بهبود تروفیسم بافت عصبی. روش شناسی مطالعه سیستم اسکلتی عضلانی در کودکان. از روش های زیر استفاده می شود

)

مجموعه ای از فرآیندهای تغذیه سلولی که حفظ ساختار و عملکرد یک بافت یا اندام را تضمین می کند.

بخش عمده ای از بافت های جانوران مهره دار دارای عصب خودکار غیرمستقیم است که در آن تأثیرات تغذیه ای بخش سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار به صورت هومورال انجام می شود - به دلیل ورود واسطه به سلول های مؤثر از طریق جریان خون یا از طریق انتشار.

بافت هایی وجود دارند که تروفیسم آنها با عصب دهی مستقیم سمپاتیک (قلب، رحم و سایر تشکیلات ماهیچه صاف) ایجاد می شود. از طریق واسطه هایی (نوراپی نفرین) که توسط انتهای عصبی ترشح می شود، انجام می شود. بسیاری از محققان تأثیرات تغذیه‌ای سیستم عصبی را بدون تکانه، ثابت و مرتبط با فرآیندهای مشابه ترشح عصبی (Neurosecretion) می‌دانند. . اعتقاد بر این است که مواد مختلف: الیگوپپتیدها و آنزیم ها، و همچنین ذرات میتوکندری، میکروزوم ها، هسته ها و میکروتوبول های تشکیل شده در سلول عصبی با استفاده از آکسوتوک به سلول های اجرایی می رسند. جریان مداوم پروگزیمال دیستال آکسوپلاسم در امتداد فیبر عصبی.

سیستم های هورمونی سمپاتوآدرنال و هیپوفیز-آدرنال در اجرای تأثیرات تغذیه ای نقش دارند. اولی قادر است مقدار افزایش یافته آدرنالین را آزاد کند، که باعث تحریک گلیکوژن و چربی ها از انبارهای آنها، تولید اسید سیکلیک و غیره می شود.

اختلالات تروفیک- اختلال در فرآیندهای تغذیه سلولی که مسئول حفظ ساختار و عملکرد یک بافت یا اندامی هستند که منشا نوروژنیک دارند.

اکثر محققان اختلالات تروفیک را با تغییرات عملکردی در تشکیلات سیستم عصبی خودمختار، عمدتا بخش سمپاتیک آن مرتبط می دانند. مغز بینابینی، تنه سمپاتیک مرزی، اعصاب محیطی غنی از فیبرهای سمپاتیک و غیره.

ارتباط نزدیک سیستم عصبی خودمختار، مراکز اتونوم بالاتر با سیستم غدد درون ریز و مراکز تنظیم فعالیت هومورال باعث شد که اختلالات تروفیک به عنوان مجموعه ای از اختلالات اتونومیک-غدد درون ریز-هومورال در نظر گرفته شود.

اختلالات تروفیک در ضایعات اولیه سیستم عصبی خودمختار وجود دارد. اختلالات تروفیک با ضایعات اولیه دستگاه رویشی-غدد درون ریز: اختلالات تغذیه ای با ضایعات پیچیده دستگاه رویشی-هومورال. علاوه بر این، دیستروفی های عفونی (با سپسیس، سل، اسهال خونی مزمن، بروسلوز و غیره) متمایز می شوند. دیستروفی های سمی ناشی از مسمومیت های بیرونی (سموم صنعتی)؛ دیستروفی های درون زا-تروفیک (با کمبود ویتامین، اختلالات متابولیسم پروتئین، نئوپلاسم های بدخیم).

اختلالات تروفیک همچنین با تحریک تقریباً هر قسمت از سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد که ممکن است به دلیل اتصالات متنوع مجموعه لیمبیک-شبکه ای با ساختارهای مختلف سیستم عصبی مرکزی باشد. نمایش گسترده تشکیلات غیر اختصاصی مغز، گسترش عملکرد تنظیمی آنها نه تنها به رویشی، بلکه به ساختارهای بدنی سیستم عصبی مرکزی، و همچنین غدد درون ریز-هومورال، به ما اجازه می دهد تا لیمبیک را در نظر بگیریم. مجتمع شبکه ای به عنوان یک پیوند هماهنگ کننده مرکزی در یک سیستم تغذیه ای واحد.

تغییر در عصب تغذیه ای یک اندام مستلزم عملکرد کامل نیست، بلکه فرآیندهای انطباق آن با نیازهای کل ارگانیسم و محیط را مختل می کند.

از بین بسیاری از اشکال خاص اختلالات T.، آنژیوتروفونروز شایع ترین است - گروهی از بیماری ها که در نتیجه اختلالات دینامیکی عصب عروقی و تغذیه ای اندام ها و بافت ها ایجاد می شوند و خود را به صورت اختلالات وازوموتور، پدیده های دیستروفیک و اختلالات احشایی نشان می دهند. این گروه از بیماری ها شامل همیتروفی (کاهش یک طرفه تنه، اندام ها یا صورت، همراه با اختلالات تروفیسم و فرآیندهای متابولیکی در بافت ها)، همی هایپرتروفی (افزایش اندازه یک نیمه تنه، اندام ها یا صورت)، سندرم رینود است. , اریترومالژیا (اریترومالژیا) , ادم کوئینکه (ادم کوئینکه) , تروفدما، و غیره. اختلالات رایج T. همچنین شامل نوروتروفیک (نکروز بافت نرم ناشی از تغییرات شدید در مراکز تغذیه ای، اغلب با آسیب به نخاع)، زخم های نوروتروفیک (نگاه کنید به زخم های تروفیک) است. , تغییرات دیستروفیک در پوست و ضمائم آن، ضعیف است

محتوای مقاله:

آتروفی عضلانی یک فرآیند ارگانیک پاتولوژیک است که در آن مرگ تدریجی رشته های عصبی رخ می دهد. اول، آنها نازک تر می شوند، انقباض کاهش می یابد و تن کاهش می یابد. سپس ساختار فیبری آلی با بافت همبند جایگزین می شود که منجر به اختلال در حرکت می شود.

شرح بیماری آتروفی عضلانی

فرآیندهای هیپوتروفیک با سوء تغذیه بافت عضلانی شروع می شود. اختلالات ناکارآمد ایجاد می شود: عرضه اکسیژن و مواد مغذی که تضمین می کند فعالیت حیاتی ساختار آلی با حجم استفاده مطابقت ندارد. بافت های پروتئینی که ماهیچه ها را تشکیل می دهند، بدون اینکه دوباره پر شوند یا به دلیل مسمومیت، از بین می روند و فیبرین جایگزین می شوند.

تحت تأثیر عوامل خارجی یا داخلی، فرآیندهای دژنراتیو در سطح سلولی ایجاد می شوند. فیبرهای عضلانی که مواد مغذی دریافت نمی کنند یا سموم را جمع نمی کنند به آرامی آتروفی می شوند، یعنی می میرند. فیبرهای عضلانی سفید ابتدا تحت تأثیر قرار می گیرند، سپس فیبرهای قرمز.

فیبرهای عضلانی سفید نام دوم "سریع" را دارند، آنها اولین کسانی هستند که تحت تأثیر تکانه ها منقبض می شوند و در صورت لزوم برای رسیدن به حداکثر سرعت یا واکنش به خطر روشن می شوند.

الیاف قرمز "آهسته" نامیده می شود. برای انقباض، آنها به انرژی بیشتری نیاز دارند، بر این اساس، آنها حاوی تعداد بیشتری مویرگ هستند. به همین دلیل است که آنها وظایف خود را طولانی تر انجام می دهند.

علائم ایجاد آتروفی عضلانی: ابتدا سرعت کاهش می یابد و دامنه حرکات کاهش می یابد، سپس تغییر موقعیت اندام غیرممکن می شود. با توجه به کاهش حجم بافت عضلانی، نام رایج این بیماری "tabes" است. اندام های آسیب دیده بسیار نازک تر از اندام های سالم می شوند.

علل اصلی آتروفی عضلانی

عواملی که باعث آتروفی عضلانی می شوند به دو نوع طبقه بندی می شوند. اولین مورد شامل استعداد ژنتیکی است. اختلالات عصبی شرایط را تشدید می کنند، اما عامل تحریک کننده نیستند. نوع ثانویه بیماری در بیشتر موارد ناشی از علل خارجی است: بیماری و آسیب. در بزرگسالان، فرآیندهای آتروفیک در اندام فوقانی شروع می شود؛ برای کودکان، گسترش بیماری ها از اندام تحتانی معمول است.

علل آتروفی عضلانی در کودکان

آتروفی عضلانی در کودکان ژنتیکی است، اما می تواند دیرتر ظاهر شود یا به دلایل خارجی ایجاد شود. خاطرنشان می شود که آنها به احتمال زیاد آسیب به رشته های عصبی را تجربه می کنند که باعث اختلال در هدایت تکانه و تغذیه بافت عضلانی می شود.

علل بیماری در کودکان:

اختلالات عصبی، از جمله سندرم گیلن باره (یک بیماری خود ایمنی که باعث فلج عضلانی می شود)؛
میوپاتی بکر (که از نظر ژنتیکی تعیین می شود) در نوجوانان 15-14 ساله و جوانان 20-30 ساله ظاهر می شود؛ این شکل خفیف آتروفی به عضلات ساق پا گسترش می یابد.
حاملگی شدید، صدمات هنگام تولد؛
فلج اطفال یک فلج نخاعی با علت عفونی است.
سکته مغزی کودکان - اختلال در خون رسانی به عروق مغزی یا توقف جریان خون به دلیل تشکیل ترومبوز.
صدمات کمر با آسیب نخاع؛
اختلال در تشکیل پانکراس که بر وضعیت بدن تأثیر می گذارد.
فرآیندهای التهابی مزمن بافت عضلانی، میوزیت.

میوپاتی (یک بیماری دژنراتیو ارثی) می تواند با فلج اعصاب اندام ها، ناهنجاری در تشکیل عروق بزرگ و محیطی تحریک شود.

علل آتروفی عضلانی در بزرگسالان

آتروفی عضلانی در بزرگسالان می تواند در برابر پس زمینه تغییرات دژنراتیو-دیستروفیک که در دوران کودکی ایجاد شده است ایجاد شود و در برابر پس زمینه آسیب شناسی ستون فقرات و مغزی با معرفی عفونت ظاهر شود.

علل بیماری در بزرگسالان می تواند موارد زیر باشد:

فعالیت حرفه ای که مستلزم افزایش مداوم استرس فیزیکی است.
تمرین بی سواد اگر فعالیت بدنی برای توده عضلانی طراحی نشده باشد.
صدمات در انواع مختلف با آسیب به رشته های عصبی، بافت عضلانی و ستون فقرات با آسیب به نخاع.
بیماری های سیستم غدد درون ریز مانند دیابت و اختلالات هورمونی. این شرایط فرآیندهای متابولیک را مختل می کند. دیابت ملیتوس باعث پلی نوروپاتی می شود که منجر به محدودیت حرکتی می شود.
فلج اطفال و سایر فرآیندهای عفونی التهابی که در آن عملکرد حرکتی مختل می شود.
نئوپلاسم های ستون فقرات و نخاع که باعث فشردگی می شوند. عصب دهی تروفیسم و هدایت ظاهر می شود.
فلج پس از آسیب یا انفارکتوس مغزی.
اختلال در عملکرد گردش خون محیطی و سیستم عصبی، در نتیجه ایجاد گرسنگی اکسیژن در فیبرهای عضلانی.
مسمومیت مزمن ناشی از خطرات شغلی (تماس با مواد سمی، مواد شیمیایی)، سوء مصرف الکل و مصرف مواد مخدر.
تغییرات مرتبط با افزایش سن - با افزایش سن بدن، نازک شدن بافت ماهیچه ای یک فرآیند طبیعی است.

بزرگسالان می توانند آتروفی عضلانی را با رژیم های غذایی بی سواد تحریک کنند. روزه داری طولانی، که در طی آن بدن مواد مفیدی که ساختارهای پروتئینی را بازسازی می کند دریافت نمی کند، باعث تجزیه فیبرهای عضلانی می شود.

در کودکان و بزرگسالان، تغییرات دژنراتیو-دیستروفیک در عضلات می تواند پس از عمل جراحی با یک فرآیند توانبخشی طولانی مدت و در طول بیماری های جدی در برابر پس زمینه بی حرکتی اجباری ایجاد شود.

علائم آتروفی عضلانی

اولین نشانه های توسعه بیماری ضعف و درد خفیف است که با فعالیت بدنی مطابقت ندارد. سپس ناراحتی تشدید می شود، اسپاسم یا لرزش به طور دوره ای ظاهر می شود. آتروفی عضلات اندام می تواند یک طرفه یا متقارن باشد.

علائم آتروفی عضلات پا

ضایعه از گروه های عضلانی پروگزیمال اندام تحتانی شروع می شود.

علائم به تدریج ایجاد می شود:

ادامه حرکت پس از توقف اجباری دشوار است؛ فرد این احساس را پیدا می کند که «پاهای شما چدنی است».
بلند شدن از حالت افقی دشوار است.
راه رفتن تغییر می کند، پاها هنگام راه رفتن شروع به بی حس شدن و افتادگی می کنند. شما باید پاهای خود را بالاتر ببرید و "راهپیمایی کنید". افتادگی پا یکی از علائم مشخص آسیب به عصب تیبیال (که در امتداد سطح خارجی ساق پا قرار دارد) است.
برای جبران هیپوتروفی، ابتدا عضلات مچ پا به شدت افزایش می یابد و سپس، زمانی که ضایعه شروع به گسترش بیشتر می کند، ساق پا وزن خود را از دست می دهد. پوست تورور خود را از دست می دهد و آویزان می شود.

اگر درمان به موقع شروع نشود، آسیب به عضلات ران گسترش می یابد.

علائم آتروفی عضلات ران

آتروفی عضله ران ممکن است بدون درگیری عضلات ساق پا رخ دهد. خطرناک ترین علائم ناشی از میوپاتی دوشن است.

علائم مشخص است: عضلات ران با بافت چربی جایگزین می شوند، ضعف افزایش می یابد، توانایی حرکت محدود می شود و رفلکس های زانو از بین می روند. ضایعه در سراسر بدن پخش می شود و در موارد شدید باعث اختلالات ذهنی می شود. پسران 1-2 ساله اغلب مبتلا می شوند.

اگر آتروفی مفصل ران در پس زمینه تغییرات کلی دیستروفیک در عضلات اندام ظاهر شود، علائم به تدریج ایجاد می شود:

این احساس وجود دارد که غازها زیر پوست جاری می شوند.
پس از بی حرکتی طولانی مدت، اسپاسم رخ می دهد و هنگام حرکت، احساسات دردناکی ایجاد می شود.
احساس سنگینی و درد در اندام وجود دارد.
حجم ران کاهش می یابد.

در آینده، درد شدید از قبل در هنگام راه رفتن احساس می شود، به باسن و کمر، به پایین کمر می رسد.

علائم آتروفی عضلات گلوتئال

تصویر بالینی این نوع ضایعه بستگی به علت بیماری دارد.

اگر علت عوامل ارثی باشد، همان علائم مشخصه مانند میوپاتی اندام تحتانی مشاهده می شود:

ضعف عضلانی؛
مشکلات زمانی که لازم است از حالت افقی به حالت عمودی حرکت کنید و بالعکس.
تغییر راه رفتن به اردک مانند.
از دست دادن تن، پوست رنگ پریده؛
بی حسی یا پیدایش سوزن و سوزن در ناحیه باسن در هنگام بی حرکتی اجباری.

آتروفی به تدریج ایجاد می شود و چندین سال طول می کشد تا بدتر شود.

اگر علت بیماری آسیب به عصب گلوتئال یا ستون فقرات باشد، علامت اصلی آن درد است که به قسمت بالایی باسن گسترش می‌یابد و به ران می‌رسد. تصویر بالینی در مرحله اولیه میوپاتی شبیه رادیکولیت است. ضعف عضلانی و حرکات محدود مشخص می شود، بیماری به سرعت پیشرفت می کند و می تواند در عرض 2-1 سال منجر به ناتوانی بیمار شود.

علائم آتروفی عضلات بازو

با آتروفی عضلانی اندام فوقانی، تصویر بالینی به نوع فیبرهای آسیب دیده بستگی دارد.

علائم زیر ممکن است ظاهر شود:

ضعف عضلانی، کاهش دامنه حرکتی؛
احساس "برآمدگی غاز" در زیر پوست، بی حسی، سوزن سوزن شدن، اغلب در دست ها، کمتر در عضلات شانه ها.
حساسیت لمسی افزایش می یابد و حساسیت دردناک کاهش می یابد، تحریک مکانیکی باعث ناراحتی می شود.
رنگ پوست تغییر می کند: رنگ پریدگی بافت رخ می دهد و به سیانوز تبدیل می شود، به دلیل نقض تروفیسم بافت.

ابتدا آتروفی عضلات دست رخ می دهد، سپس ساعد و شانه ها تحت تأثیر قرار می گیرند و تغییرات پاتولوژیک به تیغه های شانه سرایت می کند. یک نام پزشکی برای آتروفی عضلات دست وجود دارد - "دست میمون". هنگامی که ظاهر مفصل تغییر می کند، رفلکس های تاندون ناپدید می شوند.

ویژگی های درمان آتروفی عضلانی

درمان آتروفی عضلات اندام پیچیده است. برای بهبود بیماری از داروها، رژیم درمانی، ماساژ، فیزیوتراپی و فیزیوتراپی استفاده می شود. امکان اتصال وجوه از زرادخانه طب سنتی وجود دارد.

داروهایی برای درمان آتروفی عضلانی

هدف از تجویز داروها ترمیم تروفیسم بافت عضلانی است.

برای این ما استفاده می کنیم:

داروهای عروقی که گردش خون را بهبود می بخشد و جریان خون را در رگ های محیطی تسریع می کند. این گروه شامل: آنژیوپروتکتورها (پنتوکسی فیلین، ترنتال، کورانتیل)، آماده سازی پروستاگلاندین E1 (واساپرستان)، دکستران بر پایه دکستران با وزن مولکولی کم است.
ضد اسپاسم برای اتساع عروق: No-spa، Papaverine.
ویتامین های B که فرآیندهای متابولیک و هدایت تکانه را عادی می کنند: تیامین، پیریدوکسین، سیانوکوبالامین.
محرک های زیستی که بازسازی فیبرهای عضلانی را برای بازگرداندن حجم عضلانی تحریک می کنند: آلوئه، پلازمول، اکتووژین.
آماده سازی برای بازیابی هدایت عضلانی: پروسرین، آرمین، اگزازیل.

تمام داروها بر اساس تصویر بالینی و شدت بیماری توسط پزشک تجویز می شود. خوددرمانی می تواند وضعیت را بدتر کند.

رژیم غذایی برای درمان آتروفی عضلانی

برای بازگرداندن حجم بافت عضلانی، باید به رژیم غذایی خاصی بروید. رژیم غذایی باید شامل غذاهای حاوی ویتامین های B، A و D، پروتئین ها و غذاهایی باشد که مایعات فیزیولوژیکی را قلیایی می کند.

وارد منو شوید:

سبزیجات تازه: فلفل دلمه ای، بروکلی، هویج، خیار؛
میوه های تازه و انواع توت ها: انار، خولان دریایی، سیب، ویبرونوم، گیلاس، پرتقال، موز، انگور، خربزه؛
تخم مرغ، گوشت بدون چربی از همه انواع، به جز گوشت خوک، ماهی، ترجیحا دریا؛
فرنی (الزام در آب جوشانده شده) از غلات: گندم سیاه، کوسکوس، بلغور جو دوسر، جو؛
حبوبات؛
انواع آجیل و دانه های کتان؛
سبزیجات و ادویه جات: جعفری، کرفس، کاهو، پیاز و سیر.

یک نیاز جداگانه برای محصولات لبنی: همه چیز تازه است. شیر غیر پاستوریزه، پنیر با حداقل 45 درصد چربی، پنیر دلمه و خامه ترش تهیه شده از شیر طبیعی.

دفعات مصرف غذا مهم نیست. به بیماران ضعیف با فعالیت حیاتی کم توصیه می شود برای جلوگیری از چاقی در وعده های کوچک تا 5 بار در روز غذا بخورند.

هنگام وارد کردن شیک های پروتئینی به منوی روزانه خود، باید با پزشک خود مشورت کنید. تغذیه ورزشی ممکن است با داروها ترکیب نشود.

ماساژ برای بازیابی بافت تروفیک اندام ها

درمان‌های ماساژ برای آتروفی اندام به بازیابی رسانایی و افزایش جریان خون کمک می‌کند.

تکنیک ماساژ:

آنها از نواحی محیطی (از دست و پا) شروع و به سمت بدن بالا می روند.
آنها از تکنیک های ورز دادن، به ویژه ورز دادن عرضی، و تکنیک های ارتعاش مکانیکی استفاده می کنند.
حتماً ناحیه باسن و کمربند شانه را در نظر بگیرید.
ممکن است به هدف گیری انتخابی اضافی عضلات گاستروکنمیوس و چهار سر ران نیاز باشد.
مفاصل بزرگ با ویبراتور لاستیکی کروی ماساژ داده می شوند.

در بیشتر موارد، در ابتدای شروع سوء تغذیه، بدون توجه به ناحیه آسیب دیده، ماساژ کل بدن تجویز می شود.

فیزیوتراپی در برابر آتروفی عضلانی

محدودیت شدید عملکرد حرکتی منجر به آتروفی عضلات اندام می شود، بنابراین، بدون تمرین منظم، بازگرداندن دامنه حرکات و افزایش حجم توده عضلانی غیرممکن است.

اصول تمرینات درمانی:

تمرینات ابتدا در حالت خوابیده و سپس در حالت نشسته انجام می شود.
بار به تدریج افزایش می یابد.
تمرینات قلبی باید در مجموعه تمرینی گنجانده شود.
پس از تمرین، بیمار باید احساس خستگی عضلانی کند.
اگر احساسات دردناک ظاهر شد، بار را کاهش دهید.

مجموعه درمانی برای هر بیمار به صورت جداگانه طراحی شده است. تمرینات فیزیوتراپی باید با یک رژیم غذایی طراحی شده خاص ترکیب شود. اگر بدن مواد مغذی کافی نداشته باشد، بافت ماهیچه ای ساخته نمی شود.

فیزیوتراپی برای درمان آتروفی عضلانی

روش های فیزیوتراپی برای تحلیل عضلات به صورت فردی برای بیماران تجویز می شود.

از روش های زیر استفاده می شود:

قرار گرفتن در معرض جریان مستقیم امواج اولتراسونیک؛
مغناطیس درمانی؛
درمان با جریان های ولتاژ پایین؛
الکتروفورز با محرک های زیستی

اگر آتروفی عضلانی رخ دهد، ممکن است نیاز به لیزر درمانی باشد.

تمام اقدامات به صورت سرپایی انجام می شود. اگر قصد استفاده از لوازم خانگی مثلاً ویتون و امثال آن را دارید حتماً به پزشک خود اطلاع دهید.

داروهای مردمی برای مقابله با آتروفی عضلانی

طب سنتی روش های خاص خود را برای درمان آتروفی عضلانی ارائه می دهد.

دستور العمل های خانگی:

تنتور کلسیم. تخم مرغ های خانگی سفید (3 قطعه) از خاک شسته می شوند، با یک حوله پاک می شوند و در یک شیشه شیشه ای قرار می گیرند و با آب 5 لیموی تازه ریخته می شوند. ظرف در تاریکی قرار داده می شود و به مدت یک هفته در دمای اتاق نگهداری می شود. پوست تخم مرغ باید کاملا حل شود. بعد از یک هفته، تخم‌مرغ‌های باقی‌مانده را برداشته و 150 گرم عسل گرم و 100 گرم کنیاک را داخل شیشه می‌ریزند. مخلوط کنید و بعد از غذا یک قاشق غذاخوری بنوشید. در یخچال نگهداری شود. دوره درمان 3 هفته است.
دم کرده گیاهی. به مقدار مساوی بذر کتان، کالاموس، ابریشم ذرت و مریم گلی را با هم مخلوط کنید. در قمقمه دم کنید: 3 قاشق غذاخوری 3 فنجان آب جوش بریزید. صبح، دم کرده را صاف کرده و بعد از غذا به مقدار مساوی در طول روز بنوشید. مدت درمان - 2 ماه.
کواس جو دوسر. 0.5 لیتر دانه جو دو سر شسته شده در پوسته بدون پوسته در 3 لیتر آب جوشیده سرد شده ریخته می شود. 3 قاشق غذاخوری شکر و یک قاشق چایخوری اسید سیتریک اضافه کنید. بعد از یک روز می توانید از قبل بنوشید. دوره درمان محدود نیست.
حمام های گرم کننده برای پا و دست. پوست هویج، چغندر، پوست سیب زمینی و پوست پیاز را بجوشانید. هنگام بخارپز به هر لیتر آب یک قاشق چایخوری ید و نمک خوراکی اضافه کنید. در زیر آب، دست ها و پاها به مدت 10 دقیقه به شدت ماساژ داده می شوند. درمان - 2 هفته.

روش های طب سنتی باید با دارو درمانی ترکیب شود.

نحوه درمان آتروفی عضلانی - ویدیو را تماشا کنید:

آتروفی عضلانی ناشی از بیماری ها یا آسیب های مزمن را می توان با کمک درمان پیچیده از بین برد. میوپاتی ارثی را نمی توان به طور کامل درمان کرد. این بیماری خطرناک است زیرا بلافاصله ظاهر نمی شود. هرچه درمان زودتر شروع شود، احتمال بهبودی بیماری و توقف آسیب عضلانی بیشتر می شود.

تروفیک(تغذیه یونانی trophē) - مجموعه ای از فرآیندهای تغذیه سلولی که حفظ ساختار و عملکرد یک بافت یا اندام را تضمین می کند.

بافت هایی وجود دارد که تروفیسم آنها با عصب دهی مستقیم سمپاتیک (عضله قلب، رحم و سایر تشکیلات ماهیچه صاف) ایجاد می شود. از طریق واسطه هایی (استیل کولین، نوراپی نفرین) که توسط پایانه های عصبی ترشح می شود، انجام می شود. بسیاری از محققان تأثیرات تغذیه‌ای سیستم عصبی را بدون تکانه، ثابت و مرتبط با فرآیندهای مشابه ترشح عصبی می‌دانند. اعتقاد بر این است که مواد مختلف: واسطه ها، الیگوپپتیدها و اسیدهای آمینه، آنزیم ها، و همچنین ذرات میتوکندری، میکروزوم ها، هسته ها و میکروتوبول های تشکیل شده در سلول عصبی با استفاده از آکسوتوک به سلول های اجرایی می رسند، یعنی.
جریان مداوم پروگزیمال دیستال آکسوپلاسم در امتداد فیبر عصبی.

سیستم هیپوفیز-آدرنال، با افزایش آزادسازی ACTH توسط غده هیپوفیز، ترشح کورتیکواستروئیدها را از قشر آدرنال تحریک می کند، که به نوبه خود باعث تقویت گلیکوژن نیز می شود. عملکرد تغذیه ای بسیاری از مواد فعال بیولوژیکی موجود در بافت ها و مایعات بدن - استیل کولین، هیستامین - ثابت شده است.

تروفیسم اندام ها و بافت ها مستقیماً به پویایی گردش خون بستگی دارد: بزرگی برون ده قلبی و تن رگ های خونی واقع در جلوی بستر میکروسیرکولاتور (به میکروسیرکولاسیون) این اندام مراجعه کنید.

میزان گردش خون محیطی تحت تأثیر عوامل مختلف عصبی، هومورال و شیمیایی موضعی است.
عواملی که باعث اتساع عروق مغزی می شوند عبارتند از کاهش تنش O2 (هیپوکسی) و افزایش کشش CO2 (هیپرکاپنیا) در فضاهای داخل و خارج سلولی. افزایش متوسط در محتوای یون های پتاسیم در فضای خارج سلولی و افزایش محتوای آدنوزین در بافت ها تأثیر مشابهی دارند. تأثیر همه این عوامل با کاهش محتوای یون های کلسیم در فضای اطراف عروقی کاهش می یابد یا کاملاً از بین می رود.

با افزایش بار روی قلب، تأثیرات تغذیه ای، که در افزایش خون رسانی به میوکارد بیان می شود، عمدتاً به دلیل تأثیر عوامل محلی تضمین می شود. بنابراین، کاهش تنش اکسیژن در بافت ها (هیپوکسی) با افزایش محتوای آدنوزین، ماده ای که اثر گشادکننده عروق دارد، همراه است. علاوه بر این، افزایش خون رسانی به میوکارد، به عنوان مثال در حین کار شدید، به دلیل تحریک گیرنده های آدرنرژیک ب است.

مکانیسم تأثیرات تغذیه‌ای روی عضلات اسکلتی، به ویژه با افزایش جریان خون، نامشخص است.
اعتقاد بر این است که افزایش اولیه در جریان خون عضلانی در آغاز کار فیزیکی با تحریک گشادکننده‌های عروق سمپاتیک کولینرژیک همراه است. جریان خون در مویرگ های واقعی (مغذی) در طول کار طولانی عضلانی به دلیل عملکرد تعدادی از عوامل شیمیایی محلی که تون پایه ماهیچه های عروقی را مستقل از تأثیرات عصبی کاهش می دهد، افزایش می یابد. از جمله این عوامل می توان به افزایش محتوای یون های پتاسیم در مایع خارج سلولی و افزایش فشار اسمزی در آن اشاره کرد. علاوه بر این، هیپوکسی عضلانی ممکن است یک اثر اضافی داشته باشد.

برای اولین بار، ایده مکانیسم های رفلکس تنظیم تغذیه (به اصطلاح رفلکس های تغذیه ای) توسط I.P بیان شد. پاولوف داده های تجربی متعددی که توسط مدرسه L.A. اوربلی، به ویژه، منجر به ایجاد نظریه تأثیر تطبیقی-تروفیک سیستم عصبی سمپاتیک شد (نگاه کنید به سیستم عصبی خودمختار). یکی از ویژگی های رفلکس تروفیک اجرای کندتر آن نسبت به رفلکس های عملکردی است.
بنابراین، در برخی موارد، فشار بیش از حد یک تابع ممکن است با تخلیه ذخایر آن همراه باشد، زیرا مواد متابولیک مصرف شده زمانی برای پر کردن با مواد جدید ندارند. از موضع تئوری سیستم های عملکردی بدن پ.ک. Anokhin، عملکرد تغذیه به عنوان بخشی جدایی ناپذیر از سنتز وابران در نظر گرفته می شود (به سیستم های عملکردی مراجعه کنید)، سطح لازم متابولیسم را برای محرک ها فراهم می کند که یک نتیجه تطبیقی مفید برای بدن ارائه می دهد. از نقطه نظر سیستمی، به اصطلاح حالت قبل از پرتاب روشن می شود، یعنی. افزایش شدید متابولیسم عوامل موثر، به عنوان مثال در عضلات اسکلتی، حتی قبل از قرار گرفتن در معرض حجم کار.

با ارزیابی وضعیت تغذیه ای بدن، اندام ها، بافت ها و سلول ها، آنها در مورد اوتروفی صحبت می کنند - تغذیه بهینه، یعنی. در مورد ساختار طبیعی، خواص و عملکردهای فیزیکوشیمیایی، توانایی رشد، توسعه و تمایز بافت ها. هیپرتروفی - افزایش تغذیه، که در افزایش جرم و (یا) تعداد گروه خاصی از سلول ها، معمولاً با افزایش عملکرد آنها بیان می شود. سوء تغذیه - کاهش تغذیه، بیان شده در کاهش جرم یا تعداد یک گروه از سلول ها و کاهش فعالیت عملکردی (درجه شدید آن آتروفی است)، دیستروفی - تغییر کیفی، سوء تغذیه، منجر به تغییرات پاتولوژیک در ساختار، فیزیکی- خواص شیمیایی و عملکرد سلول ها، بافت ها و اندام ها، رشد، توسعه و تمایز آنها (به دیستروفی سلول ها و بافت ها مراجعه کنید).

اختلالات تروفیک اختلالاتی در فرآیندهای تغذیه سلولی هستند که مسئول حفظ ساختار و عملکرد یک بافت یا اندام هستند که منشأ نوروژنیک دارند.

اختلالات تروفیک در ضایعات اولیه سیستم عصبی خودمختار وجود دارد. اختلالات تروفیک با ضایعات اولیه دستگاه رویشی-غدد درون ریز: اختلالات تغذیه ای با ضایعات پیچیده دستگاه رویشی-هومورال. علاوه بر این، دیستروفی های عفونی (با سپسیس، سل، اسهال خونی مزمن، بروسلوز و غیره) متمایز می شوند. دیستروفی های سمی ناشی از مسمومیت بیرونی (عوامل شیمیایی، سموم صنعتی)؛ دیستروفی های درون زا-تروفیک (با کمبود ویتامین، اختلالات متابولیسم پروتئین، نئوپلاسم های بدخیم).

اختلالات تروفیک همچنین با تحریک تقریباً هر قسمت از سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد که ممکن است به دلیل اتصالات متنوع مجموعه لیمبیک-شبکه ای با ساختارهای مختلف سیستم عصبی مرکزی باشد. نمایش گسترده تشکیلات غیر اختصاصی مغز، گسترش عملکرد تنظیمی آنها نه تنها به رویشی، بلکه به ساختارهای بدنی سیستم عصبی مرکزی، و همچنین به دستگاه غدد درون ریز - هومورال، به ما اجازه می دهد تا لیمبیک را در نظر بگیریم. مجتمع شبکه ای به عنوان پیوند هماهنگ کننده مرکزی در یک سیستم تغذیه ای واحد.

تغییر در عصب تغذیه ای اندام منجر به از دست دادن کامل عملکرد نمی شود، بلکه فرآیندهای انطباق آن با خواسته های کل ارگانیسم و محیط را مختل می کند.

از میان بسیاری از اشکال خاص اختلالات T.، شایع‌ترین آنها آنژیوتروفونوروز است، گروهی از بیماری‌ها که در نتیجه اختلالات دینامیکی وازوموتور و عصب تغذیه‌ای اندام‌ها و بافت‌ها ایجاد می‌شوند و خود را به‌صورت اختلالات وازوموتور، پدیده‌های دیستروفی و احشایی نشان می‌دهند. اختلالات این گروه از بیماری ها شامل همیتروفی (کاهش یکطرفه تنه، اندام ها یا صورت، همراه با اختلالات تروفیسم و فرآیندهای متابولیک در بافت ها)، همی هایپرتروفی (افزایش اندازه یک نیمه تنه، اندام ها یا صورت)، سندرم رینود، اریترومالژی، ادم کوئینکه، تروفدم، و غیره. اختلالات شایع T. همچنین شامل زخم‌های بستر نوروتروفیک (نکروز بافت نرم ناشی از تغییرات شدید در مراکز تغذیه‌ای، اغلب با آسیب‌های نخاعی)، زخم‌های نوروتروفیک (نگاه کنید به زخم‌های تروفیک)، تغییرات دیستروفیک پوست است. و زائده های آن، رشد ضعیف و شکنندگی مو و غیره .د.

سیستم عصبی مرکزی (CNS) یک مکانیسم واحد است که مسئول درک دنیای اطراف و رفلکس ها و همچنین کنترل سیستم اندام ها و بافت های داخلی است. آخرین نقطه توسط قسمت محیطی سیستم عصبی مرکزی با کمک سلول های خاصی به نام نورون انجام می شود. آنها بافت عصبی را می سازند که وظیفه انتقال تکانه ها را دارد.

فرآیندهایی که از بدن نورون می آیند توسط یک لایه محافظ احاطه شده اند که رشته های عصبی را تغذیه می کند و انتقال تکانه را تسریع می کند و به این محافظت غلاف میلین می گویند. هر سیگنالی که در طول رشته های عصبی منتقل می شود شبیه تخلیه جریان است و این لایه بیرونی آنهاست که از کاهش قدرت آن جلوگیری می کند.

اگر غلاف میلین آسیب ببیند، درک کامل در این قسمت از بدن از بین می رود، اما سلول می تواند زنده بماند و آسیب به مرور زمان بهبود می یابد. اگر صدمات کاملاً جدی هستند، به داروهایی نیاز خواهید داشت که برای بازیابی رشته های عصبی مانند Milgamma، Copaxone و غیره طراحی شده اند. در غیر این صورت، عصب به مرور زمان می میرد و ادراک کاهش می یابد. بیماری هایی که با این مشکل مشخص می شوند عبارتند از رادیکولوپاتی، پلی نوروپاتی و غیره، اما پزشکان مولتیپل اسکلروزیس (MS) را خطرناک ترین فرآیند پاتولوژیک می دانند. علیرغم نام عجیب، این بیماری هیچ ارتباطی با تعریف مستقیم این کلمات ندارد و در ترجمه به معنای "اسکارهای متعدد" است. آنها بر روی غلاف میلین در نخاع و مغز به دلیل نارسایی ایمنی ایجاد می شوند، به همین دلیل است که ام اس به عنوان یک بیماری خود ایمنی طبقه بندی می شود. به جای رشته های عصبی، اسکار متشکل از بافت همبند در محل ضایعه ظاهر می شود که دیگر تکانه نمی تواند به درستی از آن عبور کند.

آیا می توان به نحوی بافت عصبی آسیب دیده را ترمیم کرد یا برای همیشه در حالت فلج باقی می ماند، سوالی است که تا به امروز مطرح است. پزشکان هنوز نمی توانند به طور دقیق به این سوال پاسخ دهند و هنوز دارویی کامل برای بازگرداندن حساسیت به پایانه های عصبی ارائه نکرده اند. در عوض، داروهای مختلفی وجود دارند که می توانند روند دمیلینه شدن را کاهش دهند، تغذیه نواحی آسیب دیده را بهبود بخشند و بازسازی غلاف میلین را فعال کنند.

Milgamma یک محافظ عصبی برای بازگرداندن متابولیسم داخل سلول ها است که به شما امکان می دهد روند تخریب میلین را کاهش دهید و بازسازی آن را آغاز کنید. این دارو بر اساس ویتامین های گروه B است، یعنی:

تیامین (B1). برای جذب قند در بدن و تولید انرژی ضروری است. با کمبود حاد تیامین، خواب فرد مختل می شود و حافظه ضعیف می شود. او عصبی و گاهی افسرده می شود، مانند افسردگی. در برخی موارد، علائم پارستزی مشاهده می شود (برآمدگی غاز، کاهش حساسیت و سوزن سوزن شدن در نوک انگشتان).
پیریدوکسین (B6). این ویتامین نقش مهمی در تولید اسیدهای آمینه و همچنین برخی هورمون ها (دوپامین، سروتونین و ...) دارد. با وجود موارد نادر کمبود پیریدوکسین در بدن، به دلیل کمبود آن، کاهش توانایی های ذهنی و تضعیف دفاع ایمنی ممکن است.
سیانوکوبالومین (B12). این برای بهبود هدایت رشته های عصبی و در نتیجه بهبود حساسیت و همچنین بهبود سنتز خون عمل می کند. با کمبود سیانوکوبالامین، فرد دچار توهم، زوال عقل (زوال عقل)، اختلال در ریتم قلب و پارستزی می شود.

به لطف این ترکیب، میلگاما می تواند اکسیداسیون سلول ها توسط رادیکال های آزاد (مواد واکنشی) را متوقف کند که بر بازیابی حساسیت بافت ها و انتهای عصبی تأثیر می گذارد. پس از یک دوره مصرف قرص، کاهش علائم و بهبود وضعیت عمومی وجود دارد و دارو باید در 2 مرحله مصرف شود. در مرحله اول، باید حداقل 10 تزریق انجام دهید و سپس به قرص (Milgamma compositum) بروید و آنها را 3 بار در روز به مدت 1.5 ماه مصرف کنید.

سولفات استافاگلابرین برای مدت طولانی برای بازگرداندن حساسیت بافت ها و خود رشته های عصبی استفاده شده است. گیاهی که این دارو از ریشه آن استخراج می شود فقط در آب و هوای نیمه گرمسیری و گرمسیری به عنوان مثال در ژاپن، هند و برمه رشد می کند و به آن استفانی صاف می گویند. موارد شناخته شده ای از به دست آوردن سولفات استافاگلابرین در شرایط آزمایشگاهی وجود دارد. شاید این به این دلیل است که استفانیا صاف را می توان به عنوان یک فرهنگ سوسپانسیون رشد داد، یعنی در فلاسک های شیشه ای با مایع به حالت تعلیق درآمد. خود این دارو یک نمک سولفات است که نقطه ذوب بالایی دارد (بیش از 240 درجه سانتیگراد). به آلکالوئید (ترکیب حاوی نیتروژن) استفارین اشاره دارد که اساس پروآپورفین در نظر گرفته می شود.

سولفات استفاگلابرین برای کاهش فعالیت آنزیم های کلاس هیدرولازها (کولین استراز) و بهبود تن ماهیچه های صاف موجود در دیواره رگ های خونی، اندام ها (داخل توخالی) و غدد لنفاوی عمل می کند. همچنین مشخص شده است که این دارو کمی سمی است و می تواند فشار خون را کاهش دهد. در زمان های قدیم، این دارو به عنوان یک عامل آنتی کولین استراز استفاده می شد، اما پس از آن دانشمندان به این نتیجه رسیدند که استفاگلابرین سولفات یک مهارکننده فعالیت رشد بافت همبند است. از این نتیجه مشخص می شود که رشد آن را به تاخیر می اندازد و اسکار روی رشته های عصبی ایجاد نمی شود. به همین دلیل است که این دارو به طور فعال برای آسیب به PNS استفاده می شود.

در طول این تحقیقات، متخصصان توانستند رشد سلول‌های شوان را ببینند که میلین را در سیستم عصبی محیطی تولید می‌کنند. این پدیده به این معنی است که تحت تأثیر دارو، بیمار به طور قابل توجهی هدایت تکانه ها را در امتداد آکسون بهبود می بخشد، زیرا غلاف میلین دوباره در اطراف آن شروع به تشکیل می کند. از زمانی که نتایج به دست آمد، این دارو برای بسیاری از افراد مبتلا به آسیب شناسی غیرقابل درمان دمیلینه کننده تبدیل به امید شد.

حل مشکل پاتولوژی خودایمنی تنها با بازیابی رشته های عصبی امکان پذیر نخواهد بود. به هر حال، مهم نیست که چند ضایعه باید از بین برود، مشکل باز خواهد گشت، زیرا سیستم ایمنی به میلین به عنوان یک جسم خارجی واکنش نشان می دهد و آن را از بین می برد. امروزه حذف چنین فرآیند پاتولوژیکی غیرممکن است، اما دیگر لازم نیست تعجب کنید که آیا رشته های عصبی در حال بازسازی هستند یا خیر. افراد باید با سرکوب سیستم ایمنی و استفاده از داروهایی مانند استفاگلابرین سولفات برای حفظ سلامت خود وضعیت خود را حفظ کنند.

این دارو را فقط می توان به صورت تزریقی، یعنی از روده ها، به عنوان مثال، از طریق تزریق استفاده کرد. دوز نباید از 7-8 میلی لیتر محلول 0.25٪ در روز برای 2 تزریق تجاوز کند. با قضاوت بر اساس زمان، معمولاً غلاف میلین و انتهای عصب تا حدودی پس از 20 روز ترمیم می‌شوند و پس از آن نیاز به استراحت است و می‌توانید با پرسش از پزشک خود در مورد آن متوجه شوید که چقدر طول می‌کشد. به گفته پزشکان، بهترین نتیجه را می توان از طریق دوزهای کم به دست آورد، زیرا عوارض جانبی بسیار کمتر ایجاد می شود و اثربخشی درمان افزایش می یابد.

در شرایط آزمایشگاهی، طی آزمایشات روی موش ها، مشخص شد که با غلظت داروی استفاگلابرین سولفات 0.1-1 میلی گرم بر کیلوگرم، درمان سریعتر از بدون آن پیش می رود. دوره درمان در مقایسه با حیواناتی که این دارو را مصرف نکرده بودند زودتر به پایان رسید. پس از 2-3 ماه، رشته های عصبی جوندگان تقریباً به طور کامل ترمیم شدند و تکانه بدون تاخیر در طول عصب منتقل شد. در افراد آزمایشی که بدون این دارو تحت درمان قرار گرفتند، بهبودی حدود شش ماه طول کشید و تمام انتهای عصبی به حالت عادی بازنگشتند.

کوپاکسون

هیچ درمانی برای مولتیپل اسکلروزیس وجود ندارد، اما داروهایی وجود دارند که می توانند اثر سیستم ایمنی را بر روی غلاف میلین کاهش دهند، از جمله کوپاکسون. ماهیت بیماری های خود ایمنی این است که سیستم ایمنی میلین واقع در رشته های عصبی را از بین می برد. به همین دلیل، هدایت تکانه ها بدتر می شود و کوپاکسون می تواند هدف سیستم دفاعی بدن را به سمت خود تغییر دهد. رشته های عصبی دست نخورده باقی می مانند، اما اگر سلول های بدن از قبل شروع به خوردگی غلاف میلین کرده باشند، دارو می تواند آنها را کنار بزند. این پدیده به این دلیل رخ می دهد که این دارو از نظر ساختار بسیار شبیه به میلین است، بنابراین سیستم ایمنی توجه خود را به آن معطوف می کند.

این دارو نه تنها قادر است به سیستم دفاعی بدن حمله کند، بلکه سلول های خاصی از سیستم ایمنی بدن را نیز برای کاهش شدت بیماری به نام لنفوسیت Th2 تولید می کند. مکانیسم تأثیر و شکل گیری آنها هنوز به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است، اما نظریه های مختلفی وجود دارد. نظری در بین متخصصان وجود دارد که سلول های دندریتیک اپیدرم در سنتز لنفوسیت های Th2 نقش دارند.

لنفوسیت های سرکوبگر (جهش یافته) تولید شده، با ورود به خون، به سرعت به بخشی از سیستم عصبی که منبع التهاب در آن قرار دارد نفوذ می کنند. در اینجا، لنفوسیت های Th2، به دلیل تأثیر میلین، سیتوکین ها، یعنی مولکول های ضد التهابی تولید می کنند. آنها شروع به تسکین تدریجی التهاب در این ناحیه از مغز می کنند و در نتیجه حساسیت انتهای عصبی را بهبود می بخشند.

این دارو نه تنها برای درمان خود بیماری، بلکه برای خود سلول های عصبی نیز مفید است، زیرا کوپاکسون یک محافظ عصبی است. اثر محافظتی در تحریک رشد سلول های مغز و بهبود متابولیسم لیپید آشکار می شود. غلاف میلین عمدتاً از لیپیدها تشکیل شده است و در بسیاری از فرآیندهای پاتولوژیک مرتبط با آسیب به رشته های عصبی، اکسید می شوند، بنابراین میلین آسیب می بیند. داروی Copaxone می تواند این مشکل را برطرف کند، زیرا آنتی اکسیدان طبیعی بدن (اسید اوریک) را افزایش می دهد. مشخص نیست که چرا سطح اسید اوریک افزایش می یابد، اما این واقعیت در آزمایش های متعدد ثابت شده است.

این دارو برای محافظت از سلول های عصبی و کاهش شدت و دفعات تشدید عمل می کند. می توان آن را با داروهای استفاگلابرین سولفات و میلگاما ترکیب کرد.

غلاف میلین به دلیل افزایش رشد سلول های شوان شروع به بهبود می کند و Milgamma متابولیسم داخل سلولی را بهبود می بخشد و اثر هر دو دارو را افزایش می دهد. استفاده از آنها به تنهایی یا تغییر دوز خود به شدت ممنوع است.

اینکه آیا بازیابی سلول های عصبی امکان پذیر است و چقدر طول می کشد، تنها متخصص می تواند بر اساس نتایج معاینه پاسخ دهد. مصرف هر گونه دارو به تنهایی برای بهبود حساسیت بافت ممنوع است، زیرا اکثر آنها هورمونی هستند و بنابراین تحمل آن توسط بدن دشوار است.

1. هنگام معاینه کودکان، مطالعه داده های تاریخ ضروری است. برای رشد سیستم اسکلتی عضلانی در کودکان مهم استاستاتیک و مهارت های حرکتی (وضعیت سلامت مادر در دوران بارداری، ماهیت تغذیه او، وضعیت سلامت کودک، رژیم تغذیه و تربیت او). و همچنین شکایات مشخص (درد در استخوان ها، عضلات و مفاصل، تغییر در پیکربندی، تحرک محدود مفصل و غیره).

2. در هنگام بازرسی به نکات زیر توجه کنید: تغییر در اندازه و شکل سر (میکرو و ماکروسفالی، برجی شکل، زینی شکل، جمجمه زینی شکل، اسکافوسفالی، اکسی سفالی، صاف شدن اکسیپوت). رشد فک بالا و پایین، ویژگی های نیش، ماهیت آنها (برگ، دائمی)؛ شکل قفسه سینه (مخروطی، استوانه ای، مسطح) و تغییرات آن (شیار هریسون، کیل شکل، قیف شکل، سینه بشکه ای شکل، قوز قلبی، صاف شدن یک نیمه یا بیرون زدگی یک طرفه قفسه سینه). شکل ستون فقرات (وجود کیفوز پاتولوژیک، لوردوز، اعوجاج اسکولیوز) و لگن کودک (لگن راشیتی صاف)؛ پیکربندی اندام ها (آکرومگالی، براکیداکتیلی، آداکتیلی، آفالانکسی و غیره)، شکل مفاصل (تورم، تغییر شکل)، تحرک در آنها و وضعیت پوست و بافت های مجاور (وجود بثورات، ندول ها و غیره) ; تروفیسم عضلانی (درجه ضعیف، متوسط و خوب رشد آنها؛ آتروفی، هیپوتروفی، هیپرتروفی)، حالت تون عضلانی (هیپوتونیک، هیپرتونیک).

3. سیستم اسکلتی عضلانی در کودکان، تعیین تراکم استخوان های جمجمه، وضعیت بخیه ها و فونتانل ها (کرانیوتاب ها، انعطاف پذیری لبه های فونتانل، اندازه فونتانل ها). وجود شکستگی و تغییر شکل؛ علائم هیپرپلازی بافت استوئیدی (دانه های تسبیح راشیتیک، دستبندها، رشته های مروارید)؛ در بالا ؛ قدرت و تون عضلانی، وجود تراکم در آنها.

4. تعیین تروفیسم و قدرت عضلانی.تروفیسم عضلانی، که سطح فرآیندهای متابولیک را مشخص می کند، با درجه و تقارن رشد گروه های عضلانی فردی ارزیابی می شود. ارزیابی در حالت استراحت و در هنگام تنش عضلانی انجام می شود. رشد عضلات سه درجه است: ضعیف، متوسط و خوب. با درجه ضعیفی از رشد، عضلات تنه و اندام ها در حالت استراحت کافی نیستند؛ در صورت تنش، حجم آنها کمی تغییر می کند، قسمت پایین شکم آویزان است، گوشه های پایینی تیغه های شانه پشت قفسه سینه قرار می گیرند. با درجه متوسط توسعه، توده عضلات تنه در حالت استراحت به طور متوسط بیان می شود و توده اندام ها به خوبی بیان می شود؛ هنگامی که عضلات تنش دارند، شکل و حجم آنها تغییر می کند. با یک مرحله رشد خوب، ماهیچه های نرم تنه و اندام ها به خوبی توسعه یافته اند و با تنش، تسکین عضلانی به وضوح افزایش می یابد.

قدرت عضلانی در کودکان با استفاده از یک مقیاس ویژه با استفاده از یک سیستم پنج نقطه ای ارزیابی می شود: 0 امتیاز - بدون حرکت. 1- حرکات فعالی وجود ندارد، اما تنش عضلانی با لمس مشخص می شود. 2- حرکات غیرفعال در هنگام غلبه بر مقاومت جزئی امکان پذیر است، 4- حرکات غیرفعال در هنگام غلبه بر مقاومت متوسط امکان پذیر است، 5- قدرت عضلانی در محدوده طبیعی است.

5. روش های تحقیق اضافی:

الف) تعیین محتوای کلسیم، فسفر، آلکالین فسفاتاز در سرم خون؛

ب) بررسی استخوان ها با اشعه ایکس

ج) الکترومیوگرافی

د) کروناکسیمتری

ه) دینامومتری در کودکان بزرگتر.

و) بیوپسی عضلانی.

ز) تراکم سنجی.

علائم هیپرپلازی بافت استوئیدی

علائم هیپرپلازی بافت استوئیدی شامل "دانه های تسبیح"، "دستبند"، "رشته های مروارید"، بزرگ شدن برآمدگی های پیشانی، جداری، اکسیپیتال، "سینه مرغ"، سر مربع است.

علائم استئومالاسی

علائم استئومالاسی بافت استوئیدی شامل کرانیوتابس (نرم شدن استخوان های تمپورال و اکسیپیتال)، صاف شدن اکسیپوت، شیار هریسون، ساق پاهای X و O شکل است.

سطوح طبیعی کلسیم و فسفر در سرم خون (V. A. Doskin، 1997)

کلسیم کل - 2.5-2.87 میلی مول در لیتر.

کلسیم یونیزه - 1.25-1.37 میلی مول در لیتر.

فسفر غیر آلی - 0.65-1.62 mmol / L.

علائم آرتریت

علائم آرتریت شامل تورم، حساسیت، تورم پوست و بافت های مجاور مفاصل، محدودیت تحرک مفصل و دامنه حرکات فعال است.

انواع اختلالات تون عضلانی

فشار خون بالا- کاهش تون عضلانی (با راشیتیسم، سوء تغذیه، کره، بیماری داون، کم کاری تیروئید، آتروفی عضلانی نخاعی، فلج محیطی).

فشار خون بالا - افزایش تون عضلانی (در یک کودک سالم در طی 3-4 ماه اول زندگی، با فلج مرکزی، مننژیت، کزاز).

انواع اختلالات تروفیسم عضلانی

آتروفی- درجه شدید رشد ضعیف و توسعه نیافتگی (شکل ساده) یا انحطاط (شکل دژنراتیو) عضلات.

یک شکل ساده در فلج مغزی، بیماری های عضلات (دیستروفی عضلانی پیشرونده، میودیستروفی مادرزادی) و مفاصل (آرتریت روماتوئید نوجوانان، کوکسیت سلی) رخ می دهد. شکل دژنراتیو با فلج محیطی، فلج اطفال و غیره رخ می دهد.

هیپرتروفی ضخیم شدن و افزایش توده عضلانی است. بیشتر اوقات در کودکانی که درگیر ورزش و کار بدنی هستند تشخیص داده می شود. در هیپرتروفی کاذب، رسوبات چربی تصویری از رشد خوب عضلانی را شبیه سازی می کنند.