علائم هیپرآندروژنیسم تخمدان هیپرآندروژنیسم تخمدان و سندرم متابولیک. هیپرآندروژنیسم مادرزادی آدرنال

هیپرآندروژنیسم با منشاء تخمدان یک آسیب شناسی است که در طی آن یک نارسایی سیستمیک در پس زمینه هورمونی یک زن رخ می دهد. علت بیماری تولید فعال هورمون مردانه (آندروژن) است که بیش از هنجارهای مجاز است.

تولید آندروژن در زنان توسط تخمدان ها انجام می شود. این هورمون مسئول بلوغ است که در طی آن عملکرد تولید مثل به طور کامل تشکیل می شود. مو در کشاله ران، زیر بغل ظاهر می شود و برخی از دختران دچار موهای زائد صورت می شوند. آندروژن یک تنظیم کننده جدایی ناپذیر کبد، غدد فوق کلیوی و اندام های تناسلی است.

آندروژن برای عملکرد کامل بدن زن ضروری است. تولید بیش از حد ممکن است منجر به عوارض جدی شود که نیاز به درمان فوری با دارو درمانی و در صورت لزوم جراحی دارد.

هیپرآندروژنیسم با منشا تخمدانی با اختلالات جدی در عملکرد اندام های تناسلی مشخص می شود. در پس زمینه بیماری، موهای صورت، قفسه سینه و شکم در دختران به سرعت شروع به رشد می کنند، نابالغی جنسی (در نتیجه کمبود هورمون های زنانه) و هیپرپلازی بافت همبند tunica albuginea ایجاد می شود. تخمدان ها رخ می دهد.

این بیماری نیاز به کمک فوری پزشکی دارد. در غیر این صورت، عواقب جبران ناپذیر است.

دلایل توسعه

هیپرآندروژنیسم تخمدان در موارد زیر ایجاد می شود:

فعالیت بدنی بیش از حد؛
افزایش مقدار آندروژن - هورمون مردانه؛
کمبود LH، که در نتیجه عملکرد نادرست هیپوتالاموس رخ می دهد.
اضافه وزن، اضافه وزن از دیدگاه پزشکی، چاقی می‌تواند توسط آندروژن‌هایی که مستقیماً در چربی یافت می‌شوند، ایجاد شود. آنها جهش می یابند، در بدن زن سازگار می شوند و به استروژن تبدیل می شوند.
با دیابت نوع دوم

اغلب، دختران جوان در دوران بلوغ، و همچنین زنان پس از 45 سال، تحت تأثیر این بیماری قرار می گیرند (لحظه یائسگی منجر به تغییرات پاتولوژیک جدی در بدن می شود).

علائم

از جمله نشانه های بارز هیپرآندروژنیسم، رشد شدید مو در مکان های غیر مشخص (مثلاً روی چانه) است. بیایید به علائم دیگر نگاه کنیم:

ظاهر شدن مو روی شکم، بازوها، پاها و حتی ران ها. در میان تمام انواع این بیماری، شایان ذکر است یکی - هیرسوتیسم. مو به طور فعال روی صورت در حال رشد است.
توسعه یک بیماری سنتی مردانه - طاسی؛
دستگاه فک و صورت در حال تغییر است. صورت زبرتر می شود، ضایعات چرک مانند، تیرگی یا آکنه روی پوست وجود دارد. تغییرات صدا و گفتار بازدید از سالن زیبایی نتیجه نمی دهد.
عضلات ضعیف می شوند

همچنین باید علائم ثانویه هیپرآندروژنیسم خفیف با منشاء تخمدانی را در نظر بگیرید:

تمایل به دیابت ایجاد می شود؛
چاقی، افزایش وزن ناگهانی؛
رشد اندام تناسلی متوقف می شود و در مرحله رشد موجود قبل از شروع بیماری باقی می ماند.
بی نظمی قاعدگی؛
یک عارضه ایجاد می شود - ناباروری؛
تغییرات ناگهانی فشار احتمال ابتلا به فشار خون مزمن وجود دارد.

تشخیص

تشخیص هیپرآندروژنیسم تخمدان بسیار آسان است.گاهی اوقات یک معاینه بصری برای تعیین وجود مو در مکان های نامشخص کافی است تا بفهمید دقیقا چه اتفاقی برای یک زن می افتد.

بیمار معاینه و مصاحبه می شود. پزشک (معمولاً متخصص زنان) سعی می کند بیماری های خارجی را که علائم مشابهی دارند رد کند. بعد یک سری آزمایشات آزمایشگاهی است.

در ابتدا، زمینه هورمونی اندازه گیری می شود و مشخص می شود که اخیراً چه تغییراتی را تجربه کرده است. مقدار آندروژن تولید شده در بدن زن تجزیه و تحلیل می شود و سپس با هنجار مقایسه می شود. برای تصویر بالینی دقیق تر، بیمار ادراری را ارائه می دهد که در آن مقدار کتوستروئید 17 اندازه گیری می شود.

در صورت لزوم، بیمار برای معاینه فرستاده می شود تا یک تصویر بالینی دقیق تهیه کند و آسیب وارد شده به بدن را ارزیابی کند. شایان ذکر است که این بیماری عواقب جدی و غیرقابل برگشتی دارد که تنها با درمان به موقع، با کیفیت و کامل قابل رفع است.

درمان هیپرآندروژنیسم تخمدان

دارو درمانی به عنوان یک دوره درمانی استفاده می شود. داروهای تجویز شده به شکل هیپرآندروژنیسم و همچنین ویژگی های فردی بدن بیمار بستگی دارد.

بیایید انواع اصلی داروهای مورد استفاده برای از بین بردن بیماری را در نظر بگیریم:

سری های تشخیصی و همچنین دوره دارویی درمانی بعدی باید تا حد امکان دقیق و متعادل باشد. بدن زن از قبل ضعیف شده را می توان به راحتی با داروهای تجویز شده نادرست "به پایان رساند"، که فقط تولید آندروژن را افزایش می دهد.

درمان را به تعویق نیندازید پس از 2-3 ماه از شروع بیماری، برخی از عواقب، از جمله عملکرد کامل سیستم تولید مثل، ممکن است به سادگی تثبیت نشوند. علاوه بر این، ریزش مو و اضافه وزن می تواند برای مدت طولانی ادامه داشته باشد.

تخمدان ها اندام جفتی دستگاه تناسلی زنانه هستند که مسئول تولید تخمک و برخی هورمون ها هستند. هیپرآندروژنیسم با منشا تخمدانی یک اختلال هورمونی جدی است که نیاز به درمان طولانی مدت دارد.

هیپرآندروژنیسم در پزشکی فرآیند تولید بیش از حد هورمون های آندروژن که هورمون های مردانه هستند توسط تخمدان ها یا غدد فوق کلیوی یک زن است. وجود مقدار زیادی از هورمون های مردانه در بدن زنان بر سلامت زنان تأثیر منفی می گذارد و اغلب مانعی برای بچه دار شدن یا بچه دار شدن است.

هیپرآندروژنیسم آسیب شناسی است که منجر به قاعدگی نادر و کم یا قطع کامل آن و در نتیجه عدم تخمک گذاری و ناباروری می شود.

آندروژن های اضافی از بلوغ طبیعی فولیکول ها در طول تخمک گذاری جلوگیری می کند. تخمدان ها با یک غشای متراکم رشد می کنند که از خروج تخمک از فولیکول در هر دوره قاعدگی جلوگیری می کند. به دلیل هیپرآندروژنیسم، یک زن ممکن است به یک بیماری هورمونی مبتلا شود - سندرم تخمدان پلی کیستیک. در این بیماری ممکن است هورمون های زیر در خون بیمار افزایش یابد: تستوسترون، آندروستندیون، دی هیدروتسترون دیون، انسولین و هورمون آنتی مولرین. علل هیپرآندروژنیسم

هیپرآندروژنیسم با منشا تخمدانی یک بیماری شایع نیست. آمار می گوید حدود 5 درصد از زنان در سنین باروری از این بیماری رنج می برند. دلایل زیادی وجود دارد که می تواند باعث تولید بیش از حد هورمون های مردانه در بدن زنان شود. علت اصلی توسعه بیماری در پزشکی، اختلال در عملکرد هیپوتالاموس یا غده هیپوفیز در نظر گرفته می شود. این اختلالات در سیستم هورمونی بر افزایش نسبت بین هورمون های FSH و LH تأثیر می گذارد.

به نوبه خود، هورمون LH اضافی منجر به فشردگی بیش از حد غشای تخمدان می شود که از رشد مناسب فولیکول ها جلوگیری می کند. تولید ناکافی هورمون FSH بر عدم امکان بلوغ فولیکول تأثیر می گذارد که باعث عدم تخمک گذاری مداوم می شود که نیاز به درمان طولانی مدت با داروهای هورمونی یا مداخله جراحی دارد.

علائم

علائم اولیه هیپرآندروژنیسم شامل ایجاد هیرسوتیسم در زنان - رشد بیش از حد موهای بدن بر اساس الگوی مردانه است. مو می تواند در نواحی مختلف ظاهر شود: گونه ها، چانه، لب بالایی، سینه، پشت، شکم.

در برخی موارد، زنان ممکن است نواحی طاسی را روی پوست سر خود تجربه کنند. صورت زنان پوشیده از آکنه و جوش می شود. پوست خشک می شود و شروع به لایه برداری می کند.

علائم هیپرآندروژنیسم وجود دارد که تنها با یک معاینه خاص قابل شناسایی است. اینها شامل افزایش سطح گلوکز خون و هورمون انسولین است. زنانی که از هیپرآندروژنیسم رنج می برند اغلب مشکلاتی با اضافه وزن و چاقی دارند. فشار خون اغلب افزایش می یابد.

هیپرآندروژنیسم در زنان باعث کاهش ایمنی می شود. آنها بیشتر از بیماری های ویروسی رنج می برند، زود خسته می شوند و تمایل به افسردگی دارند.

نحوه شناسایی

برای شناسایی هیپرآندروژنیسم، یک زن باید به متخصص غدد و متخصص زنان مراجعه کند. معمولاً متخصص غدد برای آزمایش خون ارجاع می دهد که سطح هورمون ها را تعیین می کند. با هیپرآندروژنیسم با منشا تخمدانی، هورمون های زیر در خون افزایش می یابد: تستوسترون آزاد و کل، پرولاکتین، DHEA، DHEA-S، آندروستندیون و سطح FSH. خون باید در آزمایشگاه با معده خالی اهدا شود. نمونه خون باید 3 بار با فاصله نیم ساعت بین هر نمونه گیری گرفته شود. سپس خون مخلوط شده و سطح هورمونی آن مشخص می شود. با افزایش قابل توجه سطح هورمون DHEA-S، بیماری های تومور غدد فوق کلیوی را می توان تشخیص داد.

علاوه بر آزمایشات آزمایشگاهی، متخصص غدد یا متخصص زنان باید زن را به سونوگرافی، ام آر آی و سی تی ارجاع دهد. چنین معایناتی باید صحت تشخیص را تأیید یا آن را رد کند. اگر هیپرآندروژنیسم به دلیل وجود سندرم تخمدان پلی کیستیک باشد، در سونوگرافی پزشک تخمدان‌های بزرگ شده را مشاهده می‌کند که بسیاری از فولیکول‌های واقع در یک غشای متراکم محصور شده‌اند.

نحوه درمان

هیپرآندروژنیسم باید درمان شود، زیرا این بیماری به طور قابل توجهی کیفیت زندگی یک زن را بدتر می کند.

اگر بیمار قصد بارداری دارد، پزشک در ابتدا داروهایی را تجویز می کند که سطح انسولین و گلوکز خون را عادی می کند. این داروها عبارتند از: متفورمین، گلوکوفاژ، سیوفور. برای کاهش سطح هورمون های مردانه، متی پرد یا کورتف تجویز می شود.

اگر در پس زمینه هیپرآندروژنیسم، یک زن بدون تخمک گذاری مداوم داشته باشد، پزشک تحریک تخمک گذاری با کلومیفن یا داروهای حاوی هورمون FSH را پیشنهاد می کند. گروه اول داروها شامل کلوستیل بگیت است. این دارو رشد فولیکول را تحریک می کند. اگر امکان رشد فولیکول تا 25-18 میلی متر وجود داشته باشد، پزشک ممکن است تزریقی حاوی هورمون hCG را برای آزادسازی تخمک تجویز کند. با این حال، همه تخمدان های زنان به کلومیفن واکنش نشان نمی دهند. اگر تخمدان ها به تحریک پاسخ ندهند، پزشکان بیمار را به داروهای حاوی هورمون FSH سوق می دهند. چنین داروهایی شامل منوپور و پرگنیل است.

هنگام تحریک تخمک گذاری، مهم است که پزشک دوز لازم از داروها را انتخاب کند تا باعث سندرم تحریک بیش از حد تخمدان نشود. این فرآیندی است که یک فولیکول بیش از حد رسیده نمی ترکد و به کیست تبدیل می شود. کیست‌های فولیکولی متعددی می‌توانند روی تخمدان‌ها ایجاد شوند که باعث ایجاد درد آزاردهنده حاد در زیر شکم می‌شوند و خطری برای زندگی و سلامتی زن هستند.

اگر بیمار مبتلا به هیپرآندروژنیسم با منشاء تخمدانی در آینده نزدیک بارداری را برنامه ریزی نکند، پزشک یک دوره درمانی با قرص های ضد بارداری حاوی هورمون های جنسی زنانه - استروژن ها را تجویز می کند. اینها عبارتند از: Yarina، Diane-35، Jess و Chloe. داروهای ضد بارداری به تخمدان ها اجازه می دهند "استراحت کنند". آنها از شروع تخمک گذاری جلوگیری می کنند و به تخمدان ها کمک می کنند تا حجم آنها افزایش نیابد. علاوه بر این، یک نظریه وجود دارد که برخی از بیماران بلافاصله پس از قطع کنترل بارداری توانستند باردار شوند.

تومورهای روی تخمدان به سرعت برداشته می شوند. در صورتی که درمان دارویی به نتیجه مطلوب نرسد، بیمار نیاز به جراحی دارد. پزشکان اغلب جراحی لاپاراسکوپی را روی زنان انجام می دهند که شامل برداشتن یا سوزاندن تخمدان ها می شود. جراحی لاپاراسکوپی آسیب کمتری تلقی می شود و بنابراین دوره نقاهت سریعی دارد. چنین روش های جراحی به زن اجازه می دهد تا تخمک گذاری را بازگرداند و شانس بارداری طولانی مدت را بدهد. باید بدانید که پس از عمل، پزشک یک سال به زن فرصت می دهد تا بچه دار شود، زیرا بیماری اغلب پس از دوره مشخص شده عود می کند. اگر تمام تلاش ها برای باردار شدن ناموفق باشد، یک زن باید به طور جدی در مورد روش IVF فکر کند.

در صورت وقوع بارداری، باید توجه داشته باشید که در طول 9 ماهگی، پزشک می تواند داروهای هورمونی را برای بیمار تجویز کند تا خطر سقط جنین یا مرگ جنین را کاهش دهد.

اگر یک زن علائم ذاتی هیپرآندروژنیسم تخمدان را کشف کرد، باید فوراً از یک متخصص غدد و متخصص زنان کمک بگیرد. به یاد داشته باشید، درمان هر بیماری در مراحل اولیه آسان تر است، اما هیپرآندروژنیسم نیاز به درمان طولانی مدت و مداوم دارد.

سندرم آدرنوژنیتال یا هیپرآندروژنیسم آدرنال به گروهی از آنزیموپاتی های تعیین شده ژنتیکی (آنزیموپاتی) اطلاق می شود که منجر به بروز صفات جنس مخالف در افراد هم جنس (ویریلیزاسیون) و ایجاد گرایش جنسی نادرست می شود.

عجیب و غریب وراثت گاهی اوقات به این واقعیت منجر می شود که معلوم می شود کودک نه به والدین خود، بلکه به برخی از اجداد دور شبیه است. در مجموع هیچ اشکالی ندارد، به خصوص اگر جد فردی زیبا، سالم و شایسته بوده است. با این حال، حتی در چنین مواردی، مرد ممکن است به یک زن مشکوک شود و مدارک غیرقابل انکاری را برای وفاداری مطالبه کند.

بنا به دلایلی، زمانی که کودکی غیرعادی به دنیا می آید، همیشه مرسوم است که زن را سرزنش کنیم، اما در این میان، والدین در انتقال اطلاعات خود به فرزندان خود کاملاً از حقوق مساوی برخوردار هستند، زیرا کودک همیشه نیمی از کروموزوم ها را با ژن های محلی دریافت می کند. از پدر و نیمی از مادر. ژن های جهش یافته "بد" مسئول سنتز هورمون های جنسی مقصر چنین اختلالاتی در رشد سیستم تولید مثل انسان مانند سندرم آدرنوژنیتال هستند که در آن تعیین جنسیت کودکی که به سختی متولد شده است دشوار است. و البته، می توان تصور کرد که چنین افرادی در زندگی بعدی چگونه رنج می برند، زمانی که ظاهر آنها به طور غیرارادی توجه دیگران را به خود جلب می کند.

علاوه بر این، هیپرآندروژنیسم تخمدان و هیپرآندروژنیسم با منشا مختلط، بیشتر از سایر بیماری های غدد درون ریز، علت ناباروری است، زیرا منجر به نارسایی فاز لوتئال (فاز دوم چرخه) می شود که تعادل پروژسترون و استروژن را تضمین می کند. البته اصلاح اختلالات هورمونی در چنین مواردی نیاز به رویکرد خاصی دارد و برای یک متخصص زنان کار نسبتاً دشواری است.

کمی در مورد ژنتیک

بسیاری از بیماری ها مغلوب هستند و خود را تنها زمانی نشان می دهند که دو ژن یکسان ملاقات کنند، یعنی در حالت هموزیگوت، در حالی که هتروزیگوت ها سالم می مانند و حتی گمان نمی کنند که ناقل یک آسیب شناسی ارثی هستند. با این حال، ژن ها 100٪ پایدار نبودند، بنابراین ژنتیک نه تنها علم وراثت، بلکه همچنین علم تنوع است.

ژن ها، اگرچه نه چندان زیاد، تغییر می کنند، و این پدیده، نامیده می شود جهش، در تغییرات خصوصیات ارگانیسم منعکس می شود.

جهش زایی (فرایند جهش)، به طور کلی، یک فرآیند تصادفی در نظر گرفته می شود، اما ثابت شده است که برخی از عوامل همچنان می توانند بر آن تأثیر بگذارند. این شامل:

تابش سخت، مانند اشعه ایکس؛
مواد شیمیایی با خواص جهش زایی؛
مواد غذایی اصلاح شده ژنتیکی؛
استرس، استرس روانی-عاطفی؛
درمان ناکافی با داروهای هورمونی؛
عوامل ویروسی عفونی

متابولیسم هر ماده ای در بدن شامل دو فرآیند آنزیمی است که به طور موازی، اما به هم مرتبط هستند:

تجزیه ترکیبات پیچیده به مولکول های ساده (کاتابولیسم).
سنتز مواد پیچیده که پیش سازهای آن مولکول های ساده هستند (آنابولیسم).

هزاران آنزیم در دگرگونی های متابولیکی محصولات متابولیک دخیل هستند که هر کدام باید مسئول ناحیه خود باشند و کار خود را بی عیب و نقص انجام دهند. با این حال، در نتیجه جهش های ژنتیکی، آنزیم می تواند ترکیب و خواص خود را تغییر دهد، یعنی معیوب شود و توانایی مقابله با وظیفه تعیین شده توسط طبیعت را از دست بدهد. جهش ژن‌های کدکننده آنزیم‌های مسئول بیوسنتز و عملکرد مواد مهم برای بدن، مانند هورمون‌ها، منجر به نقص‌های غدد درون ریز می‌شود که بر تولید و انتقال هورمون‌های جنسی تأثیر می‌گذارد.

جهش ژن هایی که سنتز آندروژن ها را کنترل می کنند بدون هیچ ردی از بین نمی روند و منجر به یک وضعیت پاتولوژیک به نام سندرم آدرنوژنیتال (AGS) یا هیپرپلازی آدرنال (هیپرپلازی قشر آدرنال) می شود.

انواع AGS

تظاهرات بالینی و پارامترهای بیوشیمیایی مشخصه آنها این امکان را فراهم می کند که سندرم آدرنوژنیتال به پنج نوع اصلی تقسیم شود.

I. هیپرپلازی چربی آدرنال که به ندرت رخ می دهد، که در آن مسدود شدن استروئیدوژنز در مراحل اولیه، قبل از تشکیل آنزیم هایی که کلسترول را تجزیه می کنند، رخ می دهد. در نتیجه، کلسترول در غدد فوق کلیوی تجمع می یابد و ACTH (هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک) در خون تجمع می یابد. از نظر بالینی، این نوع با ویریل شدن شدید در دختران، هیپوسپادیاس (ناهنجاری مادرزادی مجرای ادرار) و ناهنجاری کیسه بیضه در پسران ظاهر می شود. از دست دادن کلرید در ادرار در هر دو جنس شایع است.

II. اساس بیوشیمیایی این نوع AGS محتوای ناکافی آنزیم 3β-ol-dehydrogenase است که سنتز پروژسترون را تضمین می کند. در نتیجه: در پسران، زنانه شدن رخ می دهد، زیرا سنتز استروئیدها با اثرات آندروژنی مختل می شود.

III. اکثریت قریب به اتفاق بیماران مبتلا به AGS (تقریباً 90٪) متعلق به این نوع هستند که به دلیل کمبود آنزیم 2-هیدروکسیلاز رخ می دهد. دو شکل اصلی سندرم آدرنوژنیتال (ساده و هدر دهنده نمک) بسته به غلظت 21-هیدروکسیلاز تشکیل می شوند که در شکل جزئی، ویریل شدن در دختران قبل از تولد اتفاق می افتد و بلوغ با تاخیر قابل توجهی رخ می دهد. برعکس، پسران، این نوع، در معرض خطر بلوغ زودرس همراه با قد کوتاه هستند.

از دست دادن کامل فعالیت آنزیم منجر به تظاهرات شدید و اولیه سندرم می شود:

پیلوروسپاسم؛
از دست دادن نمک؛
اسیدوز متابولیک؛
حملات حالت کلوپتوئید؛
تغییرات در پارامترهای بیوشیمیایی خون و ادرار (تغییرات هورمونی مربوط به محاصره).

IV. تصویر بالینی این نوع به دلیل مسدود شدن تبدیل 11-دئوکسی کورتیزول به کورتیزول (کاهش سطح 11β-هیدروکسیلاز) ایجاد می شود و علاوه بر ویریل شدن در پسران و دختران، با فشار خون شریانی پیشرونده آشکار می شود که مشخص می شود. توسط:

تغییرات در رگ های خونی کلیه ها و فوندوس؛
هیپرتروفی عضله قلب؛
حفظ نمک (NaCl) در بدن؛
دفع مقادیر افزایش یافته 11-دئوکسی کورتیزول در ادرار.

V. یک نوع بسیار نادر از سندرم آدرنوژنیتال. زمانی رخ می دهد که بلوک جهشی مراحل تبدیل پروژسترون به 17α-هیدروکسی پروژسترون را تحت تاثیر قرار دهد.

فشار خون شریانی، مشخصه نوع IV، در دوران کودکی با قدرت شروع می شود و درمان آن نیز دشوار است.

مکانیسم تشکیل

سنتز آندروژن ها (هورمون های جنسی مردانه) در بیضه ها و غدد فوق کلیوی اتفاق می افتد. این فرآیند در مراحل اولیه به طور مساوی در هر دو اندام اتفاق می افتد و برای آندروژن ها و سایر استروئیدهای تولید شده توسط غدد فوق کلیوی مشترک است: کورتیزون، کورتیکوسترون و آلدوسترون. آنزیم های اصلی که مراحل تبدیل متوالی پیش سازهای تستوسترون را انجام می دهند، هیدروکسیلازها و دهیدروژنازها هستند.

به نظر می رسد که از آنجایی که موضوع مربوط به هورمون های جنسی مردانه است، پس آسیب شناسی باید فقط برای پسران مشخص باشد، اما اینطور نیست، زیرا در مراحل اولیه بیوسنتز استروژن ها (هورمون های جنسی زنانه) با مردان تفاوتی ندارد. بنابراین این جهش ها در افراد ماده نیز امکان پذیر است.

و هنگامی که یک دختر ویژگی های جنس مخالف را نشان می دهد، مرسوم است که در مورد سندرم آدرنوژنیتال صحبت شود که می تواند با سه شکل بالینی نشان داده شود:

مادرزادی؛
پس از تولد یا قبل از بلوغ؛
بعد از بلوغ

تغییرات هورمونی باعث نقض تمایز جنسی می شود که اغلب در دوره قبل از تولد شروع می شود و سپس در دوره پس از زایمان ادامه می یابد. البته، اگر سندرم آدرنوژنیتال خود را در نوزادان نشان دهد، به سختی می توان ماهیت ارثی مادرزادی آن را زیر سوال برد. این شکل از هیپرآندروژنیسم کلاسیک نامیده می شود و اغلب متخصصان نوزادان را هنگام تعیین جنسیت در موقعیت دشواری قرار می دهد.

هیپرآندروژنیسم مادرزادی آدرنال

تولید بیش از حد آندروژن، که در دوره قبل از تولد شروع می شود، به ناچار منجر به هیپرپلازی قشر آدرنال و تشکیل هرمافرودیتیسم کاذب می شود. و از آنجایی که جنسیت در ابتدا با ویژگی‌های جنسی خارجی تعیین می‌شود، وجود کلیتوریس به شکل آلت تناسلی و چین‌های لبیوساکرال در هم آمیخته شبیه کیسه بیضه باعث می‌شود فرد فکر کند که کودک مذکر است.

سندرم مادرزادی آدرنوژنیتال متعلق به نقایص ارثی است و به صورت اتوزومال مغلوب منتقل می شود. ناشی از کمبود مادرزادی سیستم های آنزیمی و به ویژه 21-هیدروکسیلاز است که سنتز گلوکوکورتیکوئیدها را در قشر آدرنال کنترل می کند. اگر کمبود 21-هیدروکسیلاز ناچیز باشد، آنها از یک شکل ساده از AGS صحبت می کنند، اما در صورت کمبود شدید آنزیم، شکل شدیدی از سندرم ایجاد می شود. این به دلیل کمبود کورتیزول و آلدوسترون است که به دلیل شکست قشر آدرنال نمی تواند سنتز شود، یا به عبارت بهتر، هیپرپلازی آن، که منجر به از دست دادن مداوم املاح توسط بدن می شود، بنابراین این نوع سندرم آدرنوژنیتال نامیده می شود. شکل هدر دهنده نمک

علاوه بر این، مقدار بیش از حد آندروژن به طور قابل توجهی بر تشکیل اندام تناسلی خارجی تأثیر می گذارد و منجر به ایجاد هرمافرودیتیسم کاذب مردانه با درجات مختلف در دختران می شود که در مراحل اولیه AGS مادرزادی با تشکیل غیرطبیعی اسکلت ظاهر می شود. غلبه ویژگی های مردانه

لازم به ذکر است که فراوانی کل چنین هیپرآندروژنیسم بسیار زیاد است و در حالت هموزیگوت در نسبت 1: 5000-10000 رخ می دهد، در حالت هتروزیگوت - تقریباً 1: 50.

سندرم مادرزادی آدرنوژنیتال، علاوه بر اختلال در تمایز جنسی حتی قبل از تولد کودک، بیشتر از سایر انواع هیپرآندروژنیسم با اختلال متابولیسم مواد معدنی و سایر اختلالات شدید مشخص می شود.

هیپرآندروژنیسم آدرنال

علیرغم این واقعیت که سندرم آدرنوژنیتال انواع مختلفی دارد، آنچه در همه رایج است تاخیر در تولید کورتیزول در غدد فوق کلیوی است که منجر به تحریک تولید هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) توسط غده هیپوفیز می شود که به نوبه خود باعث تحریک غده هیپوفیز می شود. سنتز 17-هیدروکسی پروژسترون و منجر به تولید بیش از حد آندروژن می شود. تجمع ACTH در خون منجر به کاهش سطح کورتیزول و افزایش دفع ادراری 17 کتوستروئید یا 17 هیدروکسی کورتیکواستروئید می شود. این شاخص ها علائم تشخیصی بسیار مهمی هستند و با موفقیت برای ایجاد تشخیص AGS استفاده می شوند. اما از آنجایی که همه این دگرگونی ها به قشر آدرنال گره خورده است، بنابراین چنین AGS را هیپرآندروژنیسم با منشاء آدرنال می نامند که علاوه بر شکل مادرزادی، دو مورد دیگر نیز دارد: پس از تولد و پس از بلوغ. آنها همیشه مادرزادی نیستند، زیرا می توانند در نتیجه هیپرپلازی قشر آدرنال، که به دلایل مختلف رخ می دهد، یا تشکیل تومور، که بسیار کمتر اتفاق می افتد، ایجاد شوند.

شکل پس از تولد (قبل از بلوغ) AHS با بلوغ زودرس مشخص می شود و دارای ویژگی های زیر است:

ویریلیزاسیون (رشد مو در صورت و بدن مطابق با الگوی مردانه، بزرگ شدن کلیتوریس، عمیق شدن صدا)؛
وجود روزاسه متعدد در صورت، سینه و پشت؛
افزایش رشد استخوان (قبل از قاعدگی، دختران با فرم قبل از بلوغ به طور قابل توجهی از همسالان خود جلوتر هستند).
بسته شدن زودهنگام نواحی اپی فیزیال غضروف، بنابراین رشد متوقف می شود و کودکان در نهایت کوتاه می مانند. کوتاهی اندام تحتانی برای این سندرم مشخص است.

تصویر بالینی شکل پس از بلوغ AGS با موارد زیر مشخص می شود:

سندرم ویروسی؛
علائم زنانه زدایی (غدد سینه کوچکتر می شوند، هیپو- یا آمنوره رخ می دهد).
هیرسوتیسم (صدا خشن می شود)؛
بزرگ شدن کلیتوریس

بدیهی است که تشخیص را می توان بر اساس ظاهر فرد فرض کرد، علاوه بر این، تمام این اختلالات به وضوح در خون و ادرار منعکس می شود، بنابراین تشخیص سندرم آدرنوژنیتال مشکل خاصی ایجاد نمی کند. تشخیص بر اساس موارد زیر انجام می شود:

علائم بالینی؛
معاینه عمومی؛
مطالعات زنان؛
مطالعات وضعیت هورمونی (خون وریدی) با استفاده از ایمونواسی آنزیمی.
تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی ادرار (17-کتوستروئیدها، 17-هیدروکسی کورتیکواستروئیدها).

سندرم آدرنوژنیتال به طور طبیعی بر عملکرد تولید مثل تأثیر می گذارد و بارداری را مورد تردید قرار می دهد، با این حال، انواع دیگری از هیپرآندروژنیسم وجود دارد که باید متمایز شوند، زیرا بیشتر از AGS منجر به ناباروری می شوند. مثلا هیپرآندروژنیسم تخمدان یا آدرنال و تخمدان همزمان.

هیپرآندروژنیسم با منشا مختلط

هیپرآندروژنیسم با منشاء تخمدانی که "تخمدان پلی کیستیک" (PCOS) نامیده می شود، اغلب باعث سقط مکرر و ناباروری می شود. تغییرات ساختاری و عملکردی در تخمدان ها که در پس زمینه فرآیندهای پاتولوژیک متابولیک عصبی رخ می دهد، ناشی از اختلالات سیستم عصبی هیپوتالاموس-هیپوفیز است. علت هیپرآندروژنیسم تخمدان، اختلال عملکردی در فعالیت ساختارهای هیپوتالاموس است که با شروع بلوغ، باید ترشح هورمون آزادکننده هورمون لوتئینیزه کننده (RLH) را تنظیم کند. اما از آنجایی که این آسیب شناسی با افزایش ترشح و آزادسازی RHLH مشخص می شود، این منجر به عدم تخمک گذاری مزمن (عدم تخمک گذاری) می شود که در نتیجه اختلالات:

فولیکولوژنز؛
سنتز استروئیدها در تخمدان ها؛
متابولیسم

از آنجایی که این اختلالات از دوران بلوغ شروع شد، علامت اصلی بیماری ناباروری اولیه است، اگرچه تظاهرات دیگری از بیماری برای تشخیص مهم است:

تخمدان های بزرگ شده؛
الیگوآمنوره (چرخه قاعدگی تا 40 روز یا بیشتر طولانی می شود، خونریزی ناچیز است) یا خونریزی غیر چرخه ای (کمتر).
افزایش وزن؛
هیپرتریکوزیس (رشد بیش از حد مو).

لازم به ذکر است که هیپرآندروژنیسم تخمدان را می توان با هیپرآندروژنیسم آدرنال ترکیب کرد، یعنی این دو شکل می توانند به طور همزمان در یک زن رخ دهند. این آسیب شناسی نیز ناشی از اختلالات هیپوتالاموس و عصبی غدد درون ریز است، اما در شکل گیری هیپرآندروژنیسم ترکیبی، اختلالات متابولیک کورتیزول و انسولین نقش مهمی دارند، یعنی غدد فوق کلیوی در این مورد نقش فعالی دارند. هیپرآندروژنیسم با منشا مختلط عمدتاً با وجود نقص ژنتیکی در 3α-هیدروکسی استروئید دهیدروژناز همراه است که منجر به تجمع دهیدرواپی آندروسترون می شود که دستخوش دگرگونی های بیشتری می شود. نتیجه، محتوای بیش از حد آندروژن در بافت های بدن زن است.

عدم تعادل هورمونی ناشی از فرآیندهای پاتولوژیک با عملکرد ناکافی سایر اندام های غدد درون ریز آشکار می شود، به عنوان مثال، اختلالات اتونومیک-عصبی اغلب با رفتار غیر طبیعی غده تیروئید همراه است. از آنجایی که انسولین در این فرآیند نقش دارد، لوزالمعده نمی تواند کنار بماند.

تغییراتی که در بدن رخ می دهد منجر به اختلال قابل توجهی در تعادل هورمونی و اختلال در عملکرد سیستم غدد درون ریز می شود. این نه تنها مستلزم تغییر در ظاهر زن (کسب ویژگی های مردانه) است، بلکه منجر به بیماری های هورمونی شدید می شود که از شروع و حاملگی جلوگیری می کند.

نشانه های مصرف و نحوه صحیح مصرف مترونیدازول چیست، می توانید با کلیک بر روی این لینک /مترونیدازول متوجه شوید

درمان هیپرآندروژنیسم آدرنال

با توجه به وجود اشکال مختلف هیپرآندروژنیسم و ارتباط تنگاتنگ اختلالات غدد درون ریز با تمام سیستم های بدن، درمان بیماری بسیار دشوار است.اصلاح عدم تعادل با تجویز و انتخاب فردی داروهای هورمونی با در نظر گرفتن در نظر گرفتن انجام می شود. منشا و درجه هیپرآندروژنیسم، بنابراین درمان با داروهای مردمی بدون مشارکت پزشک به سختی مناسب است. درست است، برای برخی از اصلاح سطوح هورمونی، آنها به استفاده از داروهای جایگزین - داروهای هومیوپاتی با منشاء گیاهی متوسل می شوند، که با این حال، باید از تنتورها و جوشانده های تهیه شده در خانه متمایز شوند. استفاده از آنتی آندروژن های با منشاء گیاهی در دوزهای کافی و برای مشکلات خاصی که نیازی به اصلاح با آنالوگ های مصنوعی آنها ندارند کاملاً قابل قبول و قابل توجیه است.

درمان شکل مادرزادی سندرم آدرنوژنیتال باید در اسرع وقت شروع شود، با توجه به اینکه عضلانی شدن اسکلت، که در طول بیماری به دست آمده است، از بین نمی رود، یعنی از بین بردن آن بعد از این واقعیت غیرممکن است. درمان زودهنگام می تواند شما را از بسیاری از مشکلات دیگر نجات دهد.

شکل مادرزادی سندرم آدرنوژنیتال اغلب علت گرایش جنسی نادرست است و متعاقباً نیاز به تغییر جنسیت "گذرنامه" دارد که برای خود شخص بسیار دردناک است و باعث محکومیت رفتار او توسط افراد ناآگاه در این مورد می شود.

هیپرآندروژنیسم آدرنال را می توان برای مدت طولانی (از یک سال تا 15 سالگی) درمان کرد. در طی این سالها، بیمار به طور مرتب دوزهای انتخابی جداگانه از داروهای گلوکوکورتیکواستروئیدی را دریافت می کند که سنتز بسیاری از هورمون های جنسی را در غدد فوق کلیوی سرکوب می کند. در طول درمان، نظارت بر 17-کتوستروئیدهای دفع شده در ادرار روزانه الزامی است. درمان جایگزینی گلوکوکورتیکوئید همچنین در بیماران مبتلا به انواع AHS پس از تولد و پس از بلوغ انجام می شود، اما درمان در اینجا با دوزهای زیادی از هورمون ها (15-20 میلی گرم پردنیزولون یا 2 میلی گرم دگزامتازون در روز به مدت یک هفته) تحت نظارت مداوم 17- شروع می شود. کتوستروئیدها در ادرار روزانه پس از 7 روز مصرف استروئیدها، دوز به تدریج کاهش می یابد و آن را به حالت نگهداری می رساند. به محض اینکه سطح 17 کتوستروئید نرمال شد و چرخه قاعدگی تنظیم شد، دوز داروها بررسی می شود. در چنین مواردی، گلوکوکورتیکواستروئیدها معمولاً فقط در مرحله اول چرخه قاعدگی باقی می مانند.

درمان تخمدان پلی کیستیک و هیپرآندروژنیسم با منشا مختلط

هیپرآندروژنیسم تخمدان هم به صورت محافظه کارانه و هم جراحی قابل درمان است.

هدف از درمان محافظه کارانه سندرم تخمدان پلی کیستیک اولیه عبارت است از:

تحریک تخمک گذاری (درمان ناباروری)؛
پیشگیری از هیپرپلازی آندومتر

تجویز داروهای ترکیبی استروژن-ژستاژن (داروهای ضد بارداری خوراکی ترکیبی - COCs) برای سرکوب افزایش غلظت گنادوتروپین ها و مهار فرآیندهای تکثیر در آندومتر. با این حال، داروی شناخته شده (COC) Diane-25 که اثر ضد آندروژنی دارد، تنها در صورتی تجویز می شود که زن قصد بارداری نداشته باشد. گزینه های دیگر نیاز به رویکرد متفاوتی دارند (تجویز گلوکوکورتیکوئیدها در دوزهای پایین).

درمان جراحی PCOS را می توان با استفاده از چندین روش انجام داد:

برداشتن گوه ای تخمدان ها؛
دملولاسیون تخمدان ها با برش (یا بدون آن) کیست های فولیکولی؛
الکتروکوتر؛
ترموکوتریزاسیون

دو روش آخر جایگزینی برای برداشتن گوه ای تخمدان ها هستند و به روش لاپاراسکوپی انجام می شوند.

سخت ترین چیز برای درمان، هیپرآندروژنیسم با منشا مختلط است، به خصوص اگر زنی قصد بارداری داشته باشد. در چنین مواردی معمولاً دوزهای پایین دگزامتازون به مدت یک سال برای سرکوب تولید دهیدرواپی آندروسترون در غدد فوق کلیوی مصرف می شود. در همان زمان، سطح کورتیزول در خون بیمار کنترل می شود که نباید از 5 میکروگرم تجاوز کند.

بعد از گذشت یک سال وضعیت هورمونی زن تحت یک مطالعه جامع قرار می گیرد و اگر مشخص شود که اکثریت قریب به اتفاق آندروژن ها نه توسط غدد فوق کلیوی، بلکه توسط تخمدان ها تولید می شود، تاکتیک های درمان تغییر می کند و داروهای ضد بارداری خوراکی ترکیبی تجویز می شود. (همچنین در دوزهای کم).

رژیم های درمانی دیگری برای هیپرآندروژنیسم وجود دارد که پس از تعیین شکل، منشاء و شدت تظاهرات بالینی بیماری توسط پزشک استفاده می شود.

همیشه باید در نظر داشت که حتی دوزهای کوچک داروهای گلوکوکورتیکواستروئیدی می تواند منجر به ایجاد سندرم کوشینگ شود، بنابراین انتخاب دوز فردی و آزمایش هورمون یک بار در ماه در طول درمان اقدامات اجباری است.

آنتی آندروژن ها

کنترل هورمون های جنسی بسیار حساس و دشوار است. وقتی کاهش می یابد، مردان اختلالات جنسی ناخواسته مانند ناتوانی جنسی و کاهش میل جنسی را تجربه می کنند.

در زنان، بیش از حد هورمون های جنسی مردانه منجر به افزایش رشد مو در صورت می شود، اما ریزش در پوست سر، غدد پستانی کوچکتر می شود، صدا تغییر می کند و چرخه قاعدگی مختل می شود. به منظور سرکوب تولید هورمون‌های جنسی مردانه و کاهش غلظت (و در نتیجه فعالیت) آنها در سرم خون برای هیپرآندروژنیسم، داروهای ضد آندروژن تجویز می‌شوند که معمولاً داروهای ضد بارداری خوراکی هستند. با این حال، با توجه به اینکه لیست آنها و رژیم های درمانی داده شده ممکن است توسط برخی از خوانندگان به عنوان راهنمای عمل تلقی شود، هیچ فایده ای برای پرداختن به جزئیات در مورد این گروه وجود ندارد، اگرچه شناخت آنتی آندروژن های مشتق شده از گیاه اضافی نخواهد بود. علاوه بر این، برخی از محصولات آرایشی حاوی آنها در ترکیبات خود هستند و برای بسیاری از زنان در دوران یائسگی بسیار مفید هستند.

ماده ای مانند Saw Palmetto که بر پایه عصاره نخل کوتوله است، بخشی از داروی طاسی Rinfaltil است.

کوهوش (کوهوش سیاه) برای زنان "عصر بالزاک" شناخته شده است، زیرا بخشی از بسیاری از داروهای گیاهی است که برای مبارزه با تظاهرات ناخوشایند یائسگی در نظر گرفته شده است. در صورت عدم تعادل هورمونی، Cyclodinone که حاوی شاخه مقدس است، اغلب تجویز می شود.

طیف بسیار گسترده ای از نمایندگان فلور که در فرآیندهای متابولیک درگیر هستند می توانند بر روند تنظیم تعادل هورمونی تأثیر مثبت بگذارند. گلپر، ریشه شیرین بیان، گل صد تومانی، نعناع و بسیاری از گیاهان دیگر که برای یافتن آنها لازم نیست راه زیادی بروید. فرآورده های آماده در هر داروخانه ای به فروش می رسد و نحوه تهیه دارو در دستورالعمل پیوست نوشته شده است.

تشخیص و درمان زودرس هیپرآندروژنیسم (قبل از ایجاد تظاهرات بالینی غیرقابل برگشت) از نظر اخلاقی بسیار موجه است، زیرا یک مورد پیشرفته، زمانی که دختری قبلاً ویژگی های مردانه ای را کسب کرده باشد که نمی توان از آنها خلاص شد، بسیار منفی خواهد بود. تاثیر بر زندگی آینده او گرایش جنسی نادرست، نیاز به تغییر جنسیت زمانی که فرد از قبل شکل گرفته است غم بزرگی برای خود و خانواده اش است. اما با روش های نوین درمانی، اگر هشدارها و توصیه های پزشکان را نادیده نگیرید، می توان از بروز چنین مشکلاتی جلوگیری کرد، بنابراین بیماری مانند سندرم آدرنوژنیتال را هرگز نباید به شانس واگذار کرد.

ویدئو: "سندرم آدرنوژنیتال"

هیپرآندروژنیسم در زنان یک اصطلاح جمعی است که شامل تعدادی سندرم و بیماری است که با افزایش مطلق یا نسبی غلظت هورمون‌های جنسی مردانه در خون زنان همراه است. امروزه این آسیب شناسی کاملاً گسترده است: طبق آمار، 5-7٪ از دختران نوجوان و 10-20٪ از زنان در سنین باروری از آن رنج می برند. و از آنجایی که هیپرآندروژنیسم نه تنها دارای نقایص مختلف ظاهری است، بلکه یکی از علل ناباروری نیز می باشد، درک این عارضه برای زنان مهم است تا در صورت مشاهده چنین علائمی، فوراً از یک متخصص کمک بگیرند. .

از مقاله ما در مورد علل هیپرآندروژنیسم در زنان، تظاهرات بالینی آن و همچنین نحوه تشخیص و تاکتیک های درمان این آسیب شناسی یاد خواهید گرفت. اما ابتدا بیایید در مورد آندروژن ها صحبت کنیم و چرا آنها در بدن زن مورد نیاز هستند.

آندروژن ها: فیزیولوژی پایه

آندروژن ها هورمون های جنسی مردانه هستند. برجسته ترین و مشهورترین نماینده آنها تستوسترون است. در بدن یک زن، آنها در سلول های تخمدان ها و قشر آدرنال و همچنین در بافت چربی زیر جلدی (SFA) تشکیل می شوند. تولید آنها توسط هورمون های آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) و لوتئینه کننده (LH) که توسط غده هیپوفیز سنتز می شوند، تنظیم می شود.

عملکرد آندروژن ها چند وجهی است. این هورمون ها:

پیش سازهای کورتیکواستروئیدها و استروژن ها (هورمون های جنسی زنانه) هستند.
تشکیل میل جنسی یک زن؛
در دوران بلوغ، آنها رشد استخوان های لوله ای و در نتیجه رشد کودک را تعیین می کنند.
در شکل گیری ویژگی های جنسی ثانویه، یعنی رشد موی زنانه شرکت می کنند.

آندروژن ها همه این عملکردها را تحت شرایط غلظت طبیعی و فیزیولوژیکی خود در بدن زن انجام می دهند. بیش از حد این هورمون ها باعث نقص های زیبایی و اختلالات متابولیک و باروری زنان می شود.

انواع، علل، مکانیسم توسعه هیپرآندروژنیسم

بسته به منشا، 3 شکل از این آسیب شناسی وجود دارد:

تخمدان (تخمدان)؛
آدرنال؛
مختلط

اگر ریشه مشکل در این اندام ها (تخمدان یا قشر آدرنال) باشد، هیپرآندروژنیسم اولیه نامیده می شود. در مورد آسیب شناسی غده هیپوفیز که باعث اختلال در تنظیم سنتز آندروژن می شود، ثانویه محسوب می شود. علاوه بر این، این وضعیت می تواند ارثی باشد یا در طول زندگی یک زن (یعنی اکتسابی) ایجاد شود.

بسته به سطح هورمون های جنسی مردانه در خون، هیپرآندروژنیسم متمایز می شود:

مطلق (غلظت آنها از مقادیر طبیعی فراتر می رود).
نسبی (سطح آندروژن ها در محدوده طبیعی است، اما آنها به شدت به شکل های فعال تر متابولیزه می شوند، یا حساسیت اندام های هدف به آنها به طور قابل توجهی افزایش می یابد).

در بیشتر موارد، علت هیپرآندروژنیسم است. همچنین زمانی رخ می دهد که:

سندرم آدرنوژنیتال؛
نئوپلاسم ها یا تخمدان ها؛
و برخی شرایط پاتولوژیک دیگر.

هیپرآندروژنیسم همچنین می تواند در نتیجه مصرف استروئیدهای آنابولیک، هورمون های جنسی مردانه و سیکلوسپورین توسط یک زن ایجاد شود.

تظاهرات بالینی

چنین زنانی نگران افزایش ریزش مو در سر و ظاهر شدن آن در جاهای دیگر (روی صورت یا قفسه سینه) هستند.

بسته به عامل ایجاد کننده، علائم هیپرآندروژنیسم از هیرسوتیسم خفیف و خفیف (افزایش رشد مو) تا سندرم ویریل (ظاهر خصوصیات جنسی ثانویه مردانه در یک زن بیمار) متفاوت است.

اجازه دهید با جزئیات بیشتر تظاهرات اصلی این آسیب شناسی را در نظر بگیریم.

آکنه و سبوره

- بیماری فولیکول های مو و غدد چربی که در صورت مسدود شدن مجاری دفعی آنها رخ می دهد. یکی از دلایل (یا بهتر بگوییم، پیوندهای پاتوژنز) آکنه دقیقاً هیپرآندروژنیسم است. برای دوره بلوغ فیزیولوژیکی است، به همین دلیل است که بثورات روی صورت در بیش از نیمی از نوجوانان دیده می شود.

اگر آکنه در یک زن جوان ادامه یابد، منطقی است که او از نظر هیپرآندروژنیسم بررسی شود که علت آن در بیش از یک سوم موارد سندرم تخمدان پلی کیستیک است.

آکنه می تواند به طور مستقل رخ دهد یا همراه باشد (افزایش تولید ترشحات غدد چربی به صورت انتخابی - در مناطق خاصی از بدن). همچنین می تواند تحت تأثیر آندروژن ها رخ دهد.

هیرسوتیسم

این اصطلاح به رشد موهای زائد در زنان در مناطقی از بدن که به آندروژن‌ها وابسته است اشاره دارد (به عبارت دیگر، موهای زن در مکان‌های معمولی برای مردان رشد می‌کند - روی صورت، سینه، بین تیغه‌های شانه و غیره). علاوه بر این، مو ساختار خود را تغییر می دهد - از پوسته نرم و روشن تبدیل به سخت و تیره می شود (به آنها ترمینال می گویند).

آلوپسی

این اصطلاح به طاسی اشاره دارد. آلوپسی همراه با آندروژن های اضافی به معنای تغییر در ساختار موهای سر از انتهایی (اشباع شده با رنگدانه، سخت) به پوست نازک، سبک و کوتاه و ریزش بعدی آن است. طاسی در نواحی پیشانی، جداری و گیجگاهی سر دیده می شود. به عنوان یک قاعده، این علامت نشان دهنده هیپرآندروژنیسم طولانی مدت است و در بیشتر موارد با نئوپلاسم هایی که هورمون های جنسی مردانه تولید می کنند مشاهده می شود.

ویریلیزاسیون (سندرم ویریل)

این اصطلاح به از دست دادن ویژگی های زنانه توسط بدن، شکل گیری ویژگی های مردانه اشاره دارد. خوشبختانه، این یک وضعیت نسبتاً نادر است - از هر 100 بیمار تنها در 1 بیمار مبتلا به هیرسوتیسم یافت می شود. عوامل اتیولوژیک اصلی آدرنوبلاستوم و تکوماتوز تخمدان هستند. به ندرت، این وضعیت ناشی از تومورهای آدرنال تولید کننده آندروژن است.

ویریلیزاسیون با علائم زیر مشخص می شود:

هیرسوتیسم؛
آکنه؛
آلوپسی آندروژنتیک؛
کاهش تن صدا (باریفونیا؛ صدا خشن می شود، شبیه صدای یک مرد)؛
کاهش اندازه غدد جنسی؛
افزایش اندازه کلیتوریس؛
رشد عضلات؛
توزیع مجدد بافت چربی زیر جلدی بر اساس نوع مردانه؛
بی نظمی قاعدگی تا؛
افزایش میل جنسی

اصول تشخیصی

افزایش سطح آندروژن در خون بیمار تشخیص را تایید می کند.

در تشخيص هيپرآندروژنيسم، هم شكايات، تاريخچه و داده‌هاي وضعيت عيني بيمار و هم روش‌هاي تحقيق آزمايشگاهي و ابزاري حائز اهميت است. یعنی پس از ارزیابی علائم و سابقه پزشکی، نه تنها باید واقعیت افزایش سطح تستوسترون و سایر هورمون های جنسی مردانه در خون را شناسایی کرد، بلکه باید منبع آنها را نیز شناسایی کرد - نئوپلاسم، سندرم تخمدان پلی کیستیک. یا آسیب شناسی دیگر

هورمون های جنسی در روزهای 5-7 سیکل قاعدگی بررسی می شوند. سطوح خونی تستوسترون تام، SHBG، DHEA، هورمون محرک فولیکول، هورمون لوتئین کننده و 17 هیدروکسی پروژسترون تعیین می شود.

برای تشخیص منبع مشکل، سونوگرافی از اندام های لگنی (در صورت مشکوک بودن به پاتولوژی تخمدان، با استفاده از سنسور ترانس واژینال) یا در صورت امکان تصویربرداری رزونانس مغناطیسی از ناحیه انجام می شود.

به منظور تشخیص تومور آدرنال، برای بیمار اسکن کامپیوتری یا سینتی گرافی با ید رادیواکتیو تجویز می شود. شایان ذکر است که تومورهای کوچک (با قطر کمتر از 1 سانتی متر) در بسیاری از موارد قابل تشخیص نیستند.

اگر نتایج مطالعات فوق منفی باشد، ممکن است برای بیمار کاتتریزاسیون سیاهرگ‌هایی که خون را از غدد فوق کلیوی و تخمدان‌ها حمل می‌کنند تجویز کنند تا سطح آندروژن‌ها در خونی که مستقیماً از این اندام‌ها جریان می‌یابد مشخص شود.

اصول درمان

تاکتیک های درمان هیپرآندروژنیسم در زنان به آسیب شناسی ایجاد کننده این وضعیت بستگی دارد.

در بیشتر موارد، برای بیماران داروهای ضد بارداری خوراکی ترکیبی تجویز می شود که علاوه بر پیشگیری از بارداری، اثر ضد آندروژنی نیز دارد.

سندرم آدرنوژنیتال نیاز به تجویز گلوکوکورتیکوئیدها دارد.

اگر سطح آندروژن در خون یک زن به دلیل کم کاری تیروئید یا افزایش سطح پرولاکتین بالا باشد، اصلاح دارویی این شرایط مطرح می شود و پس از آن غلظت هورمون های جنسی مردانه به خودی خود کاهش می یابد.

در صورت چاقی و هیپرانسولیسم، به خانم توصیه می شود وزن بدن خود را نرمال کند (با رعایت توصیه های غذایی و فعالیت بدنی منظم) و متفورمین مصرف کند.

نئوپلاسم‌های غدد فوق کلیوی یا تخمدان‌هایی که آندروژن تولید می‌کنند، حتی با وجود ماهیت خوش‌خیم، با جراحی برداشته می‌شوند.

با کدام پزشک تماس بگیرم؟

اگر علائم هیرسوتیسم دارید، باید با متخصص زنان و غدد تماس بگیرید. کمک های اضافی توسط متخصصان متخصص - متخصص پوست، تریکولوژیست، متخصص تغذیه ارائه می شود.

نتیجه

هیپرآندروژنیسم در زنان مجموعه ای از علائم است که در نتیجه افزایش غلظت هورمون های جنسی مردانه در خون، همراه با دوره تعدادی از بیماری های غدد درون ریز ایجاد می شود. شایع ترین علل سندرم تخمدان پلی کیستیک و سندرم آدرنوژنیتال است.

هیپرآندروژنیسم در زنان افزایش سطح هورمون های جنسی مردانه (تستوسترون) است. او سلف است. تغییر شکل تحت تأثیر آنزیم آروماتاز رخ می دهد. تستوسترون در جنس ضعیف تر در غدد فوق کلیوی، تخمدان ها و بافت چربی تولید می شود. "شکست" در هر یک از این سطوح می تواند منجر به انواع مختلف هیپرآندروژنیسم در زنان شود.

انواع اصلی هیپرآندروژنیسم در زنان

در حال حاضر، بسته به علل هیپرآندروژنیسم، دو شکل اصلی از آن وجود دارد. این درست است و دیگران. موارد واقعی شامل هیپرآندروژنیسم تخمدان و آدرنال است. آنها می توانند منشا عملکردی یا توموری باشند.

هیپرآندروژنیسم واقعی عملکردی در زنان و علل آن:

هیپرآندروژنیسم تخمدان. همراه با کمبود آنزیم آروماتاز، که تبدیل تستوسترون به استروژن را تضمین می کند. به عنوان یک قاعده، این یک نقص مادرزادی است. اغلب هیپرآندروژنیسم خفیف با منشاء تخمدان وجود دارد - اشکال پاک شده (ممکن است سطح تستوسترون طبیعی باشد، علائم اولتراسوند تخمدان های اسکلروسیستیک ممکن است وجود نداشته باشد).
هیپرآندروژنیسم آدرنال با کمبود آنزیمی که پیش سازهای تستوسترون را تبدیل می کند، مرتبط است. علائم هیپرآندروژنیسم آدرنال: با افزایش قابل توجه سطح تستوسترون و به عنوان تظاهرات آن، هیرسوتیسم مشخص می شود.

سایر اشکال عبارتند از:

حمل و نقل. مرتبط با کمبود گلوبولین اتصال به هورمون جنسی (SHBG). این گلوبولین باند می شود و از ورود آن به سلول اندام هدف جلوگیری می کند. SHBG در کبد تولید می شود، سطح آن به عملکرد غده تیروئید و میزان استروژن بستگی دارد.
هیپرآندروژنیسم متابولیک با اختلال در متابولیسم کربوهیدرات و چربی مرتبط است. اساس مقاومت به انسولین است.
هیپرآندروژنیسم با منشا مختلط. ترکیبی از اشکال مختلف و علل ایجاد سندرم هیپرآندروژنیسم در زنان.
یاتروژنیک. در نتیجه اثر داروهای مختلف ایجاد می شود.

علائم اصلی هیپرآندروژنیسم

اندام های هدف برای عملکرد تستوسترون: تخمدان ها، پوست، غدد چربی و عرق، و همچنین غدد پستانی، مو. علائم اصلی هیپرآندروژنیسم در زنان به شرح زیر است:

(بلوغ و آزاد شدن تخمک) که می تواند ناباروری را تحریک کرده و منجر به هیپراستروژنیسم شود. هیپراستروژنیسم طولانی مدت یک خطر در اندام های وابسته به هورمون (رحم، تخمدان) است.
مقاومت به انسولین (عدم حساسیت بافت به انسولین، در نتیجه سلول گلوکز را جذب نمی کند و "گرسنه" می ماند). منجر به ایجاد دیابت نوع 2 می شود؛
هیرسوتیسم علائم هیپرآندروژنیسم در این مورد: رشد مو در مناطق آندروژنیک (روی ریش، سینه، دیواره قدامی شکم، بازوها، پاها، پشت).
تظاهرات پوستی (آکنه، سبوره، آلوپسی وابسته به آندروژن)
تخمدان‌های اسکلروکیستیک: از نظر حجمی بزرگ شده، با تونیکا آلبوژینیا متراکم، اما تعداد زیادی فولیکول بالغ در امتداد محیط قرار دارند. یک علامت "گردنبند" ایجاد می شود.

تشخیص هیپرآندروژنیسم بر اساس حداقل دو مورد از علائم فوق انجام می شود.

تشخیص هیپرآندروژنیسم در زنان

درمان هیپرآندروژنیسم در زنان به تشخیص صحیح علت و نوع این سندرم بستگی دارد. تشخیص شامل مراحل زیر است:

شکایت در مورد افزایش رشد مو در مکان های غیر معمول برای زنان، ظاهر آکنه، ناباروری، بی نظمی قاعدگی، اغلب چاقی؛
سابقه: تظاهرات سندرم هایپرآندروژنیسم همزمان با دوره بلوغ و سن باروری است.
داده های معاینه: چاقی، هیرسوتیسم، تظاهرات پوستی که در بالا توضیح داده شد.
داده های معاینه هورمونی: افزایش سطح تستوسترون آزاد، هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک، دهیدرواپیستندینون، پرولاکتین.
داده های اولتراسوند: تخمدان های اسکلروسیستیک، افزایش حجم تخمدان ها یا تومورهای آنها، تومورهای آدرنال.
کاهش سطح گلوبولین اتصال دهنده هورمون جنسی؛
افزایش سطح انسولین و اختلال در تحمل گلوکز.

درمان هیپرآندروژنیسم در زنان

آیا هیپرآندروژنیسم قابل درمان است؟ هیپرآندروژنیسم عملکردی واقعی قابل درمان نیست زیرا با نقص مادرزادی آنزیم همراه است. درمان برای از بین بردن برخی علائم هیپرآندروژنیسم در زنان انجام می شود. پس از قطع درمان، علائم هیپرآندروژنیسم ممکن است عود کند.

درمان هیپرآندروژنیسم در زنان با منشا تخمدانی شامل استفاده از داروهای ضد آندروژن از انواع استروئیدی (دیانا 35، سیپروترون، لوونورژسترول) و غیر استروئیدی (فلوتامین) است.

دگزامتازون در درمان هیپرآندروژنیسم آدرنال استفاده می شود.

درمان هیپرآندروژنیسم مرتبط با اختلالات متابولیک شامل افزایش فعالیت بدنی و داروهای افسردگی، به عنوان مثال، متفورمین است.

سندرم هیپرآندروژنیسم در زنان همراه با افزایش سطح پرولاکتین نیاز به استفاده از داروهای کاهش دهنده پرولاکتین (آلاکتین، بروموکریپتین) دارد.

درمان هیپرآندروژنیسم با منشاء تومور شامل برداشتن جراحی این تشکیلات روی تخمدان ها، غدد فوق کلیوی و غده هیپوفیز است.

هیپرآندروژنیسم در دختران در سنین پایین معمولاً با سندرم وریت آدرنال با ایجاد تومور همراه است که نیاز به درمان جراحی دارد. هیپرآندروژنیسم عملکردی در کودکان در دوران بلوغ ظاهر می شود.

هیپرآندروژنیسم در دوران بارداری

ناباروری همیشه نتیجه هیپرآندروژنیسم نیست. اما باعث اختلال در تولید هورمون های استروژن می شود و. در سندرم هیپرآندروژنیسم این هورمون کاهش می یابد. با این سندرم، استفاده از داروهای طبیعی پروژسترون، به ویژه در سه ماهه اول، زمانی که جفت در حال تشکیل است، نشان داده می شود. هیپرآندروژنیسم در دوران بارداری یک عامل خطر برای سقط جنین و نارس بودن و ایجاد سندرم متابولیک در کودکان است.