سلولهای NK (سلولهای کشنده طبیعی) - لنفوسیت‌های گرانولار و بلاست بزرگ، تا حدودی در کنار ایستاده‌اند. از نظر عملکردی، آنها به عناصر سلولی ایمنی خاص تعلق ندارند، زیرا آنها ابزار اصلی را ندارند که به آنها اجازه ورود به دسته عوامل ایمنی سلولی خاص - گیرنده های تشخیص آنتی ژن را بدهد. مشارکت آنها در فرآیند ایمنی، تخریب غیر اختصاصی سلول های خارجی (برخی سلول های تومور، سلول های آلوده به ویروس، پیوندهای غیر مرتبط) است.
کمک اصلی در تقسیم لنفوسیت ها به انواع جداگانه (جمعیت ها) و زیرجمعیت ها از تجزیه و تحلیل ساختارهای مولکولی سطحی آنها (گیرنده ها، نشانگرها) که با استفاده از آنتی بادی های مونوکلونال تعیین می شود، حاصل شد.
از آنجایی که چندین آنتی بادی از این دست در یک مولکول واحد تشکیل می‌شوند و تعیین‌کننده‌های آنتی ژنی مختلف یک مولکول را شناسایی می‌کنند، و علاوه بر این، در آزمایشگاه‌های مختلف، آنتی‌بادی‌های یکسان نام‌های متفاوتی دریافت کردند، تصمیم گرفته شد که تمام ویژگی‌های آنتی ژنی شناسایی‌شده یک مولکول را تحت نام عمومی ترکیب کنیم. آنتی ژن های CD با شماره سریال مشخص. آنها نام خود را از عبارت انگلیسی "Cluster Designation" دریافت کردند. تا به امروز، بیش از 150 خوشه از این قبیل شناخته شده است. با مطالعه پویایی ظاهر آنتی ژن های CD، نه تنها می توان به وضوح تمام لنفوسیت ها را به جمعیت ها و زیرجمعیت های خاص تقسیم کرد، بلکه می توان فرآیندهای تمایز لنفوسیتی، تغییرات در ساختارهای سلولی سطحی را در نتیجه انجام یک عملکرد خاص ردیابی کرد. و برای شناسایی هدف خود آنتی ژن های CD در فرآیندهای تشکیل و توسعه شرکت کنندگان سلولی در پاسخ ایمنی.
سلول های B
همانطور که قبلا ذکر شد، سلول های B لنفوسیت های کوچکی هستند که تقریباً تمام رشد خود را در مغز استخوان انجام می دهند.
پس از تمایز، محل رشد اصلی را ترک می کنند و به اندام های لنفاوی محیطی می روند و در آنجا مناطق به اصطلاح B یا مناطق مستقل از T این اندام ها را پر می کنند. لنفوسیت های B محیطی، به طور بالقوه قادر به انجام عملکرد محافظتی خود - سنتز آنتی بادی ها، سلول های کروی با قطر 7 تا 9 میکرون، با مرز باریک سیتوپلاسم، هسته لوبیایی شکل یا گرد هتروکروماتیک هستند که تقریباً کل آن را پر می کند. حجم سلول غشای سیتوپلاسمی با وجود برآمدگی های کوچک - میکروویلی ها مشخص می شود.
بلوغ و عملکرد سلول های B به طور جدایی ناپذیری با بیان طیف گسترده ای از مولکول های سطحی در سطح آنها مرتبط است، که تعامل آنها را هم با سلول های دیگر و هم با لیگاندها فراهم می کند، که زیربنای "حمایت از زندگی" این نوع سلول است. توجه ویژه ای باید به آن دسته از ساختارهای سطحی شود که فقط بر روی سلول های B بیان می شوند. این در درجه اول ایمونوگلوبولین سطحی یا غشایی (slg یا mlg) است.
در حضور آنتی بادی های نشاندار شده برای ایمونوگلوبولین، جداسازی سلول های B از جمعیت عمومی لنفوسیت ها آسان است. در غشای سلولی، slg با سایر ساختارهای مولکولی مرتبط است و گیرنده BCR (گیرنده سلول B) را تشکیل می دهد. از جمله باید به CD79-a و -b و همچنین CD 19, CD20, CD21, CD81, Leul3 اشاره کرد. گروه دیگری از آنتی ژن های CD با بیان سلولی گسترده تر مشخص می شود. این ساختارهای مولکولی نه تنها در سلولهای B یافت می‌شوند و در فرآیندهای مشترک سایر سلولهای مجموعه لنفومیلوئیدی مانند اطمینان از تمایز، مهاجرت و بازیافت، تحریک هزینه، تعامل سلولی و غیره دخالت دارند.
سلول های T
سلول های T عملاً از نظر مورفولوژی از لنفوسیت های B قابل تشخیص نیستند. تنها تفاوتی که گاهی اوقات تشخیص آن دشوار است، مربوط به میکروویلی‌های غشای پلاسمایی است که در این نوع سلول‌ها در مقایسه با سلولهای B تا حدودی کمتر دیده می‌شوند و به تورم‌های کوچک سیتوپلاسم شباهت دارند تا خود پرزها.
همانطور که در مورد سلول های B، تنها راه قابل اعتماد برای تشخیص سلول های T از سایر لنفوسیت ها، ثبت نشانگرها بر روی سطح آنها است، در درجه اول آنهایی که فقط مختص این نوع لنفوسیت هستند. در میان آنها، اصلی ترین گیرنده تشخیص آنتی ژن سلول T - TCR (از انگلیسی - گیرنده سلول T) است که همراه با ساختارهای هسته گیرنده مولکولی اضافی (CD3، CD4، CD8، CD45) مجتمع تشخیص آنتی ژن سلول T را تشکیل می دهد.
اولین مراحل تمایز سلول های T در مغز استخوان رخ می دهد. در اینجا، از یک پیش ساز لنفوئیدی رایج، توسعه در امتداد دو مسیر مستقل متفاوت است: جهت سلول های B و T. با این حال، اگر سلول های B برای تشکیل آنها تقریباً به طور کامل از ریزمحیط بافت مغز استخوان راضی باشند، مکان اصلی برای توسعه سلول های T تیموس است. در این مرحله از تمایز در مغز استخوان، پیش سازهای سلول T اولیه، آنتی ژن های مشترک را با بافت مغز حمل می کنند: Sca-1 و Sca-2، و همچنین مقدار کمی از مشخص ترین آنتی ژن سلول T، CD90 (Thy-1). ).
آنتی ژن اصلی که پیش سازهای اولیه سلول T را شناسایی می کند Sca-1 است. بیان آنتی ژن Thy-1 آنقدر ضعیف است که نمی تواند یک نشانگر قابل اعتماد برای مطالعه فرآیندهای رشد باشد. در تیموس، به عنوان اندام اصلی برای تشکیل سلول های T بالغ از نظر فنوتیپی (اما نه عملکردی)، رویدادهای اصلی رخ می دهد که با بیان روی سطح تیموسیت های نشانگر اصلی - گیرنده TCR و پروتئین های همراه آن مرتبط است. نشانگرهای هسته گیرنده CD4 و CD8 (مولکول هایی که تقسیم سلول های T را بر روی زیرجمعیت های T-helpers و T-killers تعیین می کنند). در اینجا افزایش بیان نشانگر تمام سلول های T - آنتی ژن Thy-1 وجود دارد. در تیموس، در نتیجه انتخاب مثبت و منفی، سلولهای T دو ویژگی اساسی به دست می‌آورند: کلونیت - بیان یک سلول منفرد و فرزندان آن TCR تنها با یک ویژگی خاص و ناتوانی در پاسخ به خود آنتی‌ژن‌ها به دلیل حذف سلول های حامل TCR به چنین آنتی ژن هایی.
سلول های NK
در میان لنفوسیت های محیطی جمعیتی به نام سلول های کشنده طبیعی (NK) وجود دارد. ویژگی مشخصه این سلولهای لنفوسیت‌مانند این است که فاقد ساختارهایی هستند که قادر به تشخیص آنتی‌ژن خاص هستند، مشابه ساختارهایی که در سلولهای T و B وجود دارد. در عین حال، آنها مانند T-killer ها دسته خاصی از سلول های خارجی را از بین می برند، اما بر خلاف دومی به روشی غیر اختصاصی. توانایی چنین لیزی آنها را با ماکروفاژهای فعال متحد می کند. در بدن، سلول های NK حدود 15 درصد از تمام لنفوسیت ها را تشکیل می دهند.
مشخص ترین و از نظر عملکردی مهم ترین مولکول های سطح سلول NK، که از تماس آنها با سلول های خارجی و لیز بعدی این سلول های هدف اطمینان می دهد، CD56 (NKH1) است - ایزوفرم پروتئین چسبنده N-CAM، CD 161 (NKR.P- 1) و KAR (از انگلیسی - گیرنده فعال سازی قاتل). علاوه بر این گیرنده ها به عنوان ساختارهای مولکولی خاص NK، گیرنده هایی نیز وجود دارند که در سایر سلول ها مشترک هستند. آنها بدون داشتن اثر کشنده، تعامل NK را با سلول هدف ترویج می کنند. اینها عبارتند از CD 16 (FcyRIII)، یک گیرنده با میل ترکیبی کم از سلول های K (زیرجمعیت های NK)، که IgGl و IgG3 را به هم متصل می کند. مولکول های چسبنده نیز به عنوان ساختارهای کمکی در اجرای سیتولیز شرکت می کنند: CD11/CD18 (LFA-1، Mac-1، CR4)، CD44، CD2 (LFA-2) و غیره.
ویژگی منحصر به فرد NK توانایی آن ها برای بی اثر بودن نسبت به آنتی ژن های سازگاری بافتی سلولی (اتولوگ) خود و در عین حال حفظ تهاجمی نسبت به سلول های دارای آلوآنتی ژن های همولوگ است. در ایمونولوژی به این پدیده "خود نشانگری" می گویند. اهمیت چنین عملکرد تبعیض آمیزی در کنترل تغییرات احتمالی جهش در خود آنتی ژن است. ساختارهای متعلق به ابرخانواده ایمونوگلوبولین ها در چنین کنترلی بر تغییرناپذیری آنتی ژن های خود، حداقل آنهایی که به مولکول های MHC کلاس I تعلق دارند، شرکت می کنند (به فصل 5 مراجعه کنید). از جمله: NKB. 1 (شناخت مولکول کلاس I HLA-B در انسان)، گروهی از پروتئین های KIR (گیرنده مهار کننده کشنده) که مولکول های HLA-C را تشخیص می دهند. پروتئین های گروه KIR با چندین ایزوفرم نشان داده می شوند، یعنی ژن هایی که آنها را کنترل می کنند کل خانواده های چند ژنی را تشکیل می دهند. در هر سلول خاص، تنها یکی از ایزوفرم های ممکن بیان می شود، که به ما اجازه می دهد در مورد یک سازمان کلونال خاصی از NK صحبت کنیم.
هیستوژنز NK با رشد لنفوسیت ها به طور کلی و سلول های T به طور خاص همراه است. پیشنهاد شده است که NK ها شاخه ای از مراحل اولیه مسیر تمایز سلول های T در مغز استخوان هستند. تعدادی از واقعیت ها نزدیکی بین سلول های NK و T را نشان می دهد: وجود نشانگرهای مشترک و عوامل محرک رشد، وجود پیش سازهای NK در تیموس، هویت عملکردی در نتیجه نهایی - تخریب سلول های خارجی، وجود (3) گیرنده تشخیص آنتی ژن سلول T زنجیره ای (TCR) در NK. تیموسیت های نابالغ CD4- و CD8- تیموسیت (CD4-CD8-) تیموس جنینی که هنوز شروع به بیان نشانگرهای تمایز اصلی - هسته گیرنده ها نکرده اند، وارد ریزمحیط می شوند. از 24 نشانگر CD در سلول های NK، 5 نشانگر فقط با سلول های T مشترک هستند. دسته بندی نشانگرهای عمومی از یک سو شامل آنتی ژن اصلی NK مانند CD56 و از سوی دیگر می شود. آنتی ژن اختصاصی سلول های کشنده T CD8 که در NK در شکل گیری این سلول های باستانی از نظر تکاملی ارائه شده است بسیار متنوع است: مشارکت در پاسخ ایمنی غیراختصاصی، حذف سلول های منسوخ و تخریب شده بدن خود (عملکرد پاک کننده)، پاسخ ایمنی خاص. به عنوان یک سلول ارائه دهنده آنتی ژن، عملکرد یک سلول سیتوتوکسیک، تولید زرادخانه بزرگی از سیتوکین ها و سایر ترکیبات درون زا که فرآیند ایمنی را تنظیم می کنند، انجام می دهد.
از نظر مورفولوژیکی، ماکروفاژها با جزئیات مشخص شده اند. آنها سلول های چندشکلی بزرگ با قطر 15 تا 25 میکرون، با هسته ای نامنظم با ساختار ریز کروماتین هستند. ماکروفاژهای بالغ به دو دسته متحرک تقسیم می‌شوند که به کانون‌های التهاب، مکان‌های تخریب بافت مهاجرت می‌کنند، و ساکن، که در اندام‌ها و بافت‌ها موضعی دارند. ماکروفاژهای ساکن شامل هیستوسیت‌های بافت همبند، رتیکولواندوتلیوسیت‌های ستاره‌ای کبد (سلولهای کوپفر)، ماکروفاژهای آلوئولی ریه‌ها، ماکروفاژهای مغز استخوان، ماکروفاژهای طحال و غدد لنفاوی، سلولهای میکروگلیال سیستم عصبی هستند.
هیستوژنز ماکروفاژها مانند سایر سلول های کمپلکس لنفومیلوئیدی از سلول بنیادی خونساز مغز استخوان شروع می شود. کل مسیر رشد ماکروفاژها تحت تأثیر عوامل میکرو محیطی سلولی و هومورال است. مرحله اول تمایز منجر به تشکیل یک سلول پیش ساز برای تمام دودمان های مسیر رشد میلوئید می شود. اینترلوکین-3 (IL-3) و فاکتور محرک کلنی گرانولوسیت-ماکروفاژ (GM-CSF) در درجه اول در این مرحله عمل می کنند. همین عوامل بر مراحل بعدی تمایز نیز تأثیر می‌گذارند و منجر به تشکیل پیش‌ساز مشترک ماکروفاژها و گرانولوسیت‌ها، مونوبلاست‌ها و پرومونوسیت‌ها می‌شوند. IL-6 نقش خاصی در تشکیل مونوسیت ها ایفا می کند. مسیر رشد مغز استخوان با تشکیل یک پرومونوسیت به پایان می رسد، که با مهاجرت به خون، به مونوسیت تبدیل می شود. در خون، یک مونوسیت به عنوان یک سلول مستقل برای حدود 2-6 ساعت وجود دارد، پس از آن به اندام های محیطی مهاجرت می کند، جایی که در مرحله یک ماکروفاژ نابالغ، مسیر رشد خود را کامل می کند و به شکل بالغی تبدیل می شود که قادر به انجام آن نیست. افزایش.
در بین پروتئین های غشایی، ماکروفاژها، بر خلاف سایر سلول ها، گیرنده هایی برای تمام کلاس های ایمونوگلوبولین ها (CD 16، CD23، CD32، CD64) دارند. گیرنده های مرکزی CD80 و CD86 برای ماکروفاژها به عنوان سلول های ارائه دهنده آنتی ژن مهم هستند، اگرچه بیان کامل آنها تنها پس از تحریک سلولی آغاز می شود. دو گیرنده - CD1lb/CD18 و CDllc/CD18 - نه تنها برای ارتباط با اجزای مکمل، بلکه برای شناسایی سلولهای میکروبی opsonized و سایر سلول‌ها ضروری هستند که منجر به جذب موثر آنها توسط ماکروفاژها می‌شود. برای اجرای کامل عملکرد اصلی آن - جذب اجسام میکروبی، گیرنده CD 14 که با لیپوپلی ساکاریدهای باکتریایی در تعامل است نیز مهم است. در هنگام تعامل با ماتریکس خارج سلولی و سایر سلول ها، ماکروفاژها از گیرنده های متعلق به گروه اینتگرین ها استفاده می کنند، به عنوان مثال CD1 la / CD18، CD1 lb / CD18، CD49 و غیره. به عنوان سلول های مؤثر و تنظیم کننده فعال در تظاهرات غیر اختصاصی و اختصاصی هستند. پاسخ های ایمنی، ماکروفاژها همچنین دارای مجموعه ای از گیرنده ها برای سیتوکین ها و سایر ترکیبات فعال بیولوژیکی هستند.
سلول های دندریتیک
نقش مهمی در مراحل اولیه تشکیل یک پاسخ ایمنی خاص متعلق به سلول های دندریتیک (DCs) است که قادر به ارائه آنتی ژن به شکل ایمونوژنیک و حفظ آن برای توسعه سریع یک پاسخ ایمنی ثانویه هستند، به عنوان مثال. حفظ حافظه ایمونولوژیک انواع مختلفی از سلول های دندریتیک وجود دارد. اصلی ترین آنها سلول های دندریتیک تیموس، غدد لنفاوی، غشاهای مخاطی و همچنین مراکز ژرمینال - مکان های غلظت لنفوسیت های B در بافت لنفاوی هستند. فرض بر این است که سلولهای لانگرهانس (اپیدرموسیت‌های فرآیند سفید) و سلولهای لنفاوی حجاب، اشکال قبلی و مرحله‌ای سلولهای دندریتیک تیموس و غدد لنفاوی را نشان می‌دهند. در عین حال، سلول های دندریتیک مراکز ژرمینال به عنوان یک زیرجمعیت مستقل با منشاء محلی در نظر گرفته می شوند.
ویژگی اصلی مورفولوژیکی همه سلول های دندریتیک وجود فرآیندهای طولانی سیتوپلاسم است (از این رو نام سلول ها - درخت مانند، شاخه دار). در استرومای اندام های لنفاوی، این سلول ها به طور محکم ثابت شده و توسط لنفوسیت هایی در تماس با آنها احاطه شده اند. هیستوژنز سلول های دندریتیک به طور دقیق مشخص نشده است. آنچه واضح است این است که آنها، به استثنای سلول های دندریتیک فولیکولی، منشا مغز استخوان دارند. در عین حال، مطالعه دقیق بیشتر مسیر توسعه کامل آنها مورد نیاز است. سلول ها، بافت ها و اندام های سیستم ایمنی بخشی از مجموعه لنفومیلوئیدی هستند. این مجموعه شامل مغز استخوان، تیموس، طحال، غدد لنفاوی، بافت لنفاوی مرتبط با روده و بافت همبند است. یکی از وظایف تعیین کننده این مجموعه، اطمینان از خون سازی (میلوپوئز) و تشکیل سلول های سیستم ایمنی (لنفوپوزیس) است. سلول های خونی (گلبول های قرمز، مگاکاریوسیت ها، گرانولوسیت ها، مونوسیت ها) و لنفوسیت ها یک سلف اجدادی مشترک دارند - یک سلول بنیادی خونساز که در مغز استخوان قرار دارد. با این حال، در مراحل اولیه تمایز مغز استخوان، عنصر بنیادی مشترک به یک سلول بنیادی برای میلوپوئیز و یک سلول بنیادی برای لنفوپوزیس واگرا می شود. از این لحظه است که سیستم لنفاوی (ایمنی) وارد یک رتبه مستقل می شود، در حالی که استقلال آن به معنای گسست کامل با سایر سیستم های عملکردی بدن نیست. نقطه وحدت، اول از همه، مجموعه ای از مولکول های تنظیم کننده مشترک (سیتوکین ها، هورمون ها، واسطه های سیستم عصبی و غیره) است.
توزیع گسترده سلول های سیستم لنفاوی در سراسر بدن آن را شبیه به سیستم گردش خون می کند. "اشغال" بدن توسط لنفوسیت ها در اشکال سازماندهی بافت لنفوئیدی آشکار می شود: وجود نفوذ منتشر تشکیلات بافتی مختلف توسط لنفوسیت ها، تجمع لنفوسیت ها در غشاهای مخاطی، شبکه گسترده ای از گره های لنفاوی و عروق متصل به آنها. . سلول های اصلی سیستم ایمنی لنفوسیت های T و B، سلول های NK، ماکروفاژها و سلول های دندریتیک هستند. هر یک از این انواع سلول ها ترکیب منحصر به فرد خود را از گیرنده ها و نشانگرهای سطحی دارند که به آنها اجازه می دهد تا نه تنها از نظر مورفولوژیکی، بلکه با ویژگی های بیان مولکول های سطحی نیز متمایز شوند.
لنفوبلاست (درجه 4) اولین سلول قابل تشخیص مورفولوژیکی از سری لنفاوی است. هسته آن گرد یا کمی بیضی شکل با ساختار کروماتین مشبک ظریف است، حاوی 1-3 هسته است، در مرکز سلول قرار دارد، گاهی اوقات خارج از مرکز. سیتوپلاسم به رنگ آبی کم رنگ است و در اطراف هسته روشن تر است.
کلاس پنجم - پرولنفوسیت - تا حدودی اندازه کوچکتر هسته ساختاری شل و ناهموار دارد، سیتوپلاسم نرم بازوفیل است، گاهی اوقات با دانه بندی آزوروفیلیک (در پرولنفوسیت های T).
کلاس ششم - لنفوسیت - هسته به شکل گرد است، گاهی اوقات به شکل کلیه یا لوبیا شکل با ساختار کروماتین توده ای و فشرده، گاهی اوقات شفاف است. سیتوپلاسم باریک، گاهی اوقات به سختی قابل توجه، بازوفیل است. لنفوسیت های سیتوپلاسمی گسترده با سیتوپلاسم بازوفیل کمتر و دانه بندی آزوروفیل کمتر رایج هستند.
سلول های لنفاوی شامل سلول های پلاسما، نشات گرفته از لنفوسیت های B از طریق پرستاژ جوان - پلاسمابلاست .
پلاسموبلاست - یک سلول بزرگ با یک هسته گرد یا بیضی شکل به طور غیرعادی واقع شده است. ساختار هسته ظریف و دارای دانه های کوچک کروماتین و 3-4 هسته است. سیتوپلاسم به شدت بازوفیل است، همگن نیست، گاهی اوقات تا حدودی در یک جهت کشیده است، با یک ناحیه پاکسازی دور هسته ای.
پروپلاسمایت با هسته ای خارج از مرکز، با ساختار کروماتین شل، که می تواند آرایش چرخ شکل مشخصی پیدا کند، هسته ها را می توان مشاهده کرد. سیتوپلاسم همیشه ویژگی های سلول های این سری را ندارد. منطقه پاکسازی دور هسته ای ممکن است وجود نداشته باشد. رنگ سیتوپلاسم ممکن است به شدت آبی نباشد، اما با رنگ مایل به خاکستری باشد.
پلاسموسیت - یک پلاسماسل بالغ به شکل کشیده با ویژگی های خاص. هسته پیکنوتیک، چرخی شکل است، معمولاً به صورت خارج از مرکز قرار دارد و هیچ هسته ای وجود ندارد. سیتوپلاسم به شدت بازوفیل با پاکسازی در اطراف هسته، اغلب سلولی (واکوئله) است.
عملکرد سلول های لنفاوی
لنفوسیت ها یک جمعیت منحصر به فرد از سلول ها هستند که از پیش سازهای مختلف حساس به پوتین مشتق شده و توسط یک مورفولوژی واحد متحد شده اند. تقسیم لنفوسیت ها با منشاء، ویژگی های عملکردی و ویژگی های ایمونومورفولوژیکی آنها مرتبط است.
گزینه های طبقه بندی لنفوسیت:
الف. بر اساس مبدا:
لنفوسیت های T (وابسته به تیموس) - پیش ساز CFU BM است، تمایز آن تحت تأثیر تیموزین (هورمون تیموس) رخ می دهد.
لنفوسیت های B - از BM CFU سرچشمه می گیرند، اما تحت تأثیر فعال کننده هایی که با تیموس مرتبط نیستند، ایجاد می شوند.
در خون محیطی، گروه سومی متمایز می شود که ویژگی های اصلی (نشانگرها) لنفوسیت های T و B را ندارد و به عنوان "نه T- و نه B-" یا "0-زیرجمعیت" تعیین می شود. این سلول ها از نظر مورفولوژیکی شبیه به لنفوسیت ها هستند، اما از نظر منشأ و ویژگی های عملکردی متفاوت هستند.
ب- با توجه به ویژگی های عملکردی مرتبط با مشارکت آنها در واکنش ایمونولوژیک:
لنفوسیت هایی که Ag خارجی را تشخیص می دهند و سیگنالی برای شروع یک پاسخ ایمنی می دهند (سلول های واکنش دهنده آنتی ژن، سلول های حافظه ایمنی)،
لنفوسیت هایی که پاسخ مستقیم را انجام می دهند - عوامل (سلول های سیتوتوکسیک - کشنده ها، عوامل HRT، تولیدکنندگان آنتی بادی)،
لنفوسیت هایی که به تشکیل عوامل موثر - کمک کننده (کمک کننده) کمک می کنند.
لنفوسیت هایی که شروع را مهار کرده و واکنش ایمنی را کامل می کنند (سرکوبگرها).
ب. طبقه بندی ایمونومورفولوژیک - متمایز کردن آنها بر اساس وابستگی عملکردی و منشاء با شناسایی مجموعه ای از گیرنده ها و آنتی ژن ها بر روی غشاء، متفاوت برای هر زیر جمعیت. با کمک ساختارهای غشایی، سلول Ag را "تشخیص" می کند و با سایر سلول های سیستم ایمنی تعامل می کند. مجموعه ساختارهای آنتی ژنی و گیرنده غشای لنفوسیتی یک ویژگی ایمونومورفولوژیکی سلول است. این شامل ایمونوگلوبولین ها، آنتی ژن های سازگاری بافتی، گیرنده های اجزای مکمل، گلبول های قرمز ناهمگن، میتوژن ها و غیره است.
در میان ساختارهای غشایی لنفوسیت، بیشترین مورد مطالعه AT - Ig است. بر اساس وجود Ig سطحی (SmIg)، لنفوسیت های SmIg + - و لنفوسیت های SmIg - - متمایز می شوند.
به طور مداوم در لنفوسیت ها آنتی ژن های سازگاری بافتی (Human Leukocytic Antigens - HLA) هستند. علاوه بر لنفوسیت‌ها، HLA-AGs در بسیاری از سلولهای هسته‌دار دیگر بدن نیز یافت می‌شود، اما برای سلولهای دارای قابلیت ایمنی اهمیت ویژه‌ای دارند.
لنفوسیت های T
لنفوسیت‌های T یک سیستم پیچیده از سلولهای عملکردی متفاوت هستند که با منشاء و حضور روی سطح یک Ag - تیموس لنفوسیتی انسانی مشترک، متحد شده‌اند.
در میان لنفوسیت های T بالغ که پس از تماس با Ag تشکیل می شوند، عبارتند از:
سلول های واکنش دهنده آنتی ژن
سلول های کمکی T
تی کیلرها،
عوامل موثر بر HRT،
سرکوبگرهای T،
سلول های حافظه ایمونولوژیک،
نوع خاصی از سلول های T که هدف آن BM SSC و اولین مراحل تمایز آن است.
لنفوسیت های T واکنش دهنده به آنتی ژن آنها اولین کسانی هستند که به حضور AG پاسخ می دهند، کمک کننده ها و سرکوبگرها را تحریک می کنند تا واکنش نشان دهند و تکثیر آنها را ترویج کنند، اما خودشان اثرگذار نیستند. این سلول ها بخش عمده ای از لنفوسیت های T را در خون محیطی و لنف نشان می دهند. آنها با توانایی بالای مهاجرت مشخص می شوند. پس از مواجهه با فشار خون، این سلول به یک ایمونوبلاست تبدیل می‌شود که با آزاد کردن واسطه‌ها، به راه‌اندازی واکنش ایمنی در نزدیک‌ترین گره لنفاوی کمک می‌کند.
در غیاب یا کاهش شدید تعداد سلول های واکنش دهنده به آنتی ژن، فرآیند شناسایی مختل می شود که با کاهش پاسخ ایمنی به آنتی ژن های باکتریایی، ویروسی و قارچی آشکار می شود و اختلالات خود ایمنی ظاهر می شود. این ممکن است نتیجه عدم وجود تیموس، از دست دادن مزمن لنف از مجرای قفسه سینه، کاشکسی عمیق و غیره باشد.
سلول های حافظه ایمونولوژیک همچنین مربوط به سلولهای واکنش‌گر آنتی‌ژن است، Ag را در مرحله پاسخ ایمنی ثانویه، پس از تماس مکرر با Ag، تشخیص می‌دهد، و نسبت به اولین تماس زودتر و بسیار شدیدتر به Ag واکنش نشان می‌دهد.
سلول های کمکی T ناهمگن در تمایز:
الف) افراد بالغ تر - کمک کننده های T-B، که وظیفه آنها تحت تأثیر قرار دادن کلون خاصی از لنفوسیت های B است.
ب) کمک کننده های T-T در تمایز زودتر هستند و باعث افزایش تکثیر کشنده های T و عوامل HRT می شوند.
T-helper ها عمدتا در طحال و غدد لنفاوی قرار دارند. تأثیر آنها بر سایر سلول ها هم از طریق تماس مستقیم و هم با کمک واسطه های هومورال با مشارکت اجباری ماکروفاژها انجام می شود. وظیفه اصلی سلول های کمکی T ارائه آنتی ژن ها به لنفوسیت های B به شکل خاص متصل شده است. گیرنده های کمکی T-B به Ag متصل می شوند و مجموعه ای به نام ایمونوگلوبولین T (IgT) را تشکیل می دهند.
سلول های کمکی T-T فاکتور کمک کننده ایمنی سلولی را تولید می کنند. عملکرد آن افزایش اثر سیتوتوکسیک و تمایز سلول های کشنده، افزایش فعالیت ضد توموری ماکروفاژها است.
سلول های T کمک کننده نقش بسیار مهمی در تعیین جهت و قدرت پاسخ ایمنی دارند. کاهش تعداد آنها و سرکوب عملکرد با افزایش سن و تومورها مشاهده می شود. افزایش سلول های کمکی مشخصه بیماری های خودایمنی، SLE، مولتیپل اسکلروزیس و رد پیوند است.
T-effectors HRT - این زیرجمعیت لنفوسیت ها عمدتاً برای ترشح لنفوکین ها در نظر گرفته شده است.
لنفوکین ها عبارتند از:
عامل تحریک کننده تبدیل بلاست - حساسیت به فشار خون را افزایش می دهد، روی سلول های تیموس نابالغ عمل می کند.
عامل بازدارنده تبدیل بلاست و سنتز DNA - عملکرد آن نزدیک به لنفوتوکسین است.
فاکتور انتقال - حساسیت به انواع آنتی ژن ها را افزایش می دهد، از ایجاد تحمل جلوگیری می کند.
عواملی که سمیت سلولی، فعالیت باکتریواستاتیک، فعالیت باکتری کشی و همچنین تجمع ماکروفاژها را افزایش می دهند،
عامل بازدارنده مهاجرت ماکروفاژها - باعث افزایش غلظت سلول های فاگوسیت در ناحیه معرفی آنتی ژن ها و افزایش فعالیت باکتری کشی آنها می شود.
عوامل بازدارنده چسبندگی ماکروفاژها، فاکتور تکثیر ماکروفاژها، فاکتور افزایش دهنده مهاجرت ماکروفاژها،
عامل بازدارنده مهاجرت لکوسیت،
عوامل کموتاکتیک - انجام کموتاکسی ماکروفاژها، نوتروفیل ها، بازوفیل ها، ائوزینوفیل ها، فیبروبلاست ها،
عوامل محرک کلنی - بر رشد دودمان گرانولوسیت و گلبول قرمز تأثیر می گذارد،
فاکتور فعال کننده فیبروبلاست - باعث تکثیر بافت همبند در اطراف ناحیه واکنش ایمنی می شود.
وظیفه اصلی لنفوکین ها اطمینان از تعامل انواع مختلف سلول ها و دخالت آنها در پاسخ ایمنی است. بیشتر عوامل موثر بر HRT در طحال قرار دارند.
سرکوبگرهای T - تنظیم کننده جهت و حجم واکنش ایمنی، عمدتا با محدود کردن تکثیر کلون های سلولی لنفاوی، سرکوب تشکیل AT، تمایز سلول های کشنده، فرآیند آلرژیک و توسعه HRT.
تحت تأثیر سرکوبگرها، یک حالت تحمل ایمنی ایجاد می شود (ایمونو آواکنش پذیری) به فشار خون بالا.
سرکوبگرهای T به سرکوبگرهای T-T (قبلی) و T-B-suppressor (بالغ تر) تقسیم می شوند. سرکوبگرهای T-B تکثیر می شوند و کلونی از سلول ها را تشکیل می دهند که فاکتورهای سرکوب کننده ای را تولید می کنند که لنفوسیت های B را سرکوب می کنند.
تعداد سرکوبگرهای T با افزایش سن (به ویژه در زنان)، با مونونوکلئوز عفونی، هپاتیت حاد، پیوند، با تعدادی از نقص های ایمنی مادرزادی، با تومورها افزایش می یابد.
سلول های T کشنده (لنفوسیت های T سیتوتوکسیک) سلول های موثر اصلی هستند که اثر سیتوتوکسیک روی سلول های هدف دارند. آنها از لنفوسیت های T 2 پس از تحریک با آنتی ژن های سلولی تشکیل می شوند. آنتی ژن های اصلی که کمک کننده ها به آنها واکنش نشان می دهند، آنتی ژن های سیستم HLA (هیستوسازگاری) سلول های خارجی یا تغییر یافته بدن آنها هستند. سلول های T کشنده سلول های پیوندی و سلول های جهش یافته بدن از جمله سلول های تومور را از بین می برند. تماس کوتاه مدت یک سلول خارجی با سلول های کشنده T کافی است تا به دلیل اختلالات اسمزی در سلول هدف، تغییرات غیرقابل برگشتی در آنها ایجاد شود. بیشتر کشنده های T در غدد لنفاوی هستند.
T-متمایز کننده - لنفوسیت هایی که مستقیماً بر سلول های خونساز بنیادی و کلنی ساز تأثیر می گذارند.
لنفوسیت های B- سیستمی از سلول ها که با منشأ آنها از پیش ساز مغز استخوان لنفوسیت های B متحد شده اند. از نظر عملکردی، سلول های B، مانند لنفوسیت های T، بسیار متنوع هستند. در بین سلول های B، تولید کننده آنتی بادی، کشنده، سرکوبگر و سلول های حافظه ایمونولوژیک وجود دارد. همه لنفوسیت های B حامل B-AG هستند که با تمایز لنفوسیت B به پلاسماسل ناپدید می شوند.
چندین مرحله تمایز از سلول های بنیادی و لنفوسیت های پیش ساز معمولی تا سلول های بالغ وجود دارد. اولین مراحل تمایز در ساختارهای BM رخ می دهد و مستقل از آنتی ژن هستند. همان مرحله اول در نظر گرفته شده است لنفوسیت pre-pre-B که دارای مولکول های سیتوپلاسمی و ایمونوگلوبولین سطحی نیست، اما دارای B-AG و فشار خون عمومی مشخصه لوسمی لنفوبلاستیک حاد است. لنفوسیت Pre-B ، با قبلی تفاوت دارند زیرا زنجیره های μ سنگین در سیتوپلاسم شناسایی می شوند. در مرحله لنفوسیت های B اولیه مولکول های ایمونوگلوبولین بر روی غشای سلولی ظاهر می شوند که متعلق به کلاس M هستند. مراحل بعدی تمایز لنفوسیت B در خارج از CM (لنفوسیت B متوسط و بالغ) انجام می شود. مرحله نهایی تمایز، سلول پلاسما است که فاقد تمام B-AG و Ig سطحی است و حاوی غلظت بالایی از Ig سیتوپلاسمی است.
در میان لنفوسیت های B بیش از همه لنفوسیت های B تولید کننده آنتی بادی . عملکرد اصلی آنها سنتز و ترشح Ig (AT) در پاسخ به فشار خون بالا است.
ایمونوگلوبولین ها شامل پروتئین هایی با منشاء حیوانی هستند که دارای فعالیت AT هستند و همچنین پروتئین هایی مشابه آنها در ساختار شیمیایی. این گروه همچنین شامل پروتئین هایی است که فعالیت AT ندارند - پروتئین های میلوما، پروتئین های بنس جونز و غیره.
مولکول ایمونوگلوبولین یک تترامر متشکل از 4 زنجیره پلی پپتیدی از دو نوع سنگین (H) و سبک (L) است که توسط پیوندهای دی سولفیدی به هم متصل شده اند. تفاوت های ساختاری آنتی ژنی در زنجیره های H این امکان را فراهم می کند که همه Ig های شناخته شده به 5 کلاس تقسیم شوند: IgG، IgA، IgM، IgD، IgE، به ترتیب، به کلاس های شناخته شده زنجیره های H سنگین (γ، α، μ، δ، ε. ).
IgM - سنتز آنها در 2-3 روز اول پس از تولد تحت تأثیر تحریک آنتی ژنی طبیعی آغاز می شود. مسئول پاسخ ایمنی اولیه است. این عمدتاً در جریان خون و به مقدار کم در ترشحات قرار دارد. آنتی بادی های IgM شامل ایزوهماگلوتینین ها، آگلوتینین های سرد، RF و آنتی بادی های باکتری کش با اشتیاق بالا هستند. IgM از جفت عبور نمی کند، بنابراین ایزوهماگلوتینین های گروه و Rh از مادر به کودک منتقل نمی شوند.
IgG - مسئول پاسخ ایمنی ثانویه است. سنتز آنها از 1-4 ماه تولد شروع می شود و در سال سوم به سطح سنتز یک بزرگسال می رسد. لنفوسیت های B و سلول های پلاسما که IgG را سنتز می کنند در طحال و غدد لنفاوی قرار دارند. آنها به مقدار زیاد در سرم، ریه ها، دستگاه گوارش و کبد یافت می شوند. مولکول های IgG به راحتی از جفت عبور می کنند و در جنین ایمنی ایجاد می کنند.
IgA به مقدار قابل توجهی در ترشحات و در سطح موانع یافت می شود. عملکرد محافظت موضعی از تمام غشاهای مخاطی را انجام می دهد. لنفوسیت های B و سلول های پلاسما که IgA را سنتز می کنند در بافت لنفاوی زیر غشاهای مخاطی قرار دارند. در بافت ها بیش از 6 برابر بیشتر از خون وجود دارد.
آنتی بادی ها که توسط لنفوسیت های B و سلول های پلاسما تولید کننده آنتی بادی سنتز می شوند، اولین سیستم دفاعی ایمنی هومورال بدن را تشکیل می دهند.
علاوه بر حفاظت هومورال خاص، Igs در واکنش های سلولی شرکت می کند، به گیرنده های لنفوسیت ها، ماکروفاژها، ماست سل ها، بازوفیل ها و غیره متصل می شود.
لنفوسیت های B همچنین در تولید واسطه ها (دومین سیستم دفاعی ایمنی هومورال) شرکت می کنند و تعدادی لنفوکین را سنتز می کنند: محرک سلول B، فاکتور میتوژنیک سلول B، عامل سرکوبگر سلول های B KM، عامل سرکوبگر B بالغ تر. -لنفوسیت ها، عامل بازدارنده مهاجرت ماکروفاژها و غیره
لنفوسیت های سرکوبگر B - اینها سلولهای کاملاً اختصاصی آنتی ژن هستند. اثر سرکوبی خود را فقط در سلول های سازگاری بافتی همگن نشان می دهد و علیه سلول های کمکی، سلول های کشنده و ماکروفاژهای فعال شده است. سرکوبگرهای B عمدتاً در BM و طحال قرار دارند، وقتی فعال شوند، تکثیر شده و آنتی بادی تولید می کنند.
لنفوسیت های B حافظه ایمونولوژیک دارای کمپلکس های AG-AT روی غشاء هستند. آنها در طول پاسخ ایمنی ثانویه فعال می شوند و تکثیر می شوند تا سلول های پلاسما تشکیل دهند که Ig از همان کلاس سلول های حافظه ایمونولوژیک را سنتز می کنند.
لنفوسیت های B سیتوتوکسیک (سلول های کشنده) در غیاب Ig سطحی با سایر لنفوسیت های B متفاوت است. عملکرد سیتوتوکسیک سلول های B کشنده وابسته به آنتی بادی است و با اتصال آنتی بادی های سیتوتوکسیک به لنفوسیت های B مرتبط است.
Killer Bs در یک رابطه رقابتی با ATهای مسدود کننده هستند، یعنی. اثر سیتوتوکسیک کافی نمی دهد. با اتصال با آنتی ژن های سلول هدف، آنتی ژن های مسدود کننده، آن را برای عملکرد انواع کشنده ها غیر قابل دسترس می کند. سلول های کشنده B با چسباندن تعداد زیادی آنتی بادی سیتوتوکسیک به سطح خود، قادر به آسیب رساندن به سلول هدف هستند. جهت ایمنی خاص در هر مورد خاص به نسبت بین محتوای سلول های B کشنده و آنتی بادی های مسدود کننده بستگی دارد.
نه سلول های لنفاوی T و نه B.سلول های لنفوئیدی که نشانگرهای T و B ندارند، زیرجمعیت جداگانه ای را نشان می دهند. علیرغم نمایش اندک این زیرجمعیت در خون محیطی (بیش از 5-10٪ از تعداد کل لنفوسیت ها)، همه گروه های سلولی موجود در آن برای خون سازی و پاسخ ایمنی اهمیت زیادی دارند.
در لامینا پروپریا غشای مخاطی عمدتاً وجود دارد سلول های پلاسما. بیشتر این سلول ها در بدو تولد یافت می شوند حاوی IgM با مقادیر کمی IgG یا IgA. پس از اینکه یک فرد توانایی پاسخ دادن به آنتی ژن های محیطی را پیدا کرد (این در حدود سن دو سالگی رخ می دهد)، سلول های پلاسما حاوی IgA عمدتاً در لایه پروپریا یافت می شوند. همین تصویر در بزرگسالان مشاهده می شود. مشخص شده است که فلور روده عامل بسیار مهمی است که تولید IgA توسط سلول های پلاسما را تحریک می کند. این با کاهش محتوای سلولهای پلاسما در لامینا پروپریا در حیواناتی که در محیطی عاری از میکروب بزرگ شده‌اند تأیید می‌شود.
لنفوسیت ها در مخاط عملکردهای تخصصی دارند و در نواحی خاصی قرار دارند. در داخل لایه اپیتلیال، آنها بین سلول های اپیتلیال قرار دارند و لنفوسیت های داخل اپیتلیال (IEL؛ به گفته برخی از نویسندگان - بین اپیتلیال) نامیده می شوند.
لنفوسیت های T داخل اپیتلیال از نظر فنوتیپی و عملکردی با لنفوسیت های T خون محیطی متفاوت هستند. تقریباً همه IELها آنتی ژن لنفوسیت 1 مخاطی انسانی را روی سطح خود دارند (HML-1 - آنتی ژن لنفوسیت مخاطی انسانی 1) که در لنفوسیت های T خون محیطی یافت نمی شود. در بین لنفوسیت های T داخل اپیتلیال، اکثر سلول ها دارای نشانگر CD8 (75%) و تنها 6% دارای نشانگر CD4 هستند. برخی از لنفوسیت های T داخل اپیتلیال متعلق به لنفوسیت های گاما، دلتا T هستند (جزئیات بیشتر در مورد لنفوسیت های T γδ در پایان فصل آورده شده است).
علاوه بر سلول های پلاسما و لنفوسیت های T، لایه پروپریا غشای مخاطی نیز حاوی لنفوسیت های B، سلول های NK، بازوفیل های بافتی و ماکروفاژها.تعداد سلول های T 4 برابر بیشتر از سلول های B است. در میان سلولهای تی لامینا پروپریا، بر خلاف سلولهای داخل اپیتلیال، 80 درصد دارای فنوتیپ سلول T کمکی (CD4) و تنها 20 درصد فنوتیپ سلول T کشنده (CD8) هستند. لازم به ذکر است که نقش لنفوسیت های T داخل اپیتلیال حامل گیرنده گاما-، دلتا-T-سلول به عنوان سلول های "سنتینل" واقع در قلمرو غشاهای مخاطی امروزه بسیار مورد توجه قرار گرفته است. علاوه بر لنفوسیت های گاما و دلتا CD8+ T داخل اپیتلیال، لنفوسیت های B داخل اپیتلیالی نیز در غشاهای مخاطی وجود دارد، اما آنها عمدتاً در مناطقی قرار دارند که سلول های M بیشتر در آن حضور دارند.
لنفوسیت های واقع در لایه پروپریا غشاهای مخاطی از نظر ویژگی های عملکردی مشابه لنفوسیت های خون محیطی هستند. 1. هر دو عملکرد تحریک کننده و سرکوب کننده در سنتز ایمونوگلوبولین ها را انجام می دهند. 2. لنفوسیت های هر دو محل می توانند فعالیت سیتوتوکسیک را اجرا کنند. 3. بر روی سطح لنفوسیت های واقع در لامینا پروپریا و در خون محیطی، ساختارهای یکسان و تقریباً به یک نسبت وجود دارد. بنابراین، نسبت لنفوسیت های T CD4+ به CD8+ برای هر دو نوع سلول 2:1 است. با این حال، نمی توان گفت که این سلول ها یکسان هستند، زیرا لنفوسیت های خون محیطی دارای چندین ویژگی سطحی فنوتیپی هستند که آنها را از لنفوسیت های لامینا پروپریا متمایز می کند. به عنوان مثال، تفاوت عملکردی بین لنفوسیت‌های T کمکی لامینا پروپریا و لنفوسیت‌های T کمکی خون محیطی در این است که تنها لنفوسیت‌های اولی می‌توانند به لنفوسیت‌های B غشاهای مخاطی در تولید IgA ترشحی کمک کنند. لنفوسیت های T کمک کننده خون محیطی این توانایی را ندارند.
مخاط روده به طور معمول شامل ماکروفاژهای فعال شده،که در درجه اول با مونوسیت های سرم تفاوت دارند زیرا در حالت فعال شدن فاگوسیتوز و توانایی کشتن بالایی هستند. هنوز مشخص نشده است که چرا این اتفاق می افتد: از تعداد زیادی از عوامل عفونی در روده ها یا از لنفوکین های تولید شده توسط جمعیت لنفوئیدی در لامینا پروپریا. در واقع، حضور میکروارگانیسم ها و محصولات آنها می تواند آزادسازی لنفوکین ها را توسط سلول های لنفوئیدی غشای مخاطی افزایش دهد. مهمترین عملکرد ماکروفاژهای لامینا پروپریا، ارائه آنتی ژن و تولید سیتوکین در این ناحیه است.
همه سلولهای لنفوئیدی مشترک هستند: بازوفیلی سیتوپلاسم با درجات مختلف، ماهیت ابر مانند کروماتین، دانه‌ریزی ظاهری گرانول دارد.
پیش سازهای لنفوسیتی در مغز استخوان تشکیل می شوند، سپس در طی تمایز و بلوغ، اندام های مرکزی سیستم ایمنی را پر می کنند، جایی که بلوغ لنفوسیت های B (ایمنی هومورال) و لنفوسیت های T (ایمنی سلولی) رخ می دهد. پس از آن، لنفوسیت های B و لنفوسیت های T طحال و غدد لنفاوی را پر می کنند، جایی که آنها در مناطق کاملاً متمایز شده وابسته به B و وابسته به T قرار دارند.
پرولنفوسیت- یک سلول گرد با تمایز و ویژگی های مورفولوژیکی نسبتاً دشوار. حاوی هسته ای با ساختار ظریف با بقایای هسته است. سیتوپلاسم بازوفیل و بدون گرانول است.
لنفوسیت- دارای ویژگی های مورفولوژیکی متنوعی است، زیرا جمعیت لنفوسیت های موجود در خون محیطی کاملاً متنوع است. دارای تعدادی ویژگی واضح است: سیتوپلاسم سلول بازوفیل سبک است، هسته گرد یا بیضی شکل است، به طور غیرعادی واقع شده است، کروماتین ابر مانند است، رنگ هسته شدید است. هنگام رنگ آمیزی طبق رومانوفسکی، هسته در لنفوسیت ها تشخیص داده نمی شود، اما 1-3 هسته با رنگ آمیزی خاص با متیلن بلو قابل تشخیص است.
بسته به نسبت هسته ای به سیتوپلاسمی، لنفوسیت ها متمایز می شوند:
- سیتوپلاسمی باریک، سیتوپلاسمی متوسط - لنفوسیت های کوچک (6-9 میکرومتر)، هسته گرد (بیضی شکل)، تیره با کروماتین متراکم، بیشتر سلول را اشغال می کند، سیتوپلاسم به شکل لبه باریکی در اطراف هسته یا در داخل است. شکل داس؛
- سیتوپلاسمی گسترده - لنفوسیت های بزرگ (9-15 میکرومتر)، سیتوپلاسم بخش قابل توجهی از سلول را اشغال می کند، آبی روشن، با گرانول های لاجوردی، کروماتین هسته خشن است و به اندازه سایر لنفوسیت ها متراکم نیست.
به طور معمول در خون محیطی یافت نمی شود، در مغز استخوان یافت می شود. سیتوپلاسم به شدت بازوفیل است، هسته به صورت خارج از مرکز قرار دارد، وجود واکوئل در سیتوپلاسم.
علل لنفوسیتوز(افزایش محتوای لنفوسیت):
- عفونت های حاد: سیاه سرفه، مونونوکلئوز عفونی، هپاتیت عفونی؛
- عفونت های مزمن: بروسلوز، سل، سیفلیس؛
- لوسمی لنفوسیتی، لوسمی سلول مویی، لنفوسارکوم.
علل لنفوپنی(کاهش محتوای لنفوسیت):
- حاد ترین عفونت ها؛
- نارسایی قلبی؛
- سل حاد؛
- کارسینوم، لنفوم، کلاژنوز، آگرانولوسیتوز، وضعیت های نقص ایمنی؛
- نتیجه برخی از روش های درمانی: معرفی کورتیکواستروئیدها، تابش اشعه ایکس، برخی از عوامل شیمی درمانی.
در برخی بیماری ها، جمعیت لنفوسیتی تنوع مورفولوژیکی پیدا می کند.
توجه! اطلاعات ارائه شده در سایت سایت اینترنتیفقط برای مرجع است. مدیریت سایت مسئولیتی در قبال عواقب منفی احتمالی در صورت مصرف هرگونه دارو یا روش بدون تجویز پزشک ندارد!
لنفوسیت ها سلول های کلیدی ایمنی تطبیقی هستند. آنها حامل گیرنده های تشخیص آنتی ژن هستند و عملکردهای مؤثر و تنظیم کننده اصلی را انجام می دهند. فقط سلول های کشنده طبیعی یا سلول های NK قادر به تشخیص آنتی ژن های فردی نیستند و به سلول های سیستم ایمنی ذاتی تعلق دارند و مکان جداگانه ای را در آن اشغال می کنند. به سلول های ایمنی ذاتی یا به "منطقه میانی" بین ذاتی
و ایمنی تطبیقی نیز شامل سلول های y8T-، NKT-، B1 و همچنین لنفوسیت های B ناحیه حاشیه ای طحال می شود. با این حال، با توجه به منشاء مشترک این لنفوسیت ها و سلول های T و B "کلاسیک"، آنها را در بخش ایمنی تطبیقی در نظر خواهیم گرفت.
فصل 1 ویژگی های اصلی لنفوسیت ها را ارائه کرد و نقش آنها را در ایمنی بیان کرد. لنفوسیت ها سلول های کوچکی هستند (6-8 میکرون)، به شکل گرد با یک هسته لوبیایی شکل بزرگ که تقریباً کل سلول را اشغال می کند، و سیتوپلاسمی با تعریف ضعیف و گرانول ضعیف است. با این حال، مورفولوژی نمی تواند به عنوان یک علامت خاص و قابل اعتماد برای شناسایی لنفوسیت ها باشد، زیرا سایر سلول ها در طول دوره استراحت عملکردی (به عنوان مثال، سلول های بنیادی خونساز) نیز مورفولوژی مشابهی دارند. ویژگی خاص لنفوسیت های T و B وجود گیرنده های تشخیص آنتی ژن در سطح آنها است. جمعیت سلول های T و B ساختار کلونال دارند: در طول فرآیند تمایز، هر سلول یک گیرنده با ویژگی منحصر به فرد به دست می آورد. وقتی لنفوسیت‌ها با آنتی‌ژن مواجه می‌شوند و فعال می‌شوند، تکثیر می‌شوند و یک کلون را تشکیل می‌دهند، که هر سلول آن حامل گیرنده‌ای با همان ویژگی سلول «مادر» است. سلول های کلون های مختلف در ساختار و ویژگی گیرنده های تشخیص آنتی ژن متفاوت هستند. بیایید به یاد بیاوریم که لنفوسیت های T در تیموس متمایز می شوند و لنفوسیت های B در پرندگان در بورس (بورسا) فابریسیوس و در پستانداران - در مغز استخوان رشد می کنند.
کلی ترین ویژگی ها و نشانگرهای سلول های متعلق به جمعیت های اصلی لنفوسیت ها و همچنین عوامل درون سلولی تعیین کننده تمایز آنها (عوامل تمایز) در جدول ارائه شده است. 3.10 و در شکل. 3.35. در شکل شکل 3.36 توصیف مقایسه ای از فنوتیپ غشایی لنفوسیت های T و B بالغ را نشان می دهد.
جدول 3.10. ویژگی های جمعیت اصلی لنفوسیت های انسانی
|
امضا کردن |
لنفوسیت های B |
لنفوسیت های T |
سلول های NK |
|
اندام هایی که سلول ها در آنها رشد می کنند |
مغز استخوان |
آویشن |
مغز استخوان |
|
گیرنده آنتی ژن |
سلول B گیرنده |
گیرنده سلول T (ap یا y8) |
خیر |
|
قابل تشخیص است مولکول ها |
آنتی ژن آزاد |
پپتیدها یا لیپیدها در مولکول های سازگاری بافتی |
مولکول های استرس، مولکول های پیچیده سازگاری بافتی اصلی |
|
نشانگرهای غشایی پایه |
CD19، ایمونوگلوبولین غشایی (CD20، CD21، CD72 کمتر اختصاصی) |
کمپلکس CD3-TCR (CD2، CD7 کم خاص) |
CD56 (NKG2، KIR، و غیره کمتر اختصاصی هستند) |
|
نشانگرهای زیرجمعیت |
CD5، CD43 |
CD4، CD8 |
CD16 |
|
محتوای خون، % |
10-18 |
65-75 |
10-20 |
|
بازیافت |
ضعیف |
قوی |
غایب |
برنج. 3.35. مراحل اولیه تمایز لنفوسیت های T و B، نشان دهنده فاکتورهای تمایز و نشانگرهای غشایی است. بیضی ها سلول ها را نشان می دهند (نشانگرهای غشایی آنها نشان داده شده است)، مستطیل ها فاکتورهای تمایز را نشان می دهند
برنج. 3.36. نشانگرهای غشایی سلول های T و B. مولکول های غشایی با خطوطی که از دایره عبور می کنند مشخص می شوند. گروه های عملکردی مختلف مولکول ها با رنگ برجسته می شوند