedensky parabiosis نامیده شد. وضعیت پارابیوز بافت تحریک پذیر تحت تأثیر محرک های قوی رخ می دهد و با اختلالات فاز در هدایت و تحریک پذیری مشخص می شود. 3 مرحله وجود دارد: اولیه، فاز بیشترین فعالیت (بهینه) و فاز کاهش فعالیت (پسیمم). مرحله سوم 3 مرحله متوالی جایگزین یکدیگر را ترکیب می کند: یکسان سازی (موقتی، تبدیلی - به گفته N.E. Vvedensky)، متناقض و بازدارنده.
فاز اول (پریموم) با کاهش تحریک پذیری و افزایش ناپایداری مشخص می شود. در مرحله دوم (بهینه)، تحریک پذیری به حداکثر می رسد، ناپایداری شروع به کاهش می کند. در مرحله سوم (pessimum)، تحریک پذیری و ناپایداری به موازات کاهش می یابد و 3 مرحله پارابیوزیس ایجاد می شود. مرحله اول - برابر کردن طبق I.P. Pavlov - با یکسان سازی پاسخ ها به تحریکات شدید، مکرر و متوسط مشخص می شود. که در فاز یکسان سازیمقدار پاسخ به محرک های مکرر و نادر برابر است. در شرایط عادی عملکرد یک فیبر عصبی، میزان پاسخ رشته های عضلانی عصب دهی شده توسط آن از قانون نیرو تبعیت می کند: پاسخ به محرک های نادر کمتر و به محرک های مکرر بیشتر است. تحت تأثیر یک عامل پارابیوتیک و با یک ریتم تحریک نادر (به عنوان مثال، 25 هرتز)، تمام تکانه های تحریک از طریق ناحیه پاربیوتیک انجام می شود، زیرا تحریک پذیری پس از تکانه قبلی زمان بهبود دارد. با ریتم تحریک بالا (100 هرتز)، تکانه های بعدی می توانند در زمانی وارد شوند که فیبر عصبی هنوز در حالت نسبی نسبی ناشی از پتانسیل عمل قبلی است. بنابراین، برخی از تکانه ها انجام نمی شود. اگر فقط هر چهارمین تحریک انجام شود (یعنی 25 ضربه از 100)، دامنه پاسخ مانند محرک های نادر (25 هرتز) می شود - پاسخ برابر می شود.
مرحله دوم با پاسخ انحرافی مشخص می شود - تحریکات شدید باعث پاسخ کوچک تری نسبت به تحریکات متوسط می شود. در این - فاز متناقضکاهش بیشتر در ناپایداری وجود دارد. در همان زمان، پاسخ به محرک‌های نادر و مکرر رخ می‌دهد، اما به محرک‌های مکرر بسیار کمتر است، زیرا محرک‌های مکرر باعث کاهش بیشتر ناپایداری می‌شوند و فاز نسوز مطلق را طولانی‌تر می‌کنند. در نتیجه، یک پارادوکس مشاهده می شود - پاسخ به محرک های نادر بیشتر از محرک های مکرر است.
که در فاز ترمزبی ثباتی به حدی کاهش می یابد که محرک های نادر و مکرر باعث پاسخ نمی شوند. در این حالت، غشای فیبر عصبی دپلاریزه شده و وارد مرحله رپلاریزاسیون نمی شود، یعنی حالت اولیه آن بازیابی نمی شود. نه تحریکات شدید و نه متوسط باعث واکنش قابل مشاهده نمی شود، مهار در بافت ایجاد می شود. پارابیوز یک پدیده برگشت پذیر است. اگر ماده پارابیوتیک برای مدت طولانی عمل نکند، پس از پایان اثر آن، عصب از طریق همان مراحل، اما به ترتیب معکوس، از حالت پارابیووز خارج می شود. با این حال، تحت تأثیر محرک های قوی، مرحله مهاری ممکن است با از دست دادن کامل تحریک پذیری و هدایت و متعاقباً مرگ بافت دنبال شود.
آثار N.E. Vvedensky در مورد پارابیوز نقش مهمی در توسعه فیزیولوژی عصبی و پزشکی بالینی ایفا کرد و وحدت فرآیندهای تحریک، مهار و استراحت را نشان داد و قانون غالب روابط نیرو در فیزیولوژی را تغییر داد که بر اساس آن هر چه قوی تر باشد. محرک، واکنش بیشتر است.
پدیده پارابیوز زمینه ساز بی حسی موضعی دارویی است. اثر مواد بیهوشی با کاهش ناتوانی و اختلال در مکانیسم تحریک در طول رشته های عصبی همراه است.
ساختار کانال های سدیم
کانال‌های وابسته به ولتاژ Na + غشاهای پلاسمایی کمپلکس‌های پروتئینی بسیار پیچیده‌ای هستند که اشکال متنوعی در بافتهای مختلف دارند. آنها دارای خاصیت عمومی بسیار حساس به اثرات بازدارنده تترودوتوکسین (TTX) و ساکسی توکسین (STX) هستند.آنها یک پروتئین جدایی ناپذیر (M 260,000 - 320,000) هستند که از زیرواحدهای α و β تشکیل شده است. خصوصیات اصلی کانال توسط زیرواحد α تعیین می شود که دارای 4 قطعه مشابه است که هر کدام توسط 6 حوزه گذرا نشان داده شده است که ساختار شبه متقارن را تشکیل می دهد که از دولایه لیپیدی عبور می کند. در مرکز چنین ساختاری منافذی شبیه استوانه وجود دارد که یون های سدیم از آن عبور می کنند. در داخل، منافذ با اسیدهای آمینه با بار منفی پوشانده شده است و نقش حسگر پتانسیل توسط اسیدهای آمینه (آرژنین و لیزین) که حامل بار مثبت هستند انجام می شود.
برنج. 2. مدل دو بعدی یک کانال سدیم وابسته به ولتاژ. مدل وجود 4 حوزه را فرض می کند که هر کدام از 6 مارپیچ α گذرنده پروتئین تشکیل شده است. مارپیچ α دامنه IV به تغییرات پتانسیل غشا حساس هستند. حرکت آنها در صفحه غشاء (ترکیب) کانال را به حالت فعال (باز) منتقل می کند. حلقه درون سلولی بین دامنه های III و IV به عنوان یک مکانیسم دروازه بسته عمل می کند. فیلتر انتخابی بخشی از حلقه خارج سلولی بین مارپیچ های 5 و 6 دامنه IV است.
همچنین، زیرواحد α در ساختار خود دارای یک توالی اسید آمینه همولوگ با "EF-hand" پروتئین های متصل کننده کلسیم، مانند کالمودولین است. آنها دو نوع گیت کنترل دارند - فعال سازی (m-gate) و غیر فعال سازی (h-gate).
برنج. 3. غشای سلولی. کانال سدیم
در شرایط استراحت عملکردی (Emp = - 80 میلی ولت)، گیت فعال سازی بسته است، اما در هر لحظه آماده باز شدن است و دروازه غیرفعال سازی باز است. هنگامی که پتانسیل غشاء به 60- میلی ولت کاهش می یابد، دروازه فعال سازی باز می شود و به یون های Na + اجازه می دهد از کانال به داخل سلول عبور کنند، اما به زودی دروازه غیرفعال شروع به بسته شدن می کند و باعث غیرفعال شدن کانال سدیم و عبور یون ها از کانال می شود. کانال مدتی بعد، گیت فعال سازی بسته می شود و گیت غیرفعال، با رپولاریزه شدن غشا، باز می شود و کانال برای چرخه جدیدی از کار آماده می شود.
مراحل پارابیوزیس
پارابيوز سه مرحله دارد: یکسان کننده، متناقض و بازدارنده.
در حالت عملکردی طبیعی بافت تحریک پذیر، تولید مثل پتانسیل های عمل مکرر و نادر بدون تغییر اتفاق می افتد. در منطقه ای که در معرض قرار گرفتن طولانی مدت در معرض یک محرک (تغییر) قرار گرفته است، به دلیل اختلال در فعال سازی مجدد کانال های سدیم، توسعه پتانسیل عمل کند می شود. در نتیجه، بخشی از پتانسیل‌های عملی که با فرکانس بالا (تحریک قوی) اجرا می‌شوند در ناحیه تغییریافته «خاموش» می‌شوند. پتانسیل‌های عمل نادر (تحریک ضعیف) بدون تغییر تولید می‌شوند، زیرا هنوز زمان کافی برای فعال‌سازی مجدد کانال‌های سدیم در فرکانس پایین در مرحله اول پارابیوز وجود دارد. بنابراین، تحریک قوی و ضعیف از ناحیه پارابیوتیک تقریباً با یک ریتم فرکانس عبور می کند، اولین اتفاق می افتد. - مرحله یکسان سازی
با عمیق شدن غیرفعال شدن کانال های سدیم، مرحله ای شروع می شود که پتانسیل های عمل با ریتم نادر تحریک از محل تغییر عبور می کنند و با ریتم تحریک مکرر باعث اختلال حتی بیشتر در فعال شدن مجدد کانال های سدیم می شوند و عملاً بازتولید نمی شوند. شروع فاز متناقض
برنج. 4. پارابيوز. 1- انقباض پس زمینه، 2- فاز یکسان سازی، 3- فاز پارادوکسیکال، 4- فاز بازدارنده.
در نهایت، غیر فعال سازی کامل کانال های سدیم ایجاد می شود. رسانایی در ناحیه تحت تغییر به طور کامل ناپدید می شود و تحریک قوی و ضعیف دیگر نمی تواند از آن عبور کند. مرحله ترمز شروع می شودپارابیوز . بنابراین، با ایجاد پارابیووز، تحریک پذیری، رسانایی و پایداری بافت تحریک پذیر کاهش می یابد و تطابق آن افزایش می یابد.
ناپایداری(از لاتین labilis - کشویی، ناپایدار). تحرک عملکردی، خاصیت بافت های تحریک پذیر برای بازتولید بدون اعوجاج فراوانی محرک های ریتمیک اعمال شده. اندازه گیری پایداری حداکثر تعداد تکانه هایی است که یک ساختار معین می تواند در واحد زمان بدون اعوجاج ارسال کند. این اصطلاح توسط N.E پیشنهاد شد. وودنسکی در سال 1886. نورون های نواحی مختلف سیستم عصبی مرکزی از نظر ناتوانی بسیار متفاوت هستند. به عنوان مثال، نورون های حرکتی نخاع معمولاً فرکانس های بالاتر از 200-300 هرتز را تولید می کنند و نورون های داخلی - تا 1000 هرتز. به عنوان یک قاعده، ناپایداری آکسون یک نورون بسیار بیشتر از ناپایداری بدن همان نورون است.
تحریک پذیری- توانایی بافت ها برای درک اثرات محرک ها و پاسخ به آنها با واکنش تحریک. تحریک پذیری با حساسیت خاص غشاهای سلولی، با توانایی آنها در پاسخ به عمل محرک های کافی با تغییرات در نفوذپذیری یونی و پتانسیل غشاء مرتبط است. یک مشخصه کمی تحریک پذیری آستانه تحریک است که با قدرت آستانه محرک مشخص می شود - حداقل نیرویی که قادر به ایجاد پاسخ در بافت تحریک پذیر است. هرچه آستانه تحریک بیشتر باشد، قدرت آستانه تحریک بیشتر و تحریک پذیری بافت کمتر می شود.
محل اقامت(از لاتین accomodatio - دستگاه). عادت دادن بافت تحریک پذیر به عمل یک محرک آهسته در حال افزایش یا دائماً فعال. اساس تطبیق، غیرفعال شدن تدریجی کانال های سدیم است. آستانه تحریک پذیری در طول اقامت افزایش می یابد و بر این اساس تحریک پذیری بافت کاهش می یابد. غیرفعال شدن کانال های سدیم در نتیجه دپلاریزاسیون طولانی مدت ناشی از محرک های زیرآستانه رخ می دهد. مطابق با قوانین فرورفتگی کاتدی Verigo در طول کارکرد طولانی مدت جریان مستقیم زمانی که مدار در کاتد بسته می شود، ایجاد می شود.
رسانایی- توانایی بافت تحریک پذیر برای انجام تحریک. از نظر کمی با سرعت انتشار تحریک در واحد زمان (m/s، km/h و غیره) مشخص می‌شود.
نسوز(فرانسوی Refractaire - غیر قابل پذیرش) - کاهش کوتاه مدت در تحریک پذیری بافت عصبی و عضلانی در طول و بعد از یک پتانسیل عمل.
یکی از ویژگی های فرآیند پارابیوتیک، همراه با تداوم و تداوم آن، توانایی آن برای عمیق شدن تحت تأثیر تکانه های تحریک ورودی است. بنابراین، هر چه تکانه‌های وارده قوی‌تر و بیشتر باشد، وضعیت تحریک موضعی در ناحیه پاربیوتیک را بیشتر عمیق‌تر می‌کنند و هدایت بیشتر را پیچیده‌تر می‌کنند.
پارابیوز یک پدیده برگشت پذیر است. هنگامی که عامل تغییر دهنده حذف شود، تحریک پذیری، ناپایداری و رسانایی در این ناحیه بازیابی می شود. در این حالت، تمام مراحل پارابیوز به ترتیب معکوس (بازدارنده، متناقض، برابری) رخ می دهد.
جنبه های پزشکی نظریه پارابیوزیس
بسیاری از حالات فیزیولوژیکی انسان و حیوانات مانند ایجاد خواب و حالت های هیپنوتیزمی را می توان از نقطه نظر پارابیوز توضیح داد. علاوه بر این، اهمیت عملکردی پارابیوز توسط مکانیسم اثر داروهای خاص تعیین می شود. بنابراین، عمل بی حس کننده های موضعی (نووکائین، لیدوکائین و غیره)، مسکن ها و بی حسی استنشاقی بر اساس این پدیده است.
بی حس کننده های موضعی(از یونانی - نفی، زیبایی - حساسیت) به طور برگشت پذیر تحریک پذیری انتهای عصب حسی را کاهش می دهد و هدایت تکانه ها را در هادی های عصبی در محل اعمال مستقیم مسدود می کند. از این مواد برای تسکین درد استفاده می شود. یک ماده مخدر از این گروه، کوکائین، اولین بار در سال 1860 توسط آلبرت نیمن از برگ درختچه آمریکای جنوبی Erythroxylon coca جدا شد. در سال 1879 V.K. آنرپ، استاد آکادمی پزشکی نظامی سنت پترزبورگ، توانایی کوکائین در ایجاد بیهوشی را تایید کرد. در سال 1905، E. Eindhorn سنتز و از نووکائین برای بی حسی موضعی استفاده کرد. لیدوکائین از سال 1948 استفاده شده است.
بی حس کننده های موضعی شامل یک قسمت آبدوست و یک قسمت چربی دوست هستند که توسط پیوندهای اتری یا آلکیدی به هم متصل می شوند. بخش فعال بیولوژیکی (فیزیولوژیکی) ساختار چربی دوست است که حلقه معطر را تشکیل می دهد.
مکانیسم اثر بی حس کننده های موضعی بر اساس اختلال در نفوذپذیری کانال های سدیم دارای ولتاژ سریع است. این مواد در حین پتانسیل عمل به کانال های سدیمی متصل می شوند و باعث غیرفعال شدن آنها می شوند. بی‌حس‌کننده‌های موضعی با کانال‌های بسته در طول پتانسیل استراحت و کانال‌هایی که در حالت غیرفعال هستند در طول توسعه فاز رپلاریزاسیون پتانسیل عمل تعامل ندارند.
گیرنده های بی حس کننده های موضعی در حوزه S 6 بخش IV قسمت داخل سلولی کانال های سدیم قرار دارند. در این حالت، عمل بی حس کننده های موضعی باعث کاهش نفوذپذیری کانال های سدیم فعال می شود. این به نوبه خود باعث افزایش آستانه تحریک و در نهایت کاهش تحریک پذیری بافت می شود. در این حالت کاهش تعداد پتانسیل های عمل و سرعت تحریک مشاهده می شود. در نتیجه بلوکی برای هدایت تکانه های عصبی در ناحیه ای که از بی حس کننده های موضعی استفاده می شود تشکیل می شود.
بر اساس یک نظریه، مکانیسم عمل بیهوشی استنشاقی نیز از منظر تئوری پارابیووز شرح داده شده است. نه. وودنسکی معتقد بود که بی حس کننده های استنشاقی به عنوان محرک های قوی روی سیستم عصبی عمل می کنند و باعث پارابیووز می شوند. در این حالت تغییری در خواص فیزیکوشیمیایی غشا و تغییر در فعالیت کانال های یونی رخ می دهد. همه این فرآیندها با کاهش ناپایداری، هدایت نورون ها و سیستم عصبی مرکزی به طور کلی باعث ایجاد پارابیووز می شوند.
در حال حاضر، اصطلاح پارابیوز به طور خاص برای توصیف شرایط پاتولوژیک و شدید استفاده می شود.
نمونه ای از یک وضعیت پاتولوژیک، روان رنجورهای تجربی است. آنها در نتیجه فشار بیش از حد در قشر مغز فرآیندهای عصبی اصلی - تحریک و مهار، قدرت و تحرک آنها ایجاد می شوند. عصبی با فشار بیش از حد مکرر فعالیت عصبی بالاتر می تواند نه تنها به صورت حاد، بلکه به صورت مزمن در طی چندین ماه یا سال رخ دهد.
نوروس ها با نقض ویژگی های اساسی سیستم عصبی مشخص می شوند که به طور معمول رابطه بین فرآیندهای تحریک و تحریک را تعیین می کند. در نتیجه ممکن است تضعیف عملکرد سلول های عصبی، عدم تعادل و غیره مشاهده شود.علاوه بر این، روان رنجورها با حالت های فازی مشخص می شوند. ماهیت آنها در بی نظمی بین عمل محرک و پاسخ نهفته است.
پدیده های فازی می توانند نه تنها در شرایط پاتولوژیک، بلکه به طور خلاصه، برای چند دقیقه، در طول انتقال از بیداری به خواب رخ دهند. در روان رنجوری، مراحل زیر مشخص می شود:
1. تساوی
در این مرحله همه محرک های شرطی، صرف نظر از قدرتشان، پاسخ یکسانی می دهند.
2. متناقض
در این صورت محرک های ضعیف اثر قوی و محرک های قوی کمترین اثر را می دهند.
3. فوق پارادوکسیکال
مرحله ای که محرک های مثبت به عنوان محرک های منفی شروع به عمل می کنند و بالعکس، یعنی. تحریف واکنش قشر مغز به عمل محرک ها وجود دارد.
4. ترمز
با ضعیف شدن یا ناپدید شدن کامل تمام واکنش های رفلکس شرطی مشخص می شود.
با این حال، همیشه نمی توان یک توالی دقیق را در توسعه پدیده های فاز مشاهده کرد. پدیده های فازی در روان رنجورها با مراحلی که قبلاً توسط N.E کشف شده بود همزمان است. Vvedensky بر روی یک رشته عصبی در طول انتقال آن به یک حالت پارابیوتیک.
پارابیون را باید به عنوان یک وضعیت فعال در نظر گرفت که با یک عمل تحریک موضعی و بی حرکت مشخص می شود. ناحیه پارابیوتیک تمام نشانه های برانگیختگی را دارد؛ تنها قادر به هدایت امواج سیار تحریک نیست. هنگامی که این حالت به رشد کامل می رسد، به نظر می رسد بافت ویژگی های عملکردی خود را از دست می دهد، زیرا با قرار گرفتن در حالت تحریک قوی خود، نسبت به محرک های جدید مقاوم می شود. بنابراین تحریک موضعی خود را به عنوان مهار نشان می دهد و امکان عملکرد بافت را حذف می کند.
تحریک موضعی پارابیوتیک، همراه با تداوم و تداوم آن، می تواند تحت تأثیر تکانه های تحریک ورودی عمیق تر شود. علاوه بر این، هر چه این تکانه‌ها قوی‌تر و مکررتر باشند، تحریک موضعی را بیشتر می‌کنند و بدتر از طریق ناحیه تغییر یافته هدایت می‌شوند. بنابراین، اثرات محرک های قوی و ضعیف در مرحله یکسان سازی یکسان می شود و در مرحله متناقض، محرک های قوی به هیچ وجه از بین نمی روند، در حالی که محرک های ضعیف هنوز می توانند عبور کنند. در مرحله بازدارندگی، تکانه ای که از بخش نرمال می آید به خودی خود عبور نمی کند و مانع از توسعه تحریک پخش می شود، زیرا با خلاصه شدن با تحریک ثابت، آن را پایدار و بدون نوسان می کند.
الگوهای مشاهده شده به N.E. Vvedensky اجازه داد تا نظریه ای را ارائه دهد که براساس آن ماهیت یکپارچه فرآیند تحریک و بازداری ایجاد می شود. بر اساس این نظریه، وقوع یک وضعیت خاص به شدت و فراوانی تحریک و وضعیت عملکردی بافت بستگی دارد. الگوهای مهار پارابیوتیک ایجاد شده توسط N.E. Vvedensky، طبق داده های I. P. Pavlov، بر روی سلول های عصبی قشر مغز تکثیر می شوند و بنابراین برای فعالیت یکپارچه بدن معتبر هستند.
تجهیزات: کیت تشریح، پایه جهانی با مایوگرافی افقی، محرک الکتریکی، الکترودهای محرک، محلول رینگر، یکی از مواد زیر: محلول کلرید پتاسیم 1% (پانانگین)، اتر، الکل یا نووکائین. کار روی قورباغه انجام می شود.
محتوای کار. یک آماده سازی عصبی عضلانی تهیه کنید و آن را در میوگراف ثابت کنید. با تحریک عصب در یک حالت تحریک، قدرت فوق آستانه و زیر حداکثری تحریک را انتخاب کنید که باعث انقباض عضلانی ضعیف و قوی می شود. مقادیر آنها (mV) را بنویسید.
یک سواب پنبه کوچک را با محلولی که دارید خیس کنید. آن را روی عصب نزدیکتر به جایی که وارد عضله می شود قرار دهید. هر 30 ثانیه یکبار تحریکات را روی عصب بالای ناحیه تغییر یافته اعمال کنید. با آماده سازی دقیق دارو، می توان رشد متوالی مراحل پارابیووز را ردیابی کرد (شکل 10).
برنج. 10. توسعه متوالی مراحل پارابیوز: الف – حالت اولیه.
ب - فاز یکسان سازی؛ ب - مرحله متناقض؛ G - فاز مهاری.
تنظیم پروتکل.
1. نتایج آزمایش را در دفترچه یادداشت خود بنویسید.
2. کیموگرام ها را مطابق با مراحل پارابیوز بچسبانید، آنها را با استاندارد مقایسه کنید (شکل 10).
3. مکانیسم پارابیوز را توضیح دهید.
کنترل درک موضوع.
تکلیف تست درس "مکانیسم های انتشار و انتقال تحریک"
1. فعال سازی Na+/K+-ATPase.
2. کاهش شدت محرک;
3. غیر فعال شدن سیستم کانال Na+.
4. فعال سازی سیستم کانال K+;
5. خستگی سلولی;
2. غشای فیبر عصبی محدود کننده انتهای عصبی نامیده می شود:
1. پس سیناپسی
2. زیر سیناپسی
3. شکاف سیناپسی
4. پیش سیناپسی
3. انتشار الکتروتونیک تحریک در طول غشای یک سلول عصبی:
1. همراه با دپلاریزاسیون غشا
2. همراه با هیپرپلاریزه شدن غشاء.
3. بدون تغییر بار غشا رخ می دهد.
4. بدون تغییر در نفوذپذیری کانال های یونی غشایی رخ می دهد.
5. غیر ممکن
4. سیناپس های مهاری و تحریکی متفاوت هستند:
1. مکان خاص در سلول.
2. مکانیسم انتشار واسطه
3. ساختار شیمیایی واسطه
4. دستگاه گیرنده غشای پس سیناپسی.
5. اندازه
5. هنگامی که تحریک (AD) در بدن نورون (سوما) colliculus رخ می دهد:
1. در جهت از بدن نورون پخش می شود.
2. به سمت بدن نورون گسترش می یابد.
3. در هر دو جهت گسترش خواهد یافت
4. وقوع تحریک در بدن نورون (سوما) غیرممکن است.
6. نقش استیل کولین در مکانیسم انتقال سیناپسی تحریک در سیناپس میونورال به شرح زیر است:
1. استیل کولین با یک گیرنده خاص در غشای پس سیناپسی تعامل دارد
و در نتیجه باعث باز شدن کانال های سدیم می شود.
2. استیل کولین، باعث افزایش تجمع فرستنده در دستگاه پیش سیناپسی می شود.
3. استیل کولین باعث آزاد شدن فرستنده از دستگاه پیش سیناپسی می شود.
4. استیل کولین به غشای پس سیناپسی نفوذ کرده و آن را دپلاریزه می کند (EPSP را تشکیل می دهد).
5. استیل کولین به غشای پس سیناپسی نفوذ می کند و آن را هیپرپلاریزه می کند (IPSP را تشکیل می دهد).
7. واسطه انتقال تحریک را تضمین می کند
1. فقط در سیناپس های بین عصبی.
2. فقط در سیناپس های عصبی عضلانی.
3. در تمام سیناپس های شیمیایی;
4. در هر سیناپس
5. در تمام سیناپس های الکتریکی;
8. بر روی غشای پیش سیناپسی سیناپس عصبی عضلانی عضلات اسکلتی انسان موارد زیر تشکیل می شود:
1. فقط پتانسیل های تحریکی
2. فقط پتانسیل ترمز
3. هر دو پتانسیل تحریکی و مهاری
4. برای انقباض، عضلات تحریک کننده هستند، برای آرامش - بازدارنده
5. هیچ پتانسیل روی غشای پیش سیناپسی تشکیل نمی شود
9. IPSP سیناپس عصبی عضلانی تشکیل می شود:
1. در غشای پیش سیناپسی.
2. در تپه آکسون
3. روی غشای پس سیناپسی
4. EPSP ها در سیناپس های عصبی عضلانی تشکیل نمی شوند.
10. آزاد شدن استیل کولین در شکاف سیناپسی در سیناپس میونورال منجر به موارد زیر می شود:
1. دپلاریزاسیون غشای پس سیناپسی.
2. هیپرپلاریزه شدن غشای پس سیناپسی.
3. دپلاریزاسیون غشای پیش سیناتیک.
4. مسدود کردن هدایت تحریک.
5. هیپرپلاریزه شدن غشای پیش سیناپسی.
11. مکانیسم انتشار توزیع فرستنده در شکاف سیناپسی علت:
1. افسردگی سیناپسی;
2. تأخیر سیناپسی;
3. غیرفعال شدن واسطه;
4. انتشار شوری تحریک;
12. هدایت شوری یک تکانه عصبی انجام می شود:
1. در امتداد غشای بدن نورون.
2. در امتداد غشای رشته های عصبی میلین دار.
3. در امتداد غشای رشته های عصبی غیر میلین دار.
4. بر اعصاب;
13. در لحظه عبور موج تحریک از امتداد یک رشته عصبی، تحریک پذیری فیبر در محل عبور آن:
1. به حداکثر می رسد.
2. کاهش به حداقل;
3. به آستانه کاهش می دهد.
4. تغییر نمی کند;
14. جهت انتشار تحریک در طول یک رشته عصبی و جریان غشایی آن بر روی غشای آن:
1. موازی و منطبق;
2. موازی و مقابل;
3. عمود;
4. سینوسی;
15. تحریک در رشته های عصبی بدون میلین گسترش می یابد:
1. پریدن، (پریدن) روی بخشهایی از فیبر پوشیده از غلاف میلین.
3. به طور مداوم در امتداد کل غشاء از ناحیه برانگیخته تا مجاور
منطقه غیر هیجان انگیز
4. الکتروتونیک و در هر دو جهت از محل مبدا