ثبت کل فعالیت الکتریکی گیرنده های نور شبکیه نامیده می شود. فیزیولوژی خاص سیستم های حسی سیستم بصری فیزیولوژی خاص سیستم های حسی

رنگدانه های بصری میله ها و مخروط ها نشان دهنده پیوند اولیه در زنجیره پدیده های تحریک گیرنده های بینایی در هنگام تحریک نور است. به دنبال مجموعه ای از واکنش های فتوشیمیایی در گیرنده های بینایی و سپس در عصب بینایی، نوسانات الکتریکی همراه با تحریک دستگاه گیرنده پیچیده چشم ایجاد می شود.

ارتعاشات الکتریکی نامیده می شود الکترورتینوگرامرا می توان با تحریک نور و حذف اختلاف پتانسیل الکتریکی از چشم سالم یا مستقیماً از شبکیه تشخیص داد.

برای ضبط الکترورتینوگرامدر آزمایشی بر روی یک چشم بریده شده، یک الکترود به قرنیه و دومی به قطب مخالف شیر چشم اعمال می شود. الکترورتینوگرام را می توان با قرار دادن یک الکترود روی سطح قرنیه و قرار دادن الکترود دوم در بینی یا با استفاده از آن بر روی پوست صورت نزدیک چشم به دست آورد.

وابستگی وقوع الکترورتینوگرام به فرآیندهای فتوشیمیایی در میله‌ها و مخروط‌ها با این واقعیت ثابت می‌شود که واکنش‌های الکتریکی چشم همزمان با ایجاد گیرنده‌های حساس - میله‌ها و مخروط‌ها - و ظهور رنگدانه‌های بینایی در انتوژنز ایجاد می‌شوند. محتوای دومی با دامنه امواج الکترورتینوگرام ارتباط دارد. در حال حاضر، هنوز مشخص نیست که چگونه تقسیم رنگدانه های بصری باعث تغییراتی در غشای سلولی می شود که منجر به بروز اختلاف پتانسیل الکتریکی می شود. ظاهراً بین فرآیندهای فتوشیمیایی و الکتریکی نوعی پیوند میانی مانند واکنش آنزیمی وجود دارد.

در الکترورتینوگرام اکثر حیوانات، ثبت شده در زمانی که چشم به مدت 1-2 ثانیه روشن می شود، چندین امواج مشخصه مشخص می شود. برنج. 216). موج اول - موج a - یک ارتعاش الکترونگاتیو با دامنه کوچک است که نشان دهنده کاهش پتانسیل استراحت است.

الکتروستینوگرافیانسان شکل مشابهی دارد با این تفاوت که موج کوتاه مدت x را بین امواج a و b نشان می دهد.

R. Granit که شکل الکترورتینوگرام را تحت تأثیرات مختلف به تفصیل تجزیه و تحلیل کرد، به این نتیجه رسید که امواج مشخصه آن از مجموع سه جزء مختلف ایجاد می شود. به نظر وی، مؤلفه ای که در شکل موج c ظاهر می شود با دید میله ای همراه است. بنابراین، این موج در الکترورتینوگرام حیواناتی (مثلاً لاک پشت) که شبکیه آنها میله ندارد وجود ندارد.

ارتباط بین موج c و دید میله ای نیز با این واقعیت ثابت می شود که وقتی چشم با نور قرمز روشن می شود که فقط روی مخروط ها تأثیر می گذارد، در الکترورتینوگرام موج c وجود ندارد.

این سوال که نوسانات الکتریکی ثبت شده به شکل الکترورتینوگرام در چه ساختارهای شبکیه رخ می دهد هنوز حل نشده است. برای روشن شدن این موضوع، از تکنیک حذف میکروالکترود پتانسیل از لایه‌های مختلف شبکیه استفاده شد. در این مورد، داده های متناقضی به دست آمد. به گفته برخی از محققان، امواج الکترورتینوگرام مشخصه در سلول های دوقطبی ایجاد می شوند. به گفته دیگران، موج a از الکترورتینوگرام با فرآیندی در بخش‌های خارجی گیرنده‌های نوری، موج b در لایه هسته‌ای بیرونی و موج c در اپیتلیوم رنگدانه‌ای همراه است. دامنه موج در الکترورتینوگرام متناسب با لگاریتم شدت نور افزایش می یابد. همچنین اگر چشم برای مدت طولانی قبل از تحریک نور در تاریکی باشد، افزایش می یابد. موج d منعکس کننده واکنش هایی است که در شبکیه چشم هنگام خاموش شدن نور رخ می دهد. هر چه چشم بیشتر در معرض نور قرار گیرد، دامنه موج d در لحظه توقف تحریک نور بیشتر می شود.

پتانسیل عمل در عصب بینایی . نوسانات آهسته پتانسیل های الکتریکی در طی تحریک نور، که به شکل الکترورتینوگرام ثبت می شود، با ظهور پتانسیل های عمل در سلول های گانگلیونی شبکیه همراه است، که از آن رشته های عصب بینایی گسترش می یابد. پتانسیل عمل در این عصب برای اولین بار در سال 1927 در آزمایشات روی مارماهی کنگر توسط E. Adrian و B. Matthews ثبت شد. انتخاب جسم با این واقعیت توضیح داده شد که در مارماهی عصب بینایی از تعداد کمی فیبر نسبتاً بلند تشکیل شده است. آزمایشات نشان داد که در غیاب تحریک نور - در تاریکی - هیچ پتانسیل عمل وجود نداشت یا نادر بودند.

0.1-0.5 ثانیه پس از روشنایی چشم، فعالیت تکانه مکرر ظاهر شد و در لحظه اول فرکانس پتانسیل ها بسیار بالا بود و سپس با وجود تحریک مداوم نور، کاهش یافت. شکل 217). بلافاصله پس از قطع نور، یک فلاش کوتاه مدت از تکانه ها دوباره در عصب بینایی ظاهر شد. رابطه بین تغییرات پتانسیل غشاء در گیرنده نور و جریان تکانه ها در فیبر عصبی آوران توسط هارتلاین در آزمایشات روی چشم خرچنگ نعل اسبی (Limulus) مورد مطالعه قرار گرفت. چشم این حیوان از سازندهای جداگانه حساس به نور - ommatidia - تشکیل شده است که در هر یک از آنها یک سلول عصبی وجود دارد که باعث ایجاد یک رشته عصبی می شود.

هارتلاین پتانسیل های الکتریکی ناشی از اوماتیدیا و فیبر عصبی را با میکروالکترود ثبت کرد. روشنایی چشم باعث نوسان الکتریکی آهسته می شود - پتانسیل گیرنده ای برابر با 50 میلی ولت، پس از آن تکانه های ریتمیک مکرر در فیبر عصبی ظاهر می شود. برنج. 218). هر چه شدت تحریک نور بیشتر باشد، بزرگی پتانسیل گیرنده و فراوانی تکانه ها در عصب بیشتر می شود. با روشنایی طولانی مدت چشم، پتانسیل گیرنده و فرکانس تکانه ها در فیبر عصبی کاهش می یابد.

پس از آن، فعالیت الکتریکی فیبرهای عصب بینایی فردی نیز در مهره داران ثبت شد. در این مورد، سه گروه مختلف از الیاف کشف شد. در گروه اول الیاف، فعالیت تکانه مکرر فقط در آغاز تحریک نور رخ می دهد و در گروه دوم از الیاف به سرعت محو می شود، تکانه های مکرر در لحظه ای که اثر نور بر روی چشم متوقف می شود ظاهر می شود، و در گروه سوم - هم در آغاز و هم در لحظه خاتمه تحریک نوری (نگاه کنید به شکل 191). بدیهی است که گروه اول الیاف از گیرنده هایی منشاء می گیرند که به روشن شدن پاسخ می دهند، گروه دوم فیبرها با گیرنده هایی مرتبط هستند که به خاموش شدن پاسخ می دهند و گروه سوم فیبرها تکانه هایی را از گیرنده هایی هدایت می کنند که هم به روشن شدن و هم به روشن شدن پاسخ می دهند. خاموش کردن تحریک نور

حذف پتانسیل های عمل از یک رشته عصبی منفرد در ترکیب با تکنیک تحریک نقطه ای با پرتو باریکی از پرتوهای نور (حدود 0.1 میلی متر قطر) امکان تعیین منطقه اشغال شده توسط گیرنده های نوری شبکیه را فراهم کرد. که باعث تحریک همان سلول گانگلیونی می شود. این ناحیه از شبکیه نمایانگر میدان پذیرای آن سلول است. قطر آن تقریباً 1 میلی متر است. بنابراین، یک سلول گانگلیونی از طریق بسیاری از نورون های دوقطبی و افقی ( ) با هزاران گیرنده نوری مرتبط است. این مربوط به داده های بافت شناسی در مورد ساختار شبکیه و این واقعیت است که برای 130 میلیون میله و مخروط فقط حدود 1 میلیون رشته عصبی از عصب بینایی وجود دارد. وسط میدان پذیرنده (حدود 0.2 میلی متر قطر در حفره و حدود 0.6 میلی متر در قسمت های محیطی شبکیه چشم) حداکثر حساسیت را دارد. لبه های میدان پذیرای همان سلول گانگلیونی حساسیت کمتری دارند.

اگر 2 پرتو باریک نور - هر دو با شدت زیرآستانه - در یک میدان گیرنده عمل کنند، جمع پتانسیل‌های گیرنده اتفاق می‌افتد و تکانه‌هایی در سلول گانگلیونی ایجاد می‌شوند که در فیبر عصبی عصب بینایی ثبت می‌شوند.

اگر 2 پرتو باریک نور - بالاتر از شدت آستانه - بر روی میدان‌های گیرنده مختلف مربوط به سلول‌های گانگلیونی مختلف شبکیه تأثیر بگذارد، پدیده‌های بازداری مشاهده می‌شود. تحریک یک میدان پذیرنده آستانه تحریک میدان گیرنده دیگر را افزایش می دهد. بنابراین، نورون های شبکیه با همان پدیده هایی (جمع، مهار) مشخص می شوند که مشخصه مراکز عصبی است. این زمینه را برای در نظر گرفتن نورون های شبکیه به عنوان بخش محیطی سیستم عصبی مرکزی فراهم کرد.

میله های شبکیه انسان و بسیاری از حیوانات حاوی رنگدانه رودوپسین یا بنفش بصری است که ترکیب، خواص و دگرگونی های شیمیایی آن در دهه های اخیر به تفصیل مورد مطالعه قرار گرفته است. رنگدانه یودوپسین در مخروط ها یافت می شود. مخروط ها همچنین حاوی رنگدانه های کلرولاب و اریترولاب هستند. اولین آنها پرتوهای مربوط به رنگ سبز را جذب می کند و دومی - به قسمت قرمز طیف.

رودوپسین یک ترکیب با وزن مولکولی بالا (وزن مولکولی 270000) است که از شبکیه، یک آلدهید ویتامین A و یک پرتو اپسین تشکیل شده است. تحت تأثیر یک کوانتوم نور، چرخه ای از دگرگونی های فوتوفیزیکی و فتوشیمیایی این ماده رخ می دهد: شبکیه ایزومریزه می شود، زنجیره جانبی آن صاف می شود، اتصال شبکیه با پروتئین قطع می شود و مراکز آنزیمی مولکول پروتئین فعال می شوند. . تغییر ساختاری در مولکول‌های رنگدانه، یون‌های Ca2+ را فعال می‌کند که از طریق انتشار به کانال‌های سدیم می‌رسند و در نتیجه هدایت Na+ کاهش می‌یابد. در نتیجه کاهش رسانایی سدیم، افزایش الکترونگاتیوی در داخل سلول گیرنده نوری نسبت به فضای خارج سلولی رخ می دهد. پس از آن شبکیه از اپسین جدا می شود. تحت تأثیر آنزیمی به نام ردوکتاز شبکیه، دومی به ویتامین A تبدیل می شود.

وقتی چشم ها تیره می شوند، بنفش بصری بازسازی می شود، یعنی. سنتز مجدد رودوپسین این فرآیند مستلزم آن است که شبکیه ایزومر سیس ویتامین A را دریافت کند که از آن شبکیه تشکیل می شود. اگر ویتامین A در بدن وجود نداشته باشد، تشکیل رودوپسین به شدت مختل می شود که منجر به ایجاد شب کوری می شود.

فرآیندهای فتوشیمیایی در شبکیه بسیار مقرون به صرفه رخ می دهد، به عنوان مثال. هنگامی که حتی در معرض نور بسیار روشن قرار می گیرد، تنها بخش کوچکی از رودوپسین موجود در میله ها تجزیه می شود.

ساختار یدوپسین نزدیک به رودوپسین است. یدوپسین همچنین ترکیبی از شبکیه با پروتئین اپسین است که در مخروط ها تشکیل می شود و با اپسین در میله ها متفاوت است.

میزان جذب نور توسط رودوپسین و یدوپسین متفاوت است. یدوپسین نور زرد را در طول موج 560 نانومتر به شدت جذب می کند.

شبکیه یک شبکه عصبی نسبتاً پیچیده با اتصالات افقی و عمودی بین گیرنده های نوری و سلول ها است. سلول های دوقطبی در شبکیه، سیگنال ها را از گیرنده های نوری به لایه سلول های گانگلیونی و به سلول های آماکرین (ارتباط عمودی) منتقل می کنند. سلول های افقی و آماکرین در سیگنال دهی افقی بین گیرنده های نوری مجاور و سلول های گانگلیونی نقش دارند.

پدیده های الکتریکی در شبکیه چشم پس از کشف نوسانات در اختلاف پتانسیل شبکیه بسته به شرایط نوری آن توجه محققان را به خود جلب کرد. ثبت این فرآیند الکترورتینوگرام (ERG) نامیده می شود. یک روش مهم برای مطالعه عناصر حساس به نور شبکیه، روش ثبت فعالیت الکتریکی فیبرهای منفرد عصب بینایی هنگام تأثیر نور بر روی چشم است. این تکنیک امکان وجود سه گروه اصلی از عناصر حساس به نور را فراهم کرد. اولین آنها در تمام مدت محرک نوری تکانه ها را ارسال می کند و تنها کاهش جزئی در فرکانس آنها را در هنگام سازگاری با نور نشان می دهد. دوم هیجان زده است و بنابراین، تنها زمانی که چشم روشن و تاریک شده است، تکانه ها را ارسال می کند. گروه سوم فقط به تاریکی با هیجان واکنش نشان می دهند. عناصر حساس به نور در این دسته در هنگام تاریکی تکانه ارسال می کنند و تحت تأثیر نور چشم مهار می شوند. هر یک از سه گروه ذکر شده از گیرنده های نور شبکیه با تغییر در وضعیت الکتریکی مشخصه این گروه در هنگام روشن شدن چشم مشخص می شود. ERG یک منحنی خلاصه است که از هر سه فرآیند الکتریکی در شبکیه ایجاد می شود. در میان عناصر میله ای شبکیه، عناصر حساس به نور گروه I غالب هستند. مخروط ها عمدتاً متعلق به گیرنده های نوری گروه II و III هستند. انرژی الکتریکی آزاد شده در شبکیه چشم منشأ خود را مدیون فرآیندهای متابولیکی است که در آن رخ می دهد.

فعالیت الکتریکی مراکز سیستم بینایی. پدیده های الکتریکی در شبکیه و عصب بینایی. هنگامی که در معرض نور قرار می گیرد، پتانسیل های الکتریکی در گیرنده ها و سپس در نورون های شبکیه ایجاد می شود و پارامترهای محرک فعال را منعکس می کند.

کل پاسخ الکتریکی شبکیه به نور الکترورتینوگرام (ERG) نامیده می شود. می توان آن را از کل چشم یا مستقیماً از شبکیه ثبت کرد. برای این کار، یک الکترود روی سطح قرنیه و دیگری روی پوست صورت نزدیک چشم یا لاله گوش قرار می گیرد. در الکترورتینوگرام، چندین موج مشخصه مشخص می شود (شکل 14.8). موج a تحریک بخش های داخلی گیرنده های نوری (پتانسیل گیرنده دیررس) و سلول های افقی را منعکس می کند. موج b در نتیجه فعال شدن سلول های گلیال (مولر) شبکیه توسط یون های پتاسیم آزاد شده در طی تحریک نورون های دوقطبی و آماکرین رخ می دهد. موج c منعکس کننده فعال شدن سلول های اپیتلیال رنگدانه است و موج d - سلول های افقی.

ERG به وضوح شدت، رنگ، اندازه و مدت اثر محرک نور را منعکس می کند. دامنه همه امواج ERG متناسب با لگاریتم شدت نور و زمانی که چشم در تاریکی بود افزایش می یابد. موج d (واکنش به خاموش شدن) هر چه مدت زمان بیشتری روشن باشد بزرگتر است. از آنجایی که ERG فعالیت تقریباً تمام سلول های شبکیه (به جز سلول های گانگلیونی) را منعکس می کند، این شاخص به طور گسترده در کلینیک بیماری های چشم برای تشخیص و نظارت بر درمان بیماری های مختلف شبکیه استفاده می شود.

تحریک سلول های گانگلیونی شبکیه منجر به ارسال تکانه هایی در امتداد آکسون های آنها (فیبرهای عصبی بینایی) به مغز می شود. سلول گانگلیونی شبکیه اولین نورون از نوع "کلاسیک" در مدار گیرنده نور-مغز است. سه نوع اصلی از سلول‌های گانگلیونی توصیف شده‌اند: آنهایی که به روشن شدن نور (در پاسخ)، به خاموش شدن نور (واکنش خاموش)، و به هر دو (واکنش روشن-خاموش) پاسخ می‌دهند (شکل 14.9). .

قطر میدان های پذیرنده سلول های گانگلیونی در مرکز شبکیه بسیار کوچکتر از محیط اطراف است. این میدان های پذیرنده دایره ای شکل و به صورت متحدالمرکز ساخته شده اند: یک مرکز تحریکی گرد و یک ناحیه محیطی بازدارنده دایره ای و یا برعکس. با افزایش اندازه نقطه نورانی که در مرکز میدان گیرنده چشمک می زند، پاسخ سلول گانگلیونی افزایش می یابد (جمع فضایی). تحریک همزمان سلول‌های گانگلیونی نزدیک به هم منجر به مهار متقابل آنها می‌شود: پاسخ‌های هر سلول کوچک‌تر از یک تحریک می‌شود. این اثر مبتنی بر مهار جانبی یا جانبی است. میدان‌های پذیرنده سلول‌های گانگلیونی مجاور تا حدی همپوشانی دارند، به طوری که گیرنده‌های یکسانی می‌توانند در تولید پاسخ‌های چندین نورون نقش داشته باشند. به دلیل شکل دایره‌ای خود، میدان‌های پذیرنده سلول‌های گانگلیونی شبکیه توصیفی به اصطلاح نقطه به نقطه از تصویر شبکیه ایجاد می‌کنند: این تصویر به‌عنوان یک موزاییک بسیار ظریف متشکل از نورون‌های برانگیخته نمایش داده می‌شود.

کل پتانسیل الکتریکی که از شبکیه چشم منتقل می شود، الکترورتینوگرام نامیده می شود. می توان آن را با قرار دادن یک الکترود روی سطح قرنیه ثبت کرد و الکترود دوم را روی پوست نزدیک چشم منعکس کرد موج مجموع پتانسیل های گیرنده است، موج b منعکس کننده تغییرات پتانسیل های غشایی سلول های گلیال است، موج e - سلول های اپیتلیال رنگدانه، موج d به دلیل تغییر در پتانسیل های غشایی در نورون های شبکیه ایجاد می شود.

مبانی روانی فیزیولوژی.، M. INFRA-M، 1998، ص 57-72، فصل 2 ویراستار مسئول. یو.آی. الکساندروف

2.1. ساختار و عملکرد دستگاه نوری چشم

کره چشم شکل کروی دارد که چرخش را برای اشاره به جسم مورد نظر آسان‌تر می‌کند و فوکوس خوب تصویر را بر روی کل غشای حساس به نور چشم - شبکیه - تضمین می‌کند. در راه رسیدن به شبکیه، پرتوهای نور از چندین محیط شفاف - قرنیه، عدسی و زجاجیه عبور می کنند. انحنای مشخص و ضریب شکست قرنیه و تا حدی عدسی تعیین کننده انکسار پرتوهای نور در داخل چشم است. تصویر به دست آمده بر روی شبکیه به شدت کاهش یافته و وارونه و از راست به چپ می چرخد (شکل 4.1 a). قدرت شکست هر سیستم نوری با دیوپتر (D) بیان می شود. یک دیوپتر برابر با قدرت انکسار عدسی با فاصله کانونی 100 سانتی متر است.

برنج. 4.1.

2.2. محل اقامت

انطباق عبارت است از انطباق چشم با دیدن واضح اشیاء واقع در فواصل مختلف (مشابه فوکوس در عکاسی). برای مشاهده واضح یک جسم، تصویر آن باید روی شبکیه متمرکز شود (شکل 4.1 ب). نقش اصلی در تطبیق با تغییرات انحنای لنز ایفا می شود، یعنی. قدرت انکسار آن هنگام مشاهده اجسام نزدیک، عدسی محدب تر می شود. مکانیسم تطبیق انقباض ماهیچه هایی است که تحدب عدسی را تغییر می دهد.

2.3. عیوب انکساری چشم

دو عیوب انکساری اصلی چشم عبارتند از: نزدیک بینی (نزدیک بینی) و دوربینی (دوربینی). این ناهنجاری ها ناشی از کمبود محیط انکساری چشم نیست، بلکه به دلیل تغییر در طول کره چشم است (شکل 4.1 c, d). اگر محور طولی چشم بیش از حد طولانی باشد (شکل 4.1 ج)، آنگاه پرتوهای یک جسم دور نه بر روی شبکیه، بلکه در مقابل آن، در جسم زجاجیه متمرکز می شوند. به چنین چشمی نزدیک بینی می گویند. برای دیدن واضح دوردست، یک فرد نزدیک بین باید عینک مقعر را جلوی چشمان خود قرار دهد که تصویر متمرکز شده را روی شبکیه فشار می دهد (شکل 4.1 e). در مقابل، در چشم دور بین (شکل 4.1 د) محور طولی کوتاه شده است و بنابراین پرتوهای یک جسم دور در پشت شبکیه متمرکز می شوند. با این حال، هنگام مشاهده اشیاء نزدیک، تلاش های سازگارانه افراد دور بین کافی نیست. به همین دلیل است که برای خواندن، آنها باید از عینک هایی با عدسی های دو محدب استفاده کنند که انکسار نور را افزایش می دهد (شکل 4.1 e).

2.4. مردمک و رفلکس مردمک

مردمک سوراخی در مرکز عنبیه است که نور از آن به داخل چشم می گذرد. وضوح تصویر شبکیه را بهبود می بخشد، عمق میدان چشم را افزایش می دهد و انحراف کروی را از بین می برد. مردمک که در هنگام تاریک شدن گشاد می شود، به سرعت در نور منقبض می شود ("رفلکس مردمک") که جریان نور ورودی به چشم را تنظیم می کند. بنابراین، در نور روشن، قطر مردمک 1.8 میلی متر است، در نور روز به طور متوسط به 2.4 میلی متر و در تاریکی - به 7.5 میلی متر گسترش می یابد. این امر کیفیت تصویر شبکیه را کاهش می دهد اما حساسیت مطلق بینایی را افزایش می دهد. واکنش مردمک به تغییرات در روشنایی ماهیت تطبیقی دارد، زیرا روشنایی شبکیه را در محدوده کوچکی تثبیت می کند. در افراد سالم، مردمک های هر دو چشم قطر یکسانی دارند. هنگامی که یک چشم روشن می شود، مردمک چشم دیگر نیز باریک می شود. چنین واکنشی دوستانه نامیده می شود.

2.5. ساختار و عملکرد شبکیه چشم

شبکیه لایه داخلی چشم حساس به نور است. دارای ساختار چند لایه پیچیده است (شکل 4.2). دو نوع گیرنده نوری (میله و مخروط) و چندین نوع سلول عصبی وجود دارد. تحریک گیرنده های نوری اولین سلول عصبی شبکیه - نورون دوقطبی را فعال می کند. تحریک نورون های دوقطبی سلول های گانگلیونی شبکیه را فعال می کند که تکانه های خود را به مراکز بینایی زیر قشری منتقل می کند. سلول های افقی و آماکرین نیز در فرآیندهای انتقال و پردازش اطلاعات در شبکیه نقش دارند. همه نورون های شبکیه ذکر شده با فرآیندهای خود دستگاه عصبی چشم را تشکیل می دهند که در تجزیه و تحلیل و پردازش اطلاعات بصری نقش دارد. به همین دلیل است که شبکیه به بخشی از مغز می گویند که در حاشیه قرار دارد.

2.6. ساختار و عملکرد لایه های شبکیه

سلول ها اپیتلیوم رنگدانهلایه بیرونی شبکیه را تشکیل می دهند که در دورترین فاصله از نور قرار دارد. آنها حاوی ملانوزوم هستند که به آنها رنگ سیاه می دهد. رنگدانه نور اضافی را جذب می کند و از بازتاب و پراکندگی آن جلوگیری می کند که به وضوح تصویر روی شبکیه کمک می کند. اپیتلیوم رنگدانه نقش مهمی در بازسازی گیرنده های نوری بنفش بصری پس از سفید شدن آن، در تجدید مداوم بخش های بیرونی سلول های بینایی، در محافظت از گیرنده ها از آسیب نور، و در انتقال اکسیژن و مواد مغذی به آنها ایفا می کند.

گیرنده های نوریدر مجاورت لایه اپیتلیوم رنگدانه از داخل لایه ای از گیرنده های بینایی قرار دارد: میله ها و مخروط ها. هر شبکیه انسان دارای 6-7 میلیون مخروط و 110-125 میلیون میله است. آنها به طور ناموزون در شبکیه توزیع می شوند. حفره مرکزی شبکیه، فووآ (fovea centralis)، فقط حاوی مخروط است. به سمت حاشیه شبکیه، تعداد مخروط ها کاهش و تعداد میله ها افزایش می یابد، به طوری که در حاشیه دور فقط میله ها وجود دارد. مخروط ها در شرایط نوری بالا عمل می کنند. میله های حساس به نور بیشتر مسئول دید گرگ و میش هستند.

هنگامی که نور به حفره شبکیه که تقریباً منحصراً مخروط‌ها را شامل می‌شود، رنگ را بهتر درک می‌کند. در اینجا نیز حدت بینایی بیشترین میزان را دارد. با دور شدن از مرکز شبکیه، درک رنگ و وضوح فضایی به تدریج کاهش می یابد. حاشیه شبکیه که فقط شامل میله است، رنگ را درک نمی کند. اما حساسیت دستگاه مخروطی شبکیه به نور چندین برابر کمتر از دستگاه میله است. بنابراین، در غروب، به دلیل کاهش شدید دید مخروطی و غلبه دید میله ای محیطی، رنگ را تشخیص نمی دهیم ("همه گربه ها در شب خاکستری هستند").

رنگدانه های بصریمیله های شبکیه چشم انسان حاوی رنگدانه رودوپسین یا بنفش بصری است که حداکثر طیف جذبی آن در منطقه 500 نانومتر (nm) است. بخش های بیرونی سه نوع مخروط (آبی، سبز و حساس به قرمز) حاوی سه نوع رنگدانه بصری است که حداکثر طیف جذبی آن به رنگ های آبی (420 نانومتر)، سبز (531 نانومتر) و قرمز است. 558 نانومتر) مناطق طیف. رنگدانه مخروط قرمز یدوپسین نام دارد. مولکول رنگدانه بصری از یک بخش پروتئین (اپسین) و یک بخش کروموفور (شبکیه یا ویتامین A آلدئید) تشکیل شده است. منبع شبکیه در بدن کاروتنوئیدها هستند. اگر کمبود داشته باشند، دید گرگ و میش مختل می شود ("شب کوری").

2.7. نورون های شبکیه

گیرنده های نور شبکیه با سلول های عصبی دوقطبی سیناپس می کنند (شکل 4.2 را ببینید). هنگامی که در معرض نور قرار می گیرد، آزاد شدن فرستنده از گیرنده نور کاهش می یابد، که غشای سلول دوقطبی را هیپرپلاریزه می کند. از آن، سیگنال عصبی به سلول های گانگلیونی منتقل می شود که آکسون های آن فیبرهای عصب بینایی هستند.

برنج. 4.2.نمودار ساختار شبکیه چشم:
1 - چوب؛ 2 - مخروط؛ 3 - سلول افقی. 4 - سلول های دوقطبی; 5 - سلول های آماکرین; 6 - سلول های گانگلیونی؛ 7- رشته های عصبی بینایی

برای 130 میلیون سلول گیرنده نوری تنها 1 میلیون و 250 هزار سلول گانگلیونی شبکیه وجود دارد. این بدان معنی است که تکانه های بسیاری از گیرنده های نوری از طریق نورون های دوقطبی به یک سلول گانگلیونی همگرا می شوند (همگرا می شوند). گیرنده های نوری متصل به یک سلول گانگلیونی میدان پذیرای آن را تشکیل می دهند [Hubel, 1990; فیزیول. چشم انداز، 1992]. بنابراین، هر سلول گانگلیونی برانگیختگی ناشی از تعداد زیادی گیرنده نوری را خلاصه می کند. این امر حساسیت شبکیه به نور را افزایش می دهد، اما وضوح فضایی آن را بدتر می کند. فقط در مرکز شبکیه چشم (در ناحیه فووآ) هر مخروط به یک سلول دوقطبی متصل است که به نوبه خود به یک سلول گانگلیونی متصل است. این امر وضوح فضایی بالایی از مرکز شبکیه را فراهم می کند، اما حساسیت آن به نور را به شدت کاهش می دهد.

تعامل نورون های شبکیه همسایه توسط سلول های افقی و آماکرین تضمین می شود که از طریق فرآیندهای آنها سیگنال هایی منتشر می شود که انتقال سیناپسی را بین گیرنده های نوری و دوقطبی (سلول های افقی) و بین سلول های دوقطبی و گانگلیونی (آماکرین ها) تغییر می دهد. سلول های آماکرین مهار جانبی را بین سلول های گانگلیونی مجاور اعمال می کنند. فیبرهای عصبی گریز از مرکز یا وابران نیز وارد شبکیه می شوند و سیگنال هایی را از مغز به آن می رسانند. این تکانه ها هدایت تحریک بین سلول های گانگلیون دوقطبی و شبکیه را تنظیم می کنند.

2.8. مسیرهای عصبی و اتصالات در سیستم بینایی

از شبکیه، اطلاعات بصری در طول رشته های عصبی بینایی به مغز می رسد. اعصاب دو چشم در قاعده مغز به هم می رسند، جایی که برخی از فیبرها به طرف مقابل می رسند (کیاسم بینایی یا کیاسم بینایی). این به هر نیمکره مغز اطلاعاتی را از هر دو چشم می دهد: لوب پس سری نیمکره راست سیگنال ها را از نیمه های راست هر شبکیه دریافت می کند و نیمکره چپ سیگنال هایی را از نیمه چپ هر شبکیه دریافت می کند (شکل 4.3).

برنج. 4.3.نمودار مسیرهای بینایی از شبکیه تا قشر بینایی اولیه:
LPZ - میدان بینایی سمت چپ؛ RPV - میدان دید سمت راست؛ tf - نقطه تثبیت نگاه؛ lg - چشم چپ؛ صفحه - چشم راست؛ zn - عصب بینایی؛ x - کیاسم بینایی یا کیاسما. از - مسیر نوری؛ لوله - بدن ژنیکوله خارجی؛ VK - قشر بینایی؛ lp - نیمکره چپ؛ pp - نیمکره راست

بعد از کیاسم، اعصاب بینایی مجاری بینایی نامیده می شوند و بخش عمده ای از فیبرهای آنها به مرکز بینایی زیر قشری - بدن ژنتیکال خارجی (EC) می رسد. از اینجا، سیگنال های بصری وارد ناحیه طرح ریزی اولیه قشر بینایی (قشر مخطط، یا ناحیه Brodmann 17) می شوند. قشر بینایی متشکل از تعدادی میدان است که هر کدام عملکردهای خاص خود را ارائه می دهد و سیگنال های مستقیم و غیرمستقیم را از شبکیه دریافت می کند و به طور کلی توپولوژی خود را حفظ می کند یا رتینوتوپی (سیگنال های مناطق مجاور شبکیه وارد مناطق مجاور قشر می شود. ).

2.9. فعالیت الکتریکی مراکز سیستم بینایی

هنگامی که در معرض نور قرار می گیرد، پتانسیل های الکتریکی در گیرنده ها و سپس در نورون های شبکیه ایجاد می شود که پارامترهای محرک فعال را منعکس می کند (شکل 4.4a، a). کل پاسخ الکتریکی شبکیه به نور الکترورتینوگرام (ERG) نامیده می شود.

برنج. 4.4.الکترورتینوگرام (a) و پتانسیل برانگیخته نور (EP) قشر بینایی (b):
آ ب پ تدر (الف) - امواج ERG. فلش ها لحظه های روشن شدن چراغ را نشان می دهند. P 1 - P 5 - امواج مثبت VP، N 1 - N 5 - امواج منفی VP در (b)

می توان آن را از کل چشم ثبت کرد: یک الکترود روی سطح قرنیه و دیگری روی پوست صورت نزدیک چشم (یا روی لاله گوش) قرار می گیرد. ERG به وضوح شدت، رنگ، اندازه و مدت محرک نور را منعکس می کند. از آنجایی که ERG فعالیت تقریباً تمام سلول های شبکیه (به جز سلول های گانگلیونی) را منعکس می کند، این شاخص به طور گسترده ای برای تجزیه و تحلیل کار و تشخیص بیماری های شبکیه استفاده می شود.

تحریک سلول های گانگلیونی شبکیه باعث می شود که تکانه های الکتریکی در امتداد آکسون های آنها (فیبرهای عصبی بینایی) به مغز ارسال شود. سلول گانگلیونی شبکیه اولین نورون نوع "کلاسیک" در شبکیه است که تکانه های انتشاری ایجاد می کند. سه نوع اصلی از سلول‌های گانگلیونی توصیف شده‌اند: آنهایی که به روشن شدن نور پاسخ می‌دهند (روشن - واکنش)، خاموش کردن آن (خاموش - واکنش) و به هر دو (روشن-خاموش - واکنش). در مرکز شبکیه، میدان های پذیرنده سلول های گانگلیونی کوچک هستند و در حاشیه شبکیه قطر آنها بسیار بیشتر است. تحریک همزمان سلول‌های گانگلیونی نزدیک به هم منجر به مهار متقابل آنها می‌شود: پاسخ‌های هر سلول کوچک‌تر از یک تحریک می‌شود. این اثر بر اساس مهار جانبی یا جانبی است (به فصل 3 مراجعه کنید). به دلیل شکل دایره‌ای، میدان‌های پذیرنده سلول‌های گانگلیونی شبکیه چیزی را تولید می‌کنند که توصیف نقطه به نقطه تصویر شبکیه نامیده می‌شود: این تصویر به‌عنوان یک موزاییک بسیار ظریف و مجزا از نورون‌های برانگیخته نمایش داده می‌شود.

نورون های مرکز بینایی زیر قشری هنگامی که تکانه ها از شبکیه در امتداد رشته های عصب بینایی می رسند برانگیخته می شوند. میدان های گیرنده این نورون ها نیز گرد هستند، اما کوچکتر از میدان های شبکیه هستند. انفجارهای تکانه ای که آنها در پاسخ به فلش نور ایجاد می کنند کوتاهتر از امواج شبکیه هستند. در سطح NKT، تعامل سیگنال‌های آوران که از شبکیه می‌آیند با سیگنال‌های وابران از قشر بینایی و همچنین از تشکیل شبکه‌ای از شنوایی و سایر سیستم‌های حسی رخ می‌دهد. این تعامل به برجسته کردن مهمترین اجزای سیگنال کمک می کند و احتمالاً در سازماندهی توجه بصری انتخابی دخیل است (به فصل 9 مراجعه کنید).

تخلیه ضربه ای نورون های NKT در امتداد آکسون های آنها وارد قسمت پس سری نیمکره های مغزی می شود که در آن ناحیه پیش بینی اولیه قشر بینایی (قشر مخطط) قرار دارد. در اینجا، در پستانداران و انسان ها، پردازش اطلاعات بسیار تخصصی تر و پیچیده تر از شبکیه و NKT رخ می دهد. نورون‌های قشر بینایی میدان‌های پذیرای گرد، اما کشیده (افقی، عمودی یا مورب) با اندازه کوچک (شکل 4.5) ندارند [Hubel, 1990].

برنج. 4.5. میدان گیرنده یک نورون در قشر بینایی مغز گربه (A) و پاسخ های این نورون به نوارهای نوری با جهت های مختلف که در میدان گیرنده (B) چشمک می زند. الف - مثبت ها ناحیه تحریکی میدان پذیرنده را نشان می دهند و منهای نشان دهنده دو ناحیه مهاری جانبی هستند. ب- واضح است که این نورون شدیدترین واکنش را نسبت به جهت عمودی و نزدیک به آن نشان می دهد

به لطف این، آنها می توانند از تصویر تکه تکه های خطوط را با یک جهت و مکان انتخاب کنند و به طور انتخابی به آنها واکنش نشان دهند. ( آشکارسازهای جهت یابی ) .در هر ناحیه کوچکی از قشر بینایی، نورون‌هایی با جهت‌گیری و محلی‌سازی یکسان میدان‌های گیرنده در میدان بینایی در امتداد عمق آن متمرکز می‌شوند. جهت گیری را تشکیل می دهند ستوننورون ها از تمام لایه های قشر به صورت عمودی عبور می کنند. ستون نمونه ای از ارتباط عملکردی نورون های قشر مغز است که عملکرد مشابهی را انجام می دهند. گروهی از ستون‌های جهت‌گیری مجاور که نورون‌های آن‌ها دارای میدان‌های گیرنده همپوشانی هستند، اما جهت‌گیری‌های ترجیحی متفاوتی دارند، به اصطلاح ابرستون را تشکیل می‌دهند. همانطور که تحقیقات در سال های اخیر نشان داده است، متحد شدن عملکردی نورون های دور در قشر بینایی نیز می تواند به دلیل همزمانی ترشحات آنها رخ دهد. اخیراً، نورون‌هایی با حساسیت انتخابی به شکل‌های متقاطع و زاویه‌دار، متعلق به آشکارسازهای مرتبه دوم، در قشر بینایی پیدا شده‌اند. بنابراین، "طاقچه" بین آشکارسازهای جهت گیری ساده که ویژگی های فضایی تصویر را توصیف می کنند و آشکارسازهای مرتبه بالاتر (چهره) موجود در قشر گیجگاهی شروع به پر شدن کرد.

در سال های اخیر، تنظیم به اصطلاح "فرکانس فضایی" نورون ها در قشر بینایی به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است [Glezer, 1985; فیزیول. چشم انداز، 1992]. این در این واقعیت نهفته است که بسیاری از نورون ها به طور انتخابی به شبکه ای از نوارهای روشن و تاریک با عرض معینی که در میدان گیرنده آنها ظاهر می شود واکنش نشان می دهند. بنابراین، سلول هایی وجود دارند که به شبکه ای از نوارهای کوچک حساس هستند، یعنی. به فرکانس فضایی بالا سلول هایی با حساسیت به فرکانس های فضایی مختلف پیدا شده اند. اعتقاد بر این است که این ویژگی به سیستم بصری توانایی شناسایی مناطق با بافت های مختلف از تصویر را می دهد [گلزر، 1985].

بسیاری از نورون‌های قشر بینایی به طور انتخابی به جهت‌های حرکتی خاص (آشکارسازهای جهت‌دار) یا به رنگ خاصی (نرون‌های مخالف رنگ) پاسخ می‌دهند و برخی از نورون‌ها به فاصله نسبی جسم از چشم بهترین واکنش را نشان می‌دهند. اطلاعات مربوط به ویژگی های مختلف اشیاء بصری (شکل، رنگ، حرکت) به طور موازی در قسمت های مختلف قشر بینایی پردازش می شود.

برای ارزیابی انتقال سیگنال در سطوح مختلف سیستم بینایی، ثبت کل پتانسیل های برانگیخته(VP)، که در انسان می تواند به طور همزمان از شبکیه و از قشر بینایی خارج شود (شکل 4.4 ب را ببینید). مقایسه پاسخ شبکیه (ERG) ناشی از فلاش نور و EP قشر این امکان را فراهم می کند تا عملکرد مسیر بینایی طرح ریزی را ارزیابی کرده و محلی سازی فرآیند پاتولوژیک را در سیستم بینایی ایجاد کند.

2.10. حساسیت به نور

حساسیت بصری مطلق. برای اینکه یک حس بینایی رخ دهد، نور باید حداقل انرژی (آستانه) معینی داشته باشد. حداقل تعداد کوانتوم های نوری مورد نیاز برای ایجاد حس نور در تاریکی از 8 تا 47 متغیر است. یک میله تنها با 1 کوانتوم نوری می تواند برانگیخته شود. بنابراین، حساسیت گیرنده های شبکیه در مطلوب ترین شرایط درک نور حداکثر است. میله ها و مخروط های منفرد شبکیه از نظر حساسیت به نور کمی متفاوت هستند. با این حال، تعداد گیرنده های نوری ارسال کننده سیگنال به ازای هر سلول گانگلیونی در مرکز و حاشیه شبکیه متفاوت است. تعداد مخروط‌ها در میدان پذیرنده در مرکز شبکیه تقریباً 100 برابر کمتر از تعداد میله‌های میدان پذیرنده در حاشیه شبکیه است. بر این اساس، حساسیت سیستم میله ای 100 برابر بیشتر از سیستم مخروطی است.

2.11. سازگاری بصری

هنگام حرکت از تاریکی به روشنایی، کوری موقت رخ می دهد و سپس حساسیت چشم به تدریج کاهش می یابد. به این انطباق سیستم بینایی با شرایط نور شدید، سازگاری با نور گفته می شود. پدیده مخالف (انطباق تاریک) هنگامی مشاهده می شود که فرد از یک اتاق روشن به یک اتاق تقریباً بدون نور حرکت می کند. در ابتدا، به دلیل کاهش تحریک پذیری گیرنده های نوری و نورون های بینایی، تقریباً چیزی نمی بیند. به تدریج خطوط اجسام شروع به نمایان شدن می کنند و سپس جزئیات آنها نیز متفاوت می شود، زیرا حساسیت گیرنده های نوری و نورون های بینایی در تاریکی به تدریج افزایش می یابد.

افزایش حساسیت به نور در تاریکی به طور ناهموار رخ می دهد: در 10 دقیقه اول ده ها برابر و سپس در عرض یک ساعت ده ها هزار برابر افزایش می یابد. ترمیم رنگدانه های بینایی نقش مهمی در این فرآیند دارد. از آنجایی که فقط میله ها در تاریکی حساس هستند، یک جسم کم نور فقط در دید محیطی قابل مشاهده است. نقش مهمی در سازگاری، علاوه بر رنگدانه های بصری، با تعویض اتصالات بین عناصر شبکیه ایفا می کند. در تاریکی، ناحیه مرکز تحریک میدان پذیرای سلول گانگلیونی به دلیل تضعیف مهار دایره ای افزایش می یابد، که منجر به افزایش حساسیت به نور می شود. حساسیت چشم به نور نیز به تأثیرات ناشی از مغز بستگی دارد. نور یک چشم باعث کاهش حساسیت نوری چشم بدون نور می شود. علاوه بر این، حساسیت به نور نیز تحت تأثیر سیگنال های شنوایی، بویایی و چشایی است.

2.12. حساسیت دید افتراقی

اگر نور اضافی dI روی یک سطح روشن با روشنایی I بیفتد، طبق قانون وبر، فرد فقط در صورتی متوجه تفاوت در روشنایی می شود که dI/I = K باشد، جایی که K ثابتی برابر با 0.01-0.015 باشد. مقدار dI/I آستانه دیفرانسیل حساسیت به نور نامیده می شود. نسبت dI/I در نورهای مختلف ثابت است و به این معنی است که برای درک تفاوت در روشنایی دو سطح، باید یکی از آنها 1 تا 1.5 درصد روشن تر از دیگری باشد.

2.13. کنتراست درخشندگی

مهار جانبی متقابل نورون های بینایی (به فصل 3 مراجعه کنید) زمینه ساز کنتراست کلی یا کلی درخشندگی است. بنابراین، یک نوار خاکستری از کاغذ که روی پس‌زمینه روشن قرار دارد، تیره‌تر از همان نواری که روی پس‌زمینه تیره قرار دارد، به نظر می‌رسد. این با این واقعیت توضیح داده می شود که یک پس زمینه نور بسیاری از نورون های شبکیه را تحریک می کند و تحریک آنها سلول های فعال شده توسط نوار را مهار می کند. مهار جانبی به شدت بین نورون های نزدیک به هم عمل می کند و یک اثر کنتراست موضعی ایجاد می کند. افزایش آشکاری در تفاوت روشنایی در مرز سطوح با نورهای مختلف وجود دارد. به این افکت افزایش لبه یا افکت ماخ نیز می گویند: در مرز میدان نور روشن و سطح تیره تر، دو خط اضافی دیده می شود (یک خط حتی روشن تر در مرز میدان نور و یک خط بسیار تاریک در مرز سطح تاریک).

2.14. روشنایی کور کننده نور

نور بیش از حد روشن باعث ایجاد احساس ناخوشایند کور شدن می شود. حد بالای روشنایی کور کننده به سازگاری چشم بستگی دارد: هر چه تطابق تاریکی طولانی تر باشد، روشنایی نور کمتر باعث کور شدن می شود. اگر اشیاء بسیار روشن (خیرکننده) وارد میدان دید شوند، تشخیص سیگنال ها را در قسمت قابل توجهی از شبکیه مختل می کنند (به عنوان مثال، در جاده های شبانه، رانندگان توسط چراغ های جلوی اتومبیل های روبرو کور می شوند). برای کارهای ظریف که شامل فشار چشم است (مطالعه طولانی، کار با کامپیوتر، مونتاژ قطعات کوچک)، باید فقط از نور پراکنده استفاده کنید که چشم را خیره نکند.

2.15. اینرسی دید، ادغام سوسوها، تصاویر متوالی

احساس بصری فورا ظاهر نمی شود. قبل از وقوع یک حس، دگرگونی های متعدد و انتقال سیگنال باید در سیستم بینایی رخ دهد. زمان "اینرسی دید" مورد نیاز برای وقوع یک حس بینایی به طور متوسط 0.03 - 0.1 ثانیه است. لازم به ذکر است که این احساس بلافاصله پس از قطع تحریک ناپدید نمی شود - مدتی طول می کشد. اگر کبریت سوزان را در هوا در تاریکی حرکت دهیم، یک خط درخشان خواهیم دید، زیرا محرک های نوری به سرعت یکی پس از دیگری در یک احساس پیوسته ادغام می شوند. حداقل فرکانس محرک های نوری (به عنوان مثال، فلاش های نور) که در آن احساسات فردی ترکیب می شوند نامیده می شود فرکانس همجوشی فلیکر بحرانیدر روشنایی متوسط، این فرکانس برابر با 10-15 فلاش در هر 1 ثانیه است. سینما و تلویزیون بر اساس این ویژگی دید هستند: ما شکافی بین فریم‌های منفرد نمی‌بینیم (۲۴ فریم در ۱ ثانیه در سینما)، زیرا حس بصری از یک فریم تا ظاهر شدن فریم بعدی ادامه می‌یابد. این توهم تداوم و حرکت تصویر را فراهم می کند.

احساساتی که پس از قطع تحریک ادامه می یابند، نامیده می شوند تصاویر منسجماگر به لامپ روشن نگاه کنید و چشمان خود را ببندید، برای مدتی همچنان قابل مشاهده است. اگر پس از ثابت کردن نگاه خود به یک جسم نورانی، نگاه خود را به یک پس زمینه روشن تبدیل کنید، پس از مدتی می توانید یک تصویر منفی از این شی را ببینید. قسمت های روشن آن تاریک و قسمت های تاریک آن روشن هستند (تصویر متوالی منفی). این با این واقعیت توضیح داده می شود که برانگیختگی یک جسم روشن به طور محلی مناطق خاصی از شبکیه را مهار می کند (تطبیق می دهد). اگر سپس نگاه خود را به یک صفحه با نور یکنواخت بچرخانید، نور آن مناطقی را که قبلاً هیجان زده نبودند، به شدت تحریک می کند.

2.16. دید رنگی

کل طیف تابش الکترومغناطیسی که می بینیم بین تابش با طول موج کوتاه (طول موج 400 نانومتر) که ما آن را بنفش می نامیم و تابش با طول موج بلند (طول موج 700 نانومتر) که قرمز نامیده می شود قرار دارد. رنگ های باقی مانده از طیف مرئی (آبی، سبز، زرد و نارنجی) دارای طول موج های متوسط هستند. مخلوط کردن پرتوهای همه رنگ ها سفید می شود. همچنین می توان آن را با مخلوط کردن دو رنگ مکمل به اصطلاح جفتی به دست آورد: قرمز و آبی، زرد و آبی. اگر سه رنگ اصلی (قرمز، سبز و آبی) را مخلوط کنید، هر رنگی به دست می آید.

نظریه سه جزئی G. Helmholtz که بر اساس آن درک رنگ توسط سه نوع مخروط با حساسیت رنگی متفاوت ارائه می شود، از حداکثر تشخیص برخوردار است. برخی از آنها به قرمز، برخی دیگر به سبز و برخی دیگر به آبی حساس هستند. هر رنگ بر هر سه عنصر حساس به رنگ تأثیر می گذارد، اما به درجات مختلف. این نظریه مستقیماً در آزمایش‌هایی تأیید شد که در آن‌ها میزان جذب تابش طول‌موج‌های مختلف در مخروط‌های منفرد شبکیه چشم انسان اندازه‌گیری شد.

کوررنگی جزئی در پایان قرن 18 توصیف شد. D. Dalton که خود از آن رنج می برد. بنابراین، ناهنجاری درک رنگ با اصطلاح "کوری رنگ" مشخص شد. کوررنگی در 8 درصد از مردان رخ می دهد. این با عدم وجود ژن های خاصی در کروموزوم X جفت نشده تعیین کننده جنسیت در مردان مرتبط است. برای تشخیص کوررنگی که در انتخاب حرفه ای اهمیت دارد از جداول پلی کروماتیک استفاده می شود. افرادی که از آن رنج می برند نمی توانند رانندگان تمام عیار حمل و نقل باشند، زیرا ممکن است رنگ چراغ های راهنمایی و رانندگی و علائم جاده را تشخیص ندهند. سه نوع کوررنگی جزئی وجود دارد: پروتانوپیا، دوترانوپیا و تریتانوپیا. هر یک از آنها با عدم درک یکی از سه رنگ اصلی مشخص می شود. افرادی که از پروتانوپیا ("قرمز-کور") رنج می برند، رنگ قرمز آبی-آبی را درک نمی کنند. افرادی که از دوترانوپیا ("سبز-کور") رنج می برند، رنگ سبز را از قرمز تیره و آبی تشخیص نمی دهند. با تریتانوپیا (یک ناهنجاری دید رنگی نادر)، نور آبی و بنفش درک نمی شود. تمام انواع فهرست شده کوررنگی جزئی به خوبی توسط نظریه سه جزئی توضیح داده شده است. هر یک از آنها نتیجه فقدان یکی از سه ماده درک رنگ مخروطی است.

2.17. درک فضا

حدت بیناییحداکثر توانایی برای تشخیص جزئیات فردی اشیاء نامیده می شود. با کمترین فاصله بین دو نقطه ای که چشم می تواند تشخیص دهد تعیین می شود. جدا می بیند نه با هم چشم طبیعی دو نقطه را تشخیص می دهد که فاصله بین آنها 1 دقیقه قوس است. مرکز شبکیه، ماکولا، حداکثر قدرت بینایی را دارد. در حاشیه آن، حدت بینایی بسیار کمتر است. حدت بینایی با استفاده از جداول مخصوص اندازه گیری می شود که از چندین ردیف حروف یا دایره های باز با اندازه های مختلف تشکیل شده است. حدت بینایی، که از جدول تعیین می‌شود، در مقادیر نسبی بیان می‌شود و حدت طبیعی به عنوان یک در نظر گرفته می‌شود. افرادی هستند که بیش از حد بینایی (ویسوس بیشتر از 2) دارند.

خط دید.اگر نگاه خود را به یک جسم کوچک ثابت کنید، تصویر آن بر روی ماکولای شبکیه پرتاب می شود. در این حالت جسم را با دید مرکزی می بینیم. اندازه زاویه ای آن در انسان تنها 1.5-2 درجه زاویه ای است. اشیایی که تصاویر آنها بر روی نواحی باقیمانده شبکیه می افتد با دید محیطی درک می شوند. فضایی که با چشم در یک نقطه ثابت می شود را می گویند میدان دیدمرز میدان دید در امتداد محیط اندازه گیری می شود. مرزهای میدان دید برای اجسام بی رنگ 70 درجه به سمت پایین، 60 درجه به سمت بالا، 60 درجه به سمت داخل و 90 درجه به سمت بیرون است. میدان بینایی هر دو چشم در انسان تا حدی منطبق است که برای درک عمق فضا از اهمیت بالایی برخوردار است. میدان دید برای رنگ های مختلف یکسان نیست و کوچکتر از اجسام سیاه و سفید است.

دید دوچشمی- این دیدن با دو چشم است. وقتی به هر جسمی نگاه می کند، فردی که بینایی طبیعی دارد، حس دو جسم را ندارد، اگرچه دو تصویر روی دو شبکیه وجود دارد. تصویر هر نقطه از این جسم بر روی قسمت های به اصطلاح متناظر یا متناظر دو شبکیه می افتد و در ادراک انسان این دو تصویر در یکی می شوند. اگر به آرامی یک چشم را از پهلو فشار دهید، شروع به دیدن دو برابر خواهید کرد، زیرا مطابقت شبکیه ها مختل می شود. اگر به یک جسم نزدیک نگاه کنید، تصویر نقطه ای دورتر روی نقاط غیر یکسان (متفاوت) دو شبکیه می افتد. نابرابری نقش مهمی در قضاوت فاصله و بنابراین در دیدن عمق فضا دارد. یک فرد می تواند متوجه تغییر عمق شود و در تصویر روی شبکیه چند ثانیه تغییر قوس ایجاد کند. همجوشی دوچشمی یا ترکیب سیگنال‌های دو شبکیه در یک تصویر عصبی واحد، در قشر بینایی اولیه مغز رخ می‌دهد.

تخمین اندازه یک جسم.اندازه یک جسم آشنا به عنوان تابعی از اندازه تصویر آن روی شبکیه و فاصله جسم از چشم ها تخمین زده می شود. در مواردی که تخمین فاصله تا یک شی ناآشنا دشوار است، خطاهای فاحش در تعیین اندازه آن ممکن است.

تخمین فاصله.درک عمق فضا و تخمین فاصله تا یک جسم هم با دید با یک چشم (دید تک چشمی) و هم با دو چشم (دید دو چشمی) امکان پذیر است. در مورد دوم، تخمین فاصله بسیار دقیق تر است. پدیده اقامت در ارزیابی فواصل نزدیک با دید تک چشمی از اهمیت خاصی برخوردار است. برای ارزیابی فاصله، همچنین مهم است که هر چه نزدیکتر باشد، تصویر یک جسم آشنا روی شبکیه بزرگتر باشد.

نقش حرکات چشم در بیناییهنگام نگاه کردن به هر جسمی، چشم ها حرکت می کنند. حرکات چشم توسط 6 عضله متصل به کره چشم انجام می شود. حرکت دو چشم به صورت همزمان و دوستانه اتفاق می افتد. هنگام نگاه کردن به اجسام نزدیک باید آنها را به هم نزدیک کرد (همگرایی) و در نگاه کردن به اجسام دور باید محورهای بینایی دو چشم را از هم جدا کرد (واگرایی). نقش مهم حرکات چشم برای بینایی نیز با این واقعیت مشخص می شود که برای مغز برای دریافت مداوم اطلاعات بصری، حرکت تصویر روی شبکیه ضروری است. هنگامی که تصویر نور روشن و خاموش می شود، تکانه ها در عصب بینایی رخ می دهند. با قرار گرفتن مداوم در معرض نور روی همان گیرنده های نوری، تکانه در رشته های عصبی بینایی به سرعت متوقف می شود و حس بینایی با چشمان و اشیاء بی حرکت پس از 1-2 ثانیه ناپدید می شود. اگر یک فنجان ساکشن را با منبع نوری کوچک روی چشم قرار دهید، فرد آن را فقط در لحظه روشن یا خاموش کردن آن می بیند، زیرا این محرک با چشم حرکت می کند و بنابراین در ارتباط با شبکیه بی حرکت است. برای غلبه بر چنین انطباق (انطباق) با یک تصویر ثابت، چشم هنگام مشاهده هر جسمی، پرش های مداوم (ساکاد) ایجاد می کند که برای شخص غیرقابل تشخیص است. در نتیجه هر پرش، تصویر روی شبکیه از یک گیرنده نوری به گیرنده دیگر تغییر می کند و دوباره باعث ایجاد تکانه در سلول های گانگلیونی می شود. مدت زمان هر پرش برابر با صدم ثانیه است و دامنه آن از 20 درجه زاویه ای بیشتر نمی شود. هر چه جسم مورد نظر پیچیده تر باشد، مسیر حرکت چشم پیچیده تر است. به نظر می رسد که آنها خطوط تصویر را "ردیابی" می کنند (شکل 4.6)، که در آموزنده ترین نواحی آن باقی می مانند (به عنوان مثال، در صورت این چشم ها هستند). علاوه بر پریدن، چشم ها به طور مداوم می لرزند و رانش می شوند (به آرامی از نقطه تثبیت نگاه جابه جا می شوند). این حرکات برای ادراک بصری نیز بسیار مهم هستند.

برنج. 4.6.مسیر حرکت چشم (B) هنگام بررسی تصویر نفرتیتی (A)

14.1.6. تعامل سیستم های حسی

تعامل سیستم های حسی در سطوح نخاعی، شبکه ای، تالاموس و قشر مغز رخ می دهد. ادغام سیگنال ها در سازند شبکه ای به ویژه گسترده است. در قشر مغز، سیگنال های مرتبه بالاتر ادغام می شوند. در نتیجه تشکیل اتصالات متعدد با سایر سیستم‌های حسی و غیراختصاصی، بسیاری از نورون‌های قشر مغز توانایی پاسخگویی به ترکیبات پیچیده سیگنال‌های مدالیته‌های مختلف را به دست می‌آورند. این به ویژه مشخصه سلول های عصبی در مناطق انجمنی است پارس سگنیمکره های مغزی، که انعطاف پذیری بالایی دارند، که بازسازی آنها را تضمین می کند

خواص در فرآیند یادگیری مستمر برای تشخیص محرک های جدید. تعامل بین حسی (متقابل وجهی) در سطح قشر مغز شرایطی را برای تشکیل "طرح (یا نقشه) جهان" و پیوند و هماهنگی مداوم "طرح بدن" خود بدن با آن ایجاد می کند.

14.2. فیزیولوژی خاص سیستم های حسی

14.2.1. سیستم بصری

بینایی به طور تکاملی با درک تابش الکترومغناطیسی در یک بخش خاص و بسیار باریک از محدوده آن (نور مرئی) سازگار است. سیستم بینایی بیش از 90 درصد اطلاعات حسی را در اختیار مغز قرار می دهد. بینایی یک فرآیند چند پیوندی است که با طرح ریزی یک تصویر بر روی شبکیه یک دستگاه نوری محیطی منحصر به فرد - چشم شروع می شود. سپس گیرنده های نوری برانگیخته می شوند، انتقال و تبدیل اطلاعات بصری در لایه های عصبی سیستم بینایی اتفاق می افتد و ادراک بصری با تصمیم گیری در مورد تصویر بصری توسط قسمت های قشر بالاتر این سیستم به پایان می رسد.

ساختار و عملکرد دستگاه نوری چشم.کره چشم دارای شکل کروی است که چرخش را برای اشاره به جسم مورد نظر آسان تر می کند. در راه رسیدن به پوسته حساس به نور چشم (شبکیه)، پرتوهای نور از چندین رسانه شفاف - قرنیه، عدسی و بدن زجاجیه عبور می کنند. انحنای معین و ضریب شکست قرنیه و تا حدی عدسی تعیین کننده انکسار پرتوهای نور در داخل چشم است (شکل 14.2).

قدرت شکست هر سیستم نوری با دیوپتر (D) بیان می شود. یک دیوپتر برابر با قدرت انکسار عدسی با فاصله کانونی 100 سانتی متر است. برای نمایش شماتیک تصویر یک جسم بر روی شبکیه، باید خطوطی را از انتهای آن از طریق نقطه گره (7 میلی متر پشت قرنیه) بکشید.

پوسته). تصویر روی شبکیه به شدت کاهش می یابد و وارونه و از راست به چپ می چرخد (شکل 14.3).

محل اقامت. انطباق عبارت است از انطباق چشم برای دیدن واضح اشیاء در فواصل مختلف. برای مشاهده واضح یک جسم، باید روی شبکیه متمرکز شود، یعنی پرتوهای تمام نقاط سطح آن به سطح شبکیه پرتاب شود (شکل 14.4). وقتی به اجسام دور (A) نگاه می کنیم، تصویر (a) آنها روی شبکیه متمرکز شده و به وضوح قابل مشاهده هستند. اما تصویر (ب) اجسام مجاور (B) تار است، زیرا پرتوهای آنها در پشت شبکیه جمع می شود. نقش اصلی در تطبیق را عدسی ایفا می کند که انحنای آن و در نتیجه قدرت انکساری آن را تغییر می دهد. هنگام مشاهده اجسام نزدیک، عدسی محدب تر می شود (شکل 14.2 را ببینید)، به همین دلیل پرتوهای واگرا از هر نقطه ای از جسم روی شبکیه چشم همگرا می شوند. مکانیسم تطبیق انقباض ماهیچه های مژگانی است که تحدب عدسی را تغییر می دهد. عدسی در یک کپسول شفاف نازک محصور شده است که همیشه توسط الیاف نوار مژگانی (رباط Zinn) کشیده می شود، یعنی صاف می شود. انقباض سلول های ماهیچه صاف جسم مژگانی باعث کاهش کشش زونول های زین می شود که به دلیل خاصیت ارتجاعی عدسی تحدب را افزایش می دهد. ماهیچه های مژگانی توسط فیبرهای پاراسمپاتیک عصب چشمی حرکتی عصب دهی می شوند. ورود آتروپین به چشم باعث اختلال در انتقال تحریک به این عضله می شود و محل انطباق چشم هنگام معاینه اشیاء نزدیک را محدود می کند. در مقابل، مواد پاراسمپاتومیمتیک - پیلوکارپین و اسرین - باعث انقباض این عضله می شوند.

برای چشم یک جوان عادی، دورترین نقطه دید واضح در بی نهایت قرار دارد. او اجسام دور را بدون هیچ گونه فشاری برای تطبیق، یعنی بدون انقباض، بررسی می کند

عضله مژگانی نزدیکترین نقطه دید واضح 10 سانتی متر از چشم است.

پیرچشمی.عدسی با افزایش سن خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهد و هنگامی که کشش زونول های Zinn تغییر می کند، انحنای آن کمی تغییر می کند. بنابراین نزدیکترین نقطه دید واضح دیگر در فاصله 10 سانتی متری چشم نیست، بلکه از آن دور می شود. اشیاء نزدیک به خوبی قابل مشاهده هستند. به این حالت دور بینی پیری یا پیرچشمیافراد مسن مجبور به استفاده از عینک با عدسی دو محدب هستند.

عیوب انکساریچشم ها. دو عیب انکساری اصلی چشم - نزدیک بینی یا نزدیک بینی و دوربینی یا هایپر متروپی - نه به دلیل نارسایی محیط انکساری چشم، بلکه به دلیل تغییر در طول کره چشم ایجاد می شود (شکل 14.5، A). .

نزدیک بینی. اگر محور طولی چشم بیش از حد طولانی باشد، پرتوهای یک جسم دور نه بر روی شبکیه، بلکه در جلوی آن، در جسم زجاجیه متمرکز می شوند (شکل 14.5، B). به چنین چشمی نزدیک بینی یا نزدیک بینی می گویند. برای دیدن واضح دوردست، لازم است عینک های مقعر را جلوی چشم های نزدیک بینی قرار دهید که تصویر متمرکز شده را روی شبکیه فشار می دهد (شکل 14.5، B).

دور اندیشی. نقطه مقابل نزدیک بینی دوربینی یا هایپرمتروپی است. در چشم دور بین (شکل 14.5، D)، محور طولی چشم کوتاه می شود و بنابراین پرتوهای یک جسم دور نه بر روی شبکیه، بلکه در پشت آن متمرکز می شوند. این عدم انکسار را می توان با یک تلاش سازگارانه، یعنی افزایش تحدب عدسی، جبران کرد. بنابراین، یک فرد دور بین، عضله سازگار را تحت فشار قرار می دهد و نه تنها اشیاء نزدیک، بلکه دوردست را نیز بررسی می کند. هنگام مشاهده اشیاء نزدیک، تلاش های سازگارانه افراد دوراندیش

روزها کافی نیست بنابراین، برای خواندن، افراد دور بین باید از عینک هایی با عدسی های دو محدب استفاده کنند که انکسار نور را افزایش می دهد (شکل 14.5، D). هایپر متروپی را نباید با دوربینی سالخورده اشتباه گرفت. تنها وجه اشتراک آنها این است که باید از عینک هایی با عدسی های دو محدب استفاده کرد.

آستیگماتیسم. عیوب انکساری همچنین شامل آستیگماتیسم، یعنی شکست نابرابر پرتوها در جهات مختلف (به عنوان مثال، در امتداد نصف النهار افقی و عمودی) است. آستیگماتیسم به دلیل سطح کاملاً کروی قرنیه نیست. با آستیگماتیسم شدید، این سطح می تواند به شکل استوانه ای نزدیک شود، که با شیشه های استوانه ای که عیوب قرنیه را جبران می کند، اصلاح می شود.

مردمک و رفلکس مردمک. مردمک سوراخی است در مرکز عنبیه که از آن پرتوهای نور به داخل چشم می گذرد. مردمک تصویر روی شبکیه را واضح می کند و عمق میدان چشم را افزایش می دهد. با انتقال تنها پرتوهای مرکزی، تصویر روی شبکیه را نیز با از بین بردن انحراف کروی بهبود می بخشد. اگر چشم خود را از نور بپوشانید و سپس آن را باز کنید، مردمک که در هنگام تاریک شدن گشاد شده است، به سرعت باریک می شود ("رفلکس مردمک"). عضلات عنبیه اندازه مردمک را تغییر می دهند و میزان نور ورودی به چشم را تنظیم می کنند. بنابراین، در نور بسیار روشن، مردمک حداقل قطر دارد (1.8 میلی متر)، در نور متوسط روز (2.4 میلی متر) منبسط می شود، و در تاریکی اتساع حداکثر است (7.5 میلی متر). این منجر به بدتر شدن کیفیت تصویر شبکیه می شود، اما حساسیت بینایی را افزایش می دهد. حداکثر تغییر در قطر مردمک، مساحت آن را تقریباً 17 برابر تغییر می دهد. شار نوری به همان میزان تغییر می کند. یک رابطه لگاریتمی بین شدت نور و قطر مردمک وجود دارد. واکنش مردمک به تغییرات در روشنایی ماهیت تطبیقی دارد، زیرا روشنایی شبکیه را در محدوده کوچکی تثبیت می کند.

در عنبیه دو نوع فیبر عضلانی اطراف مردمک وجود دارد: حلقه ای (m. sphincter iridis) که توسط فیبرهای پاراسمپاتیک عصب چشمی حرکت می کند و رادیال (m.dilatator iridis) که توسط اعصاب سمپاتیک عصب دهی می شود. انقباض اولی باعث انقباض و انقباض دومی باعث گشاد شدن مردمک می شود. بر این اساس استیل کولین و اسرین باعث انقباض و آدرنالین باعث گشاد شدن مردمک می شود. مردمک ها در هنگام درد، در هنگام هیپوکسی و همچنین در هنگام احساساتی که برانگیختگی سیستم سمپاتیک را افزایش می دهند (ترس، خشم) گشاد می شوند. گشاد شدن مردمک یک علامت مهم تعدادی از شرایط پاتولوژیک مانند شوک درد و هیپوکسی است.

در افراد سالم، اندازه مردمک هر دو چشم یکسان است. هنگامی که یک چشم روشن می شود، مردمک چشم دیگر نیز باریک می شود. چنین واکنشی دوستانه نامیده می شود. در برخی موارد پاتولوژیک، اندازه مردمک هر دو چشم متفاوت است (aniso-coria).

ساختار و عملکرد شبکیه چشم.شبکیه لایه داخلی چشم حساس به نور است. یک ساختار چند لایه پیچیده دارد (شکل 14.6). دو نوع گیرنده نوری حسی ثانویه وجود دارد که از نظر اهمیت عملکردی متفاوت هستند (میله و مخروط) و چندین نوع سلول عصبی. تحریک گیرنده های نوری اولین سلول عصبی شبکیه (نرون دوقطبی) را فعال می کند. تحریک نورون های دوقطبی سلول های گانگلیونی شبکیه را فعال می کند که سیگنال های تکانه خود را به مراکز بینایی زیر قشری منتقل می کند. سلول های افقی و آماکرین نیز در فرآیندهای انتقال و پردازش اطلاعات در شبکیه نقش دارند. همه نورون های شبکیه فهرست شده با فرآیندهای خود تشکیل می شوند دستگاه عصبی چشم،که نه تنها اطلاعات را به مراکز بینایی مغز منتقل می کند، بلکه در تجزیه و تحلیل و پردازش آن نیز مشارکت دارد. بنابراین شبکیه به بخشی از مغز گفته می شود که در حاشیه قرار دارد.

محل خروج عصب بینایی از کره چشم، دیسک بینایی، نقطه کور نامیده می شود. حاوی گیرنده های نوری نیست و بنابراین به نور حساس نیست. ما وجود "سوراخ" را در شبکیه احساس نمی کنیم.

اجازه دهید ساختار و عملکرد لایه های شبکیه را در نظر بگیریم، از لایه بیرونی (پشت، دورترین از مردمک) شبکیه به لایه داخلی (که نزدیک به مردمک قرار دارد).

لایه رنگدانه. این لایه توسط یک ردیف سلول های اپیتلیال حاوی تعداد زیادی اندامک های مختلف درون سلولی از جمله ملانوزوم ها تشکیل می شود که رنگ سیاه آن را به این لایه می دهد. این رنگدانه که به آن رنگدانه محافظ نیز می‌گویند، نوری را که به آن می‌رسد جذب می‌کند و در نتیجه از بازتاب و پراکندگی آن جلوگیری می‌کند که باعث وضوح ادراک بصری می‌شود. سلول های اپیتلیال رنگدانه دارای فرآیندهای متعددی هستند که به طور محکم بخش های بیرونی حساس به نور میله ها و مخروط ها را احاطه کرده اند. از بخش های بیرونی میله ها و مخروط ها، به عبارت دیگر، در مکانیسم تجدید مداوم بخش های بیرونی سلول های بینایی، در محافظت از سلول های بینایی از خطر آسیب نور، و همچنین در حمل و نقل اکسیژن و سایر مواد مورد نیاز برای گیرنده های نوری لازم به ذکر است که تماس بین سلول های اپیتلیال رنگدانه و گیرنده های نوری کاملا ضعیف است. در این مکان است که جدا شدن شبکیه رخ می دهد، یک بیماری خطرناک چشم. جداشدگی شبکیه نه تنها به دلیل جابجایی آن از محل فوکوس نوری تصویر، بلکه به دلیل انحطاط گیرنده ها به دلیل اختلال در تماس با اپیتلیوم رنگدانه منجر به اختلال بینایی می شود که منجر به اختلال جدی در متابولیسم می شود. خود گیرنده ها اختلالات متابولیک با این واقعیت تشدید می شود که تحویل مواد مغذی از مویرگ ها مختل می شود.

مشیمیه، و لایه گیرنده نوری خود حاوی مویرگها نیست.

گیرنده های نوری در مجاورت لایه رنگدانه از داخل لایه ای از گیرنده های نوری قرار دارد: میله ها و مخروط ها. در شبکیه چشم هر انسان 6-7 میلیون مخروط و 110-123 میلیون میله وجود دارد. آنها به طور ناموزون در شبکیه توزیع می شوند. فووئای مرکزی شبکیه (fovea centralis) فقط حاوی مخروط است (تا 140 هزار در 1 میلی متر مربع). به سمت حاشیه شبکیه، تعداد آنها کاهش می یابد و تعداد میله ها افزایش می یابد، به طوری که در اطراف دورتر فقط میله ها وجود دارد. مخروط ها در شرایط نور بالا عمل می کنند، آنها نور روز و دید رنگ را فراهم می کنند. میله های بسیار حساس به نور مسئول دید گرگ و میش هستند.

هنگامی که نور به حفره شبکیه، جایی که مخروط ها تقریباً به طور انحصاری در آن قرار دارند، اعمال می شود، رنگ بهتر درک می شود. در اینجا نیز حدت بینایی بیشترین میزان را دارد. با دور شدن از مرکز شبکیه چشم، درک رنگ و وضوح فضایی به تدریج بدتر می شود. حاشیه شبکیه، جایی که فقط میله ها در آن قرار دارند، رنگ را درک نمی کنند. اما حساسیت به نور دستگاه مخروطی شبکیه چندین برابر کمتر از دستگاه میله است، بنابراین هنگام غروب، به دلیل کاهش شدید دید "مخروطی" و غلبه دید "محیطی"، رنگ را تشخیص نمی دهیم. ("شب همه گربه ها خاکستری هستند").

اختلال در عملکرد میله، که با کمبود ویتامین A در غذا رخ می دهد، باعث اختلال بینایی در گرگ و میش می شود - به اصطلاح شب کوری: فرد در هنگام غروب کاملاً نابینا می شود، اما بینایی در طول روز طبیعی می ماند. برعکس، هنگامی که مخروط ها آسیب می بینند، فوتوفوبیا رخ می دهد: فرد در نور کم می بیند، اما در نور شدید کور می شود. در این مورد، کوررنگی کامل ممکن است ایجاد شود - آکرومازی.

ساختار یک سلول گیرنده نورییک سلول گیرنده نوری - میله ای یا مخروطی - از یک بخش بیرونی حساس به نور شامل رنگدانه بصری، یک بخش داخلی، یک ساقه اتصال، یک بخش هسته ای با یک هسته بزرگ و یک انتهای پیش سیناپسی تشکیل شده است. میله و مخروط شبکیه به بخش‌های بیرونی حساس به نور خود به سمت اپیتلیوم رنگدانه، یعنی در جهت مخالف نور روبرو هستند. Uدر انسان، بخش بیرونی گیرنده نور (میله یا مخروط) حاوی حدود هزار دیسک گیرنده نور است. بخش بیرونی میله بسیار طولانی تر از مخروط است و حاوی رنگدانه بصری بیشتری است. این تا حدی حساسیت بالاتر میله به نور را توضیح می دهد: میله

می تواند فقط یک کوانتوم نور را تحریک کند، اما برای فعال کردن یک مخروط به بیش از صد کوانتا نیاز است.

دیسک گیرنده نوری توسط دو غشا که در لبه ها به هم متصل شده اند تشکیل می شود. غشای دیسک یک غشای بیولوژیکی معمولی است که توسط یک لایه دوگانه از مولکول های فسفولیپید تشکیل شده است که بین آن مولکول های پروتئینی وجود دارد. غشای دیسک غنی از اسیدهای چرب غیر اشباع است که باعث ویسکوزیته پایین آن می شود. در نتیجه، مولکول های پروتئین موجود در آن به سرعت می چرخند و به آرامی در طول دیسک حرکت می کنند. این اجازه می دهد تا پروتئین ها به طور مکرر با هم برخورد کنند و در هنگام تعامل، مجتمع های عملکردی مهمی را برای مدت کوتاهی تشکیل دهند.

بخش داخلی گیرنده نوری توسط یک مژک اصلاح شده به بخش خارجی متصل می شود که شامل نه جفت میکروتوبول است. بخش داخلی شامل یک هسته بزرگ و کل دستگاه متابولیک سلول، از جمله میتوکندری، که نیازهای انرژی گیرنده نوری را تامین می کند، و یک سیستم سنتز پروتئین، که تجدید غشاهای بخش بیرونی را تضمین می کند. در اینجا سنتز و ترکیب مولکول های رنگدانه بصری در غشای گیرنده نوری دیسک اتفاق می افتد. در یک ساعت، به طور متوسط، سه دیسک جدید در مرز بخش داخلی و خارجی دوباره تشکیل می شود. سپس به آرامی (در انسان، حدود 2-3 هفته) از قاعده بخش بیرونی میله به سمت راس آن حرکت می کنند. توسط سلول های لایه رنگدانه فاگوسیتوز می شود. این یکی از مهم‌ترین مکانیسم‌های محافظت از سلول‌های گیرنده نوری در برابر نقص‌های مولکولی است که در طول عمر نوری آن‌ها تجمع می‌یابند.

بخش های بیرونی مخروط ها نیز به طور مداوم تجدید می شوند، اما با سرعت کمتر. جالب توجه است که یک ریتم روزانه تجدید وجود دارد: نوک بخش های بیرونی میله ها عمدتاً شکسته می شوند و در صبح و روز فاگوسیتوز می شوند و نوک مخروط ها در عصر و شب.

پایانه پیش سیناپسی گیرنده حاوی یک نوار سیناپسی است که در اطراف آن وزیکول های سیناپسی زیادی حاوی گلوتامات وجود دارد.

رنگدانه های بصریمیله های شبکیه چشم انسان حاوی رنگدانه رودوپسین یا بنفش بصری است که حداکثر طیف جذبی آن در منطقه 500 نانومتر (nm) است. بخش های بیرونی سه نوع مخروط (آبی، سبز و حساس به قرمز) حاوی سه نوع رنگدانه بصری است که حداکثر طیف جذبی آن به رنگ های آبی (420 نانومتر)، سبز (531 نانومتر) و قرمز است. 558 نانومتر) بخش هایی از طیف. رنگدانه مخروط قرمز یدوپسین نام دارد. مولکول رنگدانه بصری نسبتا کوچک است (با وزن مولکولی حدود 40 کیلو دالتون)، شامل یک بخش پروتئینی بزرگتر (اپسین) و یک کروموفور کوچکتر (شبکیه یا ویتامین A آلدئید) است. شبکیه را می توان در انواع مختلف یافت

پیکربندی های فضایی مختلف، یعنی اشکال ایزومر، اما تنها یکی از آنها، ایزومر 11 سیس شبکیه، به عنوان گروه کروموفور همه رنگدانه های بصری شناخته شده عمل می کند. منبع شبکیه در بدن کاروتنوئیدها هستند، بنابراین کمبود آنها منجر به کمبود ویتامین A و در نتیجه، سنتز ناکافی رودوپسین می شود که به نوبه خود باعث اختلال در دید گرگ و میش یا "شب کوری" می شود. فیزیولوژی مولکولی دریافت نوراجازه دهید توالی تغییرات مولکول ها را در بخش بیرونی میله که مسئول تحریک آن است در نظر بگیریم (شکل 14.7، A). هنگامی که یک کوانتوم نور توسط یک مولکول رنگدانه بصری (رودوپسین) جذب می شود، ایزومریزاسیون فوری گروه کروموفور آن در آن اتفاق می افتد: 11-cis-retinal صاف شده و به کامل ترانس رتینال تبدیل می شود. این واکنش حدود 1 ps (1-12 ثانیه) طول می کشد. نور به عنوان یک ماشه یا عاملی که مکانیسم دریافت نور را آغاز می کند، عمل می کند. به دنبال فوتوایزومریزاسیون شبکیه، تغییرات فضایی در قسمت پروتئینی مولکول رخ می دهد: تغییر رنگ داده و به حالت متارودوپسین II می رود. در نتیجه، مولکول رنگدانه بصری است

توانایی تعامل با پروتئین دیگری را به دست می آورد - پروتئین متصل به غشاء گوانوزین تری فسفات ترانسدوسین (T). در کمپلکس با متارودوپسین II، ترانسدوسین وارد حالت فعال می شود و گوانوزین دی فسفات (GDP) متصل به آن را در تاریکی با گوانوزین تری فسفات (GTP) مبادله می کند. متارادوپسین II قادر است حدود 500-1000 مولکول ترانس دوسین را فعال کند که منجر به افزایش سیگنال نوری می شود.

هر مولکول ترانسدوسین فعال شده مرتبط با یک مولکول GTP، یک مولکول از پروتئین نزدیک به غشای دیگر - آنزیم فسفودی استراز (PDE) را فعال می کند. PDE فعال شده، مولکول های حلقوی گوانوزین مونوفسفات (cGMP) را با سرعت بالا از بین می برد. هر مولکول PDE فعال شده چندین هزار مولکول cGMP را از بین می برد - این مرحله دیگری در تقویت سیگنال در مکانیسم دریافت نور است. نتیجه تمام رویدادهای توصیف شده ناشی از جذب یک کوانتوم نور، افت غلظت cGMP آزاد در سیتوپلاسم بخش بیرونی گیرنده است. این به نوبه خود منجر به بسته شدن کانال های یونی در غشای پلاسمایی بخش بیرونی می شود که در تاریکی باز بودند و از طریق آنها Na + و Ca2+ وارد سلول شدند. کانال یونی بسته می شود به این دلیل که به دلیل کاهش غلظت cGMP آزاد در سلول، مولکول های cGMP که در تاریکی به آن متصل شده و آن را باز نگه می دارند، کانال را ترک می کنند.

کاهش یا توقف ورود به بخش بیرونی Na + منجر به هایپرپلاریزه شدن غشای سلولی می شود، به عنوان مثال، یک پتانسیل گیرنده روی آن ظاهر می شود. در شکل شکل 14.7، B جهت جریان های یونی را نشان می دهد که از غشای پلاسمایی گیرنده نوری در تاریکی عبور می کنند. شیب غلظت Na + و K + بر روی غشای پلاسمایی میله با عملکرد فعال پمپ سدیم-پتاسیم که در غشای بخش داخلی قرار دارد حفظ می شود.

پتانسیل گیرنده هایپرپولاریزاسیون که بر روی غشای بخش خارجی ایجاد می شود سپس در امتداد سلول به انتهای پیش سیناپسی آن گسترش می یابد و منجر به کاهش سرعت انتشار فرستنده (گلوتامات) می شود. بنابراین، فرآیند گیرنده نوری با کاهش سرعت انتشار ناقل عصبی از انتهای پیش سیناپسی گیرنده نوری به پایان می رسد.

مکانیسم بازگرداندن حالت تاریک اولیه گیرنده نوری، یعنی توانایی آن در پاسخ به محرک نور بعدی، کمتر پیچیده و کامل نیست. برای این کار لازم است کانال های یونی در غشای پلاسمایی دوباره باز شوند. حالت باز کانال با اتصال آن با مولکول های cGMP تضمین می شود که به نوبه خود مستقیماً با افزایش غلظت cGMP آزاد در سیتوپلاسم ایجاد می شود. این افزایش غلظت با از دست دادن توانایی متارودوپسین II در تعامل با ترانسدوسین و فعال شدن آنزیم گوانیلات سیکلاز (GC)، که قادر به سنتز cGMP از GTP است، تضمین می شود. فعال شدن این آنزیم باعث افت غلظت می شود

کلسیم آزاد در سیتوپلاسم به دلیل بسته شدن کانال یونی غشاء و عملکرد مداوم پروتئین مبدل که کلسیم را از سلول آزاد می کند. در نتیجه همه اینها، غلظت cGMP در داخل سلول افزایش می یابد و cGMP دوباره به کانال یونی غشای پلاسما متصل می شود و آن را باز می کند. از طریق کانال باز، Na + و Ca 2+ دوباره شروع به ورود به سلول می کنند و غشای گیرنده را دپولاریزه می کنند و آن را به حالت "تاریک" منتقل می کنند. آزاد شدن فرستنده از انتهای پیش سیناپسی گیرنده دپلاریزه مجددا تسریع می شود.

نورون های شبکیه. گیرنده های نور شبکیه به طور سیناپسی با نورون های دوقطبی مرتبط هستند (شکل 14.6، B را ببینید). هنگامی که در معرض نور قرار می گیرد، آزاد شدن واسطه (گلوتامات) از گیرنده نور کاهش می یابد که منجر به هایپرپلاریزه شدن غشای نورون دوقطبی می شود. از آن، سیگنال عصبی به سلول های گانگلیونی منتقل می شود که آکسون های آن فیبرهای عصب بینایی هستند. انتقال سیگنال هم از گیرنده نوری به نورون دوقطبی و هم از آن به نورون گانگلیونی سلولبه صورت غیر پالسی رخ می دهد. یک نورون دوقطبی به دلیل فاصله بسیار کوتاهی که سیگنال را از طریق آن ارسال می کند، تکانه تولید نمی کند.

برای 130 میلیون سلول گیرنده نوری، تنها 1 میلیون و 250 هزار سلول گانگلیونی وجود دارد که آکسون های آنها عصب بینایی را تشکیل می دهند. این بدان معنی است که تکانه های بسیاری از گیرنده های نوری از طریق نورون های دوقطبی به یک سلول گانگلیونی همگرا می شوند (همگرا می شوند). گیرنده های نوری متصل به یک سلول گانگلیونی میدان پذیرای سلول گانگلیونی را تشکیل می دهند. میدان های پذیرنده سلول های گانگلیونی مختلف تا حدی با یکدیگر همپوشانی دارند. بنابراین، هر سلول گانگلیونی برانگیختگی ناشی از تعداد زیادی گیرنده نوری را خلاصه می کند. این حساسیت به نور را افزایش می دهد اما وضوح فضایی را کاهش می دهد. فقط در مرکز شبکیه، در ناحیه فووآ، هر مخروط به یک سلول دوقطبی به اصطلاح کوتوله متصل است که تنها یک سلول گانگلیونی نیز به آن متصل است. این در اینجا وضوح فضایی بالایی را فراهم می کند، اما حساسیت به نور را به شدت کاهش می دهد.

تعامل نورون های شبکیه همسایه توسط سلول های افقی و آماکرین تضمین می شود که از طریق فرآیندهای آنها سیگنال هایی منتشر می شود که انتقال سیناپسی را بین گیرنده های نوری و سلول های دوقطبی (سلول های افقی) و بین سلول های دوقطبی و گانگلیونی (سلول های آماکرین) تغییر می دهد. سلول های آماکرین مهار جانبی را بین سلول های گانگلیونی مجاور اعمال می کنند.

عصب بینایی علاوه بر فیبرهای آوران، دارای فیبرهای عصبی گریز از مرکز یا وابران نیز می باشد که سیگنال هایی را از مغز به شبکیه می رساند. اعتقاد بر این است که این تکانه ها بر روی سیناپس های بین سلول های دوقطبی و گانگلیونی شبکیه عمل می کنند و هدایت تحریک بین آنها را تنظیم می کنند.

مسیرهای عصبی و اتصالات V سیستم بصریاز شبکیه، اطلاعات بصری در امتداد فیبرهای عصب بینایی (II جفت

اعصاب جمجمه ای) به سمت مغز می رود. اعصاب بینایی از هر چشم در قاعده مغز به هم می رسند، جایی که یک بحث جزئی (کیاسما) را تشکیل می دهند. در اینجا بخشی از تارهای هر عصب بینایی به سمت مقابل چشم آن عبور می کند. بررسی جزئی فیبرها اطلاعاتی را از هر دو چشم در اختیار هر نیمکره مغز قرار می دهد. این برجستگی ها به گونه ای سازماندهی شده اند که لوب پس سری نیمکره راست سیگنال ها را از نیمه های راست هر شبکیه دریافت می کند و نیمکره چپ سیگنال ها را از نیمه های چپ شبکیه دریافت می کند.

بعد از کیاسم بینایی، اعصاب بینایی، مجاری بینایی نامیده می شوند. آنها در تعدادی از ساختارهای مغز قرار می گیرند، اما تعداد اصلی فیبرها به مرکز بینایی زیر قشری تالاموس می رسد - بدن جنینی جانبی یا خارجی (NKT). از اینجا، سیگنال ها وارد ناحیه طرح ریزی اولیه قشر بینایی (قشر مخطط، یا ناحیه Brodmann 17) می شوند. کل قشر بینایی شامل چندین میدان است که هر کدام عملکردهای خاص خود را ارائه می کنند، اما سیگنال هایی را از کل شبکیه دریافت می کند و به طور کلی توپولوژی یا رتینوتوپی خود را حفظ می کند (سیگنال های مناطق مجاور شبکیه وارد مناطق مجاور قشر می شود).

فعالیت الکتریکی مراکز سیستم بینایی.الکپدیده های سه گانه در شبکیه و عصب بینایی.هنگامی که در معرض نور قرار می گیرد، پتانسیل های الکتریکی در گیرنده ها و سپس در نورون های شبکیه ایجاد می شود و پارامترهای محرک فعال را منعکس می کند.

کل پاسخ الکتریکی شبکیه به نور الکترورتینوگرام (ERG) نامیده می شود. می توان آن را از کل چشم یا مستقیماً از شبکیه ثبت کرد. برای این کار، یک الکترود روی سطح قرنیه و دیگری روی پوست صورت نزدیک چشم یا لاله گوش قرار می گیرد. در الکترورتینوگرام، چندین موج مشخصه مشخص می شود (شکل 14.8). موج آمنعکس کننده تحریک بخش های داخلی گیرنده های نوری (پتانسیل گیرنده دیررس) و سلول های افقی است. موج ب در نتیجه فعال شدن سلول های گلیال (مولر) شبکیه توسط یون های پتاسیم آزاد شده در طی تحریک نورون های دوقطبی و آماکرین ایجاد می شود. موج c منعکس کننده فعال شدن سلول های اپیتلیال رنگدانه و موج است د - سلول های افقی

ERG به وضوح شدت، رنگ، اندازه و مدت اثر محرک نور را منعکس می کند. دامنه همه امواج ERG متناسب با لگاریتم شدت نور و زمانی که چشم در تاریکی بود افزایش می یابد. موج د (پاسخ به خاموش شدن) هر چه مدت زمان بیشتری روشن باشد بیشتر است. از آنجایی که ERG فعالیت تقریباً تمام سلول های شبکیه (به جز سلول های گانگلیونی) را منعکس می کند، این شاخص به طور گسترده در کلینیک بیماری های چشم برای تشخیص و نظارت بر درمان بیماری های مختلف شبکیه استفاده می شود.

تحریک سلول های گانگلیونی شبکیه منجر به این واقعیت می شود که مغز در امتداد آکسون های آنها (فیبرهای عصبی بینایی) عجله می کند.

تکانه ها ظاهر می شوند. سلول گانگلیونی شبکیه اولین نورون از نوع "کلاسیک" در مدار گیرنده نور-مغز است. سه نوع اصلی از سلول های گانگلیونی توصیف شده است: آنهایی که به روشن شدن نور (پاسخ باز)، به خاموش شدن نور (واکنش خاموش)، و به هر دو (واکنش روشن-خاموش) پاسخ می دهند (شکل 14.9). .

تحریک همزمان سلول‌های گانگلیونی نزدیک به هم منجر به مهار متقابل آنها می‌شود: پاسخ‌های هر سلول کوچک‌تر از یک تحریک می‌شود. این اثر مبتنی بر مهار جانبی یا جانبی است. میدان‌های پذیرنده سلول‌های گانگلیونی مجاور تا حدی همپوشانی دارند، به طوری که گیرنده‌های یکسانی می‌توانند در تولید پاسخ‌های چندین نورون نقش داشته باشند. به دلیل شکل دایره‌ای خود، میدان‌های پذیرنده سلول‌های گانگلیونی شبکیه چیزی را تولید می‌کنند که توصیف نقطه به نقطه تصویر شبکیه نامیده می‌شود: این تصویر به صورت موزاییکی بسیار ظریف از نورون‌های برانگیخته نمایش داده می‌شود.

پدیده های الکتریکی در مرکز بینایی زیر قشری وقشر بیناییالگوی تحریک در لایه های عصبی مرکز بینایی زیر قشری - بدن ژنیکوله خارجی یا جانبی (NCT)، جایی که فیبرهای عصب بینایی وارد می شوند، از بسیاری جهات شبیه به آنچه در شبکیه مشاهده می شود است. میدان های گیرنده این نورون ها نیز گرد هستند، اما کوچکتر از میدان های شبکیه هستند. پاسخ های عصبی ایجاد شده در پاسخ به فلش نور در اینجا کوتاه تر از شبکیه است. در سطح اجسام مولد خارجی، تعامل سیگنال‌های آوران که از شبکیه می‌آیند با سیگنال‌های وابران از ناحیه بینایی قشر و همچنین از طریق تشکیل شبکه‌ای از شنوایی و سایر سیستم‌های حسی رخ می‌دهد. این تعاملات انتخاب ضروری ترین اجزای سیگنال حسی و فرآیندهای توجه بصری انتخابی را تضمین می کند.

تخلیه‌های ضربه‌ای نورون‌های بدن ژنیکوله جانبی در امتداد آکسون‌های آن‌ها به قسمت اکسیپیتال نیمکره‌های مغزی می‌رود، جایی که ناحیه برآمدگی اولیه قشر بینایی (قشر مخطط یا میدان 17) قرار دارد. در اینجا، پردازش اطلاعات بسیار تخصصی‌تر و پیچیده‌تر از شبکیه و اجسام ژنتیکه خارجی اتفاق می‌افتد. نورون‌های قشر بینایی میدان‌های پذیرای کوچکی ندارند، بلکه دراز (افقی، عمودی یا در یکی از جهت‌های مورب) هستند. به لطف این، آنها می توانند از یک تصویر کامل، تکه هایی از خطوط را با یک جهت و مکان دیگر (آشکارسازهای جهت گیری) انتخاب کنند و به طور انتخابی به آنها پاسخ دهند.

در هر ناحیه کوچکی از قشر بینایی، نورون‌هایی با جهت‌گیری و محلی‌سازی یکسان میدان‌های گیرنده در میدان بینایی در امتداد عمق آن متمرکز می‌شوند. آنها ستونی از نورون ها را تشکیل می دهند که به صورت عمودی در تمام لایه های قشر قرار دارند. ستون نمونه ای از ارتباط عملکردی نورون های قشر مغز است که عملکرد مشابهی را انجام می دهند. همانطور که نتایج مطالعات اخیر نشان می دهد، اتحاد عملکردی نورون های دور در قشر بینایی نیز می تواند به دلیل همزمانی تخلیه آنها رخ دهد. بسیاری از نورون ها در قشر بینایی به طور انتخابی به جهات حرکتی خاص (آشکارسازهای جهت دار) یا به رنگ خاصی پاسخ می دهند و برخی از نورون ها به فاصله نسبی جسم از چشم بهترین واکنش را نشان می دهند. اطلاعات در مورد ویژگی های مختلف اشیاء بصری (شکل، رنگ، حرکت) به طور موازی در قسمت های مختلف ناحیه بینایی قشر مغز پردازش می شود.

برای ارزیابی انتقال سیگنال در سطوح مختلف سیستم بینایی، اغلب از ثبت کل پتانسیل های برانگیخته (EPs) استفاده می شود، که در حیوانات می تواند به طور همزمان از تمام قسمت ها و در انسان - از قشر بینایی با استفاده از الکترودهایی که روی پوست سر قرار می گیرد، حذف شود. شکل 14.10).

مقایسه پاسخ شبکیه (ERG) ناشی از فلاش نور و EP قشر مغز به ما امکان می دهد محلی سازی فرآیند پاتولوژیک را در سیستم بینایی انسان ایجاد کنیم.

توابع بصریحساسیت به نور حساسیت بصری مطلقبرای ایجاد یک حس بینایی، لازم است که محرک نور دارای حداقل (آستانه) انرژی باشد. حداقل تعداد کوانتوم های نوری مورد نیاز برای ایجاد حس نور

که در شرایط انطباق تاریک، از 8 تا 47 متغیر است. محاسبه شده است که یک میله می تواند تنها با 1 کوانتوم نور برانگیخته شود. بنابراین، حساسیت گیرنده های شبکیه در مطلوب ترین شرایط درک نور از نظر فیزیکی محدود می شود. میله ها و مخروط های منفرد شبکیه از نظر حساسیت به نور کمی متفاوت هستند، اما تعداد گیرنده های نوری که سیگنال ها را به یک سلول گانگلیونی در مرکز و حاشیه شبکیه می فرستند متفاوت است. تعداد مخروط‌ها در میدان پذیرنده در مرکز شبکیه تقریباً 100 برابر کمتر از تعداد میله‌های میدان پذیرنده در حاشیه شبکیه است. بر این اساس، حساسیت سیستم میله ای 100 برابر بیشتر از سیستم مخروطی است.

سازگاری بصریهنگام حرکت از تاریکی به روشنایی، کوری موقت رخ می دهد و سپس حساسیت چشم به تدریج کاهش می یابد. این انطباق سیستم حسی بصری با شرایط نور روشن نامیده می شود آداپتور نوریون.پدیده معکوس (اقتباس تاریک)هنگام حرکت از یک اتاق روشن به یک اتاق تقریباً بدون نور مشاهده می شود. در ابتدا، به دلیل کاهش تحریک پذیری گیرنده های نوری و نورون های بینایی، فرد تقریباً چیزی نمی بیند. به تدریج خطوط اجسام شروع به نمایان شدن می کنند و سپس جزئیات آنها نیز متفاوت می شود، زیرا حساسیت گیرنده های نوری و نورون های بینایی در تاریکی به تدریج افزایش می یابد.

افزایش حساسیت به نور در تاریکی به طور ناهموار رخ می دهد: در 10 دقیقه اول ده ها بار افزایش می یابد و سپس در عرض یک ساعت - ده ها هزار بار. ترمیم رنگدانه های بینایی نقش مهمی در این فرآیند دارد. رنگدانه های مخروطی در تاریکی سریعتر از رودوپسین میله ای بازسازی می شوند، بنابراین در اولین دقایق حضور در تاریکی، سازگاری به دلیل فرآیندهای مخروط است. این اولین دوره سازگاری منجر به تغییرات زیادی در حساسیت چشم نمی شود، زیرا حساسیت مطلق دستگاه مخروطی کوچک است.

دوره بعدی سازگاری به دلیل ترمیم رودوپسین میله است. این دوره فقط در پایان اولین ساعت در تاریکی به پایان می رسد. ترمیم رودوپسین با افزایش شدید (100000-200000 برابر) حساسیت میله ها به نور همراه است. با توجه به حداکثر حساسیت فقط در میله های تاریک، یک جسم کم نور فقط در دید محیطی قابل مشاهده است.

نقش مهمی در سازگاری، علاوه بر رنگدانه های بصری، با تغییر (تغییر) اتصالات بین عناصر شبکیه ایفا می کند. در تاریکی، ناحیه مرکز تحریک میدان پذیرای سلول گانگلیونی به دلیل تضعیف یا حذف مهار افقی افزایش می یابد. این امر باعث افزایش همگرایی گیرنده های نوری به نورون های دوقطبی و نورون های دوقطبی به سلول های گانگلیونی می شود. در نتیجه، به دلیل جمع فضایی در حاشیه شبکیه، حساسیت به نور در تاریکی افزایش می یابد.

حساسیت چشم به نور نیز به تأثیرات سیستم عصبی مرکزی بستگی دارد. تحریک نواحی خاصی از تشکیل شبکه ای ساقه مغز، فرکانس تکانه ها را در فیبرهای عصب بینایی افزایش می دهد. تأثیر سیستم عصبی مرکزی بر انطباق شبکیه به نور نیز در این واقعیت آشکار می شود که روشنایی یک چشم باعث کاهش حساسیت به نور چشم بدون نور می شود. حساسیت به نور نیز تحت تأثیر سیگنال های شنوایی، بویایی و چشایی است.

حساسیت بصری متفاوتاگر نور اضافی به سطح روشنایی که روشنایی آن I است اعمال شود (dl), سپس طبق قانون

فعالیت الکتریکی مراکز سیستم بینایی.^ پدیده های الکتریکی در شبکیه و عصب بینایی. هنگامی که در معرض نور قرار می گیرد، پتانسیل های الکتریکی در گیرنده ها و سپس در نورون های شبکیه ایجاد می شود و پارامترهای محرک فعال را منعکس می کند.

کل پاسخ الکتریکی شبکیه به نور الکترورتینوگرام (ERG) نامیده می شود. می توان آن را از کل چشم یا مستقیماً از شبکیه ثبت کرد. برای این کار، یک الکترود روی سطح قرنیه و دیگری روی پوست صورت نزدیک چشم یا لاله گوش قرار می گیرد. در الکترورتینوگرام، چندین موج مشخصه مشخص می شود (شکل 14.8). موج آمنعکس کننده تحریک بخش های داخلی گیرنده های نوری (پتانسیل گیرنده دیررس) و سلول های افقی است. موج ب در نتیجه فعال شدن سلول های گلیال (مولر) شبکیه توسط یون های پتاسیم آزاد شده در طی تحریک نورون های دوقطبی و آماکرین ایجاد می شود. موج بامنعکس کننده فعال شدن سلول های اپیتلیال رنگدانه و موج است د - سلول های افقی

ERG به وضوح شدت، رنگ، اندازه و مدت اثر محرک نور را منعکس می کند. دامنه همه امواج ERG متناسب با لگاریتم شدت نور و زمانی که چشم در تاریکی بود افزایش می یابد. موج د (واکنش به خاموش شدن) هر چه مدت زمان بیشتری روشن باشد بیشتر است. از آنجایی که ERG فعالیت تقریباً تمام سلول های شبکیه (به جز سلول های گانگلیونی) را منعکس می کند، این شاخص به طور گسترده در کلینیک بیماری های چشم برای تشخیص و نظارت بر درمان بیماری های مختلف شبکیه استفاده می شود.

^ پدیده های الکتریکی در مرکز بینایی زیر قشر و قشر بینایی. الگوی تحریک در لایه های عصبی مرکز بینایی زیر قشری - بدن ژنیکوله خارجی یا جانبی (NCT)، جایی که فیبرهای عصب بینایی وارد می شوند، از بسیاری جهات شبیه به آنچه در شبکیه مشاهده می شود است. میدان های گیرنده این نورون ها نیز گرد هستند، اما کوچکتر از میدان های شبکیه هستند. پاسخ های عصبی ایجاد شده در پاسخ به فلش نور در اینجا کوتاه تر از شبکیه است. در سطح اجسام مولد خارجی، تعامل سیگنال‌های آوران که از شبکیه می‌آیند با سیگنال‌های وابران از ناحیه بینایی قشر و همچنین از طریق تشکیل شبکه‌ای از شنوایی و سایر سیستم‌های حسی رخ می‌دهد. این تعاملات انتخاب ضروری ترین اجزای سیگنال حسی و فرآیندهای توجه بصری انتخابی را تضمین می کند.