Внутриутробные инфекции Локализованная и генерализованная гнойная инфекция: причины и эпидемиология Омфалит, пиодермии, мастит, конъюнктивит: клиническая картина Лечение локализованных гнойных заболеваний Сепсис новорожденных: этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение, прогноз Профилактика гнойно-септических заболеваний
Внутриутробные инфекции
Внутриутробные инфекции новорожденных (ВУИ) - это инфекционные заболевания, при которых возбудители от инфицированной матери проникают к плоду во время беременности или родов.
У новорожденных ВУИ проявляются в виде тяжелых поражений центральной нервной системы, сердца, органов зрения.
Важное значение в развитии заболевания имеют время инфицирования беременной женщины, а также вид и вирулентность возбудителя, массивность инфицирования, пути проникновения возбудителя, характер течения беременности
Инфицирование матери происходит от зараженных токсоплазмами семейства кошачьих домашних животных и птиц (крупного рогатого скота, свиней, лошадей, овец, кроликов, кур, индеек), диких животных (зайцев, белок). Механизм передачи - фекально-оральный через немытые руки после контакта с землей, загрязненной фекалиями животных, употребление непастеризованного молока, сырого или плохо прожаренного мяса; гематогенный - при переливании инфицированных препаратов крови. Человек, зараженный токсоплазмозом, для окружающих не опасен.
Инфекция от матери плоду передается через плаценту только один раз в жизни, если она впервые инфицировалась во время данной беременности. При последующей беременности или в случае перенесенного заболевания до наступления беременности плод не инфицируется. Это связано с тем, что в организме матери уже сформирована высокая иммунологическая активность к данному возбудителю.
Поражение плода в первом триместре беременности приводит к выкидышам, мертворождениям и тяжелым повреждениям органов. При инфицировании в третьем триместре беременности плод реже заражается, заболевание проявляется в более легкой форме. Токсоплазмоз длительное время может протекать бессимптомно и обнаруживаться у детей в более старшем возрасте, даже в 4-14 лет.
Различают острую, подострую и хроническую фазы болезни. Клинические симптомы инфекционного заболевания многообразны и не всегда специфичны. Для острой фазы (стадия генерализации) характерно общее тяжелое состояние, повышение температуры, желтуха, увеличение печени и селезенки, пятнисто-папулезная сыпь. Возможны диспептические расстройства, интерстициальная пневмония, миокардит, внутриутробная задержка роста. Для поражения нервной системы характерны вялость, сонливость, нистагм, косоглазие. Плод инфицируется незадолго до рождения ребенка, а внутриутробно начавшаяся тяжелая инфекция продолжается и после рождения.
В подострой фазе (стадия активного энцефалита) ребенок рождается с симптомами поражения ЦНС - выявляются рвота, судороги, тремор, параличи и парезы, прогрессирующая микро-, гидроцефалия; наблюдаются изменения со стороны глаз - помутнение стекловидного тела, хориоретинит, иридо- циклит, нистагм, косоглазие.
В хронической фазе возникают необратимые изменения ЦНС и глаз - микро-, гидроцефалия, кальцификаты в мозге, задержка умственного, речевого и физического развития, эпилепсия, тугоухость, атрофия зрительного нерва, микрофталь- мия, хориоретинит. Инфицирование плода происходит в ранние сроки, ребенок рождается с проявлениями хронического токсоплазмоза.
Лечение. В лечении применяют препараты пиримитамина {хлоридин, дараприм, тиндурин) в комбинации с сульфаниламидами (бактрим, сульфадимезин). Используют комбинированные препараты фансидар или метакельфин. Эффективны спирамицин {ровамицин ), сумамед, рулид. При активном воспалительном процессе показаны кортикостероиды. Обязательны поливитамины.
Для профилактики токсоплазмоза важно проводить санитарно-просветительную работу среди женщин детородного возраста, выявлять среди беременных инфицированных (скрининг-тест в начале и в конце беременности), предупреждать контакт беременных с кошками и другими животными;
тщательное мыть руки после контакта с сырым мясом. Выявленным инфицированным женщинам в первой половине беременности проводят лечение спирамицином или прерывают беременность.
Врожденная цитомегаловирусная инфекция. Возбудитель заболевания относится к ДНК-вирусам из семейства герпес. Заболевание характеризуется поражением слюнных желез, ЦНС и других органов с образованием в их тканях гигантских клеток с крупными внутриядерными включениями.
Источником инфекции является только человек (больной или вирусоноситель). Из зараженного организма вирус выделяется с мочой, слюной, секретами, кровью, реже с калом. Выделение вируса с мочой может длиться несколько лет. Механизм передачи - преимущественно контактный, реже воздушно-капельный, энтеральный и половой.
Источником заражения новорожденных детей являются матери-носители вируса цитомегалии. Вирусы проникают к плоду через плаценту, восходящим путем или во время родов, к новорожденному - с инфицированным молоком, при переливании инфицированной крови. Инфицирование в родах происходит при аспирации или заглатывании инфицированных околоплодных вод, секретов родовых путей матери.
Признаки заболевания у беременных могут отсутствовать Обессимптомная форма). Если у беременной активируется латентная инфекция, то наблюдается менее интенсивное инфицирование плаценты. Из-за наличия у матери специфических антител класса IgG отмечается и менее выраженное повреждение плода.
Поражение плода в ранние сроки беременности приводит к выкидышам, мертворождениям. Ребенок рождается с пороками развития ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, легких, тимуса, надпочечников, селезенки, кишечника. Поражение органов носит фиброзно-кистозный характер - цирроз печени, атрезия желчевыводящих путей, кистоз почек и легких, муко- висцидоз. Вирусемии и выделения вируса во внешнюю среду не отмечается, так как он находится в латентном состоянии.
Если инфицирование происходит незадолго до рождения, в родах, ребенок рождается с генерализованной формой заболевания или она развивается вскоре после рождения. Для нее характерна клиническая симптоматика с первых часов или дней жизни, вовлечение в процесс многих органов и систем: низкая масса тела при рождении, прогрессирующая желтуха, увеличение печени и селезенки, геморрагии - петехии, иногда напоминающие на коже «пирог с черникой», мелена, гемолитическая анемия, менингоэнцефалит и мелкие церебральные кальцификаты вокруг желудочков. Выявляется хориоретинит, катаракта, неврит зрительного нерва. При поражении легких у детей наблюдается упорный кашель, одышка и другие признаки интерстициальной пневмонии.
Локализованная форма развивается на фоне изолированного поражения слюнных желез или легких, печени, ЦНС.
Диагностика. Лабораторная диагностика основывается на результатах цитологических, вирусологических и серологических исследований. Вирус выделяют в осадках мочи, слюне, спинномозговой жидкости. Серологические методы - РСК, PH, РПГА - подтверждают диагноз. Применяют ИФА, ПЦР и Д НК-гибрид изацию.
Лечение. При лечении следует убедиться в отсутствии возбудителей в молоке матери. Применяют специфический анти- цитомегаловирусный 10% раствор иммуноглобулина - цито- тект, сандоглобулин (IgG). Используют пентаглобин - IgM, КИП, противовирусные препараты (цитозинарабинозид, аде- нинарабинозид, иоддезоксиуридин, ганцикловир, фоскарнет). Проводится посиндромная и симптоматическая терапия.
Важно соблюдать правила личной гигиены при уходе за новорожденными с желтухой и токсико-септическими заболеваниями. Всех беременных женщин обследуют на наличие цитомегалии.
Внутриутробное инфицирование нередко приводит к заболеванию новорожденных. Клиническое проявление заболевания зависит от возбудителя, времени и пути инфицирования. Инфекций, передающихся от матери к плоду, существует больше, чем включено в традиционную аббревиатуру TORCH (см. Внутриутробная инфекция).
Цитомегаловирусная инфекция. Клиническая картина у новорожденных характеризуется значительным полиморфизмом симптомов. Наряду с острым течением заболевания, проявляющимся ранним появлением желтухи, гепатоспленомегалией, геморрагическим синдромом, выявляются случаи бессимптомного течения, для которых характерна лишь легкая неврологическая симптоматика. При этом такие осложнения, как сенсорная глухота, грубая задержка нервно-психического развития ребенка, выявляются в более поздние периоды жизни.
У новорожденных с врожденной цитомегаловирусной инфекцией вирусы обнаруживаются в моче, слюне, спинномозговой жидкости. Для диагностики необходимо собрать слюну в емкость со средой для культивирования вируса. Мочу и другие материалы следует посылать в лабораторию в охлажденном виде.
С целью диагностики проводится определение специфических ЦМВ-антител класса IgM. Кроме того, используется электронно-микроскопическое исследование слюны, осадка мочи или ткани печени. Наличие частиц вируса подтверждает диагноз.
Эффективной специфической противовирусной терапии нет. Назначение ганцикловира новорожденным положительного результата не дало. Для уменьшения выраженности виремии рекомендовано использовать специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин по схеме.
Простой герпес. Известны 2 серотипа простого герпеса: I и II. Клинически заболевание может протекать бессимптомно (очень редко), с локализованными поражениями кожи или глаз. Диссеминированный процесс может проявляться признаками, характерными для сепсиса. Для изолированного поражения ЦНС характерны лихорадка, вялость, плохой аппетит, гипогликемия, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, за которым следуют некупирующиеся фокальные или генерализованные судороги.
Везикулярные элементы на слизистых оболочках и коже являются важным доказательством заболевания.
Для диагностики заболевания исследуют содержимое везикул или поврежденных участков кожи в мазке по Тзанку для выявления гигантских многоядерных клеток или прямым иммунофлюоресцентным методом для обнаружения антигена вируса простого герпеса.
Лечение - при всех клинических формах неонатальной герпетической инфекции, включая изолированное поражение кожи, обязательно назначается "Ацикловир".
При генерализованной форме, герпетическом поражении ЦНС или оф-тальмогерпесе ацикловир вводят в дозе 60-90 мг/кг массы тела в сутки внутривенно. Суточная доза делится на 3 введения через каждые 8 ч. Длительность курса не менее 14 дней.
При изолированном поражении кожи - доза 30 мг/кг массы тела в сутки внутривенно. Суточную дозу делят также на 3 введения. Курс лечения 10-14 дней.
В комплексной терапии используют реаферон в дозе 100-150 тыс. МЕ/кг 2 раза в сутки через 12 ч в течение 5 дней в свечах, иммуноглобулин с высоким титром противогерпетических антител.
Определение уровня противогерпетических антител у матери и ребенка не имеет диагностической ценности.
Токсоплазмоз. При позднем заражении, когда первые симптомы выявляются после рождения, заболевание протекает в виде генерализованного процесса с интоксикацией, желтухой, гепатоспленомегалией.
Диагностика: выявление возбудителя в нативном или окрашенном по Романовскому-Гимзе препарате осадка спинномозговой жидкости после центрифугирования, в периферической крови, моче, мокроте; проведение серологической пробы Себина-Фельдмана или кожной пробы с токсоплазмином.
Для лечения токсоплазмоза используют пириметамин в комбинации с сульфаниламидными препаратами.
Сульфадимезин назначают в дозе 1 г 2 раза в сутки, пириметамин (хлорифин) - 25 мг 2 раза в сутки. Проводят 2-3 курса по 7-10 дней с перерывами 10 дней.
Листериоз. У новорожденных клиническая картина врожденного листериоза проявляется аспирационной пневмонией и нарушением мозгового кровообращения. Часто поражаются орган слуха (отит), ЦНС (менин-геальные явления) и печень. Нередко выявляются характерные кожные высыпания: папулы величиной с булавочную головку или просяное зерно с красным ободком по периферии, локализующиеся на спине, ягодицах и конечностях. Подобные высыпания при осмотре можно увидеть на слизистой оболочке глотки, зева, конъюнктиве. При бактериологическом исследовании возбудителя инфекции удается получить из содержимого кожных папул, мекония, мочи и цереброспинальной жидкости. Лечение проводят антибиотиками (ампициллин).
Краснуха. Диагноз краснухи у новорожденного ставится на основании клинических симптомов и лабораторных данных (выделение вируса из мочи и фарингеального секрета). Важным диагностическим тестом является выявление специфических краснушных IgM-антител в крови новорожденного. Специфической терапии нет.
Инфекционные заболевания новорожденных бактериальной этиологии. К бактериальным инфекционным заболеваниям новорожденных относятся болезни кожи, мастит, омфалит, пневмония, конъюнктивит, сепсис и менингит, реже - артрит и остеомиелит. Источниками инфекции могут быть больные мать, персонал, новорожденные, плохо обработанный инструментарий. Гнойно-воспалительные заболевания у новорожденных детей характеризуются наличием местных признаков воспаления различной степени выраженности, симптомокомплексом инфекционного токсикоза, наличием изменений, характерных для воспалительного процесса, в общем и(или) биохимическом анализах крови, общем анализе мочи (при инфекции органов мочевыводящей системы), спинномозговой жидкости (при нейроинфекции), выявлением патологии при тех или иных инструментальных методах обследования (УЗИ, рентгенография и др.).
Наиболее распространенными инфекционными заболеваниями кожи являются стафилодермии (везикулопустулез, пузырчатка новорожденных, эксфолиативный дерматит Риттера, псевдофурункулез Фигнера, мастит новорожденных, некротическая флегмона новорожденных).
При везикулопустулезе на коже естественных складок, головы, ягодиц появляются мелкие поверхностно расположенные пузырьки размером до нескольких миллиметров, заполненные прозрачным, а затем мутноватым содержимым вследствие воспаления в устьях меракринных потовых желез. Везикулы лопаются через 2-3 дня после появления, а эрозии покрываются сухими корочками, не оставляющими после отпадения рубцов или пигментации.
При пузырчатке новорожденных на фоне эритематозных пятен появляются пузырьки до 0,5-1 см в диаметре, с серозно-гнойным содержимым, с незначительно инфильтрированным основанием и венчиком гиперемии вокруг пузыря и находящиеся в разных стадиях развития. После вскрытия пузырьков образуются эрозии. При злокачественной форме пузырчатки появляются фликтены (пузыри преимущественно больших размеров -до 2-3 см в диаметре). Кожа между отдельными пузырями может слущи-ваться. Общее состояние новорожденного тяжелое, выражены симптомы интоксикации.
Эксфолиативный дерматит Риттера вызывается госпитальными штаммами золотистого стафилококка, продуцирующего экзотоксин эксфолиатин. В конце 1-й - начале 2-й недели жизни появляются покраснение, мокнутие кожи, образуются трещины в области пупка, паховых складок, вокруг рта. Яркая эритема быстро распространяется на кожу живота, туловища, конечностей, где впоследствии появляются вялые пузыри, трещины, слущивается эпидермис и остаются обширные эрозии. Общее состояние больных тяжелое. Через 1-2 нед от начала заболевания вся кожа новорожденного становится гиперемированной, на больших участках образуются эрозии вследствие скопления экссудата под эпидермисом. Затем эпидермис отслаивается, присоединяются симптомы обезвоживания организма. При благоприятном исходе заболевания эрозивные поверхности эпителизируются без образования рубцов или пигментации.
Псевдофурункулез Фигнера может начинаться так же, как и везикулопустулез, с последующим распространением воспаления на всю потовую железу. Характеризуется появлением подкожных узлов до 1 - 1,5 см в диаметре багрово-красного цвета, в центре которых в дальнейшем появляется гнойное содержимое. Наиболее частая локализация - кожа волосистой части головы, задней поверхности шеи, спины, ягодиц, конечностей.
Мастит новорожденных обычно развивается на фоне физиологического нагрубания молочных желез. Клинически проявляется увеличением и инфильтрацией одной молочной железы, гиперемия кожи над железой может появляться несколько позже, однако без лечения усиливается; возникает флюктуация. Пальпация болезненна, из выводных протоков железы спонтанно или при пальпации выделяется гнойное содержимое.
Одним из наиболее тяжелых гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных является некротическая флегмона, которая начинается с появления на коже плотного на ощупь красного пятна. Очаг поражения быстро распространяется, при этом гнойное расплавление подкожной клетчатки опережает скорость изменения кожи за счет богатой сети лимфатических сосудов и широких лимфатических щелей. В альтеративно-некротической стадии через 1-2 дня пораженные участки кожи приобретают багрово-синюшный оттенок, в центре отмечается размягчение. В стадии отторжения происходит омертвение отслоенной кожи, после ее удаления возникают раневые поверхности с подрытыми краями и гнойными карманами. В стадии репарации происходят развитие грануляций и эпителизация раневой поверхности с последующим образованием рубцов.
Среди стрептодермий наиболее часто встречаются рожистое воспаление (появление очага локальной гиперемии неправильной формы с фестончатыми краями, инфильтрация кожи и подкожной клетчатки, отграничитель-ный валик отсутствует, измененная кожа теплая на ощупь, поражение быстро распространяется на другие участки кожи) и интертригинозная стреп-тодермия (резко отграниченная гиперемия за ушами и в естественных складках с трещинами, фликтенами, сменяющимися впоследствии отрубе-видным шелушением).
Лечение заключается в удалении гнойничков стерильным материалом, смоченным в 70 % растворе спирта, местной обработке 1-2 % спиртовыми растворами анилиновых красителей, применением гигиенических ванн с дезинфицирующими средствами (раствор калия перманганата 1:10 000), целесообразно проведение УФО. При ухудшении общего состояния ребенка, наличии инфекционного токсикоза показана антибактериальная терапия, при возникновении инфильтрации и флюктуации - консультация детского хирурга.
Среди заболеваний слизистых оболочек у новорожденных чаще всего наблюдаются конъюнктивиты. При конъюнктивитах, как правило, отмечаются двустороннее поражение с гнойным отделяемым, отек и гиперемия конъюнктивы и век. Лечение определяется типом возбудителя инфекционного процесса (стафилококки, хламидии, гонококки и др.).
Особо следует выделить инфекционные заболевания пупочной ранки. Катаральный омфалит характеризуется наличием серозного отделяемого из пупочной ранки и замедлением сроков ее эпителизации. Возможны легкая гиперемия и незначительная инфильтрация пупочного кольца. При этом состояние новорожденного ребенка обычно не нарушено, изменений в анализе крови нет, пупочные сосуды не пальпируются. Лечение местное: обработка пупочной ранки 3-4 раза в сутки 3 % раствором перекиси водорода, затем 70 % раствором этилового спирта и раствором калия перманганата, а также УФО на область пупочной ранки.
При гнойном омфалите заболевание начинается обычно к концу 1-й недели жизни с катаральных изменений в области пупочной ранки, затем появляются гнойное отделяемое из пупочной ранки, отек и гиперемия пупочного кольца, инфильтрация подкожной клетчатки вокруг пупка, а также симптомы инфекционного поражения пупочных сосудов. При тромбофлебите пупочной вены пальпируется эластичный тяж над пупком. В случае тромбартериита пупочные артерии пальпируются ниже пупочного кольца, при этом на дне пупочной ранки может появляться гнойное отделяемое. Помимо местной обработки, обязательно проведение антибактериальной терапии.
Наличие инфекционного очага любой локализации обусловливает необходимость исключить у данного ребенка сепсис, при этом тактика лечения новорожденного с локализованным гнойно-воспалительным заболеванием должна быть комплексной.
Сепсис является наиболее тяжелым инфекционно-воспалительным заболеванием детей в период новорожденности. Частое развитие септического процесса у новорожденных связано с анатомо-физиологическими особенностями организма, незрелостью систем и органов, в первую очередь ЦНС, особенностями гуморального и клеточного звеньев иммунитета.
Инфицирование новорожденного может произойти в анте-, интранатальном или раннем неонатальном периодах. В зависимости от срока инфицирования различают внутриутробный и постнатальный сепсис. Одним из факторов, способствующих развитию сепсиса у новорожденных, является проведение реанимационных мероприятий при рождении ребенка и в первые дни жизни. Недоношенность и незрелость представляют собой благоприятный фон для развития септического процесса.
При сепсисе у новорожденных детей входными воротами инфекции чаще всего являются пупочная ранка, кожный покров и слизистые оболочки, травмированные в месте инъекций, катетеризации, интубаций и т.д., кишечник, легкие, реже мочевыводящие пути, среднее ухо, глаза. При невозможности установить входные ворота инфекции диагностируют крип-тогенный сепсис.
По клинической картине сепсис новорожденных иногда бывает трудно дифференцировать от патологических состояний неинфекционной природы. Отмечается нестабильность температуры тела (гипо- или гипертермия). Дополнительными признаками могут быть вялое сосание или отсутствие сосательного рефлекса, срыгивания и рвота, учащение и разжижение стула, вздутие живота, апноэ, респираторный дистресс-синдром (признаки дыхательной недостаточности), периоральный и периорбитальный цианоз, гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки), желтуха, мраморность кожи, вялость, гипотония, судороги. Выбухание, напряженность переднего (большого) родничка и ригидность затылочных мышц у новорожденных детей не являются надежными признаками (обязательными симптомами) менингита. Наиболее тяжелая форма - молниеносный сепсис (септический шок). Для недоношенных детей более типично подострое (затяжное) течение сепсиса.
При подозрении на сепсис необходимо:
Провести микробиологические исследования с посевом на стерильность и окраской по Граму крови, спинномозговой жидкости, мочи, отделяемого из трахеи и инфекционных очагов. Положительные результаты посева крови на инфекцию у ребенка, с клиническими проявлениями гнойно-воспалительного заболевания, инфекционного токсикоза, а также характерные изменения лабораторных показателей и изменений, выявленных при инструментальных исследованиях, позволяют врачу подтвердить диагноз сепсиса;
Провести исследование спинномозговой жидкости: окраска по Граму, определение количества клеток, содержания белка, глюкозы. Жидкость может быть мутной в результате пролиферации бактериальных клеток в отсутствие плеоцитоза. Отсутствие каких-либо патологических изменений в спинномозговой жидкости при первой люмбальной пункции встречается менее чем у 1 % новорожденных с менингитом. Низкий уровень глюкозы и повышение количества полиморфно-ядерных лейкоцитов возможно при внутрижелудочковом кровоизлиянии. Для подтверждения вентрикулита у детей с гидроцефалией может потребоваться пункция желудочков мозга;
Провести исследование аспирата из трахеи. Наличие лейкоцитов и бактерий в аспирате из трахеи в первые часы жизни позволяет предположить внутриутробное инфицирование;
Определить количество лейкоцитов и тромбоцитов периферической крови, лейкоцитарную формулу. Отсутствие изменений этих показателей не исключает полностью диагноз сепсиса. Лейкопения и нейтропения (увеличение доли юных форм) с соотношением незрелых форм и общего числа нейтрофилов более 0,2 позволяет предположить сепсис, но может встречаться и у недоношенных новорожденных из группы высокого риска (подвергшихся тяжелому родовому стрессу). Тромбоцитопения может встречаться при сепсисе как в случае развития ДВС-синдрома, так и без него. Скорость оседания эритроцитов при сепсисе может увеличиваться более 15 мм/ч, однако этот признак не является обязательным;
Провести рентгенографию грудной клетки. Рентгенологическая картина при пневмонии может быть сходной с таковой при болезни гиалиновых мембран;
Исследовать мочу: микроскопия и посев с определением чувствительности обнаруженной микрофлоры к антибиотикам;
Выполнить лимулюс-лизат-тест, который позволяет верифицировать наличие эндотоксинемии при сепсисе, вызванном грамотрицательной условно-патогенной флорой, особенно при госпитальных инфекциях, развившихся после первой недели жизни.
Тактика лечения новорожденного с сепсисом заключается в организации оптимального ухода и кормления, назначении рациональной антибактериальной терапии (стартовая схема предполагает использование цефалоспори-нов второго поколения в сочетании с аминогликозидами в возрастных дозировках, далее смена антибиотиков проводится в соответствии с результатами микробиологических исследований и с учетом чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам; при менингите необходимо учитывать способность антибиотиков проникать через гематоэнцефалический барьер); проведении необходимой посиндромной терапии - коррекция имеющихся синдромов дыхательной,"сердечно-сосудистой, почечной, надпочечниковой, печеночной недостаточности, гематологических нарушений (наиболее часто ДВС-синдром, анемия, тромбоцитопения), неврологических синдромов; проведении адекватной гидратационной терапии с целью дезинтоксикации, частичного или полного парентерального питания, при необходимости восполнения объема циркулирующей крови, коррекции микроциркуляторных и метаболических нарушений. С целью иммунокоррекции наиболее показаны переливание свежезамороженной плазмы (при идентификации возбудителя - гипериммунной), лейкоцитной массы. Необходимы также поддержание и коррекция нормального биоценоза кишечника на фоне и после проводимой антибактериальной терапии (назначают бифидум- или лактобактерин по 5 доз 2-3 раза в день, а также используют поливалентный пиобактериофаг или моновалентные бактериофаги - стрептококковый, стафилококковый, синегнойный, клебсиеллезный, колипротейный и т.д.).
Др. Н. Бобев, В. Киселкова, Н. Коева
Менингиты
Наиболее часто менингит представляет одно из клинических проявлений сепсиса у новорожденного. Факторами, благоприятствующими его появлению, являются: инфекции матери во время родов или до них;
врожденные дефекты центральной нервной системы, как гидроцефалия и пр.;
наличие других инфекционных очагов у новорожденного, как пиодермия, пневмония, отит, энтероколит и пр.
Бактериальные возбудители менингита - это грамотрицательные бактерии, стафилококки, условно-патогенная флора. Listeria monocytogenes и пр. Начальными симптомами являются гипер- и гипотермия, сонливость, отказ от приема пищи, рвоты, тахипноэ, сверхвозбудимость. Позднее появляется выпячивание родничка, не являющееся обязательным симптомом, ригидность, судороги - клонические или тонические, церебральный плач, редко симптомы паралича черепномозговых нервов. У некоторых детей эти симптомы развиваются на фоне сепсиса.
Дифференциальную диагностику в этот ранний период следует проводить с мозговыми кровоизлияниями, при которых в анамнезе имеются данные на наличие тяжелых родов или другой патологии неинфекционного характера, родоразрешения с помощью щипцов и церебральной симптоматики вскоре после рождения. Люмбальная пункция определяет правильный диагноз. Другой возможностью при дифференциальной диагностике являются „асептические" менингоэнцефалиты: цитомегаловирусный, Коксаки-вирусный. обусловленный herpes simplex -инфекцией и пр. В клинической картине токсоплазмоза, туберкулеза и сифилиса также могут наблюдаться менингеальные симптомы. И в данном случае дифференциальный диагноз осуществляется посредством люмбальной пункции - по изменениям спинномозговой жидкости.
Лечение - то же, что и при сепсисе. В настоящее время считают, что интралюмбальное применение антибиотиков не способствует более быстрому выздоровлению.
Некротизируюший энтероколит
Чаще встречается у недоношенных и новорожденных с гипоксией, в состоянии стресса при родах, родовой травме, сепсисе и у детей с кишечными инфекциями при эндотоксическом бактериальном шоке. Предполагают, что существует несколько вызывающих его патогенетических механизмов. Наиболее вероятным является ишемическое расстройство кишечника, полученное в связи с экономией кислорода для жизненно важных органов, и последующее воздействие кишечной флоры на поврежденную ими слизистую. Важную роль играет и раннее искусственное вскармливание. Клиническая картина заболевания характеризуется весьма тяжелым токсическим общим состоянием, обильной рвотой иногда с выделением фекальных или фекалиеподобных материй, сильно выраженным метеоризмом, сопровождаемым расширением венозной сети кожи живота, лоснящейся, отечной и покрасневшей, отеками нижних конечностей, диарическими испражнениями с прожилками крови. Основной гистологической находкой, патогномической для заболевания, является некроз в различных участках кишок с изъязвлениями, охватывающими только слизистую или всю кишечную стенку. В конечной стадии наступает прободение кишок. Кроме этих изменений, обнаруживаются воспалительные участки кишок, геморрагические инфильтраты и кишечный пневматоз.
Рентгенологическая картина весьма характерна; наблюдаются четыре стадии: 1) сильно выраженный метеоризм кишок; 2) кишечный пневматоз, который виден на рентгенографии как четки по ходу кишок; 3) пневмоперитонеум - признак прободения кишок; 4) портальный пневматоз в области портальной вены, встречающийся в тяжелых случаях. Наблюдаются и более легко протекающие формы.
Лечение следует начинать с больших доз антибиотиков, сообразно возбудителям заболевания, которыми обычно являются грамотрицательные бактерии. Вторым весьма важным моментом в терапии является парентеральное питание после правильно проведенной регидратации и коррекции отклонений водно-солевого баланса. При очень тяжелом шоковом состоянии можно применить и глюкокортикостероиды. В некоторых случаях необходимо хирургическое лечение.
Перитонит
Перитонит может развиться в связи с аномалиями кишечной стенки, инфекциями, перенесенными внутриутробно, например, листереллеза в его септической форме, мекониальной непроходимостью, стафилококковой болезнью, омфалитом, некротизирующим энтероколитом, сепсисом и пр. Если перитонит является осложнением энтероколита, то он развивается или путем проникновения инфекции без наличия данных на повреждение кишечной стенки, или вследствие ишемии сосудов кишечной стенки, за которой следует некроз и изъязвления. Заболевание встречается чаше у недоношенных и новорожденных высокого риска.
Постепенно, а иногда и резко, состояние новорожденного значительно ухудшается, сопровождаясь выраженной гипотонией, бледно-сероватым цветом кожных покровов, обильными рвотами желтыми или желто-зелеными материями. При развитии воспалительного процесса в брюшине могут наступить рвоты фекальными массами. У большинства новорожденных с перитонитом живот резко вздут и в некоторых случаях нельзя уловить перистальтики кишок. Живот может быть и втянутым. Значение имеют и изменения кожи, которая становится отечной, покрасневшей и лоснящейся. Часто наблюдается гепатоспленомегалия. При перфоративном перитоните рентгенологически констатируют пневмоперитонеум или гидроаэрические тени. Клиническая картина не меняется в зависимости от возбудителя перитонита. Уже при проявлении первых симптомов заболевания необходимо приступить к активной терапии антибиотиками большими дозами, правильной регидратации с коррекцией отклонений кислотно-щелочного и электролитного равновесия, активной симптоматической терапии и парентеральному питанию.
Инфекции выделительной системы
Пиелонефрит является осложнением дефектов развития выделительной системы и в неонатальном периоде не отличается от такового в грудном возрасте. Наиболее частую аномалию представляет везикоуретеральный рефлюкс. Пиелонефрит может быть также и одной из локализаций септического процесса у новорожденного. Этиологическими возбудителями являются: штаммы колибактсрий, в основном типы 04 и 06. дающие взрывы энтеральных инфекций, протей, псевдомонас, клебсиеллы, стафилококки.
Клиническая картина напоминает сепсис: высокая температура, отсутствие аппетита, поносы, убыль массы тела, сероватый цвет кожных покровов. Часто наблюдаются гепатоспленомегалия и желтуха. Более специфическими симптомами являются уменьшение струи мочи при мочеиспускании и прощупывающаяся в почечной области припухлость в результате гидронефроза и расширения мочевого пузыря. В неонатальном возрасте чаще болеют девочки. Весьма большое значение для диагностики имеют результаты параклинического исследования мочи: лейкоцитурия и бактериурия. Наиболее точные данные относительно бактериального числа можно получить при взятии стерильной мочи путем надлобковой пункции мочевого пузыря. При этой манипуляции, все еще не воспринятой широко, и незначительное число бактерий указывает на наличие инфекции. Для быстрого ориентировочного бактериального диагноза делают мазки стерильной мочи и окрашивают по Граму. У детей наблюдались случаи значительной бактериурии без клинических симптомов.
Наиболее правильно в связи с более частой этиологией пиелонефрита начинать лечение с ампициллина и канамицина или гентамицина (в настоящее время есть более современные и безопасные антибиотики - прим. Мед2000.ру).
Врожденный нефроз является редким заболеванием и имеет неблагоприятный прогноз. Проявляется в неонатальном и раннем грудном возрасте.
Вирусные инфекции
Большая доля инфекционной патологии приходится на вирусные инфекции. Эпидемические взрывы иногда начинаются в отделениях для новорожденных и недоношенных детей. Новорожденные не защищены ни от респираторных, ни от энтеральных инфекций. Наш долголетний опыт позволяет заключить, что эти инфекции часто протекают асимптомно, о чем сообщают и зарубежные авторы. Однако вирусная инфекция может протекать и очень тяжело с летальным исходом. Поэтому усилия врачей должны быть направлены к профилактике.
Респираторные вирусные инфекции
Гриппозные вирусы у матери могут быть возбудителями внутриутробных и постнатальных инфекций плода и новорожденного. Они протекают в основном как катары верхних дыхательных путей, осложненные или неосложненные бронхопневмониями.
Аденовирусы. Наиболее часто у новорожденных выявляют аденовирусные штаммы 1, 2 и 3 с острыми инфекциями верхних дыхательных путей.
Респирапюрпо-синцитиальные вирусы также причиняют острые инфекции верхних дыхательных путей с весьма частым осложнением - бронхопневмонией. В некоторых случаях у грудных детей заболевание протекает клинически как бронхиолит и не удается установить бронхопневмонию при рентгенологическом исследовании.
Энтеровирусы
ЕСНО-вирусы чаще наблюдаются при заболеваниях более старших детей. У новорожденных же изредка являются причиной диспепсии, однако в некоторых случаях вызывают заболевание с молниеносным течением и картиной некроза печени. Представляют интерес сообщения об эпидемии эхо-вируса типа 19 с рентгенологической картиной „кистозной эмфиземы" и другой эпидемии того же типа, протекшей как тяжелый сепсис с некрозом печени.
Коксаки-вирус. Инфекции, вызванные Коксаки-вирусом, протекают с тяжелой клинической картиной энцефаломиокардита и имеют весьма плохой прогноз. Начало заболевания внезапное, протекает с общими симптомами, чаще с симптомами со стороны сердца, чем со стороны дыхательной системы. Налицо тахикардия, сердечные шумы и ритм галопа, так же, как и гепатоспленомегалия. В отдельных случаях у больных можно установить и энцефалитические расстройства.
Ротавирус имеет свойства энтеровирусов. В Болгарии выявляется редко. Причиняет диспепсию, которая протекает как спорадическое заболевание, но может вызвать и эпидемическую вспышку. Наблюдаются и бессимптомные формы. Заболевание обычно протекает без повышения температуры, с частым стулом и водянистыми испражнениями, смешанными со слизью, с рвотой и дегидратацией в результате потери солей. При небольшом числе заболевших новорожденных исход заболевания плохой.
Инфекции, вызванные Chlamydia trachomatis
Chlamydia trachomatis является микроорганизмом, имеющим значение для развития некоторых инфекций в неонатальном периоде - бронхопневмоний и конъюнктивитов. Конюнктивит развивается в первые дни после рождения, но выражен слабо и обычно остается недиагностированным. Лишь ко второй - третьей неделе наблюдается сильно выраженное покраснение конъюнктив, отек век и обильный гнойный секрет с образованием псевдомембран. Редко поражаются роговица и околоушные железы, как при других заболеваниях.
Клинические признаки пневмонии обычно появляются позже, в конце неонатального периода - дыхательная недостаточность, кашель типа „стаккато", рвоты. Температура не повышается. В 50% случаев у детей в крови наблюдается эозинофилия.
Монилиазные инфекции
В период новорожденности источником монилиазной инфекции чаще всего бывает мать, больная монилиазным вульвовагинитом, но не исключена возможность распространения этой инфекции и контактно-бытовым путем. Предрасполагающими факторами являются недоношенность и антибиотикотерапия.
Coop (молочница) - монилиаз слизистой рта, вызванный Monilia albicans , развивается в виде белых налетов, рассеянных по языку, буккальной области и твердому небу. В дальнейшем пятна могут превращаться в бляшки и распространиться в пищевод, гортань и гастроинтестинальный тракт. Описаны случаи монилиазных пневмоний и сепсиса. Налеты молочницы следует отличать от свернувшегося молока в полости рта ребенка. Налеты при молочнице отделяются весьма трудно и при попытке их отделить слизистая кровоточит.
Монилиазный дерматит и опрелость встречаются у новорожденных и в связи с антибиотическим лечением. При каждой опрелости, при которой обычные антибактериальные и другие лечебные средства не дают хорошего эффекта, следует думать о монилиазе, как о возможном возбудителе заболевания.
Острые заразные инфекции новорожденного
Столбняк новорожденного является заболеванием, вызванным Clostridium tetani . Вегетативные формы возбудителя выделяют два токсина: тетанолизин, причиняющий гемолиз, и тетаноспазмин, который именно определяет симптоматику болезни. Заболевание встречается крайне редко. Входными воротами является пупочная рана при ее неправильной обработке. Инкубационный период - от нескольких дней до 2 нед. Характерны тяжёлые тонические судороги, предшествуемые особым беспокойным состоянием ребенка. Судороги вначале охватывают жевательные мышцы (тризм), мускулатуру лица и, наконец, телесную мускулатуру, вызывая opisthotonus . Тонические судороги могут охватить и диафрагму, и дыхательную мускулатуру с появлением гипоксических приступов.
Сразу же при установлении первых симптомов необходимо приступать к лечению противотетанической сывороткой - 25 000Е внутримышечно и 12 500Е внутривенно и вслед за этим ежедневно по 12 500-25 000Е внутримышечно в продолжение 5-6 дней. В связи с профилактикой других инфекций применяют антибиотики широкою спектра. Наряду с этим следует иммунизировать новорожденного противотетаническим анатоксином и проводить лечение седативными. так же, как и другими, симптоматическими средствами.
Дифтерия новорожденного. У новорожденного дифтерия развивается в основном в носу и пупочной ранке. Для заболевания характерен непрекращающийся насморк, сопровождаемый серозно-кровянистой секрецией, наиболее часто из одной ноздри. Впоследствии секреция становится кровянисто-гнойной. В начале состояние ребенка сравнительно хорошее, затем оно постепенно ухудшается, и наступают явления интоксикации. При такой клинике диагноз становится на основе бактериологического исследования. В дифференциально-диагностическом отношении следует иметь в виду сифилитический ринит.
При дифтерии пупка кожа вокруг него отечна и слегка разъязвлена, выделяется серозно-кровянистая, а иногда и гнойная секреция. Пупочная ранка покрыта небольшими серовато-белыми налетами, легко отделяющимися, но часто вызывающими кровотечение.
Лечение - этиологическое, применяют пенициллин и вводят внутримышечно 3000-5000 Е противодифтерийной сыворотки.
Коклюш новорожденного появляется на второй-третьей неделе жизни, отличаясь своей клинической картиной от таковой у грудных и у детей более старшего возраста. У новорожденного наблюдаются только гипоксические приступы или чихание, но не типичные приступы кашля, характерные для коклюша. Заболевание протекает весьма тяжело и сопровождается такими тяжелыми осложнениями, как бронхопневмония и энцефалит, угрожающие жизни детей.
Клиническая педиатрия. Под редакцией проф. Бр. Братинова
Добрый день! Пользуясь своим ресурсом, хочу поздравить и поддержать свою хорошую знакомую Юлечку, которая вчера стала мамой. К сожалению, у новорожденной малышки диагностировали инфекционное заболевание и девочки выйдут из больницы ещё нескоро. Чтобы держать руку на пульсе событий я сделала анализ основных детских болезней, с которыми можно столкнуться сразу после родов.Основная проблема новорожденных детей – к заболеваниям. Помочь адаптироваться малышу в первые дни жизни должны и мама, и медицинский персонал. Однако нередки случаи заражения ребёнка в роддоме инфекциями, которые возникают из-за болезней или недообследования мамы, отсутствия стерильности и неправильного поведения медиков в родах.
Поэтому так важно, чтобы с первых минут жизни малышу досталось сначала молозиво, а затем и грудное молоко. И тот и другой продукт, как известно, содержат массу полезных для иммунитета ребёнка веществ, способных защитить грудничка от инфекции в роддоме.
Существуют еще внутриутробные и врождённые инфекции. Внутриутробные возникают от нарушений взаимодействия плода и плаценты, а врождённые — краснухой, гепатитом, СПИДом и герпесом.
Из-за этих вирусов у плода возникает большинство заболеваний. В частности, из-за герпеса появляется цитомегаловирусная инфекция. Вот почему так важно сдавать на ранних сроках беременности анализы (в том числе и дополнительные) на эти болезни.
Опасность в первые дни жизни
Инфекции новорожденных могут быть ранними и поздними. К ранним заболевания относятся те, что проявились у ребёнка в первые 72 часа жизни. Поздние возникают у малыша через 72 часа (и более) во время пребывания в роддоме. Особенно подвержены риску инфицирования дети, рождённые до срока.
К инфекциям недоношенных относятся:
- пневмония;
- менингит;
- бактериемия;
- мочеполовая инфекция.
С одной стороны, эти болезни всё-таки возникают достаточно редко, а с другой – протекают очень тяжело и с осложнениями, что в ряде случаев приводит к летальному исходу. , как правило, проходит с применением сильных антибиотиков и это неизбежный вариант. Отказ от лечения сильными лекарствами лишь усугубит ситуацию.
Заболевания позднего периода возникают из-за грибков и микроорганизмов. На первом месте стоят стафилококковая инфекция и кишечная инфекция, т. е. фактически болезни грязных рук. Симптомы у этих инфекций примерно одинаковые: детки плохо спят, едят и вообще достаточно вялые.
Для лечения используются антибиотики, а в качестве мер профилактики – тщательное соблюдение гигиены, при общении с малышом - обработка рук антисептиком.
О чём ещё следует беспокоиться мамам?
Не такими страшными, но всё равно неприятными являются желтуха новорожденного и пупочная инфекция. Жёлтые кожные покровы у малыша говорят о высоком уровне билирубина в крови. Это естественное проявление, особенно у недоношенных детей, но здесь очень важно отследить повышение этого пигмента в анализах, поскольку последствия очень серьёзны – от ДЦП до умственной отсталости.
Основным решением проблемы является нахождение ребёнка под так называемой синей лампой, свет которой разрушает пигменты билирубина.
До сих пор мне была известна только физиологическая желтуха, однако, оказалось, что есть ещё желтуха грудного молока, патологическая желтуха и гемолитическая болезнь. И если пигментарная реакция на грудное молоко почти естественна и поддаётся коррекции (причём с сохранением грудного вскармливания), то патологические варианты требуют серьёзного вмешательства из-за сильного их влияния на нервную систему и мозг ребёнка.
Среди детских проблем также отмечаются инфицирование пупка младенца - это различные виды нагноений, которые возникают из-за несоблюдения стерильности в родах и после них, зачастую сопровождается стафилококком.
У новорожденного может возникнуть нагноение, опухоль или язвы на месте пупочной раны. Лечить такие проблемы должны только врачи, т. к. самолечение может привести к сильному ухудшению состояния ребёнка.
Если у вашего грудничка возникли такие проблемы, необходимо соглашаться на госпитализацию, т. к. для избавления от инфекции могут понадобиться сильные средства, в частности, для иммунотерапии.
Пост сегодня получился совсем нерадостным, но, надеюсь, заставит задуматься будущих мам о профилактике, избавлении от вредных привычек, своевременном лечении и постоянном во время беременности. Ведь ту же цитомегаловирусную инфекцию можно выявить на ранних стадиях, и выяснив, когда она возникла, помочь себе и своему будущему ребёнку.
Дорогие читатели! Желаю, чтобы вас, ваших друзей и близких обошли стороной все те неприятности, о которых я написала. Пускай малыши приходят на этот свет здоровыми и полными сил! Шлю всем лучи добра, надеюсь на репост.
Вопросы к экзамену. Гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН). Этиология. Классификация. ГБН вследствие несовместимости по резус-фактор. Патогенез. Клинические формы. Пре- и постнатальная диагностика. Дифференциальный диагноз. ГБН вследствие несовместимости по системе АВО (по группе крови). Патогенез. Клинические формы. Пре- и постнатальная диагностика. Дифференциальный диагноз. Пренатальные и постнатальные методы лечения ГБН. Заменное переливание крови (ЗПК): показания, выбор группы крови и резус-фактора донорских препаратов крови. Осложнения. Консервативные методы терапии. Фототерапия: показания, осложнения. Использование иммуноглобулинов. Исходы ГБН. Специфическая профилактика.
Глава IX. Инфекционные заболевания новорожденных
СЕПСИС (С) – Неонатальный С – генерализованное инфекционное заболевание с ациклическим течением, вызванное условнопатогенной бактериальной микрофлорой, в основе которого лежит дисфункция иммунной системы организма с развитием очага (очагов) гнойного воспаления или бактериемии, системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности у детей первого месяца жизни.
Эпидемиология. Данные о распространенности С противоречивые. Считают, что С развивается у 0,1-0,8% новорожденных. Особенно часто С встречается у недоношенных и у детей, находящихся на лечении в реанимационных отделениях – до 14%. Установлено, что один документированный случай сепсиса приходится на 11-23 случаев, когда новорожденным назначают лечение, исходя из подозрения на наличие сепсиса (Gerdes J.S., 1991).
Этиология. В антенатальном период наиболее частыми возбудите-
лями С являются: стрептококки группы В, E. Coli, S. Agalactucae. В
интранатальном периоде С вызывают: S. Agalactucae, E. Coli, S. Aureus.Для постнатального периода характерны: S. Aureus, E. Coli, Klebsiella spp., S. Pyogenisи др.
Табл. 2.28. Наиболее вероятные возбудителя сепсиса в зависимо-
сти от локализации первичного очага инфекции
Локализация | Наиболее вероятные возбудители |
|
вичного очага | ||
Пупочная ранка | S. Aureus, E. Coli |
|
Легкие. В том числе | S. pneumonie, K. pneumonie, S. Aureus et |
|
ИВЛ-ассоциирован- | epidermidis, H. Influenzae тип В, Ps. |
|
ный сепсис | Aeruginosae (при ИВЛ), Actnetobacter spp (при |
|
Кишечный | Enterobacteriocease spp., Enterobacter spp., |
|
Абдоминальный | Enterobacteriocease spp., Enterobacter spp., Ps. |
|
рургический) | Aeruginosae, Анаэробы |
|
S. Aureus et epidermidis |
||
Риноконъюктивальная | S. pyogenis et viridas |
|
Ротоносоглотка | S. pyogenis et viridas |
|
Среднее ухо | S. pyogenis et viridas, E. Coli, H. Influenzae |
|
Мочевые пути | E. Coli, Enterobacteru Enterococcus spp., S. |
|
Aureus et epidermidis |
||
Внутривенный | S. Aureus et epidermidis |
|
Патогенез. Входными воротами С у новорожденных чаще всего является пупочная ранка. В других случаях инфекция может попадать через кожу, ЖКТ, места инъекций, легкие и др. В месте попадания инфекции развивается первичный гнойный очаг.
Развития бактериемии является важным этапом патогенеза С. Существенным моментом при этом является недостаточная активность иммунной системы новорожденного. Выделяющиеся при развития воспалительного процесса цитокины, катехоламины, кинины и другие биологически активные вещества приводят к формированию системного воспалительного ответа (реакции). На первом этапе этих изменений происходит повышение периферического сопротивления, АД, снижение капиллярной перфузии тканей. В дальнейшем развиваются гиповолемия, нарушение утилизации глюкозы, избыточная активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
Падение уровня СТГ, неадекватный выброс АКТГ, с нижение функциональной активности щитовидной железы лежат в основе усугубления системного воспалительного ответа, что приводит к формированию полиорганной недостаточности.
Важным моментом в развитии С является формирование ДВСсиндрома, который присутствует при этом заболевания практически во всех случаях.
ДВС-синдром является одним из основных причин развития гемокоагуляционного и септического шоков.
Полиорганная недостаточность, вторичная иммунная недостаточность, способствуют формированию вторичных гнойных очагов.
Первичный гнойный
Развитие бактерие-
Активация защитных систем ор-
фазы вос- | |||||||||||||
ние уров- | Формирование системной | ||||||||||||
воспалительной реакции | |||||||||||||
Избыточная активация гипоталамо-
гипофизарно-надпочечниковой системы.
Активация нейтрофилов
тываю- щая и проти тивосвос- верты тываю- щая
Снижение функ- | ||||||||||||||||
циональной ак- | ||||||||||||||||
тивности щито- | ||||||||||||||||
Формирование полиорганной недостаточ- | ||||||||||||||||
Декомпенса- | Медиатор- | |||||||||||||||
ция функции | ||||||||||||||||
жизненно важ- | ||||||||||||||||
Формирование |
||||||||||||||||
вторичных гной- |
||||||||||||||||
ных очагов |
||||||||||||||||
Рис. 2.3. Схема патогенез сепсиса Классификация.Единой классификации сепсиса новорожденных
в России в настоящее временя нет. Выделяют ранний (врожденный С), при котором проявления заболевания появляются в первые 3 дня жизни ребенка и поздний С, который развивается после 3-го дня жизни.
В зависимости от условий инфицирования выделяют внебольничный и внутрибольничный С. В диагнозе С так же указывают этиологию заболевания, входные ворота (пупочная ранка, кожа, легкие, ЖКТ и др.). По клинической форме выделяют: септицемию и септикопиемию.
Проявлениями полиорганной недостаточности являются: септический шок, острая легочная недостаточность, острая сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая кишечная непроходимость, острая надпочечниковая недостаточность, отек мозга, вторичная иммунная дисфункция.
Исследования. Общий анализ крови (с подсчетом тромбоцитов) и анализ мочи, посев крови, а также посевы из гнойных очагов (экссудата, мочи, ликвора и др.); протеинограмма; коагулограмма; общий билирубин, трансаминазы крови; копрограмма; рентгенография органов грудной клетки, УЗИ; уровни мочевины и креатинина в крови; парциальное давление газов крови (РаО2 , РаСО2 ), SaO2 ; показатели КОС; ЭКГ, ЭхоКГ; уровень кортизола в крови, уровень тиреотропного гормона (ТТГ); С-реактивный белок, иммунограмма, прокальцитонин сыворотки, интерлейкин-8 в сыворотке крови.
Клиника С зависит от формы заболевания, возраста, этиологии, и т.д. Для оценки степени тяжести С целесообразно использование различных шкал.
Характерной клинической картины С у новорожденных нет. Клинику неонатального С можно описать следующим образом: младенец плохо выглядит, плохо дышит и плохо усваивает питание. При раннем неонатальном С отмечают патологические прибавки массы тела, отеки, в том числе плотные (склерема), геморрагический синдром и тромбозы, раннее появление и быстрое прогрессирование желтухи, дыхательные расстройства в отсутствии выраженных рентгенографических изменений, чаще гипотермия, гепатоспленомегалия, срыгивания и рвота, олигурия. В этом случае возможна манифестация септическим шоком. При позднем неонатальном С выявляют более постепенное начало с формированием типичного септического габитуса: серый оттенок ко-
жи, усиление мраморного рисунка, патологические потери массы или плоская весовая кривая, затяжное течение желтухи, диспептические расстройства, неврологические и дыхательные нарушения, геморрагический синдром, нарушения кровообращения.
Первичный септический очаг при раннем неонатальном С как правило отсутствует. Первичный септический очаг у детей позднего неонатального периода чаще всего проявляется поражением пупочных сосудов (<25%), заболеваний легких (20-25%) и кишечника (не менее 20%), другие локализации входных ворот не превышают 2-6%. В некоторых случаях установить входные ворота С не удается (криптогенный С).
Септицемия характеризуется наличием у детей «общих» проявлений заболевания, бактериемией, признаками токсикоза и полиорганной недостаточности, геморрагического синдрома.
Септицемия – форма С с наличием не более одного очага гнойной инфекции (входные ворота). Характерно фульминантное развитие клинических симптомов, системной воспалительной реакции и ПОН при отсутствии метастатических пиемических очагов.
Септикопиемия – форма С с наличием двух (входные ворота и метастатический пиемический очаг) и более очагов гнойной инфекции, с высевом однотипного возбудителя.Септикопиемия проявляется наличием у детей «общих» признаков заболевания, бактериемией, симптомами токсикоза и полиорганной недостаточности, а так же клиникой септикопиемических очагов. Наиболее частыми пиемическими очагами у детей периода новорожденности являются: гнойный менингит, остеомиелит, абсцедирующая пневмония, флегмона новорожденного, абсцессы кожи.
Септический шок – С с гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватное волемическое возмещение, и нарушением тканевой перфузии, полиорганной недостаточностью.
Клиника раннего С у новорожденных, вызванного β - гемолитическим стрептококком группы В:развитие С в первые дни жизни, апноэ, снижение АД, персистирующее фетальное кровообращение, заболевания легких, неотличимые от РДС, масса тела при рождении менее 2500 г, низкая оценка по шкале Апгар, лихорадка у матери, преждевременные роды, длительный безводный период.
Диагностика С включает три этапа.
Первый этап постановки диагноза – предположение о наличии заболевания. Диагностика раннего неонатального С затруднительна изза отсутствия специфических для этого периода проявлений. В первую очередь необходимо установить наличие инфекционного заболевания
вообще и постараться выявить местную воспалительную реакцию (входные ворота) с учетом инфекционного статуса матери.
Второй этап диагностики – выявление дисфункции жизненно важных органов и систем и оценка степень нарушения их функции.
Очень существенным моментом в диагностике С является выявление признаком полиорганной недостаточности (ПОН). Полиорганная недостаточность – характеризуется выраженным нарушением функции не менее чем 2-х органов с учетом возрастных критериев. Синдромы органной недостаточности изложены в табл. 2.29.
Табл. 2.29. Клинические и лабораторные критерии органной недостаточности при сепсисе новорождённых(Неонатология. Нацио-
нальное руководство)
Нарушения | Клинические | Лабораторные |
|
систем ор- | |||
Дыхательная | Тахипноэ или брадипноэ | paO2 | <60 мм рт. ст. |
недостаточ- | Цианоз периоральный, общий | spO2 | |
Аускультативно ослабленное | paO2 | /fiO2 <300 |
|
дыхание, возможна крепита- | Респираторный или сме- |
||
шанный ацидоз |
|||
Необходимость в ИВЛ или | |||
Сердечно- | Тахикардия или брадикардия | Изменение центрального |
|
сосудистая | Расширение границ сердца | венозного давления, дав- |
|
недостаточ- | Нарушения ритма | ления заклинивания лё- |
|
Артериальная гипотензия | гочной артерии |
||
Увеличение печени, отёки | Снижение фракции вы- |
||
Необходимость гемодинами- | |||
ческой поддержки | Снижение сердечного |
||
Изменения по данным |
|||
ЭКГ метаболического |
|||
характера |
|||
Почечная | Олигурия | Увеличение в крови уров- |
|
недостаточ- | ня креатинина и/или мо- |
||
Снижение диуреза |
|||
Снижение СКФ и каналь- |
||
цевой реабсорбции воды |
||
и натрия, гиперкалиемия |
||
Протеинурия |
||
Печёночная | Увеличение печени | Повышение уровня АСТ, |
недостаточ- | ||
Нарушение синтетиче- |
||
ской функции печени |
||
Нарушение конъюгации |
||
билирубина или синдром |
||
холестаза |
||
Удлинение ПВ |
||
Удлинение АЧТВ |
||
Недостаточ- | Склонность к спонтанной | Увеличение ПВ или |
ность систе- | кровоточивости, кровоточи- | |
мы гемоста- | вости из мест инъекций, | Удлинение тромбинового |
тромбозы | времени, повышение со- |
|
держания растворимых |
||
комплексов фибрин- |
||
фибриноген мономеров, |
||
продуктов деградации |
||
фибрина, удлинение АКТ, |
||
положительный этаноло- |
||
Депрессия фибринолиза |
||
Снижение уровня протеи- |
||
Тромбоцитопения |
||
Недостаточ- | Срыгивания, рвота | Рентгенологические при- |
ность систе- | Застой в желудке, неусвоение | знаки пареза кишечника |
мы органов | ||
пищеваре- | Дисбактериоз |
|
Парез кишечника | ||
Желудочно-кишечные крово- | ||
Патологические примеси в | ||
стуле (слизь, зелень, кровь) | ||
Ишемия или инфаркт тонкой | ||
Нарушения | Синдром угнетения безуслов- | Ультразвуковые признаки |
но-рефлекторной деятельно- | ишемического поражения |
|
нервной сис- | ||
Синдром повышенной нерв- | Признаки отёка мозга на |
|
но-рефлекторной возбудимо- | ||
Признаки гипертензион- |
||
Неонатальные судороги | но-гидроцефального син- |
|
дрома на НСГ |
||
УЗ-признаки ВЖК |
||
Нарушения биоэлектри- |
||
ческой активности коры |
||
головного мозга |
||
Небольшое повышение |
||
уровня белка при нор- |
||
мальном или повышенном |
||
цитозе СМЖ |
||
Недостаточ- | Потеря массы тела | Гипогликемия (вначале |
ность желёз | Признаки надпочечниковой | гипергликемия) |
внутренней | недостаточности | Транзиторное снижение |
секреции | Отёчный синдром | уровня кортизола (в на- |
Синдром транзиторной не- | чальной фазе шока может |
|
достаточности гормонов щи- | быть гиперкортизолемия) |
|
товидной железы | Снижение уровня Т3, Т4, |
|
особенно при шоке |
||
Нормальный или повы- |
||
шенный уровень ТТГ, при |
||
шоке - снижение уровня |
||
Снижение уровня СТГ, |
||
особенно при шоке |
Третий этап диагностики - оценка системной воспалительной реакции организма новорождённого. Важным моментом диагностики С на первом этапе является выявление признаков СВР (SIRS).
Системная воспалительная реакция (СВР) – общебиологическая неспецифическая реакция организма человека в ответ на действие повреждающего эндогенного или экзогенного фактора. Признаки СВР: длительная (свыше 3 дней) лихорадка (t>37,5°С) или прогрессирующая гипотермия (t<36,2°С) при соблюдении соответствующего температурного режима; изменения в ОАК (см. табл. 2.30); повышение С- реактивного белка в сыворотке крови > 6 мг/л; повышение уровня
прокальцитонина в сыворотке крови >2 нг/мл; повышение уровня ин- терлейкина-8 в сыворотке крови >100 пг/мл.
Табл. 2.30. Изменения состава периферической крови, харак-
терные для воспалительной реакции у новорождённых
Показатель
Лейкоцитоз
Лейкопения
Нейтрофилёз
Нейтропения
Увеличение количества юных
форм нейтрофилов
Нейтрофильный индекс (от-
ношение количества юных форм к общему количеству нейтрофилов)
Возраст ребёнЗначение, при кото-
ка ром правомочно использовать соответ-
ствующий показатель
(x109 /л)
с 3-го дня | ||
Этиологическая диагностика С включает бактериологические исследования биологического материала для установления этиологии, т.е. посев крови, СМЖ (по клиническим показаниям), аспирата из трахеи, мочи, отделяемого из гнойных очагов. Следует помнить, что результаты микробиологического исследования мазков из зева, конъюнктивы, кожных покровов, мочи, кала (если они не являются первичными гнойно-воспалительными очагами) не могут использоваться для этиологического диагноза С. С до настоящего времени остается клиническим диагнозом, выделение возбудителя при бакпосевах крови не является абсолютным критерием диагностики С, хотя бактериемия предполагается всегда.
С в неонатальном периоде необходимо предполагать в 2 ситуациях:
1. В первые трое суток жизни наличие тяжелого инфекционного токсикоза и хотя бы трёх из перечисленных признаков СВР. 2. У новорожденных детей старше 3-дневного возраста при наличии первичного инфекционно-воспалительного очага (связанного с окружающей средой) и хотя бы 3 из перечисленных признаков СВР. Предположительный диагноз – показание для немедленного назначения эмпирической антибактериальной терапии, а также проведения всего необходимого объёма лечебных мероприятий.
Целесообразно в течение 5–7 дней либо подтвердить, либо отвергнуть диагноз предполагаемого С. Исчезновение признаков системного воспалительного ответа параллельно с санацией очага инфекции и, тем более, отсутствие связи клинических проявлений системного воспалительного ответа с инфекцией, свидетельствует против диагноза «сепсис».
Диагноз «сепсис» можно установить сразу при наличии первичного септического очага и метастатических пиемических очагов с единым возбудителем.
Дифференциальный диагноз. Гнойно-воспалительные заболева-
ния, протекающими с лихорадкой и интоксикацией при наличии тяже-
лого состояния, нескольких гнойных очагов, полиорганных поражений, тромбогеморрагического синдрома, прогрессирующего ухудшения состояния требуют исключения сепсиса. Следует иметь в виду, что SIRS развивается параллельно с клиникой этих заболевания и исчезает по мере санации гнойного очага.
Табл. 2.31. Дифференциальный диагноз сепсиса с гнойно-
воспалительными заболеваниями
Гнойно-воспалительные |
||
заболевания |
||
Признаки SIRS | Характерно наличие | Не характерны, единич- |
3-х и более из извест- | ные проявления SIRS |
|
ных признаков | ||
Тяжелое состоя- | Характерно | Не характерно |
ние больного | ||
Бактериемия | Характерна | Не характерна, быстро |
проходящая |
||
Полиорганная | Характерна | Не характерна |
недостаточность |
Проявления | Характерны | Не характерны |
||
тического шока | ||||
Геморрагический | Характерен | |||
Характерна, | Не характерна |
|||
прогрессирует | ||||
Гипотермия | Возможна | Не характерна |
||
Нарушения | Характерны | Не характерны |
||
вообращения | ||||
Характер | Гнойный менингит, | Омфалит, конъюнктивит, |
||
пиемических | остеомиелит, | отит, везикулопустулез, |
||
дирующая | пиодермии и т.д. |
|||
ния, флегмона ново- | ||||
рожденного, | ||||
Течение заболе- | Длительное, упорное | Быстрый эффект от анти- |
||
бактериальной терапии |
||||
Дифференциальный диагноз С и септического эндокардита (тяжелое состояние, лихорадка, появление со стороны сердца шумов органического характера, геморрагические проявления, увеличение печени
и селезенки) в первую очередь основывается на выявлении характерных изменений на ЭхоКГ (вегетации).
Большие сложности возникают при дифференциальном диагнозе С
и генерализованных внутриутробных инфекций. В основе такого
дифдиагноза лежит установление этиологии ВУИ при помощи современных методов (ПЦР, выявление специфических антител класса IgM, исследование авидности антител).
Могут возникнуть сложности при проведении дифференциального диагноза между С и врожденными заболеваниями аминокислотного
обмена, для которых характерно наличие SIRS.
Лечение. Задачи лечения: санация первичного септического очага, ликвидация инфекции с помощью адекватной антибактериальной терапии; ликвидация токсикоза и инфекционно-токсического шока; восстановление водных и электролитных нарушений; ликвидация полиорганной недостаточности; лечение вторичных пиемических очагов; коррекция иммунологических нарушений.
Основой лечения С является адекватная антибактериальная терапия
(табл. 2. 32).
Табл. 2. 32. Программа эмпирической антибактериальной терапии сепсиса у детей(Г.А. Самсыгина, 2003)
Характери- | Препараты выбора | Альтернативные |
|||||||
стика сепсиса | препараты |
||||||||
Ранний сепсис | Ампициллин + аминоглико- | Цефалоспорины | |||||||
поколения + аминог- |
|||||||||
ликозиды | |||||||||
Цефалоспорины III | Карбоксипенициллины |
||||||||
ния + аминогликозиды | аминогликозиды, |
||||||||
карбопенемы, | |||||||||
пептиды, Аминоглико- |
|||||||||
Внебольнич- | Аминопенициллины + ами- | Гликопептиды, | |||||||
ный сепсис: | ногликозиды; | Цефалоспо- | лоспорины IV поколе- |
||||||
Пупочный | поколения | ||||||||
триаксон, цефотаксим) + | |||||||||
аминогликозиды | |||||||||
Цефалоспорины III | Карбопенемы, | ||||||||
ринофаринге- | ния (цефтриаксон, цефотак- | Цефалоспорины | |||||||
сим) + аминогликозиды | поколения | ||||||||
Кишечный | Цефалоспорины III и IV по- | Карбопенемы, | |||||||
Аминогликозиды, | Аминогликозиды |
||||||||
ингибиторзащищенные кар- | |||||||||
боксициллины + аминогли- | |||||||||
Урогенный | Цефалоспорины III и IV по- | Карбопенемы, | |||||||
коления + аминогликозиды, | |||||||||
Госпитальный | Цефалоспорины III | Карбопенемы | |||||||
(цефтазидим, | |||||||||
разон сульбактам) + ами- | |||||||||
ногликозиды; | ингибиторза- | ||||||||
щищенные карбоксоцилли- | |||||||||
ны + аминогликозиды | |||||||||
Цефалоспорины III и IV по- | Карбопенемы | ||||||||
абдоминаль- | антисинегной- | Метронидазол | |||||||
ным эффектом + аминогли- | Линкозамиды | ||||||||
ингибиторзащи- | |||||||||
щенные карбоксоциллины + | |||||||||
аминогликозиды | ||||||
Гликопептиды | Рифампицин |
|||||
посткатетери- | Карбопенемы |
|||||
зационный | ||||||
Легочный | Цефалоспорины III поколе- | |||||
(цефопера- | ||||||
ассоциирован- | зон/сульбактам) или | |||||
поколения + аминогликози- | ||||||
ингибиторзащищенные | ||||||
карбоксоциллины + аминог- | ||||||
ликозиды | ||||||
Сепсис на фо- | Цефалоспорины III поколе- | Карбопенемы |
||||
нейтропе- | аминогликозиды | Гликопептиды |
||||
ванкомицин | ||||||
Сепсис на фо- | Цефалоспорины III и IV по- | Карбопенемы |
||||
медикамен- | Аминогликозиды | Ингибиторзащищен- |
||||
тозной имму- | Ванкомицин | ные карбоксоциллины |
||||
носупрессии | ||||||
Общие принципы антибактериальной терапии при С у детей:
1. Выбор стартовой антибактериальной терапии осуществляется на основании форм и вариантов С. При уточнении возбудителя следует провести коррекцию лечения – перейти на монотерапию, или препарат более узкого спектра действия.
2. При выборе препарата предпочтение следует отдавать антибиотикам, проникающим через гематоэнцефалический барьер и обладающих наименьшей токсичностью.
3. Во всех случаях лечения предпочтение отдают внутривенному пути введения антибиотиков.
4. Эффективность лечения оценивается через 48-72 часа. При отсутствии эффекта от назначенного лечения производят смену препаратов.
Стартовая антибактериальная терапия раннего (врожденного) С у
новорожденных представлена ампициллином в дозе 100-150 мг/кг/сут в 2 введения + амикацин или гентамицин по 5-7 мг/кг/сут в 2 введения; или нетилмицином по 5 мг/кг/сут в 1 введение.
Альтернативными антибиотиками для лечения данного варианта С являются: цефотаксим или цефтриаксон вместе с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.
Стартовая антибактериальная терапия позднего С у новорожденных включает следующие схемы: цефотаксим по 100 мг/кг/сут или цефтри-
аксон по 50-75 мг/кг/сут, или цефоперазон по 100 мг/кг/сут вместе с амикацином, или гентамицином, или нетилмицином.
Лечение пупочного С строится в учетом возбудителей, вызывающих воспалительные заболевания пупочной ранки и сосудов (стафилококки, кишечная палочка, энтеробактерии, ассоциации микробов). Стартовыми антибиотиками при этом варианте С являются: амоксициллин/клавуланат по 60-120 мг/кг/сут в 2-3 введения или цефазолин, или цефуроксим вместе с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.
Альтернативными препаратами в этом случае являются: ванкомицин по 40 мг/кг/сут в 2 введения или имипенем по 60 мг/кг/сут в 3 вв е- дения, или тикарциллин по 50 мг/кг/сут в виде монотерапии или совместно с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.
При пупочном С, развившимся в условиях стационара показано на-
значение: цефотаксима или цефтриаксона вместе с амикацином или гентамицином, или нетилмицином. К альтернативным препаратам в этом случае относят: цефалоспорины III поколения, ванкомицин, которые применяются или в виде монотерапии, или в сочетании с аминогликозидами.
Лечение С при инфекциях кожи, подкожно-жировой клетчатки, мягких тканей, слизистой оболочки носа, конъюнктивы, отите.Ос-
новными возбудителями заболевания в этих случаях являются стафилококки, гемолитические стрептококки группы А, кишечная палочка, клебсиелла. Стартовая антибактериальная терапия у таких детей представлена: ампициллином или амоксициллином/клавуланатом, или цецефазолином в сочетании с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.
Лечение С с входными воротами в носоглотке и полости среднего уха начинают с назначения цефалоспоринов III поколения в качестве монотерапии или в сочетании с аминогликозидами. Альтернативными средствами для таких детей считают ванкомицин, защищенные пенициллины, имипенем, линкозамиды и метронидазол.
Антибактериальную терапию легочного С начинают с ванкомицина в сочетании с гентамицином или амикацином, или нетилмицином. При ИВЛ-ассоциированном легочном С стартовая терапия включает применение пиперациллина по 50 мг/кг/сут в 3 введения или тикарциллин, или цефоперазон, или цефтазидим в сочетании с амикацином или гентамицином, или нетилмицином. Альтернативными препаратами являются карбопенемы в качестве монотерапии или в сочетании с аминогликозидами.
Стартовыми антибиотиками при кишечном и мочевом С являются карбенициллин по 200 мг/кг/сут или цефотаксим, или цефтриаксон в виде монотерапии или в сочетании с аминогликозидами.
При абдоминальном (хирургическом) Слечение начинают с цефа-
зидима или цефаперазона в сочетании с аминогликозидами. Альтернативное лечение – защищенные пенициллины, уреидопенициллины, метронидазол в виде монотерапии или в сочетании с аминогликозидами.
Продолжительность антибактериальной терапии при С обусловлена в первую очередь положительной клинической динамикой: исчезновение проявлений гнойных очагов, купирование лихорадки, признаков SIRS, полиорганной недостаточности. Важным является исчезновение проявлений воспаления (анализ крови, показатели активности воспаления).
Учитывая то, что антибактериальная терапия при С носит курсовой и длительный характер, повышается риск развития дисбиозов кишечника и активизации грибковой флоры. Для профилактики дисбиозов применяют пробиотики (линекс, бифидумбактерин, бифиформ и др.). Для профилактики грибковой инфекции применяют флуконазол по 5- 7,5 мг/кг/сут в 1 прием.
Патогенетическая терапия С включает: иммунокорригирующую терапию, дезинтоксикационную терапию, лечение септического шока, коррекцию водных и электролитных нарушений, лечение проявлений полиорганной недостаточности.
Иммунокорригирующая терапия при С показана при развитии ней-
тропении. В этом случае используют введение взвеси лейкоцитов из расчета 20 мл/кг каждые 12 часов или гранулоцитарномакрофагальных факторов роста (ГФР и ГМФР).
Эффективными для лечения С оказались препараты, содержащие IgG и IgM (иммуноглобулин для внутривенного введения, пентаглобин). Препараты интерферона (гриппферон, виферон), несмотря на достаточно низкую эффективность, продолжают рекомендоваться для лечения С.
Дезинтоксикационная терапия при С должна проводиться с учетом клиники, степени тяжести состояния, массы тела ребенка. В состав инфузионных сред часто включают свежезамороженную плазму, растворы альбумина, глюкозо-солевые растворы. При необходимости увеличения объема циркулирующей крови используют низкомолекулярные декстраны, солевые растворы.
Лечение септического шока включат адекватную оксигенотерапию, коррекцию гиповолемии, внутривенное назначение препаратов IgG и
IgM, глюкокортикоиды в низких дозах. Для коррекции гемостаза используют свежезамороженную плазму в сочетании с гепарином.
Прогноз при С определяется массой тела ребенка, особенностями проявлений заболевания, его течением, этиологией, сопутствующими заболеваниями, адекватностью назначенного лечения. В структуре неонатальной смертности С нанимает 4-5 место.
Вопросы к экзамену. Сепсис новорожденных. Определение. Этио-
логия. Патогенез. Понятие о синдроме системной воспалительной реакции. Классификация. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Течение. Лечение. Принципы рациональной антибиотикотерапии. Иммунокоригирующая терапия. Особенности противошоковой терапии у новорожденных. Прогноз.
ПНЕВМОНИИ НОВОРОЖДЕННЫХ (ПН) – острое инфекци-
онное заболевание, вызванное микроорганизмами различной, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутриальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном или инструментальном исследовании, и различной степени выраженности симптомами системного воспаления.
Эпидемиология. Заболеваемость ПН составляет около 1% среди доношенных и около 10% среди недоношенных новорожденных. У новорожденных, находящихся на ИВЛ, заболеваемость нозокомеальной пневмонией может достигать 40%.
Факторы риска
- инфекционные заболевания матери;
- угроза прерывания беременности;
Недоношенность;
Внутриутробная гипоксия плоды, асфиксия;
- нарушение процессов неонатальной адаптации; -реанимационные мероприятия;
- нарушения выхаживания (переохлаждения, перегревания);
Манипуляции, облегчающие инфицирование (ИВЛ, катетеризация сосудов и др.).
Этиология и патогенез. Развитию ПН способствует большое количество неблагоприятных факторов, действующих на организм плода в анте-, интра- и постнатальном периодах. ПН может быть как первич-
ным заболеванием, так и одним из очагов сепсиса или генерализованной вирусной инфекции.
Непосредственными этиологическими агентами ПН являются различные бактерии, вирусы, пневмоцисты, грибы и микоплазмы. До конца 80-х гг. XX века среди возбудителей пневмонии преобладали грамположительные микроорганизмы, в первую очередь золотистый стафилококк. В последнее десятилетие по данным Ставропольских родильных домов в структуре этиологии врожденных пневмоний у новорожденных возросла роль стафилококков, при ИВЛассоциированных пневмониях по-прежнему высок удельный вес грамотрицательных бактерий – кишечной палочки, клебсиелл, синегнойной палочки и др. Отмечаются спорадические случаи хламидийной и микоплазменной ПН. В некоторых случаях ПН имеет смешанную этиологию.
Возбудитель может попадать в организм новорожденного трансплацентарно или при аспирации околоплодных вод, но наиболее частым является воздушно-капельный путь инфицирования. В патогенезе ПН большую роль играют несовершенство центральной регуляции дыхания, незрелость легочной ткани, наиболее выраженные у недоношенных детей, несовершенство иммунной системы.
При развитии ПН в организме формируется «порочный круг»: дыхательные нарушения вызывают нарушения гемостаза, что в свою очередь усугубляет нарушения внешнего дыхания. Обычно ПН характеризуется гипоксией, гиперкапнией, дыхательным или смешанным ацидозом.
По времени возникновения выделяют врожденные (проявившиеся в первые 72 часа после рождения) и постнатальные ПН. Врожденные ПН отмечаются примерно в 10-20% случаев инфекционных поражений легких у новорожденных детей. Вместе с тем относительная доля врожденных ПН у недоношенных детей существенно выше. Врожденные ПН, связаны, как правило, с аспирацией инфицированных околоплодных вод. В ряде случаев врожденные ПН являются компонентом внутриутробных генерализованных инфекций, таких как или цитомегалия, хламидиоз. Основным фактором, предрасполагающим к развитию ПН после рождения ребенка, в настоящее время является аппаратная ИВЛ («вентилятор-ассоциированные» ПН).
Классификация
- по времени возникновения: врожденная (внутриутробная, которая проявилась в первые 72 часа жизни) и постнатальная (ранняя и поздняя неонатальная);
- по распространенности процесса: очаговая, сегментарная, доле-
вая, односторонняя, двусторонняя.
По течению: острая (до 6 недель), подострая (1,5-3 мес.), затяжная (более 3 месяцев).
Вентиляционная – развивается у пациентов на ИВЛ: ранняя – в первые 5 суток и поздняя – после 5 суток ИВЛ;
Исследования. Общий анализ крови и мочи, рентгенография органов грудной клетки в ранней стадии с интервалом 24-72 часа до момента стабилизации состояния, УЗИ головного мозга и внутренних органов; допплерометрическое исследование центральной и регионарной гемодинамики в случае проведения ИВЛ; определение показателей КОС, газового состава крови; этиологическая диагностика: бактериологическое исследование (трахеальный и бронхиальный аспират, мокрота, посев крови), определение титров антител к вирусам, микоплазмам, хламидиям, ПЦР.
Неинвазивный мониторинг: ЧСC, ЧДД, АД, температура тела. Клиника. При врожденной ПН с первых часов жизни отмечаются
признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Отмечаются склонность к гипотермии, бледность и мраморность кожных покровов, нарушение моторной функции желудочно-кишечного тракта (нередко клиника динамической кишечной непроходимости), гепатолиенальный синдром. Аускультативно над легкими: в первые часы жизни дыхание ослаблено, в последующие часы выслушиваются мелкокалиберные влажные хрипы, локализация и распространенность которых зависит от зрелости легких и характера ПН. При постнатальной ПН в начале заболевания выявляются общие нарушения состояния ребенка (бледность, отказ от груди или снижение толерантности к энтеральному питанию, склонность к гипертермии, дыхательная недостаточность). Через 1-3 суток выявляются физикальные изменения легких, аналогичные тем, которые характерны для врожденной ПН. У доношенных новорожденных заболевание, как правило, развивается более остро, чем у недоношенных детей.
Ранними симптомами ПН являются одышка (изменение частоты, глубины и ритма дыхания), раздувание крыльев носа. Снижение глубины дыхания приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции, что ведет к респираторной кислородной недостаточности, накоплению недоокисленных продуктов и развитию ацидоза. Нарушение гомеостаза и кислотно-основного состояния при ПН у недоношенных детей
значительно утяжеляет течение основного заболевания. Чаще всего встречается мелкоочаговая ПН, значительно реже – интерстициальная.
Различают несколько периодов развития ПН: начальный, ранний (или предвоспалительный) разгара, стабилизация признаков, обратное развитие процесса (разрешение пневмонии).
ИВЛ - ассоциированные постнатальные пневмонии
ИВЛ-ассоциированные пневмонии у новорожденных детей представляют собой особую сложность для лечения.
Если ИВЛ начата сразу же после госпитализации новорожденного, этиология развившейся пневмонии на протяжении первых 72 часов скорее всего будет представлена аутофлорой больного. Начиная с 4-х суток ИВЛ происходит смена возбудителей пневмонии на граммотрицательных микроорганизмов (псевдомонады, серрации, клебсиеллы и др.). В тех случаях, когда ИВЛ начата через 3-5 дней пребывания ребенка в стационаре риск развития пневмонии возрастает при наличии в аспирате псевдоманад в 12,5 раза, ацинетобактера – в 13,4 раза, неферментирующей грамотрицательной флоры – в 9,3 раза (И.Г. Хамин, 2205). Особое место в развитии поздних ИВЛ-ассоциированных пневмоний занимает синегнойная палочка.
Клинические проявления ИВЛ-ассоциированной пневмонии у новорожденных детей определяются характеров возбудителя, наличием недоношенности и ее степени, характером и особенностями сопутствующих заболеваний.
Диагноз врожденной пневмонии. Используются две группы диагностических критериев: основные и вспомогательные.
Основные:
- очаговые и/или инфильтративные тени на рентгенограмме;
- высев из родовых путей матери и дыхательных путей или крови ребенка идентичной флоры;
- наличие ПН по данным патологоанатомического исследования, в случае смерти ребенка до конца трех суток жизни.
Вспомогательные:
- лейкоцитоз выше 25·10 9 /л, палочкоядерные > 11% (при взятии анализа крови в первые сутки жизни);
- отрицательная динамика в анализе крови на вторые сутки жизни;
- положительный прокальцитониновый тест в первые 48 часов жизни или повышение уровня С-реактивного белка в сыворотке крови
в первые 72 часа жизни;
- наличие гнойной мокроты при первой интубации ребенка в 1-3-и сутки жизни (должно быть подтверждено результатом микроскопии мазка);
Усиление бронхо-сосудистого рисунка и/или локальное понижение прозрачности на рентгенограмме;
- жидкость в плевральных полостях с 1-х суток жизни (при отсутствии ГБН);
- гепатомегалия > 2,5 см или пальпируемая селёзенка (при отсутствии ГБН);
- тромбоцитопения < 170 х10 9 /л;
Наличие других гнойно-воспалительных заболеваний в первые трое суток жизни;
- содержание IgM в пуповинной крови > 21 мг%;
- воспалительные изменения в плаценте, обнаруженные при гистологии.
Определенное диагностическое значение имеют указания на инфекционное заболевания в анамнезе матери, осложненная беременность, преждевременное излитие околоплодных вод (>12 часов).
При аспирации мекония появление в течение 72 часов жизни очаговых или инфильтративных теней на рентгенограмме говорит об аспирационной ПН.
Скрининг на ВУИ.
Дифференциальный диагноз ПН необходимо проводить с респираторным дистресс-синдромом новорожденных, синдромом аспирации мекония, синдромом «утечки воздуха», аномалиями бронхолегочной системы, врожденными пороками сердца, нарушениями КОС.
Табл. 2.33 . Дифференциальный диагноз пневмоний новорож-
денных с респираторным дистресс-синдромом
Пневмония ново- | Респираторный дист- |
|
рожденных | ресс-синдром |
|
Рентгенологические | Очаговые и/или | Воздушные бронхограм- |
инфильтративные | мы, снижение пневмати- |
|
тени на рентгено- | зации, нечеткие границы |
|
Результаты бакте- | Выделение возбу- | Отрицательные |
риологического | ||
обследования | ||
Гнойная мокрота | Характерна | Не характерна |
при первой интуба- | ||
Тромбоцитопения | Характерна | Не характерна |
Воспалительные | Характерно (с пер- | Не характерно (в первые |
изменения в крови | вых суток жизни) | сутки жизни) |
Повышение уровня | Характерно | Не характерно |
IgM в пуповинной | ||
Воспалительные | Возможны | Не характерны |
изменения в пла- | ||
Лечение, задачи лечения: эрадикация возбудителя. Купирование основных патологических проявлений заболевания.
Схема лечения: обязательное лечение: терапия дыхательных расстройств, целенаправленная антибактериальная и иммунозаместительная терапия, режим, диета.
Вспомогательное лечение: поддерживающая и посиндромная терапия.
Показания для госпитализации : все новорожденные с ПН или по-
дозрением на нее должны быть госпитализированы.
Режим. Недоношенные и новорожденные в тяжелом состоянии нуждаются в температурной поддержке (кувез, ОРС).
Диета. Характер питания (энтеральное, частично парентеральное, полное парентеральное, минимальное трофическое, зондовое) определяется степенью недоношенности, тяжестью состояния, зрелостью, способностью удерживать энтеральное питание, наличием патологических состояний, требующих изменения питания (парез кишечника, некротический язвенный колит и др.).
Оксигенотерапия – ингаляция увлажненной, подогретой (до 340 С) воздушно-кислородной смеси (40-50%) под контролем сатурации O2 в крови. При прогрессировании ДН показан перевод ребенка на ИВЛ.
Антибактериальная терапия – основа лечения ПН. До получения результатов микробиологического исследования крови и эндотрахеального аспирата эмпирическая антибактериальная терапия в первые 3 суток проводится комбинацией беталактамов и аминогликозидов III поколения.
Табл. 2.34 Антибиотики при пневмонии новорожденных(Кли-
Врожденная. | Стрептококк | Ампициллин или | Цнфотаксим |
|||
группы В, | амоксицил- | |||||
энтерококки, K. | лин/клавуланат + | |||||
циированная с | аминогликозид | ликозид, меро- |
||||
листерии, | ||||||
филококк | ||||||
Бледная спиро- | Пенициллин | |||||
Цефтозидим, | Карбопенем, |
|||||
цефеперазон + | ванкомицин, |
|||||
ассоцииро- | аминогликозид | флуканазол |
||||
ванная с ИВЛ) | грибы Candida, | |||||
стафилококки | ||||||
При ПН, вызванной метициллин-резистентным штаммом грамположительных кокков назначают ванкомицин. В качестве альтернативы используют линезолид. Все антибиотики лучше вводить внутривенно.
При хламидиозе и микоплазмозе назначают внутривенное введение эритромицина.
По жизненным показаниям используют сочетания: имипенем + циластатин или меропенем + ванкомицин.
Продолжительность антибактериальной терапии определяется динамикой клинических проявлений, ликвидацией рентгенологических признаков ПН и восстановлением гематологических нарушений. При неосложненных ПН продолжительность антибактериальной терапии составляет 2 недели, а при осложненных ее вариантах – до 3-4-х недель и более. Длительная и массивная антибактериальная терапия должна сочетаться с применение пробиотиков и противогрибковых препаратов (дифлюкан).
Иммунокорригирующая терапия: иммуноглобулин, специфические (антистафилококковый), иммуноглобулины. При грамотрицательных возбудителях ПН показано введение пентаглобина. Некоторые авторы рекомендуют применение виферона-1.
Коррекция КОС при ПН без лабораторного определения показателей КОС может проводиться только при наличии тяжелой гипоксии, терминального состояния, длительного приступа апноэ, остановки сердца. В этих случаях внутривенно водят 2% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 4% 4 мл/кг. До введения соды необходимо обеспечить адекватное дыхание (ИВЛ).
Инфузионная терапия при ПН представляет собой сложную проблему. Объем внутривенно вводимой жидкости рассчитывается на