Инфаркт миокарда: осложнения. Причины возникновения заболевания. Лечение традиционными способами

Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка встречается крайне редко. Инфаркт правого желудочка обычно отмечается в ассоциации с нижним инфарктом. Встречаемость инфаркта правого желудочка в таких случаях составляет от 10-50%.

Истинная частота инфаркта правого желудочка в настоящее время неизвестна. Несмотря на хорошо известную клиническую картину, правые грудные отведения регистрируются не у всех пациентов, нуждающихся в них. Кроме того, дисфункция правого желудочка и его оглушение часто носят преходящий характер, так что оценка истинной заболеваемости становится еще сложнее.

Согласно рекомендациям AHA/ACC по стандартизации и интерпретации ЭКГ 2009 года , грудные отведения V3R и V4R должны быть зарегистрированы у всех пациентов, имеющих ЭКГ признаки острой ишемии/инфаркта нижней стенки.

У половины пациентов элевация сегмента ST в V1 и правых грудных отведениях исчезает менее, чем за 10 часов после ее появления.

Классическими ЭКГ признаками вовлечения правого желудочка при нижнем инфаркте являются:

признаки нижнего инфаркта миокарда
элевация сегмента ST в отведении III > II
элевация сегмента ST в отведении V1 более 1 мм
элевация сегмента ST в отведении V4R более 1 мм

Несмотря на это, только некоторые из них являются достаточно чувствительными для диагностики ИМ ПЖ (см. таблицу).

Наиболее точными критериями поражения ПЖ оказались:
Элевация ST в V4R более 1 мм (SN 88-100%, SP 68-100%)
Элевация ST в V4R-V6R более 1 мм (SN 90%, SP 91%)
Отношение депрессии ST V2 и элевации ST aVF менее 50% (SN 79%, SP 91%)

В статье 1986 года оценивалось соотношение депрессии сегмента ST в V2 и элевации ST в нижних отведениях. В исследовании приняло участие 68 пациентов с подозрением на нижний ИМ. У 27 из 34 пациентов инфаркт миокарда был результатом окклюзии правой коронарной артерии, проксимальнее ПЖ-ветви; величина депрессии сегмента ST в V2 была равна или менее 50% от величины подъема сегмента ST в отведении аVF. И только у 3 из 34 пациентов, у которых инфаркт был вызван окклюзией ПКА дистальнее ПЖ-ветви или левой огибающей артерии это соотношение было более 50%. У пациентов с нижним ИМ, наличие отношения депрессии ST в V2 к элевации ST в аVF 50% и менее, является полезным признаком (SN 79%, SP 91%, PPV 90% и NPV 82%) сопутствующего поражения правого желудочка.

В статье 1994 года , описано небольшое исследование (из 51 пациента с нижним ИМ, у 25 имелся подъем ST в правых грудных отведениях более 1 мм. У 5 из них имелась одновременная элевация ST в V1 более 1 мм и депрессия ST в V2 более 1 мм), в котором показано, что сочетание элевации ST в V1 и депрессия ST в V2, являются важным и специфичным признаком ИМ правого желудочка .

В статье 1995 года , были описаны наиболее полезные параметры для определения ответственной артерии при нижнем ИМ со 100% специфичностью:
окклюзия ПКА - арифметическая сумма сегментов ST: AVF + V2 > 0 с SN 86,9% (р<0,001)
окклюзии ЛОГ - арифметическая сумма сегментов ST: III + V2 < 0, с SN 90% (p <0,001)
проксимальная окклюзия ПКА: аVF + V2 >= 1, с SN 96,2% (р <0,001)
конкретных признаков дистальной окклюзии ПКА не выявлено.
Значение арифметической суммы сегмента ST: III + V2 между 0 и 0,9 было наиболее значимым, с SN 94,7% и SP 95,7% (p <0,001).

Значение депрессии сегмента ST в отведении аVL в диагностике инфаркта правого желудочка. У пациентов с инфарктом правого желудочка характерна: элевация сегмента ST >= 0,1 мВ в отведении V4R с SN 91%, SP 100%, депрессия сегмента ST в отведении аVL >= 0,1 мВ с SN 100%, SP 57% . Показано, что при нижнем инфаркте миокарда, наличие депрессии ST в отведении аVL является чувствительным, но не очень специфическим признаком поражения правого желудочка ИМ.

В обзоре Right Ventricular Infarction-Diagnosis and Treatment 2000 года, показано, что кроме инфаркта правого желудочка, другие состояния также могут приводить к подъему сегмента ST в отведении V4R, в том числе: острая легочная эмболия, гипертрофия левого желудочка, перикардит и ранее перенесенный передний инфаркт с формированием аневризмы. Есть сообщения об инфаркте правого желудочка, проявляющегося элевацией сегмента ST в отведениях V1-V5, имитирующих передних инфаркт. Наиболее частыми аритмиями при инфаркте ПЖ были блокада правой ножки пучка Гиса и полное АВ-блокада, реже фибрилляция предсердий и синусовая брадикардия.

Выводы:
1. Элевация сегмента ST в отведении V4R является самым мощным предиктором вовлечения правого желудочка у пациентов с нижним инфарктом миокарда .
2. Необходимо использовать более сложные критерии в диагностике ИМ ПЖ, чем просто элевация ST в каком-либо отведении:

STD V2 / STE aVF < 50%
STD V2 + STE аVF >= 1
STE V1 >= 0,1 мВ + STD V2 >= 0,1 мВ
STE V4R >= 0,1 мВ + STD аVL >= 0,1 мВ

(STD = ST depression, STE = ST elevation)

Изолированный инфаркт предсердий практически не встречается. Инфаркт предсердий обычно возникает при распространении инфаркта миокарда левого желудочка на правое или левое предсердие. Такое распространение зоны некроза на предсердия, поданным разных авторов, встречается у 1 - 17% всех больных инфарктом миокарда. Для инфаркта предсердий характерно острое появление предсердных нарушений ритма - мерцания и трепетания предсердий, суправентрикулярной тахикардии, предсердной экстрасистолии, синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокады, а также специфичен переход одних видов нарушения ритма в. другие. Для распространения инфаркта на правое или на оба предсердия типичен подъем сегмента PQ выше изолинии во II, III,. aVF и (или) в V1, V2 отведениях. Инфаркты левого предсердия встречаются гораздо реже. Они проявляются снижением сегмента PQ во II и III отведениях или подъемом сегмента PQ в I(II), aVL, V5, V6 отведениях.

Однако многие авторы считают, что разделение инфарктов левого и правого предсердий по электрокардиографическим данным невозможно, и при наличии подъема сегмента PQ говорят просто об инфаркте предсердий, считая снижение сегмента PQ в ряде отведений реципрокными изменениями. Для инфаркта предсердий характерны подъем или снижение сегмента PQ по меньшей мере на 1,5 мм, длительность которого должна быть не менее 0,04 с, причем эти изменения должны сохраняться на ЭКГ дольше недели.

Смещения сегмента PQ, как указывалось, обычно сопровождаются упорными и часто рецидивирующими суправентрикулярными аритмиями. Для инфаркта предсердий характерна также выраженная зазубренность зубца Р. Нередко этот зубец уширенный, двухвершинный или сглаженный. Для инфаркта предсердий специфично также внезапное появление значительного отклонения предсердной оси.

Дифференциальный диагноз инфаркта предсердий проводят с перикардитом, распространяющимся на предсердия, и с гипертрофией, предсердий. Кроме того, инфаркт левого желудочка нередко приводит к изменениям зубца Р, обусловленным перегрузкой предсердий и развитием сердечной недостаточности.

При этом при инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка значительно чаще наблюдаются изменения зубца Р в I и aVL отведениях, что характерно для перегрузки левого предсердия. При инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка обычно появляется высокий остроконечный зубец Р во II, III и aVF отведениях, специфичный для перегрузки правого предсердия.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Понятие аортального стеноза в медицине используется для обозначения сжатия отверстия аорты возле клапана. В результате такого сужения отток крови от левого желудочка становится труднее, что чревато рядом неприятных последствий. Для диагностики заболевания медики применяют эхокардиографию, катеризацию сердца, ЭКГ (электрокардиограмму), рентген и аортографию. Аортальный склероз - это очень неприятный порок, консервативное лечение которого очень ограничено по своим возможностям.

Классификация недуга

Стенозу свойственно устойчивое сужение аорты.

В результате патологии возможны следующие проявления:

постоянные головокружения;
частая одышка;
периодические обмороки;

приступы удушья и стенокардии;
быстрая утомляемость.

При этом само заболевание может быть врождённым или приобретённым. Чаще всего медики сталкиваются с последним вариантом, а на врождённый аортальный стеноз приходится около 4,5% всех больных.

Учитывается при подсчёте распределения порока и характер его проявления:

Клапанный. Наиболее часто встречающийся вариант (60%).
Подклапанный. Такое патологическое сужение наблюдается примерно в 30% случаев.
Надклапанный. Самый редкий тип (около 8-10% больных).

Разделяется заболевание также по степени выраженности, которая определяется по площади отверстия аорты. У человека, не страдающего от данного порока, размеры прохода варьируются от 2,5 до 3,5 квадратных сантиметров. При первой степени стеноза аортального клапана площадь уменьшается до 1,2-2,0, при второй - до 0,75-12, а для самого тяжёлого случая сужение может составлять 0,74 квадратных сантиметра и меньше. Градиент давления между левым желудочком и аортой для третьей степени недуга превышает 65 миллиметров ртутного столбика.

В зависимости от точных показателей диаметра отверстия и давления у пациента могут наблюдаться:

Полная компенсация. Она актуальна для минимального сужения, которое можно обнаружить только при обследовании. В такой ситуации хирургическое вмешательство больному не показано.
Скрытая сердечная недостаточность. Градиент давления повышает до диапазона 35-65 миллиметров ртутного столбика. Страдающий от порока человек при таких показателях может быстро уставать, жаловаться на одышку при незначительных нагрузках и страдать головокружением. Для решения проблемы рекомендуется проведение операции.

Относительная недостаточность. Давление повышается до 65 и выше. На этой стадии одышка повышается, появляются обмороки и стенокардия. Операционную помощь при относительной недостаточности получить можно и нужно.
Выраженная сердечная недостаточность. Одышка уже проявляется в покое, а ночью беспокоит сердечная астма. Хирургическое вмешательство чаще всего уже запрещено, а если больной ещё может его получить, то от лечения эффект будет ниже.
Терминальная. Самая опасная стадия, в которой проблемы с сердцем, отёками и одышкой постоянно увеличиваются. В этом случае хирургическое вмешательство является противопоказанным, а приём лекарств может обеспечивать лишь непродолжительное улучшение.

Причины возникновения заболевания

Если мы рассматриваем не врождённый стеноз аортального клапана, а приобретённый, то его образование возможно сразу из-за нескольких факторов.

Чаще всего данный недуг провоцируется:

ревматической лихорадкой;
дегенеративным склерозом;
наличием в сердце двухстворчатого аортального клапана, который присутствует в организме уже с рождения.

У пожилых людей стеноз устья аорты может вызываться утолщением клапанных труб после кальциноза или фиброза, а также аортальным склерозом.

Несколько меньшее, но всё же значительное влияние на процесс формирования заболевания также часто оказывают и проблемы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Эта особенность связана с высокой вероятностью травматизма, происходящего именно в области аортальных клапанов. Вследствие травматизации может повыситься клиренс тромбоцитов и образоваться кровотечения из ЖКТ, что повышает риск расслоения аорты.

Клинические проявления недуга

Обычно стеноз устья аорты продолжительное время совершенно никак себя не проявляет, и в этом случае больной не испытывает никакого дискомфорта. Как уже отмечалось выше, данная стадия называется полной компенсацией. Первые жалобы у пациента могут появляться после того, как отверстие аорты уменьшилось приблизительно на 50% от своего нормального размера.

Среди наиболее часто встречающихся проявлений можно выделить:

Одышку. Для больных, у которых наблюдается аортальный стеноз, такая жалоба является самой характерной. Поначалу одышка появляется с некоторой периодичностью и только во время физической нагрузки. Со временем этот симптом становится всё более ярко выраженным. При этом появляться одышка через какой-то промежуток времени может уже при незначительном физическом напряжении и даже в состоянии покоя.
Отёчность. Изолированный стеноз устья аорты часто проявляется в качестве образования отёков на ногах, ощущении тяжести в правом подреберье и прочих симптомов, указывающих на недостаточность правого желудочка.
Стенокардию. Для порока характерны периодические стенокардические приступы. Причём болезненные ощущения в области сердца иногда могут наблюдаться даже в период компенсации. Чаще всего боль сосредотачивается за грудной клеткой, отдаваясь в левое плечо и руку.
Головокружения и обмороки. Данные проявления также могут сопровождаться тошнотой и быстрой, часто беспричинной утомляемостью. Во время физического труда и быстрой перемены положения тела обмороки и головокружения у страдающих от аортального стеноза усиливаются. Объяснить эти симптомы можно невозможностью повышения сердечного выброса, которая нужна при больших нагрузках, что вызывает недостаточное кровообращение в мозгу.

На ранних стадиях аортальный стеноз можно заметить только при обследовании, ведь изначально он себя никак не проявляет. На остальных этапах развития данного порока у больного появляется одышка, отёчность конечностей и тяжесть в подреберье, обморочные состояния и прочие проблемы.

Лечение патологии

Стеноз аортального клапана может излечиваться при помощи консервативного и хирургического подходов. В первых во внимание главным образом принимаются последствия нарушения в кровотоке и ритме сердца, а также принимаются необходимые меры для устранения указанных последствий. Хирургическое вмешательство необходимо для устранения застоев в лёгочных кругах кровообращения. Врачами назначаются диуретики, подбираемые в соответствии с инструментальными и клиническими сведениями, а также индивидуальными особенностями каждого больного.

Если у пациента прослеживается мерцательная аритмия, то при аортальном стенозе лечение также включает в себя гликозиды. Не меньшее значение при данном недуге отводится препаратам калия. Расслабить гипертрофированный миокард врачи могут путём назначения блокаторов кальция либо же специальных B-адреноблокаторов.

Для лечения клапанного стеноза аорты не могут применяться нитратные группы лекарственных средств. Содержание нитратов в препарате может понизить сердечный выброс и, как результат, ежеминутный объём перекачки крови. Итогом приёма таких лекарств может быть уменьшение артериального давления до критического значения.

Консервативные методы и хирургические необязательно должны использоваться по отдельности. Чаще всего аортальный стеноз лечится при помощи сочетания обоих способов. В данном случае консервативный подход применяется в качестве подготовительного этапа к операционному вмешательству.

Однако ключевой методикой лечения недуга остаётся помощь хирургов. В зависимости от того, какие наблюдаются у аортального стеноза симптомы, нарушения и противопоказания, врачи могут подбирать индивидуальный вариант операции. Наиболее часто встречающимся является протезирование клапана аорты, которое может заменяться на баллонную пластику.

Лечить стеноз подобной формы при помощи операции рекомендуется при следующих состояниях:

повышение градиента систолического давления до 60 мм рт. ст. и более;
достаточность функции миокарда;
наличие на кардиограмме симптомов расширяющейся гипертрофии в левом желудочке.

Противопоказанным хирургическое вмешательство будет в том случае, если давление на клапан аорты свыше 150 миллиметров ртутного столбика и/или в случаях, когда миокард левого желудочка претерпел дистрофические изменения.

Прогноз недуга и его профилактика

Как уже отмечалось выше, стеноз аортального клапана продолжительные годы может не проявлять себя никакими симптомами. Если же они появились, то с ними также возникают риски всевозможных осложнений и даже летального исхода. Так, аортальное сужение приводит к внезапной сердечной смерти примерно в 8% случаев. Обычно такой исход актуален для пожилых людей, у которых наблюдается сильное уменьшение клапанного отверстия.

Ключевые симптомы, имеющие прогностическую значимость, как обмороки, недостаточность в левом желудке и стенокардия являются очень тревожными сигналами.

При их проявлении средняя длительность жизни редко достигает 5 лет, а чаще составляет всего 2-3 года. Увеличить вероятность выживаемость до 85% для 5-летнего периода и до 70% для 10-летнего можно путём своевременного операционного вмешательства.

Что касается профилактических мер, то они заключаются в следующем:

Необходимо помнить о предупреждении таких, способствующих развитию аортального стеноза факторах, как ревматизм, лихорадка, атеросклероз и прочее.
И также следует периодически проходить полное обследование у врача, которое поможет выявить наличие порока на ранних стадиях и быстро от него избавиться.

Заболевание может себя не проявлять долгое время, а определить его помогут только полные обследования в больнице. При этом любую симптоматику аортального стеноза игнорировать не следует, ведь в этом случае постепенно снижается возможность помощи путём хирургического вмешательства.

Как распознать инфаркт миокарда по ЭКГ

Инфаркт миокарда – тяжелое осложнение сердечных патологий (гипертония, аритмия). Симптомы инфаркта часто похожи на признаки острой стенокардии, но плохо купируются лекарственными средствами. При этой патологии изменяется ток крови, вызывая отмирание тканей сердца. Пациент нуждается в срочной медицинской помощи. При первой возможности ему показана электрокардиография.

Кардиограмма сердца

Органы человека испускают слабые токи. Эта способность используется в работе электрокардиографа – прибора, регистрирующего электрические импульсы. Аппарат оборудован:

механизмом, усиливающим слабые токи;
прибором для измерения напряжения;
записывающим устройством (работает в автоматическом режиме).

На основании построенной прибором кардиограммы врач ставит диагноз. Особая ткань человеческого сердца (проводящая система) передает мышце сигналы о расслаблении и сокращении. Клетки сердца реагируют на сигналы, а кардиограф записывает их. Электрический ток в клетках сердца проходит периоды:

деполяризации (изменение отрицательного заряда клеток сердечной мышцы на положительный);
реполяризации (восстановление отрицательного внутриклеточного заряда).

Электропроводимость поврежденных клеток значительно ниже, чем у здоровых. Эта разница и фиксируется на кардиограмме.

Важно! Нижний инфаркт поражает сердечную артерию левого желудочка (нижнюю его стенку), что отражается на соответствующих отведениях ЭКГ.

Расшифровка графических показателей

Для расшифровки путаных графиков, вышедших из-под самописца кардиографа, нужно знать некоторые тонкости. На кардиограмме четко прослеживаются интервалы и зубцы. Их обозначают буквами P, T, S, R, Q и U. Каждый элемент графика отражает работу того или иного отдела сердца. В диагностике патологии «задействованы»:

Q – раздражение тканей между желудочками;
R – раздражение верхушки сердечной мышцы;
S – раздражение желудочковых стенок; в норме имеет вектор, обратный вектору R;
Т – «отдых» желудочков;
ST – промежуток «отдыха».

Обычно для снятия кардиограммы сердца применяют двенадцать регистрирующих электродов. При инфаркте значимы данные электродов с левой части груди (V1-V6).

Врачи «читают» электрокардиограмму, измеряя длину интервалов между колебаниями. Полученные данные позволяют проанализировать ритмичность, а зубцы отражают силу сокращений сердца. Существует алгоритм определения нормы и нарушений:

Анализ показаний ритма и сокращений сердца;
Расчет временных промежутков;
Расчет электрической оси сердца;
Изучение комплекса QRS;
Анализ сегментов ST.

Важно! Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST может возникнуть вследствие разрыва холестериновой бляшки. Осевшие на бляшке тромбоциты активируют систему свертывания, образуется тромб. К разрыву бляшки может привести и воспалительный процесс.

Кардиограмма при инфаркте миокарда

При инфаркте из-за недостаточного кровоснабжения отмирают участки миокарда. Ткани сердца испытывают дефицит кислорода и питательных веществ и перестают выполнять свою функцию. Сам инфаркт состоит из трех зон:

ишемии (начальная степень, нарушаются процессы реполяризации);
зона повреждений (более глубокие нарушения, нарушены процессы деполяризации и реполяризации);
некроза (ткани начинают погибать, процессы реполяризации и деполяризации отсутствуют вовсе).

Специалисты отмечают несколько типов некроза:

субэндокардиальный (на внутренней части);
субэпикардиальный (снаружи, соприкасается с внешней оболочкой)
интрамуральный (внутри желудочковой стенки, не соприкасается с оболочками);
трансмуральный (по всему объему стенки).

ЭКГ-признаки инфаркта миокарда:

возрастает частота сжиманий сердечной мышцы;
поднимается сегмент ST, наблюдается его устойчивая депрессия;
растет продолжительность QRS;
изменяется зубец R.

Распространенные «сбои» в работе сердца и изменения на ЭКГ, связанные с развитием некроза:

Вызвавшая изменение патология

Характерные признаки

	Нормальная работа сердца	Сегмент ST и зубцы в норме.
	Субэндокардиальная ишемия	Нарушение реполяризации – высокий заостренный зубец Т.
	Субэпикардиальная ишемия	Зубец Т отрицательный
	Трансмуральная ишемия	Глубокий отрицательный зубец Т
	Субэндокардиальное повреждение	Изменяется сегмент ST – либо поднимается, либо опускается (депрессия)
	Субэпикардиальное повреждение	Возвышение сегмента ST
	Субэпикардиальная ишемия + субэндокардиальное повреждение	Депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т
	Субэпикардиальное повреждение + субэпикардиальная ишемия	Возвышение сегмента ST и отрицательный зубец Т
	Трансмуральное повреждение	Возвышение сегмента ST заметнее, чем при субэпикардиальном повреждении, достигает зубца Т по высоте и объединяется с ним в одну линию. Комплекс носит в народе название «кошачья спинка». Регистрируется на начальных этапах патологии, в острейшую его стадию.
	Трансмуральный инфаркт	Нет деполяризации и реполяризации. Под электродом регистрируется только зубец Q – глубокий и объединенный с зубцом S, поэтому его еще называют зубцом QS
	Нетрансмуральный инфаркт	«Неправильный» зубец Q, практически равный по величине зубцу R (он невысокий, потому что реполяризуется лишь часть стенки)
	Нетрансмуральный инфаркт + субэпикардиальная ишемия	Патологический Q, сниженный зубец R, отрицательный Т. Сегмент ST нормальный
	Субэндокардиальный инфаркт (не Q) + субэндокардиальное повреждение	Некроз не внедряется в миокард (тонкой полоской лежит под эндокардом). Зубец R снижен, депрессивный сегмент ST

Важно! Интрамуральный инфаркт (не Q) развивается внутри стенки миокарда. Деполяризация обходит его с обеих сторон, поэтому зубец Q обычно не регистрируется.

Разные стадии инфаркта на ЭКГ

Различают несколько стадий некроза:

повреждения (острейшая) – до трех суток;
острая – до трех недель;
подострая – до трех месяцев;
рубцевания – весь остаток жизни.

Инфаркт развивается в каждом случае индивидуально – нарушения кровоснабжения и локализация повреждений происходят на разных участках сердечной мышцы. И признаки инфаркта миокарда на ЭКГ проявляются по-разному. К примеру, развитие трансмурального повреждения может идти по следующему сценарию:

Стадия инфаркта

Графическое изображение на кардиограмме

Характерные признаки

Острейшая	В начале: В конце:	Начинает формироваться зона некроза. Появляется «кошачья спинка». При первых признаках некроза регистрируется зубец Q. Сегмент ST может располагаться ниже или выше
Острая	В начале: В конце:	Зона повреждения постепенно замещается зоной ишемии. Зона некроза разрастается. По мере развития инфаркта сегмент ST уменьшается. Из-за ишемии сохраняется отрицательный зубец Т. К началу новой стадии зона повреждения исчезает
Подострая		Регистрируются зубец Q и сниженный зубец R. Сегмент ST лежит на изолинии. Глубокий отрицательный зубец Т говорит о большой зоне ишемии
Рубцевания		Некроз преобразуется в рубец, окруженный нормальной тканью. На кардиограмме регистрируется только патологический зубец Q. R снижен, сегмент ST лежит на изолинии. Т нормальный. Q остается после инфаркта миокарда на всю жизнь. Может «маскироваться» за счет изменений в миокарде

Важно! Снять ЭКГ в большинстве населенных пунктов можно и на дому, вызвав бригаду скорой помощи. Почти в каждом автомобиле неотложки можно найти портативный электрокардиограф.

Изменения в отведениях ЭКГ

Врачи находят зону инфаркта, определяя ткани органа, просматривающиеся на отведениях ЭКГ:

V1-V3 – желудочковая стенка спереди и ткани между желудочками;
V3-V4 – желудочки (спереди);
I, aVL, V5, V6 – желудочек левый (слева спереди);
I, II, aVL, V5, V6 – желудочек (сверху спереди);
I, aVL, V1-V6 – значительное поражение спереди;
II, III, aVF – желудочки (сзади снизу);
II, III, aVF, V3-V6 – желудочек левый (сверху).

Это далеко не все возможные участки поражения, потому как локализация инфаркта миокарда может наблюдаться и в желудочке правом, и в задних отделах сердечной мышцы. При расшифровке необходимо обладать максимумом информации со всех электродов, тогда локализация инфаркта миокарда по ЭКГ будет более адекватной.

Так же анализируется площадь поврежденных очагов. Электроды «стреляют» в сердечную мышцу с 12 точек, линии «прострела» сходятся в ее центре. Если обследуется правая часть тела, к стандартным отведениям добавляют еще шесть. При расшифровке особое внимание уделяется данным с электродов поблизости от участка некроза. «Мертвые» клетки окружает область повреждений, вокруг нее располагается ишемическая зона. Стадии инфаркта миокарда отражают масштабность нарушений тока крови и степень образования рубцов после некроза. Реальный размер инфаркта отражает стадия заживления.

Важно! На электрокардиограмме можно увидеть глубину некроза. На изменение зубцов Т и S влияет локализация пораженной зоны относительно стенок миокарда.

Инфаркт и норма: графическая разница

Здоровая сердечная мышца работает ритмично. Четко и «размеренно» выглядит и его кардиограмма. Все ее составляющие в норме. Но нормы взрослого человека и ребенка отличаются. Отличны от нормальных «сердечных графиков» и кардиограммы при «особых» физиологических состояниях, к примеру, при беременности. У женщин в «интересном положении» сердце в грудной клетке немного смещается, как и его электрическая ось. С ростом плода добавляется нагрузка на сердце, это тоже отражается на ЭКГ.

Электрокардиограмма взрослого здорового человека:

ЭКГ при инфаркте миокарда выявляет и регистрирует необходимые для диагностики и эффективного лечения признаки патологии. К примеру, острой форме инфаркта левого желудочка (передней его стенки) присущи:

возвышение сегмента ST и формирование коронарного зубца Т в отведениях V2-V5, I и aVL;
депрессивный сегмент ST в III отведении (противоположном пораженной области);
снижение зубца R в отведении V2.

Электрокардиограмма при этой форме инфаркта миокарда выглядит следующим образом:

Важно! При диагнозе «передний инфаркт миокарда» ЭКГ отмечает

наличие патологического Q-зубца, снижение R-зубца, возвышение RST-сегмента и формирование минусового коронарного Т-зубца.

Многоликая ЭКГ-диагностика

Все изменения, наблюдающиеся на электрокардиограммах при инфарктах, не специфичны. Они могут наблюдаться при:

миокардитах;
легочной тромбоэмболии;
электролитных нарушениях;
шоковых состояниях;
булемии;
панкреатите;
язвенной болезни желудка;
холецистите;
инсультах;
анемии.

Но и диагноз «инфаркт миокарда» исключительно на основании ЭКГ не проводят. Диагноз подтверждается:

клинически;
с помощью лабораторных маркеров.

Кардиограмма способна выявить другие патологии, их глубину и величину. Но ЭКГ-диагностика, не показавшая никаких отклонений, не может полностью исключить инфаркт миокарда. Кардиолог обязан обратить внимание на клиническую картину заболевания, динамику ЭКГ, активность ферментов и другие показатели.

Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка встречается чрезвычайно редко. Значительно чаще инфаркт миокарда правого желудочка наблюдается одновременно с поражением левого желудочка. Инфаркт миокарда правого желудочка обычно сочетается с инфарктом задней стенки левого желудочка. В этих, случаях инфаркт распространяется с задней стенки левого желудочка на заднюю стенку правого желудочка. Значительно реже некроз с задней стенки правого желудочка переходит на боковую и даже на переднюю стенку правого желудочка.

По данным патологоанатомического исследования, распространение инфаркта левого желудочка на правый желудочек наблюдается у 10 - 43% всех больных инфарктом. По клиническим данным, о распространении инфаркта на правый желудочек можно думать в тех случаях, когда у больных острым заднедиафрагмальным инфарктом остро появляются признаки правожелудочковой недостаточности (увеличение печени, отеки и т.д.) или недостаточности обоих желудочков. При этом инфаркте чаще наблюдаются гипотония и олигурия, однако его развитие может не сопровождаться никакими дополнительными клиническими симптомами. Распространение, инфаркта с левого на правый желудочек ухудшает прогноз.

В связи с тем что вектор возбуждения правого желудочка и в норме значительно меньше вектора возбуждения левого желудочка, выпадение части его или всего вектора правого желудочка мало изменяет суммарный вектор возбуждения сердца или вообще не оказывает влияния на форму комплекса QRS.

В связи с тем что инфаркт правого желудочка обычно развивается при инфаркте задней стенки, на ЭКГ в таких случаях имеется обычно картина заднедиафрагмального инфаркта или обширного инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка.

В обычных 12 электрокардиографических отведениях инфаркт задней стенки правого желудочка или не отражается, или проявляется изредка лишь подъемом сегмента ST в грудных отведениях V1-V4 либо только в V1 с отрицательными зубцами Т (при изолированном заднедиафрагмальном инфаркте сегмент STV1-V4, расположен ниже изолинии). Однако подъем сегмента ST в грудных отведениях V1-V4 не является строго специфичным для инфаркта правого желудочка.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Инфаркт сосочковых мышц

Инфаркт миокарда правого желудочка — симптомы и лечение

При наличии артериальной гипотензии в связи с симптомами инфаркта миокарда правого желудочка необходимо обеспечить достаточную преднагрузку на правый желудочек. Лечения инфаркта миокарда правого желудочка в обязательном порядке проводится под строгим контролем врача.

Инфаркт миокарда правого желудочка — симптомы

Клинически инфаркт миокарда правого желудочка проявляется симптомами острой правожелудочковой сердечной недостаточности: набуханием шейных вен, гепатомегалией, симптомом Куссмауля (набухание шейных вен при вдохе). Классической триадой симптомов инфаркта миокарда правого желудочка считается артериальная гипотензия, увеличенное давление в яремных венах, отсутствие хрипов при аускультации лёгких.

ЭКГ-симптомом инфаркта миокарда правого желудочка считают подъём сегмента ST выше изолинии в V4R-Наличие зубца Q в Vi-з также характерно для симптомов инфаркта миокарда правого желудочка. Кроме того, такой инфаркт достаточно часто осложняется фибрилляцией предсердий (в 30% случаев) и АВ-блокадой (в 50%). При эхокардиографии выявляют симптомы инфаркта миокарда правого желудочка: дисфункцию правого желудочка. Увеличение давления в правом предсердии более 10 мм рт. ст. и более 80% от давления заклинивания лёгочных капилляров, определяемое при катетеризации сердца, также считают весьма характерным симптомом инфаркта миокарда правого желудочка.

Инфаркт миокарда правого желудочка — лечение и диагностика

Одно из наиболее тяжёлых осложнений инфаркта миокарда правого желудочка — острая сердечная недостаточность. По классификации Киллип, при симптомам инфаркта миокарда правого желудочка различают четыре класса выраженности острой сердечной недостаточности и способы лечения их.

I класс при лечении симптомов инфаркта миокарда правого желудочка — симптомы: отсутствие хрипов в лёгких и «ритма галопа» (патологического III тона сердца); возникает у 40-50% больных, смертность составляет до 10%.
II класс при лечении инфаркта миокарда правого желудочка — симптомы: наличие хрипов, выслушиваемых на плошади менее 50% лёгочных полей или наличие «ритма галопа»; возникает у 30-40% больных, смертность составляет 20%.
III класс при инфаркте миокарда правого желудочка — симптомы: наличие хрипов, выслушиваемых на площади более 50% лёгочных полей в сочетании с «ритмом галопа»; возникает у 10-15% больных, смертность составляет 40%.
IV класс при лечении инфаркта миокарда правого желудочка — симптомами кардиогенного шока; возникает у 5-20% больных, смертность достигает 50-90%.

Появление симптомов сердечной недостаточности при инфаркте миокарда правого желудочка — плохой прогностический симптом. Для своевременного выявления застоя в лёгких обязательна тщательная и неоднократная аускультация лёгких для лечения в течение первых суток. Проведение эхо-кардиографии позволяет выявить ранние симптомы сократительной функции миокарда и начальные симптомы ремоделирования сердца (изменение формы и размеров камер сердца, толщины некротизированных и жизнеспособных сегментов левого желудочка).

Лечение инфаркта миокарда правого желудочка при наличии артериальной гипертензии

При лечении симптомов инфаркта миокарда правого желудочка при артериальной гипертензии необходимо обеспечить преднагрузка на правый желудочек. Это лечение достигается внутривенным введением 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида в первые 10 мин, затем 1-2 л в течение последующих нескольких часов и по 200 мл/ч в дальнейшем. Если гемодинамика всё же неадекватна, вводят добутамин для лечения инфаркта миокарда правого желудочка. Следует избегать уменьшения преднагрузки на сердце при лечении (введение, например, опиоидов, нитратов, диуретиков, ингибиторов АПФ). При появлении фибрилляции предсердий при инфаркте миокарда правого желудочка необходимо быстро её купировать при лечении инфаркта миокарда правого желудочка, поскольку уменьшение вклада правого предсердия в наполнение правого желудочка является одним из важных симптомов в патогенезе недостаточности правого желудочка. При появлении АВ-блокады необходимо незамедлительное проведение ЭКС для лечения.

Ремоделирование миокарда при лечении инфаркта миокарда правого желудочка

Ремоделирование миокарда предшествует клиническим симптомам сердечной недостаточности, поэтому необходимы адекватная его оценка и лечение. Наиболее эффективны в предупреждении ремоделирования миокарда и замедлении данного процесса и лечении ингибиторы АГТФ. Их назначают всем больным с инфарктом миокарда правого желудочка для лечения как при наличии симптомов сердечной недостаточности, так и при отсутствии клинических симптомов, если через 24-48 ч от начала инфаркта миокарда находят снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%. Обычно назначают для лечения каптоприл в дозе 6,25 мг 3 раза в сутки, эналаприл 2,5 мг 1-2 раза в сутки или рамиприл по 2,5 мг 1 раз в сутки при отсутствии противопоказаний. Острая сердечная недостаточность может проявляться симптомами развития кардиогенного шока и отёка лёгких.

Инфаркт миокарда правого желудочка

В последнее десятилетие у 25% больных с заднедиафрагмальным трансмуральным ИМ ЛЖ некроз распространяется на область ПЖ. Поражение ПЖ в этих случаях определяет некоторые важные особенности нарушения гемодинамики, которые необходимо учитывать при лечении больных ИМ.

Особенности клинической картины

Начальные клинические проявления ИМ ПЖ, динамика гиперферментемии и признаков резорбционно-некротического синдрома в целом соответствуют таковым, характерным для инфаркта задней стенки ЛЖ. Некроз миокарда ПЖ быстро приводит к снижению его сократимости и появлению отдельных признаков или развернутой клинической картины острой правожелудочковой недостаточности сопровождающейся также артериальной гипотонией.

При физикальном исследовании следующие клинические симптомы: 1. Набухание шейных вен, обусловленное застойными явлениями в венозном русле большого круга кровообращения. Нередко набухание вен увеличивается на вдохе (симптом Куссмауля), обусловленного присасывающим действием отрицательного давления грудной клетки во время вдоха. У здорового человека такое инспираторное увеличение притока крови к правому сердцу (увеличение преднагрузки на ПЖ) сопровождается адекватным увеличением УО ПЖ (механизм Стерлинга), и весь объем крови поступает в систему легочной артерии. Поэтому в норме во время вдоха шейные вены не набухают, а спадаются. При резком снижении систолической функции ПЖ его инспираторная объемная перегрузка сопровождается не увеличением, а заметным уменьшением УО ПЖ, связанным с неспособностью ПЖ «протолкнуть» этот дополнительный объем в легочную артерию. В результате происходит инспираторное набухание шейных вен.

2. Гепатомегалия, быстрое развитие которой при острой правожелудочковой недостаточности сопровождается болями в правом подреберье и болезненностью при пальпации печени.

3. Перкуторные признаки расширения полости ПЖ (смешение правой границы сердца вправо и расширение абсолютной тупости сердца), что подтверждается при рентгенографии и эхокардиографическом исследовании.

4. Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (патологический III той сердца) выслушивается в нижней трети грудины. Здесь же иногда можно выслушать систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

5. Отсутствие клинических признаков острой левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения (одышки, удушья, влажных хрипов в легких), что связано с уменьшением количества крови, выбрасываемой ПЖ в легочную артерию и снижением уровня ДЗЛА и наполнения ЛЖ.

6. Артериальная гипотония связана не с угнетением насосной функции ЛЖ, а со снижением систолической функции ПЖ и уменьшением количества крови, поступающей в левые отделы сердца из малого круга кровообращения (уменьшение преднагрузки ЛЖ).

Другой причиной артериальной гипотензии могут служить различные брадиаритмии (чаще СССУ, АВ-блокады), характерные для ишемического поражения ПЖ, что связано с окклюзией ПКА, участвующей в кровоснабжении СА-узла и АВ-соединения.

7. Парадоксальный артериальный пульс — снижение во время вдоха систолического АД больше 10-12 мм рт. ст. и инспираторное уменьшение наполнения пульсовой волны. Этот признак обусловлен теми же причинами, что и увеличение набухания вен шеи на вдохе (симптом Куссмауля): снижением УО ПЖ и наполнения левых отделов сердца. Имеет значение также инспираторное парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ.

8. Клинические признаки нарушений сердечного ритма и проводимости, наиболее частыми из которых являются фибрилляция предсердий и АВ-блокады.

9. Классической триадой ИМ правого желудочка считают: артериальную гипотензию; увеличение давления в яремных венах н правом предсердии; отсутствие хрипов при аускультации легких. Диагноз инфаркта ПЖ подтверждается с помощью инструментальных методов исследования.

10. Электрокардиография

11. ИМ правого желудочка сочетается с заднедиафрагмальным (нижним) ИМ левого желудочка. Чаще поражается задняя стенка ПЖ, реже — его боковая или передняя стенки. При обычной регистрации ЭКГ в 12 отведениях ИМ задней стенки ПЖ лишь иногда проявляется подъемом сегмента RS-Т в правых грудных отведениях (У1-У2), что не является специфическим признаком ИМ ПЖ. Большей информативностью обладают дополнительные отведения с правой половины грудной клетки УзR –V4R. При ИМ ПЖ в этих отведениях появляется патологический зубец Q или комплекс QS н подъем сегмента RS-Т (в острейшей и острой стадиях заболевания). Иногда изменения ограничиваются только подъемом сегмента RS-Т н формированием отрицательного зубца Т. Для ИМ задней стенки ПЖ (частая локализация инфаркта ПЖ) характерны наличие патологического зубца Q и/или подъем сегмента RS-Т в дополнительных отведениях с правой половины грудной клетки УзR и V4R при отсутствии этих изменений в отведениях V1 и У2. Нередко на ЭКГ выявляются также фибрилляция предсердий и AВ-блокады.

12. Эхокардиография

13. ЭхоКГ, зарегистрированная в двухмерном и допплеровском режимах, позволяет выявить ряд признаков поражения ПЖ и снижение его систолической функции. Расширение полости ПЖ. Признаки гипокинезии или акинезии задней, боковой или передней стенки ПЖ. Парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ, что объясняется выраженной объемной перегрузкой ПЖ и его неспособностью «протолкнуть» кровь в систему малого круга кровообращения. Расширение нижней полой вены с ее недостаточным спадением (коллабированием) на высоте глубокого вдоха, что указывает на повышение ЦВД.

Исследование транстрикуспидального диастолического потока крови в допплеровском режиме иногда позволяет выявить признаки трикуспидальной регургитации крови из ПЖ в ПП, обусловленной дисфункцией клапанного аппарата, возникающей в результате дилатации и снижения сократимости ПЖ.

14. Катетеризация сердца и коронароангиография

Катетеризацию правых отделов сердца и легочной артерии катетером Свана-Ганца проводят для подтверждения диагноза и разработки адекватной тактики лечения больных. Типичными изменениями гемодинамики, выявляемыми у больных ИМ ПЖ, являются: увеличение среднего давления в ПП (выше 10 мм. рт. ст.), которое иногда достигает уровня диастол и чес кого давления в легочной артерии или ДЗЛА. Это объясняет наличие застоя крови в венах большого круга кровообращения и отсутствие застоя крови в легких; систолическое давление в легочной артерии нормально или даже несколько снижено, что частично объясняет сравнительно низкие значения давления наполнения ЛЖ и системного АД. Коронароангиография позволяет выявить окклюзию или критическое сужение ПКА, кровоснабжающей заднюю стенку левого и правого желудочков. При левом типе кровоснабжения сердца поражение ОВ ЛКА встречается реже.

Основные принципы лечения: 1. При наличии артериальной гипотонии, вызванной недостаточностью насосной функции ПЖ и уменьшением ОЦК, необходимо внутривенное капельное введение растворов, способствующих увеличению циркулирующего объема крови: 0,9% раствора натрия хлорида (1-1,5 л со скоростью 200 мл/ч), декстрана, коллоидных растворов, реополиглюкина. Введение жидкости проводится под постоянным контролем гемодинамических показателей до тех пор, пока ЦВД (давление в ПП) не достигнет уровня 14-15 мм рт. ст. или несколько выше. 2. Если после введения жидкостей сохраняется артериальная гипотония, целесообразно прибегнуть к введению инотропных лекарственных средств (добутамина или/и допамина). 3. При отсутствии эффекта показана коронарная баллонная ангиопластика. 4. Тромболитическая терапия достаточно успешно устраняет основные клинические проявления ИМ ПЖ. 5. При возникновении фибрилляции предсердий необходимо купирование ее по схемам, описанным выше. 6. При появлении синусовой брадикардии и других проявлений СССУ и Л В-блокады II степени II типа Мобитца показана временная ЭКС.

Инфаркт миокарда правого желудочка - лечение

Одно из наиболее тяжёлых осложнений инфаркта миокарда правого желудочка - острая сердечная недостаточность. По классификации Киллип, при симптомах инфаркта миокарда правого желудочка различают четыре класса выраженности острой сердечной недостаточности и способы лечения их:

класс при лечении симптомов инфаркта миокарда правого желудочка - симптомы: отсутствие хрипов в лёгких и "ритма галопа" (патологического III тона сердца); возникает у 40-50% больных, смертность составляет до 10%.

класс при лечении инфаркта миокарда правого желудочка - симптомы: наличие хрипов, выслушиваемых на площади менее 50% лёгочных полей или наличие "ритма галопа"; возникает у 30-40% больных, смертность составляет 20%.

класс при инфаркте миокарда правого желудочка - симптомы: наличие хрипов, выслушиваемых на площади более 50% лёгочных полей в сочетании с "ритмом галопа"; возникает у 10-15% больных, смертность составляет 40%.

класс при лечении инфаркта миокарда правого желудочка - симптомами кардиогенного шока; возникает у 5-20% больных, смертность достигает 50-90%.

Появление симптомов сердечной недостаточности при инфаркте миокарда правого желудочка - плохой прогностический симптом. Для своевременного выявления застоя в лёгких обязательна тщательная и неоднократная аускультация лёгких для лечения в течение первых суток. Проведение эхо-кардиографии позволяет выявить ранние симптомы сократительной функции миокарда и начальные симптомы ремоделирования сердца (изменение формы и размеров камер сердца, толщины некротизированных и жизнеспособных сегментов левого желудочка).