کولیت اولسراتیو، نامشخص (K51.9). کولیت اولسراتیو (کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی). دوره بالینی بیماری کرون

جدول 26. شدت کولیت اولسراتیو

نشانه ها

شدت خفیف

فرم متوسط

فرم شدید

شیوع ضایعه

پروکتیت، پروکتوسیگموئیدیت

سمت چپ، جزئی

جمع فرعی، کل

تعداد دفعات مدفوع در روز

خون در مدفوع

رگه های خون

مقدار قابل توجهی از خون مخلوط با مدفوع

جداسازی ریزه های بافت خونی بدون مدفوع. تخلیه لخته های خون

تغییرات در دیواره روده

تورم خفیف غشای مخاطی، عروق لایه زیر مخاطی قابل مشاهده نیست، خونریزی جزئی تماسی، عدم وجود خون و چرک در مجرای روده

ادم، تورم غشای مخاطی، فقدان الگوی عروقی، زخم های سطحی پوشیده از فیبرین، فرسایش، پولیپ های التهابی، خونریزی شدید تماسی، مخاط و چرک در مجرای روده در مقادیر کم.

تورم شدید و خونریزی تماسی غشای مخاطی. دانه بندی شدید، زخم و فرسایش غشای مخاطی، مقدار زیادی محتویات چرکی-خونی در مجرای روده

کاهش وزن

دمای بدن

کمتر از 37-C

بیش از 38 درجه سانتیگراد

ضربان نبض در دقیقه

تظاهرات سیستمیک (آرترالژی، یووئیت، ایریدوسیکلیت، نوریت، ضایعات پوستی و غیره)

می تواند باشد

پروتئین کل سرم، گرم در لیتر

ESR، میلی متر در ساعت

بیش از 30

هماتوکریت

بیش از 0.35

- بیماری که در آن همه اندام ها و سیستم ها تحت تأثیر قرار می گیرند، اما بیشترین تغییرات در روده بزرگ رخ می دهد. مشخص شده است که ضایعه اولیه در رکتوم و کولون سیگموئید با گسترش بعدی روند به سمت روده (کولون - کولون، آیلیس - التهاب) موضعی است. کولیت اولسراتیو غیراختصاصی یک بیماری عود کننده با علت ناشناخته است که با التهاب هموراژیک-چرکی روده بزرگ همراه با ایجاد التهاب موضعی و سیستمیک مشخص می شود. غشاهای مخاطی و زیر مخاطی دیواره روده تحت تأثیر قرار می گیرند؛ اشکال حاد بیماری با درگیری غشاهای عضلانی و سروزی در فرآیند مشخص می شود.
این بیماری در افراد هر دو جنس در سنین 20-50 سال رخ می دهد. در همه جا ثبت شده است، اما بیشتر در شهرها.

اتیولوژی و پاتوژنز

کولیت اولسراتیو غیراختصاصی هنوز یک بیماری ایدیوپاتیک باقی مانده است. علت وقوع آن ناشناخته است. اساس اتیولوژی این بیماری ایده تأثیر آسیب مستقیم تعدادی از عوامل با منشاء بیرونی و درون زا بر دیواره روده است: میکروبی، ویروسی، تغذیه ای و غیره.

فصلی بودن بیماری، ارتباط وقوع و تشدید آن با استرس روانی-عاطفی و وابستگی دوره به تغییرات در پروفایل هورمونی بیماران مشخص شده است. این یک بیماری پلی اتیولوژیک است که در پس زمینه پستی بیولوژیکی بدن ایجاد می شود که خود را در تغییرات در سیستم سازگاری بافتی HLA نشان می دهد. تعدادی از نویسندگان (P. Rutgeerts، 1997، و غیره) وجود یک استعداد ارثی به بیماری کرون را تایید می کنند.

اختلال در سیستم هیپوفیز-آدرنال و تغییر در واکنش پذیری بدن نقش تعیین کننده ای در بروز کولیت اولسراتیو غیراختصاصی دارد. یک دوره شدید بیماری در افرادی با مکانیسم ناقص دفاع ایمونولوژیک مشاهده می شود، زمانی که بدن حتی به محرک های معمولی و حتی بیشتر از آن به محرک های قوی با یک واکنش منحرف - التهاب هیپرارژیک پاسخ می دهد. عوامل مستعد کننده عبارتند از موقعیت های استرس زا، اختلال در بیوسنوز، تغییرات آنزیمی در روده ها، تغییر در واکنش پذیری مخاط روده بزرگ.

یکی از دلایل بروز کولیت اولسراتیو عدم وجود کسر 4 گلیکوپروتئین است که در نتیجه سد مخاطی روده کاهش می یابد.
تغییرات پاتوژنتیک در این بیماری منجر به اختلال در عملکرد جذب، ترشح، مخزن و تخلیه روده بزرگ می شود که با اسهال تظاهر می کند. با گذشت زمان، تمام اندام های دستگاه گوارش درگیر یک فرآیند پاتولوژیک می شوند که اصلی ترین آن نارسایی هضم است.

بیماران درمان نشده و درمان ناکافی در اثر عوارض روده بزرگ (سوراخ شدن، خونریزی) یا سایر اندام ها و سیستم ها (سپسیس، ذات الریه، نارسایی کبدی کلیوی) جان خود را از دست می دهند.
در کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی، بافت اپیتلیال روده در درجه اول تحت تاثیر قرار می گیرد. بازسازی مختل می شود، واکنش به DNA در هسته های سلولی به شدت ضعیف می شود و در نتیجه، مرگ اپیتلیوم پوششی با تشکیل فرسایش و تخریب بخش های عملکردی کریپت ها رخ می دهد. تغییرات در اپیتلیوم روده به عنوان یک محرک و مکانیسم حمایتی برای فرآیند التهابی-مخرب در دیواره روده عمل می کند.

التهاب معمولا از رکتوم شروع می شود. در موارد نادر، به این بخش از روده محدود می شود، اما، به عنوان یک قاعده، روند گسترش می یابد و شامل بخش های مجاور (کولیت سمت چپ) یا کل روده بزرگ (کولیت کل) می شود. گاهی اوقات ایلئوم دیستال در فرآیند التهابی درگیر می شود. سایر قسمت های دستگاه گوارش تحت تأثیر قرار نمی گیرند.

اخیراً روده ها نه تنها به عنوان یک اندام مهم دستگاه گوارش، بلکه به عنوان یک اندام لنفاوی مهم نیز در نظر گرفته می شوند. تک فولیکول های لنفاوی روده ها لنفوسیت هایی تولید می کنند که با نفوذ به لایه های مخاطی و زیر مخاطی روده، کنترل ایمنی محیط را فراهم می کنند. افزایش نفوذ غشای مخاطی توسط عناصر لنفاوی یکی از علائم مورفولوژیک اولیه بیماری است. این نشان دهنده یک بازسازی سیستم ایمنی در بدن و روده است.

وجود بازسازی ایمونولوژیک با مشاهدات بالینی زیر تأیید می شود: فراوانی بیماری، حساسیت خانوادگی و فردی به غذا، افزایش سطح گلوبولین ها در خون، تأثیر استفاده از سرکوب کننده های ایمنی. علاوه بر این، اثر مستقیم و مخرب لنفوسیت های T بر سلول های اپیتلیال آشکار می شود.

شباهتی در تصویر مورفولوژیکی تغییرات استروما در کولیت اولسراتیو غیراختصاصی و بیماری های بافت همبند وجود دارد که به دلیل تضاد ایمنی است که در این بیماران مشاهده می شود.

نقش عامل میکروبی در ایجاد دیس بیوز و عفونت ثانویه کاهش می یابد. اختلال در روابط همزیستی معمول بین درشت ارگانیسم و ​​میکرو فلور اجباری یک اثر بیماریزای قوی بر بدن دارد.

سنتز ویتامین K، بیوتین، پانتوتنیک، نیکوتین و اسید فولیک به شدت مختل می شود. مسمومیت به دلیل فعالیت میکروارگانیسم های بیماری زا (همولیتیک اشریشیا کلی، پروتئوس، استافیلوکوک) افزایش می یابد.

دیس باکتریوز و سوپر عفونتباعث اختلال بیشتر متابولیسم، مهار فرآیندهای ترمیمی، عملکرد غدد درون ریز و مغز استخوان می شود. درگیر شدن کبد، کلیه ها، لوزالمعده و سیستم عصبی در این فرآیند و همچنین بروز آرترالژی (در نتیجه گردش کمپلکس های ایمنی)، تغییرات پوستی و سپسیس منجر به توسعه سریع فرآیند علیه پس زمینه کاشکسی پیشرونده

مکانیسم اولیه اسهال ترشح به مجرای روده و افزایش تولید مخاط است. این منجر به افزایش محتوای K+ در لومن آن و در نتیجه در آب می شود. افزایش 100-200 میلی لیتر آب در مدفوع می تواند باعث اسهال شود. علاوه بر این، جذب Na+H و تحرک روده مختل می شود. در کولیت اولسراتیو غیراختصاصی، عملکرد مخزن رکتوم کاهش می یابد و حتی افزایش جزئی حجم، فشار داخل حفره را افزایش می دهد و منجر به میل به اجابت مزاج و تنسموس می شود. در شدیدترین موارد، دفعات مدفوع به 20-30 بار در روز می رسد. اسهال در طول روز نشان دهنده ماهیت ارگانیک آن است، زیرا با منشأ عاطفی در طول روز رخ می دهد.

کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی بر اساس موارد زیر طبقه بندی می شود:
1) شکل دوره - حاد و مزمن (مکرر و مداوم)؛
2) درجات شدت - خفیف، متوسط ​​و شدید.
3) وسعت ضایعه: پروکتیت، پروکتوسیگموئیدیت، ساب کل، ضایعه کل.
4) فعالیت التهابی (طبق فلوروسکوپی) - حداقل، متوسط، شدید.
5) وجود عوارض.

کلینیک و تشخیص کولیت اولسراتیو

تصویر بالینی و تشخیص کولیت اولسراتیو غیراختصاصی به ویژه در شروع بیماری دشوار است. گاهی بین بیماری و اشتباه در تغذیه، آسیب های روحی، عفونت ها و اسهال خونی ارتباط وجود دارد. با این حال، اغلب این بیماری در پس زمینه ای از رفاه کامل ایجاد می شود. شروع آن می تواند تدریجی و حاد باشد. در مورد اول، علامت اصلی خونریزی است که یادآور بواسیر، همراه با مدفوع تشکیل شده یا لکه دار است. یبوست ممکن است رخ دهد که با افزایش فعالیت حرکتی روده توضیح داده می شود. وضعیت عمومی بیمار مختل نمی شود. تصویر بالینی طی 1-3 ماه و در برخی موارد چندین سال ایجاد می شود. در این دوره، بواسیر، شقاق و پولیپ اغلب تشخیص داده می شود. اما اولین علائم ممکن است درد شکم، ضعف، تب خفیف، نفخ همراه با ترشح فراوان گازهای بدبو باشد. مدفوع ناپایدار نیز معمولی است.

با شروع حاد بیماری، درد گرفتگی شبیه اسهال خونی در شکم همراه با تنسموس و اسهال مشاهده می شود. تصویر بالینی در عرض 1-3 روز ایجاد می شود. از همان روزهای اول بیماری، مسمومیت و کم آبی بدن غالب می شود.

در طول اوج بیماری، تظاهرات بالینی متفاوت است. بیماران از بی اشتهایی، حالت تهوع، سنگینی در ناحیه هیپوگاستر، مدفوع مکرر، اغلب مخلوط با خون، مخاط، کاهش وزن، ضعف، اختلال در خلق و خو، خواب، درد مفاصل و افزایش دمای بدن شکایت دارند. ممکن است درد شکم وجود داشته باشد. شدت درد متفاوت است. در اشکال حاد، درد گرفتگی در قسمت تحتانی شکم قبل از میل به اجابت مزاج است. با پیشرفت بیماری و تبدیل روده به لوله، این ارتباط از بین می رود. در سیر مزمن بیماری، درد خفیف و احساس سنگینی بالای رحم در ناحیه ایلیاک چپ مشاهده می شود. اما درد یک علامت ثابت نیست.

اسهالمنجر به کم آبی و فرسودگی بدن می شود. رنگ پریدگی و گاهی زردی پوست و صلبی قابل توجه است. اختلالات روانی-هیجانی اغلب مشاهده می شود که با آستنی ذهنی ظاهر می شود و ممکن است تغییرات شخصیت ذهنی مشاهده شود. در دوران کودکی، تاخیر در رشد جسمی و ذهنی تشخیص داده می شود.

تظاهرات بالینی هالیت اولسراتیو غیر اختصاصی می تواند آرتریت، ضایعات پوستی (اریتم ندوزوم، زخم ساق پا، پیودرما گانگرنوزوم، درماتوز)، غشای مخاطی (استوماتیت آفتی، ازوفاژیت اولسراتیو)، ضایعات چشمی (التهاب ملتحمه، ایریدوسیکوریت و غیره) باشد. این تغییرات به موازات شدت روند افزایش می یابد و پس از پروکتکتومی کولون کامل ناپدید می شوند. با این حال، ارتباط واضحی بین شدت کولیت و عوارضی مانند هپاتیت مزمن فعال، پریکولانژیت، سیروز کبدی، آرتریت روماتوئید و غیره وجود ندارد.

آرتروزدر اشکال مزمن بیماری به شکل پلی آرتریت شایع تر است. زانو، مچ پا و مفاصل بین فالانژیال با تورم، درد و اختلال در عملکرد آسیب می بینند. با تشدید کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی، آرتریت بدتر می شود، کراتیت و پانوفتالمیت ممکن است ایجاد شود.
آسیب کبدی بر اساس واکنش های خود ایمنی، عفونت ویروسی و ورود سموم از طریق ورید باب است. درمان ارائه شده عملاً هیچ تأثیری بر پیشرفت روند ندارد؛ بیماری پیشرفت می کند و به سیروز تبدیل می شود.

کم خونیدر 25 تا 65 درصد موارد تشخیص داده می شود، لکوسیتوز اغلب مشاهده می شود، اما ممکن است لکوپنی وجود داشته باشد. تغییر در شاخص های مشخص کننده حجم خون در گردش وجود دارد.

هیپوپروتئینمی منجر به اسیدوز - نارسایی کلیه گلومرولی و آسیب بیشتر کبدی می شود. افزایش محتوای α-گلوبولین ها منادی تشدید بیماری است و کاهش آنها نشان دهنده غیرفعال شدن سنتز پروتئین و پیش آگهی ضعیف است. در طول حمله بیماری، مقدار β- و γ-گلوبولین ها اغلب افزایش می یابد. کمبود پروتئین با دریافت ناکافی آنها به بدن و کاهش توانایی سنتز این مواد همراه است. تبادل الکترولیت ها مختل می شود و پروتئین در ادرار ظاهر می شود.

ویژگی های تصویر بالینی بر اساس شدت بیماری تعیین می شود.

نوع خفیف آن با آسیب تنها به رکتوم یا راست روده و کولون سیگموئید، رگه های خون در مدفوع و تعداد دفعات اجابت مزاج تا 6 بار در روز مشخص می شود. کاهش وزن بدن تا 10٪، بدون عوارض سیستمیک، ESR به 20 میلی متر در ساعت افزایش یافت. دمای بدن طبیعی است. با فلوروسکوپی و کولونوسکوپی، تورم خفیف، خونریزی تماسی و عدم وجود چرک و خون در لومن روده مشخص می شود. مولفه عصبی در کلینیک غالب است. چنین بیمارانی به دلیل ظاهر شدن خون، مخاط در مدفوع، مدفوع ناپایدار و تنسموس به پزشک مراجعه می کنند.
با شدت متوسط ​​بیماری، نیمه چپ روده بزرگ تحت تأثیر قرار می گیرد، تعداد دفعات روده تا 6-12 در روز است. خون در مدفوع تشخیص داده می شود، گاهی اوقات بسیار زیاد. کاهش وزن تا 10-20 کیلوگرم، دمای بدن تا 38 درجه سانتیگراد افزایش می یابد. تاکی کاردی و عوارض سیستمیک مشاهده می شود (آرترالژی، سیکلیت ایدیوپاتیک، نوریت، آسیب کلیه). ESR به 20-30 میلی متر در ساعت افزایش می یابد، میزان هموگلوبین و هماتوکریت کاهش می یابد. فلوروسکوپی و کولونوسکوپی ادم و تورم غشای مخاطی، عدم وجود الگوی عروقی، زخم های سطحی پوشیده از فیبرین، فرسایش، پولیپ های التهابی، خونریزی شدید، مخاط، چرک در مجرای روده را نشان می دهد.
شکل شدید بیماری با آسیب کامل یا کلی به روده بزرگ، حرکات مکرر روده (بیش از 12 بار در روز)، ترشحات خونی-چرکی فراوان از رکتوم بدون مدفوع، تنسموس و درد شکمی مشخص می شود. کاهش 20 تا 50 درصد وزن بدن، افزایش دمای بدن تا 38 درجه سانتیگراد، تاکی کاردی، عوارض سیستمیک و موضعی مشاهده می شود. سطح پروتئین خون کاهش می یابد، ESR به بیش از 30 میلی متر در ساعت افزایش می یابد، میزان هموگلوبین و هماتوکریت کاهش می یابد و کم خونی پیشرفت می کند. عوارض زودرس ایجاد می شود. فلوروسکوپی و کولونوسکوپی تورم شدید، خونریزی، دانه بندی، زخم و فرسایش غشای مخاطی، پولیپ های التهابی، مقدار زیادی چرک و خون در مجرای روده را نشان می دهد.

در این شکل از بیماری، مدفوع ویژگی مدفوع خود را از دست می دهد؛ مخاط، چرک و ریزه های بافتی هر 10-15 دقیقه آزاد می شود. بیماران روی تشت دراز می کشند، بی اختیاری گازها و مدفوع به دلیل ضعف ثانویه اسفنکترها مشاهده می شود. بیماران پویا، خمیری هستند و تماس کمی دارند. ممکن است علائم نوراستنی، اضطراب، سردرد، سرگیجه وجود داشته باشد.

علائم مسمومیتصداهای خفه شده قلب، افت فشار خون هستند. تاکی کاردی و کاهش سطح شاخص های حجم ممکن است علامتی از ایجاد عوارض - سوراخ شدن روده بزرگ باشد. کم آبی بدن با کاهش تورگ پوست آشکار می شود. افزایش دمای بدن معمولاً به دلیل یک فرآیند چرکی-مخرب واضح در دیواره روده بزرگ ایجاد می شود.

تغییرات در حفره دهان در تشخیص اهمیت زیادی دارد. در اشکال خفیف بیماری، زبان پوشیده شده و وجود علائم دندان تشخیص داده می شود. نشانه یک دوره شدید ایجاد استوماتیت آفتی است.
ظاهر دیواره شکم مشخص است. شکم تا حدودی پف کرده و صاف است. با ایجاد پریتونیت و انسداد روده، متورم و نامتقارن است. با درجه خفیف بیماری، لمس درد خفیفی را در ناحیه کولون سیگموئید نشان می دهد. اشکال مزمن با کشف کولون سیگموئید متراکم، سفت و دردناک مشخص می شود.

ضربه زدن به شکم در بیماران مبتلا به اشکال شدید بیماری، ترانسودات را در پهلوهای جانبی آشکار می کند. با سوراخ شدن کولون، تیرگی کبد از بین می رود. ظهور تمپانیت زنگی ممکن است نشان دهنده اتساع سمی روده بزرگ باشد. کاهش لحن دیواره قدامی شکم، درد در امتداد روده بزرگ وجود دارد و بنابراین با دقت لمس می شود، زیرا با نازک شدن شدید دیواره شکم، سوراخ شدن امکان پذیر است.
شکل حاد برق آسا با توسعه سریع بیماری در طی 1-2 هفته مشخص می شود. آسیب کلی روده، سپسیس و بروز ناگهانی عوارض مشاهده می شود. این فرم کشندگی بالایی می دهد.
شکل مزمن مداوم در مواردی تشخیص داده می شود که بهبودی 6 ماه پس از اولین حمله رخ نداده باشد. اگر بهبودی در آینده رخ دهد، ناقص است یا به اندازه کافی طولانی نیست (کمتر از 4-6 ماه). بیشتر اوقات تمایل به افزایش علائم بالینی وجود دارد. عدم بهبودهای طولانی مدت و افزایش سرعت بیماری منجر به آسیب به تمام قسمت های روده بزرگ و ایجاد تعدادی ضایعات سیستمیک می شود. چنین بیمارانی تحت درمان جراحی قرار می گیرند.

شکل مزمن عود کننده با دوره های متناوب تشدید و بهبودی مشخص می شود. تحت تأثیر درمان، بهبودی در عرض 4 ماه رخ می دهد. در این دوره، بیماران عملا سالم هستند، گاهی اوقات علائم خفیف مشاهده می شود. بهبودی می تواند ماه ها یا سال ها طول بکشد، اما عود اجتناب ناپذیر است. این می تواند ناشی از اختلالات روانی-عاطفی، عفونت یا اشتباهات غذایی باشد. تشدید بیماری می تواند با مصرف مسکن ها ایجاد شود، زیرا دومی سنتز پروستاگلاندین ها را توسط مخاط روده بزرگ سرکوب می کند و در نتیجه مکانیسم های دفاعی سلولی را کاهش می دهد.

در افراد مسن، کولیت اولسراتیو غیراختصاصی خفیف‌تر است و به ندرت عوارض ایجاد می‌کند. گاهی اوقات کولیت اولسراتیو در دوران بارداری ایجاد می شود. اگر بیماری در پایان بارداری و زایمان رخ دهد، سیر آن اغلب نامطلوب است.

عوارض

سوراخ کردن- یکی از شدیدترین عوارض. اغلب در پس زمینه اتساع سمی روده رخ می دهد و می تواند چندگانه باشد. تشخیص این عارضه مشکل است. به ندرت می توان به بروز درد شدید و ناگهانی در شکم اشاره کرد. تشخیص را می توان با تشخیص گاز آزاد در حفره شکم در طول معاینه اشعه ایکس انجام داد. اما پریتونیت می تواند بدون سوراخ شدن از طریق دیواره نازک روده ایجاد شود. در چنین بیمارانی، اگر وضعیت آنها در طول درمان به شدت بدتر شود، درمان جراحی انجام می شود.

اتساع سمی روده بزرگ بر اساس انبساط بیش از حد کولون در پس زمینه بیماری شدید و مسمومیت است. این عارضه در نتیجه درگیری عصبی عضلانی، باریک شدن کولون دیستال، هیپوکالمی، از دست دادن تون عضلانی و سموم ایجاد می شود. درمان بیماران با استروئیدها، داروهای کولینرژیک و داروهای تریاک می تواند منجر به گشاد شدن ناحیه روده شود.

از نظر بالینی، اتساع سمی روده بزرگ با بدتر شدن شدید وضعیت و افزایش مسمومیت آشکار می شود. بیماران مهار می شوند، هوشیاری گیج می شود، دمای بدن تا 38-39 درجه سانتیگراد است. درد شکم تشدید می شود. با این حال، در این زمینه، مدفوع ممکن است نادر باشد. تون دیواره قدامی شکم کاهش می یابد، پریستالیس کاهش می یابد یا از بین می رود. با این حال، تصویر بالینی در چنین بیمارانی اغلب تار است، بنابراین پس از پذیرش در بیمارستان، لازم است رادیوگرافی حفره شکمی بررسی شود. میزان مرگ و میر این عارضه 25 درصد است.

در مورد خونریزی رودهبا کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی زمانی گفته می شود که لخته های خون از رکتوم آزاد می شوند.

تنگی های روده بزرگبسیار نادر هستند. این علامت در بیماران مبتلا به بیماری کرون بیشتر از کولیت اولسراتیو مشخص است.

پولیپ های التهابیاز طریق آندوسکوپی و رادیولوژی تشخیص داده می شود. علامت مشخصه این عارضه در طی ایریگوسکوپی، نقایص پرکننده متعدد در امتداد کولون است.

سرطان روده بزرگاغلب زمانی ثبت می شود که طول مدت بیماری در فرم شدید بیش از 9 سال باشد (در 20٪ بیماران). سرطان روده بزرگ که در پس زمینه کولیت اولسراتیو رخ می دهد، تهاجمی تر است، جوانان را مبتلا می کند و تشخیص آن بسیار دشوار است. همه بیماران با طول مدت بیماری 3-4 سال یا بیشتر باید هر 1-2 سال یک بار تحت کولونوسکوپی قرار گیرند.

تشخیص کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی

تشخیص بر اساس شکایات بیمار، سابقه پزشکی و نتایج معاینات جامع بالینی، آزمایشگاهی، ابزاری و اشعه ایکس انجام می شود. مهمترین مرحله معاینه، معاینه پروکتولوژیک است. در بیماران مبتلا به کولیت اولسراتیو غیراختصاصی، معاینه ممکن است آبسه پری آنال، فیستول، پرخونی و خیساندن ناحیه پری آنال را نشان دهد. با این حال، این پدیده ها نیز از ویژگی های بیماری کرون هستند.

سیگموئیدوسکوپی -روش تحقیق اجباری هیچ منع مصرفی برای قرار دادن رکتوسکوپ در 15-18 سانتی متر وجود ندارد. حداقل درجه فعالیت کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی با تورم خفیف غشای مخاطی، پرخونی، عدم وجود الگوی عروقی و خونریزی خفیف تماسی مشخص می شود. لومن روده تغییر نمی کند. هیچ زخمی روی غشای مخاطی وجود ندارد.

برنج

با درجه متوسط ​​​​فعالیت بیماری، تورم و پرخونی، عدم وجود الگوی عروقی، فرسایش های متعدد و خونریزی تماسی تشخیص داده می شود. غشای مخاطی دانه ای است ("پوست شاگرین"). زخم های کوچک با قطر 1-3 میلی متر و همچنین زخم های بزرگ با شکل نامنظم با لبه های ضعیف شده (زخم - "دهانه") در آن یافت می شود. سکوم سفت است، لومن آن حفظ می شود.

درجه مشخصی از فعالیت بیماری با تغییرات زیر مشخص می شود: در مجرای روده مخلوط فراوانی از مخاط و چرک وجود دارد، سطح روده با پلاک فیبری-چرکی پوشیده شده است که پس از برداشتن آن یک مخاط دانه ای و با خونریزی منتشر می شود. غشاء پیدا می شود. زخم هایی با اندازه ها و اشکال مختلف به طور کامل غشای مخاطی را می پوشانند. در پس زمینه زخم های بزرگ، جزایر غشای مخاطی حفظ شده اغلب شناسایی می شوند که ظاهر پولیپ های انگشتی شکل (پولیپ های التهابی)، چندین سانتی متر طول و همچنین رشد پولیپ مانند بافت گرانوله دارند. اتساع قابل توجهی در رگ های خونی، عمدتاً مویرگ های سیاهرگ های کوچک وجود دارد که منجر به اختلال در گردش خون و آسیب بیشتر به اپیتلیوم می شود.

در ناحیه زخم ها، شریان ها و وریدهای معطر قابل مشاهده است که در مجرای آنها اغلب لخته های خون یافت می شود.

کولونوسکوپیبه شما امکان می دهد ماهیت و شیوع فرآیند را تعیین کنید.

معاینه اشعه ایکستوصیه می شود با رادیوگرافی ساده از حفره شکم، به خصوص در موارد شدید بیماری، شروع شود. کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی با موارد زیر نشان داده می شود: ناهمواری، ضخیم شدن چین ها، ناهمواری و عدم وجود هاسترا، پارزی کانال ایلئوسکال، گسترش ایلئوم انتهایی، وجود نقایص پرکننده - پولیپ های التهابی. تشخیص گاز یا انبساط لومن روده بزرگ نشان دهنده عوارض شدید است و نمی توان مطالعات حاجب بیشتری را انجام داد.

آنژیوگرافی انتخابی عروق کولون به ما امکان می دهد اتساع عروق آوران و تغییر شکل رگ های شریانی داخل اندامی را تشخیص دهیم.

بررسی باکتریولوژیک مدفوع نشان دهنده دیس بیوز روده با کاهش بیفیدوباکتری ها و افزایش فلور فرصت طلب و بیماری زا است.

تشخیص های افتراقی

کولیت اولسراتیو غیراختصاصی علائم پاتگنومونیک ندارد، بنابراین تشخیص افتراقی دقیق لازم است.
در شروع بیماری، کولیت اولسراتیو غیراختصاصی شباهت زیادی با اسهال خونی دارد: شروع حاد، سندرم کولیت، تب، مسمومیت و غیره. با این حال، عوامل اصلی آنامنز و بررسی باکتریولوژیک مدفوع است.

بیماری کرون -کولیت گرانولوماتوز در بیشتر موارد با شروع خفیف تر و تدریجی (اسهال 4-6 بار در روز) مشخص می شود. هیچ خونی در مدفوع وجود ندارد، اگرچه خون مخفی اغلب تشخیص داده می شود (ممکن است خونریزی شدید وجود داشته باشد). درد شدید همراه با تنسموس با فرامورالیته بودن فرآیند با درگیری مکرر مزانتر توضیح داده می شود. بیماری کرون با کولیت اولسراتیو غیراختصاصی در کانون ضایعه متفاوت است و تنها در 50 درصد موارد رکتوم تحت تأثیر قرار می گیرد که اغلب نیمه راست روده است.
آندوسکوپی در بیماری کرون تصویری از آسیب به نیمه راست روده، تغییرات ماکروسکوپی متناوب، وجود زخم-شقاق طولی عمیق، که در بین آنها نواحی با تغییر اندک غشای مخاطی، باریک شدن، تنگی روده و پایین وجود دارد، نشان می دهد. خونریزی تماسی اگر رکتوم در این فرآیند دخالت داشته باشد، سیگموئیدوسکوپی نشانه هایی از پروکتیت کانونی با تغییرات سنگفرش، زخم های شکاف مانند و باریک شدن لوله ای شکل روده را نشان می دهد.

در بیماری کرون، اشعه ایکس ضایعات سگمنتال روده بزرگ را نشان می دهد، در ناحیه آسیب دیده خطوط باریک، ناهموار و نشانه ای از فرورفتگی های دیجیتال وجود دارد. با وجود تنگی، فیستول و عدم تقارن ضایعه مشخص می شود.

تصویر بالینی کولیت ایسکمیک به مدت و میزان انسداد شریان بستگی دارد. می تواند منجر به انفارکتوس غشای مخاطی و ایجاد بافت همبند (کولیت تنگی) شود. کولیت ایسکمیک در بیماران مسن در پس زمینه آترواسکلروز، بیماری ایسکمیک قلبی، دیابت شیرین و آنژین صدری رخ می دهد. با شروع حاد همراه با درد شدید حمله ای در شکم و سپس انتشار مقدار کمی خون در مدفوع مشخص می شود. مدفوع مکرر است، اما مسمومیت وجود ندارد. پریستالسیس فعال، افزایش متوسط ​​دمای بدن و لکوسیتوز وجود دارد. با ایجاد کولیت تنگی، عبور باریم تا انسداد روده مختل می شود.

فلوروسکوپی در بیماران مبتلا به کولیت ایسکمیک علائم مشخصی از روند صعودی را نشان می دهد و کولونوسکوپی هیچ تغییری در رکتوم نشان نمی دهد. در این مورد، ضایعات اولسراتیو-نکروز در برخی از مناطق با غشای مخاطی طبیعی هم مرز است.

رفتارکولیت اولسراتیو غیر اختصاصی

هنگام درمان بیماران مبتلا به زخم غیر اختصاصیرژیم درمانی برای کولیت مهم است. تغذیه باید به راحتی قابل هضم، متعادل، با ارزش انرژی بالا باشد. لازم است عدم تحمل فردی به محصولات خاص و آلرژی بدن را در نظر گرفت.
در صورت اسهال شدید، رژیم غذایی 2-5 روزه با محدودیت چربی و کربوهیدرات 70 و 250 گرم در روز، مایعات 1.5-2 لیتر، 5-6 وعده غذایی در روز تجویز می شود. سپس مقدار پروتئین، چربی و کربوهیدرات در رژیم غذایی به حد نرمال تنظیم می شود، اما غذا باید پوره شود، با انتخاب مناسب از محصولات و ظروف. مصرف گردو روزانه بین وعده های غذایی توصیه می شود.

در موارد شدید بیماری، آنها به تغذیه تزریقی (آمینو استریل، آمینوسول، آلوزین، وامین، هپاستریل) روی می آورند. مخلوط اسیدهای آمینه برخلاف آماده سازی های پروتئینی واکنش های آلرژیک ایجاد نمی کند. آنها به صورت داخل وریدی (300-500 میلی لیتر بعد از 3-5 روز شماره 8-10) تجویز می شوند. برای جذب پروتئین ها، مواد انرژی (گلوکز) و همچنین هورمون های آنابولیک (نروبولیل 2.5٪ محلول - 1 میلی لیتر، رتابولیل 5٪ محلول 1 میلی لیتر یک بار در هفته) تجویز می شود. علاوه بر این، اصلاح متابولیسم مواد معدنی و آب انجام می شود. داروهای ضد سروتونین، نووکائین، اسید نیکوتینیک تجویز می شود. گلبول های قرمز، پلاسما، محلول رینگر (500 میلی لیتر-1 لیتر در روز)، پروتئین (250-500 میلی لیتر یک روز در میان) استفاده می شود. این پروتئین حاوی آهن فریک است که برای مبارزه با کم خونی مهم است. علاوه بر این، از فرو-لک، اسکوربیک، اسید فولیک و سیانوکوبالامین استفاده می شود. برای یبوست از روغن بذر کتان و وازلین استفاده کنید.

درمان اصلی با عوامل ضد باکتری انجام می شود. اینها مشتقات سالازوسولفاپیریدین هستند: سولفاسالازین، سالازوپیرین، آزولفیدین، سالازوپیریدازین. این داروها - ترکیبات آزو سولفاپیریدین با اسید سالیسیلیک - در سال 1941 پیشنهاد شدند. داروها در دیواره روده تجمع می یابند و به تدریج، با جدا کردن اسید سالیسیلیک و سولفاپیریدین، اثر ضد التهابی ایجاد می کنند. با این حال، هنگام مصرف این داروها، عوارض جانبی ممکن است رخ دهد: سردرد، تهوع، استفراغ، ضعف، سرگیجه، لکوپنی، هپاتیت سمی، آسیب کلیه. در این موارد دوز دارو برای چند روز کاهش می یابد و سپس به سطح مورد نظر برمی گردد. گاهی اوقات تحمل بهتر دارو با مصرف آلماگل یا سروکال تسهیل می شود. در صورت عدم تحمل داروهای سولفونامید، این داروها تجویز نمی شوند. سولفاسالازین را می توان از طریق مقعدی با دوز 0.5-1 گرم در شب به مدت 3-4 هفته تجویز کرد. سالازوپیریدازین 30 میلی لیتر سوسپانسیون 5% 1-2 بار در روز به مدت 1-2 ماه تجویز می شود.

اما امروزه به دلیل ظهور عوامل ضد باکتریایی مانند سالوفالک، پنتاسا، مساکول و غیره از این داروها کمتر استفاده می شود.

سالوفالک (مزالازین)فالک فارما (آلمان) برای کولیت اولسراتیو غیراختصاصی و بیماری کرون موثر است. دوز این دارو 1.5-2 برابر کمتر از داروهای داخلی است.
سالوفالک به صورت قرص (هر کدام 250-500 میلی گرم) در پوشش محلول، شیاف (هر کدام 250-500 میلی گرم) و تنقیه (2 گرم در 30 میلی لیتر و 4 گرم در 60 میلی لیتر) تولید می شود.

برای کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی محدود به رکتوم و کولون سیگموئید، درمان با استفاده از شیاف و (یا) تنقیه توصیه می شود. به عنوان مثال، 2 شیاف (هر کدام 250 میلی گرم) 3 بار یا 1 شیاف (500 میلی گرم) 3 بار در روز. برای موارد متوسط ​​بیماری، اشکال قرص سالوفالک 500 میلی گرم 3-4 بار در روز 1 ساعت قبل از غذا تجویز می شود. در موارد شدید، دوز می تواند دو برابر شود. مدت زمان درمان با این داروها به صورت جداگانه (به طور متوسط ​​6-8 هفته) تعیین می شود. پس از شروع بهبودی بالینی توصیه می شود که دوز نگهدارنده سالوفالک - 1-1.5 گرم برای 6-12 ماه به بیمار توصیه شود.
برای شدت متوسط ​​روند، تجویز آساکول 800 میلی گرم 2 تا 3 بار در روز توصیه می شود. در اشکال شدید، دوز را می توان افزایش داد.

در صورت عدم تحمل آماده سازی آزو، از فتالازول، سولگین استفاده کنید (4-6 گرم در روز به مدت 5-7 روز، 5-7 روز استراحت کنید، دوره چندین بار تکرار می شود). استفاده از آنها برای تشدید خفیف توصیه می شود.

آنتی بیوتیک ها فرآیندهای سوء جذب در روده ها را تشدید می کنند، سوء هاضمه را افزایش می دهند، باعث دیس بیوز می شوند، بنابراین فقط به دلایل بهداشتی تجویز می شوند. برای عوارض، از اگزاسیلین، آمپی سیلین، جنتامایسین، کلرامفنیکل (تزریق تزریقی) استفاده می شود.

هورمون های استروئیدی به عنوان سرکوب کننده های ایمنی و داروهای ضد التهابی قوی استفاده می شوند. نشانه های درمان هورمونی عبارتند از فرآیند التهابی فعال، اشکال شدید پیشرونده بیماری، عوارض سیستمیک، فروپاشی، شوک، شرایط پس از برداشتن، و همچنین مواردی که داروهای سولفونامید موثر نیستند. هنگام استفاده از هورمون ها، کنترل وزن بدن، دیورز و الکترولیت های خون ضروری است.

داروهای هورمونیدر اشکال شدید فشار خون بالا، بیماری Itsenko-Cushing، مرحله III CNC، پوکی استخوان، اندوکاردیت، زخم معده، جراحی اخیر، سیفلیس، اشکال شدید دیابت، و همچنین در صورت بروز عوارضی مانند فیستول، ارتشاح، سپسیس، منع مصرف دارد. تنگی روده

اثر ضد التهابی داروهای هورمونی با اثر بر هیالورونیداز، با تثبیت غشاهای لیزوزومی، مهار سنتز و آزادسازی پروستاگلاندین ها و لکوترین ها و کاهش نفوذپذیری مویرگی همراه است.

برای شدت متوسط ​​بیماری، تجویز دارو در تنقیه و شیاف توصیه می شود. در اشکال شدید، در دوزهای 40-60 میلی گرم در روز (تا 100 میلی گرم در روز برای 2-3 ماه) استفاده می شود. گلوکوکورتیکواستروئیدها به دلیل خاصیت تعدیل کننده ایمنی و ضد التهابی خود، در درمان بیماران مبتلا به بیماری های التهابی روده بسیار فعال هستند. با این حال، به دلیل خطر عوارض جانبی، دوز و مدت درمان با گلوکوکورتیکواستروئیدهای سیستمیک باید محدود شود. در حال حاضر، استفاده از گلوکوکورتیکواستروئیدهای محلی بسیار مورد توجه است، که در میان آنها بودزونید (بکلومتازون دیپروپیونات-بودنوفالک)، دارویی که به دقت مطالعه شده و موثرترین دارو از مشتقات گلوکوکورتیکواستروئید است، امیدوارکننده ترین دارو محسوب می شود. دوز مطلوب برای کولیت اولسراتیو دیستال 2 میلی گرم در هر 100 میلی لیتر تنقیه است. تنقیه بودزونید از نظر علائم، آندوسکوپی و بیوپسی رکتوم به اندازه تنقیه پردنیزون موثر است. عوارض جانبی نادر است. دوز بهینه بودزوناید به صورت خوراکی 9-6 میلی گرم در روز به مدت 8 هفته است.

برای اصلاح واکنش های ایمنیآنها از هورمون های تیموس - فاکتورهای تیموس استفاده می کنند که بسته به منابع و روش های آزادسازی آنها، نام های مختلفی دارند. آنها محرک های ایمنی هستند، بلوغ لنفوسیت های T را القا می کنند و پاسخ های ایمنی سلولی را افزایش می دهند. اصلاح‌کننده‌های ایمنی شامل آماده‌سازی‌های RNA مخمر هستند که دارای اثر ترمیمی، پروتئینی-سنتتیکی، افزایش لکوپوز و فعالیت فاگوسیتی گرانولوسیت‌های نوتروفیل هستند. نوکلئینات سدیم 0.5 گرم 3 بار در روز بعد از غذا یا 5 میلی لیتر محلول 2-5٪ به صورت عضلانی به مدت 10 روز تجویز می شود. به بیماران ممکن است هموسورپشن، اکسیژن رسانی هیپرباریک، تابش لیزر داخل وریدی خون توصیه شود.
در شدیدترین اشکال بیماری، سیتواستاتیک ها و سرکوب کننده های ایمنی اندیکاسیون دارند.
یک داروی نسبتاً مؤثر برای اشکال مقاوم به کولیت اولسراتیو 6- مرکاپتوپورین است که استفاده از آن منجر به بهبودی کامل یا ناقص می شود و به شما امکان می دهد دوز هورمون ها را کاهش دهید. آزاتیوپرین در دوز 150 میلی گرم برای یک دوره کوتاه تجویز می شود.
برای بیماری کرون، با توجه به اینکه اثر دارو نه تنها در روده بزرگ، بلکه در روده کوچک نیز ضروری است، استفاده از salofalk، pentasa 4 گرم در روز نشان داده شده است.
گرده افشانی روده از طریق رکتوسکوپ با فتالازول خشک، سولگین، بیسموت، پلاسمای خشک با پردنیزولون و همچنین استفاده از شیاف با متیلوراسیل، روغن خولان دریایی و بلادونا نشان داده شده است.
به منظور اصلاح فرآیندهای گوارشی، پپسیدیل، آنزیم ها و در صورت نیاز آنتی اسیدها و سروکال توصیه می شود.
برای مبارزه با دیس بیوز در طول بهبودی، داروهای باکتریایی تجویز می شود. با این حال، باید به خاطر داشت که این داروها می توانند باعث تشدید شوند.

برای سندرم درداز آنتی کولینرژیک ها، عوامل ضد اسپاستیک (پلاتی فیلین هیدروتارترات، بنزوهکسونیوم، پاپاورین هیدروکلراید، no-shpu، بوسکوپان، دیستل) استفاده کنید. برای اسهال، ایمودیوم و اسمکتا تجویز می شود. آرام بخش ها، اگلونیل (سولپیراید) نشان داده شده است. درمان پیشگیرانه در بهار و پاییز با استفاده از داروهای سولفونامید انجام می شود. اگر درمان درمانی بی اثر باشد، به بیماران توصیه می شود که تحت عمل جراحی قرار گیرند.

شروع کولیت اولسراتیواغلب تدریجی دلیل مراجعه بیمار به پزشک معمولاً خونریزی مقعدی است. در همان زمان، در بیشتر موارد، اسهال ظاهر می شود. به ندرت، یبوست، درد شکم، افسردگی و ضعف عمومی در شروع بیماری رخ می دهد.

آثار خوندر ابتدای کولیت اولسراتیو غیراختصاصی، اغلب بر روی دستمال توالت یافت می شوند و توسط بیمار و پزشک به عنوان مظهر هموروئید مصرف می شوند. در مرحله پیشرفته کولیت اولسراتیو، طبق مشاهدات ما، در 96 درصد بیماران خونریزی رخ می دهد. آنها می توانند نه تنها به دلیل زخم شدن دیواره روده، بلکه به دلیل اختلال در جذب ویتامین K ایجاد شوند. میزان خون از دست رفته از قطره ها یا رگه های جداگانه به عنوان مخلوط مدفوع تا 100 تا 300 و حتی 500 میلی لیتر در روز در طول این مدت متفاوت است. یک تشدید با این حال، تصمیم گیری در مورد اینکه آیا چنین خونریزی قابل توجهی نشانه کولیت اولسراتیو یا عارضه آن است، اغلب دشوار است.

هر چه آسیب دیستال روده بزرگ بیشتر باشد، خون کمتر با مدفوع مخلوط شده و رنگ خود را از دست می دهد. در بیش از نیمی از بیماران، خون نیز در دوره های بین اجابت مزاج همراه با چرک و مخاط آزاد می شود. در مرحله پیشرفته بیماری، مخاط خالص بدون ترکیب چرک معمولاً قابل تشخیص نیست. فقط در طول دوره فرونشست پدیده های روده ای می توان متوجه مخاط شفافی شد که با مدفوع مخلوط نشده است. انتشار تنها مخاط بدون ترکیب چرک یا خون می تواند به عنوان یک علامت تشخیصی افتراقی عمل کند و به فرد اجازه می دهد تا کولیت اولسراتیو را در حین تشدید از اختلالات عملکردی روده بزرگ تشخیص دهد، که این علامت برای آن بسیار مشخص است.

اسهال- یکی از علائم اصلی کولیت اولسراتیو غیراختصاصی است و طبق مشاهدات نویسندگان مختلف، در 78.5 - 92.7٪ از بیماران ذکر شده است. شدت اسهال به میزان آسیب روده بزرگ بستگی دارد. متداول‌ترین حرکات روده معمولاً در شب یا صبح اتفاق می‌افتد، یعنی زمانی که توده‌های غذا وارد روده‌ی ملتهب و در نتیجه تحریک‌پذیرترین روده بزرگ می‌شوند و در طول روز کمتر دیده می‌شوند، زیرا در این دوره غذا از بین می‌رود. از طریق روده کوچک بدون پیری در موارد شدید بیماری، دفعات مدفوع به 20 بار یا بیشتر در روز می رسد. در این حالت گاهی اوقات ضعف اسفنکتر ایجاد می شود و بیماران قادر به نگه داشتن مدفوع مایع نیستند. مواردی از افتادگی رکتوم در نتیجه اسهال شدید شرح داده شده است. هنگامی که قسمت انتهایی ایلئوم در فرآیند پاتولوژیک درگیر می شود، مدفوع به خصوص فراوان می شود و استئاتوره مشاهده می شود. با اجابت مزاج مکرر و مدفوع شل، کم آبی کم و بیش مشخص، عدم تعادل الکترولیت ایجاد می شود، از دست دادن نیتروژن و کمبود ویتامین مشاهده می شود.

اسپاسم در رکتوم و کولون سیگموئیداغلب در ضایعات دیستال در کولیت اولسراتیو مشاهده می شود.

تمایل به یبوستیا مدفوع طبیعی در 50 تا 70 درصد بیماران مبتلا به پروکتوسیگموئیدیت اولسراتیو مشاهده می شود، در حالی که اسهال با ضایعات گسترده تر رخ می دهد. در میان تمام بیماران مبتلا به کولیت اولسراتیو، بدون در نظر گرفتن شکل آناتومیکی بیماری، یبوست، طبق ادبیات، در 4.8 - 8.7٪ و طبق مشاهدات ما - در 8.2٪ یافت می شود. بنابراین، خونریزی مقعدی و اسهال شایع ترین هستند.

معده دردبرای تشخیص چندان مهم نیستند و اگرچه در اکثر بیماران (60.8 - 70.5٪) مبتلا به کولیت اولسراتیو رخ می دهند، اما معمولاً خفیف و کوتاه مدت هستند. تنها 11 درصد از بیمارانی که مشاهده کردیم، در مواردی که با سوراخ شدن (پرفوراسیون) و گسترش سمی حاد کولون عارضه نداشتند، از درد شکمی شدیدتر رنج می بردند. این مصادف با نشانه شناخته شده است که زخم در روده می تواند بدون درد رخ دهد. معمول ترین موضع درد شکمی در کولیت اولسراتیو غیراختصاصی ناحیه ایلیاک چپ است (حداقل در 75 درصد بیماران). مشخصه آن دردهای گرفتگی است که قبل از مدفوع تشدید می شود و بعد از اجابت مزاج فروکش می کند و همچنین دردهایی که در حین غذا خوردن، تحت تأثیر هیجان و غیره رخ می دهد. در سیر مداوم مزمن بیماری، هنگام فشرده شدن و ضخیم شدن دیواره روده بزرگ. بروز می کند، درد دائمی تر می شود و به این عوامل بستگی ندارد. گاهی اوقات بیماران شدیداً مبتلا به کولیت اولسراتیو توتال (که کل روده بزرگ را تحت تأثیر قرار می دهند) به دلیل اتساع روده با گازها درد را تجربه می کنند. ظهور این دردها اولاً به دلیل تشکیل بیش از حد گازها در نتیجه اختلال در سنتز میکروبی و فرآیندهای آنزیمی است. ثانیاً جذب ناکافی گازها و ثالثاً تأثیر سمی روی سیستم عصبی عضلانی که منجر به فلج عضلات صاف و انبساط کولون می شود. چنین درد همراه با مسمومیت، مشخصه عارضه شدید کولیت اولسراتیو - اتساع سمی حاد روده بزرگ است. در ترکیب با کشش در دیواره قدامی شکم، آنها به عنوان نشانه های سوراخ عمل می کنند.

در کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی کمتر شایع است تنسموس- یک علامت نزدیک به اصرارهای کاذب، اما با درد شدید در رکتوم متفاوت است. تنسموس، مانند اصرارهای کاذب، عمدتاً با پروکتیت رخ می دهد.

علائم کلی کولیت اولسراتیو مانند تب، کاهش وزن و استفراغ، عمدتاً در اشکال شدید بیماری مشاهده می شود. گاهی در عرض چند هفته وزن بیمار 25 کیلوگرم کاهش می یابد. در طول بهبودی، وضعیت عمومی بهبود می یابد و وزن بیمار افزایش می یابد. با هر عود جدید، ضعف و خستگی پیشرفت می کند. حتی با اشکال غیراختلالی پروکتوسیگموئیدیت اولسراتیو غیراختصاصی، برخی از بیماران در نهایت وضعیت عمومی خود را بدتر کرده و توانایی کار را از دست می دهند. با عودهای شدید مکرر، به ویژه کولیت اولسراتیو غیراختصاصی، بیمار قدرت خود را از دست می دهد و از کار افتاده و در بستر می شود.

Levitan M.X., Bolotin S.M.

کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی،

یک ضایعه اولسراتیو التهابی منتشر غشای مخاطی روده بزرگ است که با ایجاد عوارض شدید موضعی و سیستمیک همراه است. تصویر بالینی بیماری با درد شکمی، اسهال مخلوط با خون، خونریزی روده و تظاهرات خارج روده ای مشخص می شود. کولیت اولسراتیو بر اساس نتایج کولونوسکوپی، ایریگوسکوپی، CT و بیوپسی آندوسکوپی تشخیص داده می شود. درمان می تواند محافظه کارانه (رژیم غذایی، فیزیوتراپی، داروها) یا جراحی (برداشتن ناحیه آسیب دیده روده بزرگ) باشد.

اطلاعات کلی

کولیت اولسراتیو غیراختصاصی (UC) نوعی بیماری التهابی مزمن روده بزرگ با علت ناشناخته است. با تمایل به ایجاد زخم در غشای مخاطی مشخص می شود. آسیب شناسی به صورت دوره ای و با تشدید و به دنبال آن بهبودی رخ می دهد. مشخص ترین علائم بالینی اسهال رگه دار با خون و درد شکم اسپاسمودیک است. کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی طولانی مدت خطر ابتلا به تومورهای بدخیم در روده بزرگ را افزایش می دهد.

بروز حدود 50-80 مورد در 100 هزار نفر جمعیت است. در عین حال به ازای هر 100 هزار نفر سالانه 3 تا 15 مورد جدید بیماری شناسایی می شود. زنان بیشتر از مردان مستعد ابتلا به این آسیب شناسی هستند؛ UC در آنها 30 درصد بیشتر رخ می دهد. کولیت اولسراتیو غیراختصاصی با تشخیص اولیه در دو گروه سنی مشخص می شود: افراد جوان (25-15 سال) و افراد مسن (55-65 سال). اما علاوه بر این، این بیماری می تواند در هر سن دیگری نیز رخ دهد. بر خلاف بیماری کرون، کولیت اولسراتیو تنها غشای مخاطی روده بزرگ و رکتوم را درگیر می کند.

علل

در حال حاضر، علت کولیت اولسراتیو ناشناخته است. به گفته محققان در زمینه پروکتولوژی مدرن، عوامل ایمنی و ژنتیکی تعیین شده ممکن است در پاتوژنز این بیماری نقش داشته باشند. یک نظریه برای وقوع کولیت اولسراتیو نشان می‌دهد که علت ممکن است ویروس‌ها یا باکتری‌هایی باشد که سیستم ایمنی را فعال می‌کنند یا اختلالات خود ایمنی (حساس شدن سیستم ایمنی در برابر سلول‌های خود).

علاوه بر این، اشاره شده است که کولیت اولسراتیو در افرادی که بستگان نزدیک آنها از این بیماری رنج می برند، بیشتر دیده می شود. در حال حاضر، ژن‌هایی نیز شناسایی شده‌اند که احتمالاً مسئول استعداد ارثی به کولیت اولسراتیو هستند.

طبقه بندی

کولیت اولسراتیو غیراختصاصی با محلی سازی و وسعت روند متمایز می شود. کولیت سمت چپ با آسیب به کولون نزولی و کولون سیگموئید مشخص می شود، پروکتیت با التهاب در رکتوم ظاهر می شود و با کولیت کل کل روده بزرگ تحت تأثیر قرار می گیرد.

علائم UC

به عنوان یک قاعده، دوره کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی موج دار است، دوره های بهبودی با تشدید جایگزین می شود. در زمان تشدید، کولیت اولسراتیو بسته به محلی شدن فرآیند التهابی در روده و شدت فرآیند پاتولوژیک، با علائم مختلفی ظاهر می شود. اگر رکتوم عمدتاً تحت تأثیر قرار گرفته باشد (پروکتیت اولسراتیو)، ممکن است خونریزی از مقعد، تنسموس دردناک و درد در قسمت تحتانی شکم رخ دهد. گاهی اوقات خونریزی تنها تظاهرات بالینی پروکتیت است.

در کولیت اولسراتیو سمت چپ، زمانی که کولون نزولی تحت تأثیر قرار می گیرد، معمولاً اسهال رخ می دهد و مدفوع حاوی خون است. درد شکم می تواند کاملاً مشخص باشد، گرفتگی، عمدتاً در سمت چپ و (با سیگموئیدیت) در ناحیه ایلیاک چپ. کاهش اشتها، اسهال طولانی مدت و سوء هاضمه اغلب منجر به کاهش وزن می شود.

کولیت توتال با درد شدید شکم، اسهال شدید مداوم و خونریزی شدید ظاهر می شود. کولیت اولسراتیو توتال یک وضعیت تهدید کننده زندگی است، زیرا ایجاد کم آبی، فروپاشی به دلیل کاهش قابل توجه فشار خون، شوک هموراژیک و ارتوستاتیک را تهدید می کند.

به ویژه خطرناک، شکل برق آسا کولیت اولسراتیو است که مملو از عوارض شدید، از جمله پارگی دیواره روده بزرگ است. یکی از عوارض شایع در این سیر بیماری، بزرگ شدن سمی روده بزرگ (مگاکولون) است. فرض بر این است که وقوع این وضعیت با مسدود شدن گیرنده های ماهیچه صاف روده توسط اکسید نیتریک اضافی همراه است که باعث شل شدن کامل لایه ماهیچه ای روده بزرگ می شود.

در 10-20٪ موارد، بیماران مبتلا به کولیت اولسراتیو تظاهرات خارج روده ای دارند: آسیب شناسی های پوستی (پیودرما گانگرنوزوم، اریتم ندوزوم)، استوماتیت، بیماری های التهابی چشم (آریت، ایریدوسیکلیت، یووئیت، اسکلریت و اپی اسکلریت)، بیماری های مفصلی (آرتریت، ساکرو، ورم مفاصل، ساکرو. اسپوندیلیت)، ضایعات سیستم صفراوی (کلانژیت اسکلروزان)، استئومالاسی (نرم شدن استخوان ها) و پوکی استخوان، واسکولیت (التهاب رگ های خونی)، میوزیت و گلومرولونفریت.

عوارض

یک عارضه نسبتاً شایع و جدی کولیت اولسراتیو مگاکولون سمی است - گسترش کولون در نتیجه فلج عضلات دیواره روده در ناحیه آسیب دیده. با مگاکولون سمی، درد و نفخ شدید در شکم، افزایش دمای بدن و ضعف مشاهده می شود.

علاوه بر این، کولیت اولسراتیو می تواند با خونریزی شدید روده، پارگی روده، تنگ شدن مجرای روده بزرگ، کم آبی بدن در نتیجه از دست دادن مایعات زیاد همراه با اسهال و سرطان روده بزرگ پیچیده شود.

تشخیص

روش اصلی تشخیصی برای تشخیص کولیت اولسراتیو کولونوسکوپی است که امکان بررسی دقیق لومن روده بزرگ و دیواره های داخلی آن را فراهم می کند. ایریگوسکوپی و معاینه اشعه ایکس با باریم می تواند نقایص اولسراتیو دیواره ها، تغییر در اندازه روده (مگاکولون)، اختلال در پریستالسیس و باریک شدن لومن را تشخیص دهد. یک روش موثر برای تصویربرداری از روده، توموگرافی کامپیوتری است.

علاوه بر این، یک برنامه مشترک، آزمایش خون مخفی و کشت باکتریولوژیک انجام می شود. آزمایش خون برای کولیت اولسراتیو تصویری از التهاب غیراختصاصی را نشان می دهد. شاخص های بیوشیمیایی می توانند وجود آسیب شناسی های همزمان، اختلالات گوارشی، اختلالات عملکردی در عملکرد اندام ها و سیستم ها را نشان دهند. در طول کولونوسکوپی، بیوپسی از ناحیه تغییر یافته دیواره روده بزرگ معمولا برای بررسی بافت شناسی انجام می شود.

درمان UC

از آنجایی که علل کولیت اولسراتیو غیراختصاصی به طور کامل شناخته نشده است، اهداف درمان این بیماری کاهش شدت فرآیند التهابی، کاهش علائم بالینی و جلوگیری از تشدید و عوارض است. با درمان صحیح به موقع و رعایت دقیق توصیه های پروکتولوژیست، می توان به بهبودی پایدار و بهبود کیفیت زندگی بیمار دست یافت.

کولیت اولسراتیو بسته به سیر بیماری و شرایط بیمار با روش های درمانی و جراحی درمان می شود. یکی از عناصر مهم درمان علامتی کولیت اولسراتیو غیراختصاصی، تغذیه رژیمی است.

در موارد شدید بیماری در اوج تظاهرات بالینی، پروکتولوژیست ممکن است امتناع کامل از غذا را توصیه کند و خود را به نوشیدن آب محدود کنید. اغلب، در طول تشدید، بیماران اشتهای خود را از دست می دهند و ممنوعیت را به راحتی تحمل می کنند. در صورت لزوم، تغذیه تزریقی تجویز می شود. گاهی اوقات بیماران به منظور تسکین سریعتر وضعیت کولیت شدید به تغذیه تزریقی منتقل می شوند. خوردن بلافاصله پس از بازیابی اشتها از سر گرفته می شود.

توصیه های رژیم غذایی برای کولیت اولسراتیو با هدف توقف اسهال و کاهش تحریک مخاط روده توسط اجزای غذا است. محصولات حاوی فیبر رژیمی، فیبر، غذاهای تند و ترش، نوشیدنی های الکلی و علوفه از رژیم غذایی حذف می شوند. علاوه بر این، به بیمارانی که از التهاب مزمن روده رنج می برند توصیه می شود که محتوای پروتئین را در رژیم غذایی خود (به میزان 1.5-2 گرم به ازای هر کیلوگرم بدن در روز) افزایش دهند.

درمان دارویی برای کولیت اولسراتیو شامل داروهای ضد التهابی، سرکوب کننده های ایمنی (آزاتیوپرین، متوترکسات، سیکلوسپورین، مرکاپتوپورین) و آنتی سیتوکین ها (اینفلیکسیماب) است. علاوه بر این، داروهای علامت دار تجویز می شود: ضد اسهال، مسکن ها، مکمل های آهن برای علائم کم خونی.

داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی - مشتقات 5-آمینو سالیسیلیک اسید (سولفازالازین، مزالازین) و داروهای هورمونی کورتیکواستروئیدی به عنوان داروهای ضد التهابی برای این آسیب شناسی استفاده می شود. داروهای کورتیکواستروئیدی در دوره های تشدید شدید در موارد شدید و متوسط ​​(یا در صورت بی اثر بودن 5-آمینو سالیسیلات ها) استفاده می شود و بیش از چند ماه تجویز نمی شود.

هورمون های کورتیکواستروئیدی برای کودکان با احتیاط کامل تجویز می شود. هورمون درمانی ضد التهابی می تواند تعدادی عوارض جانبی شدید ایجاد کند: فشار خون شریانی، گلوکزمی، پوکی استخوان و غیره. روش های فیزیوتراپی درمان کولیت اولسراتیو می تواند شامل درمان دیادینامیک، SMT، درمان تداخلی و غیره باشد.

نشانه های درمان جراحی عبارتند از: بی اثر بودن رژیم غذایی و درمان محافظه کارانه، ایجاد عوارض (خونریزی شدید، سوراخ شدن روده بزرگ، در صورت مشکوک شدن به نئوپلاسم بدخیم و غیره). برداشتن روده بزرگ و به دنبال آن ایجاد آناستوموز ایلئورکتال (اتصال انتهای آزاد ایلئوم به کانال مقعد) رایج ترین روش جراحی برای درمان کولیت اولسراتیو است. در برخی موارد، بخشی از روده آسیب دیده محدود به بافت های سالم برداشته می شود (رزکسیون سگمنتال).

پیش آگهی و پیشگیری

در حال حاضر هیچ پیشگیری از کولیت اولسراتیو وجود ندارد، زیرا علل این بیماری کاملاً مشخص نیست. اقدامات پیشگیرانه برای وقوع عود تشدید، پیروی از دستورالعمل های شیوه زندگی پزشک (توصیه های تغذیه ای مشابه با بیماری کرون، کاهش تعداد موقعیت های استرس زا و فشار بیش از حد فیزیکی، روان درمانی) و نظارت منظم پزشکی است. درمان آسایشگاهی-توچالی از نظر تثبیت وضعیت تاثیر خوبی دارد.

با یک دوره خفیف بدون عوارض، پیش آگهی مطلوب است. حدود 80 درصد از بیمارانی که 5-استیل سالیسیلات را به عنوان درمان نگهدارنده مصرف می کنند، عود یا عوارض بیماری را در طول سال گزارش نمی کنند. بیماران معمولاً هر پنج سال یک بار عود را تجربه می کنند، در 4٪ هیچ تشدید به مدت 15 سال وجود ندارد. در 20 درصد موارد به درمان جراحی متوسل می شود. احتمال ایجاد تومور بدخیم در بیماران مبتلا به کولیت اولسراتیو بین 3 تا 10 درصد موارد است.