Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома. Состояние гипогликемии

Глюкоза в человеческом организме играет роль важнейшего источника энергии. Содержится это универсальное топливо, вопреки расхожему мнению, не только в сладком: глюкоза содержится во всех продуктах, содержащих углеводы (картошке, хлебе и т. д.). Нормальный уровень глюкозы в крови составляет примерно 3,8–5,8 ммоль/л для взрослых людей, 3,4–5,5 ммоль/л для детей и 3,4–6,5 ммоль/л для беременных. Однако порой возникают патологические состояния, когда показатели глюкозы в крови значительно отличаются от нормы. Одно из таких состояний – гипогликемия.

Главной отличительной чертой такого состояния, как гипогликемия, является падение уровня глюкозы (ниже 2,5 ммоль/л), которое влечёт за собой энергетическое голодание организма. Это делает невозможным нормальное функционирование клеток, в том числе и клеток мозга. Через некоторое время, правда, все может стабилизироваться за счёт использования организмом резервов гликогена, однако в дальнейшем это спровоцирует ещё более тяжёлую форму энергетического голодания.

Что может стать причиной заболевания

Факторов, которые могут спровоцировать падение уровня глюкозы, существует достаточно много. Однако можно выделить самые основные.

Голодание. У здоровых людей снижение количества глюкозы в крови часто связано с длительным отказом от пищи. Причинно-следственную связь проследить здесь легко: организм постоянно тратит энергию, а восполнить её нечем. Запасы «топлива» постепенно иссякают.
Реактивная гипогликемия. Причиной снижения сахара становится обильное употребление углеводов. Звучит несколько странно, ведь от употребления углеводов уровень сахара должен расти. Но возрастает в этом случае и выработка инсулина, что, в свою очередь, приводит к такому состоянию, как гипогликемия.
Гипогликемия, возникающая при сахарном диабете. Казалось бы, при диабете уровень сахара в крови должен быть повышен, а не понижен, но речь здесь идёт о злоупотреблении препаратами, направленными на снижение количества глюкозы в крови. В таком случае уровень сахара не придёт в норму, а наступит другая крайность – гипогликемия.
Алкогольная интоксикация как фактор, провоцирующий гипогликемию. Симптомы возникают вследствие того, что при злоупотреблении спиртным резко падает уровень углеводов в печени: все силы этого органа тратятся на очищение организма от токсинов, полученных с выпивкой.
Длительные физические нагрузки. При физических нагрузках, особенно если они длятся достаточно продолжительный период времени, энергия расходуется интенсивно. Этой особенностью часто пользуются спортсмены, желающие избавиться от подкожного жира, ведь когда израсходуется основной запас глюкозы, организм начнёт задействовать скрытые резервы энергии. Однако тут важно не перестараться: тяжёлая гипогликемия чревата многими неприятными последствиями.
Инсулинома. Эта расположенная на поджелудочной железе гормонально-активная опухоль способна вырабатывать инсулин в слишком больших количествах, из-за чего развивается гипогликемия.
Беременность и период кормления грудью. У женщин, которые носят ребёнка или кормят грудью, часто «скачет» сахар, притом как в сторону понижения, так и повышения. Потому в период беременности важно следить за уровнем глюкозы в крови, чтобы не пропустить гипогликемическое состояние.
Гипотиреоз. Такое заболевание характеризуется нарушением синтеза гормонов щитовидной железы, что, в свою очередь, может привести к такой болезни, как гипогликемия.
Нарушение работы надпочечников. Функции надпочечников включают в себя, помимо прочего, выработку глюкокортикоидов – гормонов, участвующих в углеводном обмене. Когда же возникает надпочечниковая недостаточность, то секреция этих гормонов в полном объёме невозможна.

Помимо прочих факторов, на возможное понижение глюкозы может влиять наследственность – порой нарушение выработки определённых ферментов обусловлено генетически.

Симптоматика заболевания

Чтобы гипогликемия не приобрела тяжёлые формы, важно вовремя отследить её симптомы и обратиться к специалисту. На то, что у человека пониженный уровень глюкозы, могут указывать следующие признаки:

Хроническая усталость. Такое проявление гипогликемического синдрома обусловлено тем, что энергии постоянно не хватает.
Повышенная потливость.
Сонливость.
Нарушение концентрации.
Сильное чувство голода.
Повышенная тревожность, беспокойство.

Все вышеперечисленные симптомы гипогликемии характерны для начальных стадий дефицита сахара в крови. Конечно, вовсе не обязательно, чтобы все эти симптомы присутствовали все разом. Какой-то симптом может проявиться раньше, какой-то позже, а какой-то – не проявиться вовсе. Однако главный признак, с большой вероятностью указывающий на пониженный сахар – это сильнейшая слабость, даже после продолжительного сна или отдыха. Человек с гипогликемией утомлён уже с самого утра, а вечером, после учёбы или работы, ему едва хватает сил добраться домой. И ещё: если почти все подобные симптомы гипогликемии пропадают после приёма пищи, в особенности сладкой, то, скорее всего, имеет место понижение сахара в крови. Если же пропустить начальные признаки гипогликемии, то это может привести к таким последствиям:

Перевозбуждение, возможны приступы агрессии. Заканчиваются такие проявления активности обычно обмороками.
Судороги. При гипогликемии они обычно носят тонический характер (то есть мышцы длительно пребывают в напряжённом состоянии, периодов расслабления не наступает). Но могут быть и клоническими, когда мышцы то сокращаются, то расслабляются.
Потоотделение ещё более усиливается.

Если и на этом этапе не оказать пострадавшему помощь, то его состояние может значительно ухудшиться. Потоотделение постепенно прекращается, начинается тахикардия и адинамия. Возможно впадение в гипогликемическую кому.

Лёгкие формы гипогликемии при правильном лечении могут обойтись вовсе без последствий, тогда как тяжёлые могут привести к необратимым изменениям нервной системы. Это чревато нарушениями речи, зрения и восприятия мира в целом. Потому важно отследить гипогликемическое состояние на максимально ранних стадиях: переход от начальных форм к тяжёлым может произойти крайне стремительно.

Диагностика заболевания

Диагностировать низкий уровень глюкозы в крови – дело не слишком-то сложное. Вначале, производится сбор анамнеза, пациент сообщает о симптомах, которые, по его мнению, могут указывать на наличие синдрома, а также описывает обстоятельства, при которых эти симптомы возникают. Последнее важно для определения типа гипогликемии. Затем делается анализ крови на сахар, от результатов которого и зависят дальнейшие действия.

Как улучшить состояние при пониженном содержании глюкозы

Способ борьбы с гипогликемией во многом зависит от того, чем это было вызвано. Поможет в этом рассказ самого пациента, а если самочувствие не позволяет ему сообщить подробности обстоятельств, при которых возник гипогликемический синдром, то следует произвести опрос родственников и ознакомиться с диагнозами, которые ранее выставляли пострадавшему. Если недостаток сахара в крови был вызван нарушениями работы желез внутренней секреции, то здесь нужно бороться с причиной, а не симптомом. Нормализовать гормональный фон поможет эндокринолог. Если причиной является слишком большое количество принимаемых при сахарном диабете лекарств для снижения уровня содержания глюкозы в крови, то следует проконсультироваться с лечащим врачом и скорректировать дозы препаратов. В остальных же случаях, когда симптомы гипогликемии не вызваны какими-либо патологиями, нормализовать состояние помогут следующие меры:

Пересмотр рациона. Человек, у которого проявлялся гипогликемический синдром, должен есть больше углеводов. В особенности хороши в этом случае так называемые быстрые углеводы, которые в большом количестве содержатся в сладком. Фрукты, каши, хлеб – все эти продукты способны подкрепить силы человека. Если же энергии осталось совсем мало, подспорьем может стать конфета, шоколадка или сладкий чай.
Ограничение спиртного. Гипогликемический синдром часто возникает при алкогольном опьянении, потому спиртные напитки нужно резко ограничить в количестве, а лучше и вовсе исключить.
Внутривенная инъекция глюкозы как способ борьбы с острыми приступами гипогликемии.
При длительной потере сознания рекомендуется подкожное введение одного миллилитра адреналина, и внутримышечное – глюкагона в количестве 1–2 мл.

Следует помнить, что если уровень глюкозы в крови слишком низок или падает чересчур стремительно, то следует принять необходимые меры как можно быстрее, ведь приступ гипогликемии может привести гипогликемической коме.

Профилактические меры

Что до того как предотвратить гипогликемический синдром, то главное здесь – следить за своим состоянием. Повышать сахар при любом недомогании не стоит, ведь повышенный уровень глюкозы ничем не лучше пониженного: здесь нужно блюсти золотую середину. Потому если есть склонность к подобным скачкам сахара, то лучше приобрести глюкометр и при характерных признаках иметь возможность получить точные данные по содержанию в крови глюкозы. Также полезно носить с собой что-то, что в случае надобности сможет быстро повысить сахар в крови: конфетки, таблетку глюкозы и т. д.

Начальные симптомы гипогликемии часто кажутся вполне безобидными, но вот осложнения у неё куда более грозные, притом в некоторых случаях необратимые. Потому необходимо относиться к собственному здоровью крайне бережно, и в случае появления тревожных звоночков без промедления обращаться к врачу.

Гипогликемия – снижение концентрации глюкозы в крови менее 3,33 ммоль/л. Различают физиологическую и патологическую гипогликемию.

Физиологическая гипогликемия. Развитие физиологической гипогликемии становиться возможным при длительной и тяжелой физической нагрузке, во время лактации у женщин. Физиологическая гипогликемия отмечается вскоре после алиментарной гипергликемии за счет компенсаторному выбросу в кровь инсулина.

Патологическая гипогликемия. Различают два варианта патологической гипогликемии: с гиперинсулинизмом и без гиперинсулинизма.

Патологическая гипогликемия с гиперинсулинизмом может быть связана с передозировкой инсулина при лечении сахарного диабета. Данный вариант патологической гипогликемии Причиной ее могут быть также: аденома островковых клеток поджелудочной железы; синдром Золлингера-Эллисона (аденома или карцинома поджелудочной железы, которая, по-видимому, развивается из α-клеток островков Лангерганса, ответственных за выделение глюкагона и гастрина).

Патологическая гипогликемия без гиперинсулинизма. Встречается при: патологии почек, сопровождающейся снижением порога для глюкозы, что приводит к потере глюкозы с мочой; нарушении всасывания углеводов; заболеваниях печени, сопровождающихся торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза (острые и хронические гепатиты); недостаточности надпочечников (дефицит глюкокортикоидов); галактоземиях и при некоторых типах гликогенозов; голодании или недостаточном питании (алиментарная гипогликемия); несовершенности механизмов регуляции углеводного обмена у новорожденных.

Центральная нервная система особенно чувствительна к дефициту глюкозы, поскольку именно глюкоза служит для этой ткани основным источником энергии. Малая доля потребности в энергии может покрываться за счет окисления кетоновых тел.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЛИПИДОВ

Липиды - это химические соединения, нерастворимые в воде, но растворимые в хлороформе или спирте. К липидам относятся ненасыщенные и насыщенные жирные кислоты, моно-, ди-, триацилглицериды, холестерин, фосфолипиды, гликолипиды, стерины и воски.

Триацилглицериды - это эфиры трехатомного спирта глицерина, в норме обеспечивающие до 40% потребляемых организмом калорий.

Жирные кислоты - самые простые по строению липиды, в природе их существует свыше 200 разновидностей, более 20 из которых представлено в тканях человека (табл. 41). Они являются предшественниками простагландинов, поддерживают жидкое состояние, присущее липидам клеточных мембран в норме, предотвращают отложение холестерина в стенках кровеносных сосудов и выполняют многие другие функции. Полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, арахидоновая) относятся к незаменимым и условно объединены в группу под названием витамин F.

Холестерин относится к стероидным спиртам. Он является источником образования желчных кислот, стероидных гормонов, витамина D, входит в состав клеточных мембран, является важным компонентом липопротеидов плазмы крови.

Фосфолипиды - это сложные эфиры многоатомных спиртов с высшими жирными кислотами и фосфорной кислотой, в их состав входят азотсодержащие соединения: холин, этаноламин, серин. Они содержатся в мембранах клеток и клеточных органелл, регулируют их проницаемость и активность Nа + /К + - АТФазы, К + - АТФазы, Са 2+ - АТФазы, аденилатциклазы и др.

Патология обмена липидов связана с нарушением их расщепления, всасывания, транспорта, утилизации, депонирования и метаболизма.

НАРУШЕНИЕ ПЕРЕВАРИВАНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ ЛИПИДОВ

Для нормального переваривания и всасывания их в кишечнике определяющее значение имеет взаимодействие таких факторов, как:

1) выработка поджелудочной железой липолитического фермента липазы;

2) поступление с желчью желчных кислот, эмульгирующих жиры и продукты их распада, активирующих панкреатическую липазу и участвующих во всасывании жирных кислот (всасывается комплекс жирных и желчных кислот);

З) захват продуктов переваривания липидов клетками слизистой оболочки тонкого кишечника;

4) превращение в стенке кишечника всосавшихся продуктов гидролиза липидов в частицы (хиломикроны) для дальнейшего транспорта их в лимфатические сосуды и далее в кровоток.

При нарушении любого из этих процессов развивается стеаторея - избыточное содержание жира в испражнениях.

Причинами нарушения переваривания и всасывания липидов являются:

1. Дефицит или низкая активность панкреатической липазы (поражение поджелудочной железы), что приводит к нарушению расщепления жиров.

2. Недостаточное поступление желчных кислот в кишечник (при гепатитах, циррозах, холециститах, обтурационной желтухе и др.) вызывает нарушение эмульгирования и расщепления жира, а также переноса продуктов его гидролиза к всасывающей поверхности эпителия кишечника.

3. Дефицит гормонов желудочно-кишечного тракта (холецистокинин, гастрин и др.), регулирующих сокращение стенок желчного пузыря, процессы эмульгирования и расщепления жиров, их транспорт через кишечную стенку.

4. Поражение эпителия тонкого кишечника различными ядами (флоридзин, монойодуксусная кислота) и инфекционными агентами, инактивирующими ферментные системы ресинтеза триацилглицеридов эпителия тонкого кишечника, а также процессы фосфорилирования и дефосфорилирования в стенке кишечника.

5. Авитаминозы А, В, С.

6. Избыточное потребление с пищей ионов Са 2+ и Мg 2+ , что приводит к образованию нерастворимых в воде солей жирных кислот (мыла).

7. Дефицит холина в пище или недостаточное его образование из метионина при малобелковом питании тормозит реабсорбцию липидов.

8. Изменение деятельности нервной и эндокринной систем: перерезка блуждающего нерва ослабляет всасывание жиров из кишечника, аналогично действует наркоз; АКТГ и тироксин усиливают всасывание жира. При недостатке гормонов коры надпочечников или избытке адреналина всасывание жира замедляется.

9. Усиленная перистальтика кишечника и диарея препятствуют реабсорбции большей части жира.

10. Нарушение метаболизма липидов в энтероцитах с образованием аномальных белковолипидных комплексов ухудшает всасывание жира и вызывает образование жировых скоплений в стенке тонкого кишечника и в мелких лимфатических протоках, что блокирует отток лимфы.

Дефицит липидов в организме может быть связан не только с нарушением их всасывания в кишечнике, но и с усилением их выведения. Организм может терять липиды с мочой (липидурия), что наблюдается при липоидном нефрозе. Возможны потеря липидов сальными железами (экзема, угревая сыпь) и выход липидов из депо при травматизации больших участков жировой ткани и костного мозга.

Недостаток липидов в организме может привести:

1) к развитию гиповитаминозов (снижение содержания жирорастворимых витаминов А, D, Е, К);

2) к возникновению дефицита незаменимых полиненасыщенных жирных кислот с последующим нарушением синтеза биологически активных веществ (лейкотриены, простагландины и др.). Это, как правило, сопровождается выпадением волос, воспалительным поражением кожи, возникновением некротических очагов и экзематозных явлений, поражением почек, потерей способности к размножению;

З) к развитию истощения.

ГИПЕРЛИПЕМИЯ

Гиперлипемия является одним из показателей нарушения жирового обмена и характеризуется увеличением содержания липидов в крови.

Липиды поступают в лимфу, а затем в кровь из кишечника в виде самых крупных липопротеидов - хиломикронов, из печени в кровь выходят липопротеиды очень низкой плотности. При липолизе из подкожной жировой клетчатки, легких, костного мозга освобождаются неэтерифицированные жирные кислоты (НЭЖК).

Уровень липидов в плазме крови в норме не превышает 1-2 г/л.

Гиперлипемия может быть алиментарной, транспортной и ретенционной.

Алиментарная гиперлипемия - временное увеличение уровня хиломикронов в крови, вызванное приемом жирной пищи или проведением пробы с липидной нагрузкой. Она легко устраняется с помощью возросшей функциональной активности гепатоцитов, утилизирующих хиломикроны. Возможно также усиление депонирования липидов в жировой ткани (рис. 89).

Рис. 89. Причины гиперлипемии (схема):

1 - усиленное поступление в кровь хиломикронов и жирных кислот из кишечника; 2 - усиленное поступление в кровь липопротеидов из печени; 3 - усиленное поступление в кровь НЭЖК из жировой ткани; 4 - низкая активность липопротеидлипазы; 5-6 - задержка поступления жирных кислот из крови в жировую ткань и мышцы; 7 - усиленное расщепление комплекса альбумина с жирной кислотой; 8 - гипоальбуминемия и недостаточное образование комплекса альбумина с жирной кислотой.

Заштрихованные столбики - место нарушения процесса

Транспортная гиперлипемия обусловлена либо усиленной мобилизацией из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот при голодании, стрессе, сахарном диабете, либо нарушением метаболизма циркулирующих в крови липопротеидов при различных формах семейной гиперлипемии. Усилению мобилизации липидов из жировой ткани, костного мозга способствуют соматотропный и кортикотропный гормоны гипофиза, а также глюкагон, тироксин и адреналин, которые активируют тканевую липазу через аденилатциклазную систему.

Из печени липопротеиды (комплекс липидов с белками) поступают в кровь. Сами липиды гидрофобны и поэтому не образуют суспензии в плазме крови. Гидрофильность им обеспечивают белки.

Мобилизация жира из легких, приводящая к гиперлипемии, возникает также при длительной гипервентиляции легких, например у пловцов и профессиональных певцов.

ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Определение . Гипогликемия - состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы) крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток ЦНС. Наиболее тяжкое проявление гипогликемического состояния - гипогликемическая кома.

Этиология. Гипогликемические состояния могут возникать при сахарной диабете вследствие:

1) передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных гипогликемизирующих таблетированных препаратов;

2) нарушением режима питания, характеризующимся несвоевременным приемом пищи после инъекции инсулина, либо приемом пищи с недостаточным количеством углеводов;

3) повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском и юношеском возрасте);

4) понижения инсулин-инактивирующей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов);

5) алкогольной интоксикации;

6) хронической почечной недостаточности (т.к. при этом увеличивается время циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

7) интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы;

8) компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

9) приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами.

Патогенез. В основе патогенеза гипогликемии по современным представлениям лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обуславливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем - подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребности кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патонегезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, в связи с чем гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном или даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникает раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь и поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипокликемия является адекватным стимулятором симпато-адреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой - слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин-глюкокортикоиды, соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы - глюкагону, который активизирует распад гликогена, в первую очередь, в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия накопления в крови бетаоксимасляной и ацетонуксусной кислот, основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности ЦНС к недостатку глюкозы и способности утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемическое состояние может развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, напр.,с с 20 и более ммоль/л и до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0 - 7,0 ммоль/л).

К Л И Н И К А

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии:

1 стадия. Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов ЦНС, преимущественно, коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением

настроения, головной болью. При объективном исследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

II стадия патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.

III стадия гипогликемии обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появление симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняется выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное АД.

IV стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона как правило отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, АД повышенное или нормальное.

V стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиника отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, АД падает, нарушается ритм сердца.

Следует подчеркнуть, что нередко наблюдается и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.

Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%-ного) р-ра глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

ДИАГНОСТИКА . Основные дифференциально-диагностические признаки кетоацидотической диабетической комы и гипогликемической комы

Диагностические признаки	Кетоацидотическая диабетическая кома	Гипогликемическая кома
Характер развития коматозного состояния	Начало постепенное (в течение нескольких часов или дней)	Начало внезапное или с непродолжительным периодом так называемых предвестников: слабость и ощущение голода, дрожание конечностей, потливость
Состояние кожи	Сухая	Влажная
Тонус глазных яблок	Снижен	В норме
Запах ацетона изо рта	Сильный	Отсутствует
Характер дыхания	Шумное, редкое, судорожно глубокое (дыхание Куссмауля)	Не изменено
Артериальное давление	Понижено	Не изменено или повышено
Сухожильные рефлексы	Снижены	В норме
Концентрация глюкозы в крови	Резко повышена	Ниже 3,35 ммоль/л (60 мг /100 мл )
Концентрация кетоновых тел в крови	Повышена	В норме
Наличие ацетона в моче	Определяется	Не определяется
Количество лейкоцитов в крови	Повышено	В норме
Эффект от лечения	Постепенный, по мере устранения обезвоживания организма, гипергликемии и кетоацидоза	Быстрый, сразу после введения глюкозы внутривенно или приема сладкого внутрь

Диагностические критерии гипогликемии делятся на клинические и лабораторные.

К первой относятся перечисленные выше симптомы каждой из пяти стадий.

Лабораторные критерии. Принято считать, что гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 3,0 м менее ммоль/л. Однако клиника гипогликемии может быть на цифрах глюкозы крови 5,0-7,0 и более ммоль/л в случаях нарушения утилизации глюкозы клетками ЦНС.

Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на в/венное введение глюкозы.

ЛЕЧЕНИЕ

На догоспитальном этапе. Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного.

На второй стадии гипогликемии необходимы легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей глюкозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемическое состояние и нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при третьей стадии гипогликемии требуется немедленное в/в введение 40 % р-ра глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 100,0 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии.

Лечение!V и V стадий проводится в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Лечение начинают со струйного в/в введения 80-100 мл 40 % р-ра глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 200-400 мл 5 % р-ра глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживают в пределах 6,0-9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к п/к введению 0,5-1 % р-ра адреналина или в/м или п/к введению 1-2 мл 10 % р-ра глюкагона. После указанных мероприятий сознание восстанавливается через 15-20 минут. Следует помнить, что действие вводимых гормонов связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом из печени, поэтому частое использование этих препаратов может способствовать истощению запасов гликогена и последующему ухудшению течения диабета, особенно при сопутствующих поражениях печени.

Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии. Однако, в ряде случаев, после восстановления гликемии больной не сразу приходит в сознание. В таких случаях продолжают капельную инфузию 5 % р-ра глюкозы с 100 мг кокарбоксилазы, инсулином или препаратами калия для улучшения транспорта глюкозы в клетку и ее метаболизма. Помогает улучшению утилизации глюкозы в/м введение 3-4 мг 5 % р-ра аскорбиновой кислоты.

Для профилактики отека головного мозга назначают в/в 5 мл 25 % р-ра сернокислой магнезии (вводить медленно) или капельное в/в введение маннитола по 0,5-1 г/к в виде 15 % или 20 % р-ра (200-250 мг). Больным необходима оксигенотерапия.

После выведения из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках.

При развитии гипогликемических реакций в результате лечения сахароснижающими таблетированными препаратами или пролонгированными инсулинами следует помнить о возможности рецидивирования гликемии в течение суток, пока продолжается действие соответствующего препарата.

Гипогликемия – это состояние организма, которое характеризуется падением глюкозного уровня в крови до таких показателей, при которых, прежде всего, клетки мозга и весь организм испытывают энергетическое голодание, вследствие недостаточного количества глюкозы. Это нарушает их функции, которые и проявляются различной клинической симптоматикой.

Гипогликемия бывает истинной и ложной (не менее опасна). При ложной гипогликемии показатели сахара крови могут быть или нормальными, или повышенными. Обычно это связано со стремительным снижением в крови уровня сахара с достаточно высоких значений до низких показателей, например, от 20–25 до 10–15 ммоль/л.

Истинная гипогликемия характеризуется показателями сахара крови ниже 3,3 ммоль/л, поэтому можно утверждать, что гипогликемия – это своеобразная реакция организма на стремительное падение уровня сахара крови ниже привычных значений. Когда сахар крови снижается, то подавляется образование глюкозы из гликогена, а также действие инсулина. Затем происходит включение некоторых механизмов, способствующих организму дополнительно формировать углеводы, поэтому сознание постепенно восстанавливается даже без соответствующего лечения. Однако это не говорит о том, что гипогликемию не надо лечить, т.к. для всех тканей и органов, особенно для головного мозга, наступает голодание, которое характеризуется своеобразной симптоматической картиной.

Гипогликемия причины

Гипогликемия развивается по ряду причин, к которым можно отнести повышенную выработку инсулина в поджелудочной железе; довольно высокий показатель инсулина, а также другие лекарственные препараты у больных с сахарным диабетом; изменение в работе гипофиза и надпочечников; нарушение обмена углеводов в печени.

Также гипогликемию условно можно разделить на зависимое заболевание от лекарственных средств и нет. Как правило, гипогликемия, которая зависит от медикаментов, встречается среди больных с диагнозом . Второй вариант патологического состояния наблюдается как гипогликемия натощак, возникающая после голода, и в виде реактивной формы гипогликемии, возникающей после приёма углеводной пищи.

Очень часто гипогликемию могут вызывать препараты инсулина или сульфонилмочевины, которые назначаются пациентам с диабетом для снижения уровня сахара крови. При слишком высокой дозе препарата по отношению к съеденной пище, препарат способен снизить сахар до слишком низких значений. Пациенты, болеющие тяжёлой формой диабета, в основном и попадают в группу риска гипогликемии. Как правило, это объясняется недостаточной выработкой островковых клеток поджелудочной железы глюкагона, а надпочечниками – адреналина. А вот именно эти гормоны принимают непосредственную роль в механизмах первой защиты от данной гипогликемии. Это заболевание может вызываться и другими лекарственными средствами.

Очень часто гипогликемию диагностируют у психически неуравновешенных людей, которые втайне принимают снижающие сахар препараты или самостоятельно вводят инсулин. Это объясняется свободным доступом к лекарственным средствам.

Достаточно тяжёлая гипогликемия, а иногда и ступор может наблюдаться у лиц в алкогольном опьянении, а также злоупотребляющих спиртными напитками и пренебрегающих правильным питанием. В результате этого в печени заканчивается запас углеводов.

Ступор при гипогликемии может наступить даже с незначительным количеством алкоголя в крови, но ниже уровня, который разрешён для автомобильного вождения. Поэтому не всегда инспектор дорожной полиции или медицинский работник смогут определить, что у человека ступор в результате заболевания, а не симптом нетрезвого состояния.

Иногда гипогликемия может наступить и у здорового человека, у которого были напряжённые физические нагрузки. При длительном голодании симптоматика гипогликемии может отмечаться одновременно с патологией надпочечников или гипофиза, а также после злоупотребления алкоголем. В данном случае происходит сильное истощение углеводов, которое не может поддерживать нормальное содержание глюкозы в крови. А вот в некоторых случаях гипогликемия появляется сразу после голодания. У детей, с расстройством какой-либо ферментной системы печени, признаки гипогликемии возникают в промежутках между завтраком, обедом и ужином.

Алиментарная форма гипогликемии возникает у людей, перенесших резекцию желудка. В этом случае происходит слишком быстрое всасывание сахара, что стимулирует процессы выработки инсулина, который в большом своём количестве вызывает снижение сахара крови. Если гипогликемия алиментарного типа развивается без видимых причин, то это идиопатическая алиментарная гипогликемия.

К причинам, которые вызывают заболевание можно отнести и некоторые продукты с содержанием фруктозы или галактозы, препятствующие выходу глюкозы из печени. А лейцин участвует в стимулировании избыточного количества инсулина в поджелудочной железе. Таким образом, эти продукты снижают сахар в крови через определённое количество времени после приёма пищи.

Кроме того, инсулиномы могут провоцировать возникновение гипогликемии в результате чрезмерной выработки инсулина. Очень редко могут вызывать развитие заболевания опухоли, которые не локализуются в поджелудочной железе.

Редкой причиной гипогликемического состояния является заболевание, связанное с аутоиммунной аномалией. В данном случае организм старается выработать инсулиновые антитела, что приводит к резкому его колебанию, так как поджелудочная железа производит избыточное количество инсулина для нейтрализации антител. Такое состояние можно встретить как у больных с сахарным диабетом, так и у тех, кто не болеет этим заболеванием.

На развитие гипогликемии могут влиять сердечная или почечная недостаточность, тяжёлые инфекции, злокачественные патологии в виде опухолей, нерациональное и неправильное питание, шок, вирусный и цирроз. Все эти заболевания могут стать причиной появления гипогликемического состояния.

Гипогликемия симптомы

Клиническая картина при гипогликемии складывается из симптомов, которые можно разделить на определённые категории. Они характеризуются общими нарушениями, вегетативными, неврологическими и метаболическими. Их не всегда удаётся дифференцировать и провести соотношение уровня сахара крови. Но существует определённая закономерность: при гипогликемии снижается концентрация глюкозы почти до 3 ммоль/л. Именно тогда и появляются общие симптомы и вегетативные, с небольшим количеством неврологических проявлений. А вот при концентрации сахара от 2,3 до 2,7 ммоль/л развивается гипогликемическая кома.

Общая симптоматика гипогликемии характеризуется беспокойством, болями в голове, чувством раздражения, нервозностью, постоянным голодом и жжением в подложечной области. Однако все эти симптомы не могут утверждать о гипогликемии, но при их комплексном сочетании можно диагностировать гипогликемическое состояние.

Нарушения вегетативного характера обусловлены тахикардией и появлением дрожи в мышцах. Затем ощущается пульсация в голове и на периферии тела, что связано с быстрым движением крови.

Среди вегетативных нарушений выделяют адренергические и парасимпатические симптомы. В первом случае клиника гипогликемии складывается из появления тахикардии, с предрасположенностью к ней, бледности кожных покровов, дрожания рук (тремор), артериальной гипертензии и учащения частоты дыхания. А вот симптоматика парасимпатической клиники складывается из чувства голода, урчания в животе, как следствие усиления перистальтики в желудке и кишечнике, а также появления жжения в подложечной области. Вся эта клиническая картина характерна для самого начала гипогликемии, поэтому очень важно всегда проводить дифференцирование этих симптомов с различными патологиями метаболизма.

При неврологической симптоматике гипогликемии появляется ощущение относительного энергетического дефицита в головном мозге, который характеризуется головокружением, болями в голове и пульсацией в сосудах. Затем заболевание переходит в тяжёлую форму, поэтому частично отключаются участки коры головного мозга. Отмечаются очаговые симптомы в виде нарушений чувствительности некоторых участков тела, а иногда частично теряется двигательная активность.

Одним из самых тяжёлых нарушений при гипогликемии является гипогликемическая кома, которая развивается вследствие резкого снижения глюкозы. Это вызывает потерю сознания с отсутствием чувствительности на различные формы раздражения, даже болевые. После выхода из комы у больных появляются , слабость во всём теле, чувство страха и дезориентации, дрожание в мышцах, неадекватность в поведении, появляются патологические рефлексы. Иногда при глубоком поражении коры головного мозга больные не помнят всё то, что было до наступления гипогликемической комы.

Вся эта симптоматика наблюдается до потери сознания. Но больной не успевает это заметить, так как сознание отключается довольно стремительно. Именно эта клиническая картина позволяет дифференцировать гипогликемическую кому с гипергликемической, кетоацидотической и гиперосмолярной комами. Для них характерно постепенное выключение сознания с рядом неврологических, общих и метаболических признаков.

Признаки гипогликемии

При гипогликемии различают гипогликемическое состояние и гипогликемическую кому. Признаки заболевания не всегда появляются постепенно. Иногда, даже внезапно наступают сопорозное проявление гипогликемии, судороги или острая форма психотического синдрома.

Признаками начальной стадии гипогликемии являются сильный голод, тремор рук и вегетативные нарушения в виде потливости, боли в голове, общего состояния слабости, усиленного сердцебиения, беспричинной раздражительности, агрессивности и страха. При несвоевременном устранении этих признаков с помощью продуктов питания, в которых находятся легко всасываемые углеводы, усиливаются или появляются некоторые другие, характерные для данного состояния признаки. Среди них можно выделить такие, как дрожь в теле, потоотделение профузного свойства, двоение в глазах, неподвижный взгляд и гемиплегии.

Гипогликемии характерны признаки психических реакций, а именно: агрессия, возбуждённое состояние, неспособность ориентироваться вокруг, а иногда и галлюцинации. Очень часто эти признаки принимают за опьянение, в результате алкоголя, или истерию. Если гипогликемическое состояние не устраняется на этой стадии, то появляются судорожные сокращения некоторых мышечных групп, в частности, в области лица, а также усиливается возбуждённое состояние, появляется рвота с одно или двусторонним симптомом Бабинского, клонические и тонические судороги, которые провоцируют эпилепсию, также происходит затемнение сознания и затем наступает кома.

Характерным признаком гипогликемии является изменение со стороны сердечно-сосудистой системы, которое выражается в снижении АД, появлении усиленной частоты сердечных сокращений, аритмии в виде внеочередных сокращений сердца, реже низкого сердечного ритма, синусовой аритмии. А на ЭКГ отмечается подавленность сегмента S-Т, а амплитуда зубца Т снижается. У пациентов с при резком снижении уровня сахара крови отмечаются приступы стенокардии. В крови обнаруживается незначительный лейкоцитоз и лимфоцитоз, а иногда и лейкопения.

При компенсированной форме сахарного диабета гипогликемия имеет отрицательные значения сахара в моче и реакцию на ацетон. А вот гипогликемия декомпенсированного диабета характеризуется увеличением таких гормонов, как глюкокортикоиды, СТГ, катехоламины и АКТГ, которые помогают развиваться кетоацидозу и образовываться в моче ацетону.

Ещё одним признаком гипогликемии считается гипогликемическая кома, для которой характерны потоотделение, влажность кожных покровов, бледность лица, повышенность мышечного тонуса, дрожь, усиленность сухожильных рефлексов и судороги. Также снижается, в частности, диастолическое артериальное давление, зрачки расширяются, глазные яблоки в нормальном тонусе или слегка сниженном, отмечаются психические признаки с бредовыми галлюцинациями. Значения уровня сахара в крови достаточно низкие и ацетон в моче не содержится. Иногда при исследованиях вначале заболевания может быть обнаружено незначительное содержание сахара в моче около 1%. А повторные лабораторные исследования через 30 минут дают отрицательный ответ с мочевым осадком без изменений.

Гипогликемия у детей

Данное состояние у детей не относится к редкой патологии. Очень часто причинами развития детской гипогликемии могут быть различные заболевания нервной и эндокринной систем, а также стрессы, физические нагрузки и несбалансированное питание.

Симптоматика гипогликемического состояния у детей проявляется в виде вялости, сонливости, раздражительности, бледности, потливости, голода и нарушения ритма сердца. Значения уровня сахара в крови находятся на цифрах менее 2,2 ммоль/л.

Гипогликемия очень опасна для жизни ребёнка, так как она нарушает обмен веществ в организме и координацию движения, провоцирует боли в голове, способствует появлению судорог и обмороков. Часто возникающие гипогликемические приступы негативно влияют на умственное и физическое развитие детей.

Как правило, гипогликемия у детей может протекать по типу других заболеваний. Таким образом, необходимо ребёнка полностью обследовать, так как чем меньше его возраст, тем чаще могут возникать опасные поражения нервной системы, умственная отсталость или приступы эпилепсии в результате чувствительности его нервных клеток к вариабельности сахара в крови.

Дети в старшем возрасте испытывают такие симптомы гипогликемии, что и взрослые. У них это проявляется в виде тревожного состояния, бледности лица, озноба во всём теле, ухудшении зрения и нарушении координации. Кроме того, появляются судороги, учащается тахикардия, они испытывают сильное чувство голода и теряют сознание.

Выделяют две основополагающие причины развития детской гипогликемии, такие как увеличенное содержание кетоновых тел в крови и непереносимость лейцина.

При гипогликемии у детей в крови появляется ацетон в виде кетоновых тел, что характеризуется своеобразным ацетоновым запахом изо рта. Так как ацетон относится к токсическому веществу, то соответствующими признаками его действия на нервную систему является отравление с тошнотой, рвотой, головокружением и обморочным состоянием. В данной ситуации промывают ребёнку желудок содовым раствором или минеральной водой, вызывая рвоту. А для восполнения глюкозы, дают немного мёда или сахара, а можно и таблетированную глютаминовую кислоту. После перенесенного приступа, ребёнок должен находиться на контроле у специалиста, ему необходимо постоянно измерять сахар в крови, а также сделать анализ мочи на имеющиеся кетоновые тела.

Для лечения больных гипогликемией детей применяют сбалансированную диету с исключением животных жиров и простых углеводов. Предпочтение отдаётся молочным продуктам и морепродуктам, сокам, фруктам и овощам. Пищу важно принимать семь раз в день и в небольшом количестве.

В редких случаях в результате нарушений метаболизма врождённого характера у детей отмечается несовместимость организма с лейциновой аминокислотой, которая входит в состав белков. Это явление получило такое название, как лейциновая гипогликемия, которая возникает в основном у детей маленького возраста. Небольшое количество чего-нибудь сладкого может немного улучшить положение больного. А вот сбалансированное питание при этой форме гипогликемии очень трудно соблюдать, так как растущему организму постоянно нужен белок. Как правило, необходимо исключить яйца и молоко, а также макароны, орехи и рыбу. Поэтому для составления диеты больным детям с лейциновой гипогликемией необходима помощь врача-диетолога.

Важно помнить, что раннее выявление симптомов гипогликемии у ребёнка позволит как можно раньше обнаружить её причины, а это приведёт к успешному исходу лечения. Также, чтобы избежать осложнений при детской гипогликемии, необходимо следить за количеством сахара крови и его стабильным содержанием.

Гипогликемия лечение

Период лечения гипогликемии в первой стадии, до госпитализации больного, заключается в достаточном приёме пищи, которая содержит углеводы и входит в привычный рацион пациента с присутствием сладкого чая и фруктовых соков.

При второй стадии гипогликемии необходимо немедленно употребить продукты с легкоусвояемыми углеводами, такими, как варенье, компот с сахаром, сладкий чай, конфеты, фруктовый сироп. Как правило, такая пища с содержанием фруктозы и сахарозы, предотвращает прогрессирование гипогликемического состояния и нормализует уровень гликемии и состояние пациента. Без определённых показаний больных не госпитализируют.

При третьей стадии гипогликемии, чтобы оказать эффективную неотложную помощь необходимо немедленно ввести внутривенно 40% раствор Глюкозы до 100 мл во избежание возникновения отёчности головного мозга. Больного, как правило, в таком состоянии госпитализируют, чтобы предупредить ранние последствия гипогликемии и корректировать снижающую сахар терапию.

Гипогликемическая кома или четвёртая и пятая стадии гипогликемии лечатся или в реанимационном отделении, или в палате интенсивной терапии. При этой форме гипогликемии вначале назначают внутривенное струйное введение по 80–100 мл 40% раствора Глюкозы и внутримышечное – 1 мл Глюкагона, а затем внутривенное капельное от 200 до 400 мл 5% раствор Глюкозы. Обязательно поддерживают уровень сахара крови в пределах от 6 до 9 ммоль/л. Если не получается достичь эффективности в лечении, вводят подкожно Адреналин. В основном все эти манипуляции восстанавливают сознание больного. Только важно помнить, что вводимые гормоны тесно связаны с действием эндогенной глюкозы, а также гликогена из печени. Таким образом, часто использовать эти препараты не рекомендуется, так как это может привести к ухудшению состояния больного.

Если проводимые мероприятия не восстанавливают сознание пациента, то вводят внутримышечно или внутривенно Гидрокортизон. Как правило, после этого состояние больного стабилизируется, а вот сознание возвращается не сразу. В таком случае продолжается введение Глюкозы и Инсулина, и принимаются препараты Калия. Чтобы улучшить процессы утилизации Глюкозы вводят Аскорбиновую кислоту.

С профилактической целью отёка головного мозга применяют внутривенное медленное введение сернокислой Магнезии или внутривенное капельное введение Маннитола от 200 до 250 мл. Пациентам также проводят оксигенотерапию. Иногда переливают свежую донорскую кровь.

Как только больного выведут из комы, ему назначают средства, которые улучшают процессы микроциркуляции и стимуляции белков, углеводов в клетках ЦНС. К ним относятся Глутаминовая кислота, Церебролизин, Аминалон, Кавинтон на протяжении трёх-шести недель, по показаниям.

Для профилактики гипогликемии необходимо назначать адекватную сахаропонижающую терапию с применением Инсулина, таким образом, надо избегать передозирование препарата. А вторым компонентом профилактики является правильное распределение углеводов в питании, а также умеренная регламентация физических нагрузок на протяжении дня и дополнительное употребление углеводов.

Диета при гипогликемии

Считается, что на гипогликемию после приёма пищи благоприятно влияет ограниченное употребление углеводов в диете. Хотя методы такого контролирования в диетическом лечении никогда не проводились. Однако если смотреть с точки зрения физиологии, то такой подход может иметь положительные результаты, потому что приступы гипогликемии развиваются, как правило, после употребления в пищу глюкозосодержащих продуктов.

Диетические мероприятия могут помочь большинству больным, особенно, на первых стадиях болезни, при которых показаны медикаментозные средства в редких случаях.

В вопросе, который связан со степенью ограничения углеводов имеются некоторые разногласия. Одна категория авторов придерживается диеты с достаточно малым количеством углеводов, около ста грамм. Но они становятся причиной кетоза, нарушают терпение к глюкозе и снижают откладывание аминокислоты после употребления белков в пище. Невероятно, но даже здоровые люди, которые придерживаются такой диеты, при большой нагрузке глюкозы могут стать заложниками гипогликемии. Именно по этой причине нельзя абсолютно исключать приём углеводов, так как это может спровоцировать появление характерных клинических симптомов, если не соблюдать диету. Поэтому лечение начинают с незначительного ограничения углеводов от 120 до 150 г.

Очень важно ограничивать не только количество углеводов, но и тип продуктов, в которых они содержатся. Необходимо абсолютно исключить простые сахара. Углеводы должны употребляться в качестве крахмала в таких продуктах, как макаронные изделия, хлеб, картофель, рис, которые следует употреблять до трёх раз в день маленькими порциями с таким же количеством перекусов в виде лёгких закусок. Если не получается добиться успеха с использованием такого диетического питания, то прибегают к большему ограничению углеводов.

В некоторых случаях диета совсем не оказывает положительных результатов, а иногда даже ухудшает симптоматику гипогликемии, что должно вызвать настороженность врача по поводу гипогликемии натощак или, вообще, говорить об отсутствии данного заболевания с соответствующими жалобами пациента. При неэффективности диетического питания в ограничении углеводов и при отсутствии гипогликемического генеза назначают лекарственную терапию.

Как правило, при гипогликемии назначают . В данном случае создают условия, нормализующие обмен углеводов в организме. Блюда готовят из определённых продуктов питания, в которых находится незначительное количество, как углеводов, так и жиров. Категорически нельзя употреблять сахар, мёд и варенье, а также различные сладости и кондитерские изделия. Эти продукты используются для купирования приступов гипогликемии, либо как перекус перед значительными физическими нагрузками.

Особенность диеты при гипогликемии состоит в том, что необходимо ежедневно вести дневник с подсчётом количества жиров, углеводов и белков в продуктах питания. Также важно вести контроль над химическим составом блюд.

У больных с диагнозом сахарный диабет, в основном, значительно повышен аппетит, и они находятся в состоянии постоянного чувства голода. Таким образом, пациентам с таким диагнозом необходимо употреблять такие блюда, которые насыщают желудок, содержат большое количество клетчатки, но с маленькой калорийностью, то есть овощи.

В меню дневного рациона для лечения гипогликемии при сахарном диабете должны входить такие продукты, как чёрный (240г) или белый хлеб (180г), сливочное масло (15г), растительное масло (10г), морковь (200г) или яблоки, картофель (200г), макароны (20г), крупа (60г), сыр (20г), яйцо (1 шт.), рыба, отварное, или запеченное мясо. Сахар заменяют сахарозаменителями.

Продукты подвергаются обычной кулинарной обработке, но желательно ограничить в употребление жареные блюда и не пересаливать пищу. Кроме того, организм должен получать в достаточном количестве витамины, особенно из группы В и аскорбиновую кислоту. Питание должно быть дробным и частым. Практически в половину рациона должны входить углеводы, а это бобовые, крупы, фрукты, зерновые, макароны. Конечно, лучше отдавать предпочтение продуктам, которые богаты содержанием клетчатки, так как они постепенно увеличивают количество глюкозы в крови.

Гипогликемическая кома – крайнее состояние эндокринной системы, которое возникает вследствие резкого падения уровня сахара в крови. Человеку в гипогликемической коме требуется безотлагательная помощь, но ее оказание требует знаний об актуальном состоянии больного. Важно знать: симптомы у человека относятся к гипергликемии или же к гипогликемии.

Симптомы гипогликемии и гипергликемии

Острая и хроническая форма гипергликемии выражена в следующих симптомах:

Чрезмерная жажда;
Частые мочеиспускания;
Постоянная усталость;
Изменение постоянного веса;
Ухудшение зрения;
Сухость во рту;
Сухость и зуд кожи;
Дыхание Куссмауля;
Аритмия;

Вялотекущие инфекции, которые плохо поддаются лечению, например, влагалищный кандидоз либо наружный отит, так же могут указывать на гипогликемическое состояние;

Гипергликемия в острой форме может проявляться как следующие признаки:

Кетоацидоз;
Нарушение сознания;
Обезвоживание из-за глюкозурии и осмотического диуреза.

Симптомы и признаки гипогликемии дифференцируют на вегетативные (парасимпатические, адренергические) и нейрогликопенические. Вегетативные симптомы выражаются в следующем:

Высокий уровень агрессивности и возбуждения, вместе с тревогой, страхом и чувством беспокойства;

Повышенная потливость;
Тремор мышц, а также мышечный гипертонус;
Расширение зрачков;
Повышение артериального давления, аритмия;
Бледность кожи;
Ощущение тошноты, иногда – рвота, мучительное ощущение голода;
Хроническая слабость.
Нейрогликопенические симптомы:
Низкая концентрация внимания, головные боли и головокружения, пространственная дезориентация, нарушения координации движений;
Парестезии;
«Раздвоение» предметов, как ситуативное нарушение зрения;
Неадекватность и изменение привычного поведения, амнезия;
Нарушение дыхания и кровообращения;
Сонливость;
Нарушение восприятия;
Обмороки и предобморочные состояния;
Кома.

Факторы, обуславливающие гипогликемическую кому

Употребление некоторых медицинских препаратов длительное время, так же признаки могут вызываться и приемом инсулиновых препаратов без соблюдения дозировки, это может стать причиной того, что случается инсулиновая гипогликемическая кома.

Прием алкоголя, несоблюдение диеты также способен приводить к тому, что развивается состояние гипогликемическая кома.

Неврозы, эмоциональные перенапряжения, стрессы и депрессии, как последствия таких состояний часто может быть гипогликемическое состояние, и в конечном итоге гипогликемическая кома.

Опухоли возле поджелудочной железы, избыточная выработка инсулина, это, кстати, иногда первая причина, которая приводит к диагнозу гипогликемическая кома.

Печеночная недостаточность, последствия такого состояния разнообразны, и среди них может быть и гипогликемическая кома.

Физические перенапряжения, вследствие занятий спортом либо длительного физического труда, последствия здесь разные, но одно из них как раз и есть гипогликемическая кома.

Осложнения на фоне гипогликемической комы

При гипогликемической коме крайне важно своевременно оказать первую помощь больному. При этом от степени осознанности и информированности людей, которые оказались поблизости с больным, зависит его дальнейшее состояние.

Отсутствие оказания срочной помощи чревато отеком мозга, что приведет к появлению необратимых поражений центральной нервной системы. Нужно отметить, что при частом наступлении гипогликемической комы, у взрослых больных наблюдаются изменения личности, а у детей возникает снижение уровня интеллекта. В обеих группах больных не исключен летальный исход.

Состояние гипогликемической комы крайне опасно для больных пожилого возраста. Особенно это относится к лицам, которые страдают ишемической болезнью мозга или сердца, и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Течение гипогликемической комы существенно осложняет инсульты либо инфаркт миокарда. Учитывая данную особенность, необходимо в обязательном порядке регулярно проходить ЭКГ.

Процедура проводится после купирования всех симптомов гипогликемии. Если гипогликемическая кома длится продолжительное время, сопровождаясь тяжелыми проявлениями, может возникнуть энцефалопатия, это не первая, но одна из самых опасных вариативностей.

Энцефалопатия представляет собой диффузное поражение мозга, которое сопровождается кислородным голоданием вместе с нарушением кровообращения в мозговой ткани. Заболевание характеризуется массовой гибелью нервных клеток. Часты проявления деградации личности.

Меры предосторожности и первая помощь

Чтобы правильно оказать первую помощь при состоянии, спровоцированном гипогликемической комой, нужно четко определить, какие конкретно из симптомов данного состояния говорят о гипергликемии.

При гипергликемии, как известно, в крови существенно повышается уровень сахара в крови. Важно понимать и особенности симптомов при гипогликемии, где уровень глюкозы в крови понижен. Опасность в том, что оба случая требуют различных мер, которые прямо противоположны друг другу.

Высокий уровень сахара всегда сопровождается нарастанием жажды, тошнотой и слабостью. Человек в бессознательном состоянии имеет повышенную сухость кожи, регистрируется общее понижение тонуса глазных яблок. Кроме этого, у больных присутствует шумное громкое дыхание со специфическим «яблочным» запахом и запахом ацетона. Если у больного пониженный уровень сахара в крови, то в этом случае человек чувствует выраженную слабость и дрожь по всему телу. Помимо этого, фиксируется обильное потоотделение.

Пребывание больного в бессознательном состоянии, как правило, сопровождается обширными судорогами. Не наблюдается роговичной реакции, как ответной реакции на прикосновение.

Чтобы вывести человека из состояния гипергликемической (или диабетической) комы, как можно быстрее, потребуется инсулиновая инъекция. В большинстве случаев, у больных сахарным диабетом есть при себе аптечка на случай непредвиденных обстоятельств. В аптечке обычно хранится все, что нужно для инъекций инсулина, включая, вату, инструкцию по дозировке, шприцы и инсулин.

Нужно учитывать тот факт, что больные сахарным диабетом имеют пониженный иммунитет, это касается и такого заболевания, как , так и первого типа. Вследствие этого важно любыми способами исключать возможность инфицирования областей уколов.

Также не обойтись без строгих мер по асептированию инсулина. Чтобы оказание первой медицинской помощи при гипергликемической коме в уличных условиях, было осуществлено при соответствии всем требованиям, нужно изначально обследовать все вещи больного, чтобы как можно скорее найти у него аптечку с инсулином.

В случае обнаружения таковой, введение дозы инсулина требуется произвести в плечо либо в бедро. Доза инсулина должна составлять 50-100 единиц. Как правило, у больных на конечностях хорошо видны следы от предыдущих уколов, поэтому сориентироваться не составит особого труда.

Бригаду «скорой помощи» нужно вызвать как можно скорее. Дело в том, что одновременно с инсулиновой инъекцией больному требуется введение 40%-ого раствора глюкозы, а также физраствора с раствором глюкозы. Доза будет составлять до 4000 мл. После первых неотложных процедур, и введения инсулина, у больного должно сократиться количество потребляемых им белков и жиров.

Но врачи настоятельно рекомендуют: вес однократной порции еды не должен быть ниже 300 грамм. Один прием пищи должен содержать легкоусвояемые углеводы, например, соки, фрукты и натуральные кисели. Помимо этого, больному рекомендуется употреблять качественные щелочные минеральные воды.

Оказание первой помощи при гипогликемической коме

При гипогликемии следует принять определенные меры, которые стабилизируют и улучшат состояние больного:

Дать больному сладкое, например, конфету, мороженое, кусок сахара. Кроме этого, можно предложить сладкий чай, лимонад, подслащенную воду либо сок;
Важно обеспечить больному удобное сидячее или лежачее положение, прежде, чем начинать лечение гипогликемической комы.
При потере сознания следует уложить больного на бок и положить за щеку сахар;

Вызов бригады «скорой помощи» при гипогликемической коме, является обязательным условием, это и есть неотложная помощь при гипогликемической коме.

Если больной человек находится в сознании, он сможет проглотить жидкость, речь идет о растворе сахара. Чтобы приготовить такой раствор нужно развести в половине стакана воды 1 или 2 столовых ложки сахара.

При отсутствии сознания у больного показано внутривенное введение 40%-ого раствора глюкозы, как неотложная помощь при гипогликемической коме. Сахар в крови также быстро повысится, если ввести подкожно инъекцию раствора адреналина - 0,1%, 1 мл.