Gejala penyakit paru obstruktif. Penyakit paru obstruktif kronis. Bagaimana cara dokter mendeteksi suatu penyakit?

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)- gejala dan pengobatan

Apa itu penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)? Penyebab, diagnosis, dan cara pengobatannya akan kita bahas dalam artikel oleh Dr. Nikitin I.L., dokter USG dengan pengalaman 25 tahun.

Definisi penyakit. Penyebab penyakit ini

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit yang mendapatkan momentumnya dan menduduki peringkat teratas penyebab kematian pada orang berusia di atas 45 tahun. Saat ini, penyakit ini menempati urutan ke-6 penyebab kematian utama di dunia; menurut perkiraan WHO, pada tahun 2020 PPOK sudah menempati urutan ke-3.

Penyakit ini berbahaya karena gejala utama penyakit ini, khususnya saat merokok, hanya muncul 20 tahun setelah mulai merokok. Ini tidak memberikan manifestasi klinis untuk waktu yang lama dan mungkin tidak menunjukkan gejala, namun jika tidak diobati, obstruksi jalan napas berkembang tanpa disadari, yang menjadi ireversibel dan menyebabkan kecacatan dini dan penurunan harapan hidup secara umum. Oleh karena itu, topik COPD tampaknya sangat relevan saat ini.

Penting untuk diketahui bahwa PPOK pada dasarnya merupakan penyakit kronis, sehingga diagnosis dini pada tahap awal menjadi penting, karena penyakit ini cenderung berkembang.

Jika dokter telah mendiagnosis “Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)”, pasien mempunyai sejumlah pertanyaan: apa artinya, seberapa berbahayanya, apa yang harus saya ubah dalam gaya hidup saya, bagaimana prognosisnya selama ini. penyakit?

Jadi, penyakit paru obstruktif kronik atau PPOK adalah penyakit peradangan kronis yang menyerang bronkus kecil (saluran udara), yang menyebabkan gangguan pernapasan akibat penyempitan lumen bronkus. Seiring waktu, emfisema berkembang di paru-paru. Ini adalah nama suatu kondisi dimana elastisitas paru-paru menurun, yaitu kemampuannya untuk berkontraksi dan mengembang saat bernafas. Pada saat yang sama, paru-paru terus-menerus dalam keadaan menghirup; selalu ada banyak udara yang tersisa di dalamnya, bahkan selama pernafasan, yang mengganggu pertukaran gas normal dan menyebabkan perkembangan kegagalan pernafasan.

Penyebab PPOK adalah:

• paparan faktor lingkungan yang berbahaya;
• merokok;
• faktor bahaya pekerjaan (debu yang mengandung kadmium, silikon);
• pencemaran lingkungan secara umum (gas buang mobil, SO 2, NO 2);
• infeksi saluran pernafasan yang sering;
• keturunan;
• Defisiensi α 1-antitripsin.

Jika Anda melihat gejala serupa, konsultasikan dengan dokter Anda. Jangan mengobati sendiri - ini berbahaya bagi kesehatan Anda!

Gejala penyakit paru obstruktif kronik

PPOK- penyakit pada paruh kedua kehidupan, paling sering berkembang setelah 40 tahun. Perkembangan penyakit ini merupakan proses bertahap dan berjangka panjang, seringkali tidak terlihat oleh pasien.

Mereka memaksa Anda untuk menemui dokter jika Anda mengalaminya dispnea Dan batuk- gejala penyakit yang paling umum (sesak napas hampir terus-menerus; batuk sering dan setiap hari, dengan keluarnya dahak di pagi hari).

Tipikal penderita PPOK adalah perokok berusia 45-50 tahun yang mengeluh sering sesak napas saat berolahraga.

Batuk- salah satu gejala awal penyakit ini. Hal ini sering diremehkan oleh pasien. Pada tahap awal penyakit, batuk bersifat episodik, tetapi kemudian menjadi setiap hari.

Dahak juga merupakan gejala penyakit yang relatif awal. Pada tahap pertama dilepaskan dalam jumlah kecil, terutama pada pagi hari. Karakter berlendir. Dahak yang banyak dan bernanah muncul selama eksaserbasi penyakit.

Dispnea terjadi pada tahap akhir penyakit dan pada awalnya hanya dicatat dengan aktivitas fisik yang signifikan dan intens, dan meningkat dengan penyakit pernapasan. Selanjutnya, sesak napas berubah: perasaan kekurangan oksigen selama aktivitas fisik normal digantikan oleh kegagalan pernapasan yang parah dan meningkat seiring waktu. Sesak napas adalah alasan umum untuk menemui dokter.

Kapan Anda bisa mencurigai COPD?

Berikut beberapa pertanyaan tentang algoritma diagnosis dini PPOK:

• Apakah Anda batuk beberapa kali setiap hari? Apakah ini mengganggumu?
• Apakah Anda mengeluarkan dahak atau lendir saat batuk (sering/setiap hari)?
• Apakah Anda mengalami sesak napas lebih cepat/lebih sering dibandingkan teman sebaya Anda?
• Apakah Anda berusia di atas 40 tahun?
• Apakah Anda merokok atau pernah merokok sebelumnya?

Jika jawaban lebih dari 2 pertanyaan positif, diperlukan spirometri dengan tes bronkodilator. Jika nilai tes FEV 1/FVC ≤ 70, dicurigai PPOK.

Patogenesis penyakit paru obstruktif kronik

Pada PPOK, saluran udara dan jaringan paru-paru itu sendiri, parenkim paru, terpengaruh.

Penyakit ini dimulai pada saluran pernapasan kecil dengan penyumbatan lendir, disertai peradangan dengan pembentukan fibrosis peribronkial (penebalan jaringan ikat) dan obliterasi (pertumbuhan rongga yang berlebihan).

Ketika patologi telah berkembang, komponen bronkitis meliputi:

Komponen emfisematous menyebabkan penghancuran bagian akhir saluran pernapasan - dinding alveolar dan struktur pendukung dengan pembentukan ruang udara yang diperluas secara signifikan. Tidak adanya kerangka jaringan saluran pernapasan menyebabkan penyempitannya karena kecenderungan kolaps dinamis selama ekspirasi, yang menyebabkan kolapsnya bronkus saat ekspirasi.

Selain itu, rusaknya membran alveolar-kapiler mempengaruhi proses pertukaran gas di paru-paru sehingga mengurangi kapasitas difusinya. Akibatnya terjadi penurunan oksigenasi (saturasi oksigen dalam darah) dan ventilasi alveolar. Terjadi ventilasi yang berlebihan pada area dengan perfusi yang tidak mencukupi, menyebabkan peningkatan ventilasi ruang mati dan gangguan pembuangan karbon dioksida CO 2 . Luas permukaan alveolar-kapiler berkurang, namun mungkin cukup untuk pertukaran gas saat istirahat, bila kelainan ini mungkin tidak terlihat. Namun, selama aktivitas fisik, ketika kebutuhan oksigen meningkat, jika tidak ada tambahan cadangan unit pertukaran gas, maka terjadi hipoksemia - kekurangan oksigen dalam darah.

Hipoksemia yang muncul dalam jangka waktu lama pada pasien PPOK mencakup sejumlah reaksi adaptif. Kerusakan pada unit alveolar-kapiler menyebabkan peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis. Karena ventrikel kanan jantung dalam kondisi seperti itu harus mengembangkan tekanan yang lebih besar untuk mengatasi peningkatan tekanan di arteri pulmonalis, maka ventrikel kanan mengalami hipertrofi dan melebar (dengan berkembangnya gagal jantung ventrikel kanan). Selain itu, hipoksemia kronis dapat menyebabkan peningkatan eritropoiesis, yang selanjutnya meningkatkan kekentalan darah dan memperburuk kegagalan ventrikel kanan.

Klasifikasi dan tahapan perkembangan penyakit paru obstruktif kronik

Tahapan PPOK	Ciri	Nama dan frekuensi penelitian yang tepat
saya. mudah	Batuk kronis dan produksi dahak biasanya, tapi tidak selalu. FEV1/FVC ≤ 70% FEV1 ≥ 80% dari nilai prediksi	Pemeriksaan klinis, spirometri dengan tes bronkodilator 1 kali per tahun. Selama periode PPOK - hitung darah lengkap dan rontgen organ dada.
II. sedang-berat	Batuk kronis dan produksi dahak biasanya, tapi tidak selalu. FEV1/FVC ≤ 50% FEV1	Volume dan frekuensi penelitian yang sama
III.berat	Batuk kronis dan produksi dahak biasanya, tapi tidak selalu. FEV1/FVC ≤ 30% ≤FEV1	Pemeriksaan klinis sebanyak 2 kali per tahun, spirometri dengan bronkodilator tes dan EKG setahun sekali. Selama periode eksaserbasi COPD - analisis umum darah dan radiografi organ dada.
IV. sangat berat	FEV1/FVC ≤ 70 FEV1 FEV1 dalam kombinasi dengan kronis kegagalan pernapasan atau kegagalan ventrikel kanan	Volume dan frekuensi penelitian yang sama. Saturasi oksigen (SatO2) – 1-2 kali setahun

Komplikasi penyakit paru obstruktif kronik

Komplikasi PPOK termasuk infeksi, gagal napas, dan kor pulmonal kronis. Karsinoma bronkogenik (kanker paru-paru) juga lebih sering terjadi pada pasien PPOK, meski bukan merupakan komplikasi langsung dari penyakit tersebut.

Kegagalan pernapasan- suatu kondisi alat pernafasan luar, dimana tegangan O 2 dan CO 2 dalam darah arteri tidak dipertahankan pada tingkat normal, atau dicapai karena peningkatan kerja sistem pernafasan luar. Ini memanifestasikan dirinya terutama sebagai sesak napas.

Kor pulmonal kronis- pembesaran dan perluasan bilik kanan jantung, yang terjadi dengan peningkatan tekanan darah dalam sirkulasi paru, yang, pada gilirannya, berkembang sebagai akibat dari penyakit paru-paru. Keluhan utama pasien juga adalah sesak napas.

Diagnosis penyakit paru obstruktif kronik

Jika pasien mengalami batuk, produksi dahak, sesak napas, dan faktor risiko penyakit paru obstruktif kronik telah teridentifikasi, maka mereka semua harus didiagnosis menderita PPOK.

Untuk menegakkan diagnosis, data diperhitungkan pemeriksaan klinis(keluhan, anamnesis, pemeriksaan fisik).

Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan gejala khas bronkitis jangka panjang: “kacamata arloji” dan/atau “stik drum” (kelainan bentuk jari), takipnea (pernapasan cepat) dan sesak napas, perubahan bentuk dada (emfisema) ditandai dengan bentuk berbentuk tong), mobilitasnya kecil saat bernafas, retraksi ruang interkostal dengan perkembangan gagal napas, batas paru-paru terkulai, perubahan suara perkusi menjadi suara kotak, melemahnya pernapasan vesikular atau mengi kering , yang meningkat dengan pernafasan paksa (yaitu pernafasan cepat setelah pernafasan dalam-dalam). Suara jantung mungkin sulit didengar. Pada tahap selanjutnya, sianosis difus, sesak napas parah, dan edema perifer dapat terjadi. Untuk memudahkan, penyakit ini dibagi menjadi dua bentuk klinis: emfisematous dan bronkitis. Meskipun dalam pengobatan praktis, kasus bentuk penyakit campuran lebih sering terjadi.

Langkah terpenting dalam mendiagnosis PPOK adalah analisis fungsi respirasi eksternal (RPF).. Penting tidak hanya untuk menentukan diagnosis, tetapi juga untuk menentukan tingkat keparahan penyakit, menyusun rencana perawatan individu, menentukan efektivitas terapi, memperjelas prognosis perjalanan penyakit dan menilai kemampuan untuk bekerja. Menetapkan persentase rasio FEV1 /FVC paling sering digunakan dalam praktik medis. Penurunan volume ekspirasi paksa pada detik pertama hingga kapasitas vital paru paksa FEV 1 /FVC hingga 70% merupakan tanda awal keterbatasan aliran udara bahkan dengan FEV 1 >80% dari nilai yang seharusnya. Laju aliran udara ekspirasi puncak yang rendah, yang sedikit berbeda dengan penggunaan bronkodilator, juga mendukung PPOK. Untuk keluhan yang baru terdiagnosis dan perubahan indikator fungsi pernafasan, spirometri diulang sepanjang tahun. Obstruksi didefinisikan sebagai kronis jika terjadi setidaknya 3 kali per tahun (meskipun telah diobati), dan PPOK didiagnosis.

pemantauan FEV1 1 - metode penting untuk memastikan diagnosis. Pengukuran spirometri FEV1 dilakukan berulang kali selama beberapa tahun. Tingkat penurunan tahunan FEV1 pada orang dewasa berada dalam kisaran 30 ml per tahun. Untuk pasien PPOK, indikator khas penurunan tersebut adalah 50 ml per tahun atau lebih.

Tes bronkodilator- pemeriksaan awal, di mana FEV1 maksimum ditentukan, stadium dan tingkat keparahan PPOK ditentukan, dan asma bronkial dikecualikan (jika hasilnya positif), taktik dan volume pengobatan dipilih, efektivitas terapi dinilai. dan perjalanan penyakitnya dapat diprediksi. Sangat penting untuk membedakan PPOK dari asma bronkial, karena penyakit umum ini memiliki manifestasi klinis yang sama - sindrom bronko-obstruktif. Namun, pendekatan pengobatan suatu penyakit berbeda dengan penyakit lainnya. Ciri pembeda utama dalam diagnosis adalah reversibilitas obstruksi bronkus, yang merupakan ciri khas asma bronkial. Telah ditetapkan bahwa orang yang didiagnosis menderita CO BL setelah minum bronkodilator, persentase peningkatan FEV1 1 - kurang dari 12% dari aslinya (atau ≤200 ml), dan pada penderita asma bronkial biasanya melebihi 15%.

Rontgen dadamemiliki tanda bantu penting, karena perubahan hanya muncul pada tahap akhir penyakit.

EKG dapat mendeteksi perubahan yang merupakan karakteristik kor pulmonal.

GemaCG diperlukan untuk mengidentifikasi gejala hipertensi pulmonal dan perubahan pada jantung kanan.

Analisis darah umum- dengan bantuannya Anda dapat memperkirakan hemoglobin dan hematokrit (dapat meningkat karena eritrositosis).

Penentuan Tingkat Oksigen Darah(SpO 2) - oksimetri nadi, pemeriksaan non-invasif untuk memperjelas tingkat keparahan gagal napas, biasanya pada pasien dengan obstruksi bronkus berat. Saturasi oksigen darah kurang dari 88%, ditentukan saat istirahat, menunjukkan hipoksemia berat dan perlunya terapi oksigen.

Pengobatan penyakit paru obstruktif kronik

Pengobatan COPD mempromosikan:

• pengurangan manifestasi klinis;
• meningkatkan toleransi terhadap aktivitas fisik;
• pencegahan perkembangan penyakit;
• pencegahan dan pengobatan komplikasi dan eksaserbasi;
• meningkatkan kualitas hidup;
• mengurangi angka kematian.

Bidang pengobatan utama meliputi:

• melemahnya tingkat pengaruh faktor risiko;
• Program edukasi;
• perawatan obat.

Mengurangi pengaruh faktor risiko

Berhenti merokok adalah suatu keharusan. Ini adalah cara paling efektif untuk mengurangi risiko terkena COPD.

Bahaya di tempat kerja juga harus dikendalikan dan dikurangi dengan menggunakan ventilasi dan alat pembersih udara yang memadai.

Program edukasi

Program pendidikan untuk PPOK meliputi:

• pengetahuan dasar tentang penyakit dan pendekatan umum terhadap pengobatan dengan mendorong pasien untuk berhenti merokok;
• pelatihan tentang cara menggunakan inhaler, spacer, nebulizer individu dengan benar;
• mempraktikkan pemantauan mandiri menggunakan pengukur aliran puncak, mempelajari langkah-langkah swadaya darurat.

Pendidikan pasien penting dalam perawatan pasien dan mempengaruhi prognosis selanjutnya (Bukti Tingkat A).

Metode flowmetri puncak memungkinkan pasien untuk secara mandiri memantau volume ekspirasi paksa puncak setiap hari - sebuah indikator yang berkorelasi erat dengan nilai FEV 1.

Pasien PPOK pada setiap tahap diperlihatkan program latihan fisik untuk meningkatkan toleransi latihan.

Perawatan obat

Farmakoterapi PPOK tergantung pada stadium penyakit, tingkat keparahan gejala, tingkat keparahan obstruksi bronkus, adanya kegagalan pernafasan atau ventrikel kanan, dan penyakit penyerta. Obat yang melawan COPD dibagi menjadi obat untuk meredakan serangan dan mencegah berkembangnya serangan. Preferensi diberikan pada bentuk obat inhalasi.

Untuk meredakan serangan bronkospasme yang jarang terjadi, stimulan -adrenergik kerja pendek inhalasi diresepkan: salbutamol, fenoterol.

Obat untuk mencegah kejang:

• formoterol;
• tiotropium bromida;
• obat kombinasi (Berotec, Berovent).

Jika penggunaan inhalasi tidak memungkinkan atau efektivitasnya tidak mencukupi, maka teofilin mungkin diperlukan.

Dalam kasus eksaserbasi bakteri pada PPOK, antibiotik diperlukan. Yang dapat digunakan adalah: amoksisilin 0,5-1 g 3 kali sehari, azitromisin 500 mg selama tiga hari, klaritromisin SR 1000 mg sekali sehari, klaritromisin 500 mg 2 kali sehari, amoksisilin + asam klavulanat 625 mg 2 kali sehari, cefuroxime 750 mg 2 kali sehari.

Glukokortikosteroid, yang juga diberikan melalui inhalasi (beclomethasone dipropionate, fluticasone propionate), juga membantu meringankan gejala PPOK. Jika PPOK stabil, maka pemberian glukokortikosteroid sistemik tidak diindikasikan.

Ekspektoran tradisional dan mukolitik memberikan sedikit efek positif pada pasien PPOK.

Pada pasien berat dengan tekanan parsial oksigen (pO 2) 55 mm Hg. Seni. dan terapi oksigen yang lebih sedikit diindikasikan saat istirahat.

Ramalan. Pencegahan

Prognosis penyakit ini dipengaruhi oleh stadium PPOK dan jumlah eksaserbasi berulang. Selain itu, setiap eksaserbasi berdampak negatif terhadap keseluruhan proses, oleh karena itu, diagnosis PPOK sedini mungkin sangat diinginkan. Pengobatan eksaserbasi PPOK harus dimulai sedini mungkin. Penting juga untuk mengobati eksaserbasi sepenuhnya; dalam hal apa pun Anda tidak boleh menanggungnya “berdiri”.

Seringkali orang memutuskan untuk berkonsultasi ke dokter untuk mendapatkan pertolongan medis, dimulai dari tahap sedang kedua. Pada stadium III, penyakit mulai memberikan pengaruh yang cukup kuat pada pasien, gejalanya menjadi lebih terasa (meningkatnya sesak napas dan seringnya eksaserbasi). Pada tahap IV, terjadi penurunan kualitas hidup yang nyata, setiap eksaserbasi menjadi ancaman bagi kehidupan. Perjalanan penyakit menjadi melumpuhkan. Tahap ini disertai dengan gagal napas, dan perkembangan kor pulmonal mungkin terjadi.

Prognosis penyakit ini dipengaruhi oleh kepatuhan pasien terhadap rekomendasi medis, kepatuhan terhadap pengobatan dan gaya hidup sehat. Merokok yang terus menerus berkontribusi terhadap perkembangan penyakit. Berhenti merokok menyebabkan perkembangan penyakit lebih lambat dan penurunan FEV1 lebih lambat. Karena penyakit ini memiliki perjalanan yang progresif, banyak pasien terpaksa minum obat seumur hidup; banyak yang memerlukan peningkatan dosis secara bertahap dan obat tambahan selama eksaserbasi.

Cara terbaik untuk mencegah PPOK adalah: pola hidup sehat, termasuk nutrisi yang baik, pengerasan tubuh, aktivitas fisik yang wajar, dan menghilangkan paparan faktor berbahaya. Berhenti merokok merupakan syarat mutlak untuk mencegah eksaserbasi PPOK. Bahaya pekerjaan yang ada, ketika didiagnosis dengan COPD, merupakan alasan yang cukup untuk berganti pekerjaan. Tindakan pencegahan juga mencakup menghindari hipotermia dan membatasi kontak dengan penderita ARVI.

Untuk mencegah eksaserbasi, pasien PPOK dianjurkan untuk menerima vaksinasi influenza tahunan. Orang dengan PPOK berusia 65 tahun ke atas dan pasien dengan FEV 1< 40% показана вакцинация поливалентной пневмококковой вакциной.

Penyakit paru obstruktif kronik adalah penyakit dimana jaringan paru-paru mengalami kerusakan permanen. Penyakit ini terus berkembang, yang disebabkan oleh peradangan abnormal pada paru-paru dan iritasi jaringan organ oleh gas atau partikel. Peradangan kronis diamati di seluruh saluran pernapasan, pembuluh darah dan parenkim paru-paru. Seiring waktu, di bawah pengaruh proses inflamasi, paru-paru hancur.

Fakta! Menurut statistik, sekitar 10% populasi dunia yang berusia di atas 40 tahun menderita PPOK. Perkiraan WHO mengecewakan: pada tahun 2030, penyakit paru-paru ini akan menempati urutan ketiga dalam struktur kematian di planet ini.

Keparahan PPOK

Sebelumnya, penyakit paru obstruktif kronik dianggap sebagai konsep umum, yang meliputi emfisema, bronkitis, bisinosis, beberapa bentuk asma, fibrosis kistik, dan penyakit paru-paru lainnya.

Saat ini, istilah COPD mencakup beberapa variasi bronkitis, hipertensi pulmonal, emfisema, pneumosklerosis, kor pulmonal. Semua penyakit ini mencerminkan perubahan khas pada berbagai derajat PPOK, yang menggabungkan bronkitis kronis dengan emfisema paru.

Tanpa penentuan yang tepat mengenai jenis penyakit dan tingkat keparahan perjalanan penyakitnya, mustahil untuk memilih terapi yang memadai. Kriteria wajib untuk mendiagnosis PPOK adalah obstruksi bronkus, yang derajatnya dinilai dengan flowmetri puncak dan spirometri.

Ada empat derajat keparahan PPOK. Penyakitnya mungkin ringan, sedang, berat, sangat berat.

Lampu

Penyakit tingkat pertama pada sebagian besar kasus tidak bermanifestasi secara klinis dan tidak diperlukan terapi berkelanjutan. Batuk basah yang jarang mungkin terjadi; PPOK emfisematosa ditandai dengan munculnya sesak napas ringan.

Pada tahap awal penyakit, penurunan fungsi pertukaran gas terdeteksi di paru-paru, namun sirkulasi udara di bronkus belum memburuk. Patologi seperti itu tidak mempengaruhi kualitas hidup seseorang dalam keadaan tenang. Oleh karena itu, dengan PPOK tingkat keparahan 1, orang yang sakit jarang datang ke dokter.

Rata-rata

Dengan PPOK tingkat keparahan 2, seseorang menderita batuk terus-menerus dengan dahak kental. Pada pagi hari, begitu pasien bangun tidur, dahaknya banyak keluar, dan timbul sesak napas saat melakukan aktivitas fisik. Kadang-kadang muncul ketika batuk semakin parah dan produksi dahak dan nanah meningkat. Daya tahan selama upaya fisik berkurang secara signifikan.

PPOK emfisematous dengan tingkat keparahan 2 ditandai dengan sesak napas, meskipun orang tersebut dalam keadaan santai, tetapi hanya selama eksaserbasi penyakit. Selama remisi, hal ini tidak terjadi.

Eksaserbasi sangat sering diamati pada PPOK jenis bronkitis: mengi dapat terdengar di paru-paru, otot (interkostal, leher, sayap hidung) terlibat dalam pernapasan.

Berat

Pada PPOK berat, batuk disertai produksi dahak dan mengi terus-menerus diamati, meskipun masa eksaserbasi penyakit telah berlalu. Sesak napas mulai mengganggu Anda bahkan dengan sedikit usaha fisik dan dengan cepat menjadi parah. Eksaserbasi penyakit terjadi dua kali sebulan, dan terkadang lebih sering, sehingga memperburuk kualitas hidup seseorang. Setiap upaya fisik disertai dengan sesak napas yang parah, kelemahan, mata menjadi gelap dan ketakutan akan kematian.

Pernapasan terjadi dengan partisipasi jaringan otot; pada PPOK tipe emfisematosa, berisik dan berat, bahkan ketika pasien sedang istirahat. Tampak luarnya: dada menjadi lebar, berbentuk tong, pembuluh darah menonjol dari leher, wajah menjadi sembab, berat badan pasien turun. PPOK jenis bronkitis ditandai dengan kulit berwarna kebiruan dan bengkak. Karena penurunan tajam daya tahan tubuh selama aktivitas fisik, orang yang sakit menjadi cacat.

Sangat berat

Derajat keempat penyakit ini ditandai dengan gagal napas. Pasien terus-menerus batuk dan mengi, sesak napas menyiksa bahkan dalam keadaan santai, dan fungsi pernapasan menjadi sulit. Upaya fisik menjadi minimal, karena gerakan apa pun menyebabkan sesak napas yang parah. Pasien cenderung bersandar pada sesuatu dengan tangannya, karena pose seperti itu membuat pernafasan lebih mudah karena keterlibatan otot bantu dalam proses pernafasan.

Eksaserbasi menjadi mengancam jiwa. Cor pulmonale terbentuk - komplikasi COPD yang parah, yang menyebabkan gagal jantung. Pasien menjadi cacat, ia memerlukan terapi berkelanjutan di rumah sakit atau pembelian tangki oksigen portabel, karena seseorang tidak dapat bernapas sepenuhnya tanpanya. Harapan hidup rata-rata pasien tersebut adalah sekitar 2 tahun.

Pengobatan PPOK berdasarkan tingkat keparahannya

Pada awal terapi, perbaikan pasien non-obat dilakukan. Hal ini termasuk mengurangi paparan terhadap faktor-faktor berbahaya di udara yang dihirup, kesadaran akan potensi risiko dan cara meningkatkan kualitas udara yang dihirup.

Penting! Terlepas dari stadium PPOK, pasien harus berhenti merokok.

Pengobatan penyakit paru obstruktif kronik meliputi:

• pengurangan keparahan gejala klinis;
• meningkatkan kualitas hidup pasien;
• pencegahan perkembangan obstruksi bronkus;
• mencegah berkembangnya komplikasi.

Terapi dilakukan dalam dua bentuk utama: dasar dan simtomatik.

Perwakilan dasar bentuk pengobatan jangka panjang dan melibatkan penggunaan obat-obatan yang melebarkan bronkus - bronkodilator.

Terapi simtomatik dilakukan selama eksaserbasi. Hal ini bertujuan untuk memerangi komplikasi infeksi, memastikan pencairan dan pembuangan dahak dari bronkus.

Obat-obatan yang digunakan dalam pengobatan:

• bronkodilator;
• kombinasi glukokortikoid dan agonis beta2;
• glukokortikosteroid dalam inhaler;
• penghambat fosfodiesterase-4 – Roflumilast;
• Metilxantin Teofilin.

Tingkat keparahan pertama

Metode terapi utama:

1. Jika ada sesak napas yang parah, maka bronkodilator kerja pendek digunakan: Terbutaline, Berrotec, Salbutamol, Fenoterol, Ventolin. Obat-obatan ini bisa digunakan hingga empat kali sehari. Keterbatasan penggunaannya adalah kelainan jantung, takiaritmia, glaukoma, diabetes, miokarditis, tirotoksikosis, stenosis aorta.

   Penting! Penghirupan perlu dilakukan dengan benar; untuk pertama kalinya lebih baik melakukan ini di hadapan dokter yang akan menunjukkan kesalahan. Obat disuntikkan sambil dihirup, hal ini akan mencegahnya mengendap di tenggorokan dan menjamin distribusinya di bronkus. Setelah menghirup, Anda harus menahan napas selama 10 detik sambil menarik napas.

2. Jika pasien mengalami batuk basah, maka obat diresepkan untuk membantu mengencerkannya - mukolitik. Obat terbaik adalah obat berbahan dasar asetilsistein: ACC, Fluimucil dalam bentuk bubuk yang larut dalam air dan tablet effervescent. Asetilsistein ada dalam bentuk Solusi 20% untuk inhalasi melalui nebulizer(alat khusus yang mengubah bentuk cair suatu obat menjadi aerosol). Menghirup asetilsistein lebih efektif daripada bubuk dan tablet yang diminum, karena zat tersebut langsung muncul di bronkus.

Gelar menengah (kedua).

Dalam pengobatan PPOK sedang, obat yang membantu mengeluarkan dahak dan dilator bronkus efektif. Dan untuk bronkitis COPD - obat anti inflamasi. Pada saat yang sama, metode digunakan terapi non-obat dan pengobatan, yang digabungkan tergantung pada kondisi pasien. Perawatan sanatorium-resor memberikan efek yang sangat baik.

Prinsip terapi:

1. Obat yang memperlambat obstruksi bronkus digunakan secara teratur atau berkala.
2. Untuk meredakan eksaserbasi penyakit, glukokortikoid inhalasi digunakan. Obat ini dapat digunakan bersama dengan andrenomimetik, yang dirancang untuk tindakan jangka panjang.
3. Sebagai pelengkap pengobatan obat, terapi fisik digunakan, yang meningkatkan daya tahan pasien terhadap aktivitas fisik, mengurangi kelelahan dan sesak napas.

PPOK berbeda dengan penyakit lain dalam hal ini Seiring perkembangannya, volume prosedur terapeutik meningkat, namun tidak ada obat yang digunakan yang mempengaruhi penurunan patensi bronkus.

Derajat ketiga

Perawatan pasien dengan tingkat keparahan PPOK tahap ketiga:

1. Terapi anti inflamasi terus menerus dilakukan.
2. Glukokortikosteroid dosis besar dan sedang diresepkan: Becotide, Pulmicort, Beclazone, Benacort, Flixotide dalam bentuk aerosol untuk dihirup melalui nebulizer.
3. Obat kombinasi dapat digunakan, termasuk bronkodilator jangka panjang dan glukokortikosteroid. Misalnya saja Symbicort, Seretide yang merupakan obat terapi modern paling efektif yang ditujukan untuk pengobatan PPOK stadium 3.

Penting! Jika dokter Anda telah meresepkan kortikosteroid inhalasi, Anda harus menanyakan cara menggunakannya dengan benar. Penghirupan yang tidak tepat meniadakan efektivitas obat dan meningkatkan kemungkinan efek samping. Setelah setiap inhalasi, Anda perlu berkumur.

Gelar keempat

Pengobatan pasien PPOK yang sangat parah:

1. Selain bronkodilator dan glukokortikosteroid, terapi oksigen (menghirup udara yang kaya oksigen dari kaleng portabel) juga diresepkan.
2. Perawatan bedah dilakukan hanya jika usia dan kesehatan pasien memungkinkan (tidak ada penyakit pada organ dan sistem lain).
3. Dalam kasus yang paling parah, ventilasi buatan dilakukan.
4. Jika PPOK disertai infeksi, maka dokter melengkapi terapinya dengan antibiotik. Fluoroquinol, sefalosporin, dan turunan penisilin digunakan tergantung pada kondisi pasien dan penyakit penyerta yang ada.

Pengobatan PPOK memerlukan upaya bersama yang signifikan antara dokter dan pasien. Jangka panjang perubahan pada paru-paru tidak dapat segera dihilangkan melalui terapi standar. Karena perubahan kronis pada sistem pernapasan, bronkus menjadi rusak - ditumbuhi jaringan ikat dan menyempit, yang tidak dapat diubah.

Video yang bermanfaat

Tonton video bermanfaat tentang cara menghilangkan kondisi yang sudah membosankan:

Terapi PPOK:

1. Tingkat pertama penyakit ini melibatkan pasien berhenti merokok, mengurangi paparan di tempat kerja, dan mendapatkan vaksinasi influenza. Jika perlu, dokter yang merawat akan meresepkan bronkodilator kerja pendek.
2. PPOK derajat kedua melibatkan penambahan satu atau lebih bronkodilator jangka panjang dan rehabilitasi.
3. Pasien dengan PPOK derajat ketiga, selain berhenti merokok, vaksinasi flu dan bronkodilator jangka panjang, juga diberi resep glukokortikosteroid.
4. Pada penyakit tingkat keempat, terapi oksigen ditambahkan ke pengobatan obat dengan bronkodilator dan glukokortikosteroid. Pilihan pengobatan bedah sedang dipertimbangkan.

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan penyakit yang mematikan. Jumlah kematian per tahun di seluruh dunia mencapai 6% dari total jumlah kematian.

Penyakit ini, yang terjadi akibat kerusakan paru-paru jangka panjang, saat ini dianggap tidak dapat disembuhkan; terapi hanya dapat mengurangi frekuensi dan tingkat keparahan eksaserbasi serta mengurangi tingkat kematian.
PPOK (penyakit paru obstruktif kronik) adalah penyakit dimana aliran udara di saluran pernafasan terbatas, sebagian reversibel. Obstruksi ini terus berlanjut, menurunkan fungsi paru-paru dan menyebabkan gagal napas kronis.

Dalam kontak dengan

Teman sekelas

Siapa yang menderita PPOK

COPD (penyakit paru obstruktif kronik) terutama berkembang pada orang yang memiliki pengalaman merokok bertahun-tahun. Penyakit ini tersebar luas di seluruh dunia, baik pada pria maupun wanita. Angka kematian tertinggi terjadi di negara-negara dengan standar hidup rendah.

Asal usul penyakit

Dengan iritasi paru-paru selama bertahun-tahun oleh gas dan mikroorganisme berbahaya, peradangan kronis secara bertahap berkembang. Akibatnya terjadi penyempitan bronkus dan rusaknya alveolus paru-paru. Selanjutnya, semua saluran pernafasan, jaringan dan pembuluh darah paru-paru terpengaruh, menyebabkan patologi ireversibel yang menyebabkan kekurangan oksigen dalam tubuh. PPOK (penyakit paru obstruktif kronik) berkembang secara perlahan dan terus berkembang selama bertahun-tahun.

Jika tidak diobati, PPOK menyebabkan kecacatan dan kemudian kematian.

Penyebab utama penyakit ini

• Merokok adalah penyebab utama yang menyebabkan hingga 90% kasus penyakit ini;
• faktor pekerjaan - bekerja di industri berbahaya, menghirup debu yang mengandung silikon dan kadmium (penambang, pembangun, pekerja kereta api, pekerja di perusahaan metalurgi, pulp dan kertas, biji-bijian dan kapas);
• faktor keturunan - defisiensi α1-antitripsin bawaan yang jarang terjadi.

• Batuk– gejala paling awal dan sering diremehkan. Mula-mula batuknya berkala, kemudian menjadi setiap hari, dalam kasus yang jarang terjadi hanya muncul pada malam hari;
• – muncul pada tahap awal penyakit berupa sedikit lendir, biasanya pada pagi hari. Seiring perkembangan penyakit, dahak menjadi bernanah dan semakin banyak;
• dispnea– terdeteksi hanya 10 tahun setelah timbulnya penyakit. Pada awalnya hanya muncul selama aktivitas fisik yang berat. Selanjutnya, perasaan kekurangan udara berkembang dengan sedikit gerakan tubuh, dan kemudian muncul kegagalan pernapasan progresif yang parah.

Penyakit ini diklasifikasikan berdasarkan tingkat keparahannya:

Ringan – dengan gangguan fungsi paru-paru yang ringan. Sedikit batuk muncul. Pada tahap ini penyakit ini sangat jarang terdiagnosis.

Tingkat keparahan sedang - gangguan obstruktif pada paru-paru meningkat. Sesak napas muncul saat berolahraga. banyak Penyakit ini didiagnosis ketika pasien datang karena eksaserbasi dan sesak napas.

Parah - ada pembatasan aliran udara yang signifikan. Eksaserbasi sering dimulai, sesak napas meningkat.

Sangat parah - dengan obstruksi bronkus yang parah. Keadaan kesehatan sangat memburuk, eksaserbasi menjadi mengancam, dan kecacatan berkembang.

Metode diagnostik

Pengumpulan anamnesis - dengan analisis faktor risiko. Bagi perokok, indeks perokok (SI) dinilai: jumlah batang rokok yang dihisap setiap hari dikalikan dengan jumlah tahun merokok dan dibagi 20. SI lebih dari 10 menunjukkan perkembangan COPD.
Spirometri – untuk menilai fungsi paru-paru. Menunjukkan jumlah udara pada saat inhalasi dan ekshalasi serta kecepatan masuk dan keluarnya udara.

Tes dengan bronkodilator - menunjukkan kemungkinan reversibilitas proses penyempitan bronkus.

Pemeriksaan X-ray - menentukan tingkat keparahan perubahan paru. Hal yang sama juga dilakukan.

Analisis dahak - untuk mengidentifikasi mikroba selama eksaserbasi dan memilih antibiotik.

Perbedaan diagnosa

Temuan sinar-X juga digunakan untuk membedakan dari tuberkulosis, serta analisis dahak dan bronkoskopi.

Cara mengobati penyakit tersebut

Aturan umum

• Merokok harus dihentikan selamanya. Jika Anda terus merokok, pengobatan COPD tidak akan efektif;
• penggunaan alat pelindung diri untuk sistem pernafasan, mengurangi, jika mungkin, jumlah faktor berbahaya di area kerja;
• nutrisi yang rasional dan bergizi;
• penurunan berat badan normal;
• latihan fisik secara teratur (latihan pernafasan, berenang, jalan kaki).

Pengobatan dengan obat-obatan

Tujuannya adalah untuk mengurangi frekuensi eksaserbasi dan keparahan gejala, serta mencegah berkembangnya komplikasi. Seiring perkembangan penyakit, cakupan pengobatan semakin meningkat. Obat utama dalam pengobatan PPOK:

• Bronkodilator adalah obat utama yang merangsang bronkodilatasi (atrovent, salmeterol, salbutamol, formoterol). Diberikan sebaiknya dalam bentuk inhalasi. Obat jangka pendek digunakan sesuai kebutuhan, obat jangka panjang digunakan terus menerus;
• glukokortikoid dalam bentuk inhalasi - digunakan untuk penyakit tingkat parah, untuk eksaserbasi (prednisolon). Jika terjadi gagal napas parah, serangan dihentikan dengan glukokortikoid dalam bentuk tablet dan suntikan;
• vaksin – vaksinasi terhadap influenza dapat mengurangi angka kematian pada separuh kasus. Dilakukan satu kali pada bulan Oktober - awal November;
• mukolitik – mengencerkan lendir dan memperlancar pengeluarannya (karbosistein, ambroxol, trypsin, chymotrypsin). Hanya digunakan pada pasien dengan dahak kental;
• antibiotik - hanya digunakan selama eksaserbasi penyakit (penisilin, sefalosporin, fluoroquinolones dapat digunakan). Tablet, suntikan, inhalasi digunakan;
• antioksidan – mampu mengurangi frekuensi dan durasi eksaserbasi, digunakan hingga enam bulan (N-acetylcysteine).

Operasi

• Bullektomi – pengangkatan dapat mengurangi sesak napas dan meningkatkan fungsi paru-paru;
• Mengurangi volume paru-paru melalui operasi saat ini sedang diteliti. Operasi ini memperbaiki kondisi fisik pasien dan mengurangi angka kematian;
• Transplantasi paru-paru – secara efektif meningkatkan kualitas hidup, fungsi paru-paru dan kinerja fisik pasien. Permohonan terhambat oleh masalah pemilihan donor dan tingginya biaya operasi.

Terapi oksigen

Terapi oksigen dilakukan untuk memperbaiki gagal napas: jangka pendek - dengan eksaserbasi, jangka panjang - dengan PPOK tingkat keempat. Jika perjalanannya stabil, terapi oksigen jangka panjang terus menerus ditentukan (setidaknya 15 jam setiap hari).

Terapi oksigen tidak pernah diresepkan untuk pasien yang terus merokok atau menderita alkoholisme.

Pengobatan dengan obat tradisional

Infus herbal. Dibuat dengan cara menyeduh sesendok koleksinya dengan segelas air mendidih, dan diminum masing-masing selama 2 bulan:

√ 1 bagian sage, masing-masing 2 bagian kamomil dan mallow;

√ 1 bagian biji rami, masing-masing 2 bagian kayu putih, bunga linden, kamomil;

√ 1 bagian kamomil, mallow, semanggi manis, adas manis, akar licorice dan marshmallow, 3 bagian biji rami.

• Infus lobak. Parut lobak hitam dan bit berukuran sedang, campur dan tuangkan air mendidih dingin ke atasnya. Biarkan selama 3 jam. Minumlah 50 ml tiga kali sehari selama sebulan.
• Jelatang. Giling akar jelatang hingga menjadi pasta lalu campur dengan gula pasir dengan perbandingan 2:3, biarkan selama 6 jam. Sirupnya menghilangkan lendir, meredakan peradangan dan meredakan batuk.
• Susu:

√ Seduh sesendok cetraria (lumut Islandia) dengan segelas susu dan minum sepanjang hari;

√ Rebus 6 bawang bombay cincang dan satu kepala bawang putih dalam satu liter susu selama 10 menit. Minumlah setengah gelas setelah makan. Setiap ibu harus mengetahui hal ini!

Apakah serangan batuk membuat Anda terjaga di malam hari? Anda mungkin menderita trakeitis. Anda dapat mempelajari lebih lanjut tentang penyakit ini

Sekunder

• aktivitas fisik, teratur dan tertutup, ditujukan pada otot pernapasan;
• vaksinasi tahunan dengan vaksin influenza dan pneumokokus;
• asupan obat yang diresepkan secara konstan dan pemeriksaan rutin oleh ahli paru;
• penggunaan inhaler yang benar.

Ramalan

PPOK memiliki prognosis yang tidak menguntungkan secara kondisional. Penyakit ini berkembang perlahan namun terus-menerus, menyebabkan kecacatan. Perawatan, bahkan yang paling aktif sekalipun, hanya dapat memperlambat proses ini, tetapi tidak menghilangkan patologi. Dalam kebanyakan kasus, pengobatan dilakukan seumur hidup, dengan dosis obat yang terus meningkat.

Dengan terus merokok, obstruksi akan berkembang lebih cepat, sehingga mengurangi harapan hidup secara signifikan.

Tidak dapat disembuhkan dan mematikan, COPD mendorong orang untuk berhenti merokok selamanya. Dan bagi orang yang berisiko, hanya ada satu saran - jika Anda melihat tanda-tanda penyakit ini, segera hubungi ahli paru. Semakin dini penyakit ini terdeteksi, semakin rendah kemungkinan kematian dini.

Dalam kontak dengan

Versi: Direktori Penyakit MedElement

Penyakit paru obstruktif kronik lainnya (J44)

Pulmonologi

informasi Umum

Deskripsi Singkat

(COPD) merupakan penyakit inflamasi kronis yang terjadi akibat pengaruh berbagai faktor agresi lingkungan, salah satunya adalah merokok. Terjadi dengan kerusakan dominan pada bagian distal saluran pernapasan dan parenkim Parenkim adalah seperangkat elemen fungsi utama organ dalam, dibatasi oleh stroma dan kapsul jaringan ikat.
paru-paru, pembentukan emfisema Emfisema - peregangan (pembengkakan) suatu organ atau jaringan oleh udara yang masuk dari luar atau oleh gas yang terbentuk di dalam jaringan
.

PPOK ditandai dengan keterbatasan aliran udara yang bersifat sebagian reversibel dan ireversibel. Penyakit ini disebabkan oleh reaksi peradangan, yang berbeda dengan peradangan pada asma bronkial dan terjadi terlepas dari tingkat keparahan penyakitnya.

PPOK berkembang pada individu yang memiliki kecenderungan dan dimanifestasikan oleh batuk, produksi dahak, dan peningkatan sesak napas. Penyakit ini terus berkembang, mengakibatkan gagal napas kronis dan kor pulmonal.

Saat ini, konsep “COPD” tidak lagi bersifat kolektif. Keterbatasan aliran udara reversibel parsial yang berhubungan dengan bronkiektasis tidak termasuk dalam definisi PPOK. Bronkiektasis - perluasan area terbatas pada bronkus karena perubahan inflamasi-distrofi pada dindingnya atau kelainan pada perkembangan pohon bronkial
, fibrosis kistik Fibrosis kistik adalah penyakit keturunan yang ditandai dengan degenerasi kistik pankreas, kelenjar usus, dan saluran pernapasan akibat penyumbatan saluran ekskretorisnya dengan sekret kental.
, fibrosis pasca tuberkulosis, asma bronkial.

Catatan. Pendekatan khusus untuk pengobatan PPOK dalam subbagian ini disajikan sesuai dengan pandangan ahli paru terkemuka Federasi Rusia dan mungkin tidak sesuai secara rinci dengan rekomendasi GOLD - 2011 (- J44.9).

Klasifikasi

Klasifikasi keparahan keterbatasan aliran udara pada PPOK(berdasarkan FEV1 pasca bronkodilator) pada pasien dengan FEV1/FVC<0,70 (GOLD - 2011)

Klasifikasi klinis PPOK berdasarkan tingkat keparahannya(digunakan bila tidak mungkin memantau keadaan FEV1/FVC secara dinamis, bila stadium penyakit dapat ditentukan secara kasar berdasarkan analisis gejala klinis).

Tahap I PPOK ringan: pasien mungkin tidak menyadari bahwa fungsi paru-parunya terganggu; Batuk kronis dan produksi sputum biasanya (tetapi tidak selalu) ada.

Tahap II. PPOK sedang: pada tahap ini, pasien mencari pertolongan medis karena sesak napas dan eksaserbasi penyakit. Ada peningkatan gejala sesak napas yang terjadi saat berolahraga. Adanya eksaserbasi berulang mempengaruhi kualitas hidup pasien dan memerlukan taktik pengobatan yang tepat.

Tahap III. PPOK berat: ditandai dengan semakin meningkatnya keterbatasan aliran udara, meningkatnya sesak napas, dan frekuensi eksaserbasi penyakit, sehingga mempengaruhi kualitas hidup pasien.

Tahap IV. PPOK yang sangat parah: pada tahap ini, kualitas hidup pasien menurun secara nyata, dan eksaserbasi dapat mengancam jiwa. Penyakit ini menjadi melumpuhkan. Ditandai dengan obstruksi bronkus yang sangat parah disertai gagal napas. Biasanya, tekanan parsial oksigen dalam darah arteri (PaO 2) kurang dari 8,0 kPa (60 mm Hg) dalam kombinasi (atau tanpa) dengan peningkatan PaCO 2 lebih dari 6,7 kPa (50 mm Hg). Kor pulmonal dapat berkembang.

Catatan. Tahap keparahan "0": Peningkatan risiko terkena PPOK: batuk kronis dan produksi dahak; paparan faktor risiko, fungsi paru-paru tidak berubah. Tahap ini dianggap sebagai pra-penyakit, yang tidak selalu berkembang menjadi PPOK. Memungkinkan Anda mengidentifikasi pasien yang berisiko dan mencegah perkembangan penyakit lebih lanjut. Dalam rekomendasi modern, tahap “0” dikecualikan.

Tingkat keparahan kondisi tanpa spirometri juga dapat ditentukan dan dinilai seiring berjalannya waktu berdasarkan beberapa tes dan skala. Korelasi yang sangat tinggi tercatat antara indikator spirometri dan beberapa skala.

Etiologi dan patogenesis

PPOK berkembang sebagai akibat interaksi faktor genetik dan lingkungan.

Etiologi

Faktor lingkungan:

Merokok (aktif dan pasif) merupakan faktor etiologi utama dalam perkembangan penyakit;

Asap dari pembakaran biofuel untuk masakan rumahan merupakan faktor etiologi yang penting di negara-negara terbelakang;

Bahaya pekerjaan: debu organik dan anorganik, bahan kimia.

Faktor genetik:

Defisiensi alfa1-antitripsin;

Saat ini, polimorfisme gen hidrolase epoksida mikrosomal, protein pengikat vitamin D, MMP12 dan kemungkinan faktor genetik lainnya sedang dipelajari.

Patogenesis

Peradangan saluran napas pada pasien PPOK merupakan respons inflamasi normal saluran napas yang berlebihan secara patologis terhadap iritan jangka panjang (misalnya asap rokok). Mekanisme terjadinya peningkatan respons saat ini belum sepenuhnya jelas; Perlu dicatat bahwa hal ini mungkin ditentukan secara genetik. Dalam beberapa kasus, perkembangan PPOK pada non-perokok telah diamati, namun sifat respon inflamasi pada pasien tersebut tidak diketahui. Akibat stres oksidatif dan kelebihan proteinase di jaringan paru-paru, proses inflamasi semakin meningkat. Hal ini bersama-sama menyebabkan perubahan patomorfologi karakteristik PPOK. Proses inflamasi di paru-paru berlanjut bahkan setelah berhenti merokok. Peran proses autoimun dan infeksi persisten dalam kelanjutan proses inflamasi juga dibahas.

Patofisiologi

1. Keterbatasan aliran udara dan perangkap udara. Peradangan, fibrosis Fibrosis adalah proliferasi jaringan ikat fibrosa, yang terjadi, misalnya akibat peradangan.
dan hiperproduksi eksudat Eksudat adalah cairan kaya protein yang keluar dari vena kecil dan kapiler ke jaringan sekitar dan rongga tubuh selama peradangan.
pada lumen bronkus kecil menyebabkan obstruksi. Akibatnya, timbul “perangkap udara” - hambatan keluarnya udara dari paru-paru selama fase pernafasan, dan kemudian terjadi hiperinflasi. Hiperinflasi - peningkatan udara yang terdeteksi oleh radiografi
. Emfisema juga berkontribusi terhadap pembentukan “perangkap udara” selama pernafasan, meskipun lebih terkait dengan gangguan pertukaran gas dibandingkan dengan penurunan FEV1. Akibat hiperinflasi yang menyebabkan penurunan volume inspirasi (terutama saat aktivitas fisik), terjadi sesak napas dan terbatasnya toleransi olahraga. Faktor-faktor tersebut menyebabkan terganggunya kontraktilitas otot pernafasan sehingga menyebabkan peningkatan sintesis sitokin pro inflamasi.
Saat ini diyakini bahwa hiperinflasi sudah berkembang pada tahap awal penyakit dan berfungsi sebagai mekanisme utama terjadinya dispnea saat beraktivitas.

2.Gangguan pertukaran gas menyebabkan hipoksemia Hipoksemia - kandungan oksigen rendah dalam darah
dan hiperkapnia Hiperkapnia - peningkatan kadar karbon dioksida dalam darah dan (atau) jaringan lain
dan pada PPOK disebabkan oleh beberapa mekanisme. Transportasi oksigen dan karbon dioksida umumnya menjadi lebih buruk seiring dengan perkembangan penyakit. Obstruksi parah dan hiperinflasi yang dikombinasikan dengan gangguan kontraktilitas otot pernapasan menyebabkan peningkatan beban pada otot pernapasan. Peningkatan beban ini, ditambah dengan penurunan ventilasi, dapat menyebabkan penumpukan karbon dioksida. Gangguan ventilasi alveolar dan penurunan aliran darah paru menyebabkan perkembangan lebih lanjut penurunan rasio ventilasi-perfusi (VA/Q).

3. Hipersekresi lendir, yang menyebabkan batuk produktif kronis, merupakan ciri khas bronkitis kronis dan tidak selalu berhubungan dengan keterbatasan aliran udara. Gejala hipersekresi lendir tidak terdeteksi pada semua pasien PPOK. Dengan adanya hipersekresi, hal ini disebabkan oleh metaplasia Metaplasia adalah penggantian sel-sel yang berdiferensiasi dari satu jenis secara terus-menerus dengan sel-sel yang berdiferensiasi dari jenis lain sambil mempertahankan spesies utama jaringan.
selaput lendir dengan peningkatan jumlah sel goblet dan ukuran kelenjar submukosa, yang terjadi sebagai respons terhadap efek iritasi kronis pada saluran pernapasan dari asap rokok dan zat berbahaya lainnya. Hipersekresi lendir dirangsang oleh berbagai mediator dan proteinase.

4. Hipertensi paru dapat berkembang pada tahap akhir PPOK. Kemunculannya dikaitkan dengan kejang arteri kecil paru-paru yang disebabkan oleh hipoksia, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan struktural: hiperplasia Hiperplasia adalah peningkatan jumlah sel, struktur intraseluler, formasi fibrosa antar sel karena peningkatan fungsi organ atau sebagai akibat dari neoplasma jaringan patologis.
intima dan kemudian hipertrofi/hiperplasia lapisan otot polos.
Di pembuluh darah, ada disfungsi endotel dan respons inflamasi yang mirip dengan reaksi di saluran pernapasan.
Peningkatan tekanan di lingkaran paru juga dapat disebabkan oleh penipisan aliran darah kapiler paru pada emfisema. Hipertensi pulmonal progresif dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan dan akhirnya menyebabkan kegagalan ventrikel kanan (cor pulmonale).

5. Eksaserbasi dengan peningkatan gejala pernapasan pada pasien PPOK dapat dipicu oleh infeksi bakteri atau virus (atau kombinasi keduanya), pencemaran lingkungan dan faktor yang tidak diketahui. Dengan infeksi bakteri atau virus, pasien mengalami peningkatan respons inflamasi yang khas. Selama eksaserbasi, terjadi peningkatan keparahan hiperinflasi dan “perangkap udara” yang dikombinasikan dengan penurunan aliran ekspirasi, yang menyebabkan peningkatan sesak napas. Selain itu, terjadi ketidakseimbangan yang memburuk pada rasio ventilasi-perfusi (VA/Q), yang menyebabkan hipoksemia berat.
Penyakit seperti pneumonia, tromboemboli, dan gagal jantung akut dapat meniru eksaserbasi PPOK atau memperburuk gambarannya.

6. Manifestasi sistemik. Pembatasan kecepatan aliran udara dan terutama hiperinflasi berdampak negatif terhadap fungsi jantung dan pertukaran gas. Mediator inflamasi yang bersirkulasi dapat menyebabkan hilangnya otot dan cachexia Cachexia adalah kelelahan tubuh yang ekstrim, ditandai dengan kekurusan mendadak, kelemahan fisik, penurunan fungsi fisiologis, asthenic, dan kemudian sindrom apatis.
, dan juga dapat memicu perkembangan atau memperburuk perjalanan penyakit yang menyertai (penyakit jantung koroner, gagal jantung, anemia normositik, osteoporosis, diabetes, sindrom metabolik, depresi).

Patomorfologi

Pada saluran napas proksimal, saluran napas perifer, parenkim paru, dan pembuluh darah paru pada PPOK, ditemukan perubahan patologis yang khas:
- tanda-tanda peradangan kronis dengan peningkatan jumlah jenis sel inflamasi tertentu di berbagai bagian paru-paru;
- perubahan struktural yang disebabkan oleh proses kerusakan dan pemulihan yang bergantian.
Ketika tingkat keparahan PPOK meningkat, perubahan inflamasi dan struktural meningkat dan bertahan bahkan setelah berhenti merokok.

Epidemiologi

Data prevalensi PPOK yang ada memiliki perbedaan yang signifikan (dari 8 hingga 19%), karena perbedaan metode penelitian, kriteria diagnostik dan pendekatan analisis data. Rata-rata, prevalensinya diperkirakan sekitar 10% pada populasi.

Faktor risiko dan kelompok

- merokok (aktif dan pasif) merupakan faktor risiko utama dan utama; Merokok selama kehamilan dapat membahayakan janin melalui efek buruk pada pertumbuhan intrauterin dan perkembangan paru-paru dan mungkin melalui efek antigenik primer pada sistem kekebalan tubuh;
- defisiensi bawaan genetik dari enzim dan protein tertentu (paling sering - defisiensi antitripsin);
- bahaya pekerjaan (debu organik dan anorganik, bahan kimia dan asap);
- jenis kelamin laki-laki;
- usia di atas 40 (35) tahun;
- status sosial ekonomi (kemiskinan);
- berat badan rendah;
- berat badan lahir rendah, serta faktor apa pun yang berdampak buruk pada pertumbuhan paru-paru selama perkembangan janin dan masa kanak-kanak;
- hiperreaktivitas bronkus;
- bronkitis kronis (terutama pada perokok muda);
- infeksi pernafasan parah yang diderita pada masa kanak-kanak.

Gambaran klinis

Gejalanya, tentu saja

Dengan adanya batuk, produksi sputum dan/atau sesak napas, PPOK harus dicurigai pada semua pasien yang memiliki faktor risiko terkena penyakit ini. Perlu diingat bahwa batuk kronis dan produksi dahak sering kali muncul jauh sebelum berkembangnya keterbatasan aliran udara yang menyebabkan sesak napas.
Jika pasien mempunyai gejala-gejala ini, spirometri harus dilakukan. Setiap gejala saja tidak bersifat diagnostik, namun adanya beberapa gejala meningkatkan kemungkinan terkena PPOK.

Diagnosis PPOK terdiri dari tahapan sebagai berikut:
- informasi yang diperoleh dari percakapan dengan pasien (potret verbal pasien);
- data pemeriksaan objektif (fisik);
- hasil penelitian instrumental dan laboratorium.

Mempelajari potret verbal pasien

Keluhan(tingkat keparahannya tergantung pada stadium dan fase penyakit):

1. Batuk merupakan gejala paling awal dan biasanya muncul pada usia 40-50 tahun. Selama musim dingin, pasien tersebut mengalami episode infeksi pernafasan, yang pada awalnya tidak diasosiasikan oleh pasien dan dokter sebagai satu penyakit. Batuknya mungkin setiap hari atau sebentar-sebentar; lebih sering diamati pada siang hari.
Saat berbicara dengan pasien, perlu ditentukan frekuensi batuk dan intensitasnya.

2. Dahak biasanya dikeluarkan dalam jumlah kecil di pagi hari (jarang > 50 ml/hari) dan bersifat lendir. Peningkatan jumlah dahak dan sifatnya yang bernanah merupakan tanda-tanda eksaserbasi penyakit. Jika muncul darah pada dahak, perlu dicurigai penyebab batuk lainnya (kanker paru, TBC, bronkiektasis). Pada pasien PPOK, bercak darah pada dahak mungkin muncul akibat batuk terus-menerus.
Dalam percakapan dengan pasien, perlu diketahui sifat dahak dan kuantitasnya.

3. Sesak napas merupakan gejala utama PPOK dan bagi sebagian besar pasien menjadi alasan untuk berkonsultasi ke dokter. Seringkali diagnosis PPOK dibuat pada tahap penyakit ini.
Seiring berkembangnya penyakit, sesak napas dapat sangat bervariasi: dari perasaan kekurangan udara selama kebiasaan melakukan aktivitas fisik hingga gagal napas parah. Sesak napas selama aktivitas fisik muncul rata-rata 10 tahun lebih lambat dibandingkan batuk (sangat jarang penyakit ini muncul dengan sesak napas). Tingkat keparahan sesak napas meningkat seiring dengan menurunnya fungsi paru.
Pada PPOK, ciri-ciri sesak napas adalah:
- kemajuan (peningkatan konstan);
- konsistensi (setiap hari);
- meningkat selama aktivitas fisik;
- meningkat dengan infeksi pernafasan.
Pasien menggambarkan sesak napas sebagai “peningkatan upaya saat bernapas”, “berat”, “kelaparan udara”, “kesulitan bernapas”.
Dalam percakapan dengan pasien, perlu dilakukan penilaian tingkat keparahan sesak napas dan hubungannya dengan aktivitas fisik. Ada beberapa skala khusus untuk menilai sesak napas dan gejala PPOK lainnya - BORG, mMRC Dyspnea Scale, CAT.

Selain keluhan utama, pasien mungkin mengkhawatirkan hal-hal berikut: manifestasi luar paru PPOK:

Sakit kepala di pagi hari;
- mengantuk di siang hari dan insomnia di malam hari (akibat hipoksia dan hiperkapnia);
- penurunan berat badan dan penurunan berat badan.

Anamnesa

Saat berbicara dengan pasien, perlu diingat bahwa PPOK mulai berkembang jauh sebelum timbulnya gejala parah dan berlangsung lama tanpa gejala klinis yang berarti. Dianjurkan untuk mengklarifikasi dengan pasien apa yang dia kaitkan dengan perkembangan gejala penyakit dan peningkatannya.
Saat mempelajari anamnesis, perlu untuk menetapkan frekuensi, durasi dan karakteristik manifestasi utama eksaserbasi dan mengevaluasi efektivitas tindakan pengobatan yang dilakukan sebelumnya. Penting untuk mengetahui adanya kecenderungan turun-temurun terhadap PPOK dan penyakit paru lainnya.
Jika pasien meremehkan kondisinya dan dokter mengalami kesulitan dalam menentukan sifat dan tingkat keparahan penyakitnya, digunakan kuesioner khusus.

“Potret” khas pasien PPOK:

Perokok;

Paruh baya atau lanjut usia;

Menderita sesak napas;

Mengalami batuk kronis berdahak, terutama di pagi hari;

Mengeluh eksaserbasi bronkitis yang teratur;

Memiliki obstruksi sebagian (lemah) yang dapat dibalik.

Pemeriksaan fisik

Hasil pemeriksaan objektif bergantung pada faktor-faktor berikut:
- tingkat keparahan obstruksi bronkus;
- tingkat keparahan emfisema;
- adanya manifestasi hiperinflasi paru (distensi berlebihan pada paru-paru);
- adanya komplikasi (gagal napas, penyakit jantung paru kronis);
- adanya penyakit penyerta.

Perlu diingat bahwa tidak adanya gejala klinis tidak mengecualikan adanya PPOK pada pasien.

Pemeriksaan pasien

1. Penilaian penampilan pasien, perilakunya, reaksi sistem pernapasan terhadap percakapan, pergerakan di sekitar kantor. Tanda-tanda PPOK berat adalah bibir mengerucut dan posisi yang dipaksakan.

2. Penilaian warna kulit, yang ditentukan oleh kombinasi hipoksia, hiperkapnia dan eritrositosis. Sianosis abu-abu sentral biasanya menunjukkan hipoksemia; jika dikombinasikan dengan akrosianosis, maka ini biasanya menunjukkan adanya gagal jantung.

3. Pemeriksaan dada. Tanda-tanda PPOK berat:
- deformasi dada, bentuk "tong";
- tidak aktif saat bernafas;
- retraksi paradoks (retraksi) ruang interkostal bawah selama inspirasi (tanda Hoover);
- partisipasi dalam tindakan pernapasan otot bantu otot dada dan perut;
- perluasan dada yang signifikan di bagian bawah.

4. Ketuk dada. Tanda-tanda emfisema adalah suara perkusi berbentuk kotak dan batas bawah paru-paru terkulai.

5.Gambar auskultasi:

Tanda-tanda emfisema: pernapasan vesikular yang kasar atau melemah dikombinasikan dengan diafragma rendah;

Sindrom obstruksi: mengi kering, yang meningkat dengan pernafasan paksa, dikombinasikan dengan peningkatan pernafasan.

Bentuk klinis PPOK

Pada pasien dengan penyakit sedang dan berat, dua bentuk klinis dibedakan:
- emfisematous (emfisema panacinar, “kepulan merah muda”);
- bronkitis (emfisema centroacinar, “pembengkakan biru”).

Identifikasi dua bentuk PPOK memiliki signifikansi prognostik. Pada bentuk emfisematous, dekompensasi kor pulmonal terjadi pada stadium lanjut dibandingkan dengan bentuk bronkitis. Kombinasi kedua bentuk penyakit ini sering diamati.

Menurut tanda klinisnya ada dua fase utama PPOK: stabil dan eksaserbasi penyakit.

Keadaan stabil - perkembangan penyakit hanya dapat dideteksi dengan tindak lanjut jangka panjang terhadap pasien, dan tingkat keparahan gejala tidak berubah secara signifikan selama berminggu-minggu atau bahkan berbulan-bulan.

Eksaserbasi- memburuknya kondisi pasien yang disertai dengan peningkatan gejala dan gangguan fungsional dan berlangsung minimal 5 hari. Eksaserbasi dapat terjadi secara bertahap atau bermanifestasi sebagai kemunduran yang cepat pada kondisi pasien dengan berkembangnya kegagalan pernafasan akut dan ventrikel kanan.

Gejala utama eksaserbasi PPOK- peningkatan sesak napas. Biasanya, gejala ini disertai dengan penurunan toleransi olahraga, perasaan sesak di dada, munculnya atau intensifikasi mengi di kejauhan, peningkatan intensitas batuk dan jumlah dahak, dan perubahan warna. dan viskositas. Pada pasien, indikator fungsi pernapasan eksternal dan gas darah memburuk secara signifikan: indikator kecepatan (FEV1, dll.) menurun, hipoksemia dan hiperkapnia mungkin muncul.

Ada dua jenis eksaserbasi:
- eksaserbasi, ditandai dengan sindrom inflamasi (peningkatan suhu tubuh, peningkatan jumlah dan kekentalan dahak, sifat dahak yang bernanah);
- eksaserbasi, dimanifestasikan oleh peningkatan sesak napas, peningkatan manifestasi PPOK ekstrapulmoner (kelemahan, sakit kepala, kurang tidur, depresi).

Menyorot 3 derajat keparahan eksaserbasi tergantung pada intensitas gejala dan respons terhadap pengobatan:

1. Ringan - gejala sedikit meningkat, eksaserbasi dikendalikan dengan terapi bronkodilator.

2. Sedang - eksaserbasi memerlukan intervensi medis dan dapat diobati secara rawat jalan.

3. Parah - eksaserbasi memerlukan perawatan di rumah sakit, ditandai dengan meningkatnya gejala PPOK dan munculnya atau memburuknya komplikasi.

Pada pasien PPOK ringan atau sedang (stadium I-II), eksaserbasi biasanya dimanifestasikan dengan peningkatan sesak napas, batuk, dan peningkatan volume dahak, sehingga pasien dapat ditangani secara rawat jalan.
Pada pasien PPOK berat (stadium III), eksaserbasi sering disertai dengan perkembangan gagal napas akut, yang memerlukan perawatan intensif di rumah sakit.

Dalam beberapa kasus, selain parah, terdapat eksaserbasi PPOK yang sangat parah dan sangat parah. Dalam situasi ini, partisipasi otot bantu dalam tindakan pernapasan, gerakan dada paradoks, dan terjadinya atau memburuknya sianosis sentral diperhitungkan. Sianosis adalah warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir yang disebabkan oleh kurangnya saturasi oksigen dalam darah.
dan edema perifer.

Diagnostik

Studi instrumental

1. Tes fungsi paru- metode utama dan terpenting untuk mendiagnosis PPOK. Dilakukan untuk mendeteksi keterbatasan aliran udara pada pasien dengan batuk produktif kronis, bahkan tanpa adanya sesak napas.

Sindrom fungsional utama pada PPOK:

Gangguan obstruksi bronkus;

Perubahan struktur volume statis, terganggunya sifat elastis dan kapasitas difusi paru-paru;

Penurunan kinerja fisik.

Spirometri
Spirometri atau pneumotakometri merupakan metode yang diterima secara umum untuk mencatat obstruksi bronkus. Saat melakukan penelitian, ekspirasi paksa pada detik pertama (FEV1) dan kapasitas vital paksa (FVC) dinilai.

Adanya keterbatasan aliran udara kronis atau obstruksi kronis ditandai dengan penurunan rasio FEV1/FVC pasca bronkodilator kurang dari 70% dari nilai prediksi. Perubahan ini tercatat mulai penyakit stadium I (COPD ringan).
Indikator FEV1 pasca-bronkodilator memiliki tingkat reproduktifitas yang tinggi bila manuver dilakukan dengan benar dan memungkinkan Anda memantau keadaan patensi bronkus dan variabilitasnya.
Obstruksi bronkus dianggap kronis jika terjadi minimal 3 kali dalam satu tahun, meskipun sudah diobati.

Tes bronkodilatasi bawa:
- dengan agonis β2 kerja pendek (menghirup 400 mcg salbutamol atau 400 mcg fenoterol), penilaian dilakukan setelah 30 menit;
- dengan M-antikolinergik (menghirup ipratropium bromida 80 mcg), penilaian dilakukan setelah 45 menit;
- dimungkinkan untuk melakukan tes dengan kombinasi bronkodilator (fenoterol 50 mcg + ipratropium bromide 20 mcg - 4 dosis).

Untuk melakukan tes bronkodilator dengan benar dan menghindari distorsi hasil, terapi harus dibatalkan sesuai dengan sifat farmakokinetik obat yang diminum:
- agonis β2 kerja pendek - 6 jam sebelum dimulainya tes;
- agonis β2 kerja panjang - 12 jam;
- teofilin pelepasan diperpanjang - 24 jam sebelumnya.

Perhitungan peningkatan FEV1

dengan peningkatan absolut pada FEV1 dalam ml (cara termudah):

Kerugian: metode ini tidak memungkinkan seseorang untuk menilai tingkat peningkatan relatif dalam patensi bronkus, karena nilai indikator awal maupun indikator yang dicapai tidak diperhitungkan dalam kaitannya dengan nilai yang diharapkan.

dengan persentase kenaikan absolut FEV1 terhadap FEV1 awal:

Kerugian: Peningkatan absolut yang kecil akan menghasilkan persentase peningkatan yang tinggi jika pasien memiliki FEV1 dasar yang rendah.

- Metode untuk mengukur derajat respon bronkodilatasi sebagai persentase relatif terhadap FEV1 yang tepat [ΔOFEV1 yang tepat. (%)]:

Metode untuk mengukur derajat respon bronkodilatasi sebagai persentase dari reversibilitas maksimum yang mungkin [ΔOFV1 mungkin. (%)]:

Dimana referensi OFV1. - parameter awal, FEV1 melebar. - indikator setelah tes bronkodilatasi, FEV1 seharusnya. - parameter yang tepat.

Pilihan metode untuk menghitung indeks reversibilitas tergantung pada situasi klinis dan alasan spesifik penelitian ini dilakukan. Penggunaan indikator reversibilitas, yang tidak terlalu bergantung pada parameter awal, memungkinkan analisis komparatif yang lebih tepat.

Penanda respons bronkodilatasi positif Peningkatan FEV1 dianggap ≥15% dari perkiraan dan ≥200 ml. Jika peningkatan tersebut diperoleh, obstruksi bronkus dianggap reversibel.

Obstruksi bronkus dapat menyebabkan perubahan struktur volume statis menuju hiperairiness paru, yang manifestasinya khususnya adalah peningkatan kapasitas total paru.
Untuk mengidentifikasi perubahan rasio volume statis yang membentuk struktur kapasitas total paru pada hiperairiness dan emfisema, digunakan plethysmography tubuh dan pengukuran volume paru dengan metode pengenceran gas inert.

Bodyplethysmografi
Dengan emfisema, perubahan anatomi pada parenkim paru (perluasan ruang udara, perubahan destruktif pada dinding alveolar) secara fungsional dimanifestasikan oleh peningkatan ekstensibilitas statis jaringan paru. Terjadi perubahan bentuk dan sudut loop tekanan-volume.

Pengukuran kapasitas difusi paru digunakan untuk mengidentifikasi kerusakan parenkim paru akibat emfisema dan dilakukan setelah spirometri paksa atau pneumotakometri dan penentuan struktur volume statis.

Pada emfisema, kapasitas difusi paru-paru (DLCO) dan rasionya terhadap volume alveolar DLCO/Va berkurang (terutama akibat rusaknya membran alveolar-kapiler, yang mengurangi area efektif pertukaran gas).
Perlu diingat bahwa penurunan kapasitas difusi paru per satuan volume dapat dikompensasi dengan peningkatan kapasitas total paru.

Flowmetri puncak
Penentuan volume aliran ekspirasi puncak (PEF) adalah metode paling sederhana dan cepat untuk menilai keadaan patensi bronkus. Namun sensitivitasnya rendah, karena pada PPOK nilai PEF dapat tetap berada dalam kisaran normal dalam waktu lama, dan spesifisitasnya rendah, karena penurunan nilai PEF juga dapat terjadi pada penyakit pernafasan lainnya.
Flowmetri puncak digunakan dalam diagnosis banding PPOK dan asma bronkial, dan juga dapat digunakan sebagai metode skrining yang efektif untuk mengidentifikasi kelompok yang berisiko terkena PPOK dan untuk mengetahui dampak negatif berbagai polutan. Polutan (polutan) - salah satu jenis polutan, setiap zat atau senyawa kimia yang terdapat pada suatu benda lingkungan alam dalam jumlah yang melebihi nilai latar belakang sehingga menimbulkan pencemaran kimia.
.

Penentuan PEF merupakan metode pengendalian yang diperlukan selama eksaserbasi PPOK dan terutama pada tahap rehabilitasi.

2. Radiografi organ dada.

Pemeriksaan rontgen awal dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain (kanker paru, TBC, dll) yang disertai gejala klinis mirip PPOK.
Pada PPOK ringan, perubahan radiografi yang signifikan biasanya tidak terdeteksi.
Dengan eksaserbasi PPOK, pemeriksaan rontgen dilakukan untuk menyingkirkan perkembangan komplikasi (pneumonia, pneumotoraks spontan, efusi pleura).

Rontgen dada dapat menunjukkan emfisema. Peningkatan volume paru ditunjukkan dengan:
- pada radiografi langsung - diafragma datar dan bayangan jantung sempit;
- pada radiografi lateral terdapat perataan kontur diafragma dan peningkatan ruang retrosternal.
Adanya bula pada pemeriksaan rontgen dapat memastikan adanya emfisema. Bulla - area jaringan paru-paru yang membengkak dan meregang berlebihan
- Didefinisikan sebagai ruang radiolusen dengan diameter lebih dari 1 cm dengan batas arkuata yang sangat tipis.

3. CT scan organ dada diperlukan dalam situasi berikut:
- bila gejala yang ada tidak proporsional dengan data spirometri;
- untuk memperjelas perubahan yang diidentifikasi selama rontgen dada;
- untuk menilai indikasi perawatan bedah.

CT, terutama CT resolusi tinggi (HRCT) dengan peningkatan 1 hingga 2 mm, memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang lebih tinggi untuk mendiagnosis emfisema dibandingkan dengan radiografi. Dengan menggunakan CT pada tahap awal perkembangan, dimungkinkan juga untuk mengidentifikasi tipe anatomi spesifik emfisema (panacinar, centroacinar, paraseptal).

CT scan menunjukkan kelainan bentuk trakea berbentuk pedang, yang merupakan patognomonik untuk penyakit ini, pada banyak pasien PPOK.

Karena pemeriksaan CT standar dilakukan pada puncak inspirasi, ketika udara yang berlebihan pada area jaringan paru tidak terlihat, jika dicurigai PPOK, CT tomografi harus dilengkapi dengan tomografi ekspirasi.

HRCT memungkinkan Anda mengevaluasi struktur halus jaringan paru-paru dan kondisi bronkus kecil. Kondisi jaringan paru-paru jika terjadi gangguan ventilasi pada pasien dengan perubahan obstruktif dipelajari dengan CT ekspirasi. Saat menggunakan teknik ini, HRCT dilakukan pada puncak ekspirasi tertunda.
Di area dengan gangguan patensi bronkus, area dengan peningkatan udara diidentifikasi - "perangkap udara", yang menyebabkan hiperinflasi. Fenomena ini terjadi akibat peningkatan kepatuhan paru-paru dan penurunan traksi elastisnya. Pada saat pernafasan, penyumbatan saluran nafas menyebabkan retensi udara di paru-paru akibat ketidakmampuan pasien untuk menghembuskan nafas secara penuh.
Indikator “air trap” (tipe IC - kapasitas inspirasi, kapasitas inspirasi) lebih erat hubungannya dengan kondisi saluran pernafasan pasien PPOK dibandingkan dengan indikator FEV1.

Studi lain

1.Elektrokardiografi dalam banyak kasus, hal ini memungkinkan untuk mengecualikan asal mula gejala pernapasan dari jantung. Dalam beberapa kasus, EKG dapat menunjukkan tanda-tanda hipertrofi jantung kanan selama perkembangan kor pulmonal sebagai komplikasi PPOK.

2.Ekokardiografi memungkinkan Anda untuk mengevaluasi dan mengidentifikasi tanda-tanda hipertensi pulmonal, disfungsi bagian jantung kanan (dan, jika ada perubahan, kiri) dan menentukan tingkat keparahan hipertensi pulmonal.

3.Studi Latihan(tes langkah). Pada tahap awal penyakit, gangguan kapasitas difusi dan komposisi gas darah mungkin tidak ada saat istirahat dan hanya muncul selama aktivitas fisik. Pengujian latihan dianjurkan untuk mengobjektifikasi dan mendokumentasikan tingkat penurunan toleransi latihan.

Tes stres fisik dilakukan dalam kasus berikut:
- bila tingkat keparahan sesak napas tidak berhubungan dengan penurunan nilai FEV1;
- untuk memantau efektivitas terapi;
- untuk memilih pasien untuk program rehabilitasi.

Paling sering digunakan sebagai tes langkah Tes jalan kaki 6 menit​yang dapat dilakukan dalam pengaturan rawat jalan dan merupakan cara paling sederhana untuk observasi individu dan pemantauan perjalanan penyakit.

Protokol standar tes jalan kaki 6 menit melibatkan pemberian instruksi kepada pasien tentang tujuan tes, kemudian meminta mereka berjalan menyusuri lorong terukur sesuai kecepatan mereka sendiri, berusaha menempuh jarak maksimum dalam waktu 6 menit. Pasien diperbolehkan untuk berhenti dan istirahat selama tes, melanjutkan berjalan setelah istirahat.

Sebelum memulai dan mengakhiri tes, sesak napas dinilai menggunakan skala Borg (0-10 poin: 0 - tidak ada sesak napas, 10 - sesak napas maksimal), SatO 2 dan denyut nadi. Pasien berhenti berjalan jika mengalami sesak napas parah, pusing, nyeri pada dada atau tungkai, dan SatO2 menurun hingga 86%. Jarak yang ditempuh dalam 6 menit diukur dalam meter (6MWD) dan dibandingkan dengan 6MWD(i).
Tes jalan kaki 6 menit adalah bagian dari skala BODE (lihat bagian "Prognosis"), yang memungkinkan Anda membandingkan nilai FEV1 dengan hasil skala mMRC dan indeks massa tubuh.

4. Pemeriksaan bronkoskopi digunakan dalam diagnosis banding PPOK dengan penyakit lain (kanker, tuberkulosis, dll.) yang menunjukkan gejala pernapasan serupa. Penelitian meliputi pemeriksaan mukosa bronkus dan penilaian kondisinya, pengambilan isi bronkus untuk penelitian selanjutnya (mikrobiologi, mikologi, sitologi).
Jika perlu, dimungkinkan untuk melakukan biopsi pada mukosa bronkus dan melakukan teknik lavage bronkoalveolar untuk mengetahui komposisi seluler dan mikroba guna memperjelas sifat peradangan.

5. Studi kualitas hidup. Kualitas hidup merupakan indikator integral yang menentukan adaptasi pasien terhadap PPOK. Untuk mengetahui kualitas hidup digunakan kuesioner khusus (kuesioner nonspesifik SF-36). Kuesioner yang paling terkenal adalah Kuesioner Pernafasan Rumah Sakit St.George - SGRQ.

6. Oksimetri nadi digunakan untuk mengukur dan memonitor SatO 2 . Ini memungkinkan Anda untuk hanya mencatat tingkat oksigenasi dan tidak memungkinkan Anda untuk memantau perubahan PaCO 2. Jika SatO 2 kurang dari 94%, maka pemeriksaan gas darah diindikasikan.

Oksimetri nadi diindikasikan untuk mengetahui kebutuhan terapi oksigen (jika terdapat sianosis atau cor pulmonale atau FEV1< 50% от должных величин).

Saat merumuskan diagnosis PPOK, tunjukkan:
- tingkat keparahan penyakit: ringan (stadium I), sedang (stadium II), parah (stadium III) dan sangat parah (stadium IV), eksaserbasi atau perjalanan penyakit yang stabil;
- adanya komplikasi (kor pulmonal, gagal napas, kegagalan peredaran darah);
- faktor risiko dan indeks merokok;
- pada penyakit yang parah, dianjurkan untuk menunjukkan bentuk klinis PPOK (emfisematous, bronkitis, campuran).

Diagnostik laboratorium

1. Studi gas darah dilakukan pada pasien dengan sesak napas yang semakin meningkat, penurunan nilai FEV1 kurang dari 50% dari nilai prediksi, dan pada pasien dengan tanda klinis gagal napas atau gagal jantung kanan.

Kriteria kegagalan pernafasan(saat menghirup udara di permukaan laut) - PaO 2 kurang dari 8,0 kPa (kurang dari 60 mm Hg) terlepas dari peningkatan PaCO 2. Sebaiknya pengambilan sampel untuk dianalisis menggunakan tusukan arteri.

2. Tes darah klinis:
- selama eksaserbasi: leukositosis neutrofilik dengan pergeseran pita dan peningkatan LED;
- dengan perjalanan PPOK yang stabil, tidak ada perubahan signifikan pada kandungan leukosit;
- dengan perkembangan hipoksemia, sindrom polisitemia diamati (peningkatan jumlah sel darah merah, kadar Hb tinggi, LED rendah, peningkatan hematokrit > 47% pada wanita dan > 52% pada pria, peningkatan kekentalan darah);
- Anemia yang terdeteksi dapat menyebabkan timbulnya atau memburuknya sesak napas.

3. Imunogram dilakukan untuk mengidentifikasi tanda-tanda defisiensi imun dengan perkembangan PPOK yang stabil.

4. Koagulogram dilakukan untuk polisitemia untuk memilih terapi disagregasi yang memadai.

5. Sitologi dahak dilakukan untuk mengidentifikasi proses inflamasi dan tingkat keparahannya, serta untuk mengidentifikasi sel-sel atipikal (mengingat sebagian besar pasien PPOK berusia lanjut, selalu ada kecurigaan onkologis).
Jika tidak ada sputum maka digunakan metode mempelajari sputum induksi, yaitu. dikumpulkan setelah menghirup larutan natrium klorida hipertonik. Studi tentang apusan dahak dengan pewarnaan Gram memungkinkan untuk memperkirakan identifikasi kelompok afiliasi (Gram positif, Gram negatif) patogen.

6. Kultur dahak dilakukan untuk mengidentifikasi mikroorganisme dan memilih terapi antibiotik yang rasional dengan adanya dahak yang persisten atau bernanah.

Perbedaan diagnosa

Penyakit utama yang harus membedakan PPOK adalah asma bronkial.

Kriteria utama diagnosis banding PPOK dan asma bronkial

Tanda-tanda	PPOK	Asma bronkial
Usia permulaan	Biasanya berusia di atas 35-40 tahun	Paling sering anak-anak dan remaja 1
Sejarah merokok	Ciri	Tidak berkarakter
Manifestasi alergi ekstra paru2	Tidak berkarakter	Ciri
Gejala (batuk dan sesak napas)	Konstan, berkembang perlahan	Variabilitas klinis, muncul secara tiba-tiba: sepanjang hari, hari demi hari, musiman
Riwayat asma dalam keluarga	Tidak berkarakter	Ciri
Obstruksi bronkus	Irreversible atau tidak dapat diubah	Reversibel
Variabilitas harian PSV	< 10%	> 20%
Tes bronkodilator	Negatif	Positif
Adanya kor pulmonal	Biasanya pada kasus yang parah	Tidak berkarakter
Tipe peradangan 3	Neutrofil mendominasi, meningkat makrofag (++), meningkat Limfosit T CD8+	Eosinofil mendominasi, peningkatan makrofag (+), peningkatan limfosit CD+ Th2, aktivasi sel mast
Mediator inflamasi	Leukotrien B, interleukin 8, faktor nekrosis tumor	Leukotrien D, interleukin 4, 5, 13
Kemanjuran terapiGKS	Rendah	Tinggi

1 Asma bronkial dapat dimulai pada usia paruh baya dan tua
2 Rinitis alergi, konjungtivitis, dermatitis atopik, urtikaria
3 Jenis peradangan saluran napas paling sering ditentukan dengan pemeriksaan sitologi sputum dan cairan yang diperoleh dari lavage bronkoalveolar.

Berikut ini dapat memberikan bantuan pada kasus diagnosis PPOK dan asma bronkial yang meragukan: tanda-tanda yang mengidentifikasi asma bronkial:

1. Peningkatan FEV1 lebih dari 400 ml sebagai respons terhadap inhalasi bronkodilator kerja pendek atau peningkatan FEV1 lebih dari 400 ml setelah 2 minggu pengobatan dengan prednisolon 30 mg/hari selama 2 minggu (pada pasien PPOK , FEV1 dan FEV1/FVC akibat pengobatan tidak mencapai nilai normal).

2. Reversibilitas obstruksi bronkus merupakan ciri diagnostik diferensial yang paling penting. Diketahui bahwa pada pasien PPOK setelah mengonsumsi bronkodilator, peningkatan FEV1 kurang dari 12% (dan ≤200 ml) dari awal, dan pada pasien asma bronkial, FEV1 biasanya melebihi 15% ( dan > 200ml).

3. Sekitar 10% pasien PPOK juga memiliki tanda-tanda hiperresponsif bronkus.

Penyakit lainnya

1. Gagal jantung. Tanda-tanda:
- mengi di bagian bawah paru-paru - selama auskultasi;
- penurunan signifikan fraksi ejeksi ventrikel kiri;
- dilatasi jantung;
- perluasan kontur jantung, kemacetan (hingga edema paru) - pada x-ray;
- gangguan tipe restriktif tanpa keterbatasan aliran udara - saat mempelajari fungsi paru.

2. Bronkiektasis. Tanda-tanda:
- dahak bernanah dalam jumlah besar;
- sering berhubungan dengan infeksi bakteri;
- ronki basah kasar dengan ukuran berbeda - selama auskultasi;
- gejala "stik drum" (penebalan falang terminal jari tangan dan kaki berbentuk labu);

Perluasan bronkus dan penebalan dindingnya - pada x-ray atau CT scan.

3. TBC. Tanda-tanda:
- dimulai pada usia berapa pun;
- infiltrasi di paru-paru atau lesi fokal - dengan radiografi;
- insiden tinggi di wilayah ini.

Apabila dicurigai tuberkulosis paru, diperlukan hal-hal sebagai berikut:
- tomografi dan/atau CT scan paru-paru;
- mikroskopi dan kultur dahak Mycobacterium tuberkulosis, termasuk metode flotasi;
- studi tentang eksudat pleura;
- bronkoskopi diagnostik dengan biopsi untuk dugaan tuberkulosis bronkial;
- Tes Mantoux.

4. Bronkiolitis obliterans. Tanda-tanda:
- perkembangan pada usia muda;
- tidak ada hubungan dengan merokok yang diketahui;
- kontak dengan uap, asap;
- fokus penurunan kepadatan selama pernafasan - pada CT;
- artritis reumatoid sering muncul.

Komplikasi

- gagal napas akut atau kronis;
- polisitemia sekunder;
- penyakit jantung paru kronis;
- radang paru-paru;
- pneumotoraks spontan Pneumotoraks adalah adanya udara atau gas di dalam rongga pleura.
;
- pneumomediastinum Pneumomediastinum adalah adanya udara atau gas di jaringan mediastinum.
.

Perawatan di luar negeri

Dapatkan perawatan di Korea, Israel, Jerman, Amerika

Dapatkan saran tentang wisata medis

Perlakuan

Tujuan pengobatan:
- pencegahan perkembangan penyakit;
- menghilangkan gejala;
- meningkatkan toleransi terhadap aktivitas fisik;
- meningkatkan kualitas hidup;
- pencegahan dan pengobatan komplikasi;
- pencegahan eksaserbasi;
- pengurangan angka kematian.

Bidang pengobatan utama:
- mengurangi pengaruh faktor risiko;
- Program edukasi;
- pengobatan PPOK dalam kondisi stabil;
- pengobatan eksaserbasi penyakit.

Mengurangi pengaruh faktor risiko

Merokok
Berhenti merokok merupakan langkah wajib pertama dalam program pengobatan PPOK, dan juga merupakan satu-satunya cara paling efektif untuk mengurangi risiko pengembangan PPOK dan mencegah perkembangan penyakit.

Panduan Pengobatan Kecanduan Tembakau berisi 3 program:
1. Program pengobatan jangka panjang dengan tujuan berhenti merokok sepenuhnya - ditujukan bagi pasien yang memiliki keinginan kuat untuk berhenti merokok.

2. Program pengobatan singkat untuk mengurangi kebiasaan merokok dan meningkatkan motivasi berhenti merokok.
3. Program pengurangan merokok dirancang untuk pasien yang tidak ingin berhenti merokok, namun siap mengurangi intensitasnya.

Bahaya industri, polutan atmosfer dan rumah tangga
Tindakan pencegahan primer terdiri dari menghilangkan atau mengurangi pengaruh berbagai zat patogen di tempat kerja. Pencegahan sekunder tidak kalah pentingnya - pengendalian epidemiologi dan deteksi dini PPOK.

Program edukasi
Edukasi memegang peranan penting dalam pengobatan PPOK, terutama edukasi pada pasien untuk mendorong mereka berhenti merokok.
Poin-poin penting dari program pendidikan untuk PPOK:
1. Pasien harus memahami sifat penyakitnya dan menyadari faktor risiko yang menyebabkan perkembangannya.
2. Pelatihan harus disesuaikan dengan kebutuhan dan lingkungan masing-masing pasien, dan harus sesuai dengan tingkat intelektual dan sosial pasien dan orang yang merawatnya.
3. Disarankan untuk memasukkan informasi berikut dalam program pelatihan: berhenti merokok; informasi dasar tentang PPOK; pendekatan umum terhadap terapi, masalah pengobatan khusus; keterampilan manajemen diri dan pengambilan keputusan selama eksaserbasi.

Pengobatan pasien PPOK dalam kondisi stabil

Terapi obat

Bronkodilator adalah dasar pengobatan gejala PPOK. Semua kategori bronkodilator meningkatkan toleransi olahraga bahkan tanpa adanya perubahan FEV1. Terapi inhalasi lebih disukai.
Untuk semua tahap PPOK, faktor risiko harus disingkirkan, vaksinasi tahunan dengan vaksin influenza dan penggunaan bronkodilator kerja pendek sesuai kebutuhan.

Bronkodilator kerja pendek digunakan pada pasien PPOK sebagai terapi empiris untuk mengurangi keparahan gejala dan membatasi aktivitas fisik. Biasanya digunakan setiap 4-6 jam. Pada PPOK, penggunaan agonis β2 kerja pendek secara teratur sebagai monoterapi tidak dianjurkan.

Bronkodilator jangka panjang atau kombinasinya dengan agonis β2 kerja pendek dan antikolinergik kerja pendek diresepkan untuk pasien yang tetap menunjukkan gejala meskipun monoterapi dengan bronkodilator kerja pendek.

Prinsip umum farmakoterapi

1. Pada PPOK ringan (stadium I) dan tidak adanya manifestasi klinis penyakit, terapi obat secara teratur tidak diperlukan.

2. Untuk pasien dengan gejala penyakit yang intermiten, diindikasikan agonis β2 inhalasi atau antikolinergik M kerja pendek, yang digunakan sesuai kebutuhan.

3. Jika bronkodilator inhalasi tidak tersedia, teofilin kerja panjang mungkin direkomendasikan.

4. Obat antikolinergik dianggap sebagai pilihan pertama untuk PPOK sedang, berat, dan sangat berat.

5. M-antikolinergik kerja pendek (ipratropium bromida) memiliki efek bronkodilator yang bertahan lebih lama dibandingkan dengan agonis β2 kerja pendek.

6. Menurut penelitian, penggunaan tiotropium bromida efektif dan aman dalam pengobatan pasien PPOK. Telah terbukti bahwa mengonsumsi tiotropium bromida sekali sehari (dibandingkan dengan salmeterol dua kali sehari) menghasilkan peningkatan fungsi paru-paru yang lebih nyata dan penurunan sesak napas.
Tiotropium bromida mengurangi kejadian eksaserbasi PPOK dengan penggunaan 1 tahun dibandingkan dengan plasebo dan ipratropium bromida dan dengan penggunaan 6 bulan dibandingkan dengan salmeterol.
Jadi, tiotropium bromida, yang digunakan sekali sehari, tampaknya menjadi dasar terbaik untuk pengobatan gabungan PPOK stadium II-IV.

7. Xantin efektif untuk PPOK, namun merupakan obat “lini kedua” karena potensi toksisitasnya. Untuk penyakit yang lebih parah, xantin dapat ditambahkan pada terapi bronkodilator inhalasi rutin.

8. Pada PPOK stabil, penggunaan kombinasi obat antikolinergik dengan agonis β2 kerja pendek atau agonis β2 kerja panjang lebih efektif.
Terapi nebulizer dengan bronkodilator diindikasikan pada pasien PPOK stadium III dan IV. Untuk memperjelas indikasi terapi nebulizer, PEF dipantau selama 2 minggu pengobatan; terapi dilanjutkan bahkan jika laju aliran ekspirasi puncak membaik.

9. Jika dicurigai asma bronkial, pengobatan percobaan dengan kortikosteroid inhalasi dilakukan.
Efektivitas GCS pada PPOK lebih rendah dibandingkan pada asma bronkial, sehingga penggunaannya terbatas. Pengobatan jangka panjang dengan kortikosteroid inhalasi pada pasien PPOK diresepkan selain terapi bronkodilator dalam kasus berikut:

Jika pasien mengalami peningkatan FEV1 yang signifikan sebagai respons terhadap pengobatan ini;
- dengan PPOK berat/sangat berat dan sering mengalami eksaserbasi (3 kali atau lebih dalam 3 tahun terakhir);
- pengobatan reguler (terus menerus) dengan kortikosteroid inhalasi diindikasikan untuk pasien PPOK stadium III dan IV dengan eksaserbasi penyakit berulang, memerlukan penggunaan antibiotik atau kortikosteroid oral setidaknya setahun sekali.
Ketika penggunaan GCS inhalasi dibatasi karena alasan ekonomi, dimungkinkan untuk meresepkan GCS sistemik (tidak lebih dari 2 minggu) untuk mengidentifikasi pasien dengan respons spirometri yang nyata.

Kortikosteroid sistemik tidak dianjurkan untuk PPOK stabil.

Regimen pengobatan dengan bronkodilator pada berbagai tahap PPOK tanpa eksaserbasi

1. Pada stadium ringan (I): pengobatan dengan bronkodilator tidak diindikasikan.

2. Pada stadium sedang (II), berat (III) dan sangat parah (IV):
- penggunaan rutin M-antikolinergik kerja pendek atau
- penggunaan rutin M-antikolinergik kerja panjang atau
- penggunaan agonis β2 kerja panjang secara teratur atau
- penggunaan rutin antikolinergik M kerja pendek atau panjang + agonis β2 inhalasi kerja pendek atau panjang atau
- penggunaan rutin M-antikolinergik kerja panjang + teofilin kerja panjang atau
- agonis β2 kerja panjang inhalasi + teofilin kerja panjang atau
- penggunaan rutin antikolinergik M kerja pendek atau panjang + agonis β2 inhalasi kerja pendek atau panjang + teofilin
akting panjang

Contoh rejimen pengobatan pada berbagai stadium PPOK tanpa eksaserbasi

Semua tahapan(I, II, III, IV)
1. Penghapusan faktor risiko.
2. Vaksinasi tahunan dengan vaksin influenza.
3. Jika perlu, hirup salah satu obat berikut ini:

Salbutamol (200-400 mcg);
- fenoterol (200-400 mcg);
- ipratropium bromida (40 mcg);

Kombinasi tetap fenoterol dan ipratropium bromida (2 dosis).

Tahapan II, III, IV
Penghirupan teratur:
- ipratropium bromida 40 mcg 4 kali sehari. atau
- tiotropium bromida 18 mcg 1 kali/hari. atau
- salmeterol 50 mcg 2 kali sehari. atau
- formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg atau
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 kali sehari. atau
- kombinasi tetap fenoterol + ipratropium bromida 2 dosis 4 kali sehari. atau
- ipratropium bromida 40 mcg 4 kali sehari. atau tiotropium bromida 18 mcg 1 kali/hari. + salmeterol 50 mcg 2 kali sehari. (atau formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg atau formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 kali sehari atau ipratropium bromida 40 mcg 4 kali sehari) atau
- tiotropium bromida 18 mcg 1 kali sehari + teofilin oral 0,2-0,3 g 2 kali sehari. atau (salmeterol 50 mcg 2 kali sehari atau formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg) atau
- ormoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 kali sehari. + teofilin oral 0,2-0,3 g 2 kali/hari. atau ipratropium bromida 40 mcg 4 kali sehari. atau
- tiotropium bromida 18 mcg 1 kali/hari. + salmeterol 50 mcg 2 kali sehari. atau formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg atau
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 kali sehari + teofilin oral 0,2-0,3 g 2 kali sehari.

Tahapan III dan IV:

Beklometason 1000-1500 mcg/hari. atau budesonide 800-1200 mcg/hari. atau
- flutikason propionat 500-1000 mcg/hari. - dengan eksaserbasi penyakit yang berulang, memerlukan penggunaan antibiotik atau kortikosteroid oral setidaknya setahun sekali, atau

Kombinasi tetap salmeterol 25-50 mcg + fluticasone propionate 250 mcg (1-2 dosis 2 kali/hari) atau formoterol 4,5 mcg + budesonide 160 mcg (2-4 dosis 2 kali/hari) indikasinya sama, seperti pada kortikosteroid inhalasi.

Ketika penyakit ini berkembang, efektivitas terapi obat menurun.

Terapi oksigen

Penyebab utama kematian pada pasien PPOK adalah gagal napas akut. Dalam hal ini, koreksi hipoksemia dengan oksigen adalah metode yang paling masuk akal untuk mengobati gagal napas parah.
Pada pasien dengan hipoksemia kronis, terapi oksigen jangka panjang (LOT) digunakan, yang membantu mengurangi angka kematian.

VCT diindikasikan untuk pasien PPOK berat jika kemungkinan terapi obat telah habis dan terapi semaksimal mungkin tidak menyebabkan peningkatan O2 di atas nilai batas.
Tujuan DCT adalah meningkatkan PaO 2 hingga minimal 60 mm Hg. saat istirahat dan/atau SatO 2 - setidaknya 90%. DCT tidak diindikasikan untuk pasien dengan hipoksemia sedang (PaO2 > 60 mmHg). Indikasi VCT harus didasarkan pada parameter pertukaran gas, yang dinilai hanya selama kondisi pasien stabil (3-4 minggu setelah eksaserbasi PPOK).

Indikasi untuk terapi oksigen berkelanjutan:
- RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- RaO 2 - 56-59 mm Hg. atau SatO 2 - 89% dengan adanya kor pulmonal kronis dan/atau eritrositosis (hematokrit > 55%).

Indikasi untuk terapi oksigen “situasi”:
- penurunan RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- penurunan RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.

Mode tujuan:
- Aliran O2 1-2 l/mnt. - untuk sebagian besar pasien;
- hingga 4-5 l/mnt. - untuk pasien yang sakit paling parah.
Pada malam hari, selama aktivitas fisik dan selama perjalanan udara, pasien harus meningkatkan aliran oksigen rata-rata 1 L/menit. dibandingkan dengan aliran harian optimal.
Menurut penelitian internasional MRC dan NOTT (dari terapi oksigen nokturnal), VCT dianjurkan minimal 15 jam sehari. dengan istirahat tidak lebih dari 2 jam berturut-turut.

Kemungkinan efek samping dari terapi oksigen:
- pelanggaran pembersihan mukosiliar;
- penurunan curah jantung;
- penurunan ventilasi menit, retensi karbon dioksida;
- vasokonstriksi sistemik;
- fibrosis paru.

Ventilasi mekanis jangka panjang

Ventilasi noninvasif dilakukan dengan menggunakan masker. Membantu memperbaiki komposisi gas darah arteri, mengurangi hari rawat inap dan meningkatkan kualitas hidup pasien.
Indikasi penggunaan ventilasi mekanis jangka panjang pada pasien PPOK:
- PaCO 2 > 55 mm Hg;
- PaCO 2 dalam kisaran 50-54 mm Hg. dalam kombinasi dengan desaturasi malam hari dan seringnya pasien dirawat di rumah sakit;
- sesak napas saat istirahat (laju pernapasan > 25 per menit);
- partisipasi dalam pernapasan otot bantu (paradoks perut, ritme bergantian - pergantian jenis pernapasan dada dan perut.

Indikasi ventilasi buatan pada gagal napas akut pada pasien PPOK

Bacaan mutlak:
- henti napas;
- gangguan kesadaran parah (pingsan, koma);
- gangguan hemodinamik tidak stabil (tekanan darah sistolik< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/menit);
- kelelahan otot pernafasan.

Bacaan relatif:
- frekuensi pernapasan > 35/menit;
- asidosis berat (pH darah arteri< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2 > 60 mmHg);
- RaO 2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- ketidakefektifan ventilasi non-invasif.

Protokol penatalaksanaan pasien PPOK eksaserbasi di unit perawatan intensif.
1. Penilaian beratnya kondisi, radiografi organ pernafasan, komposisi gas darah.
2. Terapi oksigen 2-5 l/menit, minimal 18 jam/hari. dan/atau ventilasi non-invasif.
3. Kontrol berulang komposisi gas setelah 30 menit.
4. Terapi bronkodilator:

4.1 Meningkatkan dosis dan frekuensi pemberian. Larutan ipratropium bromida 0,5 mg (2,0 ml) melalui nebulizer oksigen dalam kombinasi dengan larutan agonis β2 kerja pendek: salbutamol 5 mg atau fenoterol 1,0 mg (1,0 ml) setiap 2-4 jam.
4.2 Kombinasi fenoterol dan ipratropium bromida (Berodual). Larutan berodual 2 ml melalui nebulizer dengan oksigen, setiap 2-4 jam.
4.3 Pemberian metilxantin intravena (jika tidak efektif). Eufillin 240 mg/jam. hingga 960mg/hari. IV dengan kecepatan pemberian 0,5 mg/kg/jam. di bawah kendali EKG. Dosis harian aminofilin tidak boleh melebihi 10 mg/kg berat badan pasien.
5. Kortikosteroid sistemik secara intravena atau oral. Secara oral - 0,5 mg/kg/hari. (40 mg/hari selama 10 hari), jika pemberian oral tidak memungkinkan - secara parenteral hingga 3 mg/kg/hari. Rute pemberian gabungan, pemberian intravena dan oral, dimungkinkan.
6. Terapi antibakteri (oral atau intravena untuk tanda-tanda infeksi bakteri).
7. Antikoagulan subkutan untuk polisitemia.
8. Pengobatan penyakit penyerta (gagal jantung, aritmia jantung).
9. Ventilasi non-invasif.
10. Ventilasi paru invasif (IVL).

Eksaserbasi PPOK

1. Pengobatan eksaserbasi PPOK secara rawat jalan.

Untuk eksaserbasi ringan, peningkatan dosis dan/atau frekuensi obat bronkodilator diindikasikan:
1.1 Obat antikolinergik ditambahkan (bila sebelumnya tidak digunakan). Preferensi diberikan pada bronkodilator kombinasi inhalasi (obat antikolinergik + agonis 2 kerja pendek).

1.2 Teofilin - jika tidak mungkin menggunakan obat inhalasi atau efektivitasnya tidak mencukupi.
1.3 Amoksisilin atau makrolida (azitromisin, klaritromisin) - untuk eksaserbasi bakteri PPOK.

Untuk eksaserbasi sedang, bersamaan dengan peningkatan terapi bronkodilator, amoksisilin/klavulanat atau sefalosporin generasi kedua (cefuroxime axetil) atau fluoroquinolones pernapasan (levofloxacin, moxifloxacin) diresepkan setidaknya selama 10 hari.
Sejalan dengan terapi bronkodilator, kortikosteroid sistemik diresepkan dengan dosis harian 0,5 mg/kg/hari, tetapi tidak kurang dari 30 mg prednisolon per hari atau kortikosteroid sistemik lainnya dengan dosis setara selama 10 hari, diikuti dengan penghentian.

2. Pengobatan eksaserbasi PPOK di rawat inap.

2.1 Terapi oksigen 2-5 l/menit, minimal 18 jam/hari. dengan pemantauan komposisi gas darah setelah 30 menit.

2.2 Terapi bronkodilator:
- meningkatkan dosis dan frekuensi pemberian; larutan ipratropium bromida - 0,5 mg (2 ml: 40 tetes) melalui nebulizer dengan oksigen dalam kombinasi dengan larutan salbutamol (2,5-5,0 mg) atau fenoterol - 0,5-1,0 mg (0,5- 1,0 ml: 10-20 tetes) - "sesuai permintaan" atau
- kombinasi tetap fenoterol dan agen antikolinergik - 2 ml (40 tetes) melalui nebulizer dengan oksigen - “sesuai permintaan”.
- pemberian metilxantin intravena (jika tidak efektif): aminofilin 240 mg/jam hingga 960 mg/hari. IV dengan kecepatan pemberian 0,5 mg/kg/jam. di bawah kendali EKG.

2.3 Kortikosteroid sistemik secara intravena atau oral. Per oral 0,5 mg/kg/hari. (40 mg/hari prednisolon atau SCS lainnya dengan dosis setara selama 10 hari), jika pemberian oral tidak memungkinkan - secara parenteral hingga 3 mg/kg/hari.

2.4 Terapi antibakteri (secara oral atau intravena untuk tanda-tanda infeksi bakteri):

2.4.1 Eksaserbasi sederhana (tanpa komplikasi): obat pilihan (salah satu dari berikut ini) secara oral (7-14 hari):
- amoksisilin (0,5-1,0 g) 3 kali/hari.
Obat alternatif (salah satu dari berikut ini) melalui mulut:
- azitromisin (500 mg) 1 kali/hari. sesuai skema;
- amoksisilin/klavulanat (625) mg 3 kali/hari. atau (1000 mg) 2 kali/hari;
- cefuroxime axetil (750 mg) 2 kali/hari;
- klaritromisin SR (500 mg) 1 kali/hari;
- klaritromisin (500 mg) 2 kali/hari;

- moksifloksasin (400 mg) 1 kali/hari.

2.4.2 Eksaserbasi dengan komplikasi: obat pilihan dan obat alternatif (salah satu dari berikut ini) IV:
- amoksisilin/klavulanat 1200 mg 3 kali/hari;
- levofloxacin (500 mg) 1 kali/hari;
- moksifloksasin (400 mg) 1 kali/hari.
Jika Anda mencurigai keberadaan Ps. aeruginosa selama 10-14 hari:
- ciprofloxacin (500 mg) 3 kali/hari. atau
- ceftazidime (2,0 g) 3 kali sehari.

Setelah terapi antibiotik IV, salah satu obat berikut ini diresepkan secara oral selama 10-14 hari:
- amoksisilin/klavulanat (625 mg) 3 kali/hari;
- levofloxacin (500 mg) 1 kali/hari;
- moksifloksasin (400 mg) 1 kali/hari;
- ciprofloxacin (400 mg) 2-3 kali/hari.

Ramalan

Prognosis PPOK secara kondisional tidak baik. Penyakit ini berkembang perlahan dan pasti; seiring perkembangannya, kemampuan pasien untuk bekerja terus-menerus hilang.
Merokok yang terus-menerus biasanya berkontribusi terhadap perkembangan obstruksi jalan napas, yang menyebabkan kecacatan dini dan memperpendek harapan hidup. Setelah berhenti merokok, penurunan FEV1 dan perkembangan penyakit melambat. Untuk meringankan kondisi ini, banyak pasien terpaksa meminum obat dengan dosis yang ditingkatkan secara bertahap selama sisa hidup mereka, dan juga menggunakan obat tambahan selama eksaserbasi.
Perawatan yang memadai secara signifikan memperlambat perkembangan penyakit, hingga periode remisi stabil selama beberapa tahun, namun tidak menghilangkan penyebab perkembangan penyakit dan perubahan morfologi yang diakibatkannya.

Di antara penyakit lainnya, PPOK merupakan penyebab kematian keempat di dunia. Kematian tergantung pada adanya penyakit penyerta, usia pasien dan faktor lainnya.

metode BODE(Indeks massa tubuh, Obstruksi, Dispnea, Latihan) memberikan skor gabungan yang memprediksi kelangsungan hidup selanjutnya lebih baik dibandingkan indikator apa pun di atas yang diambil secara terpisah. Saat ini, penelitian tentang sifat skala BODE sebagai alat penilaian kuantitatif PPOK sedang berlangsung.

Risiko komplikasi, rawat inap dan kematian pada PPOK

Keparahan menurut klasifikasi spirometri EMAS

Jumlah komplikasi per tahun

Jumlah rawat inap per tahun - pasien dapat menggunakan bronkodilator kerja lama (agonis β2 dan/atau obat antikolinergik) dalam kombinasi dengan atau tanpa kortikosteroid inhalasi; Agonis β2 inhalasi kerja pendek sebaiknya diminum tidak lebih dari setiap 4 jam; Pasien mampu (jika sebelumnya berobat rawat jalan) bergerak sendiri di dalam ruangan; Pasien mampu makan dan tidur tanpa sering terbangun karena sesak napas; Stabilitas klinis selama 12-24 jam; Nilai gas darah arteri stabil selama 12-24 jam; Pasien atau penyedia layanan di rumah memahami sepenuhnya rejimen dosis yang benar; Masalah pemantauan lebih lanjut terhadap pasien telah teratasi (misalnya, kunjungan perawat ke pasien, suplai oksigen dan makanan); - pasien, keluarga dan dokter yakin bahwa pasien dapat berhasil menangani di rumah. Strategi global untuk diagnosis, pengobatan dan pencegahan penyakit paru obstruktif kronik (revisi 2011) / trans. dari bahasa Inggris diedit oleh Belevsky A.S., M.: Masyarakat Pernafasan Rusia, 2012 Longmore M., Wilkinson Y., Rajagopalan S. Buku Pegangan Kedokteran Klinis Oxford / ed. Prof. Dokter Kedokteran Ilmu Pengetahuan Shustova S.B. dan Ph.D. Sayang. Ilmu Pengetahuan Popova I.I., M.: Binom, 2009 Ostronosova N.S. Penyakit paru obstruktif kronik (klinik, diagnostik, pengobatan dan pemeriksaan kapasitas kerja), M.: Academy of Natural Sciences", 2009 Chuchalin A.G. Pulmonologi. Pedoman Klinis, M.: GEOTAR-Media, 2008 http://lekmed.ru/info/literatura/hobl.html wikipedia.org (Wikipedia) Informasi Pasien PPOK biasanya dirawat secara rawat jalan, tanpa mengeluarkan surat keterangan tidak mampu bekerja. Kriteria kecacatan pada PPOK(Ostronosova N.S., 2009): 1. PPOK pada stadium akut. 2. Muncul atau memburuknya gagal napas dan gagal jantung. 3. Terjadinya komplikasi akut (gagal napas akut atau kronik, gagal jantung, hipertensi pulmonal, kor pulmonal, polisitemia sekunder, pneumonia, pneumotoraks spontan, pneumomediastinum). Jangka waktu cacat sementara berkisar antara 10 hari atau lebih, dengan mempertimbangkan faktor-faktor berikut: - fase dan tingkat keparahan penyakit; - keadaan patensi bronkus; - tingkat gangguan fungsional pada sistem pernapasan dan kardiovaskular; - komplikasi; - sifat pekerjaan dan kondisi kerja. Kriteria untuk memulangkan pasien ke tempat kerja: - peningkatan keadaan fungsional sistem bronkopulmoner dan kardiovaskular; - peningkatan indikator eksaserbasi proses inflamasi, termasuk indikator laboratorium dan spirometri, serta gambaran sinar-X (dengan pneumonia terkait). Pasien tidak dikontraindikasikan untuk bekerja di lingkungan kantor. Faktor aktivitas kerja yang berdampak negatif terhadap status kesehatan penderita PPOK: - kondisi cuaca buruk; - kontak dengan zat beracun yang mengiritasi saluran pernafasan, alergen, debu organik dan anorganik; - sering bepergian, perjalanan bisnis. Pasien tersebut, untuk mencegah terulangnya eksaserbasi PPOK dan komplikasinya, harus dipekerjakan sesuai dengan kesimpulan komisi ahli klinis (CEC) dari institusi medis untuk berbagai periode (1-2 bulan atau lebih), dan dalam beberapa kasus. dirujuk untuk pemeriksaan kesehatan dan sosial (ITU). Ketika merujuk pada pemeriksaan medis dan sosial, kecacatan (sedang, berat atau berat) diperhitungkan, terutama terkait dengan disfungsi pernapasan (DNI, DNII, DNIII) dan sistem kardiovaskular (CI, CHII, CHIII), serta riwayat profesional pasien. Dengan tingkat keparahan ringan selama eksaserbasi, perkiraan jangka waktu kecacatan sementara pada pasien PPOK adalah 10-12 hari. Dengan tingkat keparahan sedang, kecacatan sementara pada penderita PPOK adalah 20-21 hari. Untuk tingkat keparahan yang parah - 21-28 hari. Dalam kasus yang sangat parah - lebih dari 28 hari. Rata-rata masa cacat sementara sampai dengan 35 hari, dimana rawat inap sampai dengan 23 hari. Dengan gelar DN I sesak napas pada pasien terjadi dengan upaya fisik yang tersedia sebelumnya dan aktivitas fisik sedang. Penderita menunjukkan sesak napas dan batuk yang muncul saat berjalan cepat atau mendaki menanjak. Pada pemeriksaan didapatkan sedikit sianosis pada bibir, ujung hidung, dan telinga. Kecepatan pernapasan - 22 napas per menit; FVD sedikit berubah; Kapasitas vital vital menurun dari 70% menjadi 60%. Ada sedikit penurunan saturasi oksigen darah arteri dari 90% menjadi 80%. Pada gagal napas derajat II (DNII) sesak napas terjadi selama aktivitas normal atau di bawah pengaruh aktivitas fisik ringan. Penderita mengeluh sesak napas saat berjalan di permukaan tanah, mudah lelah, dan batuk. Pemeriksaan menunjukkan sianosis difus, hipertrofi otot leher, yang berperan tambahan dalam tindakan pernapasan. Kecepatan pernapasan - hingga 26 napas per menit; ada perubahan signifikan pada fungsi pernapasan; Kapasitas hidup vital menurun hingga 50%. Saturasi oksigen darah arteri menurun hingga 70%. Pada gagal napas derajat III (DNIII) sesak napas terjadi pada aktivitas fisik sekecil apa pun dan saat istirahat. Sianosis parah dan hipertrofi otot leher dicatat. Pulsasi di daerah epigastrium dan pembengkakan pada kaki dapat dideteksi. Kecepatan pernapasan - 30 napas per menit ke atas. X-ray menunjukkan pembesaran yang signifikan pada jantung kanan. Indikator FVD menyimpang tajam dari nilai yang seharusnya; Kapasitas vital vital - di bawah 50%. Saturasi oksigen darah arteri menurun hingga 60% atau lebih rendah. Kemampuan pasien PPOK untuk bekerja tanpa gagal napas di luar stadium akut tetap terjaga. Pasien tersebut memiliki akses ke berbagai pekerjaan dalam kondisi yang menguntungkan. PPOK sangat berat dengan eksaserbasi 5 kali setahun ditandai dengan tingkat keparahan indikator klinis, radiologi, radionuklida, laboratorium dan lainnya. Penderita mengalami sesak napas lebih dari 35 kali per menit, batuk dengan dahak bernanah, seringkali dalam jumlah banyak. Pemeriksaan rontgen menunjukkan pneumosklerosis difus, emfisema, dan bronkiektasis. Indikator FVD menyimpang tajam dari nilai normal, kapasitas vital di bawah 50%, FEV1 kurang dari 40%. Indikator ventilasi berkurang dari normal. Sirkulasi darah kapiler berkurang. EKG: kelebihan beban jantung kanan yang parah, gangguan konduksi, blokade cabang berkas kanan, perubahan gelombang T dan perpindahan segmen ST di bawah isoline, perubahan difus pada miokardium. Seiring perkembangan penyakit, perubahan parameter darah biokimia - fibrinogen, protrombin, transaminase - meningkat; jumlah sel darah merah dan kandungan hemoglobin dalam darah meningkat karena meningkatnya hipoksia; jumlah leukosit meningkat; kemungkinan munculnya eosinofilia; ESR meningkat. Dengan adanya komplikasi pada pasien PPOK dengan penyakit penyerta dari sistem kardiovaskular (penyakit jantung koroner, hipertensi arteri stadium II, kelainan jantung rematik, dll), neuropsikiatri, durasi perawatan rawat inap meningkat menjadi 32 hari, dan total durasi - menjadi 40 hari. Pasien dengan eksaserbasi DHI yang jarang dan jangka pendek membutuhkan pekerjaan sesuai dengan kesimpulan CEC. Dalam kasus di mana pengecualian dari faktor-faktor di atas akan mengakibatkan hilangnya profesi yang memenuhi syarat dengan beban bicara yang konstan (penyanyi, dosen, dll.) dan ketegangan pada alat pernapasan (peniup kaca, musisi band tiup, dll.), pasien PPOK adalah dikenakan rujukan ke UMK untuk penetapan kelompok disabilitas III karena keterbatasan aktivitas hidup sedang (sesuai kriteria pembatasan aktivitas kerja derajat pertama). Pasien tersebut diberi resep kerja fisik ringan dalam kondisi produksi yang tidak dikontraindikasikan dan kerja mental dengan tekanan psiko-emosional sedang. Untuk PPOK eksaserbasi yang parah, sering, dan berkepanjangan dengan DNII, CHI atau DNII-III, CHIIA, CHIIB Pasien harus dirujuk ke MSE untuk menentukan kelompok disabilitas II karena keterbatasan aktivitas hidup yang parah (sesuai dengan kriteria keterbatasan kemampuan perawatan diri dan pergerakan derajat II dan aktivitas persalinan derajat II). Dalam beberapa kasus, bekerja dalam kondisi yang diciptakan khusus, di rumah, mungkin disarankan. Gangguan yang diucapkan secara signifikan pada sistem pernapasan dan kardiovaskular: DNIII dikombinasikan dengan CHIII(dekompensasi cor pulmonale) mendefinisikan kelompok kecacatan I karena keterbatasan aktivitas hidup (sesuai dengan kriteria keterbatasan kemampuan untuk perawatan diri, pergerakan - derajat III), perubahan klinis, kelainan morfologi, penurunan fungsi pernapasan eksternal dan berkembangnya hipoksia. Oleh karena itu, untuk menilai dengan benar tingkat keparahan PPOK, durasi kecacatan sementara, prognosis klinis dan kerja, serta melakukan rehabilitasi medis dan sosial yang efektif, diperlukan pemeriksaan menyeluruh yang tepat waktu terhadap pasien untuk menentukan keadaan obstruksi bronkus, derajat gangguan fungsional. sistem pernapasan dan kardiovaskular, komplikasi, dan penyakit penyerta, sifat pekerjaan dan kondisi kerja. Perhatian! Dengan mengobati sendiri, Anda dapat menyebabkan kerusakan kesehatan yang tidak dapat diperbaiki. Informasi yang diposting di situs MedElement dan di aplikasi seluler "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: Panduan Terapis" tidak dapat dan tidak boleh menggantikan konsultasi tatap muka dengan dokter. Pastikan untuk menghubungi fasilitas medis jika Anda memiliki penyakit atau gejala yang mengkhawatirkan Anda. Pilihan obat dan dosisnya harus didiskusikan dengan dokter spesialis. Hanya dokter yang dapat meresepkan obat yang tepat beserta dosisnya, dengan mempertimbangkan penyakit dan kondisi tubuh pasien. Situs web MedElement dan aplikasi seluler "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: Direktori Terapis" secara eksklusif merupakan sumber informasi dan referensi. Informasi yang diposting di situs ini tidak boleh digunakan untuk mengubah perintah dokter tanpa izin. Editor MedElement tidak bertanggung jawab atas cedera pribadi atau kerusakan properti akibat penggunaan situs ini.

Pembaruan: Oktober 2018

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan masalah mendesak dalam pulmonologi modern, yang berhubungan langsung dengan pelanggaran terhadap kesejahteraan lingkungan umat manusia dan, pertama-tama, kualitas udara yang dihirup. Patologi paru ini ditandai dengan adanya gangguan berkelanjutan pada laju pergerakan udara di paru-paru dengan kecenderungan berkembang dan melibatkan organ dan sistem lain dalam proses patologis selain paru-paru.

COPD didasarkan pada perubahan inflamasi di paru-paru yang terjadi di bawah pengaruh asap tembakau, gas buang, dan kotoran berbahaya lainnya di udara atmosfer.

Ciri utama PPOK adalah kemampuannya untuk mencegah perkembangan dan perkembangannya.

Saat ini, menurut WHO, penyakit ini menempati urutan keempat penyebab kematian terbanyak. Pasien meninggal karena gagal napas, patologi kardiovaskular yang berhubungan dengan PPOK, kanker paru-paru dan tumor di lokasi lain.

Secara umum, penderita penyakit ini dalam hal kerugian ekonomi (absen kerja, kerja kurang efisien, biaya rawat inap dan rawat jalan) melebihi penderita asma bronkial sebanyak tiga kali lipat.

Siapa yang berisiko terkena penyakit?

Di Rusia, sekitar satu dari tiga pria berusia di atas 70 tahun menderita penyakit paru obstruktif kronik.

• Merokok adalah risiko nomor satu untuk COPD.
• Hal ini diikuti oleh industri berbahaya (termasuk industri dengan tingkat debu tinggi di tempat kerja) dan kehidupan di kota-kota industri.
• Orang yang berusia di atas 40 tahun juga berisiko.

Faktor predisposisi perkembangan patologi (terutama pada orang muda) termasuk kelainan pembentukan jaringan ikat paru-paru yang ditentukan secara genetik, serta prematuritas bayi, di mana paru-paru kekurangan surfaktan yang memastikan ekspansi penuhnya dengan timbulnya penyakit. pernafasan.

Studi epidemiologis tentang perbedaan perkembangan dan perjalanan PPOK pada penduduk perkotaan dan pedesaan di Federasi Rusia menarik. Bentuk patologi yang lebih parah, endobronkitis purulen dan atrofi, lebih umum terjadi pada penduduk pedesaan. Di dalamnya, penyakit paru obstruktif kronik lebih sering dikombinasikan dengan penyakit somatik parah lainnya. Kemungkinan besar penyebabnya adalah kurangnya ketersediaan layanan medis yang memenuhi syarat di pedesaan Rusia dan kurangnya studi skrining (spirometri) di antara banyak perokok yang berusia di atas 40 tahun. Pada saat yang sama, status psikologis penduduk pedesaan dengan PPOK tidak berbeda dengan penduduk kota, yang menunjukkan perubahan hipoksia kronis pada sistem saraf pusat pada pasien dengan patologi ini, terlepas dari tempat tinggal, dan tingkat umum penyakit. depresi di kota-kota dan desa-desa Rusia.

Varian penyakit, tahapan

Ada dua jenis utama penyakit paru obstruktif kronik: bronkitis dan emfisematous. Yang pertama terutama mencakup manifestasi bronkitis kronis. Yang kedua adalah emfisema. Terkadang varian campuran penyakit ini juga diisolasi.

1. Dengan varian emfisematous terjadi peningkatan udara paru-paru akibat rusaknya alveoli, gangguan fungsional lebih terasa, menyebabkan penurunan saturasi oksigen darah, penurunan kinerja dan manifestasi kor pulmonal. Saat mendeskripsikan penampilan pasien seperti itu, frasa “pink puffer” digunakan. Paling sering, ini adalah pria perokok berusia sekitar 60 tahun dengan berat badan kurang, wajah merah muda dan tangan dingin, menderita sesak napas parah dan batuk dengan sedikit dahak berlendir.
2. Bronkitis kronis memanifestasikan dirinya sebagai batuk berdahak (selama tiga bulan selama 2 tahun terakhir). Seorang pasien dengan jenis patologi ini cocok dengan fenotip “edema biru”. Ini adalah wanita atau pria berusia sekitar 50 tahun dengan kecenderungan kelebihan berat badan, dengan sianosis kulit yang menyebar, batuk dengan dahak mukopurulen yang banyak, rentan terhadap infeksi saluran pernapasan yang sering, sering menderita gagal jantung ventrikel kanan (cor pulmonale).

Dalam hal ini, patologi dapat terjadi dalam jangka waktu yang cukup lama tanpa manifestasi yang dicatat oleh pasien, berkembang dan berkembang secara perlahan.

Patologi memiliki fase stabilitas dan eksaserbasi. Dalam kasus pertama, manifestasinya tetap tidak berubah selama berminggu-minggu atau bahkan berbulan-bulan, dinamikanya hanya dipantau jika diamati selama setahun. Eksaserbasi ditandai dengan gejala yang memburuk selama minimal 2 hari. Eksaserbasi yang sering terjadi (dari 2 dalam 12 bulan atau eksaserbasi yang mengakibatkan rawat inap karena parahnya kondisi), setelah itu pasien keluar dengan penurunan fungsi paru-paru, dianggap signifikan secara klinis. Dalam hal ini, jumlah eksaserbasi mempengaruhi harapan hidup pasien.

Pilihan terpisah yang telah disorot dalam beberapa tahun terakhir adalah hubungan asma bronkial/COPD, yang berkembang pada perokok yang sebelumnya menderita asma (yang disebut sindrom overlapse atau sindrom crossover). Pada saat yang sama, konsumsi oksigen oleh jaringan dan kemampuan adaptif tubuh semakin berkurang.

Klasifikasi stadium penyakit ini dibatalkan oleh komite ahli GOLD pada tahun 2011. Penilaian tingkat keparahan yang baru menggabungkan tidak hanya indikator patensi bronkus (menurut data spirometri, lihat Tabel 3), tetapi juga manifestasi klinis yang dicatat pada pasien, serta frekuensi eksaserbasi. Lihat tabel 2

Untuk menilai risiko digunakan kuesioner, lihat Tabel 1

Diagnosa

Diagnosis penyakit paru obstruktif kronik adalah sebagai berikut:

• penyakit paru obstruktif kronis
• (bronkitis atau varian emfisematous),
• PPOK ringan (sedang, berat, sangat parah),
• gejala klinis yang diucapkan (risiko menurut kuesioner lebih besar dari atau sama dengan 10 poin), gejala yang tidak terekspresikan (<10),
• eksaserbasi yang jarang (0-1) atau sering (2 atau lebih),
• patologi yang menyertainya.

Perbedaan jenis kelamin

Pada pria, PPOK secara statistik lebih sering terjadi (akibat merokok). Selain itu, frekuensi varian penyakit akibat kerja adalah sama pada kedua jenis kelamin.

• Pada pria, penyakit ini lebih baik dikompensasi dengan latihan pernapasan atau latihan fisik, mereka cenderung tidak mengalami eksaserbasi dan menilai kualitas hidup mereka lebih tinggi selama sakit.
• Wanita dicirikan oleh peningkatan reaktivitas bronkus, sesak napas yang lebih parah, tetapi indikator saturasi oksigen jaringan yang lebih baik dengan patensi pohon bronkial yang sama dengan pria.

Gejala PPOK

Manifestasi awal penyakit ini antara lain keluhan batuk dan (atau) sesak napas.

• Batuk paling sering muncul di pagi hari, dan sejumlah dahak lendir dikeluarkan. Ada hubungan antara batuk dan masa infeksi saluran pernapasan atas. Karena pasien sering mengasosiasikan batuk dengan merokok atau pengaruh faktor buruk di lingkungan udara, ia tidak terlalu memperhatikan manifestasi ini dan jarang diperiksa lebih detail.
• Tingkat keparahan sesak napas dapat dinilai dengan menggunakan skala British Medical Council (MRC). Merasa sesak napas saat melakukan aktivitas fisik yang intens adalah hal yang wajar.
  1. Sesak nafas ringan derajat 1- ini adalah pernafasan yang dipaksakan saat berjalan cepat atau mendaki bukit yang landai.
  2. Tingkat keparahan sedang dan derajat 2- sesak napas, memaksa Anda berjalan lebih lambat di permukaan tanah dibandingkan orang sehat.
  3. Sesak nafas berat derajat 3 suatu kondisi dikenali ketika pasien mati lemas saat berjalan seratus meter atau setelah beberapa menit berjalan di permukaan tanah.
  4. Sesak napas yang sangat parah, derajat 4 terjadi saat berpakaian atau membuka baju, serta saat keluar rumah.

Intensitas manifestasi ini bervariasi dari stabil hingga eksaserbasi, di mana keparahan sesak napas meningkat, volume dahak dan intensitas batuk meningkat, kekentalan dan sifat keluarnya dahak berubah. Perkembangan patologi tidak merata, namun secara bertahap kondisi pasien memburuk, dan gejala serta komplikasi ekstrapulmonal muncul.

Manifestasi non-paru

Seperti halnya peradangan kronis lainnya, penyakit paru obstruktif kronik memiliki efek sistemik pada tubuh dan menyebabkan sejumlah gangguan yang tidak berhubungan dengan fisiologi paru-paru.

• Disfungsi otot rangka yang terlibat dalam pernapasan (otot interkostal), atrofi otot.
• Kerusakan pada lapisan dalam pembuluh darah dan perkembangan lesi aterosklerotik, meningkatkan kecenderungan pembentukan trombus.
• Kerusakan sistem kardiovaskular akibat keadaan sebelumnya (hipertensi arteri, penyakit jantung koroner, termasuk infark miokard akut). Pada saat yang sama, hipertrofi dan disfungsi ventrikel kiri lebih umum terjadi pada penderita hipertensi arteri dengan latar belakang PPOK.
• Osteoporosis dan patah tulang spontan terkait pada tulang belakang dan tulang tubular.
• Disfungsi ginjal dengan penurunan laju filtrasi glomerulus, penurunan jumlah urin yang dikeluarkan secara reversibel.
• Gangguan emosional dan mental dinyatakan dalam kecacatan, kecenderungan depresi, berkurangnya latar belakang emosi, dan kecemasan. Selain itu, semakin besar tingkat keparahan penyakit yang mendasarinya, semakin kecil kemungkinan gangguan emosional untuk dikoreksi. Penderita juga mengalami gangguan tidur dan sleep apnea. Seorang pasien dengan PPOK sedang hingga berat sering kali menunjukkan gangguan kognitif (ingatan, pemikiran, dan kemampuan belajar terganggu).
• Pada sistem imun terjadi peningkatan fagosit dan makrofag, namun terjadi penurunan aktivitas dan kemampuan menyerap sel bakteri.

Komplikasi

• Radang paru-paru
• Pneumotoraks
• Gagal napas akut
• Bronkiektasis
• Perdarahan paru
• Hipertensi pulmonal menjadi komplikasi hingga 25% kasus obstruksi paru sedang dan hingga 50% kasus penyakit parah. Angkanya sedikit lebih rendah dibandingkan hipertensi pulmonal primer dan tidak melebihi 50 mmHg. Seringkali peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis menjadi penyebab rawat inap dan kematian pasien.
• Cor pulmonale (termasuk dekompensasinya dengan kegagalan peredaran darah yang parah). Terbentuknya kor pulmonal (gagal jantung ventrikel kanan) tentunya dipengaruhi oleh lama dan jumlah merokok. Pada perokok dengan pengalaman empat puluh tahun, cor pulmonale hampir merupakan gejala wajib pada PPOK. Selain itu, pembentukan komplikasi ini tidak berbeda pada bronkitis dan varian PPOK emfisematous. Ini berkembang atau berkembang seiring dengan perkembangan patologi yang mendasarinya. Pada sekitar 10-13 persen pasien, kor pulmonal mengalami dekompensasi. Hipertensi pulmonal hampir selalu dikaitkan dengan dilatasi ventrikel kanan; hanya pada pasien yang jarang, ukuran ventrikel kanan tetap normal.

Kualitas hidup

Untuk menilai parameter ini, digunakan Kuesioner SGRQ dan HRQol, uji Pearson χ2 dan Fisher. Usia mulai merokok, jumlah bungkus yang dihisap, durasi gejala, stadium penyakit, derajat sesak napas, kadar gas darah, jumlah eksaserbasi dan rawat inap per tahun, adanya penyakit penyerta. patologi kronis, efektivitas pengobatan dasar, partisipasi dalam program rehabilitasi diperhitungkan.

• Salah satu faktor yang harus diperhatikan dalam menilai kualitas hidup pasien PPOK adalah lama merokok dan jumlah batang rokok yang dihisap. Penelitian menegaskan hal ini. Bahwa dengan meningkatnya pengalaman merokok pada pasien PPOK, aktivitas sosial menurun secara signifikan, dan gejala depresi meningkat, yang menyebabkan penurunan tidak hanya kapasitas kerja, tetapi juga kemampuan beradaptasi sosial dan status pasien.
• Kehadiran patologi kronis yang terjadi bersamaan pada sistem lain mengurangi kualitas hidup akibat sindrom beban timbal balik dan meningkatkan risiko kematian.
• Pasien yang lebih tua memiliki indikator fungsional dan kemampuan kompensasi yang lebih buruk.

Metode diagnostik untuk mendeteksi PPOK

• Spirometri menjadi metode skrining untuk mendeteksi patologi. Metode yang relatif murah dan kemudahan diagnosis memungkinkan jangkauan pasien yang cukup luas pada tingkat diagnostik dan pengobatan primer. Tanda-tanda obstruksi yang signifikan secara diagnostik adalah kesulitan dalam pernafasan (penurunan rasio volume ekspirasi paksa terhadap kapasitas vital paksa kurang dari 0,7).
• Pada individu tanpa manifestasi klinis penyakit ini, perubahan kurva aliran-volume bagian ekspirasi mungkin mengkhawatirkan.
• Selain itu, jika kesulitan pernafasan terdeteksi, tes obat dilakukan dengan menggunakan bronkodilator inhalasi (Salbutamol, Ipratropium bromide). Hal ini memungkinkan untuk memisahkan pasien dengan penyakit obstruksi bronkus reversibel (asma bronkial) dari pasien PPOK.
• Yang kurang umum digunakan adalah pemantauan harian fungsi pernapasan untuk memperjelas variabilitas gangguan tergantung pada waktu, beban, dan adanya faktor berbahaya di udara yang dihirup.

Perlakuan

Saat memilih strategi untuk menangani pasien dengan patologi ini, tugas mendesaknya adalah meningkatkan kualitas hidup (terutama dengan mengurangi manifestasi penyakit dan meningkatkan toleransi olahraga). Dalam jangka panjang, kita perlu berupaya membatasi perkembangan obstruksi bronkus, mengurangi kemungkinan komplikasi, dan pada akhirnya membatasi risiko kematian.

Tindakan taktis utama harus dipertimbangkan pemulihan non-narkoba: mengurangi pengaruh faktor berbahaya pada udara yang dihirup, mengedukasi pasien dan calon korban PPOK, membiasakan mereka dengan faktor risiko dan metode peningkatan kualitas udara yang dihirup. Juga, untuk pasien dengan patologi ringan, aktivitas fisik diindikasikan, dan untuk bentuk yang parah, rehabilitasi paru.

Semua pasien PPOK harus divaksinasi terhadap influenza, serta terhadap infeksi pneumokokus.

Jumlah obat yang diberikan tergantung pada tingkat keparahan manifestasi klinis, stadium patologi, dan adanya komplikasi. Saat ini, preferensi diberikan pada bentuk obat inhalasi yang diterima pasien baik dari inhaler dosis terukur individu maupun menggunakan nebulizer. Rute pemberian inhalasi tidak hanya meningkatkan bioavailabilitas obat, tetapi juga mengurangi paparan sistemik dan efek samping dari banyak kelompok obat.

• Harus diingat bahwa pasien harus dilatih untuk menggunakan inhaler dengan berbagai modifikasi, yang penting ketika mengganti satu obat dengan obat lain (terutama dengan pemberian obat preferensial, ketika apotek seringkali tidak mampu menyediakan bentuk sediaan yang sama kepada pasien secara terus-menerus dan a perpindahan dari satu obat diperlukan obat ke obat lain).
• Pasien sendiri harus membaca dengan cermat petunjuk penggunaan spinhaller, turbuhaller dan alat dosis lainnya sebelum memulai terapi dan jangan ragu untuk bertanya kepada dokter atau apoteker tentang penggunaan bentuk sediaan yang benar.
• Anda juga tidak boleh melupakan fenomena rebound, yang relevan dengan banyak bronkodilator, ketika jika rejimen dosis terlampaui, obat tidak lagi membantu secara efektif.
• Saat mengganti obat kombinasi dengan kombinasi analog individu, efek yang sama tidak selalu tercapai. Jika efektivitas pengobatan menurun dan gejala nyeri berulang, Anda harus memberi tahu dokter Anda daripada mencoba mengubah rejimen dosis atau frekuensi pemberian.
• Penggunaan kortikosteroid inhalasi memerlukan pencegahan infeksi jamur pada rongga mulut secara terus-menerus, jadi kita tidak boleh melupakan pembilasan higienis dan membatasi penggunaan agen antibakteri lokal.

Obat-obatan, obat-obatan

1. Bronkodilator ditugaskan baik secara permanen atau berdasarkan permintaan. Bentuk inhalasi jangka panjang lebih disukai.
   • Agonis beta-2 jangka panjang: Formoterol (aerosol atau inhaler bubuk), Indacaterol (inhaler bubuk), Olodaterol.
   • Agonis kerja pendek: Salbutamol atau Fenoterol aerosol.
   • Dilator antikolinergik kerja pendek - Ipratropium bromida aerosol, jangka panjang - inhaler bubuk Tiotropium bromida dan Glikopirronium bromida.
   • Bronkodilator kombinasi: aerosol Fenoterol plus Ipratropium bromide (Berodual), Salbutamol plus Ipratropium bromide (Combivent).
2. Glukokortikosteroid dalam inhaler memiliki efek sistemik dan samping yang rendah, meningkatkan patensi bronkus dengan baik. Mereka mengurangi jumlah komplikasi dan meningkatkan kualitas hidup. Aerosol Beclametasone dipropionate dan Fluticasone propionate, bubuk Budesonide.
3. Kombinasi glukokortikoid dan agonis beta2 membantu mengurangi angka kematian, meskipun meningkatkan risiko terkena pneumonia pada pasien. Inhaler bubuk: Formoterol dengan Budesonide (Symbicort turbuhaller, Formisonide, Spiromax), Salmeterol, aerosol: Fluticasone dan Formoterol dengan Beclomethasone dipropionate (Foster).
4. Metilxantin Teofilin dalam dosis rendah mengurangi frekuensi eksaserbasi.
5. Penghambat fosfodiesterase-4 – Roflumilast mengurangi eksaserbasi bentuk parah dari varian penyakit bronkitis.

Skema dan rejimen dosis

• Untuk PPOK ringan dan sedang dengan gejala ringan dan eksaserbasi yang jarang, Salbutamol, Fenoterol, Ipratropium bromida dalam mode “sesuai permintaan” lebih disukai. Alternatifnya adalah Formoterol, Tiotropium bromida.
• Untuk bentuk yang sama dengan manifestasi klinis yang jelas, Foroterol, Indacaterol atau Tiotropium bromida, atau kombinasinya.
• Perjalanan penyakit sedang dan berat dengan penurunan volume ekspirasi paksa yang signifikan dengan eksaserbasi yang sering, tetapi gejala klinis tidak terekspresikan, memerlukan penunjukan Formoterol atau Indacaterol dalam kombinasi dengan Budesonide, Beclamethoazone. Artinya, mereka sering menggunakan obat kombinasi inhalasi Symbicort dan Foster. Pemberian Tiotropium bromida secara terpisah juga dimungkinkan. Alternatifnya adalah dengan meresepkan agonis beta-2 jangka panjang dan tiotropium bromida dalam kombinasi atau tiotropium bromida dan roflumilast.
• Kursus sedang dan berat dengan gejala berat adalah Formoterol, Budesonide (Beclamethasone) dan Tiotropium bromide atau Roflumilast.

Eksaserbasi PPOK tidak hanya memerlukan peningkatan dosis obat utama, tetapi juga penambahan glukokortikosteroid (jika sebelumnya tidak diresepkan) dan terapi antibiotik. Pasien yang parah seringkali harus dipindahkan ke terapi oksigen atau ventilasi buatan.

Terapi oksigen

Meningkatnya penurunan suplai oksigen ke jaringan memerlukan terapi oksigen tambahan dalam mode konstan ketika tekanan parsial oksigen menurun dari 55 mmHg dan saturasi kurang dari 88%. Indikasi relatifnya meliputi kor pulmonal, penebalan darah, dan edema.

Namun, pasien yang terus merokok, tidak menerima pengobatan, atau tidak menerima terapi oksigen tidak menerima perawatan seperti ini.

Durasi pengobatan memakan waktu sekitar 15 jam sehari dengan istirahat tidak lebih dari 2 jam. Tingkat suplai oksigen rata-rata adalah 1-2 hingga 4-5 liter per menit.

Alternatif untuk pasien dengan gangguan ventilasi yang tidak terlalu parah adalah ventilasi rumah jangka panjang. Ini melibatkan penggunaan respirator oksigen pada malam hari dan beberapa jam pada siang hari. Pemilihan mode ventilasi dilakukan di rumah sakit atau pusat pernapasan.

Kontraindikasi terhadap jenis terapi ini antara lain motivasi rendah, kegelisahan pasien, gangguan menelan, dan kebutuhan terapi oksigen jangka panjang (sekitar 24 jam).

Metode terapi pernapasan lainnya termasuk drainase perkusi isi bronkus (sejumlah kecil udara disuplai ke pohon bronkial dengan frekuensi tertentu dan di bawah tekanan tertentu), serta latihan pernapasan dengan pernafasan paksa (menggembungkan balon, bernapas melalui mulut melalui sebuah tabung) atau.

Rehabilitasi paru harus diberikan kepada semua pasien. mulai dari tingkat keparahan 2. Ini mencakup pelatihan latihan pernapasan dan latihan fisik, dan, jika perlu, keterampilan terapi oksigen. Bantuan psikologis juga diberikan kepada pasien, mereka termotivasi untuk mengubah gaya hidup, dilatih untuk mengenali tanda-tanda penyakit yang memburuk dan keterampilan untuk segera mencari pertolongan medis.

Dengan demikian, pada tahap perkembangan kedokteran saat ini, penyakit paru obstruktif kronik, yang pengobatannya telah dilakukan dengan cukup rinci, merupakan proses patologis yang tidak hanya dapat diperbaiki, tetapi juga dicegah.