بیماری ها و آسیب های سیستم عصبی مرکزی. ضایعات CNS در کودکان: آنها چیست؟ شکستگی یک بیماری سیستم عصبی به شکل شدید

آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی یک آسیب شناسی است که شامل مرگ نورون های مغز یا نخاع، نکروز بافت های سیستم عصبی مرکزی یا تخریب تدریجی آنها می شود که در نتیجه سیستم عصبی مرکزی انسان معیوب می شود و نمی تواند به اندازه کافی باشد. عملکردهای خود را در حصول اطمینان از عملکرد بدن، فعالیت حرکتی بدن و همچنین فعالیت ذهنی انجام می دهد.

آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی نام دیگری دارد - انسفالوپاتی. این ممکن است یک بیماری مادرزادی یا اکتسابی به دلیل تأثیر منفی بر سیستم عصبی باشد.

اکتسابی می تواند در افراد در هر سنی به دلیل آسیب های مختلف، مسمومیت، اعتیاد به الکل یا مواد مخدر، بیماری های عفونی گذشته، تشعشعات و عوامل مشابه ایجاد شود.

مادرزادی یا باقیمانده - آسیب به اندام های سیستم عصبی مرکزی کودک که به دلیل نارسایی های ژنتیکی به ارث رسیده است، اختلال در رشد جنین در طول دوره پری ناتال (بازه زمانی بین یکصد و پنجاه و چهارمین روز بارداری تا روز هفتم). روز وجود خارج رحمی) و همچنین به دلیل صدمات هنگام تولد.

طبقه بندی ضایعات به علت ایجاد آسیب شناسی بستگی دارد:

• دیسکولاتوری - ناشی از نقض جریان خون.
• ایسکمیک - ضایعه ارگانیک دیسیرکولاتور، تکمیل شده توسط فرآیندهای مخرب در کانون های خاص.
• سمی – مرگ سلولی در اثر سموم (سموم).
• تشعشع - آسیب تشعشع.
• پری ناتال-هیپوکسیک - به دلیل هیپوکسی جنین.
• نوع مختلط.
• باقیمانده - ناشی از نقض رشد داخل رحمی یا صدمات هنگام تولد.

علل آسیب ارگانیک مغزی اکتسابی

آسیب رساندن به سلول های نخاع یا مغز اصلاً دشوار نیست، زیرا آنها به هر گونه تأثیر منفی بسیار حساس هستند، اما اغلب به دلایل زیر ایجاد می شود:

• آسیب های ستون فقرات یا آسیب های مغزی تروماتیک.
• آسیب های سمی، از جمله الکل، داروها، داروها و داروهای روانگردان.
• بیماری های عروقی که باعث اختلالات گردش خون و همراه با آن هیپوکسی یا کمبود مواد مغذی یا آسیب بافتی می شود، به عنوان مثال، سکته مغزی.
• بیماری های عفونی.

شما می توانید دلیل ایجاد یک یا نوع دیگری از ضایعات آلی را بر اساس نام انواع آن درک کنید؛ همانطور که در بالا ذکر شد، طبقه بندی این بیماری بر اساس دلایل آن است.

چگونه و چرا آسیب باقیمانده به سیستم عصبی مرکزی در کودکان رخ می دهد

آسیب ارگانیک باقی مانده به سیستم عصبی مرکزی در کودک به دلیل تأثیر منفی بر رشد سیستم عصبی او یا به دلیل ناهنجاری های ژنتیکی ارثی یا آسیب های هنگام تولد رخ می دهد.

مکانیسم های ایجاد آسیب ارثی باقی مانده ارثی دقیقاً مانند هر بیماری ارثی است، زمانی که تحریف اطلاعات ارثی به دلیل آسیب DNA منجر به رشد نامناسب سیستم عصبی کودک یا ساختارهایی می شود که عملکردهای حیاتی آن را تضمین می کند.

یک فرآیند میانی به یک آسیب شناسی غیر ارثی مانند شکست در تشکیل سلول ها یا حتی کل اندام های نخاع و مغز به دلیل تأثیرات منفی محیطی به نظر می رسد:

• بیماری های جدی مادر در دوران بارداری و همچنین عفونت های ویروسی. حتی آنفولانزا یا یک سرماخوردگی ساده می تواند باعث ایجاد آسیب ارگانیک باقیمانده به سیستم عصبی مرکزی جنین شود.
• کمبود مواد مغذی، مواد معدنی و ویتامین ها.
• اثرات سمی، از جمله اثرات دارویی.
• عادات بد مادر به ویژه سیگار کشیدن، اعتیاد به الکل و مواد مخدر.
• اکولوژی بد
• تابش.
• هیپوکسی جنین.
• عدم بلوغ جسمانی مادر یا برعکس سن بالای والدین.
• مصرف تغذیه ورزشی خاص یا مکمل های غذایی خاص.
• استرس شدید.

مکانیسم تأثیر استرس بر زایمان زودرس یا سقط جنین از طریق انقباضات تشنجی دیواره‌های آن مشخص است؛ بسیاری نمی‌دانند که چگونه استرس مادر منجر به مرگ جنین یا اختلال در رشد جنین می‌شود.

با استرس شدید یا سیستماتیک، سیستم عصبی مادر آسیب می بیند که مسئول تمام فرآیندهای بدن او از جمله حمایت از زندگی جنین است. با اختلال در فعالیت آن، انواع اختلالات و ایجاد سندرم های رویشی می تواند رخ دهد - اختلال در عملکرد اندام های داخلی، که تعادل را در بدن از بین می برد که رشد و بقای جنین را تضمین می کند.

صدمات تروماتیک انواع مختلف در حین زایمان که می تواند باعث آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی کودک شود نیز بسیار متفاوت است:

• خفگی.
• آسیب به ستون فقرات یا قاعده جمجمه به دلیل خارج کردن نامناسب و چرخاندن کودک از رحم.
• افتادن کودک
• تولد زودرس.
• آتونی رحم (رحم نمی تواند به طور طبیعی منقبض شود و نوزاد را بیرون کند).
• فشرده سازی سر.
• ورود مایع آمنیوتیک به دستگاه تنفسی.

حتی در دوران پری ناتال، کودک می تواند به عفونت های مختلف، هم از طرف مادر در حین زایمان و هم از سویه های بیمارستانی مبتلا شود.

علائم

هر گونه آسیب به سیستم عصبی مرکزی علائمی به صورت اختلال در فعالیت ذهنی، رفلکس ها، فعالیت حرکتی و اختلال در عملکرد اندام های داخلی و اندام های حسی دارد.

حتی برای یک متخصص بسیار دشوار است که بلافاصله علائم آسیب ارگانیک باقی مانده به سیستم عصبی مرکزی را در یک نوزاد مشاهده کند، زیرا حرکات نوزادان خاص است، فعالیت ذهنی بلافاصله مشخص نمی شود و اختلال در عملکرد اندام های داخلی با چشم غیر مسلح فقط با آسیب شناسی شدید قابل مشاهده است. اما گاهی اوقات تظاهرات بالینی را می توان از روزهای اول زندگی مشاهده کرد:

• نقض تون عضلانی.
• لرزش اندام ها و سر (بیشتر لرزش در نوزادان خوش خیم است، اما می تواند نشانه ای از بیماری های عصبی نیز باشد).
• فلج.
• رفلکس های مختل شده
• حرکات سریع چشم به جلو و عقب یا نگاه یخ زده.
• اختلال در عملکرد اندام های حسی.
• حملات صرعی.

در سنین بالاتر، از حدود سه ماهگی، می توانید علائم زیر را مشاهده کنید:

• اختلال در فعالیت ذهنی: کودک اسباب‌بازی‌ها را دنبال نمی‌کند، بیش فعالی نشان می‌دهد یا برعکس بی‌تفاوتی دارد، از کمبود توجه رنج می‌برد، آشنایان را نمی‌شناسد و غیره.
• تاخیر در رشد فیزیکی، هم رشد مستقیم و هم کسب مهارت ها: سر خود را بالا نمی گیرد، نمی خزد، حرکات را هماهنگ نمی کند، سعی نمی کند بایستد.
• خستگی سریع جسمی و روحی.
• بی ثباتی عاطفی، بدخلقی.
• روان‌پریشی (تمایل به تأثیر، پرخاشگری، بازداری، واکنش‌های نامناسب).
• شیرخوارگی ارگانیک-روانی، که در سرکوب شخصیت، شکل گیری وابستگی ها و افزایش گزارش بیان می شود.
• از دست دادن هماهنگی
• اختلال حافظه.

اگر کودکی مشکوک به ضایعه سیستم عصبی مرکزی باشد

اگر علائم اختلال سیستم عصبی مرکزی در کودک ظاهر شد، لازم است بلافاصله با یک متخصص مغز و اعصاب تماس بگیرید و تحت معاینه جامع قرار بگیرید که ممکن است شامل اقدامات زیر باشد:

• آزمایشات عمومی، انواع توموگرافی (هر نوع توموگرافی از سمت خود معاینه می شود و بنابراین نتایج متفاوتی می دهد).
• سونوگرافی فونتانل.
• EEG یک الکتروانسفالوگرام است که به شما امکان می دهد کانون های فعالیت پاتولوژیک مغز را شناسایی کنید.
• اشعه ایکس.
• تجزیه و تحلیل CSF
• نورسونوگرافی تجزیه و تحلیل هدایت نورون است که به شناسایی خونریزی های جزئی یا اختلالات در عملکرد اعصاب محیطی کمک می کند.

اگر به هر گونه ناهنجاری در سلامت فرزند خود مشکوک هستید، باید در اسرع وقت با پزشک مشورت کنید، زیرا درمان به موقع به جلوگیری از تعداد زیادی از مشکلات کمک می کند و همچنین زمان بهبودی را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد. شما نباید از سوء ظن های کاذب و معاینات غیر ضروری بترسید، زیرا بر خلاف آسیب شناسی های احتمالی، آنها به کودک آسیب نمی رسانند.

گاهی اوقات این آسیب شناسی در طول رشد جنین در طول معاینه معمول اولتراسوند تشخیص داده می شود.

روش های درمان و توانبخشی

درمان این بیماری کاملاً پر زحمت و طولانی است، با این حال، با آسیب جزئی و درمان مناسب، آسیب ارگانیک باقی مانده مادرزادی به سیستم عصبی مرکزی در نوزادان را می توان به طور کامل از بین برد، زیرا سلول های عصبی نوزادان می توانند برای مدتی تقسیم شوند. و کل سیستم عصبی کودکان خردسال بسیار انعطاف پذیر است.

• اول از همه، این آسیب شناسی نیاز به نظارت مداوم توسط متخصص مغز و اعصاب و نگرش توجه خود والدین دارد.
• در صورت لزوم، درمان دارویی هم برای از بین بردن علت اصلی بیماری و هم در قالب درمان علامتی انجام می شود: از بین بردن علائم تشنج، تحریک پذیری عصبی و غیره.
• در عین حال، به عنوان یک روش درمانی یا ریکاوری، درمان فیزیوتراپی انجام می شود که شامل ماساژ، طب سوزنی، جانور درمانی، شنا، ژیمناستیک، رفلکسولوژی یا سایر روش های طراحی شده برای تحریک سیستم عصبی، تشویق آن به شروع بهبودی با شکل گیری روش های جدید است. ارتباطات عصبی را به کودک بیاموزد و به خود کودک یاد دهد که در صورت اختلال در فعالیت حرکتی از بدن خود استفاده کند تا ناتوانی خود را در زندگی مستقل به حداقل برساند.
• در سنین بالاتر، از تأثیرات روان درمانی هم بر خود کودک و هم بر محیط نزدیک او استفاده می شود تا محیط اخلاقی اطراف کودک بهبود یابد و از ایجاد اختلالات روانی در او جلوگیری شود.
• تصحیح گفتار.
• آموزش تخصصی متناسب با ویژگی های فردی کودک.

درمان محافظه کارانه در بیمارستان انجام می شود و شامل مصرف داروها به شکل تزریق است. این داروها تورم مغز را کاهش می دهند، فعالیت تشنج را کاهش می دهند و گردش خون را بهبود می بخشند. تقریباً برای همه افراد پیراستام یا داروهایی با اثر مشابه تجویز می شود: پانتوگام، کاویتون یا فنوتروپیل.

علاوه بر داروهای اصلی، تسکین علائم بیماری با کمک آرام بخش ها، مسکن ها، بهبود هضم، تثبیت قلب و کاهش سایر تظاهرات منفی بیماری ارائه می شود.

پس از از بین بردن علت بیماری، درمان عواقب آن انجام می شود که برای بازگرداندن عملکرد مغز و همراه با آنها کار اندام های داخلی و فعالیت حرکتی طراحی شده است. اگر حذف کامل تظاهرات باقیمانده غیرممکن باشد، هدف از درمان ترمیمی این است که به بیمار بیاموزد با بدن خود زندگی کند، از اندام های خود استفاده کند و تا حد امکان مستقل از خود مراقبت کند.

بسیاری از والدین فواید روش های فیزیوتراپی را در درمان بیماری های عصبی دست کم می گیرند، اما این روش ها روش های اساسی برای بازیابی عملکردهای از دست رفته یا آسیب دیده هستند.

دوره بهبودی بسیار طولانی است و در حالت ایده آل یک عمر طول می کشد، زیرا زمانی که سیستم عصبی آسیب می بیند، بیمار باید هر روز بر خود غلبه کند. با دقت و حوصله لازم، تا یک سن خاص، یک کودک مبتلا به انسفالوپاتی می تواند کاملا مستقل شود و حتی یک سبک زندگی فعال، حداکثر ممکن در سطح آسیب خود، داشته باشد.

درمان آسیب شناسی به تنهایی غیرممکن است و اشتباهات ناشی از عدم آموزش پزشکی نه تنها می تواند وضعیت را تشدید کند، بلکه حتی منجر به مرگ می شود. همکاری با یک متخصص مغز و اعصاب برای افراد مبتلا به انسفالوپاتی مادام العمر می شود، اما هیچ کس استفاده از روش های سنتی درمان را منع نمی کند.

روش های سنتی درمان آسیب های ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی موثرترین روش های بهبودی هستند که جایگزین درمان محافظه کارانه با فیزیوتراپی نمی شوند، اما به خوبی آن را تکمیل می کنند. فقط هنگام انتخاب یک روش یا روش دیگر لازم است با پزشک مشورت کنید، زیرا تشخیص روش های مفید و مؤثر از روش های بی فایده و مضر بدون دانش عمیق تخصصی پزشکی و همچنین حداقل سواد شیمیایی بسیار دشوار است.

اگر مراجعه به موسسات تخصصی برای گذراندن دوره تمرین درمانی، ماساژ و آب درمانی غیرممکن باشد، با تسلط بر تکنیک های ساده با کمک مشاوره با متخصص مغز و اعصاب، می توان آنها را به راحتی در خانه انجام داد.

یک جنبه به همان اندازه مهم درمان، توانبخشی اجتماعی با سازگاری روانی بیمار است. شما نباید از کودک بیمار بیش از حد محافظت کنید و در همه چیز به او کمک کنید، زیرا در غیر این صورت او نمی تواند به طور کامل رشد کند و در نتیجه نمی تواند با آسیب شناسی مبارزه کند. کمک فقط برای چیزهای حیاتی یا موارد خاص مورد نیاز است. در زندگی روزمره، انجام مستقل وظایف روزمره به عنوان فیزیوتراپی یا ورزش درمانی اضافی عمل می کند و همچنین به کودک می آموزد که بر مشکلات غلبه کند و صبر و استقامت همیشه به نتایج عالی منجر می شود.

عواقب

آسیب ارگانیک به بخش هایی از سیستم عصبی مرکزی در دوره پری ناتال یا در سنین بالاتر منجر به ایجاد تعداد زیادی از سندرم های عصبی مختلف می شود:

• فشار خون بالا - هیدروسفالی - هیدروسفالی، همراه با افزایش فشار داخل جمجمه. در نوزادان با بزرگ شدن فونتانل، تورم یا نبض آن مشخص می شود.
• سندرم بیش تحریک پذیری - افزایش تون عضلانی، اختلال خواب، افزایش فعالیت، گریه مکرر، آمادگی تشنجی بالا یا صرع.
• صرع یک ​​سندرم تشنجی است.
• سندرم کماتوز با علائم متضاد بیش تحریک پذیری، زمانی که کودک بی حال، بی تفاوت است، حرکت کمی دارد، مکیدن، بلع یا سایر رفلکس ها را ندارد.
• اختلال عملکرد اتونوم- احشایی اندام های داخلی، که می تواند به صورت نارسایی مکرر، اختلالات گوارشی، تظاهرات پوستی و بسیاری از ناهنجاری های دیگر بیان شود.
• اختلالات حرکتی
• فلج مغزی یک اختلال حرکتی است که با نقص های دیگری از جمله عقب ماندگی ذهنی و ضعف اندام های حسی پیچیده می شود.
• بیش فعالی ناتوانی در تمرکز و عدم توجه است.
• عقب ماندگی در رشد ذهنی یا جسمی یا پیچیده.
• بیماری روانی ناشی از اختلالات مغزی.
• بیماری های روانی ناشی از ناراحتی بیمار در جامعه یا ناتوانی جسمی.

• اختلالات غدد درون ریز و در نتیجه کاهش ایمنی.

پیش بینی

پیش آگهی آسیب ارگانیک اکتسابی به سیستم عصبی مرکزی نسبتاً نامشخص است، زیرا همه چیز به سطح آسیب بستگی دارد. در مورد یک نوع بیماری مادرزادی، در برخی موارد پیش آگهی مطلوب تر است، زیرا سیستم عصبی کودک چندین برابر سریعتر بهبود می یابد و بدن او با آن سازگار می شود.

پس از درمان و توانبخشی مناسب، عملکرد سیستم عصبی مرکزی می تواند به طور کامل ترمیم شود یا به سندرم باقیمانده مبتلا شود.

عواقب آسیب ارگانیک اولیه به سیستم عصبی مرکزی اغلب منجر به عقب ماندگی ذهنی و جسمی در رشد و همچنین ناتوانی می شود.

یکی از جنبه های مثبت این است که بسیاری از والدینی که فرزندانشان این تشخیص وحشتناک را دریافت کرده اند، با کمک درمان توانبخشی فشرده، به نتایج جادویی دست می یابند، بدبینانه ترین پیش بینی های پزشکان را رد می کنند و آینده ای طبیعی را برای فرزند خود فراهم می کنند.

آسیب های سیستم عصبی را می توان به 2 گروه بزرگ تقسیم کرد - آسیب های سیستم عصبی مرکزی (CNS) و آسیب های سیستم عصبی محیطی. آسیب های CNS عبارتند از: آسیب های مغزی - آسیب های مغزی تروماتیک، آسیب های ستون فقرات و نخاع.

صدمات مغزیبدون پرداختن به یک طبقه بندی دقیق، بیایید بگوییم که با یک آسیب خفیف، تظاهرات زیر عمدتاً غالب است: از دست دادن کوتاه مدت هوشیاری از چند ثانیه تا چند دقیقه، سرگیجه، حالت تهوع، استفراغ، سردرد. بیماران اغلب متوجه افزایش تحریک پذیری، آستنی و تغییرات خلقی می شوند.
گاهی اوقات فراموشی رتروگراد مشاهده می شود - حافظه مختل از رویدادهایی که قبل از آسیب پس از به هوش آمدن بیمار رخ داده است. علائم معمولاً برای چند روز یا هفته باقی می مانند و برگشت پذیر و عملکردی هستند.

با آسیب های جدی تر، علاوه بر تظاهراتی که در بالا توضیح داده شد، از دست دادن هوشیاری طولانی تر، اختلالات کوتاه مدت در تنفس، ضربان قلب، فشار خون و کاهش تون عضلانی ممکن است مشاهده شود.

برای ریه ها آسیب های ستون فقراتساختار ستون فقرات و دستگاه ثابت کننده آن مختل نمی شود. علائم مبهم و ثابت نیستند - درد خفیف در محل آسیب، در قسمت‌های مختلف ستون فقرات. معاینات تصویربرداری (اشعه ایکس، CT، MRI) اغلب هیچ تغییری را تشخیص نمی دهند، اما عملکرد بخش های ستون فقرات مختل می شود - تحرک طبیعی، که نوعی تله است که در چند ماه یا چند سال به طور قابل توجهی خود را نشان می دهد. شکل سندرم های درد مداوم، اسپوندیل آرتروز، اسپوندیلوز، اختلال در عملکرد اندام های داخلی و سایر تغییرات مرتبط با ناحیه عملکرد محدود به صورت مکانیکی یا از طریق سیستم عصبی.

در صورت صدمات شدید ستون فقرات، نخاع و شریان های نخاع درگیر این فرآیند می شوند که با کاهش یا از دست دادن رفلکس ها، کاهش تون، قدرت و حساسیت عضلانی در نواحی مربوطه و رشد همراه است. از اختلالات تروفیک گاهی اوقات عفونت های باکتریایی رخ می دهد. هنگامی که برخی از قسمت‌های نخاع آسیب می‌بینند، اختلالات لگنی مشاهده می‌شود - اختلال در ادرار (اغلب به شکل ادرار غیر ارادی، کنترل نشدن اصرار ضروری برای ادرار کردن)، اجابت مزاج (تاخیر یا تکرر اجابت مزاج) و جنسی. تابع. در چنین شرایطی معمولاً به درمان پیچیده از جمله دارو نیاز است.

به آسیب های سیستم عصبی محیطیشامل آسیب تروماتیک به تنه عصبی، شبکه عصبی و گانگلیون می شود. اغلب، آسیب به ساختارهای سیستم عصبی محیطی منجر به از دست دادن جزئی یا کامل انتقال تکانه های عصبی می شود که باعث تظاهرات بالینی می شود.

اگر هدایت عصب در ناحیه عصب دهی آن مختل شود، حساسیت، انقباض عضلانی و رفلکس ها کاهش می یابد یا وجود ندارد. تون و قدرت عضلانی کاهش می یابد یا به طور کامل وجود ندارد. اختلالات حساسیت مختلفی نیز رخ می‌دهد: پارستزی (احساس بی‌حسی، گزگز، خزیدن و غیره)، هیپرپاتی (افزایش حساسیت به محرک‌های معمولی بدون درد، همراه با درد شدید یا سایر احساسات ناخوشایند؛ بنابراین، حتی کوچک‌ترین محرک‌ها به‌طور غیرقابل تحملی تیز درک می‌شوند). ، هیپوستزی (کاهش حساسیت، زمانی که احساسات کسل کننده، ضعیف شده) و غیره.
علاوه بر عصب حسی و حرکتی، اندام ها و سیستم ها نیز عصب خودکار دریافت می کنند. رشته های اتونومیک از قسمت های مختلف مغز و نخاع شروع می شوند، سپس از گانگلیون ها (خوشه های سلول های عصبی) عبور می کنند و به عنوان بخشی از اعصاب محیطی به عضلات، اندام ها و بافت ها نزدیک می شوند. فیبرهای گیاهی تنظیم متابولیسم، خون رسانی، تعریق، فشار خون و سایر عملکردها را فراهم می کنند.

هنگامی که الیاف رویشی آسیب می بیند، اختلالات تغذیه ای ظاهر می شود: هیپوتروفی و ​​آتروفی عضلانی (به دلیل اختلالات متابولیک در بافت ها، عضلات کاهش حجم می یابد)، پوست خشک، ناخن های شکننده، اختلالات رشد مو - ریزش مو یا رشد بیش از حد، زخم های تروفیک. در چنین بیمارانی، هر گونه خراشیدگی، بریدگی، کبودی و سایر جراحات در ناحیه آسیب دیده بهبودی بیش از حد معمول طول می کشد. در موارد شدید، زخم بستر ممکن است ایجاد شود.

در دوره حاد هرگونه آسیب به سیستم عصبی مرکزی، معمولاً درمان پیچیده بستری برای تسکین تورم، التهاب و درد ضروری است. پس از آن، توانبخشی برای بازیابی بیشتر عملکردهای از دست رفته ضروری است.

تقریباً هر آسیب، حتی جزئی، علاوه بر تغییراتی که در بالا توضیح داده شد، اختلالات عملکردی را نیز برای بدن ما به ارمغان می آورد. این اختلالات اغلب فراتر از توجه متخصصان مغز و اعصاب باقی می مانند. در بسیاری از موارد، بدن نمی تواند به تنهایی با این وضعیت کنار بیاید. اختلالات و اختلالات عملکردی به تدریج و به آرامی افزایش می یابد، گویی یک گلوله برفی از بالای کوه به پایین می غلتد و جرم پیدا می کند. طب استئوپاتی به ما این امکان را می دهد که به طور ماهرانه کار بدن خود را ارزیابی کنیم و حتی کوچکترین اختلال و ساختار را شناسایی کنیم، در صورت لزوم تحرک را بازیابی کنیم و ذخایر داخلی خود درمانی بدن را فعال کنیم. بنابراین، ما معتقدیم که بیماران با مشکلاتی که در بالا توضیح داده شد باید توسط یک استئوپات معاینه شوند تا توانبخشی تا حد امکان موثر، به موقع و کامل باشد.

شلاق زدن

اصطلاح "شلاق شلاق" شامل مجموعه ای از حوادث آسیب زا است که در آن سر بدن که آزاد است، بلافاصله نسبت به قسمت پایینی که نسبتاً ثابت یا کمتر آزاد است حرکت می کند.

چنین آسیبی می تواند در تصادف رانندگی، غرق شدن توسط موج در حین شنا، غواصی در اعماق آب با تغییر آنی جهت بدن بلافاصله پس از ورود به آب، هنگام ضربه زدن به سر به آب، هنگام سوار شدن بر جاذبه ها رخ دهد. که از نیروهای شتاب، ترمز یا سانتریفیوژ استفاده می کنند.

با شلاق خفیف، علائم غیراختصاصی هستند و ممکن است بلافاصله ظاهر نشوند، اما ممکن است ماه ها یا سال ها پس از رویداد آسیب زا طول بکشد. بیمار ممکن است احساس ضعف، خستگی، تحرک ضعیف، مشکل در تمرکز، حالت تهوع، گاهی اوقات بی ثباتی خفیف بدن در فضا، سردرد، درد در قسمت های مختلف ستون فقرات، درد در قلب را تجربه کند.

اغلب، پس از معاینه چنین بیمار، پزشک "دیستونی رویشی عروقی" را تشخیص می دهد؛ بیماران تحت درمان دارویی قرار می گیرند که بی اثر می ماند یا فقط برای مدت کوتاهی با از بین بردن علائم کمک می کند، اما بدون حل مشکل اصلی - اختلال در عملکرد طبیعی و تحرک ساختارهای مختلف بدن استئوپات ها به طور موثر این تغییرات را حتی سال ها پس از خود آسیب شناسایی و اصلاح می کنند.

آسیب تروماتیک مغزی (TBI)- یکی از شایع ترین علل ناتوانی و مرگ و میر در جمعیت. در ایالات متحده سالانه حدود 50 هزار نفر در نتیجه TBI جان خود را از دست می دهند. میزان بروز TBI در روسیه تقریباً 4:1000 نفر از جمعیت یا 400 هزار قربانی در سال است که حدود 10٪ از آنها می میرند و همین تعداد نیز معلول می شوند.
در زمان صلح، علل اصلی TBI تصادفات جاده ای و آسیب های خانگی است.
اصطلاح "آسیب مغزی تروماتیک" به معنای آسیب ترکیبی به جمجمه و مغز است. با این حال، آسیب مغزی شدید بدون آسیب همزمان به استخوان های جمجمه اغلب امکان پذیر است. وضعیت برعکس زمانی رخ می دهد که شکستگی جمجمه با حداقل آسیب مغزی همراه باشد.
بیومکانیک آسیب مغزی تروماتیک مکانیسم آسیب به استخوان های جمجمه کم و بیش آشکار است. با ضربه موضعی (برخورد با جسم سنگین، افتادن روی آسفالت و ...) تغییر شکل استخوان های طاق جمجمه رخ می دهد و انحراف آنها رخ می دهد. به دلیل کشش کم استخوان های جمجمه (به ویژه در بزرگسالان و افراد مسن)، ترک خوردگی ابتدا در صفحه استخوان داخلی، سپس در استخوان های قوس در تمام ضخامت رخ می دهد و ترک ایجاد می شود. هنگامی که با نیروی زیاد ضربه می زند، قطعات استخوانی تشکیل می شود که می تواند به داخل حفره جمجمه جابجا شود و اغلب به مغز و غشای آن آسیب می رساند. از نقطه ای که نیرو اعمال می شود، ترک ها می توانند تا مسافت قابل توجهی از جمله تا پایه جمجمه پخش شوند.
شکستگی قاعده جمجمه جزء شایع آسیب های شدید مغزی است. علیرغم انبوه ساختارهای استخوانی پایه، آنها از نظر قدرت تفاوتی ندارند، زیرا آنها بسیار ناهمگن هستند: تشکیلات استخوانی قدرتمند - هرم استخوان تمپورال، تاج بال های استخوان اسفنوئید با مناطقی که استخوان متناوب است. به شدت نازک می شود یا در ضخامت آن سوراخ ها و شکاف هایی وجود دارد که رگ های خونی و اعصاب جمجمه از آن عبور می کنند (شکاف های مداری فوقانی و تحتانی، سوراخ های بیضی، گرد، کانال ها و حفره های هرم استخوان تمپورال و غیره). با انواع آسیب (سقوط پشت سر، افتادن از ارتفاع روی پاها و ...) ضربه های مکانیکی به استخوان های پایه منتقل می شود و باعث ترک خوردن آنها در بسیاری از نواحی می شود. ترک ها می توانند از سقف مدار، کانال عصب بینایی، سینوس های پارانازال، هرم استخوان تمپورال و فورامن مگنوم عبور کنند. در این مورد، در طول دوره ترک، ممکن است نقایصی در سخت شامه و غشای مخاطی سینوس های پارانازال رخ دهد، یعنی. یکپارچگی ساختارهای جداکننده مغز از محیط خارجی مختل می شود.
مکانیسم های آسیب مغزی در آسیب مغزی تروماتیک مکانیسم های اثر بر روی مغز در هنگام آسیب مغزی تروماتیک متفاوت است و هنوز به طور کامل شناخته نشده است. بیایید روی واضح ترین آنها تمرکز کنیم.
هنگامی که یک نیروی آسیب‌رسان مستقیماً به مغز وارد می‌شود، مانند زمانی که با یک جسم سنگین برخورد می‌شود، ضربه فقط تا حدی توسط استخوان‌های جمجمه جذب می‌شود، بنابراین آسیب موضعی مغز ممکن است در محل اعمال نیرو رخ دهد. این آسیب‌ها در صورت ایجاد قطعات استخوانی که به مغز نفوذ می‌کنند، در صورت نفوذ سلاح یا گلوله زخمی به مغز که باعث تخریب ساختارهای آن می‌شود، بیشتر می‌شوند.
شتاب و کاهش سرعت که با انواع ضربه های مکانیکی که منجر به حرکت سریع سر و یا توقف سریع حرکت آن می شود، رخ می دهد، می تواند باعث آسیب شدید و متعدد مغزی شود. اما حتی با یک سر ثابت و بی حرکت، تأثیر ضربه ای این نیروها قابل توجه است، زیرا مغز به دلیل تحرک خاصی می تواند در حفره جمجمه جابجا شود.
بیایید موردی را در نظر بگیریم که تحت تأثیر یک نیروی ضربه ای، حرکت سریع سر بیمار و به دنبال آن ترمز سریع (ضربه با جسم سنگین، افتادن روی کف سنگی، آسفالت و ...) رخ می دهد. به طور مستقیم تحت تأثیر نیروی تروماتیک، آسیب (کبودی) به مغز در سمت ضربه رخ می دهد. در لحظه برخورد با مانع، با به دست آوردن اینرسی خاص، مغز به سطح داخلی فورنیکس برخورد می کند و در نتیجه کوفتگی مغزی در طرف مقابل ایجاد می شود (contre coup). لازم به ذکر است که آسیب مغزی در سمت مقابل محل اعمال نیرو یکی از تظاهرات شایع آسیب تروماتیک مغزی است. ما باید این را مدام به خاطر بسپاریم. بنابراین، در یک قربانی که بر روی پشت سر می افتد، علاوه بر آسیب به قسمت های خلفی مغز، باید منتظر آسیب های مرتبط با لوب های فرونتال بود.
جابجایی مغز در حفره جمجمه، ناشی از تروما، خود می تواند باعث آسیب های متعدد به قسمت های مختلف آن، در درجه اول تنه و پایه میانی شود.
بنابراین، کبودی ساقه مغز در لبه های فورامن مگنوم و سوراخ تنتوریال ممکن است. یک مانع برای جابجایی مغز، فلکس سربری است؛ در امتداد لبه آن، پارگی ساختارهای مغز، به عنوان مثال، الیاف جسم پینه ای، ممکن است. آسیب شدید می تواند در هیپوتالاموس رخ دهد، که توسط ساقه هیپوفیز ثابت می شود. sella turcica، جایی که خود غده هیپوفیز در آن قرار دارد. قشر سطح پایینی لوب های پیشانی و به ویژه گیجگاهی می تواند به دلیل کبودی بر روی برآمدگی های استخوانی متعدد قاعده جمجمه آسیب جدی ببیند: تاج بال های استخوان اسفنوئید، هرم استخوان تمپورال، دیواره ها. از گیاه sella turcica.
به دلیل ناهمگونی ساختار داخلی مغز، نیروهای شتاب و ترمز به طور ناموزون بر روی آن اثر می کنند و بنابراین آسیب داخلی به ساختارهای مغز و پارگی آکسون سلول ها که نمی توانند تغییر شکلی که در هنگام آسیب ایجاد می شود را تحمل کنند، امکان پذیر است. چنین آسیبی به مسیرهایی که از مغز می گذرد می تواند چندگانه باشد و می تواند به مهم ترین پیوند در یک سری آسیب های مغزی دیگر (آسیب آکسونی منتشر) تبدیل شود.
توجه ویژه ای به مکانیسم های آسیب مغزی در تروما می شود که به دلیل حرکت سریع سر در جهت قدامی خلفی رخ می دهد، به عنوان مثال، زمانی که سر ثابت نشده یک فرد در ماشین به طور ناگهانی به عقب پرتاب می شود که ماشین از پشت ضربه می زند. در این حالت، حرکت مغز در جهت قدامی خلفی می تواند منجر به کشش شدید و پارگی وریدهایی شود که به سینوس ساژیتال می ریزند.
در میان مکانیسم‌های تأثیرگذار بر مغز در هنگام آسیب‌های مغزی، نقش توزیع نابرابر فشار در ساختارهای مختلف آن بدون تردید است. حرکت مغز در یک حفره بسته سخت سخت پر از مایع مغزی نخاعی منجر به ظهور مناطق کاهش شدید فشار با پدیده کاویتاسیون می شود (مشابه آنچه در پمپ هنگام حرکت پیستون آن اتفاق می افتد). در کنار این، مناطقی وجود دارد که فشار به شدت افزایش می یابد. در نتیجه این فرآیندهای فیزیکی، امواج گرادیان فشار در حفره جمجمه ایجاد می شود که منجر به تغییرات ساختاری در مغز می شود.
تاثیر مکانیکی یک آسیب مغزی تروماتیک به بطن های مغز پر از مایع مغزی نخاعی منتقل می شود، در نتیجه "امواج مشروب" ایجاد می شود که می تواند به ساختارهای مغز مجاور بطن ها آسیب برساند (مکانیسم ضربه هیدرودینامیک).
در ضایعات شدید تروماتیک مغزی، مغز قاعدتاً تأثیر ترکیبی عوامل ذکر شده را تجربه می کند که در نهایت تصویری از آسیب های متعدد آن را ایجاد می کند.
تظاهرات پاتومورفولوژیکی آسیب مغزی تروماتیک. تظاهرات پاتولوژیک اثرات تروما بر مغز می تواند بسیار متنوع باشد. با یک آسیب خفیف ( ضربه مغزی ) تغییرات در سطح سلول ها و سیناپس ها رخ می دهد و تنها با روش های تحقیقاتی خاص (میکروسکوپ الکترونی) تشخیص داده می شود. با تأثیر موضعی شدیدتر بر روی مغز - کبودی - تغییرات واضحی در ساختار مغز با مرگ عناصر سلولی، آسیب به عروق خونی و خونریزی در ناحیه کبودی رخ می دهد. این تغییرات زمانی که مغز خرد می شود به بیشترین حد خود می رسد.
با برخی از انواع قرار گرفتن در معرض ضربه، تغییرات ساختاری در خود مدولا رخ می دهد که منجر به پارگی آکسون ها (آسیب منتشر آکسون) می شود. در محل پارگی، محتویات سلول - آکسوپلاسم - بیرون می ریزد و به صورت حباب های کوچک (به اصطلاح ظروف آکسونی) تجمع می یابد.
پیامد آسیب مغزی تروماتیک اغلب آسیب به عروق خونی خود مغز، غشاهای آن و جمجمه است. این تغییرات عروقی می توانند از نظر ماهیت و شدت بسیار متغیر باشند.
با آسیب منتشر مغز، خونریزی های پتشیال متعددی مشاهده می شود که در ماده سفید نیمکره ها، اغلب به صورت پارا بطنی، موضعی می شوند. چنین خونریزی هایی می تواند در ساقه مغز رخ دهد که خطری برای زندگی بیمار است.
در اثر له شدن مغز، پارگی عروق آن، فوران خون وارد فضای زیر عنکبوتیه می شود و به اصطلاح خونریزی های زیر عنکبوتیه ایجاد می شود.
همین مکانیسم ها زمینه ساز خونریزی های داخل مغزی و بطنی نادرتر است.هماتوم های مننژیال از اهمیت ویژه ای در آسیب تروماتیک مغزی برخوردارند که به 2 گروه اصلی تقسیم می شوند: هماتوم های اپیدورال و ساب دورال.
هماتوم های اپیدورال بین استخوان و سخت شامه موضعی هستند
هماتوم ساب دورال در فضای بین سختره و مغز قرار دارد.
طبقه بندی آسیب های مغزی تروماتیکآسیب های مغزی به دو دسته باز و بسته تقسیم می شوند.
در یک آسیب تروماتیک مغزی باز، آسیب به بافت‌های نرم (پوست، پریوستوم) وارد می‌شود، در یک آسیب پنهان، این تغییرات وجود ندارد یا آسیب سطحی ناچیز وجود دارد.
نکته چنین تقسیم بندی این است. که با یک آسیب جمجمه مغزی باز، خطر عوارض عفونی بسیار بیشتر است.
در گروه آسیب‌های باز جمجمه‌ای، زخم‌های نافذ متمایز می‌شوند که در آن‌ها تمام بافت‌های نرم، استخوان و سخت‌شکوه آسیب دیده‌اند. خطر عفونت در این موارد زیاد است، به خصوص اگر پرتابه زخمی به حفره جمجمه نفوذ کند.
آسیب های نافذ جمجمه مغزی همچنین باید شامل شکستگی های قاعده جمجمه، همراه با شکستگی دیواره های سینوس های پارانازال یا هرم استخوان تمپورال (ساختارهای گوش داخلی، لوله شنوایی، شیپور استاش)، در صورت شکستگی باشد. به دورا ماتر و غشاهای مخاطی آسیب می رساند. یکی از تظاهرات مشخصه چنین آسیبی نشت مایع مغزی نخاعی - لیکوره بینی و گوش است.
یک گروه خاص از زخم های گلوله تشکیل شده است که بسیاری از آنها نافذ هستند که شناسایی این گروه از آسیب های مغزی ضربه ای به دلیل تنوع سلاح های گرم مدرن (شامل انواع گلوله های زخمی - ترکش، گلوله های غلتشی و انفجاری، سوزن و ...) است. ). این ضایعات نیاز به نور خاصی دارند.

16.1.1. آسیب سر بسته

سه شکل اصلی آسیب جمجمه مغزی بسته وجود دارد: ضربه مغزی (commotio)، کبودی (contusio) و فشرده سازی مغز (compressio cerebri). این طبقه بندی برای بیش از 200 سال وجود داشت و تنها دستخوش تغییرات جزئی شد.
اخیراً علاوه بر اشکال ذکر شده، آسیب آکسونی منتشر ناشی از چرخش سر با شتاب و کاهش شدید نیز شروع به شناسایی کرده است.
بسته به ماهیت و شدت آسیب، تأثیر کلی بر مغز می‌تواند پیچیده باشد و آسیب منتشر مغزی ( ضربه مغزی، آسیب آکسونی) می‌تواند با کبودی‌هایی با شدت متفاوت ترکیب شود.
در این راستا، در طبقه بندی آسیب جمجمه مغزی بسته اتخاذ شده در کشور ما، بسته به غلبه مکانیسم آسیب رسان خاص، اشکال زیر مشخص می شود.
صدمه مغزی.این شایع ترین شکل آسیب سر بسته (70-80٪) است. این بیماری با از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت (چند دقیقه)، اختلال در حافظه از رویدادهای قبل از آسیب (فراموشی رتروگراد) یا رویدادهایی که در طول خود آسیب یا پس از آن رخ داده است (فراموشی con- و انتروگراد) مشخص می شود. استفراغ، سردرد، سرگیجه، اختلالات حرکتی کوتاه مدت چشم، نوسانات فشار خون، تغییر در نبض و تعدادی دیگر از علائم زودگذر ممکن است مشاهده شود.
تغییرات در مغز تنها با بررسی میکروسکوپی به شکل اختلال در ساختار نورون ها مشخص می شود. میکروسکوپ الکترونی تغییرات در غشای سلولی، میتوکندری و سایر اندامک ها را نشان می دهد.
از دست دادن هوشیاری و بروز تعدادی از علائم عصبی عمدتاً به دلیل اختلال در تعامل قشر مغز با سایر ساختارهای مغز و از هم گسیختگی کلی فعالیت عصبی است. نقش تشکیلات مشبک بدون شک است که عملکرد آن به احتمال زیاد یکی از اولین مواردی است که در هنگام ضربه مغزی مختل می شود.
کوفتگی مغز.بسته به ماهیت و شدت آسیب، آسیب‌های موضعی مغز و کبودی‌ها می‌توانند بسیار متفاوت باشند: از نسبتاً خفیف تا چندگانه که بر ساختارهای حیاتی تأثیر می‌گذارند. تغییرات مورفولوژیکی در ناحیه کبودی نیز بسیار متغیر است: از خونریزی های دقیق، مرگ گروه های سلولی منفرد، ادم موضعی تا تغییرات شدید شدید همراه با تخریب کامل بافت مغز (له شدن). پارگی عروق خونی، خونریزی در بافت تخریب شده، علائم شدید ادم، گسترش به مناطق وسیعی از مغز، گاهی اوقات به کل مغز. تغییر در روابط حجمی داخل جمجمه ای اغلب منجر به دررفتگی مغز، فتق و گیر افتادن ساقه مغز در تنتوریال و فورامن مگنوم می شود.
تغییرات مورفولوژیکی نیز با اختلالات عملکردی مختلفی همراه است، مانند آسیب به مکانیسم های خود تنظیمی گردش خون مغزی، اختلال در فرآیندهای متابولیک (فرآیندهای گلیکولیز بی هوازی شروع به غلبه بر اکسیداسیون هوازی معمولی برای عملکرد یک مغز طبیعی می کند). و فشار داخل جمجمه می تواند به شدت افزایش یابد. با کبودی های ناحیه هیپوتالاموس و تنه، مکانیسم های مرکزی تنظیم کننده آب نمک، پروتئین، کربوهیدرات و سایر انواع متابولیسم آسیب می بینند. اختلالات تنفسی مرکزی و قلبی عروقی ایجاد می شود که می تواند منجر به مرگ بیمار شود. اختلال عملکرد سایر اندام ها وجود دارد: ریه ها، کلیه ها، کبد و غیره.
علائم عصبی که با کوفتگی های مغزی قابل مشاهده است نیز به همین میزان چندشکلی هستند. اینها عمدتاً اختلالات هوشیاری هستند که از چند دقیقه تا حالت های کما طولانی مدت طول می کشد.
با آسیب های خفیف و متوسط ​​نیمکره، ضعف در اندام های مقابل، اختلالات حسی، اختلالات آفازی و تشنج های صرع ممکن است تشخیص داده شود.
با کبودی های پایه، که اغلب همراه با شکستگی پایه جمجمه است، علائم آسیب به اعصاب جمجمه مشاهده می شود: بینایی - با شکستگی هایی که از کانال عصب بینایی می گذرد. ​​با شکستگی هرم، ناشنوایی و فلج VII. یک جفت عصب جمجمه ای می تواند ایجاد شود.
خطرناک‌ترین کبودی‌های تنه و ساختارهای زیر قشری است که می‌تواند به صورت فلج اندام‌ها، تشنج‌های هورمونی، سفتی ناخوشایند در ترکیب با اختلالات اتونوم تهدیدکننده زندگی ظاهر شود.
تصویر نشان داده شده توسط توموگرافی کامپیوتری و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی نیز متغیر است: از مناطق کوچک محلی کاهش تراکم بافت مغز تا کانون های متعدد با علائم کوفتگی، همراه با تغییرات مشخصه فشرده سازی مغز.
بسته به شدت آسیب، کبودی ها خفیف، متوسط ​​و شدید هستند.
کوفتگی خفیف مغز از نظر بالینی با از دست دادن هوشیاری پس از آسیب از چند دقیقه تا ده ها دقیقه مشخص می شود. پس از بهبودی، شکایات معمولی عبارتند از سردرد، سرگیجه، حالت تهوع، و غیره. به عنوان یک قاعده، فراموشی رترو-، con-، انتروگراد، استفراغ، و گاهی اوقات مکرر ذکر شده است. عملکردهای حیاتی معمولاً بدون اختلال قابل توجه است. برادی کاردی یا تاکی کاردی متوسط ​​و گاهی فشار خون شریانی ممکن است رخ دهد. تنفس و دمای بدن بدون انحراف قابل توجه. علائم عصبی معمولاً جزئی هستند (نیستاگموس، آنیزوکوری، علائم نارسایی هرمی، علائم مننژ و...) و در عرض 3-2 هفته پس می‌روند. برخلاف ضربه مغزی، شکستگی استخوان جمجمه و خونریزی زیر عنکبوتیه ممکن است.
کوفتگی متوسط ​​مغز از نظر بالینی با از دست دادن هوشیاری پس از آسیب دیدگی تا چند ده دقیقه تا چند ساعت مشخص می شود. فراموشی Con-، رترو-، انتروگراد بیان می شود. سردرد اغلب شدید است. استفراغ مکرر ممکن است رخ دهد. اختلالات روانی رخ می دهد. اختلالات گذرا احتمالی عملکردهای حیاتی، برادی کاردی یا تاکی کاردی، افزایش فشار خون، تاکی پنه بدون اختلال در ریتم تنفس و باز بودن درخت نای برونش. تب با درجه پایین علائم مننژ اغلب برجسته است. علائم ساقه مغز نیز ذکر شده است: نیستاگموس، تفکیک علائم مننژ، تون عضلانی و رفلکس های تاندون در امتداد محور بدن، رفلکس های پاتولوژیک دو طرفه. علائم کانونی به وضوح آشکار می شود که با محلی سازی کوفتگی مغز مشخص می شود: اختلالات مردمک و حرکتی چشمی، فلج اندام ها، اختلالات حساسیت، گفتار و غیره. این علائم کانونی به تدریج (در عرض 2-5 هفته) از بین می روند، اما می توانند برای مدت طولانی تری باقی بمانند. شکستگی استخوان های طاق و پایه جمجمه و همچنین خونریزی زیر عنکبوتیه قابل توجه اغلب مشاهده می شود.
کوفتگی شدید مغز از نظر بالینی با از دست دادن هوشیاری پس از آسیب از چند ساعت تا چند هفته مشخص می شود. تحریک حرکتی اغلب تلفظ می شود. اختلالات شدید و تهدید کننده در عملکردهای حیاتی مشاهده می شود. علائم عصبی ساقه اغلب غالب است (حرکات شناور کره چشم، فلج نگاه، نیستاگموس متعدد، اختلالات بلع، میدریاز یا میوز دو طرفه، واگرایی چشم ها در امتداد محور عمودی یا افقی، تغییر تون عضلانی، هورمگونی، رفلکس پاتولوژیک دو طرفه پا و غیره). ) که در ساعات یا روزهای اول با علائم کانونی نیمکره همپوشانی دارند. پارزی اندام ها (تا فلج)، اختلالات زیر قشری تون عضلانی، رفلکس های اتوماسیون دهان و غیره قابل تشخیص است. گاهی اوقات تشنج های صرع عمومی یا کانونی مشاهده می شود. علائم کانونی به آرامی پس می‌روند: اثرات باقی‌مانده فاحش شایع هستند، عمدتاً اختلالات در حوزه حرکتی و ذهنی. کوفتگی شدید مغز اغلب با شکستگی طاق و قاعده جمجمه و همچنین خونریزی زیر عنکبوتیه عظیم همراه است.
خونریزی های زیر عنکبوتیه در نتیجه پارگی عروق پیا ماتر، جریان وریدها به داخل سینوس ها و عروق داخل قشری، به ویژه با کوفتگی مغزی، کمتر به دلیل پارگی عروق و سینوس های سخت شامه رخ می دهد. علائم آنها متنوع است. دوره اولیه با پدیده های تحریک قشر مغز (تشنج صرع، تحریک روانی حرکتی: بیماران جیغ می زنند، سعی می کنند بلند شوند، دستان خود را تکان می دهند)، علائم مننژ و رادیکول مشخص می شود. تصویر بالینی به صورت حاد یا تدریجی ایجاد می شود. در مورد دوم، بیماران از سردرد و کمردرد شکایت دارند. محلی سازی آنها به محل آسیب غشاها بستگی دارد: بیشتر اوقات، درد در ناحیه اکسیپیتال یا جداری غالب است، کمتر در ناحیه گردنی-اکسیپیتال با تابش به چشم ها: اغلب درد رادیکولار در ستون فقرات وجود دارد. سرگیجه، وزوز گوش و لکه های چشمک زن در جلوی چشم مشاهده می شود. بیشتر اوقات، خونریزی زیر عنکبوتیه به صورت حاد، بدون علائم هشداردهنده، بلافاصله پس از آسیب ظاهر می شود: سردرد شدید ناگهان ظاهر می شود، علائم مننژ در اوایل ظاهر می شود، تحریک روانی حرکتی، هذیان، بی نظمی در زمان و مکان، سرخوشی. هیجان جای خود را به بی حوصلگی می دهد. واکنش به تحریک در یک بیمار بیهوش ادامه دارد. با خونریزی زیر عنکبوتیه، موضعی در پایه مغز، پتوز، استرابیسم و ​​دوبینی ظاهر می شود. پاسخ مردمک به نور اغلب کاهش می یابد. رفلکس های تاندون در ابتدا متحرک می شوند، سپس کاهش می یابند. نبض آهسته هایپرترمی مشاهده می شود. فشار مایع مغزی نخاعی معمولاً افزایش می یابد و مخلوطی از خون در آن یافت می شود. پدیده های حاد مننژ در طی چند روز بیان می شوند و به تدریج کاهش می یابند. اگر بتوان خونریزی را متوقف کرد، دوره مطلوب است.
آسیب منتشر آکسون.معمولاً با از دست دادن طولانی مدت هوشیاری، علائم مختلف آسیب شدید مغزی، فلج اندام ها، اختلال تون، پدیده های مخرب، اختلالات چشمی، اختلالات تنفسی و قلبی عروقی مشخص می شود. معاینه توموگرافی کامپیوتری تغییرات منتشر مشخصه افزایش حجم مغز - فشرده سازی بطن ها و مخازن زیر عنکبوتیه را نشان می دهد. در برابر این پس زمینه، خونریزی های کانونی کوچک در ماده سفید مغز قابل تشخیص است.
فشرده سازی مغز.این در 3-5٪ از قربانیان با آسیب مغزی تروماتیک مشاهده می شود. این بیماری با افزایش سریع علائم آسیب مغزی، عمدتاً در بخش های ساقه آن مشخص می شود و تهدیدی فوری برای زندگی بیمار است. بیشتر اوقات، فشرده سازی مغز به دلیل تشکیل هماتوم های داخل جمجمه ای ایجاد می شود: مننژیال (اپی و ساب دورال) و داخل مغزی. سایر علل فشرده سازی مغز ممکن است ادم مغزی، اختلال حاد خروج مایع مغزی نخاعی از بطن های مغز، هیگروم ساب دورال، شکستگی افسرده و برخی دیگر باشد.
با ایجاد سندرم فشرده سازی مغز، تشخیص زودهنگام و مداخله اورژانسی، معمولاً جراحی، ضروری است.
در این راستا، انواع اصلی فشرده سازی مغز در بخش درمان جراحی مورد بحث قرار خواهد گرفت.
ارزیابی وضعیت بیماری که دچار آسیب مغزی شده است در تعیین نتیجه و عواقب احتمالی آن از اهمیت بالایی برخوردار است.
مهم ترین علامت جدایی ناپذیر که منعکس کننده شدت آسیب مغزی است، اختلال در هوشیاری است. ممکن است در بیمارانی که ترومای جزئی متحمل شده اند واضح باشد. با صدمات شدیدتر، خیره کننده (متوسط ​​یا عمیق) مشاهده می شود. بی‌حالی (بیمار فقط به محرک‌های دردناک قوی واکنش نشان می‌دهد) و کما (از دست دادن کامل هوشیاری)، که به نوبه خود می‌تواند متوسط، عمیق و نهایی باشد (همه علائم فعالیت رفلکس وجود ندارد).
مقیاس کما گلاسکو به طور گسترده ای برای ارزیابی شدت وضعیت بیمار استفاده می شود. برای تعدادی از مهم ترین علائم نمره می دهد. هر چه امتیاز بالاتر باشد، وضعیت بیمار بهتر است: 15 امتیاز مربوط به هوشیاری واضح و جهت گیری خوب بیمار در مکان و زمان است، 7 امتیاز یا کمتر - یک نوع شدید آسیب مغزی تروماتیک.
تشخیص. برای شناخت ماهیت ضایعه در آسیب مغزی تروماتیک، استفاده از مجموعه ای از روش ها ضروری است. در این مورد، مهمترین چیز رعایت اصل نظارت پویا بر بیمار است. وضعیت بیماری که دچار آسیب مغزی تروماتیک شده است، به ویژه شدید، می تواند به سرعت تغییر کند، در درجه اول با ایجاد علائم فشرده سازی مغز. ارزیابی عصبی مداوم از وضعیت بیمار در این موارد بسیار مهم است.
در میان روش های تحقیقاتی نوین، توموگرافی کامپیوتری و تصویربرداری تشدید مغناطیسی دارای مزایای بی شک هستند. این روش ها به شما امکان می دهد اطلاعات کاملی در مورد وضعیت مغز به دست آورید (وجود کبودی، خونریزی داخل جمجمه، علائم دررفتگی مغز، وضعیت سیستم بطنی و غیره).
کرانیوگرافی ارزش تشخیصی خود را از دست نداده است، که امکان تشخیص شکستگی های جمجمه و اجسام خارجی فلزی را فراهم می کند.
در شرایط خاص، به ویژه زمانی که امکان انجام توموگرافی کامپیوتری وجود ندارد، روش هایی مانند اکوآنسفالوگرافی (تعیین اختلاط اکو مدیان) و اعمال سوراخ های جستجو حفره اهمیت زیادی پیدا می کنند.
پونکسیون کمری از اهمیت ویژه ای برخوردار است و به فرد امکان می دهد خونریزی های زیر عنکبوتیه را تشخیص داده و فشار خون داخل جمجمه را قضاوت کند. البته لازم به ذکر است که پونکسیون کمری در بیمارانی که دارای فرآیندهای اشغال فضای داخل جمجمه ای هستند که باعث فشرده شدن و دررفتگی مغز می شود منع مصرف دارد.
در آسیب شدید تروماتیک مغزی، کنترل فشار داخل جمجمه برای هدف قرار دادن درمان مناسب و جلوگیری از خطرناک ترین عوارض مهم است. برای این منظور از سنسورهای خاصی برای اندازه گیری فشار استفاده می شود که با اعمال سوراخ های سوراخ دار در فضای اپیدورال نصب می شوند. برای همین منظور، کاتتریزاسیون بطن های جانبی مغز انجام می شود.
پزشک در حال معاینه بیمار با آسیب مغزی تروماتیک با وظیفه تعیین نوع آسیب (بسته، باز، نافذ) و ماهیت آسیب مغزی ( ضربه مغزی، کبودی، فشرده سازی، آسیب منتشر آکسون) مواجه می شود و علت آن را روشن می کند. فشرده سازی (هماتوم، شکستگی افسرده)، تعیین شدت وضعیت بیمار؛ ماهیت آسیب استخوان را ارزیابی کنید.
رفتار. اولین اقدامات هنگام ارائه کمک های اولیه به بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک در صحنه تصادف باید با هدف عادی سازی تنفس و جلوگیری از آسپیراسیون استفراغ و خون باشد که معمولاً در بیماران بیهوش رخ می دهد. برای انجام این کار، قربانی را به پهلو یا رو به پایین قرار دهید. وظیفه آمبولانس پاکسازی مجاری هوایی از مخاط، خون، استفراغ، انجام لوله گذاری در صورت لزوم و تهویه کافی در صورت ناکافی بودن تنفس است. در عین حال، اقداماتی برای توقف خونریزی (در صورت وجود) و حفظ فعالیت قلبی عروقی انجام می شود. بیمار مبتلا به ضربه شدید مغزی با بیحرکتی مناسب باید فوراً به بیمارستان تخصصی منتقل شود.
اصول درمان محافظه کارانه آسیب مغزی تروماتیک حجم و ماهیت اقدامات درمانی با توجه به شکل بالینی و شدت وضعیت بیمار مبتلا به TBI تعیین می شود. شدت ادم مغزی و فشار خون داخل جمجمه، اختلالات گردش خون مغزی و گردش مایع مغزی نخاعی، و همچنین عوارض مرتبط با آن و واکنش های احشایی رویشی، سن قربانی، پیش از بیماری و سایر عوامل.
در صورت ضربه مغزی، درمان محافظه کارانه انجام می شود که شامل مسکن، آرام بخش و خواب آور است. استراحت در بستر برای 2-5 روز توصیه می شود. برای کوفتگی های خفیف تا متوسط ​​مغز، درمان کم آبی متوسط ​​(فروزماید، لازیکس، دیاکارب) و آنتی هیستامین ها (سوپراستین، تاوگیل) نیز تجویز می شود. برای خونریزی زیر عنکبوتیه، درمان هموستاتیک (گلوکونات کلسیم یا کلرید، دیسینون، آسکوروتین) انجام می شود. پونکسیون کمری برای اهداف درمانی (برای بهداشت مایع مغزی نخاعی فقط زمانی استفاده می شود که هیچ نشانه ای از فشرده سازی و دررفتگی مغز وجود نداشته باشد.
مدت استراحت در بستر برای آسیب مغزی خفیف 5-7 روز است، برای آسیب متوسط ​​- تا 2 هفته. بسته به سیر بالینی و نتایج مطالعات ابزاری.
در صورت آسیب مغزی باز تروماتیک و ایجاد عوارض چرکی-التهابی، آنتی بیوتیک هایی که به سد خونی مغزی نفوذ می کنند (آنالوگ های نیمه مصنوعی پنی سیلین، سفالوسپورین ها، فلوروکینولون ها، آمینوگلیکوزیدها، لینکومایسین و غیره) استفاده می شود. برای زخم‌های پارگی و کبودی بافت‌های نرم سر، درمان شیمیایی اولیه و پیشگیری اجباری از کزاز ضروری است (توکسوئید کزاز و سرم ضد کزاز تجویز می‌شود). فشرده سازی مغز به دلیل هماتوم اپیدورال، ساب دورال یا داخل مغزی، هیگروم ساب دورال و همچنین شکستگی های فرورفته استخوان های جمجمه نشانه هایی برای مداخله جراحی هستند - کرانیوتومی استئوپلاستیک یا کاهش فشار و برداشتن بستر فشرده کننده مغز.
اقدامات احیا برای آسیب شدید تروماتیک مغزی همراه با اختلال در عملکردهای حیاتی از مرحله قبل از بیمارستان شروع می شود و در یک محیط بیمارستان ادامه می یابد. به منظور عادی سازی تنفس، از باز بودن مجاری تنفسی فوقانی اطمینان حاصل کنید (آزادسازی آنها از خون، مخاط، استفراغ، وارد کردن مجرای هوا، لوله گذاری تراشه، تراکئوستومی)، استفاده از استنشاق مخلوط اکسیژن-هوا و در صورت لزوم، تهویه مصنوعی
برای تحریک روانی حرکتی و واکنش های تشنجی از داروهای آرام بخش و ضد تشنج (سدوکسن، باربیتورات ها و غیره) استفاده می شود. در صورت شوک، لازم است واکنش‌های درد از بین برود، کمبود حجم خون در گردش و غیره جبران شود. انجام اقدامات درمانی و تشخیصی، از جمله در بیماران در کما، باید در شرایط مسدود کردن واکنش‌های درد (دردی) انجام شود. ، زیرا باعث افزایش جریان خون حجمی مغز و فشار داخل جمجمه می شوند.
برای ادم مغزی و فشار خون داخل جمجمه از داروهای سالورتیک، اسمزی و کلوئید اسمزی، تهویه مصنوعی در حالت هیپرونتیلاسیون و ... استفاده می شود سالورتیک ها (Lasix با دوز 0.5 - 1 mg/kg در روز) در روز اول بعد از آن تجویز می شود. آسیب (در همان زمان برای جلوگیری از هیپوکالمی، پانانگین و کلرید پتاسیم تجویز می شود). با ایجاد یک تصویر بالینی افزایش فشار خون داخل جمجمه، دررفتگی و فشرده سازی مغز به دلیل ادم آن، دیورتیک های اسمزی (مانیتول، گلیسیرین) با دوز 0.25-1 گرم در کیلوگرم استفاده می شود. استفاده مکرر یا طولانی مدت از نمک ها و دیورتیک های اسمزی مستلزم نظارت دقیق و عادی سازی تعادل آب و الکترولیت است. نگرش نسبت به استفاده از کورتیکواستروئیدها به عنوان درمان ضد احتقان بسیار محدود است، از جمله به دلیل خطر خونریزی داخلی و سایر عوارض هنگام استفاده از آنها. کاهش فشار داخل جمجمه با تهویه مصنوعی در حالت هایپرونتیلاسیون با مخلوط اکسیژن-هوا تسهیل می شود، که همچنین پیشگیری و درمان هیپوکسی مغز و عواقب آن را تضمین می کند. برای بهبود خروج وریدی از حفره جمجمه و کاهش فشار داخل جمجمه، توصیه می شود بیمار را در وضعیتی قرار دهید که سرش بالا باشد. در مواردی که این روش‌ها فشار خون داخل جمجمه‌ای، واکنش‌های تشنجی مداوم و شدید رویی احشایی را از بین نبرد و نتایج مطالعات بالینی و ابزاری امکان رد وجود هماتوم داخل جمجمه‌ای را فراهم آورد، در بخش‌های مراقبت‌های ویژه بیمارستان‌های تخصصی باربیتورات یا سدیم هیدروکسی‌بوتیرات مصرف می‌شود. در پس زمینه تهویه مکانیکی با نظارت دقیق فشار خون داخل جمجمه و شریانی استفاده می شود.
برای کبودی های شدید و خرد شدن مغز با تورم شدید، از داروهای ضد آنزیم - مهارکننده های پروتئاز (کنتریکال، گوردوکس و غیره) استفاده می شود. همچنین توصیه می شود از آنتی اکسیدان ها - مهار کننده های پراکسیداسیون لیپیدی (آلفا توکوفرول، اموکسیپین و غیره) استفاده کنید. در صورت ضربه مغزی شدید و متوسط، داروهای وازواکتیو (آمینوفیلین، کاوینتون، سرمیون و ...) بر اساس اندیکاسیون تجویز می شود. درمان فشرده همچنین شامل حفظ فرآیندهای متابولیک با استفاده از تغذیه روده ای (لوله ای) و تزریقی، اصلاح عدم تعادل اسید-باز و آب-الکترولیت، عادی سازی فشار اسمزی و کلوئیدی، سیستم هموستاتیک، میکروسیرکولاسیون، تنظیم حرارت، پیشگیری و درمان التهاب و تغذیه است. عوارض
به منظور عادی سازی و بازیابی فعالیت عملکردی مغز، داروهای روانگردان از جمله نوتروپیک ها و مواد گاباارژیک (پیراستام، گامالون، پیریدیتول، پانتوگام و غیره) و همچنین سربرولیزین و داروهایی که متابولیسم انتقال دهنده های عصبی را عادی می کنند (گالانتامین) تجویز می شود. ، لوودوپا، ناکام، مادوپار و غیره).
اقدامات برای مراقبت از بیماران مبتلا به آسیب مغزی شامل پیشگیری از زخم بستر، پنومونی هیپوستاتیک (چرخش سیستماتیک بیمار، حجامت، ماساژ، مراقبت از پوست و غیره)، ژیمناستیک غیرفعال برای جلوگیری از ایجاد انقباض در مفاصل اندام‌های پارتیک است. در بیماران مبتلا به افسردگی هوشیاری تا حد بی‌حسی یا کما، اختلال در بلع یا کاهش رفلکس سرفه، باید به دقت بر باز بودن راه‌های هوایی نظارت شود، از ساکشن برای آزادسازی حفره دهان از بزاق یا مخاط استفاده شود و در صورت لوله گذاری تراشه یا تراکئوستومی، ضد عفونی کردن مجرای درخت تراکئوبرونشیال و اعمال کنترل دقیق برای عملکردهای فیزیولوژیکی، انجام اقدامات لازم برای محافظت از قرنیه از خشکی در بیماران کما (چکان دادن روغن وازلین به چشم، بستن پلک ها با گچ چسب، و غیره.). مهم است که به طور منظم دهان خود را تمیز کنید.
بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک در معرض پیگیری طولانی مدت هستند. درمان ترمیمی با توجه به نشانه ها انجام می شود. همراه با روش های فیزیوتراپی، فیزیوتراپی و کاردرمانی، داروهای متابولیک (پیراستام، گامالون، پیریدیتول، سربرولیزین و ...)، داروهای وازواکتیو (کاوینتون، سرمیون، استوگرون و ...)، محرک های زیستی (آلوئه، بدن زجاجیه. FiBS)، لیداز، ویتامین ها (B1، B6، B15، C، E و غیره).
برای درمان تشنج های صرعی ناشی از ضربه به سر. درمان به صورت جداگانه و با در نظر گرفتن ماهیت و فراوانی حملات صرع، پویایی آنها، سن، پیش بیماری و وضعیت عمومی بیمار انتخاب می شود. در صورت آسیب مغزی تروماتیک (با در نظر گرفتن شدت آن، ویژگی های آسیب مغزی و داده های EEG)، تجویز پیشگیرانه داروهای ضد صرع ممکن است نشان داده شود.
عمل جراحی. درمان جراحی بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک شامل درمان جراحی اولیه جراحات باز، توقف خونریزی، از بین بردن فشرده سازی مغز و از بین بردن لیکوره است. مداخله جراحی نیز برای عواقب آسیب مغزی تروماتیک استفاده می شود: خفگی زخم مغزی و آبسه ها، هیدروسفالی تروماتیک، سندرم صرع، نقایص استخوانی گسترده، عوارض عروقی (آناستوموز کاروتید-کاورنوس) و تعدادی دیگر.

16.1. 1. 1. خونریزی داخل جمجمه تروماتیک

هماتوم اپیدورالعلت هماتوم های اپیدورال اغلب پارگی شاخه های شریان مننژ میانی است که پس از خروج از سوراخ اسپینوزوم در شیار یا کانال عمیقی در ضخامت استخوان تمپورال قرار می گیرد. هنگامی که ترک ها از این کانال عبور می کنند، شریان پاره می شود. خونی که از شریان جاری می شود، سختی را از استخوان جدا می کند و یک هماتوم را تشکیل می دهد که می تواند منجر به دررفتگی مغز در چند ساعت آینده پس از آسیب شود و آن را به سوراخ تنتوریال فرو کند.
هماتوم اپیدورال می تواند در اثر خونریزی از سینوس های سخت شامه در هنگام آسیب دیدن دیواره خارجی آن ایجاد شود.
همچنین امکان ایجاد هماتوم اپیدورال به دلیل خونریزی از عروق دوپلوئیک با آسیب گسترده به استخوان های جمجمه وجود دارد. اکثر هماتوم های اپیدورال در ناحیه تمپورال قرار دارند.
تظاهرات بالینی توجه به این نکته ضروری است که در درصد قابل توجهی از موارد، هماتوم اپیدورال در نتیجه ضربات با نیروی نسبتا کم رخ می دهد. در این رابطه، بسیاری از بیماران اصلاً هوشیاری خود را از دست نمی دهند یا متوجه از دست دادن هوشیاری نسبتاً کوتاهی می شوند - برای چند دقیقه، معمولاً کمتر از یک ساعت (تقریباً در 40٪ موارد). پس از بازگشت هوشیاری، یک دوره نور شروع می شود و تنها پس از مدتی وضعیت بیمار دوباره شروع به بدتر شدن می کند. گیجی و خواب‌آلودگی و به دنبال آن بی‌حالی و کما ظاهر می‌شود. علائم فتق مغز به سوراخ تنتوریال آشکار می شود که یکی از اولین نشانه های آن گشاد شدن مردمک است که معمولاً در سمت آسیب دیده است. پارزی اندام های مقابل ممکن است ایجاد شود. بعداً نشانه هایی از دسربراسیون ظاهر می شود. اختلالات قلبی عروقی رخ می دهد - برادی کاردی، افزایش فشار خون. اگر کمک اضطراری به قربانیان ارائه نشود، با افزایش علائم فشرده سازی ساقه مغز و افزایش فشار داخل جمجمه جان خود را از دست می دهند.
هنگام ارزیابی علائم بالینی، باید در نظر داشت که به دلیل دررفتگی مغز، فشرده شدن ساقه مغز در لبه مخالف سوراخ تنتوریال امکان پذیر است که می تواند منجر به همی پارزی در سمتی شود که هماتوم در آن قرار دارد.
در صورت آسیب مغزی شدید اولیه (کوفتگی مغز با از دست دادن طولانی مدت هوشیاری)، فاصله شفاف وجود ندارد؛ بیمار با افزایش علائم فشرده سازی ساقه مغز، وخامت تدریجی پیشرونده وضعیت خود را تجربه می کند.
تشخیص. توالی مشخصه ایجاد علائم و وجود شکاف نوری با احتمال قابل توجهی نشان دهنده ایجاد هماتوم اپیدورال در بیمار است.
برای روشن شدن تشخیص، یک مطالعه جمجمه از اهمیت زیادی برخوردار است: تشخیص شکاف در استخوان تمپورال مربوط به برجستگی شریان مننژیال میانی و اجزای آن، فرض هماتوم اپیدورال را تایید می کند.
توموگرافی کامپیوتری و مطالعات MRI یک تصویر معمولی از یک هماتوم اپیدورال را نشان می دهد که شکل عدسی مشخصی دارد. در عین حال، این مطالعات امکان شناسایی درجه دررفتگی مغز و علائم فتق تنتوریال را فراهم می کند. اگر استفاده از توموگرافی کامپیوتری برای تشخیص غیرممکن باشد، اطلاعات ارزشمندی را می توان از معاینه اولتراسوند مغز به دست آورد: مخلوط کردن M-echo به ما امکان می دهد سمت ضایعه را تعیین کنیم.
رفتار. از آنجایی که در هر شرایطی باید به بیمار مشکوک به هماتوم اپیدورال کمک شود، ایجاد سوراخ های جستجو، عمدتاً در قسمت های پایه ناحیه گیجگاهی فرونتال، طبق پیش بینی های شریان مننژال میانی، هنوز خود را از دست نداده است. اهمیت
تکنیک از بین بردن هماتوم اپیدورال برای انجام عمل می توان از برش مستقیم بافت های نرم در قسمت های قدامی ناحیه تمپورال و برداشتن فلس های استخوان تمپورال با گسترش سوراخ سوراخ استفاده کرد. اگر قبل از جراحی محل و اندازه هماتوم با استفاده از توموگرافی کامپیوتری یا تصویربرداری رزونانس مغناطیسی تعیین شود، ترفیناسیون استئوپلاستیک با برش بافت نرم نعل اسبی ترجیح داده می شود. از بین بردن هماتوم به خودی خود دشوار نیست: لخته ها با مکش آسپیره می شوند، با موچین برداشته می شوند و با محلول کلرید سدیم ایزوتونیک شسته می شوند. تشخیص منبع خونریزی بسیار مهم است. شریان مننژیال آسیب دیده با بخیه زدن سخت شامه جایی که شریان از آن عبور می کند منعقد یا بسته می شود. خونریزی از سینوس به روشی که قبلا توضیح داده شد متوقف می شود (به بخش 9.2 مراجعه کنید). هنگام خونریزی از وریدهای دوپلوئیک، لبه های قطعات استخوان با موم پوشانده می شود. پس از برداشتن هماتوم که حجم آن اغلب به 70-100 میلی لیتر می رسد، مغز صاف می شود و نبض آن ظاهر می شود. با ترپاناسیون استئوپلاستیک، پس از قطع خونریزی، استخوان در جای خود قرار می گیرد و زخم به صورت لایه ای بخیه می شود.
هماتوم ساب دورالهماتوم ساب دورال بین دورا ماتر و سطح مغز قرار دارد. منبع تشکیل آنها می تواند سیاهرگ ها باشد، اغلب در ناحیه پاراساژیتال، که در نتیجه آسیب، خونریزی از سینوس ها و رگ های خونی مغز در هنگام کوفتگی و نرم شدن آسیب دیده اند.
هماتوم ساب دورال حاد، تحت حاد و مزمن وجود دارد.
هماتوم ساب دورال حاد.معمولاً با آسیب شدید تروماتیک مغزی همراه با کوفتگی و له شدن مغز رخ می دهد. هماتوم ساب دورال حاد از نظر بالینی در سه روز اول خود را نشان می دهد. خونریزی از عروق مغزی آسیب دیده در ناحیه کبودی و از رگ های پاره شده رخ می دهد. اغلب، هماتوم ها در سطح محدب مغز قرار دارند. در 10-20 درصد موارد می توانند دو طرفه باشند.
مهمترین آن این است که هماتوم ساب دورال حاد یکی از تظاهرات آسیب شدید مغزی است. در پس زمینه از دست دادن هوشیاری و سایر علائم آسیب عظیم مغزی ایجاد می شود. در این راستا، فضای خالی که مشخصه هماتوم اپیدورال است، اغلب تشخیص داده نمی شود. از نظر بالینی، بر اساس افزایش علائم دررفتگی و فشرده سازی مغز می توان به تشکیل هماتوم ساب دورال حاد مشکوک شد.
همانند هماتوم های اپیدورال، تصویربرداری با اشعه ایکس یا رزونانس مغناطیسی مغز برای تشخیص هماتوم ساب دورال تعیین کننده است.
اطلاعات مهمی را می توان با استفاده از آنژیوگرافی کاروتید به دست آورد، که یک ناحیه بدون عروق بزرگ به شکل عدسی و جابجایی شدید عروق مغزی را نشان می دهد.
بسته به موقعیت، اکوآنسفالوگرافی و استفاده از سوراخ های سوراخ جستجو می تواند برای تشخیص هماتوم استفاده شود.
تشخیص هماتوم ساب دورال نشانه‌های مداخله جراحی را توجیه می‌کند، زیرا برداشتن هماتوم شرط لازم برای از بین بردن دررفتگی و فشرده‌سازی مغز است. در عین حال، همیشه باید آسیب مغزی همزمان را در نظر گرفت، که شدت آن می تواند برای پیش آگهی تعیین کننده باشد، که در هماتوم های ساب دورال حاد اغلب نامطلوب است و مرگ و میر به 40-50٪ می رسد.
بلافاصله پس از آسیب، زمانی که محتویات هماتوم عمدتاً از خون مایع تشکیل شده است، می توان آن را از طریق سوراخ های سوراخ تخلیه کرد. ترفیناسیون استئوپلاستیک فرصتی عالی برای برداشتن هر دو قسمت مایع و سازمان یافته هماتوم و همچنین بررسی آسیب مغزی همزمان فراهم می کند. در صورت له شدن، توصیه می شود بافت مرده مغز را تنفس کرده و خونریزی را متوقف کنید.
با وجود برداشتن هماتوم، فشار در حفره جمجمه ممکن است بالا بماند، مغز شروع به پرولاپس به داخل زخم می کند و بنابراین امکان قرار دادن فلپ استخوانی در محل وجود ندارد. در این مورد، انجام جراحی پلاستیک غشاء و بستن دقیق زخم مهم است.
هماتوم ساب دورال تحت حادطی 4 تا 14 روز پس از آسیب ایجاد می شود، ناشی از خونریزی با شدت کمتر است و اغلب با آسیب هایی با شدت کمتر همراه است. هماتوم ساب دورال تحت حاد با علائم افزایش فشرده سازی مغز در دوره ای که تظاهرات حاد آسیب تروماتیک مغز شروع به فروکش می کند، هوشیاری بیمار پاک می شود و علائم کانونی شروع به ناپدید شدن می کند، مشخص می شود. پیش آگهی هماتوم ساب دورال تحت حاد مطلوب تر است و میزان مرگ و میر 15-20٪ است. هنگام تشخیص آنها با استفاده از توموگرافی کامپیوتری، باید به یاد داشته باشید که تراکم هماتوم ممکن است با تراکم مغز متفاوت نباشد و تنها جابجایی ساختارهای خط وسط به طور غیرمستقیم وجود هماتوم را نشان می دهد.
هماتوم ساب دورال مزمنبا وجود یک کپسول محدود کننده که ویژگی های سیر بالینی آنها را تعیین می کند، از حاد و تحت حاد متفاوت است. آنها هفته ها، ماه ها یا (کمتر) سال ها پس از آسیب تشخیص داده می شوند. آنها اغلب پس از صدمات جزئی که توسط بیمار مورد توجه قرار نمی گیرند، رخ می دهند. این یک نوع آسیب شناسی منحصر به فرد است. در پاتوژنز هماتوم ساب دورال مزمن، تغییرات مربوط به سن، آسیب شناسی عروقی همزمان، اعتیاد به الکل و دیابت از اهمیت بالایی برخوردار است. اغلب، هماتوم مزمن در افراد مسن (60 سال و بالاتر) رخ می دهد.
هماتوم ساب دورال مزمن با سردرد، اختلالات روانی، با تغییر در شخصیت، اختلال حافظه و رفتار نامناسب ظاهر می شود. بروز این علائم اغلب دلیل بستری شدن بیماران مبتلا به هماتوم ساب دورال مزمن در موسسات روانپزشکی است. علائم آسیب موضعی مغز ممکن است شناسایی شود: همی پارزی، اختلالات آفازی. سیر مواج بیماری مشخص است.
هماتوم ساب دورال مزمن، به عنوان یک قاعده، دارای یک کپسول خوب با شبکه عروقی خود است. عروق پاتولوژیک کپسول می تواند منبع خونریزی مکرر در حفره هماتوم باشد و منجر به تشدید بیماری شود. حجم هماتوم می تواند به دلیل فیلتر شدن مایع از طریق دیواره نیمه تراوا هماتوم تغییر کند.
هماتوم های مزمن اغلب به اندازه های بسیار زیادی می رسند و بیشتر سطح محدب از پیشانی تا پشت سر را می پوشانند. ضخامت آنها می تواند به چندین سانتی متر برسد و حجم کل آنها بیش از 200 میلی لیتر است. افزایش حجم هماتوم می تواند منجر به دررفتگی مغز و فرورفتن آن در سوراخ تنتوریال شود.
در 20-10 درصد موارد هماتوم ساب دورال مزمن دو طرفه مشاهده می شود.
توموگرافی کامپیوتری و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی بهترین روش های مورد استفاده برای تشخیص هماتوم ساب دورال مزمن هستند.
عمل جراحی. از آنجایی که اکثر هماتوم های ساب دورال مزمن حاوی خون لیز شده مایع هستند، توصیه می شود آنها را از سوراخ های سوراخ خالی کنید. تکنیک ملایم با حجم زیاد هماتوم و سن مسن بیماران نیز توجیه می شود. حذف رادیکال هماتوم همراه با کپسول خطرناک تر است.
برای تخلیه هماتوم، توصیه می شود از کاتترهایی با ظروف متصل به آنها استفاده کنید، جایی که محتویات هماتوم جمع آوری می شود.
کاتتر باید از طریق یک برش کوچک در کپسول وارد هماتوم شود تا از ورود هوا به حفره هماتوم جلوگیری شود. محتویات خود هماتوم باید به هنگام صاف شدن مغز وارد سیستم تخلیه شود. تخلیه اجباری هماتوم می تواند باعث انقباض مغز، پارگی رگ های خونی و ایجاد خونریزی های داخل جمجمه شود.
در برخی موارد، شستن محتویات هماتوم توصیه می شود. بهتر است این کار را از طریق دو سوراخ فرز انجام دهید و از یک کاتتر برای وارد کردن محلول به داخل حفره هماتوم و دیگری برای تخلیه آن استفاده کنید.
برای جلوگیری از عفونت هماتوم اقدامات احتیاطی خاصی لازم است.
برای هماتوم های دو طرفه، تخلیه باید به طور همزمان انجام شود تا باعث دررفتگی ناگهانی مغز نشود.
در صورت رعایت موارد احتیاطی بالا، تخلیه هماتوم در بیشتر موارد منجر به بهبودی بیماران می شود.
هماتوم ساب دورال نوزادان.اغلب با ضربه به سر در هنگام زایمان همراه است، به ویژه در هنگام کشیدن جنین با فورسپس. آنها با بی قراری، استفراغ و افزایش سریع اندازه سر کودک آشکار می شوند. فونتانل تنش دارد. تخلیه هماتوم یا با سوراخ کردن از طریق فونتانل یا توسط کرانیوتومی با حذف ریشه ای هماتوم همراه با کپسول انجام می شود.
هماتوم های داخل مغزی.با کوفتگی شدید مغزی که باعث ساییدگی عروقی می شود، ممکن است هماتوم در ضخامت مغز ایجاد شود. بروز آنها علائم کانونی و مغزی ناشی از کبودی را تشدید می کند. تشخیص آنها عمدتاً با استفاده از توموگرافی کامپیوتری و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی امکان پذیر است.
برداشتن آنها با کرانیوتومی انجام می شود که نه تنها خون انباشته شده در ضخامت مغز را حذف می کند، بلکه محل کوفتگی مغز را نیز بررسی می کند و منبع خونریزی را تشخیص می دهد.
هیگروم ساب دورال.علت فشرده سازی مغز ممکن است تجمع حاد مایع مغزی نخاعی بر روی نیمکره مغز به دلیل پارگی غشای عنکبوتیه باشد. تظاهرات چنین هیگروما کمی با علائم هماتوم ساب دورال متفاوت است.
درمان شامل باز کردن کپسول هیگروما (غشای عنکبوتیه ضخیم شده) و تخلیه آن است.
در برخی موارد، سندرم فشرده سازی مغز ممکن است به دلیل تجمع هوا در فضای زیر عنکبوتیه (پنوموسفالوس) ایجاد شود.

16.1.2. شکستگی استخوان های جمجمه

توصیه می شود شکستگی های استخوان های جمجمه را به کانکسیال و پایه تقسیم کنید، در حالی که باید به خاطر داشت که در صورت آسیب شدید مغزی، ترک هایی که از ناحیه طاق جمجمه شروع می شوند می توانند به پایه آن گسترش یابند.
بسته به ماهیت شکستگی، ترک ها، شکستگی های خرد شده، شکستگی های با نقص استخوان - شکستگی های سوراخ شده وجود دارد.
در یک آسیب مغزی تروماتیک، ممکن است انقباض بخیه رخ دهد که اساساً یک شکستگی نیست. ترک های کالواریوم نیازی به درمان خاصی ندارند. در طی چند هفته، نقص در ناحیه ترک با بافت همبند و بعداً با بافت استخوانی پر می شود.
در صورت آسیب های استخوانی خرد شده، در صورت تغییر شکل جمجمه با جابجایی قطعات به داخل حفره آن - یک شکستگی افسرده، نشانه هایی برای جراحی ایجاد می شود.
با شکستگی‌های افسرده، اغلب آسیب‌های همزمان به سخت‌شما و مغز وارد می‌شود. جراحی تقریباً در همه موارد نشان داده می شود، حتی اگر علائم عصبی وجود نداشته باشد. برای از بین بردن شکستگی افسرده، یک برش پوستی به گونه ای ایجاد می شود که محل شکستگی را به طور گسترده ای در معرض دید قرار دهد و خون رسانی مناسب به فلپ استخوان را حفظ کند. اگر قطعات آزادانه دراز بکشند، می توان آنها را با استفاده از آسانسور بلند کرد. در برخی موارد، یک سوراخ سوراخ در نزدیکی محل شکستگی قرار می‌گیرد که از طریق آن می‌توان یک لیفت را برای به حرکت درآوردن قطعات استخوانی فرورفته وارد کرد.
هنگامی که پارگی سخت شامه و آسیب همزمان به مغز وجود دارد، نقص در ماده به اندازه ای گسترش می یابد که امکان تجدید نظر در مغز را فراهم می کند. لخته های خون و ریزه های مغزی برداشته می شوند. هموستاز با دقت انجام می شود. اگر مغز به داخل زخم بیرون نیامد، باید سخت بخیه شود (نقایص موجود در آن را می توان با کمک آپونوروز بسته کرد). قطعات استخوان در جای خود قرار می گیرند و با بخیه های سیمی (یا لیگاتور قوی) به یکدیگر و لبه های نقص استخوان ثابت می شوند.
اگر به دلیل فشار داخل جمجمه بالا، مغز شروع به پرولاپس به داخل زخم کند، امکان بخیه زدن سخت‌شکم وجود ندارد. در این موارد توصیه می‌شود که جراحی پلاستیک آن با استفاده از فلپ آپونورتیک پریوست، فاسیا لاتا استخوان ران یا جایگزین‌های سخت‌شکنی مصنوعی انجام شود. تکه های استخوان برداشته می شوند.برای جلوگیری از بروز لیکوره احتمالی، بافت های نرم باید به دقت در لایه ها بخیه شوند.
در صورت آلوده بودن زخم، به دلیل خطر ابتلا به استئومیلیت، برداشتن قطعات استخوانی و انجام جراحی کرانیوپلاستی پس از چند ماه توصیه می شود.
در مورد شکستگی های فرورفته قدیمی، به دلیل همجوشی قوی قطعات با یکدیگر و با لبه های نقص استخوان، حذف تغییر شکل جمجمه با استفاده از روش توصیف شده غیرممکن است. در این موارد، ترپاناسیون استئوپلاستیک در امتداد لبه شکستگی توصیه می شود، قطعات را جدا کرده، حالت طبیعی به آنها داده و سپس با بخیه های استخوانی محکم آنها را ثابت کنید.
شکستگی استخوان های قاعده جمجمه.شکستگی استخوان های قاعده جمجمه همانطور که قبلا ذکر شد معمولا با کوفتگی قسمت های پایه مغز، ساقه مغز و علائم آسیب به اعصاب جمجمه همراه است.
شکستگی های قاعده جمجمه معمولاً به شکل ترک هایی هستند که اغلب از سینوس های پارانازال، سلا تورسیکا و هرم استخوان تمپورال عبور می کنند. اگر همزمان با استخوان، غشاء و غشای مخاطی سینوس‌های پارانازال آسیب ببیند، خطر عفونت مغز وجود دارد، زیرا ارتباطی بین فضاهای مایع مغزی نخاعی و راه‌های هوایی پارانازال ایجاد می‌شود. نافذ تلقی می شود).
تظاهرات بالینی تصویر شکستگی استخوان های قاعده جمجمه شامل علائم کلی مغزی، علائم اختلالات ساقه، آسیب به اعصاب جمجمه، خونریزی و لیکوره از گوش، بینی، دهان، نازوفارنکس و همچنین علائم مننژ است. خونریزی از مجرای شنوایی خارجی (با شکستگی هرم استخوان تمپورال همراه با پارگی پرده تمپان)، بینی (با شکستگی استخوان اتموئید)، دهان و نازوفارنکس (با شکستگی استخوان اسفنوئید) اغلب مشاهده می شود. لیکوره یا نشت خون حاوی مایع مغزی نخاعی نشان دهنده وجود پارگی غشاهای مخاطی و شکستگی استخوان های قاعده جمجمه است. خونریزی از بینی و گوش فقط در مواردی اهمیت تشخیصی پیدا می کند که با علائم عصبی همراه باشد و در صورت امکان رد پارگی غشاهای مخاطی در هنگام کبودی یا پرده تمپان تحت تأثیر موج انفجار به عنوان یک عامل ایجاد کننده وجود داشته باشد. چنین خونریزی جزئی است و به راحتی متوقف می شود. خونریزی شدید و طولانی معمولاً نشان دهنده وجود شکستگی است.
با شکستگی در ناحیه حفره جمجمه قدامی، کبودی اغلب در پلک ها و بافت اطراف چشم ("عینک") رخ می دهد. همچنین ممکن است کبودی ناشی از کوفتگی موضعی بافت نرم باشد. نمونه بارز شکستگی استخوان های قاعده جمجمه، ماهیت مشخص و متقارن کبودی ها به شکل "عینک" است که گاهی اوقات با ایجاد دیررس و اگزوفتالموس آنها همراه است. با شکستگی در ناحیه حفره میانی جمجمه، تشکیل هماتوم در زیر عضله تمپورال امکان پذیر است که با لمس به شکل یک تومور خمیری مشخص می شود. کبودی در ناحیه ماستوئید می تواند با شکستگی در حفره جمجمه خلفی رخ دهد.
یکی از ویژگی های تظاهرات بالینی شکستگی های قاعده جمجمه آسیب به اعصاب جمجمه است. بیشتر اوقات، آسیب به اعصاب صورت و شنوایی، کمتر به اعصاب حرکتی چشمی، ابداکنس و تروکلر، و همچنین اعصاب بویایی، بینایی و سه قلو رخ می دهد. در موارد نادر، با شکستگی در حفره جمجمه خلفی، آسیب به ریشه های اعصاب گلوفارنکس، واگ و هیپوگلوسال مشاهده می شود. رایج ترین ترکیب آسیب به اعصاب صورت و شنوایی است.
دوره و نتیجه. شکستگی قاعده جمجمه، اگر با آسیب شدید به قسمت های پایه مغز همراه باشد، می تواند بلافاصله پس از آسیب یا در آینده نزدیک منجر به مرگ شود. برخی از بیماران برای مدت طولانی در وضعیت جدی هستند (اختلال در تنفس و فعالیت قلبی، هوشیاری آشفته) و اغلب بی قرار و مضطرب هستند. یک عارضه خطرناک در دوره اولیه که یکپارچگی سخت شامه آسیب می بیند، مننژیت چرکی است. سردردهای مداوم (به دلیل هیدروسفالی، تغییرات سیکاتریسیال در غشاها)، آسیب به اعصاب جمجمه و علائم هرمی به عنوان پیامدهای پایدار باقی می مانند.
عوارض اصلی چنین شکستگی های قاعده جمجمه نشت مایع مغزی نخاعی (CSF) و پنوموسفالی است.
لیکوره بینی و گوش وجود دارد. لیکوره بینی در نتیجه آسیب به سینوس فرونتال، دیواره فوقانی هزارتوی اتموئیدی (در ناحیه صفحه سوراخ شده)، با ترک هایی که از سلا تورسیکا و سینوس اسفنوئید عبور می کنند، ایجاد می شود.
اگر هرم استخوان تمپورال آسیب ببیند، مایع مغزی نخاعی ممکن است از طریق مجرای شنوایی خارجی یا از طریق لوله شنوایی (استاش) به داخل نازوفارنکس (شیرینی گوش) نشت کند.
در مرحله حاد آسیب مغزی، مایع مغزی نخاعی ممکن است همراه با مقدار زیادی خون نشت کند و در نتیجه لیکوره ممکن است بلافاصله تشخیص داده نشود.
رفتار. در مرحله حاد، درمان معمولا محافظه کارانه است. این شامل سوراخ‌های مکرر کمری (یا درناژ کمر)، درمان کم‌آبی و استفاده پیشگیرانه از آنتی‌بیوتیک‌ها است. در تعداد قابل توجهی از موارد، می توان از این طریق با لیکوره کنار آمد.
با این حال، در برخی از بیماران، نشت مایع مغزی نخاعی هفته ها و ماه ها پس از آسیب ادامه می یابد و می تواند باعث مننژیت مکرر شود. در این موارد، اندیکاسیون هایی برای برداشتن فیستول های الکلی با جراحی وجود دارد. قبل از جراحی لازم است محل فیستول به طور دقیق مشخص شود. این کار را می توان با تحقیقات رادیوایزوتوپ با وارد کردن داروهای رادیواکتیو به مایع مغزی نخاعی یا با استفاده از توموگرافی کامپیوتری و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی انجام داد، به ویژه اگر این مطالعات با وارد کردن مواد حاجب خاص به مایع مغزی نخاعی ترکیب شوند.
برای لیکوره بینی معمولا از ترپاناسیون ناحیه پیشانی استفاده می شود. نزدیک شدن به محل فیستول مایع مغزی نخاعی را می توان هم به صورت خارج و هم به صورت داخل دورال انجام داد. لازم است با بخیه زدن یا ترمیم با استفاده از آپونوروز یا فاسیا، نقص دورال را با دقت ببندید.
نقص استخوان معمولا با یک تکه عضله بسته می شود.
اگر منبع لیکوره آسیب به دیواره سینوس اسفنوئید باشد، معمولاً از روش ترانس بینی با تامپوناد عضلانی سینوسی و اسفنج هموستاتیک استفاده می شود.
با عبور ترک‌های استخوان‌های قاعده جمجمه از حفره‌های هوا، علاوه بر نشت مایع مغزی نخاعی، هوا ممکن است وارد حفره جمجمه شود. این پدیده پنوموسفالی نامیده می شود. دلیل آن پیدایش نوعی مکانیسم دریچه ای است: با هر دم، مقدار معینی هوا از سینوس های پارانازال وارد حفره جمجمه می شود، اما نمی تواند به بیرون برگردد، زیرا هنگام بازدم، ورقه های مخاطی یا سخت شامه پاره شده است. به هم چسبیدن. در نتیجه، مقدار زیادی هوا می‌تواند در جمجمه بالای نیمکره‌های مغزی جمع شود و باعث علائم افزایش فشار داخل جمجمه و دررفتگی مغز با وخامت سریع وضعیت بیمار شود. هوای انباشته شده در جمجمه را می توان با سوراخ کردن از طریق سوراخ سوراخ خارج کرد. در موارد نادر، بستن فیستول به همان روشی که برای لیکوره انجام می شود، ضروری می شود.
با شکستگی قاعده جمجمه که از کانال عصب بینایی عبور می کند، کوری ممکن است به دلیل کوفتگی یا فشرده شدن عصب توسط هماتوم رخ دهد. در این موارد مداخله داخل جمجمه با باز شدن کانال و رفع فشار عصب بینایی موجه است.
کرانیوپلاستی. پیامدهای آسیب تروماتیک مغزی می تواند انواع مختلفی از نقایص و اغلب گسترده جمجمه باشد. آنها در نتیجه شکستگی های خرد شده ایجاد می شوند. اگر نجات فلپ استخوانی به دلیل فشار داخل جمجمه بالا و افتادگی مغز به داخل زخم جراحی غیرممکن باشد. در صورت عفونی شدن زخم، نقایص استخوانی می تواند ناشی از استئومیلیت باشد.
بیماران مبتلا به نقایص استخوانی بزرگ به تغییرات فشار اتمسفر واکنش نشان می دهند. ایجاد یک فرآیند چسبندگی اسکار در امتداد لبه‌های نقص استخوانی می‌تواند باعث ایجاد سندرم درد شود. علاوه بر این، همیشه خطر آسیب به مناطقی از مغز که توسط استخوان محافظت نمی شود وجود دارد. عوامل زیبایی نیز به ویژه برای نقص پیشانی بازال مهم هستند.
این دلایل نشانه هایی را برای کرانیوپلاستی توجیه می کند.
نقص در قسمت های محدب جمجمه را می توان با کمک پروتزهای ساخته شده از پلاستیک با سخت شدن سریع - styracryl، galacost بست. در حالی که این پلیمر در حالت نیمه مایع است، صفحه ای مطابق با نقص جمجمه از آن تشکیل می شود. برای جلوگیری از تجمع خون و اگزودا بین سختره و صفحه پلاستیکی، چندین سوراخ در دومی ایجاد می شود. پیوند محکم با بخیه به لبه های نقص ثابت می شود. از صفحات و مش تانتالیوم نیز برای بستن عیوب استخوانی استفاده می شود.
اخیراً از استخوان خود بیمار برای جراحی جمجمه استفاده می شود. برای این منظور، یک ناحیه متقارن از جمجمه در معرض دید قرار می گیرد و یک قطعه استخوانی متناسب با اندازه نقص استخوان بریده می شود. با استفاده از اره های نوسانی مخصوص، فلپ استخوانی به دو صفحه جدا می شود. یکی از آنها در جای خود قرار می گیرد، دیگری برای بستن نقص استخوان استفاده می شود.
با استفاده از استخوان جسد فرآوری شده مخصوص برای کرانیوپلاستی می توان اثر زیبایی خوبی به دست آورد، اما اخیراً استفاده از این روش به دلیل خطر ابتلا به ویروس عفونت های کند خودداری شده است.
سخت ترین جراحی کرانیوپلاستی برای آسیب های پارابازال از جمله سینوس های فرونتال و دیواره های مداری است. در این موارد، یک عمل پیچیده برای بازسازی جمجمه ضروری است. قبل از جراحی، میزان و پیکربندی آسیب استخوان باید به دقت مورد مطالعه قرار گیرد. بازسازی حجمی جمجمه و بافت های نرم سر با استفاده از توموگرافی کامپیوتری و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی می تواند کمک بزرگی باشد. برای بازگرداندن پیکربندی طبیعی جمجمه در این موارد، از استخوان های خود جمجمه و مواد پلاستیکی استفاده می شود.

16.1.3. آسیب مغزی تروماتیک باز.

در یک آسیب مغزی تروماتیک باز، همان عوامل مخرب بر مغز تأثیر می گذارد که در یک آسیب بسته. تفاوت در خطر عفونت، به خصوص با زخم های نافذ است.
رفتار. تاکتیک های درمانی برای بیماران با آسیب های باز در درجه اول با وظیفه پیشگیری از عفونت زخم تعیین می شود.
درمان جراحی اولیه: پس از تعیین ماهیت آسیب با استفاده از مطالعات تشخیصی ذکر شده قبلی، سر بیمار تراشیده شده و پوست به طور کامل ضد عفونی می شود. نواحی خرد شده و غیر قابل زنده ماندن بافت نرم برداشته می شوند. زخم پوست در صورت لزوم گسترش می یابد تا نواحی آسیب دیده جمجمه نمایان شود. قطعات سست استخوان و اجسام خارجی با دقت برداشته می شوند. نواحی له شده استخوان با انبردست برداشته می شود. در صورتی که سختره سالم باشد و علائمی از هماتوم داخل جمجمه ای وجود نداشته باشد بهتر است آن را باز نکنید.زخم به صورت لایه ای محکم بخیه می شود. اگر پوسته آسیب دیده باشد، لبه های آن به مدت 1-2 میلی متر بریده می شود. با برش های اضافی باز می شود تا مغز نمایان شود. قطعات استخوان، مو، اجسام خارجی همراه با ریزه های مغزی و لخته های خون با دقت برداشته می شوند، زخم به طور کامل با محلول کلرید سدیم ایزوتونیک و محلول های ضد عفونی کننده (فوراسیلین، دی اکسیدین) شسته می شود. می توان از یک اسفنج فیبرین هموستاتیک حاوی آنتی بیوتیک برای توقف خونریزی استفاده کرد.
اگر شرایط اجازه دهد (پرولپس مغز وجود ندارد)، لازم است غشاء را به صورت هرمتیک دوخت. بافت های نرم به دقت در لایه ها بخیه می شوند. برای نقایص استخوانی قابل توجه، می توان کرانیوپلاستی اولیه را انجام داد.
زمانی که مدولا برآمده می شود، لازم است جراحی پلاستیک سخت شامه با استفاده از آپونوروز یا پریوستوم انجام شود. بستن عیب غشایی در این موارد از برآمدگی بیشتر مغز و نیشگون گرفتن آن در سوراخ استخوانی جلوگیری می کند. تجویز موضعی و تزریقی آنتی بیوتیک های وسیع الطیف اندیکاسیون دارد. درمان جراحی اولیه زخم در سه روز اول (درمان جراحی اولیه) انجام می شود.
اگر به دلایلی در این بازه زمانی به قربانیان کمک نشوند، درمان اولیه با تاخیر (3-6 روز پس از آسیب) به اصطلاح موجه است.
عواقب و عوارض آسیب مغزی تروماتیک. بسیاری از بیمارانی که دچار آسیب شدید مغزی شده اند به دلیل اختلالات روانی، از دست دادن حافظه، اختلالات حرکتی، اختلالات گفتاری، صرع پس از سانحه و دلایل دیگر به شدت ناتوان باقی می مانند.
عوارضی به شکل فراموشی، کاهش عملکرد، سردردهای مداوم، اختلالات اتونوم و غدد درون ریز را می توان در تعداد زیادی از بیمارانی که آسیب مغزی خفیف تا متوسط ​​را متحمل شده اند مشاهده کرد.
این علائم ممکن است بر اساس فرآیندهای آتروفیک در مغز، تغییرات التهابی در غشاهای آن، اختلال در گردش مایع و گردش خون و تعدادی دیگر باشد.
برخی از پیامدهای آسیب مغزی تروماتیک نیاز به درمان جراحی دارد: عوارض چرکی پس از ضربه (آبسه، آمپیم)، هیدروسفالی جذبی، سندرم صرع شدید، آناستوموز کاروتید-کاورنوس و تعدادی دیگر.
آبسه مغز از طریق سوراخ سوراخ سوراخ می شود، سپس با استفاده از کاتتر وارد آبسه، چرک خارج می شود، حفره آن شسته می شود و آنتی بیوتیک تجویز می شود. تخلیه آبسه طی چند روز تحت کنترل مطالعات مکرر CT انجام می شود تا زمانی که ترشحات از حفره آن متوقف شود. آبسه های کپسول دار را می توان به طور کامل همراه با کپسول برداشت.
علت هیدروسفالی در بیمارانی که دچار آسیب مغزی شده اند اغلب نقض تحلیل مایع مغزی نخاعی است. اگر بطن‌کولومگالی شدید با ادم اطراف بطن همراه باشد، ممکن است نشانه‌هایی برای جراحی شانت برای انحراف مایع مغزی نخاعی به داخل حفره شکمی (درناژ کمری یا بطنی‌کولوپریتونئال) یا داخل دهلیز (ventriculoatriostomy) وجود داشته باشد.
یکی از عوارض خطرناک شکستگی استخوان های قاعده جمجمه می تواند آسیب به شریان کاروتید باشد.
با وجود ترک هایی که از دیواره سینوس اسفنوئید می گذرد، اگر شریان کاروتید پاره شود، خونریزی های مکرر بینی بسیار خطرناک ممکن است رخ دهد.
اگر به بیمار کمک فوری داده نشود، ممکن است در اثر از دست دادن خون حاد بمیرد. درمان شامل انسداد شریان کاروتید در محل پارگی با استفاده از بالون انسدادی است.
اگر پارگی شریان کاروتید در نقطه ای که از سینوس کاورنوس عبور می کند رخ دهد، علائم مشخصه آناستوموز کاروتید-کاورنوس ظاهر می شود. درمان جراحی، انسداد اندوازال سینوس کاورنوس یا شریان کاروتید است.
امر عملی. پیش آگهی بالینی و زایمان برای آسیب تروماتیک مغز تا حدی بستگی به راه حل صحیح موضوع بررسی ناتوانی موقت دارد. برای ضربه مغزی، درمان بستری به طور متوسط ​​5-7 روز طول می کشد، ناتوانی موقت در 2-3 هفته طول می کشد. برای کوفتگی خفیف مغز - به ترتیب 10-14 روز و 4-5 هفته. برای کوفتگی متوسط ​​مغز - 2-3 هفته و 1.5-2 ماه. در صورت کوفتگی شدید مغز، اغلب با شکستگی استخوان های جمجمه، فشرده سازی مغز، خونریزی شدید زیر عنکبوتیه، مدت درمان بیمارستان می تواند 1-2 ماه و گاهی اوقات بسیار بیشتر باشد.
اگر پیش آگهی بالینی به احتمال زیاد مساعد باشد، درمان بعدی بیماران با تمدید دوره ناتوانی موقت انجام می شود.
قربانیانی که با وجود مجموعه اقدامات درمانی، توانبخشی و پیشگیری اجتماعی انجام شده، پیش آگهی بالینی و زایمان آنها نامطلوب باقی می ماند، برای ثبت ناتوانی به معاینه پزشکی-کار ارجاع می شوند: اختلال عملکرد شدید مداوم، روند بهبود یا پیشرونده یک تروما. بیماری.
معیارهای ایجاد ناتوانی در گروه III عبارتند از: اختلالات رویشی- عروقی متوسط ​​شدید، دهلیزی، لیکورودینامیک، صرع، دی انسفالیک، جسمانی، اختلال عملکرد ذهنی، اختلالات حرکتی و گفتاری با دوره ایستا یا آهسته پیشرونده و فروکش کننده با تشدید نادر و دوره های طولانی جبران پایدار. در ترکیب با عوامل اجتماعی در هر مورد خاص.
معیار ایجاد گروه ناتوانی II دوره پیشرونده یا فروکش کننده یک بیماری تروماتیک مغزی با دوره های جبران مکرر و طولانی، تغییرات ارگانیک واضح، اختلالات روانی، دهلیزی، لیکورودینامیک، اختلالات اتونوم- عروقی، متابولیک-غدد درون ریز، اختلالات عملکرد حرکتی است. و گفتار، بینایی، با پارکینسونیسم و ​​سایر تظاهرات بالینی شدید
معیارهای ایجاد گروه ناتوانی I عبارتند از: اختلالات شدید مداوم در عملکرد حرکتی اندام ها (همی پلژی، همی پارزی شدید)، گفتار (آفازی کلی، حسی، حرکتی)، روان (زوال عقل تروماتیک)، اختلالات هماهنگی که مانع حرکت می شوند، سندرم تشنج صرعی. با تشنج های مکرر، حالت های هوشیاری طولانی مدت گرگ و میش، سندرم روانی ارگانیک و اختلالات فکری-منستیک برجسته، تظاهرات واضح پارکینسونیسم، محروم کردن بیماران از توانایی مراقبت از خود.
یکی از حلقه های مهم در سیستم جامع توانبخشی معلولینی که دچار ضایعه مغزی شده اند توانبخشی حرفه ای است که شامل تمرکز روانی فرد معلول بر فعالیت کاری است که به دلایل بهداشتی برای وی مشخص شده است، توصیه های کارگری برای اشتغال منطقی. ، آموزش حرفه ای و بازآموزی.

16.2. آسیب به ستون فقرات و نخاع. عمل جراحی

آسیب به نخاع و ریشه آن خطرناک ترین عارضه آسیب نخاعی است که در 15-10 درصد از افرادی که دچار آسیب نخاعی شده اند مشاهده می شود: 30 تا 50 درصد قربانیان به دلیل عوارض ناشی از آسیب نخاع جان خود را از دست می دهند. اکثر بازماندگان با اختلالات حرکتی جدی، اختلال در عملکرد اندام های لگنی و سندرم های درد که برای سال ها و اغلب مادام العمر ادامه می یابد، ناتوان می شوند. آسیب های ستون فقرات و نخاع به دو دسته باز که در آن یکپارچگی پوست و بافت های نرم زیرین آسیب می بیند و بسته که در آن این آسیب ها وجود ندارد، تقسیم می شوند. در زمان صلح، ترومای بسته نوع غالب آسیب به ستون فقرات و نخاع است.
آسیب های ستون فقرات همراه با آسیب به نخاع و ریشه های آن را پیچیده می گویند.

16.2.1. آسیب های بسته ستون فقرات و نخاع

آسیب های ستون فقرات.آسیب های بسته ستون فقرات تحت تأثیر خم شدن، چرخش، اکستنشن و فشرده سازی محوری رخ می دهد. در برخی موارد، ترکیبی از این اثرات ممکن است (به عنوان مثال، با اصطلاح آسیب شلاقی ستون فقرات گردنی، زمانی که خم شدن ستون فقرات به دنبال گسترش آن است).
در نتیجه تأثیر این نیروهای مکانیکی، تغییرات مختلفی در ستون فقرات ممکن است:
- رگ به رگ شدن و پارگی رباط ها؛
- آسیب به دیسک های بین مهره ای؛
- سابلوکساسیون، دررفتگی مهره ها؛
- شکستگی مهره ها؛
- شکستگی - دررفتگی.
انواع زیر از شکستگی های مهره متمایز می شوند:
- شکستگی های بدن مهره ها (فشرده، پارگی، انفجاری)؛
- شکستگی های نیمه حلقه خلفی؛
- همراه با شکستگی همزمان بدن، قوس ها، فرآیندهای مفصلی و عرضی.
- شکستگی های جدا شده از فرآیندهای عرضی و خاردار.
وضعیت پایداری ستون فقرات از اهمیت ویژه ای برخوردار است. بی ثباتی آن با تحرک پاتولوژیک عناصر فردی آن مشخص می شود. بی ثباتی ستون فقرات می تواند باعث آسیب جدی اضافی به نخاع و ریشه های آن شود.
اگر به مفهوم دنیس بپردازیم که 3 سیستم حمایتی (ستون) ستون فقرات را مشخص می کند، درک علل بی ثباتی ستون فقرات آسان تر است: مجموعه پشتیبانی قدامی (ستون) شامل رباط طولی قدامی و بخش قدامی بدن مهره است. ستون میانی رباط طولی خلفی و بخش خلفی بدن مهره را متحد می کند، و ستون خلفی - فرآیندهای مفصلی، قوس ها با رباط های زرد و فرآیندهای خاردار با دستگاه رباط آنها. نقض یکپارچگی دو مجتمع حمایتی (ستون) ذکر شده، به عنوان یک قاعده، منجر به بی ثباتی ستون فقرات می شود.
آسیب های نخاعی.دلایلی که منجر به آسیب نخاع در اثر آسیب نخاعی می شود، متفاوت است. آنها می توانند آسیب به نخاع و ریشه های آن توسط یک قطعه استخوان، مهره دررفته در نتیجه دررفتگی، افتادگی دیسک بین مهره ای، هماتوم ایجاد شده در محل شکستگی و غیره باشند.
تروما می تواند منجر به پارگی دورا ماتر و آسیب مستقیم به نخاع از یک قطعه استخوان شود.
مشابه آسیب مغزی تروماتیک، آسیب نخاعی تروماتیک شامل ضربه مغزی، کوفتگی و فشرده سازی است. شدیدترین شکل آسیب موضعی به نخاع، شکستگی کامل آناتومیکی آن با دیاستاز انتهایی در محل آسیب است.
پاتومورفولوژی. در پاتوژنز ضایعه نخاعی، اختلالات گردش خونی که در حین آسیب رخ می دهد از اهمیت بالایی برخوردار است. این ممکن است ایسکمی نواحی بزرگ نخاع به دلیل فشرده شدن یا پارگی شریان های رادیکولار، شریان قدامی طناب نخاعی باشد. خونریزی در ماده خود نخاع (هماتومیلیا) یا تشکیل هماتوم مننژی ممکن است.
یک پیامد شایع و خطرناک آسیب نخاعی، تورم است. افزایش حجم نخاع در نتیجه ادم می تواند منجر به افزایش فشرده سازی، اختلال در گردش خون ثانویه شود و یک دایره باطل از واکنش های پاتولوژیک رخ می دهد که می تواند منجر به آسیب غیر قابل برگشت در کل قطر نخاع شود.
علاوه بر تغییرات ساختاری مورفولوژیکی ذکر شده. اختلالات عملکردی شدید نیز رخ می دهد، که در مرحله حاد آسیب می تواند منجر به توقف کامل فعالیت حرکتی و فعالیت رفلکس، از دست دادن حساسیت - شوک نخاعی شود.
علائم شوک ستون فقرات ممکن است برای هفته ها یا حتی ماه ها باقی بماند.
تظاهرات بالینی آسیب نخاع در ترومای نخاعی. علائم بالینی شکستگی پیچیده ستون فقرات به دلایل متعددی مشخص می شود، در درجه اول سطح و درجه آسیب به نخاع.
سندرم های ضایعات کامل و جزئی عرضی نخاع وجود دارد.
در سندرم ضایعه عرضی کامل نخاع در زیر سطح ضایعه، تمام حرکات ارادی وجود ندارد، فلج شل مشاهده می شود، رفلکس های تاندون و پوست برانگیخته نمی شوند، انواع حساسیت ها وجود ندارد، کنترل بر عملکرد ضایعه وجود ندارد. اندام های لگنی از بین می رود (ادرار غیر ارادی، اختلالات دفع، پریاپیسم)، عصب خودکار آسیب می بیند (تعریق و تنظیم دما مختل می شود). با گذشت زمان، فلج عضلانی شل را می توان با اسپاستیسیتی، هیپررفلکسی جایگزین کرد و اغلب اتوماسیون در عملکرد اندام های لگنی شکل می گیرد.
ویژگی های تظاهرات بالینی آسیب نخاعی به سطح آسیب بستگی دارد. اگر قسمت فوقانی گردنی نخاع آسیب دیده باشد (CI-IV در سطح مهره های گردنی I-IV)، تتراپارزی یا تتراپلژی اسپاستیک با از دست دادن انواع حساسیت ها از سطح مربوطه ایجاد می شود. در صورت آسیب همزمان به ساقه مغز، اختلالات پیازی ظاهر می شود (دیسفاژی، آفونیا، اختلالات تنفسی و قلبی عروقی).
آسیب به ضخیم شدن گردنی نخاع (CV - ThI - در سطح مهره های گردنی V-VII) منجر به پاراپارزی محیطی اندام فوقانی و پاراپلژی اسپاستیک در قسمت تحتانی می شود. اختلالات هدایتی با انواع حساسیت ها در زیر سطح ضایعه رخ می دهد. ممکن است درد رادیکولار در بازوها وجود داشته باشد. آسیب به مرکز مژگان نخاعی باعث بروز علامت برنارد-هورنر، کاهش فشار خون و کند شدن نبض می شود.
آسیب به قسمت قفسه سینه نخاع (ThII-XII در سطح مهره های قفسه سینه I-IX) منجر به پاراپلژی اسپاستیک تحتانی با عدم وجود انواع حساسیت ها، از دست دادن رفلکس های شکمی می شود: فوقانی (ThVII - ThVIII)، میانی (ThIX - ThX) و پایین تر (ThXI - ТhXII).
اگر ضخیم شدن کمر (LI-SII در سطح مهره های سینه ای و I کمری X-CP) آسیب دیده باشد، فلج محیطی اندام تحتانی رخ می دهد، بیهوشی پرینه و پاها به سمت پایین از رباط اینگوینال (پوپارت) رخ می دهد، و رفلکس کرماستریک می افتد.
در صورت آسیب به مخروط طناب نخاعی (SIII-V در سطح مهره های کمری I-II)، یک بیهوشی "زینی شکل" در ناحیه پرینه وجود دارد.
آسیب به دم اسب با فلج محیطی اندام تحتانی، بیهوشی انواع در پرینه و پاها و درد شدید رادیکولار در آنها مشخص می شود.
ضایعات نخاعی در تمام سطوح با اختلال در ادرار، اجابت مزاج و عملکرد جنسی همراه است. با آسیب عرضی به نخاع در قسمت های گردنی و قفسه سینه، اختلال در عملکرد اندام های لگن رخ می دهد، مانند سندرم "مثانه نوروژنیک هایپر رفلکس". در ابتدا پس از آسیب، احتباس ادرار رخ می دهد که می تواند برای مدت بسیار طولانی (ماه ها) ادامه یابد. حساسیت مثانه از بین می رود. سپس، همانطور که دستگاه سگمنتال طناب نخاعی مهار می شود، احتباس ادرار با خودکاری ادرار ستون فقرات جایگزین می شود. با مثانه هایپررفلکس، ادرار غیر ارادی زمانی اتفاق می افتد که مقدار کمی ادرار در آن تجمع پیدا کند. هنگامی که مخروط نخاع و ریشه های دم اسبی آسیب می بینند، دستگاه سگمنتال نخاع آسیب می بیند و سندرم "مثانه نوروژنیک هیپورفلکس" ایجاد می شود. این بیماری با احتباس ادرار با علائم ایسکوری متناقض مشخص می شود. اختلالات مدفوع به شکل احتباس مدفوع یا بی اختیاری مدفوع معمولاً به موازات اختلالات ادرار ایجاد می شود.
آسیب به طناب نخاعی در هر قسمت با زخم های فشاری همراه است که در نواحی با اختلال عصب ایجاد می شود، جایی که برآمدگی های استخوانی در زیر بافت های نرم (ساکروم، تاج های ایلیاک، پاشنه ها) قرار دارند. زخم بستر به ویژه زود و سریع با آسیب شدید (عرضی) به نخاع در سطح ناحیه گردن و قفسه سینه ایجاد می شود. زخم بستر به سرعت عفونی شده و باعث ایجاد سپسیس می شود.
هنگام تعیین سطح آسیب نخاعی، موقعیت نسبی مهره ها و بخش های ستون فقرات باید در نظر گرفته شود. مقایسه محل بخش های نخاع با فرآیندهای خاردار مهره ها (به استثنای ناحیه تحتانی قفسه سینه) آسان تر است. برای تعیین قطعه، 2 را به عدد مهره اضافه کنید (بنابراین، در سطح روند خاردار مهره سوم قفسه سینه، قسمت پنجم قفسه سینه قرار خواهد گرفت).
این الگو در نواحی تحتانی قفسه سینه و قسمت فوقانی کمر ناپدید می شود، جایی که در سطح ThXI-XII – LI 11 بخش از نخاع وجود دارد (5 قسمت کمری، 5 ساکرال و 1 دنبالچه).
چندین سندرم آسیب جزئی نخاع وجود دارد.
سندرم نیمه ضایعه نخاعی (سندرم براون سکوارد) فلج اندام ها و اختلال در انواع حساسیت عمیق در سمت آسیب دیده با از دست دادن درد و حساسیت دما در طرف مقابل است. لازم به ذکر است که این سندرم در شکل "خالص" نادر است و معمولاً عناصر فردی آن شناسایی می شوند.
سندرم نخاع قدامی - پاراپلژی دو طرفه همراه با کاهش درد و حساسیت به دما. دلیل ایجاد این سندرم نقض جریان خون در شریان نخاعی قدامی است که توسط یک قطعه استخوان یا یک دیسک افتادگی آسیب دیده است.
سندرم مرکزی نخاع (بیشتر با گشاد شدن ناگهانی ستون فقرات رخ می دهد). این بیماری عمدتاً با فلج بازوها، ضعف در پاها کمتر مشخص می شود، درجات مختلفی از اختلالات حساسیت زیر سطح ضایعه و احتباس ادراری وجود دارد.
در برخی موارد، عمدتاً با تروما همراه با خم شدن شدید ستون فقرات، ممکن است سندرم آسیب به طناب های خلفی نخاع ایجاد شود - از دست دادن انواع عمیق حساسیت.
آسیب به طناب نخاعی (به ویژه زمانی که قطر آن کاملاً آسیب دیده باشد) با اختلال در تنظیم عملکرد اندام های داخلی مختلف مشخص می شود: اختلالات تنفسی با آسیب دهانه رحم، فلج روده، اختلال در عملکرد اندام های لگن، اختلالات تغذیه ای با رشد سریع. از زخم بستر
در مرحله حاد آسیب، اختلال در فعالیت قلبی عروقی و کاهش فشار خون اغلب مشاهده می شود. در صورت شکستگی مهره، معاینه خارجی بیمار و شناسایی تغییراتی مانند آسیب همزمان بافت نرم، تنش عضلانی رفلکس، درد شدید هنگام فشار بر مهره ها و در نهایت تغییر شکل خارجی ستون فقرات (مثلا کیفوز همراه با ستون فقرات). شکستگی فشاری در ناحیه قفسه سینه) می تواند در تشخیص آن اهمیت داشته باشد.
ضربه مغزی نخاعی.این با آسیب به نخاع از نوع عملکردی در غیاب آسیب ساختاری آشکار مشخص می شود. معمولاً از نظر ماکرو و میکروسکوپی تورم ماده مغز و غشاهای آن و خونریزی های تک نقطه ای تشخیص داده می شود. تظاهرات بالینی ناشی از تغییرات نورودینامیک و اختلالات گذرا در همودینامیک و لیکورودینامیک است. فلج کوتاه مدت و خفیف، پارستزی، اختلالات حسی و اختلال عملکرد اندام های لگنی مشاهده می شود. مایع مغزی نخاعی تغییر نمی کند، باز بودن فضای زیر عنکبوتیه مختل نمی شود. ضربه مغزی نخاع نادر است. آسیب بسیار شایع تر و جدی تر، کوفتگی نخاع است.
کوفتگی نخاع.شایع ترین نوع ضایعه در ضایعات بسته و غیر نافذ نخاع است. کبودی زمانی رخ می دهد که مهره با جابجایی، افتادگی دیسک بین مهره ای یا سابلوکساسیون مهره دچار شکستگی شود. با کوفتگی نخاع، تغییرات ساختاری همیشه در ماده مغز، ریشه ها، غشاها و عروق رخ می دهد (نکروز کانونی، نرم شدن، خونریزی). آسیب به بافت مغز با شوک نخاعی همراه است. ماهیت اختلالات حرکتی و حسی با توجه به محل و میزان آسیب تعیین می شود. در نتیجه کوفتگی طناب نخاعی، فلج، اختلال در حساسیت، عملکرد اندام های لگنی و عملکردهای خودمختار ایجاد می شود. تروما اغلب منجر به ظهور نه یک، بلکه چندین ناحیه آسیب می شود. پدیده های گردش خون ثانویه می تواند باعث ایجاد کانون های میلومالاسی چند ساعت یا حتی چند روز پس از آسیب شود. کوفتگی نخاع اغلب با خونریزی زیر عنکبوتیه همراه است. در این حالت، مخلوطی از خون در مایع مغزی نخاعی تشخیص داده می شود. باز بودن فضای زیر عنکبوتیه معمولاً مختل نمی شود.
بسته به شدت آسیب، بازیابی عملکردهای مختل شده در عرض 3-8 هفته اتفاق می افتد. با این حال، با کبودی های شدید با شکستگی کامل آناتومیکی نخاع، عملکردهای از دست رفته ترمیم نمی شوند.
فشرده سازی طناب نخاعی.زمانی رخ می دهد که مهره با اختلاط قطعات شکسته می شود یا زمانی که دیسک بین مهره ای دررفتگی یا فتق وجود دارد. تصویر بالینی فشرده سازی طناب نخاعی می تواند بلافاصله پس از آسیب رخ دهد یا اگر ناپایدار باشد و قطعات استخوانی متحرک وجود داشته باشد، می تواند پویا باشد (با حرکات ستون فقرات افزایش می یابد).
به اصطلاح آسیب هایپراکستنشن ستون فقرات گردنی (آسیب شلاقی) وجود دارد که در تصادفات رانندگی، غواصی و سقوط از ارتفاع رخ می دهد. مکانیسم این آسیب طناب نخاعی، گشادی شدید گردن است که بیش از قابلیت های آناتومیکی و عملکردی این بخش است و منجر به باریک شدن شدید کانال نخاعی با ایجاد ایسکمی یا فشرده شدن نخاع می شود. از نظر بالینی، آسیب هایپراکستنشن با سندرم های ضایعه نخاعی با شدت های مختلف - رادیکول، اختلال عملکرد جزئی نخاع، ضایعه عرضی کامل، سندرم شریان نخاعی قدامی آشکار می شود.
خونریزی در نخاع.بیشتر اوقات، خونریزی زمانی رخ می دهد که رگ های خونی در ناحیه کانال مرکزی و شاخ های خلفی در سطح ضخیم شدن کمر و دهانه رحم پاره شوند. تظاهرات بالینی هماتومیلیا ناشی از فشرده شدن شاخ های خلفی نخاع با فوران خون است که به 3-4 بخش گسترش می یابد. مطابق با این، اختلالات حساسیت جدا شده (دما و درد) به طور حاد رخ می دهد که به شکل یک ژاکت یا نیم ژاکت روی بدن قرار دارد. هنگامی که خون به ناحیه شاخ های قدامی گسترش می یابد، فلج شل محیطی همراه با آتروفی تشخیص داده می شود. هنگامی که شاخ های جانبی تحت تأثیر قرار می گیرند، اختلالات رویشی-تروفیک مشاهده می شود. اغلب در دوره حاد، نه تنها اختلالات سگمنتال مشاهده می شود، بلکه اختلالات حساسیت هدایت، علائم هرمی به دلیل فشار بر طناب های جانبی نخاع نیز مشاهده می شود. با خونریزی های گسترده، تصویری از ضایعه عرضی کامل نخاع ایجاد می شود. مایع مغزی نخاعی ممکن است حاوی خون باشد.
هماتومیلیا با یک دوره پسرونده مشخص می شود. علائم عصبی پس از 7-10 روز شروع به کاهش می کند. بهبود عملکردهای مختل شده ممکن است کامل باشد، اما اغلب اختلالات عصبی باقی می مانند.
خونریزی در فضاهای اطراف نخاع.می تواند اپیدورال یا ساب آراکنوئید باشد. در نتیجه خونریزی های اپیدورال (از شبکه های وریدی) یک هماتوم اپیدورال ایجاد می شود که به تدریج نخاع را فشرده می کند. هماتوم اپیدورال نادر است.
تظاهرات بالینی هماتوم اپیدورال با یک دوره بدون علامت پس از آسیب مشخص می شود. چند ساعت پس از آن، درد رادیکولار با تابش متفاوت بسته به محل هماتوم رخ می دهد. سپس علائم فشرده سازی عرضی نخاع ظاهر می شود و شروع به افزایش می کند.
تصویر بالینی خونریزی داخل نخاعی (سوباراکنوئید) در آسیب طناب نخاعی با بروز حاد علائم تحریک غشاها و ریشه های نخاعی مشخص می شود. درد شدید در کمر و اندام ها، سفتی عضلات گردن و علائم کرنیگ و برودزینسکی ظاهر می شود. اغلب این علائم با فلج اندام ها، اختلال در هدایت حساسیت و اختلالات لگنی به دلیل آسیب یا فشردگی طناب نخاعی در اثر فوران خون همراه است. تشخیص هموراچی با سوراخ کمری تأیید می شود: مایع مغزی نخاعی به شدت با خون یا گزانتوکرومیک رنگ آمیزی می شود. سیر هموراژی پسرونده است و بهبودی کامل اغلب اتفاق می افتد. با این حال، خونریزی در ناحیه دم اسبی ممکن است با ایجاد آراکنوئیدیت چسبنده یا کیستیک پیچیده شود.
تشخیص. روش های معاینه اشعه ایکس، از جمله توموگرافی کامپیوتری و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی، برای تعیین ماهیت آسیب به ستون فقرات و نخاع و انتخاب روش درمانی مناسب بسیار مهم هستند. این مطالعات باید با احتیاط انجام شود تا آسیب بیشتری به نخاع وارد نشود.
در صورت مشکوک شدن به شکستگی مهره های 1 و 2، عکس هایی با موقعیت خاص بیمار گرفته می شود - عکس از طریق دهان.
برای شناسایی ناپایداری ستون فقرات، مجموعه ای از تصاویر با خم شدن و امتداد تدریجی (5-10 درجه) گرفته می شود که باعث می شود علائم اولیه بی ثباتی شناسایی شود و باعث بدتر شدن وضعیت بیمار نشود.
توموگرافی کامپیوتری که به طور خاص در سطح آسیب مشکوک انجام می شود، اطلاعات کامل تری در مورد آسیب به ساختارهای استخوانی، دیسک های بین مهره ای و وضعیت نخاع و ریشه های آن ارائه می دهد.
در برخی موارد از میلوگرافی با کنتراست محلول در آب استفاده می شود که باعث می شود ماهیت آسیب نخاع و ریشه های آن مشخص شود و وجود بلوک در فضای زیر عنکبوتیه مشخص شود. در مرحله حاد آسیب، این مطالعه باید با احتیاط زیادی انجام شود، زیرا استفاده از ماده حاجب ممکن است باعث افزایش فشار نخاع در ناحیه بلوک شود.
در این موارد ترجیحاً از تصویربرداری تشدید مغناطیسی استفاده شود که کامل ترین اطلاعات را در مورد وضعیت نخاع و ساختارهای نخاعی ارائه می دهد.
رفتار. با تمام قربانیانی که ضربه های شدیدی دیده اند باید طوری رفتار شود که گویی از آسیب احتمالی به نخاع و ستون فقرات رنج می برند، به ویژه در موارد اختلال هوشیاری. در صورت وجود علائم دیسترس تنفسی یا علائم مشخصه آسیب ستون فقرات (پارزی اندام ها، اختلالات حسی، پریاپیسم، تغییر شکل ستون فقرات و غیره).
کمک های اولیه در صحنه تصادف عمدتاً شامل بی حرکت کردن ستون فقرات است: یقه گردن، سپر. هنگام جابجایی و جابجایی بیمار مراقبت ویژه ای لازم است.
در صورت صدمات شدید، مجموعه ای از اقدامات درمانی فشرده با هدف حفظ فشار خون و عادی سازی تنفس (در صورت لزوم، تهویه مصنوعی) انجام می شود.
بیمارانی که آسیب به ستون فقرات و نخاع دارند در صورت امکان باید در مراکز تخصصی بستری شوند.
درمان فشرده ضد شوک در بیمارستان ادامه دارد. تا زمان مشخص شدن ماهیت ضایعه و انتخاب روش درمانی مناسب، بی حرکتی ادامه می یابد.
تنوع مکانیسم های پاتوفیزیولوژیکی و تظاهرات بالینی آسیب نخاعی، رویکرد درمان دارویی را تعیین می کند که به ماهیت و سطح آسیب بستگی دارد.
دوره حاد ممکن است (علاوه بر علائم آسیب نخاعی) با واکنش های شوک همراه با افت فشار خون و اختلال در میکروسیرکولاسیون همراه باشد که نیاز به درمان ضد شوک تحت کنترل سطح الکترولیت ها، هموگلوبین، هماتوکریت و خون دارد. پروتئین ها
برای جلوگیری از تغییرات ثانویه در نخاع ناشی از ایجاد ادم و اختلالات گردش خون در دوره حاد، برخی از نویسندگان استفاده از دوزهای زیاد هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی (دگزامتازون، متیل پردنیزولون) را موجه می دانند.
آسیب به نخاع در سطح بخش های ThII – ThVII می تواند باعث آریتمی قلبی، کاهش ظرفیت عملکردی میوکارد و تغییرات ECG شود. در این موارد، تجویز گلیکوزیدهای قلبی نشان داده می شود.
برای بهبود میکروسیرکولاسیون، جلوگیری از ترومبوز و کاهش نفوذپذیری عروق، آنژیوپروتکتورها، ضد انعقادها و گشادکننده‌های عروق تجویز می‌شوند.
برای اختلالات متابولیسم پروتئین، کاشکسی و بهبود ضعیف زخم، استفاده از هورمون های آنابولیک نشان داده شده است. برای همه قربانیان نوتروپیک تجویز می شود، به ویژه در دوره حاد آسیب.
پیشگیری و درمان عوارض التهابی با معرفی عوامل ضد باکتریایی با در نظر گرفتن حساسیت میکرو فلور انجام می شود.
چه در دوره های حاد و چه در دوره های بعدی، بیماران باید داروهای آرام بخش، آرام بخش و ضد روان پریشی تجویز کنند.
پیشگیری از عوارض. اختلال عملکرد اندام گازی یکی از شایع ترین عوارض آسیب نخاعی است.
با ضایعه عرضی کامل نخاع در دوره حاد (در شرایط ایجاد شوک نخاعی)، فلج دترسور، اسپاسم اسفنکتر مثانه و عدم وجود فعالیت رفلکس آن مشاهده می شود. پیامد این امر احتباس ادرار (اتونی و اتساع بیش از حد مثانه) است.
برای جلوگیری از اختلال عملکرد اندام های لگنی، از اولین ساعات بستری در بیمارستان، لازم است وضعیت ادرار به وضوح مشخص شود و دفع کافی ادرار ایجاد شود. در هفته های اول پس از آسیب، یک کاتتر دائمی باید وارد شود. متعاقباً 4 بار کاتتریزاسیون دوره ای مثانه با شستشوی همزمان با محلول های آسپتیک انجام می شود. دستکاری ها باید با رعایت دقیق قوانین آسپسیس و ضد عفونی کننده ها همراه باشد.
هنگامی که پدیده شوک نخاعی عبور می کند، فعالیت بازتابی مثانه بازیابی می شود: هنگامی که مثانه پر است، به طور خودکار تخلیه می شود.
اختلالات ادراری شدیدتر با فقدان یا سرکوب فعالیت رفلکس آن و بی اختیاری ادرار را می توان با آسیب به مراکز نخاعی اندام های لگنی (ThXII - LI) یا با آسیب به ریشه های دم اسب مشاهده کرد. در این موارد، در صورت وجود مقدار زیادی ادرار باقیمانده، کاتتریزاسیون دوره ای مثانه نشان داده می شود.
یکی از وظایف اصلی در درمان بیماران مبتلا به ضایعه نخاعی، ایجاد مکانیسم‌های رفلکس است که تخلیه خودکار مثانه را در هنگام پر شدن تضمین می‌کند. استفاده از تحریک الکتریکی مثانه می تواند به رسیدن به این هدف کمک کند.
اختلال مدفوع که همیشه با آسیب نخاعی ایجاد می شود، می تواند باعث تب خفیف و مسمومیت شود. برای بازگرداندن عملکرد رکتوم، تجویز رژیم غذایی، ملین های مختلف، شیاف و در برخی موارد تنقیه پاک کننده توصیه می شود.
برای توانبخشی به موقع و موفقیت آمیز بیماران، پیشگیری از زخم بستر در ناحیه ساکروم، توبروزیت های ایسکیال، تروکانترهای بزرگ استخوان ران و پاشنه پا از اهمیت بالایی برخوردار است. انتخاب وضعیت منطقی برای بیمار با استفاده از وضعیت معده و پهلوها ضروری است. شرایط ضروری عبارتند از: نگهداری بهداشتی تخت، چرخش ملایم (هر 2 ساعت)، پاک کردن پوست با اتیل، کافور یا الکل سالیسیلیک. تشک های مخصوص موثر هستند. توزیع مجدد خودکار فشار بر روی سطح بدن را فراهم می کند. پدهای مختلفی برای ایجاد موقعیت فیزیولوژیکی یا ضروری برای تنه و اندام در یک مورد خاص توصیه می شود.
برای جلوگیری از انقباض اندام ها، استخوان بندی های پارا مفصلی و پارائوسی، قرارگیری مناسب اندام ها، ماساژ و ورزش های درمانی از اهمیت بالایی برخوردار است.
در دوره های حاد و اولیه، به ویژه با ضایعات نخاع گردنی، پیشگیری از عوارض التهابی ریوی اهمیت زیادی پیدا می کند. لازم است عملکردهای تنفس خارجی و آسپیراسیون ترشحات از دستگاه تنفسی عادی شود. استنشاق آئروسل داروها، ژیمناستیک فعال و غیرفعال مفید است. در صورت عدم آسیب به سینه و ریه، حجامت و گچ خردل توصیه می شود. ویبروماساژ، تابش اشعه ماوراء بنفش و تحریک الکتریکی دیافراگم تجویز می شود.
برای جلوگیری از زخم بستر، از تابش اشعه ماوراء بنفش به قسمت تحتانی کمر، ساکروم، باسن و پاشنه پا در دوزهای زیر قرمزی استفاده می شود.
در صورت وجود سندرم درد، جریان‌های دی‌دینامیک (DDT)، جریان‌های مدوله‌شده سینوسی (SMT)، ازوکریت یا گل در ترکیب با الکتروفورز داروهای ضد درد، ورزش درمانی و ماساژ استفاده می‌شوند.
درمان بیماران مبتلا به آسیب نخاعی یا عواقب آن باید همیشه جامع باشد. شرایط مهم برای افزایش اثربخشی درمان برای این بیماران، توانبخشی کافی و درمان آسایشگاهی – استراحتگاهی است.
درمان شکستگی های پیچیده ستون فقرات. اهداف اصلی که در مراقبت از بیماران مبتلا به شکستگی پیچیده ستون فقرات دنبال می شود، از بین بردن فشردگی نخاع و ریشه های آن و تثبیت ستون فقرات است.
بسته به ماهیت آسیب، این هدف را می توان به روش های مختلفی به دست آورد:
روش جراحی؛
با استفاده از بیحرکتی خارجی و تغییر موقعیت ستون فقرات (کشش، یقه گردن، کرست، دستگاه های ثابت کننده خاص).
بی حرکتی ستون فقرات از دررفتگی احتمالی مهره ها و آسیب اضافی به نخاع جلوگیری می کند. شرایطی را برای از بین بردن تغییر شکل ستون فقرات موجود و بهبود بافت های آسیب دیده در موقعیتی نزدیک به حالت طبیعی ایجاد می کند.
یکی از روش های اصلی بی حرکت کردن ستون فقرات و از بین بردن تغییر شکل آن، کشش است که بیشترین تأثیر را برای ضربه های گردنی دارد.
کشش با استفاده از یک دستگاه خاص متشکل از یک براکت ثابت روی جمجمه و یک سیستم بلوک هایی که کشش را انجام می دهند انجام می شود.
گیره کراچفیلد با استفاده از دو پیچ نوک تیز بر روی توبروزیت های جداری ثابت می شود. کشش با استفاده از وزنه در امتداد محور ستون فقرات انجام می شود. کشش معمولاً با بار کم (3-4 کیلوگرم) شروع می شود و به تدریج به 8-12 کیلوگرم (در برخی موارد بیشتر) افزایش می یابد. تغییرات در تغییر شکل ستون فقرات تحت تأثیر کشش با استفاده از اشعه ایکس مکرر بررسی می شود.
اگر ستون فقرات گردنی آسیب دیده باشد، بی حرکت کردن ستون فقرات را می توان با استفاده از یک دستگاه مخصوص متشکل از یک کرست خاص از نوع جلیقه، یک حلقه فلزی که به طور سفت و سخت به سر بیمار ثابت می شود، و میله هایی که حلقه را به جلیقه متصل می کند (هاله) انجام داد. جلیقه). در مواردی که برای آسیب های ستون فقرات گردنی نیازی به بی حرکتی کامل نباشد از یقه های نرم و سفت استفاده می شود. کرست های طرح خاص نیز برای شکستگی های قفسه سینه و کمر استفاده می شود.
هنگام استفاده از روش‌های بی‌حرکتی خارجی (کشش، کرست)، زمان زیادی (ماه‌ها) طول می‌کشد تا بدشکلی ستون فقرات از بین برود و ساختارهای آسیب‌دیده در موقعیت مورد نیاز بهبود یابد.
در بسیاری از موارد، این روش درمانی غیرقابل قبول است، به خصوص زمانی که لازم است فوراً فشرده سازی نخاع برطرف شود. در چنین شرایطی نیاز به مداخله جراحی وجود دارد.
هدف از این عمل از بین بردن فشردگی نخاع، اصلاح بدشکلی ستون فقرات و تثبیت مطمئن آن است.
عمل جراحی. انواع مختلفی از عمل ها استفاده می شود: نزدیک شدن به نخاع از پشت از طریق لامینکتومی، از پهلو یا از جلو با برداشتن بدن مهره ها. برای تثبیت ستون فقرات از انواع صفحات فلزی، پیچ های استخوانی و سیم استفاده می شود. قطعات مهره برداشته شده با قطعات استخوانی که از ایلیوم یا درشت نی بیمار گرفته شده، پروتزهای فلزی و سرامیکی ویژه و استخوانی که از جسد گرفته شده است، جایگزین می شود.
اندیکاسیون های جراحی برای آسیب های نخاعی و نخاعی.
هنگام تعیین اندیکاسیون های جراحی باید در نظر داشت که خطرناک ترین آسیب های نخاعی بلافاصله در زمان آسیب رخ می دهد و بسیاری از این آسیب ها غیر قابل برگشت هستند. بنابراین، اگر یک قربانی بلافاصله پس از آسیب، تصویر بالینی از یک ضایعه عرضی کامل نخاع داشته باشد، عملاً هیچ امیدی به عمل فوری وجود ندارد که بتواند وضعیت را تغییر دهد. در این راستا بسیاری از جراحان مداخله جراحی در این موارد را غیر قابل توجیه می دانند.
یک استثنا ممکن است وجود علائم قطع کامل ریشه های نخاع باشد. علیرغم شدت آسیب، در این موارد جراحی در درجه اول به دلیل امکان بازگرداندن هدایت در امتداد ریشه‌های آسیب‌دیده قابل توجیه است و در صورت پارگی که نادر است، می‌توان با بخیه زدن با میکروسرژیک نتیجه مثبت گرفت. انتهای ریشه های آسیب دیده
اگر حتی کوچکترین علائم حفظ برخی از عملکردهای نخاع (حرکت خفیف انگشتان، توانایی تعیین تغییر در وضعیت اندام، درک محرک های درد قوی) وجود داشته باشد و در عین حال وجود داشته باشد. نشانه های فشرده سازی نخاع (وجود بلوک، جابجایی مهره ها، قطعات استخوان در کانال نخاع و غیره) هستند، سپس عمل نشان داده می شود.
در اواخر دوره آسیب، در صورتی که فشردگی نخاع ادامه داشته باشد و علائم آسیب آن پیشرفت کند، جراحی توجیه می شود.
این عمل همچنین برای تغییر شکل شدید و بی ثباتی ستون فقرات، حتی در موارد ضایعه عرضی کامل نخاع، اندیکاسیون دارد. هدف از عمل در این مورد عادی سازی عملکرد حمایتی ستون فقرات است که شرط مهمی برای توانبخشی موفق تر بیمار است.
انتخاب مناسب ترین روش درمانی - کشش، تثبیت خارجی، جراحی، ترکیبی از این روش ها تا حد زیادی با محل و ماهیت آسیب تعیین می شود.
در این راستا، توصیه می شود که معمول ترین انواع آسیب به ستون فقرات و نخاع را جداگانه در نظر بگیرید.
آسیب ستون فقرات گردنی.ستون فقرات گردنی در معرض آسیب و آسیب پذیرترین است. حدود 40 تا 60 درصد از تمام آسیب‌های ستون فقرات در ناحیه گردن رخ می‌دهد؛ آسیب‌های گردن به‌ویژه در کودکان شایع است که می‌توان آن را با ضعف عضلات گردن، انبساط قابل توجه رباط‌ها و اندازه بزرگ سر توضیح داد.
لازم به ذکر است که ضربه به مهره های گردنی بیشتر از سایر قسمت های ستون فقرات همراه با آسیب به نخاع است (40 تا 60 درصد موارد).
آسیب به ستون فقرات گردنی منجر به شدیدترین عوارض و بیشتر از آسیب به سایر قسمت های ستون فقرات منجر به مرگ بیمار می شود: 25-40٪ از قربانیان با آسیب موضعی در سطح سه مهره فوقانی گردنی. در صحنه تصادف جان باخت
ساختار منحصر به فرد و اهمیت عملکردی مهره های 1 و 2 گردنی، بررسی جداگانه آسیب آنها را ضروری می کند. مهره اول گردنی (اطلس) می تواند به تنهایی یا همراه با مهره دوم (40٪ موارد) آسیب ببیند. اغلب در اثر آسیب، حلقه اطلس در قسمت های مختلف خود پاره می شود. هنگامی که مهره دوم گردنی آسیب می بیند (اپیستروفی)، معمولاً شکستگی و جابجایی روند ادنتوئید رخ می دهد. شکستگی عجیب مهره دوم در سطح فرآیندهای مفصلی در افراد حلق آویز شده مشاهده می شود ("شکستگی جلاد").
مهره‌های CV-ThI بیش از 70 درصد صدمات را تشکیل می‌دهند - شکستگی‌ها و دررفتگی‌های شکستگی همراه با آسیب شدید و اغلب غیرقابل برگشت به طناب نخاعی.
برای شکستگی های اولین مهره گردنی، کشش با تثبیت خارجی سفت و سخت با جلیقه هاله و به دنبال آن استفاده از یقه های گردنی معمولاً با موفقیت استفاده می شود. برای شکستگی های ترکیبی مهره های 1 و 2 گردنی علاوه بر این روش ها از تثبیت جراحی مهره ها استفاده می شود که با سفت کردن قوس ها و فرآیندهای خاردار سه مهره اول با سیم و یا ثابت کردن آنها با پیچ در مهره ها می توان به آن دست یافت. ناحیه فرآیندهای مفصلی
در برخی موارد، برای از بین بردن فشردگی نخاع و بصل النخاع توسط دندان شکسته مهره دوم گردنی، می توان از دسترسی قدامی از طریق حفره دهان استفاده کرد.
فیکساسیون جراحی برای شکستگی-دررفتگی مهره های CIII-ThI اندیکاسیون دارد. بسته به ویژگی های آسیب، می توان آن را از طریق یک رویکرد خلفی با تثبیت مهره ها با استفاده از سیم یا سایر سازه های فلزی توسط قوس ها و فرآیندهای خاردار انجام داد. در صورت فشرده شدن قدامی نخاع توسط قطعات مهره له شده، افتادگی دیسک یا هماتوم، توصیه می شود از روش قدامی با برداشتن مهره های آسیب دیده و تثبیت ستون فقرات با استفاده از پیوند استخوان استفاده شود. روش جراحی مشابه روشی است که برای پرولاپس دیسک میانی دهانه رحم استفاده می شود.
ضربه به ستون فقرات سینه ای و کمری.با آسیب به ستون فقرات سینه ای و کمری، شکستگی های فشاری اغلب با تشکیل گوه Urban رخ می دهد. بیشتر اوقات، این شکستگی ها با بی ثباتی ستون فقرات همراه نیستند و نیازی به مداخله جراحی ندارند.
با شکستگی های خرد شده، فشرده سازی نخاع و ریشه های آن امکان پذیر است. در این مورد، نشانه هایی برای جراحی ممکن است ظاهر شود. رویکردهای پیچیده جانبی و قدامی جانبی، از جمله رویکردهای ترانس پلورال، ممکن است برای تسکین فشار و تثبیت ستون فقرات مورد نیاز باشد.
درمان بیماران با عواقب آسیب نخاعی. یکی از پیامدهای شایع آسیب نخاعی افزایش شدید تون در عضلات پاها و تنه است که اغلب درمان توانبخشی را پیچیده می کند.
برای از بین بردن اسپاستیسیته عضلانی هنگامی که درمان دارویی بی اثر است، در برخی موارد نیاز به انجام عمل جراحی بر روی نخاع (میلوتومی) است که هدف از آن جدا کردن شاخ های قدامی و خلفی نخاع در سطح بخش های LI - است. SI (میلوتومی به گفته بیشوف، روثبالر و غیره).
در صورت سندرم های درد مداوم، که اغلب با آسیب به ریشه ها و ایجاد چسبندگی رخ می دهد، ممکن است نشانه هایی برای عمل جراحی در مسیرهای انتقال درد ایجاد شود.
هنگامی که زخم بستر ایجاد می شود، بافت مرده برداشته می شود و از داروها برای ترویج پاکسازی و بهبود سریع زخم (solcoseryl) استفاده می شود. تابش موضعی اشعه ماوراء بنفش یا لیزر موثر است.
امر عملی. پیش آگهی بالینی و شغلی به سطح و درجه آسیب نخاع بستگی دارد. بنابراین، تمام بیماران زنده مانده با شکستگی کامل آناتومیکی نخاع در هر سطحی از گروه اول ناتوان هستند، اما گاهی اوقات می توانند در شرایط ایجاد شده به صورت جداگانه کار کنند. در صورت ضربه مغزی نخاعی، به کارگران روانی به مدت 3-4 هفته ناتوانی موقت داده می شود. افرادی که به کار بدنی مشغول هستند حداقل به مدت 5 تا 8 هفته از کار رها می شوند و به دنبال آن تا 3 ماه از انجام کارهای سنگین رهایی می یابند. مورد دوم به این دلیل است که آسیب طناب نخاعی در بیشتر موارد هنگام جابجایی مهره ها اتفاق می افتد و این به معنای پارگی یا کشیدگی دستگاه رباط است.
در صورت کوفتگی خفیف نخاع، مرخصی استعلاجی تا بهبود عملکرد تمدید می شود؛ در موارد کمتر، انتقال بیمار به ناتوانی گروه III توصیه می شود.
در صورت آسیب متوسط، مطلوب است که ناتوانی موقت تمدید شود و سپس به گروه ناتوانی III منتقل شود، اما نه به II، زیرا این امر باعث تحریک توانبخشی بالینی و زایمانی بیمار نمی شود.
در صورت کبودی شدید، فشرده سازی و هماتومیلیا، نکروز ایسکمیک نخاع، انتقال بیماران به ناتوانی و ادامه درمان و توانبخشی با معاینه مجدد بعدی با در نظر گرفتن نقص عصبی منطقی تر است.
مشکلات توانبخشی پزشکی و اجتماعی از اهمیت ویژه ای برخوردار است. وظیفه پزشک این است که به بیمار بیاموزد تا از توانایی های حرکتی باقیمانده حداکثر استفاده را بکند تا عیوب ایجاد شده پس از آسیب را جبران کند. به عنوان مثال، می توانید از سیستمی برای تمرین عضلات تنه و کمربند شانه ای در بیماران مبتلا به پاراپارزی تحتانی استفاده کنید. بسیاری از بیماران نیاز به نظارت روانشناس دارند تا به آنها در یافتن انگیزه های جدید در زندگی کمک کند. یک کار دشوار بازگرداندن بیماران به کار است: این امر معمولاً مستلزم بازآموزی بیماران، ایجاد شرایط ویژه برای آنها و حمایت از جامعه است.

آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی (CNS) در نوزادان، گروه بزرگی از ضایعات نخاعی/مغزی است. چنین ضایعاتی می تواند در طول رشد جنین، هنگام زایمان و در روزهای اول زندگی رخ دهد.

علل ایجاد آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی در نوزادان

طبق آمار، تا 50٪ از کودکان تازه متولد شده با آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی پری ناتال تشخیص داده می شوند، زیرا پزشکان اغلب اختلالات گذرا در عملکرد سیستم عصبی مرکزی را در این مفهوم قرار می دهند. . اگر با جزئیات بیشتری به آمار نگاه کنیم، مشخص خواهد شد:

• 60-70٪ موارد تشخیص آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی در نوزادان پس از تولد نوزاد نارس رخ می دهد.
• 1.5 - 10 درصد موارد - برای کودکان ترم متولد شده به موقع و طبیعی.

یک عامل تحریک کننده ظاهر تغییرات پاتولوژیک در عملکرد سیستم عصبی مرکزی در نوزادان می تواند کاملاً هر گونه تأثیر منفی بر جنین در طول رشد داخل رحمی آن باشد. به طور کلی، پزشکان چندین علت اصلی وضعیت مورد نظر را شناسایی می کنند:

1. هیپوکسی جنین. ما در مورد گرسنگی اکسیژن صحبت می کنیم، زمانی که مقدار ناکافی اکسیژن از بدن مادر وارد خون کودک می شود. هیپوکسی می تواند در اثر کارهای خطرناک ایجاد شود (بیهوده نیست که زنان باردار بلافاصله به کارهای سبک تر منتقل می شوند)، بیماری های عفونی که قبل از بارداری متحمل شده اند و عادات بد زن (به ویژه سیگار کشیدن). تعداد سقط های قبلی نیز به شدت بر اکسیژن رسانی به جنین تأثیر می گذارد - ختم مصنوعی بارداری باعث اختلال در آینده در جریان خون بین مادر و جنین می شود.
2. صدمات نوزاد. ما در مورد آسیب در هنگام زایمان (به عنوان مثال، هنگام استفاده از فورسپس به دلایل پزشکی)، در اولین ساعات / روزهای زندگی نوزاد صحبت می کنیم. این آسیب فیزیکی است که کمترین احتمال ایجاد آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی در نوزادان را دارد.
3. فرآیندهای متابولیک در یک نوزاد تازه متولد شده. اختلال در فرآیندهای متابولیک بدن جنین می تواند به دلیل سیگار کشیدن مادر، مصرف مواد مخدر، مصرف الکل یا استفاده اجباری از داروهای قوی رخ دهد.
4. بیماری های عفونی مادردر دوران بچه دار شدن آسیب پاتولوژیک به سیستم عصبی مرکزی زمانی رخ می دهد که جنین مستقیماً در معرض عوامل ویروسی یا میکروارگانیسم های بیماری زا قرار گیرد.

توجه داشته باشید:صرف نظر از وجود عوامل فوق، آسیب شناسی CNS در نوزادان بیشتر در مورد تولد نارس، در نوزادان نارس تشخیص داده می شود.

طبقه بندی آسیب شناسی CNS در نوزادان

بسته به اینکه چه دلایلی باعث ایجاد اختلالات در سیستم عصبی مرکزی نوزاد شده است، پزشکان آنها را نیز طبقه بندی می کنند. هر نوع با علائم خاص و اشکال nosological مشخص می شود.

گرسنگی اکسیژن جنین می تواند منجر به آسیب های زیر به سیستم عصبی مرکزی در نوزادان شود:

1. ایسکمی مغزی. شکل nosological این آسیب شناسی در درجات مختلف شدت خود را نشان می دهد - ایسکمی مغزی 1، 2 و 3 درجه شدت. علائم بالینی:

توجه داشته باشید:درجه 3 شدت وضعیت پاتولوژیک مورد نظر با افسردگی پیشرونده سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود - در برخی موارد، نوزاد وارد حالت کما می شود.

1. خونریزی های داخل جمجمه ای با منشا هیپوکسیک. اشکال نوزولوژیک متنوع است:

• خونریزی داخل بطنی درجه 1 - علائم عصبی خاص، به عنوان یک قاعده، کاملاً وجود ندارد.
• خونریزی داخل بطنی درجه 2 - تشنج ممکن است ایجاد شود، نوزاد اغلب به کما می رود، فشار خون پیشرونده داخل جمجمه، شوک، آپنه مشاهده می شود.
• خونریزی داخل بطنی درجه 3 - افسردگی عمیق سیستم عصبی مرکزی (کما)، شوک و آپنه، تشنج طولانی مدت، فشار داخل جمجمه بالا.
• خونریزی زیر عنکبوتیه از نوع اولیه - پزشکان تحریک پذیری بیش از حد سیستم عصبی مرکزی، تشنج های کلونیک کانونی، هیدروسفالی حاد را تشخیص می دهند.
• خونریزی در ماده مغز - ظهور علائم خاص فقط به محل خونریزی بستگی دارد. ممکن است: فشار خون داخل جمجمه / تشنج کانونی / تشنج / کما، اما در برخی موارد حتی چنین اختلال جدی در سیستم عصبی مرکزی بدون علامت است.

1. ترکیبی از ضایعات ایسکمیک و هموراژیک سیستم عصبی مرکزی. تصویر بالینی و اشکال nosological این وضعیت تنها به محل خونریزی و شدت آسیب شناسی بستگی دارد.

ما در مورد آسیب های هنگام تولد صحبت می کنیم که باعث ایجاد اختلالات پاتولوژیک در عملکرد سیستم عصبی مرکزی می شود. آنها بر اساس اصل زیر تقسیم می شوند:

1. آسیب زایمان داخل جمجمه.این می تواند خود را به چندین شکل nosological نشان دهد:

• خونریزی از نوع اپیدورال - این وضعیت با فشار داخل جمجمه بالا (اولین علامت)، سندرم تشنج مشخص می شود، در موارد نادر، پزشکان گشاد شدن مردمک را در سمت خونریزی ثبت می کنند.
• خونریزی ساب دورال - به دو دسته فوق تنتوری (بدون علامت، اما تشنج های جزئی، گشاد شدن مردمک ناشی از خونریزی، فشار خون پیشرونده داخل جمجمه ای ممکن است ظاهر شود) و زیر تنتوریال (افزایش حاد فشار داخل جمجمه، اختلالات قلبی/تنفسی پیشرونده، افسردگی سیستم عصبی مرکزی که منجر به کما می شود) تقسیم می شود.
• خونریزی داخل بطنی - با تشنج (چند کانونی)، نارسایی قلبی/تنفسی، افسردگی سیستم عصبی مرکزی، هیدروسفالی مشخص می شود.
• انفارکتوس هموراژیک - دوره ممکن است بدون علامت باشد، اما ممکن است خود را به صورت تشنج، افسردگی سیستم عصبی مرکزی با انتقال به کما، فشار داخل جمجمه بالا نشان دهد.
• خونریزی زیر عنکبوتیه - پزشکان هیدروسفالی خارجی حاد، تحریک پذیری بیش از حد و تشنج را تشخیص می دهند.

1. آسیب نخاعی در هنگام زایمان. خونریزی در نخاع وجود دارد - پارگی، کشش. می تواند با آسیب ستون فقرات همراه باشد یا بدون این لحظه رخ دهد. تصویر بالینی با اختلال در عملکرد سیستم تنفسی، اختلال عملکرد اسفنکترها، اختلالات حرکتی و شوک نخاعی مشخص می شود.
2. ضربه به سیستم عصبی محیطی در هنگام زایمان. اشکال و علائم نوزولوژیک:

• آسیب به شبکه بازویی - پارزی شل قسمت پروگزیمال یک یا هر دو بازو در مورد نوع پروگزیمال، پارزی شل در اندام فوقانی دیستال و سندرم کلود برنارد-هورنر در نوع آسیب دیستال وجود دارد. فلج کامل ممکن است ایجاد شود - فلج کل بازو یا هر دو بازو به طور همزمان مشاهده می شود، اختلال در سیستم تنفسی امکان پذیر است.
• آسیب به عصب فرنیک - اغلب بدون علائم قابل توجهی رخ می دهد، اما ممکن است مشکلات تنفسی رخ دهد.
• آسیب تروماتیک به عصب صورت - وقتی کودک جیغ می زند، دهان به سمت سالم متمایل می شود، چین های بینی صاف می شوند.

اول از همه، پزشکان اختلالات متابولیک گذرا را در نظر می گیرند:

نوزادان ممکن است دچار اختلالات متابولیک سیستم عصبی مرکزی در پس زمینه اثرات سمی بر روی بدن جنین شوند - به عنوان مثال، اگر مادر مجبور به مصرف داروهای قوی شود و الکل، مواد مخدر و تنباکو را حذف نکرده باشد. در این مورد، تصویر بالینی به شرح زیر خواهد بود:

• تشنج نادر است، اما این سندرم ممکن است وجود داشته باشد.
• بیش از حد تحریک پذیری؛
• افسردگی سیستم عصبی مرکزی، تبدیل به کما.

ضایعات CNS در بیماری های عفونی

اگر در دوران بارداری زن تشخیص داده شد، یا احتمال داشتن فرزندی با آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی به طور قابل توجهی افزایش می یابد. برخی از بیماری های عفونی وجود دارد که می تواند به ایجاد مشکلات در سیستم عصبی مرکزی پس از تولد کودک کمک کند - عفونت های استرپتوکوک و استافیلوکوک و غیره.

با ضایعات سیستم عصبی مرکزی با علت عفونی، علائم زیر مشخص می شود:

• فشار خون داخل جمجمه؛
• هیدروسفالی؛
• اختلالات کانونی؛
• سندرم مننژیال

دوره های دوره آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی در نوزادان

صرف نظر از دلایل ایجاد ضایعات سیستم عصبی مرکزی در نوزادان، کارشناسان سه دوره از بیماری را تشخیص می دهند:

• حاد - در ماه اول زندگی کودک رخ می دهد.
• ترمیمی - می تواند از 2 تا 3 ماه زندگی کودک (اوایل) و از 4 ماهگی تا 1 سالگی (در اواخر) رخ دهد.
• نتیجه بیماری

هر یک از دوره های ذکر شده دارای ویژگی های مشخصه ای است که ممکن است به صورت جداگانه وجود داشته باشد، اما اغلب در ترکیب های اصلی به صورت جداگانه برای هر کودک ظاهر می شود.

اگر یک نوزاد تازه متولد شده آسیب خفیفی به سیستم عصبی مرکزی داشته باشد، سندرم بیش تحریک پذیری اغلب تشخیص داده می شود. خود را به صورت لرزش شدید، اختلال در تون عضلانی (می تواند افزایش یا کاهش دهد)، لرزش چانه و اندام های فوقانی/پایینی، گریه های بی انگیزه و خواب کم عمق با بیداری های مکرر نشان می دهد.

اگر شدت سیستم عصبی مرکزی متوسط ​​باشد، تون عضلانی و فعالیت حرکتی کاهش می یابد و رفلکس های بلع و مکیدن ضعیف می شود.

توجه داشته باشید:در پایان ماه اول زندگی، هیپوتونیک و بی حالی با افزایش تحریک پذیری جایگزین می شود، رنگ ناهموار پوست ظاهر می شود (مرمر شدن پوست)، اختلالات در عملکرد سیستم گوارشی مشاهده می شود (بازگشت مداوم، نفخ، استفراغ).

اغلب اوقات، دوره حاد بیماری با ایجاد سندرم هیدروسفالیک همراه است - والدین ممکن است متوجه افزایش سریع دور سر، بیرون زدگی فونتانل، واگرایی بخیه های جمجمه، بی قراری نوزاد و حرکات غیر معمول چشم شوند.

کما می تواند تنها با آسیب بسیار شدید به سیستم عصبی مرکزی در نوزادان رخ دهد - این وضعیت نیاز به کمک فوری کارکنان پزشکی دارد، تمام اقدامات درمانی در بخش مراقبت های ویژه یک موسسه پزشکی انجام می شود.

دوره نقاهت

اگر تا 2 ماهگی کودک کاملاً سالم به نظر می رسید، والدین هیچ سندرم عجیب/غیر معمولی را مشاهده نکردند، پس دوره بهبودی ممکن است با علائم واضح رخ دهد:

• حالات صورت بسیار ضعیف است - کودک به ندرت لبخند می زند، چشمک نمی زند، هیچ احساسی نشان نمی دهد.
• عدم علاقه به اسباب بازی یا هر چیز دیگری؛
• گریه همیشه ضعیف و یکنواخت است.
• غرغر کردن و زمزمه کردن کودک یا با تأخیر ظاهر می شود یا کاملاً وجود ندارد.

توجه داشته باشید:این والدین هستند که باید به علائم فوق توجه کرده و به متخصص اطفال گزارش دهند. متخصص معاینه کامل کودک را تجویز می کند و بیمار کوچک را برای معاینه به متخصص مغز و اعصاب ارجاع می دهد.

نتیجه بیماری

تا دوازدهمین ماه زندگی کودک، علائم آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی در نوزادان تقریباً همیشه ناپدید می شود، اما این بدان معنا نیست که ضایعات شرح داده شده در بالا بدون هیچ عواقبی ناپدید شده اند. شایع ترین عواقب آسیب به سیستم عصبی مرکزی در نوزادان عبارتند از:

• همراه با کمبود توجه - اختلال حافظه، مشکلات یادگیری، پرخاشگری و حملات هیستریک؛
• تاخیر در گفتار، روانی حرکتی و رشد جسمانی;
• سندرم مغزی استنیک- با وابستگی به آب و هوا، خواب بی قرار، نوسانات خلقی ناگهانی مشخص می شود.

اما شدیدترین و پیچیده ترین پیامدهای آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی در نوزادان صرع، فلج مغزی و هیدروسفالی است.

اقدامات تشخیصی

برای تشخیص صحیح، انجام معاینه مناسب از نوزاد و نظارت بر رفتار/وضعیت او در اولین ساعات زندگی نوزاد بسیار مهم است. در صورت مشکوک شدن به ضایعات پاتولوژیک سیستم عصبی مرکزی، توصیه می شود یک معاینه جامع تجویز شود:

روش های درمان و توانبخشی

کمک به نوزادان مبتلا به آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی در اولین ساعات زندگی ضروری است - بسیاری از اختلالات کاملاً برگشت پذیر هستند و می توان فوراً توانبخشی / درمان را شروع کرد.

مرحله اول کمک

این شامل بازیابی عملکرد اندام ها و سیستم های حیاتی است - به یاد بیاوریم که تقریباً در همه انواع / اشکال آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی نوزادان، نارسایی قلبی / تنفسی و مشکلات در عملکرد کلیه ها ظاهر می شود. پزشکان از داروها برای عادی سازی فرآیندهای متابولیک، رهایی نوزاد از سندرم تشنج، تسکین تورم مغز و ریه ها و عادی سازی فشار داخل جمجمه استفاده می کنند.

اغلب، پس از انجام اقدامات اورژانسی برای نوزادی با آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی، علائم قابل مشاهده در بیمارستان زایشگاه ناپدید می شوند و وضعیت کودک اغلب به حالت عادی باز می گردد. اما اگر این اتفاق نیفتد، بیمار به بخش آسیب شناسی نوزادان منتقل می شود و درمان/توانبخشی ادامه می یابد.

مرحله دوم کمک شامل تجویز داروهایی است که برای از بین بردن علت آسیب شناسی های مورد نظر عمل می کنند - به عنوان مثال، عوامل ضد ویروسی و ضد باکتریایی. در همان زمان، درمان با هدف بازگرداندن فعالیت مغز، تحریک بلوغ سلول های مغزی و بهبود گردش خون تجویز می شود.

مرحله سوم کمک

اگر نوزاد تازه متولد شده بهبود قابل توجهی در وضعیت نشان دهد، بهتر است به درمان غیر دارویی روی بیاورید. ما در مورد ماساژ و روش های فیزیوتراپی صحبت می کنیم که موثرترین آنها عبارتند از:

توجه داشته باشید:مرحله سوم کمک، اگر دو مرحله اول با موفقیت انجام شود، برای نوزادان ترم در هفته سوم زندگی و برای نوزادان نارس کمی بعد تجویز می شود.

پزشکان تنها در صورت مثبت بودن پویایی، کودکی را با آسیب شناسی تشخیص داده شده سیستم عصبی مرکزی برای درمان سرپایی مرخص می کنند. بسیاری از کارشناسان معتقدند که این دوره توانبخشی خارج از یک موسسه پزشکی است که نقش زیادی در رشد بیشتر کودک دارد. با داروها می توان کارهای زیادی انجام داد، اما تنها مراقبت مداوم می تواند رشد ذهنی، جسمی و روانی حرکتی کودک را در محدوده طبیعی تضمین کند. ضروری:

• از کودک در برابر صداهای تیز و نورهای روشن محافظت کنید.
• یک رژیم آب و هوایی بهینه برای کودک ایجاد کنید - نباید تغییرات ناگهانی در دمای هوا، رطوبت بالا یا هوای خشک وجود داشته باشد.
• در صورت امکان، کودک را از عفونت محافظت کنید.

توجه داشته باشید:در صورت آسیب خفیف تا متوسط ​​به سیستم عصبی مرکزی در نوزادان، پزشکان درمان دارویی را در مرحله دوم تجویز نمی کنند - معمولاً مراقبت های پزشکی فوری و بازگرداندن عملکرد طبیعی اندام ها و سیستم های حیاتی کافی است. اگر ضایعات شدید سیستم عصبی مرکزی در نوزادان تشخیص داده شود، برخی از داروها در دوره هایی در سنین بالاتر، در طول درمان سرپایی تجویز می شوند.

اغلب، آسیب شناسی های مورد نظر به راحتی قابل پیش بینی است، بنابراین پزشکان به شدت توصیه می کنند اقدامات پیشگیرانه را در مرحله انجام دهند. :

پیشگیری ثانویه به عنوان ارائه کمک کامل در زمانی که آسیب شناسی های سیستم عصبی مرکزی در نوزادان تازه متولد شده شناسایی شده است و جلوگیری از ایجاد عواقب شدید در نظر گرفته می شود.

هنگامی که کودکی با آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی متولد می شود، نباید وحشت زده شود و بلافاصله نوزاد را به عنوان معلول ثبت کنید. پزشکان به خوبی می دانند که مراقبت های پزشکی به موقع در بیشتر موارد نتایج مثبتی به همراه دارد - کودک به طور کامل بهبود می یابد و در آینده تفاوتی با همسالان خود ندارد. والدین فقط به زمان و صبر زیادی نیاز دارند.

Tsygankova Yana Aleksandrovna، ناظر پزشکی، درمانگر از بالاترین رده صلاحیت.

سیستم عصبیفعالیت های تمام اندام ها و سیستم های بدن را متحد می کند. از ج تشکیل شده است سیستم عصبی مرکزیکه شامل مغز و نخاع و همچنین سیستم عصبی محیطیکه شامل اعصابی است که از مغز و نخاع منتهی می شوند.

پایانه های عصبی در حال آمدن هستندبه هر قسمت از بدن انسان، اطمینان از فعالیت حرکتی و حساسیت بالا. همچنین بخشی وجود دارد که اندام های داخلی و سیستم قلبی عروقی را عصب دهی می کند، این است سامانه ی عصبی خودمختار.

سیستم عصبی مرکزیشامل:

مغز؛

نخاع؛

مایع مغزی نخاعی

پوسته های محافظ

مننژو مایع مغزی نخاعی نقش ضربه گیر را ایفا می کنند و انواع ضربه ها و ضربه هایی را که بدن تجربه می کند و می تواند منجر به آسیب به سیستم عصبی شود را نرم می کند.

نتیجه فعالیت سیستم عصبی این یا آن فعالیت است که مبتنی بر انقباض یا شل شدن عضلات یا ترشح یا توقف ترشح غدد است.

اختلالات سطوح و بخش های مختلف سیستم عصبی، از جمله اختلالات سیستم عصبی مرکزی، به دلایل زیادی ایجاد می شود:

اختلالات عروقی؛

عفونت ها؛

قرار گرفتن در معرض سموم؛

صدمات؛

خنک کننده تومورها

در سال های اخیر نقش بیماری ها و آسیب های عروقی افزایش یافته است. گروه های اصلی بیماری های CNS شامل بیماری های عروقی، عفونی، ارثی، مزمن پیشرونده است بیماری های سیستم عصبی، تومورهای مغز و نخاع، تروما، بیماری های عملکردی سیستم عصبی مرکزی.

اختلالات سیستم عصبی مرکزی

بیماری های عروقیسیستم عصبی مرکزی اهمیت اجتماعی فزاینده ای دارد، زیرا اغلب عامل مرگ و میر و ناتوانی جمعیت است. اینها شامل حوادث حاد عروق مغزی (سکته مغزی) و نارسایی مزمن عروق مغزی است که منجر به تغییرات واضح در مغز می شود. این بیماری ها در پس زمینه آترواسکلروز و فشار خون بالا رخ می دهند. ویژگی های اصلیحوادث حاد عروق مغزی سریع و اغلب ناگهانی و همچنین موارد زیر ایجاد می شوند علائم:

سردرد؛

• اختلالات حساسیت؛

  اختلال در فعالیت حرکتی

بیماری های عفونی سیستم عصبی مرکزی

بیماری های عفونی سیستم عصبی می تواند ناشی از موارد زیر باشد:

ویروس ها؛

باکتری؛

قارچ؛

اغلب، مغز تحت تأثیر قرار می گیرد؛ همچنین ضایعاتی در سیستم عصبی نخاعی و محیطی وجود دارد. رایج ترین اولیه آنسفالیت ویروسی(مثلاً از طریق کنه). ایجاد آنسفالیت می تواند با تعدادی از بیماری ها مانند سیفلیس، آنفولانزا، مالاریا و سرخک پیچیده شود.

همه عفونت های عصبی با ظاهر کلی مغزی (سردرد، تهوع، استفراغ، اختلال در حساسیت و فعالیت حرکتی) و ضایعات کانونی سیستم عصبی در پس زمینه دمای بالا مشخص می شوند. علائم این بیماری معمولاً به شرح زیر است:

سردرد؛

تهوع و استفراغ؛

اختلال حسی؛

اختلالات حرکتی

بیماری های مزمن پیشرونده سیستم عصبی مرکزی

بیماری های مزمن پیشرونده سیستم عصبی هستند اسکلروز چندگانه، میاستنی گراویس و برخی بیماری های دیگر. دلیل وقوع آنها به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است، احتمالاً این یک ویژگی ارثی ساختار سیستم عصبی در ترکیب با تأثیرات مختلف (عفونت، اختلالات متابولیک، مسمومیت) است. این دلایل منجر به کاهش قابلیت حیات یک یا آن سیستم بدن می شود.

از ویژگی های مشترک این بیماری ها می توان به شروع تدریجی (معمولاً در میانسالی یا پیری)، ضایعات سیستمیک و دوره طولانی با افزایش تدریجی علائم بیماری اشاره کرد.

بیماری های ارثی سیستم عصبی مرکزی

آنها به عنوان کروموزومی (تغییرات در کروموزوم ها، یعنی در سطح سلولی) و ژنومی (تغییر در ژن های حامل وراثت) طبقه بندی می شوند. شایع ترین اختلال کروموزومی است بیماری داونبیماری های ژنومی به اشکال با آسیب غالب به سیستم عصبی عضلانی و عصبی تقسیم می شوند. برای افرادی که از بیماری های کروموزومی رنج می برند، علائم زیر مشخص است:

زوال عقل؛

شیرخوارگی؛

اختلالات غدد درون ریز

آسیب تروماتیک به سیستم عصبی است ضربه مغزی،کبودی و فشرده شدن مغز، عواقب آسیب های مغزی و نخاعی به شکل انسفالوپاتی،مثلا. ضربه مغزی با اختلال هوشیاری، سردرد، حالت تهوع، استفراغ و اختلالات حافظه ظاهر می شود. اگر این یک آسیب مغزی باشد، علائم توصیف شده با اختلالات موضعی حساسیت و فعالیت حرکتی همراه است.

اختلال سیستم عصبی مرکزی یک اختلال نسبتاً جدی و پیشرونده است، درمان باید زیر نظر متخصص مغز و اعصاب و جراح مغز و اعصاب انجام شود. درمان طولانی مدت شامل پیروی از دستورات پزشک است، این به شما کمک می کند تا سریعتر از بیماری های سیستم عصبی مرکزی بهبود پیدا کنید.