آبها علائم مشخصه هیپوکسی را نشان می دهند. هیپوکسی در بزرگسالان: علل و پیامدها هیپوکسی داخل رحمی چگونه تعیین می شود؟

اگر کودک برای مدت طولانی در دوران بارداری کمبود اکسیژن را تجربه کرد یا در بدو تولد هیپوکسی مشاهده شد، در آینده ممکن است فرد با مشکلات سلامتی جدی مواجه شود. در حالی که جنین در شکم مادر است، اکسیژن را از جفت دریافت می کند. با این حال، گاهی اوقات مقدار اکسیژن در خون یک زن باردار به دلایلی کاهش می یابد. سپس کودک گرسنگی اکسیژن را تجربه می کند. اگر تغییرات هیپوکسیک برای مدت طولانی در جنین مشاهده شود و به شکل شدید رخ دهد، رشد کودک کند می شود.

گرسنگی اکسیژن در دوران بارداری و زایمان تاثیر بدی بر مغز کودک دارد

هیپوکسی مغزی چیست؟

یکی از شایع ترین آسیب شناسی های رشد جنین، هیپوکسی مغزی در نوزادان است. این در کمبود اکسیژن از مادر به کودک بیان می شود.

انواع مختلفی از هیپوکسی وجود دارد. ممکن است کودک در دوران بارداری دچار کمبود اکسیژن شود. این وضعیت به عنوان هیپوکسی مزمن تعریف می شود. شکل حاد نتیجه زایمان سخت است. مغز و سایر اندام های حیاتی از کمبود اکسیژن رنج می برند: قلب، کبد، ریه ها. غیر معمول نیست که یک کودک معلول شود.

انواع هیپوکسی

این مقاله در مورد روش های معمولی برای حل مشکلات شما صحبت می کند، اما هر مورد منحصر به فرد است! اگر می خواهید از من دریابید که چگونه مشکل خاص خود را حل کنم، سؤال خود را بپرسید. این سریع و رایگان است!

سوال شما:

سوال شما برای کارشناس ارسال شده است. این صفحه را در شبکه های اجتماعی به خاطر بسپارید تا پاسخ های متخصص را در نظرات دنبال کنید:

انواع مختلفی از هیپوکسی وجود دارد. بیشتر اوقات بر اساس دلایلی که منجر به وضعیت پاتولوژیک می شود طبقه بندی می شود. برجسته:

• تنفسی، ناشی از اسپاسم برونش، خفگی یا ادم ریوی؛
• دایره ای، ناشی از مشکلات در سیستم قلبی عروقی؛
• همیک، در نتیجه هموگلوبین پایین و گلبول های قرمز خون در خون، تخریب گلبول های قرمز یا استنشاق مونوکسید کربن (توصیه می کنیم مطالعه کنید:)
• بافتی که به دلیل اختلال در فرآیندهای جذب اکسیژن توسط بافت ها تشکیل شده است.
• اضافه بار ناشی از افزایش فعالیت بدنی؛
• برون زا، که در نتیجه قرار گرفتن در شرایط خاص (در ارتفاعات بالا، در زیردریایی، کار در معدن و غیره) ظاهر شد.
• مختلط که تحت تأثیر چندین علت به طور همزمان ایجاد می شود.

علل و پیامدهای گرسنگی اکسیژن

جنین در حالی که در رحم مادری است دچار کمبود اکسیژن می شود که از موارد زیر رنج می برد:

• مسمومیت شدید ناشی از سمیت؛
• بیماری های مزمن (بیماری قلبی، بیماری ریه، آسیب شناسی سیستم غدد درون ریز و غیره)؛
• اعتیاد به مواد مخدر، نیکوتین یا الکل؛
• استرس مکرر؛
• تغذیه نامناسب

اغلب، هیپوکسی در کودکان مادران جوان و زنان بالای 35 سال رخ می دهد. اغلب نوزاد به دلیل درگیری Rh دچار کمبود اکسیژن می شود. گاهی اوقات هیپوکسی اکتسابی رخ می دهد که به دلیل درهم تنیدگی بند ناف، زایمان دشوار، نابالغی دستگاه تنفسی، حاملگی های چندقلویی یا در نتیجه زودتر یا دیرتر از موعد تولد نوزاد ایجاد می شود.

این تخلف چگونه مشخص می شود؟

یک زن همیشه نمی داند که چرا کودکش شروع به فعالیت می کند و بی قرار می شود. با لگد زدن و چرخاندن جنین، سیگنال کمبود اکسیژن را به جنین می دهد. پس از اقدامات فعال، کودک آرام می شود، لرزش ضعیف می شود، به سختی قابل توجه است.

تست حرکت به یک زن کمک می کند تا بفهمد چه اتفاقی برای کودک می افتد. اگر جنین در عرض یک ساعت کمتر از 3 ضربه فعال انجام دهد، این یک دلیل جدی برای تماس با متخصص زنان است.

اگر پس از مراجعه به پزشک هنوز شک و تردید وجود داشته باشد، تحقیقات بیشتری انجام می شود:

• کاردیوتوکوگرافی؛
• نوار قلب جنین؛
• آزمایش خون طولانی و غیره

عواقب هیپوکسی جنین برای کودک در آینده چیست؟

به دلیل هیپوکسی داخل رحمی، مغز اکسیژن کافی دریافت نمی کند. انسفالوپاتی اغلب ایجاد می شود، گاهی اوقات کودک نمی تواند نجات یابد (همچنین ببینید:). در نوزادی که در دوران بارداری و زایمان دچار هیپوکسی شده است، عواقب کمبود اکسیژن ممکن است در عرض چند ماه ظاهر شود.

کمبود شدید اکسیژن بی توجه نمی ماند. تغییرات در عملکرد مغز می تواند منجر به آسیب های جدی سیستم عصبی، از جمله فلج مغزی شود.

هیپوکسی مزمن جنین

شکل مزمن کمتر از شکل حاد ایجاد می شود. جنین به دلیل تقصیر مادر که نسبت به سلامتی خود بی مسئولیت است، از کمبود اکسیژن طولانی مدت رنج می برد.

هیپوکسی مزمن اغلب به دلیل تقصیر یک زن باردار رخ می دهد که در مورد سلامتی خود سهل انگاری می کند

گاهی اوقات، اگر مادر مشکلات سلامتی داشته باشد، درمان دارویی مناسب می تواند گردش خون در جفت را بهبود بخشد و سرعت فرآیندهای متابولیک در بافت ها را افزایش دهد.

علائم

به لطف روش های معاینه مدرن، هیپوکسی را می توان در اوایل بارداری تشخیص داد. سلامت نوزاد در آینده بستگی به این دارد که با چه سرعتی بتوان علت بیماری را مشخص کرد و درمان مناسب را تجویز کرد.

سه ماهه اول خطرناک ترین دوره برای نوزاد در نظر گرفته می شود. بسیاری از سیستم ها و اندام های حیاتی ممکن است به درستی شکل نگیرند. نوزادی که از هیپوکسی رنج می‌برد کندتر رشد می‌کند و وزن ضعیفی پیدا می‌کند (جزئیات بیشتر در مقاله :). با تجربه کمبود اکسیژن، جنین تلاش می کند تا سطح مورد نیاز جریان خون را بازگرداند. قلب او سریعتر شروع به تپیدن می کند - این یکی از علائمی است که باید به آن توجه کنید.

هنگامی که هیپوکسی شدید باشد، بدن در تلاش برای حمایت از اندام های حیاتی، خون رسانی به روده ها را محدود می کند. مقعد شل می شود، مایع آمنیوتیک با مکونیوم (مدفوع اصلی) آلوده می شود. در زمان تولد، پزشکان رنگ مایع آمنیوتیک را ارزیابی می کنند - به طور معمول باید شفاف باشد.

چگونه آسیب شناسی را تشخیص دهیم؟

دستیابی به اثر در درمان هیپوکسی تنها در صورتی امکان پذیر است که علت آن به درستی شناسایی شده باشد.

اگر بتوان هیپوکسی مغز را در رحم تشخیص داد، درمان سریع و مؤثر خواهد بود

زنی که در کلینیک دوران بارداری ثبت نام کرده است باید تحت تشخیص کامل قرار گیرد، از جمله:

• سونوگرافی جنین؛
• گوش دادن به ضربان قلب با گوشی پزشکی؛
• تست حرکت کودک

متخصصان با استفاده از سونوگرافی وضعیت جنین را بررسی می کنند و مقدار و قوام مایع آمنیوتیک را ارزیابی می کنند. سونوگرافی به شما امکان می دهد تمام اندام های جنین را ببینید. به لطف این روش، پزشک متوجه می شود که آیا کودک در خطر است یا هیپوکسی داخل رحمی وجود ندارد.

CHT و گوش دادن با گوشی پزشکی می تواند اختلالات ریتم قلب را در نوزاد در رحم مادر تشخیص دهد. اگر ضربان قلب بیش از حد طبیعی باشد (160-170 ضربه در دقیقه)، اینها نشانه هایپوکسی هستند.

گزینه های درمان

اگر جنین با هیپوکسی مزمن تشخیص داده شود، ممکن است به زن توصیه شود ویتامین E مصرف کند. این به بهبود فرآیندهای متابولیک و افزایش نفوذپذیری سلولی کمک می کند. اگر هیپوکسی فروکش نکند، پزشکان تصمیم به انجام سزارین در 7 ماهگی بارداری می گیرند.

گاهی اوقات برای یک زن کافی است رژیم غذایی خود را متعادل کند، ویتامین ها و عناصر میکروبی خاص مصرف کند و بیشتر در هوای تازه قدم بزند.

اگر آزمایشات بیمار مشکلات لخته شدن پلاسما را نشان دهد، برای او داروهای ضد انعقاد تجویز می شود. سطح هموگلوبین کاهش یافته با کمک داروهای حاوی آهن بازیابی می شود. داروی کورانتیل باعث رقیق شدن خون می شود.

گاهی اوقات زنان باردار مبتلا به فشار خون بالا تشخیص داده می شوند. در این مورد قطره چکان با منیزیم تجویز می شود. این دارو تأثیر مفیدی بر روی جنین دارد و خطر هیپوکسی را کاهش می دهد.

اقدامات پیشگیرانه

برای جلوگیری از عواقب منفی گرسنگی اکسیژن در کودک، یک زن باردار باید در کلینیک دوران بارداری ثبت نام کند. شما باید به طور منظم به پزشک خود مراجعه کنید و تمام توصیه های او را دنبال کنید.

مادر باردار باید سبک زندگی سالمی داشته باشد. باید عادت های بد را کنار بگذارید، بیشتر اوقات بیرون بروید، مراقب رژیم غذایی خود باشید و حداقل 8 ساعت در روز بخوابید. در این دوران بهتر است مصرف قهوه خود را محدود کنید و سعی کنید از موقعیت های استرس زا دوری کنید.

عواقب برای کودکان

هیپوکسی می تواند منجر به عواقب کشنده شود. گرسنگی اکسیژن اثر خود را بر رشد مغز می گذارد. علاوه بر این، اختلالاتی در عملکرد اندام ها و سیستم های کودک رخ می دهد:

• به محض تولد نوزاد، ممکن است با افزایش فشار داخل جمجمه، خونریزی، آریتمی یا برادی کاردی تشخیص داده شود.
• کودکان اغلب دچار تشنج می شوند (توصیه می کنیم مطالعه کنید:)؛
• گاهی اوقات شبکیه چشم از هیپوکسی رنج می برد و بینایی بدتر می شود.
• یک کودک 3 ماهه ممکن است تون عضلانی خود را کاهش دهد.

هیپوکسی حاد در نوزادان

این شکل از گرسنگی اکسیژن در کودکان در زمان تولد رخ می دهد. به عنوان یک قاعده، مادر به هیچ وجه نمی تواند از ایجاد هیپوکسی حاد جلوگیری کند. گاهی اوقات کودک به دلیل تقصیر پرسنل پزشکی بی‌صلاحیت شروع به خفگی می‌کند. یک زن باردار که برای زایمان آماده می شود، باید از قبل یک بیمارستان زایمان را انتخاب کند که در آن روند زایمان تحت نظارت متخصصان بسیار ماهر انجام شود.

علل وضعیت پاتولوژیک

گاهی اوقات هیپوکسی حاد به دلیل استفاده از داروهای محرک تولد رخ می دهد. تحریک انقباضات به کودک کمک می کند مایع آمنیوتیک را ببلعد. زایمان سریع به کودک و بدن مادر اجازه نمی دهد برای زایمان آماده شود. مراقبت های تهاجمی مامایی اغلب منجر به آسیب می شود.

چندین دلیل اصلی گرسنگی حاد اکسیژن در نوزادان وجود دارد:

• حاملگی چند قلو؛
• پلی هیدرآمنیوس؛
• فعالیت ضعیف کارگری؛
• درهم تنیدگی بند ناف؛
• جدا شدن جفت

شکل حاد هیپوکسی می تواند به دلیل زایمان سخت ایجاد شود

دوره درمان برای نوزادان

عواقب هیپوکسی در نوزاد باید فوراً درمان شود. هنگام تولد، کودک ممکن است مایع آمنیوتیک را ببلعد. برای پاکسازی مجرای تنفسی کودک، کارکنان باید از تجهیزات ویژه ای برای خارج کردن مخاط و مایع باقی مانده از بینی و دهان استفاده کنند. تا زمانی که نوزاد تازه نفس خود را به دست آورد، ماسک اکسیژن بر روی او قرار می گیرد.

1. فرم خفیف به درمان جدی نیاز ندارد - ماساژ، فیزیوتراپی و تمرینات درمانی کافی است (جزئیات بیشتر در مقاله :).
2. شدت متوسط ​​شامل مصرف داروهایی است که گردش خون مغزی را بهبود می بخشد و فرآیندهای متابولیک را در بدن کودک افزایش می دهد.
3. اگر شکل شدید آسیب شناسی مشاهده شود، کودک در مراقبت های ویژه قرار می گیرد. برای ادم مغزی، دیورتیک ها تجویز می شود. داروهای ضد تشنج گرفتگی و تنش عضلانی را تسکین می دهند.

تغییراتی که به دلیل هیپوکسی رخ می دهد معمولاً برگشت ناپذیر است، بنابراین نادیده گرفتن این وضعیت غیرقابل قبول است.

هیپوکسی مغز، قلب و کلیه ها به ویژه خطرناک است، زیرا این سیستم ها بیشترین حساسیت را به محدودیت اکسیژن دارند.

هیپوکسی چیست؟

مغز از نظر حجم جریان خون در رتبه اول قرار دارد: 20٪ از حجم خون صرف رساندن اکسیژن و مواد مغذی به مغز می شود.

بافت مغز به کمبود اکسیژن بسیار حساس است: پس از 4 ثانیه از نارسایی حاد، عملکرد آن مختل می شود، پس از 8 تا 12 ثانیه فرد هوشیاری خود را از دست می دهد و پس از 30 ثانیه یک کما ایجاد می شود. در غیاب جریان خون، مغز نمی تواند بیش از 4 تا 5 دقیقه کار کند.

در عمل، فاصله زمانی تا حدودی طولانی تر است، زیرا هیپوکسی حاد همراه با ناپدید شدن کامل جریان خون یک پدیده نادر است. اغلب، فرد با کاهش اکسیژن در خون یا اختلال در مکانیسم جذب مواجه می شود. پیش آگهی برای زندگی در این مورد بهتر است، اما عواقب هیپوکسی از قابل درمان تا شدید غیر قابل برگشت است.

انواع شرایط پاتولوژیک

هیپوکسی یک بیماری مستقل نیست. این وضعیت زمانی رخ می دهد که حجم اکسیژن ورودی به سلول ها کاهش می یابد. بسیاری از عوامل مختلف منجر به این می شود.

انواع بر اساس علت

در رابطه با عوامل خارجی، شرایط به شرح زیر طبقه بندی می شود.

• هیپوکسیک - یا اگزوژن. این وضعیت به دلیل کمبود اکسیژن در هوای استنشاقی ایجاد می شود. بی اهمیت ترین دلیل یک اتاق با تهویه ضعیف، تهویه ناکارآمد در یک اتاق کاملا بسته است. کوهنوردان هنگام کوهنوردی با این شرایط مواجه می شوند، زیرا حجم اکسیژن هوا با افزایش ارتفاع کاهش می یابد.
• تنفسی - یا تنفسی. در اینجا اختلالاتی در عملکرد دستگاه تنفسی مشاهده می شود: ذات الریه، تشدید آسم برونش، اختلال در عملکرد مرکز تنفس، صدمات و غیره. دلایل در اینجا واضح است و تمام تلاش ها برای درمان بیماری اولیه است.
• قلبی عروقی - یا گردش خون. علت آن تغییرات در ترکیب خون است که جریان طبیعی خون را مختل می کند. این حالت با نارسایی قلبی، باریک شدن بستر کار رگ به دلیل ترومبوز، پلاک آترواسکلروتیک و غیره رخ می دهد. عواقب هیپوکسی در اینجا بسیار جدی تر است، از جمله سکته مغزی ایسکمیک.
• همیک - همراه با تغییرات در ترکیب خون. در بدن انسان، مولکول های اکسیژن به شکل یک کمپلکس با هموگلوبین منتقل می شوند. هنگامی که مقدار هموگلوبین یا گلبول های قرمز کاهش می یابد، اکسیژن آزاد باقی می ماند و بر این اساس، نمی تواند به سلول منتقل شود. هنگامی که مکانیسم اتصال هموگلوبین با اکسیژن از بین می رود، همین تصویر مشاهده می شود.
• بافت - در این مورد، مکانیسم استفاده از اکسیژن در سلول مختل می شود، به عنوان مثال، زمانی که قطعه ای از زنجیره تنفسی میتوکندری مسدود می شود. برخی از سموم و داروها این اثر را دارند.
• اضافه بار معمولا یک پدیده موقتی است که با استرس بیش از حد بر عضلات، بافت عصبی یا اندام همراه است.
• فن آوری - چنین هیپوکسی به دلیل عملکرد مداوم مواد مضر و سمی در برخی صنایع شکل می گیرد.
• مختلط - هر نوع هیپوکسی که به اندازه کافی طولانی شود که باعث هیپوکسی بافتی شود. در اینجا ما به درمان هر دو نوع اولیه و ثانویه نیاز داریم.

انواع بر اساس زمان توسعه

از آنجایی که هیپوکسی یک بیماری است و نه یک بیماری، سرعت تشکیل آن می تواند بسیار متفاوت باشد.

• رعد و برق - به عنوان مثال، به دلیل خونریزی در مرکز تنفسی یا در نتیجه آسیب. اگر کمک فوری ارائه نشود، این وضعیت به مرگ ختم می شود.
• هیپوکسی حاد مغزی طی چند ساعت ایجاد می شود. نمونه ای از این مسمومیت با سیانید است که آنزیمی را در زنجیره تنفسی مسدود می کند. کمک در اینجا بلافاصله مورد نیاز است، در غیر این صورت نه زندگی و نه سلامت یک فرد تضمین نمی شود. با این حال، زمان بیشتری برای فعالیت های درمانی اختصاص داده می شود.
• هیپوکسی مزمن مغز چندان تهدید کننده زندگی نیست، اما کیفیت آن را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد. برای جبران کمبود مداوم اکسیژن، بدن از مکانیسم های اضافی مختلفی استفاده می کند. با این حال، هدف هر یک از آنها فقط حفظ عملکردهای حیاتی است، اما به هیچ وجه در بازیابی کامل عملکردها نیست.

واضح ترین مکانیسم های جبران شامل افزایش عمق و فرکانس ورودی ها است. آلوئول های ذخیره به منظور به حداکثر رساندن سطح کار شروع به مشارکت در تنفس می کنند. از نظر ظاهری، این خود را به صورت تنگی نفس شدید نشان می دهد که به طور قابل توجهی تحرک را محدود می کند. این باعث افزایش ضربان قلب و فشار خون می شود.

توزیع مجدد جریان خون اتفاق می افتد: خون بیشتری به اندام های داخلی فرستاده می شود و محیط اطراف شروع به تجربه گرسنگی ثانویه اکسیژن می کند. کمبود اکسیژن نیاز به افزایش تعداد گلبول های قرمز را ایجاد می کند که به طور قابل توجهی خطر لخته شدن خون را افزایش می دهد.

همه اینها منجر به سایش سریع و آسیب به سیستم قلبی عروقی و تنفسی می شود. بنابراین، درمان هیپوکسی باید در مراحل اولیه آغاز شود. بعداً مقابله با شرایط دردناک و عواقب جبران آن بسیار دشوارتر می شود.

طبقه بندی بر اساس محلی سازی

کمبود اکسیژن را می توان در ناحیه خاصی از مغز مشاهده کرد یا می تواند کل اندام را پوشش دهد.

انواع زیر در نظر گرفته می شود:

• پراکندگی نتیجه کمبود کلی اکسیژن در خون است. باعث اختلال کم تا متوسط ​​می شود. با مطلوب ترین پیش آگهی قابل درمان است.
• ایسکمی مرکزی مغز زمانی رخ می دهد که خون رسانی به بخشی از مغز مختل شود. علت، به عنوان یک قاعده، باریک شدن رگ است - آنوریسم، لخته خون. این وضعیت معمولاً بخشی از یک وضعیت پزشکی بزرگتر است.
• ایسکمی مغزی جهانی قطع کامل جریان خون است.
• سکته مغزی ایسکمیک - همچنین به دلیل تنگی شدید یا انسداد رگ خونی ایجاد می شود. به طور معمول، سکته مغزی چندین ناحیه را تحت تاثیر قرار می دهد.

علائم هیپوکسی

مانند بسیاری از اختلالات دیگر در سیستم عصبی مرکزی، هیپوکسی با بدتر شدن فعالیت ذهنی همراه است. اولین علائم آن دشواری در حل مشکلات، بدتر شدن حافظه کوتاه مدت است، یعنی علائمی که به راحتی می توان آن را به خستگی نسبت داد.

در مرحله بعدی هیپوکسی حاد، قربانی اغلب حالت سرخوشی را تجربه می کند. انرژی و هیجان بیش از حد با عدم هماهنگی آشکار و راه رفتن ناپایدار همراه است.

علیرغم خودآگاهی از دیدگاه عینی، عملکردهای شناختی بدتر می شوند. هیجان با رنگ پریدگی همراه است، اما گاهی اوقات می تواند باعث قرمزی پوست شود. تعریق شدید و ناخوشایند، تنفس و ضربان قلب سریع ظاهر می شود.

هیجان جای خود را به بی تفاوتی، خواب آلودگی می دهد و با سرگیجه همراه است. بینایی کاهش می یابد، لکه هایی در جلوی چشم ظاهر می شود، سپس بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد. غش به کما در اعماق مختلف تبدیل می شود.

حتی در این مرحله، احیا نه تنها به نجات جان بیمار کمک می کند، بلکه به بازیابی کامل تمام عملکردهای مغز نیز کمک می کند. ترمیم به ترتیب معکوس انجام می شود.

علت کمبود مزمن اکسیژن بیماری های مرتبط با باریک شدن رگ های خونی است، به عنوان مثال: سندرم شریان گردنی همراه با استئوکندروز، آنسفالوپاتی فشار خون بالا و غیره.

علائم هیپوکسی مغز شامل اختلالات زیر است:

• سرگیجه، زنگ مداوم در گوش؛
• سردرد مداوم درد با داروهای گشادکننده عروق تسکین می یابد، اما بلافاصله عود می کند.
• اختلال در تعادل، هماهنگی، گفتار؛
• حملات تهوع و استفراغ در صبح؛
• بدتر شدن توانایی های ذهنی - اختلال حافظه، کاهش عملکرد؛
• اختلالات خواب مختلف ممکن است؛
• تغییر شدید در خلق و خوی وجود دارد، اشک و تحریک پذیری غالب می شود، افسردگی و بی تفاوتی ایجاد می شود.

درمان هیپوکسی مزمن از درمان بیماری زمینه ای جدا نیست. تنها با حذف عامل اولیه می توان با بازگرداندن جریان خون طبیعی به مغز به موفقیت دست یافت.

تشخیص

هیپوکسی حاد علائم کاملا مشخصی دارد که تشخیص را تسهیل می کند. علائم بیماری مزمن با بیشتر علائم اختلالات در عملکرد سیستم عصبی مرکزی همزمان است و در بیشتر موارد علت بروز آنها کمبود اکسیژن است.

هدف از تشخیص هیپوکسی تعیین علت اولیه وضعیت پاتولوژیک است.

• آزمایش خون - هم عمومی و هم گاز. اولی تعداد گلبول های قرمز خون را نشان می دهد ، دومی به شما امکان می دهد فشار جزئی اکسیژن و دی اکسید کربن در خون را دقیقاً تعیین کنید.
• انسفالوگرام سر اطلاعاتی در مورد وضعیت سلول های مغز و وجود مناطق ضعیف ارائه می دهد.
• رووازوگرافی به شما امکان می دهد وضعیت رگ های خونی مغز را تعیین کنید.
• آنژیوگرافی - عمومی یا انتخابی، تصویر کامل تری از جریان خون ارائه می دهد.
• تصویربرداری رزونانس مغناطیسی اطلاعاتی ترین روش است. برای ایسکمی مشکوک در نواحی خاصی از مغز ضروری است.
• کاپنوگرافی و CO-metry حجم دی اکسید کربن موجود در هوای بازدمی را نشان می دهد. به این ترتیب، اختلال در عملکرد ریه حذف یا تایید می شود.

رفتار

از آنجایی که علل این بیماری متفاوت است، روش های مختلفی برای درمان هیپوکسی مغزی استفاده می شود.

• شکل اگزوژن فقط به بازیابی اکسیژن طبیعی در خون نیاز دارد و منبع آن هوای استنشاقی است. روش درمان بالشتک اکسیژن است.
• در صورت هیپوکسی تنفسی، درمان با هدف بازگرداندن عملکردهای دستگاه تنفسی انجام می شود. برای این منظور از آنالپتیک های تنفسی، داروهای گشاد کننده برونش ها و آنتی هیپوکسان ها استفاده می شود.
• در شکل همیک، از داروها برای کمک به بازیابی عملکرد خونساز استفاده می شود. یک روش رایج، انتقال خون است.
• برای درمان هیپوکسی گردش خون، داروهای ضد انعقاد، گشادکننده عروق، نوتروپیک ها، ضد احتقان ها، آنژیوپروتکتورها و غیره تجویز می شود.
• اگر علت اصلی مسمومیت باشد، شکل بافت شامل استفاده از پادزهر است. هرگونه اقدامی که با هدف بهبود تامین اکسیژن انجام شود قابل قبول است: مصرف ویتامین ها، اکسیژن درمانی هایپرباریک و حتی راه رفتن در هوای تازه.

هیپوکسی حاد مغزی یک وضعیت کشنده است. مزمن به طور قابل توجهی استاندارد زندگی را کاهش می دهد. هر نوع بیماری نیاز به درمان موثر و فوری دارد.

مادربزرگم بعد از سکته دچار هیپوکسی شد. یک دوره توانبخشی طولانی را پشت سر گذاشتم: دیوازا مصرف کردم و به ورزش درمانی رفتم. الان خدا رو شکر همه چیز به حالت عادی برگشته.

• بیماری ها
• اعضای بدن

یک فهرست موضوعی برای بیماری های رایج سیستم قلبی عروقی به شما کمک می کند تا به سرعت مواد مورد نیاز خود را پیدا کنید.

قسمت بدن مورد نظر خود را انتخاب کنید، سیستم مواد مربوط به آن را نشان می دهد.

© Prososud.ru مخاطبین:

استفاده از مطالب سایت تنها در صورت وجود لینک فعال به منبع امکان پذیر است.

هیپوکسی

هیپوکسی حالتی از گرسنگی اکسیژن است که می تواند هم برای بدن به عنوان یک کل و هم برای اندام ها یا سیستم های اندام فردی آن تجربه شود.

علل هیپوکسی

عوامل مختلفی می توانند هیپوکسی را تحریک کنند، از جمله:

• کاهش محتوای اکسیژن در هوای استنشاقی (به عنوان مثال، در طول اقامت در مناطق مرتفع کوهستانی).
• اختلال جزئی یا کامل تبادل هوا در ریه ها، ناشی از غرق شدن، خفگی، ادم ریه یا مخاط برونش، برونکواسپاسم و غیره.
• کاهش ظرفیت اکسیژن خون یا، به عبارت دیگر، کاهش میزان هموگلوبین که قادر به اتصال اکسیژن است، زیرا به عنوان ناقل اصلی آن عمل می کند (هیپوکسی خون می تواند در پس زمینه مسمومیت با مونوکسید کربن، کم خونی یا گلبول قرمز رخ دهد. )
• شرایط پاتولوژیک ناشی از نارسایی قلبی عروقی و در آن حرکت خون اکسیژن دار به بافت ها و اندام های مختلف دشوار یا کاملاً غیرممکن است (مثلاً با نقص قلبی، آسیب عروقی دیابتی و غیره).
• اختلال در فرآیندهای جذب اکسیژن توسط بافت های بدن (علائم هیپوکسی می تواند به دلیل مسدود کردن فعالیت آنزیم هایی که در تنفس بافتی توسط مواد سمی یا نمک های فلزات سنگین شرکت می کنند ایجاد شود).
• افزایش بار عملکردی بر روی یک بافت یا اندام (علائم هیپوکسی را می توان با کار فیزیکی سنگین یا افزایش فعالیت ورزشی تحریک کرد، زمانی که نیاز به اکسیژن بیش از میزان دریافت واقعی آن در بدن باشد).

در برخی موارد، گرسنگی اکسیژن نتیجه ترکیبی از عوامل ذکر شده در بالا است.

هیپوکسی در کودکان در دوران رشد پیش از تولد نیز می تواند رخ دهد. اگر چنین وضعیتی در مدت طولانی رخ دهد، می تواند باعث اختلالات جدی در متابولیسم جنین شود. در موارد به خصوص شدید، عواقب هیپوکسی می تواند ایسکمی، نکروز بافت های کودک و حتی مرگ او باشد.

علل اصلی هیپوکسی داخل رحمی جنین عبارتند از:

• بیماری هایی که مادر از آن رنج می برد، از جمله بیماری های قلب، رگ های خونی، ریه ها و همچنین بیماری هایی که با کاهش غلظت هموگلوبین در خون همراه است.
• ناهنجاری های مادرزادی جنین؛
• اختلال در عملکرد بند ناف و جفت، از جمله بدتر شدن تبادل گاز جفت ناشی از جدا شدن زودرس جفت، و وقفه در گردش خون بند ناف به دلیل تشکیل گره ها، فشرده شدن یا درهم تنیدگی جنین.
• کم خونی که با کاهش محتوای هموگلوبین در خون مشخص می شود.
• فشرده سازی مکانیکی طولانی مدت جنین.

علائم هیپوکسی

علائم هیپوکسی کاملاً متنوع است و بر اساس شدت بیماری، مدت زمان قرار گرفتن در معرض عامل نامطلوب روی بدن و همچنین واکنش خود بدن تعیین می شود.

علاوه بر این، علائم هیپوکسی با شکلی که در آن رخ می دهد تعیین می شود. به طور کلی، بسته به سرعت توسعه فرآیند پاتولوژیک، موارد زیر متمایز می شوند:

اشکال آتش‌زا، حاد و تحت حاد، بر خلاف هیپوکسی مزمن، با تصویر بالینی واضح‌تری مشخص می‌شوند. علائم گرسنگی اکسیژن به سرعت ایجاد می شود، بدون اینکه به بدن فرصت سازگاری با آنها را بدهد. بنابراین، عواقب هیپوکسی، که به شکل حاد رخ می دهد، اغلب برای فرد جدی تر از عواقب گرسنگی مزمن اکسیژن است که به تدریج رخ می دهد. در برخی موارد غیر قابل برگشت هستند.

هیپوکسی مزمن به کندی ایجاد می شود. بنابراین، بیمارانی که به اشکال شدید نارسایی تنفسی ناشی از بیماری‌های مزمن ریوی تشخیص داده می‌شوند، می‌توانند سال‌ها بدون هیچ علائم چشمگیری زندگی کنند. با این حال، باید توجه داشت که مانند شکل حاد گرسنگی اکسیژن، نوع مزمن نیز منجر به عواقب جبران ناپذیری می شود. آنها فقط در یک دوره زمانی طولانی تر رشد می کنند.

شایع ترین علائم هیپوکسی حاد عبارتند از:

• ظاهر تنگی نفس؛
• افزایش سرعت و عمق تنفس؛
• اختلال در عملکرد اندام ها و سیستم های فردی.

شکل مزمن اغلب با افزایش فعالیت erythropoiesis (فرایند تشکیل گلبول های قرمز خون در مغز استخوان) در برابر پس زمینه ایجاد یک وضعیت پاتولوژیک که در آن غلظت گلبول های قرمز در واحد حجم مشخص می شود. خون به طور قابل توجهی بیشتر از خون طبیعی است. علاوه بر این، بدن دچار اختلال در عملکرد اندام های مختلف و سیستم های آنها می شود.

درمان هیپوکسی

درمان هیپوکسی شامل تجویز مجموعه ای از اقدامات با هدف از بین بردن علت آن، مبارزه با کمبود اکسیژن و همچنین انجام تنظیمات سیستم هموستاز بدن است.

در برخی موارد، برای از بین بردن اثرات هیپوکسی، کافی است اتاق را تهویه کنید یا در هوای تازه راه بروید. اگر این بیماری به دلایل جدی‌تری تحریک شده و با بیماری‌های سیستم خونی، ریه‌ها، سیستم قلبی عروقی یا مسمومیت با مواد سمی همراه باشد، ممکن است موارد زیر برای درمان هیپوکسی توصیه شود:

• درمان با استفاده از تجهیزات اکسیژن (ماسک، بالش، قوطی و غیره)؛
• تجویز داروهای ضد هیپوکسیک، گشادکننده‌های برونش، داروهای ضد تنفسی و غیره؛
• استفاده از تغلیظ کننده های اکسیژن؛
• تهویه مصنوعی؛
• انتقال خون و تحریک خون سازی؛
• عملیات جراحی که عملکرد قلب و عروق خونی را اصلاح می کند.
• تجویز داروهایی با اثر کاردیوتروپیک؛
• استفاده از پادزهر در ترکیب با تهویه مصنوعی و تجویز داروهایی که هدف آنها بهبود استفاده از اکسیژن توسط بافت ها (در صورت مسمومیت) است.

هر فرد حداقل چندین بار در زندگی خود با چنین بیماری ناخوشایندی مانند آبریزش بینی مواجه شده است. اغلب، گرفتگی بینی با p.

چرا بی دلیل وزن کم می کنم؟ عواقب بیماری چیست؟ آیا باید به پزشک مراجعه کنم یا "خود به خود از بین می رود"؟ هر فردی باید بداند که چه ...

این سوال افراد زیادی را مورد توجه قرار می دهد. اگر اخیراً حمام 100٪ مفید در نظر گرفته می شد ، اخیراً تعدادی از نگرانی ها ظاهر شده است ، به عنوان مثال.

چیزی که ما هر روز می خوریم در لحظه ای که پزشک تشخیص غیرمنتظره "آترواسکلروز" یا "درد ایسکمیک" را می دهد ما را نگران می کند.

هر فردی می تواند از نفوذ و ایجاد عفونت های مختلف جلوگیری کند؛ نکته اصلی این است که خطرات اصلی در کمین را بشناسید.

اسمیر برای انکوسیتولوژی (تجزیه و تحلیل پاپانیکولائو، تست پاپ) روشی برای بررسی میکروسکوپی سلول هایی است که از سطح پوست گرفته می شوند.

هنگام استفاده از مطالب سایت، مراجعه فعال الزامی است.

هیپوکسی (گرسنگی اکسیژن) - انواع و درجات، علائم و نشانه ها، علل و پیامدها، درمان و پیشگیری. هیپوکسی جنین در بارداری چیست؟ هیپوکسی نوزاد در هنگام زایمان

مشخصات کلی هیپوکسی

تعریف

ایجاد هیپوکسی

انواع هیپوکسی

• هیپوکسی تنفسی (تنفسی، ریوی).
• هیپوکسی گردش خون (قلبی عروقی):
  • ایسکمیک؛
  • راکد.
• هیپوکسی همیک (خون):
  • کم خونی؛
  • ناشی از غیرفعال شدن هموگلوبین است.
• هیپوکسی بافتی (هیستوتوکسیک).
• هیپوکسی بستر
• هیپوکسی اضافه بار
• هیپوکسی مختلط

بسته به سرعت رشد و سیر، هیپوکسی به انواع زیر تقسیم می شود:

• رعد و برق سریع (فوری) - در عرض چند ثانیه (بیشتر از 2 تا 3 دقیقه) ایجاد می شود.
• حاد - در عرض چند ده دقیقه یا چند ساعت (بیشتر از 2 ساعت) ایجاد می شود.
• تحت حاد - طی چند ساعت (بیشتر از 3-5 ساعت) ایجاد می شود.
• مزمن - ایجاد می شود و هفته ها، ماه ها یا سال ها طول می کشد.

بسته به شیوع گرسنگی اکسیژن، هیپوکسی به عمومی و موضعی تقسیم می شود.

هیپوکسی اگزوژن

هیپوکسی تنفسی (تنفسی، ریوی).

هیپوکسی گردش خون (قلبی عروقی).

هیپوکسی همیک (خون).

همچنین، مسمومیت منجر به تشکیل متهموگلوبین می تواند از طریق تماس با مواد سمی آزاد شده در طول تولید سیلو، هنگام کار با جوش استیلن، علف کش ها، برگ زدایی ها، مواد منفجره و غیره رخ دهد.

هیپوکسی بافتی (هیستوتوکسیک).

• سرکوب فعالیت آنزیم های زنجیره تنفسی در صورت مسمومیت با سیانید، اتر، اورتان، باربیتورات ها و الکل.
• کمبود آنزیم های زنجیره تنفسی در پس زمینه کمبود ویتامین های B1، B2، PP و B5.
• کار نادرست و ناهماهنگ آنزیم های زنجیره تنفسی در صورت مسمومیت با نیترات ها، سموم میکروبی، قرار گرفتن در معرض مقادیر زیادی از هورمون های تیروئید و غیره.
• آسیب به ساختار آنزیم ها در اثر قرار گرفتن در معرض پرتوهای رادیواکتیو، اورمی، کاشکسی، بیماری های عفونی شدید و غیره.

هیپوکسی بافتی می تواند برای مدت طولانی وجود داشته باشد.

هیپوکسی بستر

هیپوکسی اضافه بار

هیپوکسی مختلط

هیپوکسی حاد

هیپوکسی مزمن

هیپوکسی جنین

هیپوکسی در نوزادان

هیپوکسی در هنگام زایمان

در عمل، هیپوکسی جنین در طول زایمان اغلب توسط انقباضات شدید رحم ناشی از تجویز اکسی توسین تحریک می شود.

عواقب هیپوکسی

هیپوکسی - علل

• جو نازک در ارتفاع (بیماری کوهستان، بیماری ارتفاع، بیماری خلبان)؛
• قرار گرفتن در فضاهای تنگ با جمعیت زیادی از مردم؛
• قرار گرفتن در معادن، چاه ها یا هر فضای بسته (مثلاً زیردریایی ها و غیره) بدون ارتباط با محیط بیرون.
• تهویه ضعیف محل؛
• کار با لباس غواصی یا تنفس از طریق ماسک گاز؛
• آلودگی شدید هوا یا مه دود در شهر محل سکونت؛
• اختلال در عملکرد تجهیزات بیهوشی-تنفسی.

علل انواع مختلف هیپوکسی درون زا ممکن است عوامل زیر باشد:

• بیماری های تنفسی (پنومونی، پنوموتوراکس، هیدروتوراکس، هموتوراکس، تخریب سورفکتانت آلوئولی، ادم ریوی، آمبولی ریه، تراکئیت، برونشیت، آمفیزم، سارکوئیدوز، آزبستوز، برونکواسپاسم و غیره)؛
• اجسام خارجی در برونش ها (به عنوان مثال، بلع تصادفی اشیاء مختلف توسط کودکان، خفگی و غیره)؛
• خفگی با هر منشا (به عنوان مثال، به دلیل فشرده شدن گردن و غیره)؛
• نقایص مادرزادی و اکتسابی قلب (بستن نشدن فورامن اوال یا مجرای باتال، روماتیسم و ​​غیره)؛
• آسیب به مرکز تنفسی سیستم عصبی مرکزی به دلیل صدمات، تومورها و سایر بیماری های مغز و همچنین هنگامی که توسط مواد سمی سرکوب می شود.
• اختلال در مکانیک تنفس به دلیل شکستگی و جابجایی استخوان های قفسه سینه، آسیب به دیافراگم یا اسپاسم عضلانی.
• اختلال عملکرد قلب ناشی از بیماری ها و آسیب شناسی های مختلف قلبی (حمله قلبی، اسکلروز قلبی، نارسایی قلبی، عدم تعادل الکترولیت، تامپوناد قلبی، محو شدن پریکارد، انسداد تکانه های الکتریکی در قلب و غیره)؛
• باریک شدن شدید رگ های خونی در اندام های مختلف؛
• شنت شریانی وریدی (انتقال خون شریانی به داخل سیاهرگ ها از طریق شانت های عروقی قبل از رسیدن به اندام ها و بافت ها و آزاد کردن اکسیژن به سلول ها)؛
• رکود خون در سیستم ورید اجوف تحتانی یا فوقانی؛
• ترومبوز؛
• مسمومیت با مواد شیمیایی که باعث تشکیل هموگلوبین غیر فعال می شود (به عنوان مثال، سیانید، مونوکسید کربن، لویزیت و غیره).
• کم خونی؛
• از دست دادن خون حاد؛
• سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر (سندرم DIC)؛
• اختلال در متابولیسم کربوهیدرات ها و چربی ها (به عنوان مثال دیابت، چاقی و غیره)؛
• شوک و کما؛
• فعالیت بدنی بیش از حد؛
• تومورهای بدخیم در هر مکانی؛
• بیماری های مزمن کلیه و خون (به عنوان مثال، لوسمی، کم خونی و غیره)؛
• کمبود ویتامین های PP، B1، B2 و B5؛
• بیماری های تیروئید؛
• آسیب به سلول ها توسط تشعشع، محصولات تجزیه بافت به دلیل کاشکسی، عفونت های شدید یا اورمی.
• سوء مصرف مواد مخدر و الکل؛
• روزه داری طولانی مدت.

علائم (علائم) هیپوکسی

تشنج در هنگام هیپوکسی زمانی ظاهر می شود که در معرض محرک های خارجی قرار گیرد. علاوه بر این، حمله تشنجی معمولاً با انقباض عضلات صورت، دست‌ها و پاها همراه با انقباضات تصادفی عضلات شکم شروع می‌شود. گاهی اوقات در هنگام تشنج، اپیستوتونوس ایجاد می شود که نشان دهنده یک فرد قوس دار با عضلات گردن و پشت صاف، سر به عقب پرتاب شده و بازوها در آرنج خم شده است. وضعیت یک فرد در اپیستوتونوس شبیه فیگور ژیمناستیک "پل" است.

هیپوکسی در ارتفاعات (بیماری کوهستان) - علل و مکانیسم ایجاد، علائم، تظاهرات و پیامدها، نظر یک استاد ورزش در کوهنوردی و فیزیولوژیست - ویدئو

درجات هیپوکسی

• خفیف (معمولاً فقط در حین فعالیت بدنی تشخیص داده می شود).
• متوسط ​​(پدیده های سندرم هیپوکسیک در حالت استراحت ظاهر می شود).
• شدید (علائم سندرم هیپوکسیک به شدت بیان می شود و تمایل به انتقال به کما وجود دارد).
• بحرانی (سندرم هیپوکسیک منجر به کما یا شوک شده است که می تواند منجر به عذاب و مرگ شود).

درمان گرسنگی اکسیژن

• انتقال خون یا گلبول قرمز؛
• معرفی حامل های اکسیژن (پرفتوران و غیره)؛
• هموسورپشن و پلاسمافرز برای حذف محصولات متابولیک سمی از خون.
• معرفی موادی که قادر به انجام عملکرد آنزیم های زنجیره تنفسی (ویتامین C، متیلن بلو و غیره) هستند.
• معرفی گلوکز به عنوان ماده اصلی که انرژی سلول ها را برای انجام فرآیندهای حیاتی تامین می کند.
• تجویز هورمون های استروئیدی برای از بین بردن گرسنگی شدید اکسیژن بافت ها.

در اصل، علاوه بر موارد فوق، می توان از هر روش درمانی و دارویی برای از بین بردن هیپوکسی استفاده کرد که هدف از عمل آن بازگرداندن عملکرد طبیعی همه اندام ها و سیستم ها و همچنین حفظ عملکردهای حیاتی بدن است.

پیشگیری از هیپوکسی

بیشتر بخوانید:

بازخورد بگذارید

شما می توانید نظرات و بازخورد خود را با رعایت قوانین بحث به این مقاله اضافه کنید.

گرسنگی اکسیژن مغز - چیست و چگونه آن را درمان کنیم؟

هیپوکسی مغز (CHH) یک فرآیند غیرطبیعی است که در ساختارهای مغز رخ می دهد و در آن هر سلول کمبود اکسیژن را تجربه می کند.

اکسیژن برای عملکرد طبیعی تمام عملکردهای حیاتی مغز و سیستم های بدن ضروری است.

کمبود اکسیژن بر مرکز مغز "ارگان بحرانی" تأثیر می گذارد، جایی که بافت های قشر مغز در درجه اول تحت تأثیر قرار می گیرند. نتیجه یک بحران هیپوکسیک است.

حدود 20 درصد از کل حجم خون در یک دقیقه از عروق و شریان های مغز عبور می کند که قطعا رقم بسیار بالایی است.

اگر همه عملکردها به طور طبیعی کار کنند، هیپوکسی حاد مغز، که سلول ها را برای 3-4 ثانیه تحت تاثیر قرار می دهد، باعث تغییرات کلی نمی شود.

با این حال، کمبود اکسیژن در سر به مدت 10 ثانیه می تواند منجر به از دست دادن سلامت عقل و غش شود. و بعد از 30 ثانیه قشر مغز غیر فعال می شود که به دلیل شروع کما برای فرد خطرناک است.

زمان مرگ سلول های مغز زمانی اتفاق می افتد که کمبود اکسیژن مغز به مدت 5 دقیقه ادامه یابد. اگر در این مدت احیا انجام نشود و کمبود اکسیژن جبران نشود، این روند غیرقابل برگشت خواهد بود.

سندرم هیپوکسیک را نمی توان به طور مستقل در خانه درمان کرد. درمان و نحوه برخورد با هیپوکسی توسط پزشک معالج پس از معاینه دقیق بدن تصمیم می گیرد.

در برخی موارد، پزشک ممکن است دوره ای از تزریق داخل وریدی یا درمان رویه ای را تجویز کند.

نحوه درمان و استفاده از چه داروهایی در درجه اول به سن بیمار بستگی دارد. درمان هیپوکسی در کودکان، بزرگسالان و افراد مسن متفاوت است و به شدت به صورت جداگانه انتخاب می شود.

هنگام انتخاب درمان، همه عوامل در نظر گرفته می شوند - علل کمبود اکسیژن در مغز، علائم و نوع آسیب شناسی شناسایی شده در بیمار.

سندرم هیپوکسیک می تواند ماهیت اپیزودیک داشته باشد یا می تواند تشخیص و شدت خاصی داشته باشد، به عنوان مثال: هیپوکسی مزمن مغزی درجه 2.

با افزایش حساسیت مغز به هیپوکسی، این وضعیت اغلب با کما همراه است.

علائم کمبود اکسیژن

اگر هر 100 گرم مغز در هر دقیقه 3.3 میلی لیتر اکسیژن دریافت نکند، هیپوکسی عروق مغزی رخ می دهد.

با توسعه سریع سندرم هیپوکسیک، ردیابی فرآیندها غیرممکن است. در این مورد، کمک فوری برای جلوگیری از کما یا مرگ مهم است.

اما اگر آسیب شناسی یک دوره زمانی توسعه داشته باشد، علائم زمان ظاهر شدن دارند. تظاهرات علائم گرسنگی اکسیژن در بزرگسالان استاندارد است:

• اولین علامت نقض ریز عروق است.
• سپس افزایش هیجان، رفتار کنترل نشده در حالت سرخوشی ظاهر می شود و به دنبال آن بی حالی یا احساس افسردگی رخ می دهد.
• ظاهر سردردهای شدید و شدید؛
• اختلال در سیستم قلبی عروقی - آنژین صدری، کاهش تن، فشار و دما، آریتمی قلبی یا تاکی کاردی.
• رنگ پریدگی، کبودی یا قرمزی پوست؛
• مهار عملکرد سیستم عصبی مرکزی، سرگیجه، حالت تهوع، استفراغ غیرقابل کنترل، موج یا تیرگی در چشم، تاری دید.
• حالت بی حسی، شب ادراری، حرکات روده کنترل نشده، از دست دادن احتمالی هوشیاری.
• با آسیب پری ناتال به ساختارهای مغز، تورم مغز رخ می دهد و حساسیت پوست از بین می رود.

نوع شدید آن با تشخیص زودهنگام هیپوکسی نورون های مغز مشخص می شود. با این ضایعه، آسیب شناسی می تواند درجات مختلفی از شدت داشته باشد، گاهی اوقات فرآیندها غیر قابل برگشت هستند.

چگونه علائم در کودکان ظاهر می شود:

• تاکی کاردی و به دنبال آن برادی کاردی اغلب مشاهده می شود.
• ظاهر آریتمی و سوفل قلب؛
• ظهور مکونیوم (مدفوع اصلی) در مایع آمنیوتیک؛
• افزایش و کاهش شدید فراوانی حرکات داخل رحمی؛
• کودک ممکن است تشکیل ترومبوز و خونریزی های کوچک بافتی را تجربه کند.

اگر مغز نوزاد برای مدت طولانی کمبود اکسیژن داشته باشد، دی اکسید کربن در خون تجمع می یابد. تحریک مراکز تنفسی رخ می دهد و باعث می شود که جنین سعی در انجام حرکات تنفسی داشته باشد.

در این حالت، نفوذ اجسام خارجی (مخاط، خون یا مایع آمنیوتیک) به اندام های تنفسی رخ می دهد. حتی اولین نفس می تواند باعث پنوموتوراکس شود که تهدیدی مستقیم برای زندگی کودک است.

انواع هیپوکسی

بسته به سرعت پیشرفت و افزایش علائم، هیپوکسی می تواند حاد، تحت حاد یا مزمن باشد.

با توجه به سطح کمبود اکسیژن، سندرم هیپوکسیک به چند نوع تقسیم می شود: خفیف، متوسط، شدید و بحرانی.

بسته به علت و مکانیسم توسعه، گرسنگی اکسیژن به انواعی طبقه بندی می شود که با توجه به محل آسیب شناسی تعیین می شود.

به عنوان مثال، هیپوکسی درون زا یا مختلط به دلیل اختلال در عملکرد سیستم ها یا اندام های مختلف و همچنین تأثیر برخی عوامل بر بدن رخ می دهد.

بیایید نگاهی دقیق تر به انواع اصلی هیپوکسی بیندازیم.

بافت (هیستوتوکسیک)

این نوع زمانی اتفاق می افتد که فعالیت آنزیم های تنفسی در میتوکندری سلول های بافتی کاهش می یابد.

گردش خون (قلبی عروقی)

زمانی رخ می دهد که اختلال در همودینامیک یا گردش خون عمومی در شریان ها و عروق مغز وجود داشته باشد.

نارسایی قلبی عروقی، شرایط شوک یا استرس، واسکولیت، بیماری قلبی، انفارکتوس میوکارد، آسیب عروقی ناشی از دیابت از علل اصلی هیپوکسی گردش خون هستند.

عوامل ثانویه شامل تشکیل ترومبوز، آمبولی و پلاک های آترواسکلروتیک بر روی دیواره رگ های خونی است که جریان خون را مختل می کند.

اگزوژن (هیپوکسیک)

زمانی رخ می دهد که سطح اکسیژن در محیط کاهش یابد. به عنوان مثال، هوای رقیق در فلات کوهستانی مرتفع یا هنگام پاراگلایدر.

در فشار معمولی اتمسفر، کمبود اکسیژن می تواند ناشی از عوامل زیر باشد:

• آلودگی شدید گاز؛
• آلودگی هوا با ذرات پراکنده، به عنوان مثال، در معادن در طول معدن.
• در زیردریایی ها؛
• فقط در یک اتاق گرفتگی با تهویه ضعیف.

همیک (خون)

در پس زمینه کاهش ظرفیت اکسیژن خون مشاهده می شود. عوامل اصلی:

• اختلال در انتقال اکسیژن توسط سلول ها؛
• کمبود گلبول قرمز؛
• کاهش شدید سطح هموگلوبین؛
• اختلال در روند ترکیب هموگلوبین با مولکول های اکسیژن.

اغلب با همولیز گلبول های قرمز، مسمومیت با مونوکسید کربن یا کم خونی رخ می دهد.

تنفسی (تنفسی)

زمانی رخ می دهد که عملکرد اندام های تنفسی بی ثبات شود. به عنوان مثال:

• برای پنومونی (پنومونی)؛
• آسم برونش؛
• جوانه زدن تومور بدخیم در سیستم برونش ریوی؛
• التهاب آدنوئیدها یا لوزه ها.

جراحی به موقع برای برداشتن تومور یا لوزه ها می تواند به سرعت مشکل را برطرف کند.

هیپوکسی تنفسی می تواند ناشی از مصرف بیش از حد دارو، آسیب شناسی نخاع و مغز باشد.

سکته مغزی ایسکمیک

سکته مغزی ایسکمیک یک کمبود حاد اکسیژن است که در نتیجه اختلال در خون رسانی در شریان های مغز رخ می دهد.

معمولاً بیش از یک روز طول می کشد و همراه با علائم عصبی واضح از بین می رود. این وضعیت باعث نرم شدن بافت مغز در ناحیه آسیب دیده می شود که منجر به حمله قلبی می شود.

ایسکمی مغزی مرکزی و جهانی

این آسیب شناسی به دلیل نقض جریان خون در یک مکان خاص رخ می دهد.

هیپوکسی مغزی نیز در نتیجه توسعه بیماری های مختلف ظاهر می شود. به عنوان مثال، آنوریسم، تشکیل لخته خون، انسداد عروق خونی.

تصویر بالینی این وضعیت، تصویر وقوع حملات قلبی را تکمیل می کند. ایسکمی جهانی قطع کامل خون رسانی به مغز است.

غایب

این اختلال در شدت خفیف تا متوسط ​​طبقه بندی می شود. زمانی اتفاق می افتد که سطح اکسیژن در جریان خون کم باشد.

حاد

هیپوکسی حاد در ارتباط با مسمومیت، بیماری شدید قلبی و خونریزی مشاهده می شود.

اما یک وضعیت مشابه نیز می تواند ناشی از خفگی، ایست قلبی یا شوک هیپوولمیک باشد.

رعد و برق سریع

در طی چند دقیقه یا حتی چند ثانیه ایجاد می شود و در طی آن خونریزی در مرکز تنفسی رخ می دهد. زمانی رخ می دهد که فرآیندهای تنفسی به طور کامل مسدود شوند.

هیپوکسی مزمن مغز

این بیماری با بیماری قلبی (نارسایی، نقص، تغییرات قلبی اسکلروتیک و غیره) همراه است، اما توسعه آسیب شناسی زمان زیادی می برد.

• افزایش خستگی؛
• تنگی نفس مداوم؛
• سردرد، سرگیجه، حالت تهوع؛
• حالت تحریک یا تحریک؛
• اختلالات شناختی؛
• از دست دادن اشتها.

اگر بیمار برای مدت طولانی فرآیندهای منفی را تجربه کند و تحت درمان قرار نگیرد، انسفالوپاتی هیپوکسیک ممکن است ایجاد شود.

این وضعیت معمولاً به اختلالات روانی جدی ختم می شود. بدون درمان مناسب، مرگ رخ می دهد.

چرا تغییرات پس از هیپوکسیک خطرناک است؟

خطر هیپوکسی در تغییرات پاتولوژیک است که تأثیر مستقیمی بر فعالیت و عملکردهای حیاتی عملکردهای اصلی مغز دارد.

تشخیص بستگی به شدت آسیب مغزی و طول مدت گرسنگی اکسیژن دارد. یک کمای کوتاه مدت شانس بالایی برای توانبخشی می دهد.

طولانی شدن حالت رویشی ممکن است عملکردهای اساسی را حفظ کند اما منجر به آسیب جدی شود.

هیپوکسی شدید منجر به چه چیزی می شود:

• از دست دادن حساسیت به محرک های خارجی؛
• از دست دادن اشتها و سوء تغذیه؛
• تشکیل ترومبوز؛
• ظاهر زخم بستر؛
• عفونت ریه شایع است.

سندرم پس از هیپوکسیک در بزرگسالان با مشکلاتی در بازگرداندن حتی حداقل عملکردهای حیاتی مشخص می شود. به عنوان مثال، بازیابی گفتار یا فعالیت حرکتی.

هیپوکسی طولانی مدت یک تهدید مستقیم برای زندگی انسان ایجاد می کند.

آیا GM بعد از پاتولوژی ترمیم می شود؟

سلول های مغز پس از گرسنگی اکسیژن بهبود نمی یابند. با این حال، با درمان مناسب انتخاب شده، بهبودی نسبتاً پایدار می تواند حاصل شود.

اگر شرایط مناسب فراهم شود، فرصتی برای عادی سازی عملکردهای زندگی روزمره وجود دارد.

واقعیت این است که بافت مغز این توانایی را دارد که عملکرد سلول های همسایه را به عهده بگیرد. این فرصتی برای توانبخشی مولد می دهد. اما در هر صورت، بهبودی از هیپوکسی تا حدی رخ می دهد.

برای خلاص شدن از گرسنگی اکسیژن، درمان تخصصی از اولین تظاهرات علائم آسیب شناسی ضروری است.

هر گونه اختلال در سطح سلولی حیاتی تلقی می شود، زیرا چنین فرآیندهایی عواقب جدی و اغلب غیرقابل برگشت را تهدید می کنند.

علل گرسنگی اکسیژن

علل هیپوکسی می تواند خارجی (مکانیکی) یا داخلی باشد که توسط اختلال عملکرد اندام ها و سیستم ها و همچنین فرآیندهای پاتولوژیک ایجاد می شود.

کمبود اکسیژن ناشی از مسمومیت با موادی است که از تحریک هموگلوبین جلوگیری می کند.

قرار گرفتن در معرض تشعشع یا سمومی که در طی پوسیدگی بافت آزاد می شوند نیز تأثیر منفی دارند.

مثلاً به دلیل خستگی شدید بدن به دلیل روزه داری طولانی مدت یا عفونت خطرناک.

از دست دادن خون جهانی، استرس، اضافه بار فیزیکی بیش از حد، سوء مصرف الکل، مواد مخدر یا سیگار عواملی هستند که می توانند باعث گرسنگی اکسیژن شوند.

اجازه دهید جزئیات بیشتری را در مورد علل اصلی هیپوکسی صحبت کنیم.

مسمومیت و استنشاق مونوکسید کربن

مونوکسید کربن یک سم خون با سمیت عمومی است، ماده ای بی رنگ و بی بو که می تواند به هر مانعی نفوذ کند.

غلظت مونوکسید کربن در هوا بیش از 1.2 درصد باعث مرگ در کمتر از سه دقیقه می شود.

مسمومیت با مونوکسید کربن به چه چیزی منجر می شود:

• هنگام استنشاق، انتقال اکسیژن به اندام ها و بافت ها مسدود می شود و در نتیجه کمبود اکسیژن ایجاد می شود.
• عملکرد عضله قلب نیز به طور مشابه مختل می شود.

• استنشاق گازهای خروجی از وسایل نقلیه، اقامت طولانی مدت در یک گاراژ بسته یا یک ماشین با موتور روشن.
• مسمومیت خانگی - اختلال در عملکرد وسایل گرمایشی (شومینه، اجاق گاز، لوله)، نشت گاز پروپان، دوده از لامپ های نفت سفید و غیره؛
• استنشاق در هنگام آتش سوزی

نتیجه مسمومیت مستقیماً به غلظت مونوکسید کربن ، وضعیت بیمار ، فعالیت بدنی در زمان استنشاق بستگی دارد ، اما مهمتر از همه - به مدت گرسنگی اکسیژن.

فشار شدید روی ناحیه گلو

هیپوکسی می تواند هم به دلیل تأثیر مکانیکی روی نای و هم به دلیل ایجاد آسیب شناسی های داخلی رخ دهد.

عواملی که باعث کمبود اکسیژن می شوند:

• خفگی (خفگی)؛
• تورم غشای مخاطی دستگاه تنفسی؛
• واکنش آلرژیک به غذا، مواد شیمیایی، بو، گل یا دارو همراه با آنژیوادم؛
• فرآیندهای التهابی در حنجره، به عنوان مثال، التهاب لوزه ها یا آدنوئیدها.

بیماری هایی که عملکرد ماهیچه های تنفسی را مختل می کنند

اختلال در عملکرد نخاع منجر به فلج شدن عضلات تنفسی می شود. در این شرایط سلول های مغزی قادر به حفظ و تنظیم فرآیندهای تبادل گاز در ریه ها نیستند.

آسیب شناسی های زیر به ایجاد فلج عضلات تنفسی کمک می کند:

• آسیب به فرآیندهای عصبی محیطی یا انتهایی؛
• تخریب بافت عضلانی؛
• فرآیندهای خود ایمنی؛
• مسمومیت دارویی

اختلالات ژنتیکی مرتبط با دیستروفی عضلانی منجر به مرگ سلول ها و الیاف می شود. تنفس برای بیمار مبتلا به این آسیب شناسی دشوار است، که اغلب باعث مرگ حتی در جوانان می شود.

چه عواملی بر روی نوزاد تازه متولد شده و بدن کودک تأثیر می گذارد؟

هیپوکسی مغز در نوزادان، نوزادان نارس و کودکان سال اول زندگی خود را در دوره قبل از تولد یا مستقیماً در حین زایمان نشان می دهد.

• آسیب شناسی مزمن یک زن باردار، به عنوان مثال، بیماری های سیستم قلبی عروقی، دیابت شیرین، فشار داخل جمجمه و غیره.
• بیماری های مادر در دوران بارداری - مسمومیت، درهم تنیدگی جنین با بند ناف، جدا شدن بافت جفت.
• اختلالات در بدن جنین - نقص قلبی، ناهنجاری های رشد، پاتوژن های ویروسی، نقص ژنتیکی، آسیب های داخل جمجمه.
• تضاد Rh بین مادر و جنین؛
• صدمات هنگام تولد، تورم مرکز تنفسی، خفگی توسط مایع آمنیوتیک.

عواقب آن در کودکان به میزان آسیب سلول های مغزی نوزاد و وجود فرآیندهای برگشت ناپذیر در سیستم عصبی بستگی دارد.

در این حالت ممکن است متعاقباً رفتار بیش فعال، بی قراری، کاهش تمرکز و اختلال در گفتار رخ دهد.

هیپوکسی مزمن مغزی که برای مدت طولانی ادامه دارد، عوارض شدید یا اختلالات روانی دارد.

به عنوان مثال، زوال عقل، سندرم کورساکوف، هذیان، از دست دادن حافظه، صرع، فلج مغزی و غیره.

با ادم مغزی، در اغلب موارد، یا مرده زایی اتفاق می افتد، یا نوزاد در اولین مراحل زندگی با ناتوانی شدید یا مرگ مواجه می شود.

چرا مغز بزرگسالان کمبود اکسیژن دارد؟

هیپوکسی مغز یک بیماری مستقل مستقل نیست. این وضعیتی است که به دلیل انسداد در تامین اکسیژن یا اختلال در خروجی مونوکسید کربن رخ می دهد.

دلایل کمبود اکسیژن متفاوت است. اینها ممکن است شرایط منفی یا آسیب شناسی خاص باشد.

عوامل اصلی بروز هیپوکسی در بزرگسالان:

• اختلالات عروقی آترواسکلروتیک، کم خونی؛
• عوارض بعد از جراحی؛
• شرایط استرس همراه با افزایش فشار خون؛
• سکته مغزی می تواند هیپوکسی را در یک یا هر دو نیمکره تحریک کند.
• بیماری یا ایست قلبی؛
• استئوکندروز گردنی، که در آن فشرده سازی عروق رخ می دهد، گردش خون به دلیل گردن مختل می شود و خروج خون مختل می شود.
• بیماری های CNS.

حتی موارد اپیزودیک هیپوکسی نیاز به بررسی دقیق و معاینه دقیق بدن دارد.

درمان صحیح با تشخیص شروع می شود

هنگامی که علائم هیپوکسی مغز ظاهر می شود چه باید کرد یا چه باید کرد باید توسط پزشک با مشخصات مناسب تصمیم گیری شود.

هدف اولیه شناسایی علت بیماری است. هنگامی که اولین علائم هیپوکسی ظاهر شد، باید به یک درمانگر مراجعه کنید.

پس از معاینه و تهیه سابقه پزشکی اولیه، آزمایشات و همچنین معاینه سخت افزاری برای بیمار تجویز می شود.

بر اساس نتایج نتیجه گیری، پزشک داروهایی را برای هیپوکسی و روش های کمکی تجویز می کند.

در صورت هیپوکسی مزمن یا تحت حاد، بیمار را می توان در کلینیک بستری کرد یا برای درمان سرپایی رها کرد. بستگی به میزان آسیب و شدت وضعیت بیمار دارد.

تشخیص آزمایشگاهی

این نوع تشخیص شامل مراحل آزمایشگاهی زیر است:

• آزمایش خون عمومی و بیوشیمیایی؛
• بررسی ترکیب گاز - تعیین بافر بی کربنات و کربنات.
• مطالعه تعادل اسید و باز - اندازه گیری فشار جزئی دی اکسید کربن و اکسیژن.

بازرسی

معاینه اولیه توسط پزشک شامل بررسی کامل برای توصیف تمام علائم، مدت حملات و مقایسه همه شرایط مرتبط با بروز هیپوکسی است.

با استفاده از روش لمس و معاینه فوندوس، آزمایشی برای ارزیابی علائم وضعیت سیستم تنفسی، قلبی و عصبی انجام می شود.

روش های تأیید ابزاری

تشخیص سخت افزاری بر اساس سابقه پزشکی اولیه بیمار تجویز می شود.

در صورت لزوم، ارجاع برای مطالعات زیر صادر می شود:

• سونوگرافی - آسیب شناسی را حتی در مراحل اولیه تشخیص می دهد.
• بررسی هیپوکسی مغز در MRI؛
• سونوگرافی با داپلروگرافی - تعیین تغییرات در گردش خون.
• EchoEG، EEG - اندازه گیری فعالیت نورون مغز.
• rheovasography، آنژیوگرافی - مطالعه عروق خونی؛
• ECG - ارزیابی فعالیت قلبی؛
• پالس اکسیمتری - ارزیابی سطح اشباع اکسیژن در خون.

در صورت هیپوکسی متوسط، تشخیص ابزاری به تعیین ضایعات، تراکم پارانشیم، پارامترهای نواحی مغز، کیست ها و سایر ویژگی ها کمک می کند.

کمک های اولیه برای هیپوکسی مغزی

علامت اصلی کمبود اکسیژن از دست دادن هوشیاری یا غش است. در اولین نشانه های بیماری، لازم است فرد ناخودآگاه دسترسی بدون مانع به هوای تازه داشته باشد.

در یک محیط بالینی، معمولا از ماسک اکسیژن استفاده می شود. اگر این امکان پذیر نیست، باید فوراً اتاق را تهویه کرد و بیمار را از لباس آزاد کرد تا عملکردهای تنفسی بازیابی شود.

داروهای فعال

درمان دارویی در درجه اول با هدف از بین بردن علت کمبود اکسیژن است.

داروهای حاوی آهن و ویتامین ها معمولاً برای هیپوکسی مغز برای بهبود متابولیسم بافت و گردش خون تجویز می شوند.

برای هر نوع هیپوکسی، درمان کافی با استفاده از داروها و اقدامات خاص استفاده می شود.

به عنوان مثال، با هیپوکسی گردش خون، ممکن است جراحی اصلاحی بر روی رگ های خونی و قلب یا درمان با قرص ها - ضد هیپوکسان ها، نوتروپیک ها، آنژیوپروتکتورها و غیره مورد نیاز باشد.

در هنگام گرسنگی اکسیژن چه بنوشیم؟

تمرینات تنفسی

تمرینات تنفسی فیزیوتراپی موثر در نظر گرفته می شود که مقاومت سلول های مغز را در برابر کمبود اکسیژن افزایش می دهد.

• سبک شرقی، یوگا؛
• تکنیک Strelnikova؛
• بادی فلکس شامل یک چرخه تمرینات برای هیپوکسی است.
• سیستم تکنیک تنفس سالم با استفاده از روش تاخیری.

چگونه با استفاده از داروهای مردمی از شر آن خلاص شویم؟

داروهای مردمی دارای خواص منحصر به فردی هستند که می توانند قشر مغز را با آنزیم های تغذیه ای لازم اشباع کنند. ما چندین روش موثر را ارائه می دهیم.

دستور پخت با زالزالک

شما به جوانه زالزالک و کنیاک به نسبت 100 گرم در 200 میلی لیتر نیاز دارید. مخلوط باید 14 روز بماند. 1 قاشق غذاخوری قبل از غذا مصرف کنید. ل

دستور غذا با لینگونبری

برگ های توت را با آب جوش دم می کنند، اجازه می دهند ته نشین شوند، فیلتر می کنند و به جای چای بعد از غذا می نوشند. انواع توت های تازه صبح ها با معده خالی مصرف می شود.

پیشگیری از بیماری

برای عادی سازی و بازگرداندن اکسیژن رسانی به بدن، پزشکان اقدامات پیچیده ای را ایجاد کرده اند که آسیب شناسی را بهبود می بخشد یا از آن جلوگیری می کند.

در صورت هیپوکسی چه باید کرد:

1. هر روز، صرف نظر از شرایط آب و هوایی، حداقل 1-2 ساعت در محوطه پارک قدم بزنید. اگر این امکان وجود ندارد، سعی کنید به جای سفر با وسایل نقلیه پیاده روی کنید.
2. ورزش منظم - ژیمناستیک، یوگا، دویدن، شنا، پیاده روی سریع و غیره را به عنوان یک قانون در نظر بگیرید.
3. به همراه پزشک خود یک رژیم غذایی سرشار از آهن و ویتامین انتخاب کنید و در زمان های مشخصی غذا بخورید.
4. یک برنامه روزانه داشته باشید، به اندازه کافی بخوابید، به رختخواب بروید و در همان زمان از خواب برخیزید.
5. از موقعیت های استرس زا و اضافه بار فیزیکی اجتناب کنید.
6. به طور سیستماتیک اتاق را تهویه کنید؛ استفاده از تهویه مطبوع و همچنین وسایلی که هوا را یونیزه و مرطوب می کنند مفید است.

شرح:

هیپوکسی وضعیتی است که زمانی رخ می دهد که اکسیژن کافی به بافت های بدن وجود نداشته باشد یا در جذب آن توسط بافت ها اختلال ایجاد شود. هیپوکسی اغلب مشاهده می شود و به عنوان پایه ای برای آسیب شناسی های مختلف عمل می کند. فرآیندها بر اساس مفاهیم مدرن، هیپوکسی کوتاه مدت می تواند بدون حضور هیچ گونه فرآیند پاتولوژیک در بدن رخ دهد که باعث اختلال در حمل و نقل اکسیژن یا جذب آن توسط بافت ها می شود. این ممکن است در مواردی باشد که به دلیل فعالیت بدنی اضطراری نیاز به اکسیژن به شدت افزایش می یابد. فعالیت (کار فیزیکی سخت، فعالیت بیش از حد در ورزش و غیره).

هیپوکسی می تواند حاد، حتی برق آسا سریع (چند ثانیه) و مزمن باشد و ماه ها و سال ها طول بکشد.

علل هیپوکسی:

علل هیپوکسی بسیار متنوع است. این می تواند در نتیجه کمبود اکسیژن در هوای استنشاقی، به عنوان مثال، هنگام بالا رفتن از ارتفاع، هنگام کار در معدن، چاه، زیردریایی، لباس غواصی و غیره رخ دهد. هیپوکسی می تواند زمانی رخ دهد که راه های هوایی مسدود شده باشد. توسط جسم خارجی، مخاط، یا با اسپاسم برونش، و همچنین برای بیماری های ریوی (ادم یا التهاب)، که در آن سطح تنفسی ریه ها به شدت کاهش می یابد، و برای سایر اختلالات تنفسی. اگر راه های هوایی مسدود شده باشد یا به دلایل دیگری که باعث مشکلات تنفسی ناگهانی می شود، ممکن است یک بیماری جدی رخ دهد -.

هیپوکسی حاد با از دست دادن شدید خون، انفارکتوس میوکارد و سایر شرایط جدی و همچنین با مسمومیت با مونوکسید کربن که توانایی خون برای حمل اکسیژن به بافت ها را مختل می کند، رخ می دهد.

هیپوکسی مزمن می تواند با نقایص قلبی، کاردیواسکلروز، که با ضعف فعالیت قلبی و خون رسانی ناکافی به بافت ها همراه است، ایجاد شود.

جایگاه ویژه ای توسط هیپوکسی ناشی از مسمومیت با مواد شیمیایی خاص، به عنوان مثال، سیانید اشغال شده است. این مواد آنزیم های تنفسی سلول ها و بافت ها را سرکوب می کنند که توانایی جذب اکسیژن را از دست می دهند. در این مورد، هیپوکسی برق آسا ممکن است رخ دهد. هیپوکسی همچنین می تواند ناشی از کمبود برخی ویتامین ها باشد.

علائم هیپوکسی:

سیستم عصبی بیشترین حساسیت را نسبت به کمبود اکسیژن دارد. بنابراین، با قطع کامل تامین اکسیژن، علائم اختلالات جدی در قشر مغز پس از 2/2-3 دقیقه تشخیص داده می شود. در طول هیپوکسی، متابولیسم در سلول ها و بافت های کل بدن به طور چشمگیری تغییر می کند. اختلالات فعالیت قلبی را می توان با افزایش ضربان قلب بیان کرد، سپس تضعیف فعالیت قلب، به اصطلاح نبض نخ مانند ظاهر می شود. در موارد دیگر، انقباضات مکرر قلب به طور ناگهانی با نبض آهسته جایگزین می شود، رنگ پریدگی شدید صورت، عرق سرد ظاهر می شود، پاها و دست ها سرد می شوند و غش رخ می دهد. به عنوان مثال برای برخی از مسمومیت ها. استنشاق غلظت های بالای گاز متان، بخارات هیدروسیانیک، توقف کامل عملکرد اندام های حیاتی (قلب، مغز) بسیار سریع اتفاق می افتد. پس از ابتلا به هیپوکسی حاد، وضعیت بیشتر بدن تا حد زیادی توسط تغییراتی که در قشر مغز رخ داده است تعیین می شود.

اشکال مزمن هیپوکسی که در نارسایی طولانی مدت گردش خون و تنفس و در برخی بیماری ها رخ می دهد، با افزایش خستگی، تنگی نفس، تپش قلب با فشار بدنی کم و کاهش توانایی کار ظاهر می شود.

برای جلوگیری از هیپوکسی ناشی از کمبود اکسیژن در هوای استنشاقی، آموزش های ویژه ای برای افزایش احتمال عادت به هیپوکسی (برای کار در شرایط ارتفاع بالا، در فضاهای بسته و غیره) انجام می شود.

درمان هیپوکسی:

برای درمان موارد زیر تجویز می شود:

در تمام موارد هیپوکسی ناشی از کمبود اکسیژن در هوا، لازم است مصدوم را به عنوان کمک اولیه به هوای تازه برده و در صورت امکان به او اجازه دهید تا اکسیژن استنشاق کند. اگر هیپوکسی بیش از حد پیش نرفته باشد، این اقدامات منجر به از بین بردن تمام موارد نقض می شود. اگر اجسام خارجی وارد مجاری تنفسی شوند، لازم است تمام اقدامات برای از بین بردن آنها انجام شود.

در صورت مسمومیت با گاز مونوکسید کربن ابتدا باید مصدوم را به هوای تازه برده و تنفس مصنوعی انجام دهید.

در تمام موارد علائم کمبود اکسیژن حاد، باید به دنبال کمک پزشکی باشید. باید به خاطر داشت که در این موارد مراقبت های پزشکی اورژانسی ممکن است ضروری باشد. اگر کمک به موقع به قربانی ارائه شود، تمام اختلالات مرتبط با هیپوکسی را می توان از بین برد.

لسیوفسکایا النا اوگنیونا، پاستوشنکوف لئونید واسیلیویچ

هیپوکسی(از یونانی hypo - پایین، زیر؛ oxigenium - اکسیژن؛ کمبود اکسیژن) - وضعیتی که زمانی رخ می دهد که اکسیژن کافی به بافت های بدن وجود نداشته باشد و (یا) استفاده از آن نقض شود. پیامد هیپوکسی، اختلال در فرآیندهای متابولیک در بافت ها است. اول از همه، تامین انرژی سلول ها آسیب می بیند، که منجر به ایجاد تغییرات پاتولوژیک مختلف و تشکیل بیماری های حاد و مزمن می شود. اصطلاحات «هیپوکسی»، «کمبود اکسیژن»، «گرسنگی اکسیژن»، «وضعیت هیپوکسیک» معنایی معادل دارند.

علت شناسی، پاتوژنز و طبقه بندی هیپوکسی

مطالعه فشرده نقش کمبود اکسیژن در ایجاد شرایط مختلف پاتولوژیک از ابتدای قرن گذشته آغاز شد. در رابطه با پاتوژنز کمبود اکسیژن در سال 1920، J. Barcroft پیشنهاد کرد که تظاهرات آنوکسی (اصطلاحی که کمبود اکسیژن را تا سال 1948 تعریف می‌کرد) به 3 نوع آنکسیک، کم‌خون و راکد تقسیم شود. در سال 1932، J.P. Peters و D.D. Van Slyke نوع 4 را به طبقه بندی اضافه کردند - هیپوکسی هیستوتوکسیک. A.A. Glebovich و همکارانش (1940)، I.R. Petrov (1949) به طور مفصل هیپوکسی را که در طی فرآیندهای پاتولوژیک در سیستم های مختلف بدن ایجاد می شود، توصیف کردند. آنها انواع زیر را از هیپوکسی شناسایی کردند:
1) تنفسی (ریوی)
2) قلبی عروقی (گردش خون)
3) خون (همیک)،
4) بافت (هیستوتوکسیک)،
5) مخلوط

الزامات تئوری و عمل پزشکی با طبقه بندی ارائه شده توسط A. V. Kolchinskaya (1981) به بهترین وجه برآورده می شود، که طبق آن انواع زیر از شرایط هیپوکسیک متمایز می شود:
1) هیپوکسیک (نرمال و هیپوباریک)،
2) هایپراکسیک،
3) هایپرباریک،
4) گردش خون،
5) همیک،
6) بافت اولیه یا بافت هیستوتوکسیک،
7) بافت ثانویه (هیپوکسی "بار")،
8) مخلوط

کمبود اکسیژن در بدن تحت تأثیر عوامل شدید (کمبود اکسیژن در هوا با بیش از حد دی اکسید کربن و ناخالصی های سمی مصنوعی، اضافه بارهای گرانشی، میدان های الکترومغناطیسی، دمای بالای محیط، عدم فعالیت فیزیکی و غیره) ایجاد می شود. همچنین در طی فرآیندهای پاتولوژیک مختلف (شوک، حمله قلبی میوکارد، بیماری عروق کرونر قلب، برونشیت، ذات الریه، آسم برونش، آسیب مغزی تروماتیک، آسیب التهابی و تروماتیک به سیستم عصبی مرکزی و اندام های داخلی، دیابت شیرین، تیروتوکسیکوز و غیره). هیپوکسی اثر منفی سایر عوامل نامطلوب را بر روند یک فرآیند پاتولوژیک خاص پیچیده یا افزایش می دهد، زیرا در شرایط کمبود انرژی حفظ محیط داخلی بدن دشوار است.

اندام ها و سیستم هایی که به شدت کار می کنند به هیپوکسی حساس هستند. در میان آنها، "مثلث اصلی نظارتی" (MRT) جایگاه ویژه ای را اشغال می کند:

هیپوکسی

سیستم عصبی (نوروزها)

سیستم غدد درون ریز (عدم تعادل هورمونی) سیستم ایمنی (نقص ایمنی)

سلول های سیستم ایمنی، عصبی و غدد درون ریز آن به طور مداوم مقدار قابل توجهی از مواد - واسطه ها، تعدیل کننده ها و هورمون ها را سنتز می کنند که مسئول فرآیندهای مختلف در سلول ها، بافت ها و اندام هایی هستند که تنظیم می کنند. بنابراین، کوچکترین تغییر در منبع انرژی "مثلث" باعث تغییرات پاتولوژیک می شود که به دلیل روابط متقابل بین سیستم های نظارتی، می تواند مانند بهمن رشد کند. درجه و سرعت ایجاد اختلالات با شدت تأثیر نامطلوب تعیین می شود، اما تا حد زیادی به منابع انرژی سیستم توربین گاز بستگی دارد.

در اکثر موقعیت های بالینی، یک نوع ترکیبی از هیپوکسی رخ می دهد، اگرچه هر بیمار ترکیب منحصر به فردی از انواع مختلف اختلالات را ایجاد می کند. شناسایی میزان مشارکت هر نوع هیپوکسی (در صورت امکان) به ما امکان می دهد عوامل هدفمندی را انتخاب کنیم که اصلاح فردی اختلالات پاتولوژیک را فراهم می کند.

همچنین منطقی است که میزان توسعه کمبود اکسیژن و مدت زمان گرسنگی اکسیژن را در نظر بگیریم.

درمانگاه

هیپوکسی برق آسا، حاد، تحت حاد و مزمن وجود دارد. معیار دقیقی برای تمایز بین این اشکال وجود ندارد. به طور معمول، شکل برق آسا شامل هیپوکسی است که در عرض چند ده ثانیه ایجاد می شود، شکل حاد - در عرض چند ده دقیقه، شکل تحت حاد - چند ده ساعت، و شکل مزمن - هفته ها، ماه ها، سال ها طول می کشد.

اشکال شدید و حاد کمبود اکسیژن تحت تأثیر قرار گرفتن در معرض شدید ایجاد می شود. هنگام تشخیص هیپوکسی حاد مغزی، 4 درجه کمبود اکسیژن مشخص می شود. در درجه اول حالت اضطراب، سرخوشی، افزایش فشار خون، تنگی نفس، تاکی کاردی، گاهی اوقات بی حسی، کاهش رفلکس های شکمی، انحراف زبان و ... مشخص می شود.مدت زمان مرحله از چند ساعت تا چند است. روزها. درجه دوم گرسنگی اکسیژن با حالت بی حسی مشخص می شود که تا 4-5 روز طول می کشد. آنیسوکاریازیس، فلج عصب صورت مشخص است، رفلکس های اتوماسیون دهان ظاهر می شود و تشنج های کلونیک ممکن است به طور دوره ای رخ دهد. در درجه سوم، گیجی عمیق رخ می دهد که به کما تبدیل می شود. با درجه چهارم هیپوکسی، یک کمای عمیق ایجاد می شود، عملکرد قشر مغز و تشکیلات زیر قشری افسرده می شود، پوست سرد است، مردمک ها پهن هستند و به نور پاسخ نمی دهند، پلک های کمی باز به موقع با تنفس بالا می روند. فعالیت قلبی به شدت مختل شده است، سیانوز. سپس کمای پایانی ایجاد می شود، عملکردهای قشر، تشکیلات زیر قشری و ساقه مغز محو می شوند.

اشکال مزمن هیپوکسی به تدریج ایجاد می شود. ویژگی های تصویر بالینی شرایط هیپوکسیک به موارد زیر بستگی دارد:

نوع و شکل غالب هیپوکسی؛

محلی سازی کمبود اکسیژن؛

ماهیت تخلفات تامین انرژی؛

درجه شدت و مدت کمبود اکسیژن؛

شرایط محیطی که بیمار در آن قرار دارد؛

حساسیت فردی بدن به کمبود اکسیژن؛

ویژگی های فرآیندهای متابولیک ذاتی در بافت ها و اندام های فردی و غیره.

در تمام درجات هیپوکسی، تحرک و مصرف قابل توجه منابع انرژی بدن، تجمع محصولات متابولیک کمتر اکسید شده با ایجاد اسیدوز وجود دارد که علاوه بر این به غشای سلولی آسیب می رساند و باعث افزایش آزاد شدن یون ها، متابولیت ها و آنزیم ها در مایع بین سلولی می شود. .

تحت تأثیر هیپوکسی، عملکرد قسمت های بالاتر سیستم عصبی مرکزی (CNS) مختل می شود. جریان فرآیندهای فکری کند می شود، حجم اطلاعات تجزیه و تحلیل شده کاهش می یابد و به خاطر سپردن آن مختل می شود. حافظه کاری و واکنش‌هایی که نیاز به هماهنگی دقیق حرکات دارند، به‌سرعت شروع می‌شوند. با سنگینی در سر، واکنش های آهسته تر به محرک های خارجی مختلف، خواب آلودگی، کاهش توجه، عملکرد ذهنی و فیزیکی مشخص می شود. با توسعه سریع هیپوکسی، قبل از آنها سرخوشی رخ می دهد. سردرد، سرگیجه، حالت تهوع ممکن است. با پیشرفت کمبود اکسیژن، دیس آرتری، آتاکسی، استفراغ و انقباضات تشنجی عضلات اسکلتی رخ می دهد.

از طرف سیستم قلبی عروقی، با هیپوکسی خفیف، تاکی کاردی مشاهده می شود، سرعت جریان خون در عروق قلب، مغز و ریه ها و همچنین حجم دقیقه جریان خون افزایش می یابد. تنفس خارجی مکرر و عمیق تر می شود و حجم تهویه ریوی افزایش می یابد. این منجر به افزایش جزئی در pO2 در هوای آلوئولی، خون شریانی، بافت ها و هیپوکاپنی نسبی می شود. به نوبه خود، اختلالات در مراکز تنفسی و وازوموتور را عمیق تر می کند. دمای بدن و اندام های فردی افزایش می یابد. در عروق کرونر و مغز به دلیل هیپوکاپنی جریان خون کاهش می یابد و فشار پرفیوژن افزایش می یابد. هنگامی که فشار جزئی دی اکسید کربن در خون کاهش می یابد، هیپوگلیسمی ایجاد می شود که ناشی از مهار عملکرد آدرنال است. افزایش بیشتر هیپوکسی با برادی کاردی، ایسکمی میوکارد، کاهش فشار شریانی و افزایش فشار وریدی همراه است. تنفس مکرر و کم عمق می شود و تحریک پذیری مرکز تنفس کاهش می یابد.

کمبود اکسیژن با تغییرات در همه سیستم ها و اندام ها آشکار می شود. همراه با نقص ایمنی و اختلالات تنظیم عصبی-هومورال، عملکردهای سم زدایی و دفعی کبد و کلیه ها دچار مشکل می شوند. عملکرد طبیعی اندام های گوارشی مختل می شود. کمبود اکسیژن به ایجاد تغییرات دیستروفیک در بافت همبند کمک می کند، باعث ایجاد پوکی استخوان، آرتروز، پوکی استخوان، آسیب شناسی پوست و غیره می شود. اختلالات متابولیک در ترکیب با تغییرات در "مثلث تنظیمی اصلی" که در شرایط هیپوکسی طولانی مدت رخ می دهد. منجر به خطرات سلامتی و پیامدهای زندگی می شود:

پیری زودرس بدن؛

کاهش عملکرد موانع حفاظتی ضد عفونت؛

تضعیف محافظت ضد تومور؛

کاهش ذخایر تطبیقی ​​اندام ها و سیستم های بدن.

بنابراین تشخیص به موقع حالت هیپوکسیک، تعیین ماهیت و شدت اختلالات ناشی از کمبود اکسیژن بسیار مهم است. اصلاح کافی هیپوکسی باید جایگاه پیشرو در پیشگیری و درمان جامع هر بیماری را اشغال کند.

پیشگیری و درمان.

برای پیشگیری و درمان هیپوکسی، از روش‌ها و ابزارهای مختلفی استفاده شد، از جمله داروهای ضد هیپوکسان - داروهایی که می‌توانند از تأثیر منفی هیپوکسی بر روی یک ارگانیسم سالم یا بیمار جلوگیری یا تضعیف کنند (L. V. Pastushenkov, 1966؛ L. V. Pastushenkov, V. M. Vinogradov, 1966).

جست‌وجوی داروهایی که مقاومت بدن را در برابر کمبود اکسیژن افزایش می‌دهند در دهه‌های 30 و 40 قرن ما در میان داروهایی که عملکرد سیستم تنفسی، قلبی عروقی و عصبی را افزایش می‌دهند، آغاز شد و به طور کلی با موفقیت قابل توجهی مواجه نشدند (S, Ya. Arbuzov، L. V. Pastushenkov، 1969؛ M. V. Korablev، L. I. Lukienko، 1976). جستجو و مطالعه هدفمند ضد هیپوکسان‌های با اثر مستقیم (ضد هیپوکسان‌های طیف وسیع، در زیر) در سال 1960 آغاز شد، زمانی که لئونید واسیلیویچ پاستوشنکوف برای اولین بار امکان محافظت دارویی از بدن را در برابر اثرات اضافه بار گرانشی کشنده اثبات کرد. او از گوانیل تی اوره (داروی شماره 92 یا گوتین) به عنوان یک عامل محافظتی استفاده کرد. رمزگشایی این واقعیت نشان داد که اثر محافظتی گوانیل تی اوره با فعالیت ضد هیپوکسیک این دارو که قادر به تشکیل یک سیستم ردوکس سولفید-دی سولفید در بدن است، مرتبط است. در سال 1963، اولین نتایج مطالعه داروی شماره 92 که دارای فعالیت ضد هیپوکسیک قوی است و تأثیر منفی بر استقامت بدنی و سیستم عصبی ندارد، خلاصه شد (L. V. Pastushenkov, 1963). در سال 1965، کمیته فارماکولوژیک وزارت بهداشت اتحاد جماهیر شوروی، گوانیل تی اوره را تحت نام "گوتین" برای آزمایش به عنوان یک عامل ضد هیپوکسیک تایید کرد. از آن زمان توسعه فعال داروهای ضد هیپوکسیک با اثرات خاص در بسیاری از آزمایشگاه‌های کشور آغاز شد.

اولین کارها در مورد مطالعه خواص ضد هیپوکسیک گیاهان دارویی به آماده سازی گیاهان آداپتوژن اختصاص داشت. جستجوی هدفمند برای عوامل فیتوآنتی هیپوکسیک به سرعت به موفقیت منجر شد. در طول دهه اول کار (1981 - 1991)، بیش از 500 نوع مواد خام گیاهی دارویی تنها در SPHFA شناسایی شد که عصاره آنها دارای خواص ضد هیپوکسان بودند (Pastushenkov L.V., Lesiovskaya E.E., 1991). امیدوارکننده ترین خانواده ها برای جستجوی ضد هیپوکسان ها کشف شدند: حبوبات، Lamiaceae، Rosaceae، Compositae (Lesiovskaya E.E.، 1993). الگوریتم هایی برای تحقیقات جستجو در این زمینه ایجاد شده است، برنامه ای برای مطالعه گیاهان دارویی - ضد هیپوکسان ها و یک سیستم بازیابی اطلاعات با یک پایگاه داده منحصر به فرد در مورد مواد خام گیاهی دارویی و داروهای گیاهی "FLORA" ایجاد شده است (Lesiovskaya E.E., Sakanyan E.I., Syrovezhko. N.V.، Tamm E.L.، 1996-2001).

معرفی اصول طب گیاهی برای شرایط هیپوکسیک به عمل بالینی (Metodicheskie..., 2000) این امکان را به وجود آورده است که اثربخشی درمان بیماری های مزمن مختلف را به میزان قابل توجهی افزایش داده و همچنین رویکردهای پیشگیری از بیماری ها را مورد تجدید نظر قرار دهد. آسیب شناسی شایع، به ویژه در بیماران دوران کودکی و پیری (Pastushenkov L.V.، Lesiovskaya E.E.، 1994،1995).

آنتی هیپوکسان ها به 3 گروه تقسیم می شوند:
1) اقدام مستقیم (طیف گسترده)،
2) اقدام غیر مستقیم
3) عمل مختلط

آنتی هیپوکسان های اثر مستقیم (خاص) تأثیر مثبتی بر فرآیندهای انرژی در بافت ها دارند. آنها منبع انرژی را به سلول های آسیب دیده توسط هیپوکسی به روش های مختلف بازیابی می کنند. این داروها گلیکولیز بی هوازی را بازیابی یا فعال می‌کنند، استفاده از لاکتات و پیرووات را افزایش می‌دهند و اغلب خواص یک آنتی‌هیپوکسانت مستقیم (یعنی مستقیماً بر پیوندهای پاتوژنتیک اختلالات متابولیسم انرژی تأثیر می‌گذارند) و یک آنتی اکسیدان را با هم ترکیب می‌کنند.

اختلالات متابولیسم انرژی در طول هیپوکسی ماهیت فازی دارند که انتخاب جهت خاصی را برای اصلاح آنها تعیین می کند. در مراحل اولیه هیپوکسی، اختلالات اولیه زنجیره تنفسی در ناحیه کمپلکس آنزیمی 1 رخ می دهد. بنابراین، استفاده از موادی با ویژگی های دهنده-گیرنده که می توانند جریان الکترون ها را از NADH به یوبی کینون بازگردانند یا NAD جایگزین را فعال کنند، ضروری است. مسیرهای اکسیداسیون وابسته به جریان های متابولیک (اکسیداسیون اسیدهای آمینه، سوکسینات ها، بتااکسی بوتیرات، استواستات و غیره).

در مراحل بعدی هیپوکسی، در شرایط سرکوب عملکرد انتقال الکترون در ناحیه سیتوکروم b-c، لازم است سیتوکروم اگزوژن C، یوبی کینون، "عوامل کاهنده" زنجیره تنفسی و عواملی که شدت آن را کاهش می دهند، معرفی شوند. اکسیداسیون رادیکال های آزاد

تشخیص مرحله اختلالات متابولیسم انرژی ناشی از هیپوکسی همیشه در دسترس نیست، به ویژه در یک محیط بالینی. این نیاز به توسعه داروهایی را تعیین می کند که همزمان در چندین جهت عمل می کنند و مسائل مربوط به استفاده ترکیبی از عوامل ضد هیپوکسیک را مطالعه می کنند.

توانایی بازگرداندن متابولیسم انرژی سلولی، طیف وسیعی از اثرات دارویی ضد هیپوکسان‌های با عملکرد خاص و فعالیت کم و بیش جهانی آن‌ها را در برابر استرس تعیین می‌کند (جدول 1).

میز 1

اثرات درمانی اصلی داروهای ضد فشار خون مستقیم (اختصاصی).

ضد هیپوکسان	عمل مستقیم
بهینه سازی متابولیسم انرژی در:	جلوه های مختلفی را نشان می دهد:
سیستم عصبی	محافظ عصبی محافظ کنشی نوتروپیک
عصب شنوایی	ضد شوریدانت
شبکیه و عصب بینایی	بازیابی بینایی (محافظت چشم)
میوکارد	ضد آنژینال ضد آریتمی محافظ قلب
دیواره های رگ	آنژیوپروتکتیو ونتونیک
اندام ها و سلول های ایمنی	تعدیل کننده ایمنی محافظ ایمنی
سیستم غدد درون ریز	عادی سازی توابع
	محافظ معده
	محافظ کبد
	محافظ نفرو

در حال حاضر چندین آنتی هیپوکسان با اثر مستقیم در بازار دارویی روسیه وجود دارد (جدول 2).

جدول 2.

مکانیسم اثر، مزایای اصلی و اثرات درمانی آنتی هیپوکسان های مستقیم اثر

دارو	مکانیسم عمل	پایه ای کرامت	اثرات درمانی در کلینیک
Actovegin	انتقال گلوکز به داخل سلول را از طریق مکانیسم انسولین مانند افزایش می دهد استفاده درون سلولی از گلوکز و اکسیژن را فعال می کند پپتیدهای با وزن مولکولی کم و مشتقات اسید نوکلئیک فرآیندهای سنتز پروتئین را تسریع می کنند	عمل فیزیولوژیکی خوب تحمل کرد انواع اشکال دارویی امکان درمان عمومی و موضعی را فراهم می کند	تحریک بازسازی محافظ قلب محافظ عصبی محافظ ایمنی محافظ نفرو اصلاح عوارض جانبی سیتواستاتیک ضد تومور
	با مهار کانال‌های جریان H و کانال‌های آهسته K/Ca از ایجاد بلوک فعالیت ضربه‌ای جلوگیری می‌کند.	جهانی بودن اثر برای انواع مختلف هیپوکسی اثر ضد هیپوکسیک مشخص تقویت اثرات سایر داروهای ضد هیپوکسان و داروهای کاردیوتروپیک	ضد حرارت هیپوترمیک محافظ گوارشی تثبیت کننده غشاء ضد انعقاد ضد پلاکت "+" اینوتروپیک محافظ قلب
	سنتز RNA و پروتئین، آنزیم های گلوکونئوژنز را فعال می کند، استفاده از لاکتات و تشکیل گلوکز را تضمین می کند.	خوب تحمل کرد تقویت اثر سایر داروهای ضد هیپوکسان و نوتروپیک به بازیابی عملکرد تولید مثل در زنان مبتلا به اختلالات هیپوتالاموس-هیپوفیز کمک می کند برای شب ادراری موثر است	محافظ کنشی اثر داروهای پایه ضد آنژینال را تشدید می کند تعدیل کننده ایمنی
	یک سیستم ردوکس سولفید-دی سولفید را تشکیل می دهد سرعت تنفس سلولی را کاهش می دهد جفت شدن اکسیداسیون با فسفوریلاسیون را تقویت می کند کار پمپ K Na - را مهار می کند و باعث کاهش فعالیت ضربه ای نورون ها می شود تجزیه اکسی هموگلوبین را تسهیل می کند عملکرد سیستم های هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال و سروتونرژیک را تحریک می کند.	فراهمی زیستی بالا خوب تحمل کرد طیف وسیعی از اثر برای انواع مختلف هیپوکسی	محافظ کنشی تعدیل کننده ایمنی محافظت کننده از جنین محافظ عصبی محافظت کننده از آتش ضد شوریدانت
اینستنون	هگزابندین متابولیسم را در قلب و مغز بهبود می بخشد اتومیوان تشکیل شبکه را فعال می کند تعامل را عادی می کند مجتمع های عصبی قشر و ساقه زیر قشری سازه های اتوفیلین فشار پرفیوژن را در عروق ناحیه حاشیه ایسکمی افزایش می دهد	در قسمت های مختلف پاتوژنز هیپوکسی عمل می کند اثر فعال کننده بر تشکیل شبکه ای مغز، مراکز تنفسی و وازوموتور پسرفت سریع اختلالات عصبی	محافظ عصبی آنژیوپروتکتیو ضد شوک محافظ قلب
	نوکلئوزید پورین، پیش ساز ATP، فعالیت آنزیم های چرخه کربس را افزایش می دهد سنتز نوکلئوتید را تحریک می کند	عمل فیزیولوژیکی خوب تحمل کرد اثربخشی و ایمنی داروهای پایه قلبی را افزایش می دهد	محافظ قلب محافظ چشم ضد آریتمی کبدی (برای گلوکوم) محافظ رادیویی
هیدروکسی بوتیرات	مصرف اکسیژن را کاهش می دهد انتقال اکسیژن را بهبود می بخشد غشاها را تثبیت می کند	عملکرد سیستم عصبی مرکزی را در شرایط هیپوکسی تثبیت می کند اثرات داروهای آلژژیک و نوتروپیک را تقویت می کند نرمال شدن انقباض میوکارد را در طول ایسکمی تسریع می کند	محافظ عصبی محافظ قلب ضد درد محافظ ایمنی
مکسیدول	فرآیندهای رادیکال آزاد را مهار می کند فعالیت ضد هیپوکسیک از طریق سیستم GABAergic مغز محقق می شود	طیف گسترده ای از عمل علائم ترک را تسکین می دهد عوارض جانبی داروهای روانگردان را از بین می برد برای زوال عقل آترواسکلروتیک در بیماران مسن موثر است	آنتی شوک نوتروپیک محافظ عصبی آنتی اکسیدان
میلدرونیت	به طور برگشت پذیر فعالیت را مهار می کند گاما بوتیروبتاین هیدروکسیلاز بدن، در نتیجه انتقال اسیدهای چرب آزاد به محل اکسیداسیون آنها در میتوکندری کاهش می یابد، فعالیت اتصال کلسیم میتوکندری بازسازی می شود. محتوای یون های کلسیم در داخل سلول ها کاهش می یابد، سرعت اکسیداسیون وابسته به کارنیتین اسیدهای چرب با زنجیره بلند کاهش می یابد. بی هوازی را تحریک می کند گلیکولیز در ناحیه ایسکمیک باعث افزایش تجمع گلیکوژن در میوکارد و کبد می شود صرفه جویی را فراهم می کند ATP و کراتین فسفات با افزایش فعالیت آدنیلات سیکلاز و مهار نوکلئوتید فسفاتاز، گردش ATP را تسریع می کند. در پلاکت ها، فعالیت فسفولیپاز A2 و ATPase میتوکندری را عادی می کند، که تحت تأثیر کاتکول آمین ها افزایش یافته است. سنتز فسفولیپیدهای ناشی از ترومبین را مهار می کند نسبت فاکتورهای پروپلکتی و ضد پلاکتی را که در اثر استرس مختل شده اند، عادی می کند. به افزایش محتوای پروستاسیکلین و کاهش سطح PGF2 و تری گلیسیرید در گلبول های قرمز کمک می کند مقاومت مکانیکی گلبول های قرمز کاهش می یابد از افزایش ناشی از استرس در سطوح cAMP در سلول های اندوتلیال عروقی جلوگیری می کند خواص رئولوژیکی خون را بهبود می بخشد سطح 2،3-دی فسفوگلیسرات داخل گلبول های قرمز را افزایش می دهد. که با زنجیره های b مولکول دی اکسی هموگلوبین در تعامل است، آن را تثبیت می کند ترکیب دی اکسیدی	سمیت کم عدم سمیت جنینی، جهش زایی، سرطان زایی اثر داروهای کاردیوتروپیک را تقویت می کند. برای بیماری های ریوی موثر است. غایب "سندرم دزدی"	محافظ قلب محافظ عصبی "+" اینوتروپیک تعدیل کننده ایمنی آنتی اکسیدان محافظ نفرو ضد آریتمی ضد پلاکت
هیدروکسی بوتیرات	در تشکیل بسترهای اکسیداسیون شرکت می کند و باعث تثبیت بستر زنجیره تنفسی می شود. متابولیسم را در مغز بازیابی می کند متابولیسم کربوهیدرات را بهینه می کند، حافظه را بهبود می بخشد	بهبود متابولیسم در بافت مغز اثرات مسکن ها، آرام بخش ها، بی حس کننده ها را تقویت می کند	ضد درد بی حس کننده محافظ چشم خواب آور
	عملکرد زنجیره تنفسی میتوکندری را بهینه می کند خواص رئولوژیکی خون را بهبود می بخشد	طیف گسترده ای از اثرات درمانی کانون های افزایش آمادگی تشنجی را سرکوب می کند	آنالپتیک آنژیوپروتکتیو "+" - اینوتروپیک محافظت کننده قلبی تعدیل کننده ایمنی
پیراستام	فرآیندهای ردوکس را تحریک می کند استفاده از گلوکز را افزایش می دهد سنتز پروتئین را ترویج می کند جریان خون منطقه ای را در نواحی ایسکمیک مغز بهبود می بخشد	طیف گسترده ای از اثرات درمانی. تحمل خوب در یک دوره کوتاه در دسترس بودن تعداد زیادی دارو و اشکال دارویی تحمل داروهای روانگردان را بهبود می بخشد برای علائم ترک موثر است	آکتوپروژکتور تعدیل کننده ایمنی محافظ عصبی نوتروپیک
تری متازیدین (قبلی)	با فعال کردن گلیکولیز بی هوازی و آنزیم های چرخه کربس، استفاده از گلوکز و اکسیژن را افزایش می دهد. خود تنظیم جریان خون مغزی و کرونر را تثبیت می کند سوخت و ساز در قلب را بهبود می بخشد	برای اشکال مختلف هیپوکسی موثر است خوب تحمل کرد	آنتی اکسیدان ضد شوریدانت محافظ قلب محافظ عصبی محافظ نفرو محافظ چشم "+" اینوتروپیک
فسفوکراتین	آنالوگ فسفوکراتین درون زا از تخریب سارکولمای کاردیومیوسیت ها در طول ایسکمی جلوگیری می کند انتقال انرژی درون سلولی را بهبود می بخشد ناحیه نکروز را کاهش می دهد	عمل فیزیولوژیکی خوب تحمل کرد بهبودی پس از فعالیت بدنی سنگین را تسریع می کند	محافظ قلب ضد آریتمی آنژیوپروتکتیو محافظ عصبی
سیتوکروم C (سیتوماک)	جزء طبیعی زنجیره تنفسی فعالیت اکسیدوردوکتازها را تغییر می دهد، واکنش های اکسیداتیو را تحریک می کند به بازیابی مسیرهای هوازی برای استفاده از گلوکز و اسیدهای چرب آزاد کمک می کند اسیدوز لاکتیک را کاهش می دهد	طیف گسترده ای از اثرات درمانی + "تطبیق پذیری" - اثربخشی در اشکال مختلف هیپوکسی مکانیسم عمل فیزیولوژیکی عوارض جانبی داروهای بیهوشی را از بین می برد	محافظ قلب محافظ عصبی محافظ کبد

عوامل ضد هیپوکسیک با عمل غیرمستقیم با انتقال بدن به سطح پایین‌تری از عملکرد، یک اثر ضد هیپوکسیک ایجاد می‌کنند. در عین حال، شدت فرآیندهای متابولیک کاهش می یابد و نیازهای تامین انرژی آنها به حداقل می رسد. اثر ضد هیپوکسیک آنها ثانویه (غیر مستقیم) است. چنین وسایلی بقا را در شرایط شدید تضمین می کند، اما در پس زمینه معرفی آنها، فعالیت کامل فیزیکی و ذهنی غیرممکن است. خواص محافظتی تحت شرایط هیپوکسی در تعداد زیادی از داروها از گروه های مختلف شناسایی شده است: قرص های خواب آور و بی حس کننده ها، داروهای اعصاب، آرام بخش ها، آگونیست های گیرنده آلفا آدرنرژیک، مسدود کننده های کانال کلسیم و بسیاری دیگر. آنها مقاومت به هیپوکسی اندام ها و بافت ها را افزایش می دهند، به آنها اجازه می دهند در یک دوره نامطلوب زنده بمانند، اما افزایش عملکرد و توسعه سازگاری طولانی مدت با عوامل استرس را فراهم نمی کنند.

آنتی هیپوکسان های اثر مخلوط دارای خواص مشخصه گروه اول و دوم هستند. برجسته ترین نمایندگان این گروه آماده سازی های مبتنی بر گیاهانی هستند که فعالیت ضد هیپوکسیک دارند. اثر اکثر این داروها به تدریج ایجاد می شود و برای مدت طولانی باقی می ماند. اثر ضد هیپوکسیک با حضور مواد فعال بیولوژیکی در مواد خام گیاهی دارویی (مشتقات آنتراسن، تانن ها، کومارین ها، پلی ساکاریدها، ساپونین ها، فلاونوئیدها، اسانس ها و بسیاری دیگر، جدول 3) در ترکیب با ویتامین ها (A, E, D) مرتبط است. ، گروه B، C، و غیره) و عناصر میکرو (آهن، پتاسیم، کبالت، منیزیم، منگنز، مس، سلنیوم، کروم، روی و غیره). آنها از طریق مکانیسم های مختلف بر فرآیندهای متابولیسم انرژی و پلاستیک تأثیر می گذارند و مقاومت بدن را در برابر هیپوکسی افزایش می دهند.

مکانیسم اثر داروهای مبتنی بر گیاهان ضد هیپوکسان به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است. تجزیه و تحلیل نتایج مطالعات مکانیسم های عمل داروهای با منشاء مصنوعی نشان داد که بیشتر ترکیبات در چندین جهت عمل می کنند. هرچه یک آنتی هیپوکسانت بتواند در فرآیندهای ناشی از کمبود اکسیژن مداخله کند، پتانسیل درمانی و پیشگیری آن بیشتر است.

مطالعه فارماکودینامیک آنتی هیپوکسان های مشتق شده از گیاه به طور عینی با ترکیب پیچیده آنها پیچیده است. تلاش برای جداسازی اصل فعال اصلی بارها و بارها انجام شده است. به لطف این مطالعات، امکان تعیین سهم ترکیبات فردی در مکانیسم اثر داروهای گیاهی وجود داشت (جدول 3). در عین حال، نتایج تحقیقات چندین ساله ما به طور قانع کننده ای ثابت می کند که تنها مجموعه مواد فعال گیاه حداکثر اثر ضد هیپوکسیک را دارد و ترکیبات جدا شده همیشه از نظر فعالیت به طور قابل توجهی پایین تر از آن بوده اند. از سوی دیگر، ترکیب عصاره‌های گیاهی با فعالیت ضد هیپوکسیک مشخص، در بیشتر موارد منجر به افزایش خاصیت ضد هیپوکسیک نشد. نتایج مطالعه برهمکنش گیاهان آداپتوژن در شرایط هیپوکسی هیپوباریک، فرضیه قبلی ما را در مورد توصیه به استفاده از ترکیبات کم جزء گیاهان دارویی تأیید می کند.

پیشگیری و درمان کمبود اکسیژن بر اساس علل هیپوکسی است. در عمل بالینی، اشکال مختلط هیپوکسی اغلب مشاهده می شود و برای از بین بردن آن، لازم است از مجموعه ای از اقدامات درمانی و پیشگیرانه استفاده شود.

در صورت هیپوکسی حاد، استفاده از اکتی هیپوکسان های با اثر مستقیم ضروری است. در این صورت باید آنتی هیپوکسان ها را به عنوان کمک اولیه در نظر گرفت و از داروها به صورت تزریقی استفاده کرد: اکتووژین، آمتیزول، اینستنون، کراتین فسفات (نئوتون)، میلدرونات، سدیم هیدروکسی بوتیرات، تری متازیدین (پردکتال) و غیره.

در اشکال مزمن هیپوکسی، استفاده از داروهای مبتنی بر گیاهان ضد هیپوکسیک ترجیح داده می شود. آنها به ویژه در کودکان و افراد مسن که بدن آنها دائماً در حالت بافتی و هیپوکسی مختلط قرار دارد مؤثر هستند. اولویت باید به گیاهانی داده شود که همراه با فعالیت ضد هیپوکسیک، تأثیر درمانی بر آسیب شناسی اندام هدف دارند.

درمان شرایط هیپوکسیک در زمینه های اصلی زیر اجرا می شود (جدول 3 را نیز ببینید):

الف. بازسازی و نگهداری فرآیندهای متابولیسم انرژی

1. بازسازی و حفظ فعالیت فرآیندهای سنتز انرژی.

2. عادی سازی عملکرد سیستم تنفسی انتقال الکترون میتوکندری.

3. فراهم کردن بسترهایی برای مسیرهای متابولیک جبرانی.

4. بهینه سازی فرآیندهای پراکسیداسیون و محافظت از غشای سلولی از آسیب توسط رادیکال ها و متابولیت های فعال.

ب- بهبود اکسیژن رسانی به بدن و رساندن آن به بافت ها

1. اکسیژن درمانی.

2. تقویت تهویه ریوی.

3. افزایش فعالیت قلبی.

4. عادی سازی جریان خون از طریق عروق شریانی و وریدی.

5. بهبود خواص رئولوژیکی خون.

6. افزایش جرم خون در گردش در نتیجه ورود آن به جریان خون از دپو.

7. تقویت اریتروپوئز، افزایش محتوای گلبول های قرمز و هموگلوبین در خون.

8. تسریع در تجزیه اکسی هموگلوبین.

ج- فعال شدن فرآیندهای سم زدایی، متابولیسم و ​​حذف محصولات متابولیک

1. ترمیم و نگهداری سیستم اکسیداسیون میکروزومی در کبد

2. عادی سازی تشکیل و ترشح صفرا

3. عادی سازی تشکیل و دفع ادرار

4. بازیابی ترکیب و حفظ فعالیت عملکردی میکرو فلور ساپروفیت

5. اطمینان از پریستالسیس طبیعی و تحرک روده.

د) کاهش شدت فرآیندهای متابولیک همراه با کاهش نیاز به اکسیژن بافتی (که در اشکال شدید شرایط هیپوکسیک نشان داده می شود)

1. محدودیت حالت موتور

2. رژیم غذایی: حذف غذاهایی که هضم آنها دشوار است و نیاز به اکسیداسیون شدید دارند؛ ویتامین ها، عناصر ریز، اسیدهای آمینه و کربوهیدرات های آسان هضم باید در رژیم غذایی غالب باشند.

3. کاهش فعالیت سیستم عصبی

E. حفظ عملکرد سیستم های اصلی بدن که عملکرد آنها در یک بیمار خاص مختل می شود.

هنگام انتخاب داروهای گیاهی برای اجرای اصول اساسی درمان در یک بیمار خاص، باید شدت اثر ضد هیپوکسیک داروهای خاص را در نظر گرفت. متأسفانه، داده های مقایسه ای کمی در مورد ابزارهای مختلف جمع آوری شده است. بنابراین، ما یک طبقه‌بندی کاری پیشنهاد کرده‌ایم که بر اساس نتایج آزمایش‌های مقایسه‌ای است. ما فرآورده های آماده موجود در داروخانه ها و عصاره های تهیه شده از انواع مختلف مواد اولیه این گیاهان دارویی را ارزیابی کردیم. این مطالعات بر روی مدل های تجربی نسبتاً "سفتی" در مقایسه با آنتی هیپوکسان های استاندارد پذیرفته شده - آمتیزول، گوتین، تری متازیدین انجام شد. اگر یک داروی گیاهی در شرایط یک آزمایش استاندارد از نظر فعالیت نسبت به آماده‌سازی‌های مرجع برتری داشته باشد، تأثیر آن مشخص می‌شود. داروهای نسبتاً مؤثر آنهایی بودند که از نظر اثر با استانداردها قابل مقایسه بودند و داروهای ضعیف فعال آنهایی بودند که کمتر از داروهای مرجع بودند. طبقه بندی فوق "حقیقت نهایی" نیست، زیرا فقط در رابطه با آن اشیاء خاصی که ما مطالعه کردیم کاملاً معتبر است. با این حال، به نظر می رسد ماهیت مقایسه ای آزمایش های ما به ما اجازه می دهد تا با احتمال خاصی فعالیت ضد هیپوکسیک سایر عصاره ها را بر اساس گیاهان دارویی که مطالعه کرده ایم پیش بینی کنیم. البته انتقال مستقیم نتایج مشاهدات حیوانات به عمل بالینی مشروع نیست. با این حال، مقایسه داده‌های به‌دست‌آمده در آزمایش با نتایج مشاهدات بالینی و خود ما که از ادبیات شناخته شده است، مشروعیت و مصلحت چنین تقسیم‌بندی را تأیید می‌کند.

گیاهان - آنتی هیپوکسان ها، با توجه به شدت اثر، می توانند به 3 گروه اصلی تقسیم شوند (گیاهان غیر رسمی با ستاره مشخص می شوند):

1 - وسیله عمل تلفظی

گل گون، آرنیکا کوهی، شیرین بیان گون، گون پشمی گل، توس نقره ای، زالزالک، گل گاوزبان*، خار شتر*، شبدر شیرین، علف جوجه*، علف جوجه*، زنبق سفید شیری*، عنبیه انگوستیفولیا*، گزنه، گزنه، گزنه، گزنه *، نمدار (برگ‌ها*)، بادرنجبویه، مانتو زنانه معمولی* (علف گیاهی)، خمیر صابون*، جو معمولی، سینکیفویل*، روون، سیانوز آبی، توت سیاه* (برگ)، کودگل، دم اسب صحرایی، علف مرداب* ، دم اسب با گل آلفا، علف جنگل*، چمن سفید*.

2- اثر متوسط ​​(اثر آن با اثر آنتی هیپوکسان های استاندارد قابل مقایسه است)

به معمولی، Actinidia kolomikta*، گل ختمی، انیسون معمولی، آرالیا بالا، هندوانه*، جاودانه شنی، زغال اخته معمولی، سنجد سیاه، گل ذرت آبی، verbena officinalis*، هدر معمولی*، انگور کشت شده*، انگور چندرگه*، میخک*، گینک بیلوبا، گره فلفلی، گره کلیوی، گره پرنده، گندم سیاه، فتق صاف، سنجد، پونه کوهی معمولی، گیاه دود، جینسنگ معمولی، توت فرنگی وحشی، گلدن میله کانادایی*، زنجبیل دارویی*، calendula officinalis، cardowburnum، عصای خراطین، برنت، زردچوبه*، شیرین علفزار، شیرینی چمنزاری شش گلبرگ، اسطوخودوس آنگوستیفولیا، لورل خلیج*، سینکوفول ارکتا، گلرنگ گلرنگ، کتان، شیساندرا چیننسیس، بیدمشک، لوواژ*، دانکولت کیف پول ، گل پامچال، چنار کک، چنار بزرگ، علف گندم*، آگریمونی، رودیولا روزآ، بابونه، کرفس معطر*، سویا *، انگور فرنگی معمولی*، شیرین بیان، سر فولادی مزرعه، آویشن معمولی، آویشن خزنده، صنوبر سیاه، بومادران، رازک معمولی، کاسنی معمولی، رشته سه جانبه، زغال اخته معمولی، سلندین بزرگ، کلاه جمجمه بایکال، توپ های اکالیپتوس.

3- عوامل ضعیف الاثر

آلوئه درختی، برگ ضخیم برگنیا، زرشک، والرینانا افیسینالیس، گیاه سه برگی، زامانیکا بلند، خار مریم، کلانکوئه پینات، کلم*، قلوه بز، کپسول تخم مرغ زرد*، تمشک معمولی، لونگ ورت، هویج، معمولی افسنطین، چای کلیه، گل مادر، چغندر*، کاج، دانه زیره، خرس، کدو تنبل، شوید، رازیانه، ترب*، ستراریای ایسلندی، گیلاس پرنده، سیر، مریم گلی، توت سفید*، گل رز، خاردار Eleutherococcus.

برای جلوگیری از هیپوکسی، یک محصول دارویی مبتنی بر یک نوع ماده خام از گیاهان گروه اول یا دوم را می توان با موفقیت استفاده کرد، در صورت لزوم گیاهان گروه کمکی سوم را به آن اضافه کرد. مدت دوره پیشگیرانه بر اساس ویژگی های اثر نامطلوب - منبع هیپوکسی، شدت، میزان و برگشت پذیری تغییرات پاتولوژیک تعیین می شود. در صورت لزوم سازماندهی مداوم فیتوپروفیلاکسی طولانی مدت، استفاده از یک محصول نباید بیش از 2 ماه باشد. احتمال محدودیت های اضافی باید در نظر گرفته شود. به عنوان مثال، برای اکثر داروهای مقوی، دوره بهینه 2-3 هفته و حداکثر مدت استفاده 4 هفته است.

درمان شرایط هیپوکسیک به طور جامع با توصیه های فردی اجباری در مورد رژیم، رژیم غذایی و انتخاب داروهای گیاهی خاص، با در نظر گرفتن آسیب غالب به اندام ها و سیستم های خاص انجام می شود (جدول 4). هنگام تجویز عرقیات گیاهی، توصیه می شود اصول زیر را رعایت کنید:

1 - استفاده از دستور العمل متشکل از 3 - 5 جزء و حاوی حداقل 1 جزء با اثر ضد هیپوکسیک مشخص.

2- ترکیبی از انواع مواد خام گیاهی دارویی حاوی گروه‌های مختلف و غیرتکثیری از مواد فعال و ایجاد اثر در تمام زمینه‌های اصلی اصلاح هیپوکسی.

3- بدون در نظر گرفتن اتیوپاتوژنز، ترکیب مجموعه باید شامل اجزایی باشد که عملکرد سیستم ایمنی، عصبی و غدد درون ریز را عادی می کند (جدول 4).

4- داروی گیاهی هیپوکسی باید هر چه زودتر شروع شود و در صورت ابتلا به بیماری های مزمن پس از شروع بهبودی به طور مداوم ادامه یابد تا از تشدیدهای بعدی جلوگیری شود.

5- مقدار مصرف باید فردی باشد و با در نظر گرفتن سن، جنسیت، وضعیت سیستم های بدن درگیر در فرآیندهای جذب، توزیع، متابولیسم و ​​دفع مواد موثره داروی گیاهی باشد.

6- دوره درمان با یک دارو نباید بیش از دو ماه باشد.

7- در صورت بروز عوارض، لازم است داروی گیاهی قطع شود یا اجزایی که باعث عارضه دارویی شده اند در مجموعه دارویی جایگزین شوند.

اثربخشی داروهای گیاهی در انواع خفیف و متوسط ​​شرایط هیپوکسیک زیاد است. در اشکال حاد و شدید کمبود اکسیژن، داروهای گیاهی نقش حمایتی ایفا می کنند و می توانند اثربخشی و ایمنی دارو درمانی را افزایش دهند. با این حال، مسائل مربوط به سازگاری عوامل ضد هیپوکسیک با منشاء مصنوعی و طبیعی هنوز درک نشده است، بنابراین هنگام انجام چنین درمان پیچیده ای احتیاط لازم است.

تجربه داخلی در پیشگیری و درمان شرایط هیپوکسی نوید رویکرد فیتوتراپی را ثابت می کند. به لطف اثر طبیعی ضد هیپوکسان های گیاهی، قابلیت های سازگاری یک ارگانیسم سالم گسترش می یابد و مقاومت در برابر عوارض جانبی مختلف افزایش می یابد. با بهینه سازی متابولیسم، فیتوآنتی هیپوکسان ها امکان بهینه سازی درمان بیماران مزمن، تسریع شروع بهبودی و کاهش خطر عوارض دارویی را فراهم می کنند.

- سندرم داخل رحمی که با مجموعه ای از تغییرات در جنین ناشی از اکسیژن رسانی ناکافی به بافت ها و اندام های آن مشخص می شود. هیپوکسی جنین با اختلال در اندام های حیاتی، در درجه اول سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود. تشخیص هیپوکسی جنین شامل کاردیوتوکوگرافی، داپلومتری گردش خون رحمی جفت، سونوگرافی زنان و زایمان و آمنیوسکوپی است. درمان هیپوکسی جنین با هدف عادی سازی جریان خون رحم جفتی و بهبود رئولوژی خون انجام می شود. گاهی اوقات این وضعیت باعث می شود که زن زودتر زایمان کند.

با در نظر گرفتن توانایی های جبرانی و انطباقی جنین، هیپوکسی می تواند به شکل های جبران شده، تحت جبران و جبران نشده به خود بگیرد. از آنجایی که در شرایط نامطلوب جنین نه تنها هیپوکسی، بلکه مجموعه کاملی از اختلالات متابولیک پیچیده را نیز تجربه می کند، در عمل جهانی این وضعیت به عنوان "سندرم پریشانی" تعریف می شود که به پیش از تولد تقسیم می شود که در هنگام زایمان و تنفسی ایجاد می شود.

تظاهرات هیپوکسی جنین

شدت تغییراتی که در جنین تحت تأثیر هیپوکسی ایجاد می شود، با شدت و مدت کمبود اکسیژن تجربه شده تعیین می شود. تظاهرات اولیه هیپوکسی باعث افزایش ضربان قلب جنین و سپس کند شدن و خفه شدن صداهای قلب می شود. مکونیوم ممکن است در مایع آمنیوتیک ظاهر شود. با هیپوکسی خفیف، فعالیت حرکتی جنین افزایش می یابد، با هیپوکسی شدید، حرکات کاهش می یابد و کند می شود.

با هیپوکسی شدید، جنین دچار اختلالات گردش خون می شود: تاکی کاردی کوتاه مدت و افزایش فشار خون و به دنبال آن برادی کاردی و کاهش فشار خون وجود دارد. اختلالات رئولوژیکی با غلیظ شدن خون و آزاد شدن پلاسما از بستر عروقی که با ادم داخل سلولی و بافتی همراه است، آشکار می شود. در نتیجه افزایش شکنندگی و نفوذپذیری دیواره های عروقی، خونریزی رخ می دهد. کاهش تون عروق و گردش خون کندتر منجر به ایسکمی اندام ها می شود. با هیپوکسی، اسیدوز در بدن جنین ایجاد می شود، تعادل الکترولیت ها تغییر می کند و تنفس بافتی مختل می شود. تغییرات در اندام های حیاتی جنین می تواند باعث مرگ داخل رحمی، خفگی و صدمات زایمان داخل جمجمه شود.

تشخیص هیپوکسی جنین

شک به اینکه جنین هیپوکسی را تجربه می کند ممکن است زمانی ایجاد شود که تغییری در فعالیت حرکتی او ایجاد شود - رفتار بی قرار، حرکات افزایش یافته و مکرر. هیپوکسی طولانی مدت یا پیشرونده منجر به ضعیف شدن حرکات جنین می شود. اگر زنی متوجه چنین تغییراتی شد، باید فوراً با متخصص زنان که از بارداری مراقبت می کند، تماس بگیرد. هنگام گوش دادن به ضربان قلب جنین با گوشی پزشکی مامایی، پزشک فرکانس، صدا و ریتم صداهای قلب و وجود سوفل را ارزیابی می کند. برای تشخیص هیپوکسی جنین، زنان مدرن از کاردیوتوکوگرافی، فونوکاردیوگرافی جنین، داپلر، سونوگرافی، آمنیوسکوپی و آمنیوسنتز و آزمایش‌های آزمایشگاهی استفاده می‌کنند.

در طول کاردیوتوکوگرافی، امکان ردیابی ضربان قلب جنین و فعالیت حرکتی آن وجود دارد. با تغییر ضربان قلب بسته به استراحت و فعالیت جنین، وضعیت او قضاوت می شود. کاردیوتوکوگرافی همراه با فونوکاردیوگرافی در زایمان بسیار مورد استفاده قرار می گیرد. داپلروگرافی جریان خون رحم جفتی، سرعت و ماهیت جریان خون در عروق بند ناف و جفت را بررسی می کند که اختلال در آن منجر به هیپوکسی جنین می شود. کوردوسنتز با هدایت اولتراسوند برای جمع آوری خون بند ناف و بررسی تعادل اسید و باز انجام می شود. یک علامت اکوسکوپی هیپوکسی جنین می تواند تاخیر قابل تشخیص در رشد آن باشد. علاوه بر این، در طول سونوگرافی زنان و زایمان، ترکیب، حجم و رنگ مایع آمنیوتیک ارزیابی می شود. پلی هیدرآمنیوس شدید یا الیگوهیدرآمنیوس ممکن است علامت مشکل باشد.

زایمان در طول هیپوکسی مزمن جنین با استفاده از نظارت بر قلب انجام می شود که امکان اعمال به موقع اقدامات اضافی را فراهم می کند. در صورت هیپوکسی حاد که در حین زایمان ایجاد می شود، کودک نیاز به مراقبت های احیا دارد. اصلاح به موقع هیپوکسی جنین، مدیریت منطقی بارداری و زایمان به جلوگیری از ایجاد اختلالات فاحش در کودک کمک می کند. متعاقباً، تمام کودکانی که در شرایط هیپوکسیک رشد کرده اند توسط متخصص مغز و اعصاب مشاهده می شوند. اغلب آنها به کمک روانشناس و گفتار درمانگر نیاز دارند.

عوارض هیپوکسی جنین

هیپوکسی شدید جنین با اختلالات شدید چند عضوی در نوزاد همراه است. با آسیب هیپوکسیک به سیستم عصبی مرکزی، انسفالوپاتی پری ناتال، ادم مغزی، آرفلکسی و تشنج می تواند ایجاد شود. از سیستم تنفسی، پنوموپاتی پس از هیپوکسیک و فشار خون ریوی مشاهده می شود. اختلالات قلبی عروقی شامل نقایص قلبی و عروقی، نکروز ایسکمیک اندوکارد و غیره است.

اثر هیپوکسی جنین بر کلیه ها می تواند خود را به صورت نارسایی کلیه، الیگوری نشان دهد. در دستگاه گوارش - نارسایی، استفراغ، انتروکولیت. اغلب، به دلیل هیپوکسی شدید پری ناتال، یک نوزاد به سندرم DIC و نقص ایمنی ثانویه مبتلا می شود. خفگی نوزادان در 75-80٪ موارد در پس زمینه هیپوکسی قبلی جنین ایجاد می شود.

پیشگیری از هیپوکسی جنین

جلوگیری از ایجاد هیپوکسی جنین مستلزم آن است که یک زن مسئولانه برای بارداری آماده شود: درمان آسیب شناسی خارج تناسلی و بیماری های دستگاه تناسلی، ترک عادت های ناسالم و رژیم غذایی متعادل. مدیریت بارداری باید با در نظر گرفتن عوامل خطر و نظارت به موقع بر وضعیت جنین و زن انجام شود. جلوگیری از ایجاد هیپوکسی حاد جنینی در انتخاب صحیح روش زایمان و پیشگیری از صدمات زایمان نهفته است.