– это острая кишечная инфекция, возникающая при поражении человека холерным вибрионом. Холера проявляется выраженной частой диареей, обильной многократной рвотой, что приводит к значительной потере жидкости и обезвоживанию организма. Признаками дегидратации служат сухость кожных покровов и слизистых, снижением тургора тканей и сморщивание кожи, заострение черт лица, олигоанурия. Диагноз холеры подтверждается результатами бактериологического посева каловых и рвотных масс, серологическими методиками. Лечение включает изоляцию холерного больного, парентеральную регидратацию, терапию тетрациклиновыми антибиотиками.
МКБ-10
A00
Общие сведения
Холера – особо опасная инфекция, вызываемая энтеропатогенной бактерией Vibrio cholerae, протекающая с развитием тяжелого гастроэнтерита и выраженным обезвоживанием вплоть до развития дигидратационного шока. Холера имеет тенденцию к эпидемическому распространению и высокую летальность, поэтому отнесена ВОЗ к высокопатогенным карантинным инфекциям. Наиболее часто эпидемические вспышки холеры регистрируются в странах Африки, Латинской Америки, Юго-Восточной Азии. По оценкам ВОЗ, ежегодно холерой заражается 3-5 млн. человек, около 100-120 тыс. случаев заболевания заканчивается смертельно. Т. о., на сегодняшний день холера остается глобальной проблемой мирового здравоохранения.
Характеристика возбудителя
На сегодняшний день обнаружено более 150 типов холерных вибрионов, различающихся по серологическим признакам. Холерные вибрионы разделяют на две группы: А и В. Холеру вызывают вибрионы группы А. Холерный вибрион представляет собой грамотрицательную подвижную бактерию, выделяющую в процессе жизнедеятельности термостабильный эндотоксин, а также термолабильный энтеротоксин (холероген).
Возбудитель устойчив к действию окружающей среды, сохраняет жизнеспособность в проточном водоеме до нескольких месяцев, до 30 часов в сточных водах. Хорошей питательной средой является молоко, мясо. Холерный вибрион погибает при химическом дезинфицировании, кипячении, высушивании и воздействии солнечного света. Отмечается чувствительность к тетрациклинам и фторхинолонам.
Резервуаром и источником инфекции является больной человек или транзиторный носитель инфекции. Наиболее активно выделяются бактерии в первые дни с рвотными и фекальными массами. Тяжело выявить инфицированных лиц с легко протекающей холерой, однако они представляют опасность в плане заражения. В очаге обнаружения холеры обследованию подвергаются все контактировавшие, вне зависимости от клинических проявлений. Заразность с течением времени уменьшается, и обычно к 3-й неделе происходит выздоровление и освобождение от бактерий. Однако в некоторых случаях носительство продолжается до года и более. Удлинению срока носительства способствуют сопутствующие инфекции .
Холера передается бытовым (грязные руки, предметы, посуда), пищевым и водным путем по фекально-оральному механизму. В настоящее время особое место в передаче холеры отводится мухам. Водный путь (загрязненный источник воды) является наиболее распространенным. Холера является инфекцией с высокой восприимчивостью, наиболее легко происходит заражение людей с гипоацидозом, некоторыми анемиями, зараженных гельминтами, злоупотребляющих алкоголем.
Симптомы холеры
Инкубационный период при заражении холерным вибрионом продолжается от нескольких часов до 5 дней. Начало заболевания острое, обычно ночью или утром. Первым симптомом выступает интенсивный безболезненный позыв к дефекации, сопровождающийся дискомфортным ощущением в животе. Первоначально стул имеет разжиженную консистенцию, но сохраняет каловый характер. Довольно быстро частота дефекаций увеличивается, достигает 10 и более раз за сутки, при этом стул становится бесцветным, водянистым . При холере испражнения обычно не зловонны в отличие от других инфекционных заболеваний кишечника. Повышенная секреция воды в просвет кишечника способствует заметному увеличению количества выделяемых каловых масс. В 20-40% случаев кал приобретает консистенцию рисового отвара. Обычно испражнения имеют вид зеленоватой жидкости с белыми рыхлыми хлопьями, похожими на рисовые.
Нередко отмечается урчание, бурление в животе, дискомфорт, переливание жидкости в кишечнике. Прогрессирующая потеря жидкости организмом приводит к проявлению симптомов обезвоживания: сухость во рту, жажда, затем появляется ощущение похолодания конечностей, звон в ушах, головокружение. Эти симптомы говорят о значительном обезвоживании и требуют экстренных мер по восстановлению водно-солевого гомеостаза организма.
Диагностика холеры
Тяжело протекающая холера диагностируется на основании данных клинической картины и физикального обследования. Окончательный диагноз устанавливают на основании бактериологического посева каловых или рвотных масс, кишечного содержимого (секционный анализ). Материал для посева необходимо доставить в лабораторию не позднее 3-х часов с момента получения, результат будет готов через 3-4 суток.
Существуют серологические методики выявления заражения холерным вибрионом (РА, РНГА, виброцидный тест, ИФА, РКА), но они не являются достаточными для окончательной диагностики, считаясь методами ускоренного ориентировочного определения возбудителя. Ускоренными методиками для подтверждения предварительного диагноза можно считать люминисцентно-серологический анализ, микроскопию в темном поле иммобилизованных О-сывороткой вибрионов.
Лечение холеры
Поскольку основную опасность при холере представляет прогрессирующая потеря жидкости, ее восполнение в организме является основной задачей лечения этой инфекции. Лечение холеры производится в специализированном инфекционном отделении с изолированной палате (боксе), оборудованной специальной койкой (койка Филипса) с весами и посудой для сбора испражнений. Для точного определения степени дегидратации ведут учет их объема, регулярно определяют гематокрит, уровень ионов в сыворотке, кислотно-щелочной показатель.
Первичные регидратационные мероприятия включают восполнение имеющегося дефицита жидкости и электролитов. В тяжелых случаях производится внутривенное введение полиионных растворов. После этого производят компенсаторную регидратацию. Введение жидкости происходит в соответствии с ее потерями. Возникновение рвоты не является противопоказанием к продолжению регидратации. После восстановления водно-солевого баланса и прекращения рвоты начинают антибиотикотерапию. При холере назначают курс препаратов тетрациклинового ряда, а в случае повторного выделения бактерий – хлорамфеникол.
Специфической диеты при холере нет, в первые дни могут рекомендовать стол №4, а после стихания выраженной симптоматики и восстановления кишечной деятельности (3-5-й лень лечения) - питание без особенностей. Перенесшим холеру рекомендовано увеличить в рационе содержащие калия продукты (курага, томатный и апельсиновый соки, бананы).
Прогноз и профилактика холеры
При своевременном и полном лечении после подавления инфекции наступает выздоровление. В настоящее время современные препараты эффективно действуют на холерный вибрион, а регидратационная терапия способствует профилактике осложнений.
Специфическая профилактика холеры заключается в однократной вакцинации холерным токсином перед посещением регионов с высоким уровнем распространения этого заболевания. При необходимости через 3 месяца производят ревакцинацию. Неспецифические меры профилактики холеры подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в населенных местах, на предприятиях питания, в районах забора вод для нужд населения. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении гигиены, кипячении употребляемой воды, мытье продуктов питания и их правильной кулинарной обработке. При обнаружении случая холеры эпидемиологический очаг подлежит дезинфекции, больные изолируются, все контактные лица наблюдаются в течение 5-ти дней на предмет выявления возможного заражения.
Холера (cholera) - острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, для которой типична массивная диарея с быстрым развитием обезвоживания. В связи с возможностью массового распространения относится к карантинным, опасным для человека болезням.
Коды по МКБ -10 А00. Холера.
А00.0. Холера, вызванная холерным вибрионом 01, биовар cholerae.
А00.1. Холера, вызванная холерным вибрионом 01, биовар eltor.
А00.9. Холера неуточнённая.
Этиология (причины) холеры
Возбудитель холеры Vibrio cholerae относится к роду Vibrio семейства Vibrionaceae.
Холерный вибрион представлен двумя биоварами, сходными по морфологическим и тинкториальным свойствам (биовар собственно холеры и биовар Эль-Тор).
Возбудители холеры представляют собой короткие изогнутые грамотрицательные палочки (1,5–3 мкм длиной и 0,2–0,6 мкм шириной), высокоподвижные благодаря наличию полярно расположенного жгутика. Спор и капсул не образуют, располагаются параллельно, в мазке напоминают стаю рыб, культивируют их на щелочных питательных средах. Холерные вибрионы Эль-Тор, в отличие от классических биологических вариантов, способны гемолизировать эритроциты барана.
Вибрионы содержат термостабильные О-антигены (соматические) и термолабильные Н-антигены (жгутиковые). Последние являются групповыми, а по О-антигенам холерные вибрионы разделены на три серологических типа: Огава (содержит антигенную фракцию В), Инаба (содержит фракцию С) и промежуточный тип Гикошима (содержит обе фракции - В и С). По отношению к холерным фагам делятся на пять основных фаготипов.
Факторы патогенности:
· подвижность;
· хемотаксис, с помощью которого вибрион преодолевает слизистый слой и вступает во взаимодействие с эпителиальными клетками тонкой кишки;
· факторы адгезии и колонизации, с помощью которых вибрион прилипает к микроворсинкам и колонизирует слизистую оболочку тонкого кишечника;
· ферменты (муциназа, протеаза, нейраминидаза, лецитиназа), которые способствуют адгезии и колонизации, так как разрушают вещества, входящие в состав слизи;
· экзотоксин холероген - главный фактор, который определяет патогенез заболевания, а именно распознаёт рецептор энтероцита и связывается с ним, формирует внутримембранный гидрофобный канал для прохождения субъединицы А, которая взаимодействует с никотинамидадениндинуклеотидом, вызывает гидролиз аденозинтрифосфата с последующим образованием цАМФ;
· факторы, повышающие проницаемость капилляров;
· эндотоксин - термостабильный ЛПС, который в развитии клинических проявлений болезни существенной роли не играет. Антитела, образующиеся против эндотоксина и обладающие выраженным вибриоцидным действием, - важный компонент постинфекционного и поствакцинального иммунитета.
Холерные вибрионы хорошо выживают при низкой температуре; во льду сохраняются до 1 мес, в морской воде - до 47 сут, в речной воде - от 3–5 дней до нескольких недель, в почве - от 8 дней до 3 мес, в испражнениях - до 3 сут, на сырых овощах - 2–4 дня, на фруктах - 1–2 дня. Холерные вибрионы при 80 °С погибают через 5 мин, при 100 °С - моментально; высокочувствительны к кислотам, высушиванию и действию прямых солнечных лучей, под действием хлорамина и других дезинфектантов погибают через 5–15 мин, хорошо и долго сохраняются и даже размножаются в открытых водоёмах и сточных водах, богатых органическими веществами.
Эпидемиология холеры
Источник возбудителя инфекции - человек (больной и вибриононоситель).
Особенно опасны сохраняющие социальную активность больные со стёртой и лёгкой формами болезни.
Механизм передачи инфекции - фекально-оральный. Пути передачи - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Водный путь имеет решающее значение для быстрого эпидемического и пандемического распространения холеры. При этом не только питьё воды, но также использование её для хозяйственных нужд (мытьё овощей, фруктов и т.п.), купание в заражённом водоёме, а также употребление рыбы, раков, креветок, устриц, выловленных там и не прошедших термической обработки, могут приводить к заражению холерой.
Восприимчивость к холере всеобщая. Наиболее подвержены заболеванию люди со сниженной кислотностью желудочного сока (хронический гастрит, пернициозная анемия, глистные инвазии, алкоголизм).
После перенесённой болезни вырабатывается антимикробный и антитоксический иммунитет, который длится от 1 до 3 лет.
Эпидемический процесс характеризуется острыми взрывными вспышками, групповыми заболеваниями и отдельными завозными случаями. Благодаря широким транспортным связям систематически происходит занос холеры на территорию свободных от неё стран. Описано шесть пандемий холеры. В настоящее время продолжается седьмая пандемия, вызванная вибрионом Эль-Тор.
Классическая холера распространена в Индии, Бангладеше, Пакистане, холера Эль-Тор - в Индонезии, Таиланде и других странах Юго-Восточной Азии. На территории России регистрируются в основном завозные случаи. За последние 20 лет отмечено более 100 случаев завоза в семь регионов страны. Главная причина этого - туризм (85%). Отмечены случаи холеры среди иностранных граждан.
Наиболее тяжёлой была эпидемия холеры в Дагестане в 1994 г., где было зарегистрировано 2359 случаев. Инфекцию занесли паломники, совершавшие хадж в Саудовскую Аравию.
Как и для всех кишечных инфекций, для холеры в странах с умеренным климатом свойственна летне-осенняя сезонность.
Меры профилактики холеры
Неспецифическая профилактика
Направлена на обеспечение населения доброкачественной питьевой водой, обеззараживание сточных вод, санитарную очистку и благоустройство населённых мест, информирование населения. Сотрудники системы эпидемиологического надзора проводят работу по предупреждению заноса возбудителя и распространения его на территории страны в соответствии с правилами санитарной охраны территории, а также плановое исследование воды открытых водоёмов на наличие холерного вибриона в зонах санитарной охраны водозаборов, местах массового купания, акваториях портов и т.д.
Проводятся анализ данных о заболеваемости холерой, осмотр и бактериологическое обследование (по показаниям) граждан, прибывших из-за рубежа.
Согласно международным эпидемиологическим правилам, за лицами, прибывающими из неблагополучных по холере стран, устанавливается пятидневное наблюдение с однократным бактериологическим обследованием.
В очаге проводится комплексный план противоэпидемических мероприятий, включающий госпитализацию заболевших и вибриононосителей, изоляцию контактировавших и медицинское наблюдение за ними в течение 5 дней с 3-кратным бактериологическим обследованием. Проводят текущую и заключительную дезинфекцию.
Экстренная профилактика включает применение антибактериальных препаратов (табл. 17-9).
Таблица 17-9. Схемы применения антибактериальных препаратов при экстренной профилактике холеры
| Препарат | Разовая доза внутрь, г | Кратность применения в сут | Суточная доза, г | Курсовая доза, г | Продолжи-тельность курса, сут |
| Ципрофлоксацин | 0,5 | 2 | 1,0 | 3,0–4,0 | 3-4 |
| Доксициклин | 0,2 в 1-й день, затем по 0,1 | 1 | 0,2 в 1-й день, затем по 0,1 | 0,5 | 4 |
| Тетрациклин | 0,3 | 4 | 1,2 | 4,8 | 4 |
| Офлоксацин | 0,2 | 2 | 0,4 | 1,6 | 4 |
| Пефлоксацин | 0,4 | 2 | 0,8 | 3,2 | 4 |
| Норфлоксацин | 0,4 | 2 | 0,8 | 3,2 | 4 |
| Хлорамфеникол (левомицетин) | 0,5 | 4 | 2,0 | 8,0 | 4 |
| Сульфаметоксазол/ бисептол | 0,8/0,16 | 2 | 1,6 / 0,32 | 6,4 / 1,28 | 4 |
| Фуразолидон + канамицин | 0,1+0,5 | 4 | 0,4+2,0 | 1,6 + 8,0 | 4 |
Примечание. При выделении холерных вибрионов, чувствительных к сульфаметоксазолу + триметоприму и фуразолидону, беременным назначают фуразолидон, детям – сульфаметоксазол + триметоприм (бисептол).
Специфическая профилактика
Для специфической профилактики применяют холерную вакцину и холерогенанатоксин. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Вакцину, содержащую 8–10 вибрионов в 1 мл, вводят под кожу, первый раз 1 мл, второй раз (через 7–10 дней) 1,5 мл. Детям 2–5 лет вводят 0,3 и 0,5 мл, 5–10 лет - 0,5 и 0,7 мл, 10–15 лет - 0,7–1 мл соответственно. Холероген-анатоксин вводят однократно ежегодно строго под кожу ниже угла лопатки. Ревакцинацию проводят по эпидемическим показаниям не ранее чем через 3 мес после первичной иммунизации.
Взрослым необходимо 0,5 мл препарата (для ревакцинации также 0,5 мл), детям от 7 до 10 лет - 0,1 и 0,2 мл соответственно, 11–14 лет - 0,2 и 0,4 мл, 15–17 лет - 0,3 и 0,5 мл. Международное свидетельство о вакцинации против холеры действительно в течение 6 мес после вакцинации или ревакцинации.
Патогенез холеры
Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Заболевание развивается лишь тогда, когда возбудители преодолевают желудочный барьер (обычно это наблюдается в периоде базальной секреции, когда pH желудочного содержимого близок к 7), достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин. Энтеротоксин или холероген определяет возникновение основных проявлений холеры. Холерный синдром связан с наличием у данного вибриона двух веществ: белкового энтеротоксина - холерогена (экзотоксина) и нейраминидазы. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов - ганглиозидом. Под действием нейраминидазы из ганглиозидов образуется специфический рецептор. Комплекс холерогенспецифический рецептор активирует аденилатциклазу, которая инициирует синтез цАМФ.
Аденозинтрифосфат регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которая не успевает всасываться в толстой кишке, - развивается изотоническая диарея. С 1 л испражнений организм теряет 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия. Присоединение рвоты увеличивает объём теряемой жидкости.
В результате уменьшается объём плазмы, сокращается объём циркулирующей крови и она сгущается. Жидкость перераспределяется из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Возникают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции, следствием которых становятся дегидратационный шок и ОПН. Развивается метаболический ацидоз, который сопровождается судорогами. Гипокалиемия вызывает аритмию, гипотензию, изменения в миокарде и атонию кишечника.
Клиническая картина (симптомы) холеры
Инкубационный период от нескольких часов до 5 сут, чаще 2–3 дня.
Классификация холеры
По выраженности клинических проявлений различают стёртую, лёгкую, средней тяжести, тяжёлую и очень тяжёлую формы холеры, определяющиеся степенью обезвоживания.
В.И. Покровский выделяет следующие степени обезвоживания:
· I степень, когда больные теряют объём жидкости, равный 1–3% массы тела (стёртые и лёгкие формы);
· II степень - потери достигают 4–6% (форма средней тяжести);
· III степень - 7–9% (тяжёлая);
· IV степень обезвоживания с потерей свыше 9% соответствует очень тяжёлому течению холеры.
В настоящее время I степень обезвоживания встречается у 50–60% больных, II - у 20–25%, III - у 8–10%, IV - у 8–10% (табл. 17-10).
Таблица 17-10. Оценка тяжести дегидратации у взрослых и детей
| Признак | Степень обезвоживания, % потери массы тела | |||
| стёртая и лёгкая | средней тяжести | тяжёлая | очень тяжёлая | |
| 1–3 | 4–6 | 7–9 | 10 и более | |
| Стул | До 10 раз | До 20 раз | Более 20 раз | Без счёта |
| Рвота | До 5 раз | До 10 раз | До 20 раз | Многократная (неукротимая) |
| Жажда | Слабо | Умеренно выраженная | Резко выраженная | Неутолимая (или не может пить) |
| Диурез | Норма | Снижен | Олигурия | Анурия |
| Судороги | Нет | Икроножных мышц, кратковременные | Продолжи-тельные и болезненные | Генерализованные клонические |
| Состояние | Удовлет-ворительное | Средней тяжести | Тяжёлое | Очень тяжёлое |
| Глазные яблоки | Норма | Норма | Запавшие | Резко запавшие |
| Слизистые оболочки рта, язык | Влажные | Суховатые | Сухие | Сухие, резко гиперемированы |
| Дыхание | Норма | Норма | Умеренное тахипноэ | Тахипноэ |
| Цианоз | Нет | Носогубного треугольника | Акроцианоз | Резко выражен, диффузный |
| Тургор кожи | Норма | Норма | Снижен (кожная складка расправляется >1 с) | Резко снижен (кожная складка расправляется >2 с) |
| Пульс | Норма | До 100 в минуту | До 120 в мин | Выше 120 в минуту, нитевидный |
| АДсист., мм рт.ст. | Норма | До 100 | 60–100 | Меньше 60 |
| pH крови | 7,36–7,40 | 7,36–7,40 | 7,30–7,36 | Менее 7,3 |
| Голосовое звучание | Сохранено | Сохранено | Охриплость голоса | Афония |
| Относительная плотность плазмы | Норма (до 1025) | 1026–1029 | 1030–1035 | 1036 и более |
| Гематокрит, % | Норма (40–46%) | 46–50 | 50–55 | Выше 55 |
Основные симптомы и динамика их развития
Заболевание начинается остро, без лихорадки и продромальных явлений.
Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или с самого начала водянистых испражнений.
В последующем эти императивные позывы повторяются. Испражнения теряют каловый характер и часто имеют вид рисового отвара: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды. Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной области.
У больных с лёгкой формой холеры дефекация повторяется не чаще 3–5 раз в сутки, общее самочувствие остаётся удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1–2 днями.
При средней тяжести (обезвоживание II степени) болезнь прогрессирует, к диарее присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы имеют такой же вид рисового отвара, как и испражнения. Характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и тошнотой. С присоединением рвоты эксикоз быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим, с «меловым налётом», кожа, слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается. Стул до 10 раз в сутки, обильный, в объёме не уменьшается, а увеличивается. Возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса.
Развиваются умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия.
Заболевание в этой форме длится 4–5 дней.
Тяжёлая форма холеры (III степень обезвоживания) характеризуется резко выраженными признаками эксикоза вследствие обильного (до 1–1,5 л за одну дефекацию) стула, который становится таким уже с первых часов болезни, и такой же обильной и многократной рвоты. Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и живота, которые по мере развития болезни переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой («рука прачки»). Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившиеся черты, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа.
При пальпации живота определяют переливание жидкости по кишечнику, шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до 110–120 в минуту. Пульс слабого наполнения («нитевидный»), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт.ст., сначала максимальное, затем минимальное и пульсовое. Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре прекращается. Сгущение крови выражено умеренно. Показатели относительной плотности плазмы, индекса гематокрита и вязкости крови на верхней границе нормы или умеренно увеличены. Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов.
Очень тяжёлая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отличается бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты. Через 3–12 ч у больного развивается тяжёлое состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры тела до 34–35,5 °С, крайним обезвоживанием (больные теряют до 12% массы тела - дегидратация IV степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационар у них развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращаются рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при лёгком надавливании на переднюю брюшную стенку). Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации. Больные находятся в состоянии прострации. Дыхание частое, поверхностное, в некоторых случаях наблюдается дыхание Куссмауля.
Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок (тотальный цианоз), появляются «тёмные очки вокруг глаз», глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, легко собирается в складку и длительное время (иногда в течение часа) не расправляется («холерная складка»).
Тяжёлые формы чаще отмечаются в начале и в разгаре эпидемии. В конце вспышки и в межэпидемическое время преобладают лёгкие и стёртые формы, малоотличимые от форм диареи другой этиологии. У детей в возрасте до 3 лет холера протекает наиболее тяжело: они хуже переносят обезвоживание. Кроме того, у детей возникает вторичное поражение ЦНС: наблюдаются адинамия, клонические судороги, нарушение сознания, вплоть до развития комы. Трудно определить первоначальную степень дегидратации у детей. В таких случаях нельзя ориентироваться на относительную плотность плазмы вследствие большого внеклеточного объёма жидкости. Целесообразно поэтому в момент поступления взвешивать пациентов, чтобы наиболее достоверно определить у них степень дегидратации. Клиническая картина холеры у детей имеет некоторые особенности: часто повышается температура тела, более выражены апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам вследствие быстрого развития гипокалиемии.
Длительность заболевания колеблется от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами.
Осложнения холеры
Вследствие нарушений гемостаза и микроциркуляции у больных старших возрастных групп наблюдают инфаркт миокарда, мезентериальный тромбоз, острую недостаточность мозгового кровообращения. Возможны флебиты (при катетеризации вен), у тяжёлых больных нередко возникает пневмония.
Диагностика холеры
Клиническая диагностика
Клинический диагноз при наличии эпидемиологических данных и характерной клинической картины (начало болезни с диареи с последующим присоединением рвоты, отсутствие болевого синдрома и лихорадки, характер рвотных масс) не сложен, однако лёгкие, стёртые формы болезни, особенно единичные случаи, часто просматриваются. В этих ситуациях решающее значение имеет лабораторная диагностика.
Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика
Основным и решающим методом лабораторной диагностики холеры является бактериологическое исследование. В качестве материала используют испражнения и рвотные массы, на вибриононосительство исследуют испражнения; у лиц, погибших от холеры, берут лигированный отрезок тонкой кишки и жёлчного пузыря.
При проведении бактериологического исследования необходимо соблюдать три условия: · как можно быстрее произвести посев материала от больного (холерный вибрион сохраняется в испражнениях короткий срок); · посуда, в которую берут материал, не должна обеззараживаться химическими веществами и не должна содержать их следы, так как холерный вибрион к ним очень чувствителен; · исключить возможность загрязнения и заражения окружающих.
Материал должен быть доставлен в лабораторию в течение первых 3 ч; если это невозможно, используют среды-консерванты (щелочная пептонная вода и др.).
Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением сосуд или листы пергаментной бумаги. При пересылке материал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопровождающим.
Каждый образец снабжают этикеткой, на которой указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. В лаборатории материал засевают на жидкие и плотные питательные среды для выделения и идентификации чистой культуры.
Результаты экспресс-анализа получают через 2–6 ч (ориентировочный ответ), ускоренного анализа - через 8–22 ч (предварительный ответ), полного анализа - через 36 ч (заключительный ответ).
Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. С этой целью может быть использована микроагглютинация в фазовом контрасте, РНГА, но лучше - определение титра вибриоцидных антител или антитоксинов (антитела к холерогену определяют ИФА или иммунофлюоресцентным методом).
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с другими инфекциями, вызывающими диарею. Дифференциальные признаки приведены в табл. 17-11.
Таблица 17-11. Дифференциальная диагностика холеры
| Эпидеми-ологические и клинические признаки | Нозологическая форма | ||||
| холера | ПТИ | дизентерия | вирусная диарея | диарея путешес-твенников | |
| Контингент | Жители эндемичных регионов и приезжие из них | Нет специфики | Нет специфики | Нет специфики | Туристы в развива-ющиеся страны с жарким климатом |
| Эпидеми-ологические данные | Употребление необезза-раженной воды, мытьё в ней овощей и фруктов, купание в загрязнённых водоёмах, контакт с больным | Употребление пищевых продуктов, приготов-ленных и хранившихся с нарушением гигиенических норм | Контакт с больным, употр-ебление главным образом молочно-кислых продуктов, нарушение личной гигиены | Контакт с больным | Употреб-ление воды, продуктов питания, приоб-ретённых у уличных торговцев |
| Очаговость | Часто по общим эпидеми-ологическим признакам | Часто среди употреб-лявших тот же подозри-тельный продукт | Возможна среди контактных лиц, употреб-лявших подозри-тельный продукт | Часто среди контактных лиц | Возможна по общим эпидеми-ологическим признакам |
| Первые симптомы | Жидкий стул | Боли в эпигастрии, рвота | Боли в животе, жидкий стул | Боли в эпигастрии, рвота | Боли в эпигастрии, рвота |
| После-дующие симптомы | Рвота | Жидкий стул | Тенезмы, ложные позывы | Жидкий стул | Жидкий стул |
| Лихорадка, интоксикация | Отсутствуют | Часто, одновременно с диспеп-сическим синдромом или раньше его | Часто, одновре-менно или раньше диспеп-сического синдрома | Часто, выражены умеренно | Характерны, одновременно с диспеп-сическим синдромом |
| Характер стула | Бескаловый, водянистый, без характерного запаха | Каловый, жидкий, зловонный | Каловый или бескаловый («ректальный плевок») со слизью и кровью | Каловый, жидкий, пенистый, с кислым запахом | Каловый жидкий, часто со слизью |
| Живот | Вздут, безболез-ненный | Вздут, болезнен в эпи- и мезогастрии | Втянут, болезненный в левой подвздошной области | Вздут, слабоболез-ненный | Умеренно болезненный |
| Обезво-живание | II–IV степени | I–III степени | Возможно, I–II степени | I–III степени | I–II степени |
Пример формулировки диагноза
А 00.1. Холера (копрокультура вибриона eltor), тяжёлое течение, обезвоживание III степени.
Показания к госпитализации
Обязательной госпитализации подлежат все больные холерой или с подозрением на неё.
Лечение холеры
Режим. Диета при холере
Специальной диеты для больных холерой не требуется.
Медикаментозная терапия
Основные принципы терапии: · возмещение потери жидкости и восстановление электролитного состава организма; · воздействие на возбудитель.
Лечение необходимо начинать в первые часы от начала болезни.
Патогенетические средства
Терапия включает первичную регидратацию (возмещение потерь воды и солей до начала лечения) и корригирующую компенсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов). Регидратация рассматривается как реанимационное мероприятие. В приёмном покое в течение первых 5 мин у больного необходимо измерить частоту пульса, АД, массу тела, взять кровь для определения гематокрита или относительной плотности плазмы крови, содержания электролитов, кислотно-основного состояния, коагулограммы, а затем начать струйное введение солевых растворов.
Объём растворов, вводимых взрослым, рассчитывают по следующим формулам.
Формула Коэна: V = 4(или 5) × P × (Ht 6 – Htн), где V - определяемый дефицит жидкости (мл); P - масса тела больного (кг); Ht 6 - гематокрит больного; Htн - гематокрит в норме; 4 - коэффициент при разнице гематокрита до 15, а 5 - при разнице более чем 15.
Формула Филлипса: V = 4(8) × 1000 × P × (X – 1,024), где V - определяемый дефицит жидкости (мл); P - масса тела больного (кг); Х - относительная плотность плазмы больного; 4 - коэффициент при плотности плазмы больного до 1,040, а 8 - при плотности выше 1,041.
На практике степень обезвоживания и соответственно процент потери массы тела обычно определяют по представленным выше критериям. Полученную цифру умножают на массу тела и получают объём потери жидкости. Например, масса тела 70 кг, обезвоживание III степени (8%). Следовательно, объём потерь составляет 70 000 г·0,08 = 5600 г (мл).
Полиионные растворы, предварительно подогретые до 38–40 °С, вводят внутривенно со скоростью 80–120 мл/мин при II–IV степени обезвоживания. Для лечения используют различные полиионные растворы. Наиболее физиологичны трисоль® (5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида); ацесоль® (5 г натрия хлорида, 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида на 1 л апирогенной воды); хлосоль® (4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата и 1,5 г калия хлорида на 1 л апирогенной воды) и раствор лактасол® (6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата, 0,3 г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида, 0,16 г кальция хлорида и 0,1 г магния хлорида на 1 л апирогенной воды).
Струйную первичную регидратацию осуществляют с помощью катетеризации центральных или периферических вен. После восполнения потерь, повышения АД до физиологической нормы, восстановления диуреза, прекращения судорог скорость инфузии уменьшают до необходимой, чтобы компенсировать продолжающиеся потери. Введение растворов - решающее в терапии тяжелобольных. Как правило, через 15–25 мин после начала введения начинают определяться пульс и АД, а через 30–45 мин исчезает одышка, уменьшается цианоз, теплеют губы, появляется голос. Через 4–6 ч состояние больного значительно улучшается, он начинает самостоятельно пить. Каждые 2 ч необходимо проводить контроль гематокрита крови больного (или относительной плотности плазмы крови), а также содержания электролитов крови для коррекции инфузионной терапии.
Ошибка вводить большие количества 5% раствора глюкозы®: это не только не устраняет дефицит электролитов, а, напротив, уменьшает их концентрацию в плазме. Не показано также переливание крови и кровезаменителей. Использовать коллоидные растворы для регидратационной терапии недопустимо, так как они способствуют развитию внутриклеточной дегидратации, ОПН и синдрома шокового лёгкого.
Пероральная регидратация необходима больным холерой, у которых нет рвоты.
Комитет экспертов ВОЗ рекомендует следующий состав: 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия гидрокарбоната, 1,5 г калия хлорида, 20 г глюкозы, 1 л кипячёной воды (раствор оралит). Добавление глюкозы® способствует всасыванию натрия и воды в кишечнике. Экспертами ВОЗ предложен и другой регидратационный раствор, в котором гидрокарбонат заменён более стойким цитратом натрия (регидрон®).
В России разработан препарат глюкосолан®, который идентичен глюкозо-солевому раствору ВОЗ.
Водно-солевую терапию прекращают после появления испражнений калового характера при отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количеством испражнений в последние 6–12 ч.
Этиотропная терапия
Антибиотики - дополнительное средство терапии, они не влияют на выживаемость больных, но сокращают продолжительность клинических проявлений холеры и ускоряют очищение организма от возбудителя. Рекомендуемые препараты и схемы их применения представлены в табл. 17-12, 17-13. Применяют один из перечисленных препаратов.
Таблица 17-12. Схемы пятидневного курса антибактериальных препаратов для лечения больных холерой (I–II степень обезвоживания, отсутствие рвоты) в таблетированной форме
| Препарат | Разовая доза, г | Средняя суточная доза, г | Курсовая доза, г | |
| Доксициклин | 0,2 | 1 | 0,2 | 1 |
| Хлорамфеникол (левомицетин®) | 0,5 | 4 | 2 | 10 |
| Ломефлоксацин | 0,4 | 1 | 0,4 | 2 |
| Норфлоксацин | 0,4 | 2 | 0,8 | 4 |
| Офлоксацин | 0,2 | 2 | 0,4 | 2 |
| Пефлоксацин | 0,4 | 2 | 0,8 | 4 |
| Рифампицин + триметоприм | 0,3 0,8 |
2 | 0,6 0,16 |
3 0,8 |
| Тетрациклин | 0,3 | 4 | 1,2 | |
| 0,16 0,8 |
2 | 0,32 1,6 |
1,6 8 |
|
| Ципрофлоксацин | 0,25 | 2 | 0,5 | 2,5 |
Таблица 17-13. Схемы 5‑дневного курса антибактериальных препаратов для лечения больных холерой (наличие рвоты, III–IV степень обезвоживания), внутривенное введение
| Препарат | Разовая доза, г | Кратность применения, в сутки | Средняя суточная доза, г | Курсовая доза, г |
| Амикацин | 0,5 | 2 | 1,0 | 5 |
| Гентамицин | 0,08 | 2 | 0,16 | 0,8 |
| Доксициклин | 0,2 | 1 | 0,2 | 1 |
| Канамицин | 0,5 | 2 | 1 | 5 |
| Хлорамфеникол (левомицетин®) | 1 | 2 | 2 | 10 |
| Офлоксацин | 0,4 | 1 | 0,4 | 2 |
| Сизомицин | 0,1 | 2 | 0,2 | 1 |
| Тобрамицин | 0,1 | 2 | 0,2 | 1 |
| Триметоприм + сульфаметоксазол | 0,16 0,8 |
2 | 0,32 1,6 |
1,6 8 |
| Ципрофлоксацин | 0,2 | 2 | 0,4 | 2 |
Диспансеризация
Выписку больных холерой (вибриононосителей) производят после их выздоровления, завершения регидратационной и этиотропной терапии и получения трёх отрицательных результатов бактериологического обследования.
Перенёсших холеру или вибриононосительство после выписки из стационаров допускают к работе (учёбе), независимо от профессии ставят на учёт в территориальных отделах эпидемиологического надзора и КИЗ поликлиник по месту жительства. Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 3 мес.
Перенёсшие холеру подлежат бактериологическому обследованию на холеру: в первый месяц проводят бактериологическое исследование испражнений один раз в 10 дней, в дальнейшем - один раз в месяц.
При выявлении вибриононосительства у реконвалесцентов их госпитализируют для лечения в инфекционную больницу, после чего диспансерное наблюдение за ними возобновляют.
Перенёсших холеру или вибриононосительство снимают с диспансерного учёта, если холерные вибрионы не выделяются на протяжении диспансерного наблюдения.
Холера - это острая кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом. Для болезни характерны обильная диарея и рвота, приводящие к . Жителями европейских стран холера воспринимается скорее как исторический факт. Тем ни менее в настоящее время это заболевание регистрируется в 53 странах, главным образом в Африке и Азии. Согласно данным ВОЗ ежегодно регистрируется около 3-5 миллиона случаев холеры, из которых 100-120 тысяч заканчиваются смертью! Случаи холеры в европейских странах единичны, зачастую завезенные из других неблагополучных в этом отношении стран. Однако в государствах, имеющих выход к морю также не исключено возникновение этой инфекции. Так, в украинском городе Мариуполе в 2011 году была зарегистрирована вспышка холеры. А начавшаяся в октябре 2010 года эпидемия холеры на Гаити затронула 7 % населения этого государства и по состоянию на май 2015 г. забрала жизни 9700 человек.
Эпидемии холеры
Холера относится к особо опасным инфекциям, она способна привести к большим человеческим потерям. До начала XIX века холерой болели только в Южной Азии (бассейны рек Брахмапутры и Ганга). Однако вскоре болезнь распространились по всем континентам. Так, за период 1817-1926 гг. было зарегистрировано шесть пандемий, которые унесли жизни миллионов людей. Значительные эпидемии холеры с большим количеством смертей наблюдались в XIX веке во многих регионах России.
Ученым и медикам удалось более подробно изучить возбудителя холеры, механизм передачи заболевания, что помогло разработать эффективные противоэпидемические мероприятия. Благодаря этому распространение холеры в ее исторических очагах в Индии было остановлено на тридцать пять лет. Однако в 1961 году холера возникла на о. Сулавеси и быстро перекинулась на другие континенты, так возникла седьмая пандемия холеры, которая длилась тридцать лет.
Вспышки холеры регистрируются и в настоящее время, главным образом в африканских и азиатских странах.
Причины возникновения
Холерный вибрион - это извитая бактерия-палочка, обладающая высокой подвижностью. Холера вызывается классическим холерным вибрионом или вибрионом Ель-тор.
Источником инфекции является зараженный человек. Больной выделяет бактерии с рвотой, калом, что загрязняет объекты окружающей среды. Механизм передачи холеры - фекально-оральный. Зачастую болезнь распространяется именно благодаря водному пути передачи. Человек заболевает при употреблении загрязненной холерными вибрионами воды, ее заглатывании во время купания, а также после употребления овощей и фруктов, вымытых такой водой. Возможен и пищевой путь передачи, когда человек употребляет в пищу рыбу, а также морепродукты, раки, выросшие в зараженной воде. Ну и, наконец, контактно-бытовой путь, ведь на предметы обихода, посуду, дверные ручки попадают вибрионы. Взявшись за такие предметы, а потом, дотронувшись руками рта, человек рискует заболеть холерой.
Воздействие холерного вибриона
При заглатывании холерных вибрионов, они попадают в желудок. Здесь под воздействием соляной кислоты часть из них погибает, другая часть - продвигается в кишечник. Кишечная щелочная среда является очень комфортной для бактерии. Вибрионы начинают свою бурную жизнедеятельность и выделяют токсин. Под действием токсина увеличивается проницаемость клеток. Из внеклеточного пространства в просвет кишечника выходят вода, а также калий, хлор, натрий, белок. При этом усиливается перистальтика кишечника, так возникают обильная диарея и рвота. С жидкостью выводятся и минеральные вещества, белки, что в результате приводит к дегидратации и нарушению водно-минерального обмена. В течение всего одного часа больной может потерять литр жидкости!
Симптомы холеры
Клиническая картина заболевания, ее выраженность будет зависеть от степени тяжести холеры. Около 80% всех случаев холеры протекают в легкой или умеренной форме. Тяжелая форма заболевания встречаются реже, но именно она представляет настоящую угрозу для жизни. Различают типичную и атипичную холеру.
Симптомы типичной холеры
Инкубационный период холеры длится от шести часов и до пяти дней, зачастую это двое суток. Заболевание начинается остро. Ни с того ни с сего у человека возникают позывы на дефекацию, чаще это происходит ночью или утром. Характерно, что это не сопровождается , разве что дискомфортом в области пупка. Стул быстро утрачивает каловый характер, становится бесцветным, а затем . В жидких испражнениях можно обнаружить , что получило название в медицине «кал в виде рисового отвара». Спустя три-пять часов возникает .
Степень тяжести состояния больного определяется степенью дегидратации ():
- І степень - потеря жидкости составляет 1-3% от массы тела;
- ІІ степень - 4-6% от массы тела;
- ІІІ степень - 7-9% от массы тела;
- ІV степень - 10% и более от массы тела.
При легкой форме заболевания кратность стула варьирует в пределах трех-десяти раз. Вначале отмечается кашицеобразный кал, затем он становится все более водянистым. Больной может почувствовать переливание жидкости в кишечнике. Спустя пару часов без предшествующей возникает рвота. Больной рвет сначала съеденной пищей, затем желудочным содержимым. При легкой форме холеры потеря жидкости умеренная. Отмечаются также слабо выраженная жажда, мышечная слабость. Показатели температуры, частоты сердечных сокращений, артериального давления обычно находятся в норме.
При средней степени тяжести холеры кратность стула увеличивается до пятнадцати-двадцати раз за сутки. Наблюдается многократная рвота, которая также напоминает рисовый отвар. Рвотные массы могут быть окрашены в желтоватый цвет за счет желчи. В таком случае признаки дегидратации становятся гораздо выраженнее: больного беспокоят сильная жажда, утолить которую не удается приемом воды, резкая мышечная слабость, уменьшение объема выделяемой мочи. При осмотре отмечаются сухость кожи, слизистых оболочек, налет на языке, осиплость голоса, некоторое снижение артериального давления и учащение сердцебиения.
Тяжелая форма холеры
характеризуется очень коротким инкубационным периодом, частым водянистым стулом и многократной рвотой «фонтаном». Буквально за несколько часов больной теряет большое количество жидкости (от 7-9%, что соответствует дегидратации ІІІ степени). Состояние больных стремительно ухудшается: усиливается жажда, не прекращаются судороги скелетных мышц, развивается выраженная слабость. Кожа и слизистые сухие, глазные яблоки запавшие, а черты лица заострены. Снижен тургор кожи: при захватывании кожной складки на животе она расправляется около двух секунд. Кожа пальцев кисти собирается мелкими складочками, этот симптом получил название «руки прачки». Диурез снижен. Температура тела также может быть снижена.
Обратите внимание: при холере температура никогда не повышается выше 36,6 градусов. Чем тяжелее течение заболевания, тем ниже опускается температура тела.
Во время осмотра врач также может определить стойкое , учащение сердцебиения и дыхания. Голос больного становится еле слышным.
Симптомы атипичной холеры
Стоит отметить, что в настоящее время учащаются случаи атипичных форм заболевания. К ним относят «сухую холеру», молниеносную, а также со стертым течением.
При молниеносной холере
обильные и неукротимые диарея с рвотой способны привести к развитию дегидратационного шока всего за каких-то десять-двенадцать часов. При такой форме заболевания состояние больного очень тяжелое, сознание угнетенно. У пациента полностью отсутствует голос, а судороги скелетных мышц практически не прекращаются. Захваченная кожная складка на животе не расправляется более двух секунд. Веки и рот больного не способны полностью смыкаться из-за снижения тонуса. Температура тела снижается до 35-34 градусов. Кожа становится синюшной, а кончик носа, пальцы - багровыми. Отмечается учащенное сердцебиение и дыхание, давление определить не удается. Диурез отсутствует. Такая форма холеры часто приводит к смертельному исходу.
Для сухой холеры характерно быстрое развитие гиповолемического шока, признакам которого являются отсутствие диуреза, снижение артериального давления, учащенное дыхание, судороги, угнетение центральной нервной системы. Характерно, что гиповолемический шок развивается еще до момента появления диареи и рвоты. Сухая холера характеризуется высокой летальностью.
Стертая форма заболевания клинически может себя ни чем не проявлять. Обычно инфекции обнаруживается при лабораторном исследовании людей, производимом по эпидемиологическим показателям. Опасность состоит в том, что люди со стертой формой заболевания также выделяют холерный вибрион во внешнюю среду. Такой человек может стать причиной заражения других людей.
Диагностика
Для диагностики холеры еще до начала у больного отбирают кал, а также рвотные массы. Проводят бактериальное исследование отобранных образцов. Это золотой стандарт диагностики холеры.
Кроме того, может проводиться и серологическая диагностика болезни. Для этого отбирают образец крови. Применяются следующие диагностические методы: РНГА, РН, .
Могут применяться и методы экспресс-диагностики, но они носят скорее ориентировочный характер. К эскпресс-диагностике относят метод иммобилизации и микроагглютинации холерных вибрионов под влиянием противохолерной сыворотки.
Принципы лечения холеры
Всех людей, больных холерой, а также с предположительным диагнозом в обязательном порядке направляют в инфекционный стационар. Больных помещают в отдельные боксы, а при большом количестве пациентов организовывают специальное отделение.
Основные принципы терапии холеры:
- Восстановление ОЦК (объема циркулирующей крови);
- Восстановление электролитного баланса;
- Влияние на возбудителя.
Регидратационная терапия проводится в два этапа. Цель первого этапа (начальная регидратация) - восстановление сформировавшегося дефицита воды и электролитов. Цель второго этапа (компенсаторная регидратация) - устранение продолжающихся водноэлектролитных потерь.
Первичная регидратация должна осуществляться как можно раньше, еще на догоспитальном этапе. Обычно ее проводят в течение четырех первых часов.
Для восстановления водно-электролитного баланса используют солевые растворы. При холере с легкой и средней степенью дегидратации достаточно принимать пероральные растворы: это ОРС (орально солевой раствор), Регидрон. Раствор принимают дробно по чайной (столовой) ложке каждую минуту. Расчет необходимой дозы раствора производится с учетом потерь жидкости.
При тяжелой степени дегидратации солевые растворы (Трисоль, Ацесоль, Квартасоль) назначают внутривенно сначала струйно, затем капельно.
Кроме того в борьбе с холерой используют . Их применение позволяет уменьшить симптомы и продолжительность заболевания. Холерные вибрионы чувствительны к тетрациклину, доксициклину, азитромицину, ципрофлоксацину.
Выписывают больного после полного клинического выздоровления и получения отрицательного результата трехкратного бактериального исследования кала.
Профилактика холеры
Холера - это заболевание, способное привести к эпидемиям. Именно поэтому ВОЗ внедряет профилактические меры по всему миру.
Профилактика должна осуществляться в общегосударственном масштабе. Так, для предупреждения заболевания необходимо наладить систему водоснабжения, подаваемая питьевая вода должна быть обеззаражена и регулярно исследоваться. Кроме того, необходимо внедрить мониторинг состояния воды в водоемах с исследованием ее на наличие холерного вибриона. В районах эндемически неблагополучных в отношении холеры рекомендуют использовать пероральную вакцину.
Безусловно, важную роль играет и личная профилактика. Это особенно важно, ведь сейчас люди много путешествуют и могут оказаться в неблагоприятной в отношении холеры стране. Профилактические меры очень простые:
- Не купаться в неизвестных водоемах;
- Не употреблять сырую воду, пить только безопасную воду;
- Тщательно мыть руки после туалета, перед едой;
- Не употреблять еду в местах несертифицированной торговли;
- Не употреблять сырые морепродукты и рыбу.
Григорова Валерия, медицинский обозреватель
Двадцать первый век - время новых технологий и открытий, в том числе и в области медицины. Если раньше эпидемии болезней, которые выкашивали целые семьи и местности, наводили страх и ужас на людей, то уже сегодня учёные-медики нашли способы борьбы со многими, неизлечимыми ранее, недугами. К примеру, эпидемия холеры в России в девятнадцатом веке забрала жизни более двух миллионов людей. Однако сегодня смертность от этой болезни составляет всего 5-10%.
Самые большие эпидемии в истории человечества
Эпидемия - массовое распространение болезни или инфекции. За всю историю человечества можно насчитать пару десятков самых страшных и опасных эпидемий.
- Эпидемия оспы. В 1500 году сократила число жителей американского континента со 100 миллионов до 10! Симптомы болезни - повышенная температура, ломота в теле и суставах, сыпь, напоминающая нарывы. Способ передачи инфекции - воздушно-капельный, контактно-бытовой. Смертность - 30%.
- Эпидемия гриппа. Самая большая была в 1918 году. Болезнь убила около ста миллионов человек. Грипп - одна из самых страшных пандемий на сегодняшний день.
- Чума, или «Черная смерть». В 1348 году эта болезнь унесла жизни половины европейцев, а также поразила Китай и Индию. Переносят чуму крысы, а точнее, блохи крыс. Иногда заболевание вспыхивает и в наше время, в районах, населённых мелкими грызунами. Симптомы недуга - лихорадка, кашель, кровохаркание, тяжёлое дыхание. Современные методы медицины позволяют сегодня эффективно бороться с чумой.
- Эпидемия малярии. Распространённое явление для жителей африканских стран. Переносчик - малярийный комар. Смертность заболевания на сегодня остаётся достаточно высокой.
- Туберкулёз. Иногда называют ещё «белой чумой». Основная причина распространения - неблагоприятные условия жизни и труда, бедность. На ранних стадиях болезнь излечима.
- Холера. Это полное которое нередко приводит к смерти. Шесть пандемий холеры убили миллионы людей на разных континентах. Симптомы заболевания - рвота, диарея, судороги. Распространяется инфекция в основном через пищу и воду.
- СПИД. Самая страшная из эпидемий. Болезнь неизлечима. Единственное спасение - поддерживающая терапия на протяжении всей жизни. В группе риска находятся наркоманы.
- Жёлтая лихорадка. подобен малярии. Симптомы - озноб, головные боли, рвота, боли в мышцах. Болезнь главным образом поражает почки и печень. В результате кожа человека приобретает желтоватый оттенок.
- Эпидемия сыпного тифа. Симптомы - повышенная температура, отсутствие аппетита, недомогание и слабость, головная боль, жар, озноб, тошнота. Инфекция может стать причиной развития гангрены, воспаления лёгких. Эпидемия тифа во многом повлияла на ход Первой и Второй мировых войн.
- Смертельно наступает в 90% случаев. Передаётся вирус через кровь, мокроту больного и через сперму. Симптомы - сильная головная боль, лихорадка, тошнота, боли в области грудной клетки, сыпь, понос, обезвоживание, кровотечения из всех органов.
Основная причина глобального распространения инфекций - отсутствие санитарных норм, несоблюдение личной гигиены, освоение новых территорий.
Эпидемия холеры
Холера - кишечная инфекция, которая сопровождается резкой потерей жидкости, обезвоживанием организма. Вызвана бактерией Способ передачи болезни - бытовой - через воду, заражённую пищу. Существует несколько штаммов холеры, каждый из которых по-своему серьёзен. К примеру, непальская холера, не причиняющая особого вреда местным жителям, стала смертельно опасным вирусом для населения Доминиканской республики и Гаити.
Наибольшие очаги эпидемии зафиксированы в Африке, Латинской Америке, Индии. И хоть современные методы лечения позволяют справляться с этим недугом, смертность всё же составляет 5-10%. В России эпидемия холеры 1830 года стала первым масштабным проявлением инфекции подобного типа. В сочетании с чумой она отняла жизни у миллионов людей.
Защитить себя и близких от холеры можно, соблюдая правила личной гигиены. Особенно внимательным к своему здоровью следует быть тем людям, которые часто путешествуют по стране и за её пределами. Всегда нужно обходить стороной сомнительные забегаловки и кафетерии. А продукты питания покупать не на стихийных рынках, а в специализированных местах. Посещая чужеземные страны, лучше производить вакцинацию.
Три формы холеры
Холера - это инфекционное заболевание, которое поражает кишечник и почки. Болезнь может протекать в организме человека в трёх формах, зависимо от степени обезвоживания.
- Лёгкая. Главные симптомы - диарея, иногда незначительная рвота, неприятные ощущения в области живота. Позывы в туалет могут достигать до пяти раз в сутки. Общее самочувствие больного - удовлетворительное.
- Средняя форма. Симптомы - диарея (до десяти раз в день) и рвота, которые идут по нарастающей. Больного постоянно мучит жажда и сухость во рту. Могут наблюдаться незначительные судороги мышц, стоп, пальцев.
- Тяжёлая форма. Болезнь холера на этой стадии часто имеет летальный исход. Симптомы - обильная дефекация, до двадцати раз в день, многократная рвота, жажда, сухость во рту, сиплый голос. Организм обезвоживается, человек приобретает характерный вид - заостренное лицо, морщинистые руки, запавшие глаза. Губы, уши, кожа становятся синюшного цвета. Так развивается цианоз. Мочеиспускание производится реже, а вскоре и вовсе прекращается.
Наиболее тяжело холеру переносят дети. Всё потому, что их организм ещё не научился справляться с несвойственной потерей жидкости.
Наилучшая профилактика холеры - это личная гигиена. При малейших симптомах, указывающих на этот недуг, следует немедленно обратиться в больницу за квалифицированной помощью.
Как распознать холеру?
Часто данный недуг путают с другими похожими заболеваниями, к примеру, с пищевым отравлением, которое имеет похожую симптоматику. А отравления, как правило, большинство людей лечит самостоятельно. В результате лечение производится не теми препаратами, а само заболевание за это время может приобрести более тяжёлую форму.
Поэтому каждый человек должен знать, что такое холера, каковы её симптомы и как с ней бороться. Итак, главные признаки заболевания:
- Диарея от пяти до десяти и более раз в сутки. Количество испражнений постепенно нарастает и может достигать до полутора литров за один раз!
- Болевые ощущения, как при отравлении, отсутствуют.
- Рвота имеет нарастающий характер. Тошноты при этом не наблюдается. Вырванная жидкость напоминает рисовые хлопья.
- Быстрое обезвоживание организма. Кожа приобретает синеватый цвет. Человека мучат постоянная жажда, сухость во рту. Как выглядит холера (фото больных), можно увидеть в научных брошюрах и энциклопедиях (и немного - в данной статье).
- Судороги мышц.
Первая помощь при холере
Если у кого-то из близких наблюдаются все симптомы холеры, нужно сразу обратиться к врачу. Больной подлежит немедленной госпитализации. Однако бывают ситуации, когда получить медицинскую помощь так быстро не удаётся (пребывание за пределами населённых пунктов). В таком случае каждый должен знать, как оказать первую помощь.
Главное правило - больше жидкости. Сколько организм теряет, сколько нужно попытаться «влить». Пить рекомендуется каждые полчаса по 200 мл. Но это должна быть не просто вода, а специальный раствор (на литр воды - чайная ложка соли и четыре чайные ложки сахара).
Особое внимание нужно уделить испражнениям, их дезинфекции. Утки, средства личной гигиены следует тщательно обрабатывать во избежание распространения инфекции. Постельные принадлежности необходимо менять часто. Вещи больного стирать при температуре 90 градусов. После стирки желательно их прогладить.
Такие меры предосторожности обязательны, ведь заразиться в быту не составит особого труда.
Этиология и эпидемиология холеры
Одной из страшных и неизлечимых болезней прошлых веков является холера. Фото бактерий, сделанных под микроскопом, дают понять, что возбудитель имеет вид изогнутой палочки с одним или двумя жгутами, расположенными полярно, которые помогают ему двигаться.
Микробы, вызывающие холеру, - любители щелочной среды. Они способны разлагать крахмал и углеводы, а также разжижать желатин. Возбудитель инфекции чувствителен к высушиванию и воздействию ультрафиолетовых лучей. При кипячении микроорганизмы погибают мгновенно.
Так как холеру вызывает бактерия, которая может содержаться в пище и воде, то наилучшей профилактикой будет правильная обработка продуктов питания.
Если инфекция попадает в источники питьевой воды, она может поразить целые населённые пункты. Речь идёт об эпидемии. А когда болезнь уже выходит за пределы одной территории или целой страны, тогда уже место имеет пандемия. Холера - это и болезнь, и эпидемия, и пандемия.
Диагностика и лечение
Конечно, диагноз «холера» самостоятельно поставить нельзя. Одних симптомов болезни недостаточно. Нужны медицинские обследования, которые проводят в специальных бактериологических лабораториях. Для исследований необходимы выделения больного - рвотные массы, кал.
Если углубиться в историю, то эпидемия холеры 1830 года в России забрала не одну жизнь. Все можно объяснить недостаточно сильной медициной того времени. Сегодня же болезнь поддаётся лечению. Для этого достаточно произвести своевременную диагностику и терапию.
Нужно помнить, что холера - это эпидемия. Она может поразить сразу несколько членов семьи. Любые подозрительные симптомы должны стать поводом для обращения в больницу. Инкубационный период холеры составляет от нескольких часов до пяти суток. В это время больные уже являются носителями инфекции и выделяют возбудителя во внешнюю среду.
Лечение недуга проводят только в стационарах, в специальных инфекционных отделениях. Основная задача врачей - пополнить и поддержать водный баланс в организме больного. Для этого используют солевые растворы и медикаменты.
Наиболее распространённые бактерии-возбудители холеры - это классический биотип и холера Эль-Тор. Оба вида чувствительны к антибиотикам. Поэтому лечение также включает применение антибактериальных препаратов. Обычно используют эритромицин.
Наилучшая защита от холеры в наше время - это вакцинация. Вакцину вводят два раза в месяц. Дозы зависят от возраста пациента.
Профилактика холеры
Холеру, как и любую болезнь, лучше предупредить, нежели лечить. Для этого достаточно соблюдать а также все меры предосторожности, которые используют для предупреждения острых кишечных инфекций.
- Бактерии-возбудители холеры могут содержаться в пище, воде. Поэтому никогда не стоит пить воду из сомнительных источников. В крайних случаях её следует перекипятить.
- Овощи, фрукты, рыбу, мясо и другие сырые продукты перед употреблением нужно тщательно обработать.
- Нельзя купаться в водоёмах, где есть запреты санэпидемстанции. Возможно, в воде содержится палочка холеры или другой какой-нибудь болезни.
- Больных с признаками холеры нужно немедленно госпитализировать, а в помещении, где они находились, - произвести дезинфекцию.
- Посещая другие страны, лучше делать вакцинацию. Конечно, прививка не может дать стопроцентной защиты, но в случае эпидемии привитому организму будет легче справиться с недугом.
Нужно также помнить, что даже после полного выздоровления бактерии холеры могут инфицировать организм второй раз. Поэтому лишняя бдительность и осторожность не помешают!
Как проявляется заболевание у детей?
Заболевание у детей развивается точно так, как и у взрослых. Однако дети более тяжело переносят инфекцию.
Чаще всего заражение происходит через воду или пищу. Но в случае с детьми не исключено инфицирование посредством тесного контакта - через грязные руки.
Бактерии холеры, попадая в организм ребёнка, вызывают резкую интоксикацию и диарею. Развитие болезни приводит к нарушению работы почек (нефропатии), сердечной аритмии, отёку лёгких. У некоторых детей развиваются судороги, кома. Поэтому просто необходима ранняя диагностика заболевания. В таких случаях болезнь холера излечима почти в ста процентах случаев.
Лечение больных детей, как и взрослых, проводится только стационарно. Терапия направлена на восполнение потерянной жидкости. Пациентам с тяжёлой формой жидкость вводят внутривенно.
Уход за больным также включает тщательную дезинфекцию предметов обихода и испражнений.
Не стоит забывать о полноценном и здоровом питании. Ведь во время болезни человек теряет очень много жидкости, а вместе с тем и вес.
Наилучшая профилактика холеры у детей - приучить всегда и везде мыть руки, продукты и пить только кипячёную воду. Особенно важно это при посещении ребёнком детского сада или школы.
Заключение
Развитие медицины и науки в наше время дало решение для лечения множества опасных заболеваний. К примеру, чума, оспа, стали условными болезнями, так как вакцина полностью искоренила их из нашей жизни. Заболевание холера, в отличие от них, в некоторых уголках Земли по-прежнему актуально. Однако найдены эффективные методы терапии этого недуга. Достаточно только вовремя обратиться за помощью.
Наибольшие вспышки эпидемии фиксируются в отдалённых районах Африки, Азии, Индии. Основная причина - загрязнённая вода,отсутствие санитарных норм, бедность и нищета. Для многих жителей тех стран понятие «больница» незнакомо. В таких случаях диагностика холеры и первая неотложная помощь может производиться самостоятельно (правда, не всегда успешно).
Холера (cholera) — острая кишечная антропонозная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, для которой характерно развитие острого гастроэнтерита с нарушением водно-электролитного баланса с быстрым развитием обезвоживания. Относится к особо опасным конвенционным болезням.
История и распространение. Холера существует с древнейших времен. До начала XIX в. заболевание регистрировалось в пределах полуострова Индостан и не проникало в другие регионы. Но с развитием торгово-транспортных отношений и туризма с середины XIX столетия холера стала выходить за пределы своего исторического очага. С 1817 по 1925 г. зарегистрировано шесть пандемий холеры. В 1872 г. возбудитель холеры Vibriocholerae был открыт Э. Недзвецким, но не был им получен в чистой культуре. В 1883 г. Р. Кох описал возбудителя болезни и выделил его в чистой культуре. С 1926 по 1960 г. холера регистрировалась в Индии и Пакистане и редко распространялась в другие регионы. С 1961 г. отмечено начало седьмой пандемии холеры, что связано с появлением нового возбудителя Vibrioeltor, который был выделен Ф. Готшлихом на карантинной станции Эль-Тор у паломников в 1905 г. С 1961 г. ВОЗ стала рассматривать холеру, вызываемую вибрионом Эль-Тор, как заболевание, которое не отличается по клинико-эпидемиологическим данным от классической холеры. В 90-е годы некоторыми исследователями прогнозировалась возможность начала 8-й пандемии холеры, что связано с регистрацией крупных эпидемий и вспышек, вызванных холерным вибрионом серогруппы О139 (синоним Бенгал, указывающий на его первое выделение на прибрежных территориях Бенгальского залива), в странах Южной и Юго-Восточной Азии. Однако эксперты ВОЗ высказали точку зрения, что угроза распространения инфекции маловероятна. После первых публикаций о холере Бенгал в Индии вибрион был выделен в ряде государств Азии: Бангладеш, Китае, Гонконге, Малайзии, Бирме, Непале, Сингапуре и Таиланде. Зарегистрировано 3487 случаев холеры, вызванной указанным возбудителем, больших вспышек в дальнейшем не наблюдалось. Регистрировались завозы холеры Бенгал без дальнейшего распространения в США, Германию, Англию, Данию, Эстонию, Россию, Японию, Кыргызстан, Узбекистан, Казахстан и Китай. Прогнозировать дальнейшее развитие распространения заболеваемости затруднительно, но известно, что эпидемические вспышки холеры Бенгал имеют место в Индии и Бангладеш.
Заболеваемость, смертность. С 1961 по 1992 г., по данным ВОЗ, в мире было зарегистрировано 2 826 276 случаев заболевания холерой, которые в большинстве вызывались вибрионом Эль-Тор. В том числе 48,1% случаев было отмечено в странах Азии, 25,7% — Америки, 26,8% — Африки, 0,2% — в Австралии, 0,2% случаев — в странах Европы. Летальность при холере в мире (1989-1998) была от 1,8% до 4,7%, с максимальными показателями в Азии — 5,7%, в Африке — 9,1%, в Америке — 2,1% и в Европе — 1,7%.
По данным ВОЗ, ежегодно отмечается 3-5 млн случаев заболевания холерой и 100 000-120 000 случаев смерти от холеры. Заболеваемость за период 2004-2008 гг. возросла на 24% по сравнению с 2000-2004 годами. В 2008 г. в 56 странах зарегистрировано 190 130 случаев заболевания, из них 5 143 со смертельными исходами. Однако многие случаи болезни остаются не-учтенными из-за ограниченных возможностей эпиднадзора и опасений запрета на поездки и торговлю. Количество заболевших холерой оценивается ежегодно в 3-5 млн случаев заболевания и 100 000-120 000 случаев смерти.
Риск возникновения эпидемий холеры возрастает во время стихийных бедствий и катастроф, которые возникают в результате деятельности человека, а также в условиях переполненных лагерей для беженцев. В таких условиях часто возникают взрывные вспышки болезней с высокой летальностью. Так, например, в 1994 г. в лагерях для беженцев в Гоме, Конго, в течение одного месяца было отмечено 48 000 случаев заболевания холерой и 23 800 случаев смерти. Заболеваемость холерой такого масштаба отмечается редко, но она остается проблемой общественного здравоохранения и приводит к значительным экономическим и жизненным потерям. В 2001 г. ВОЗ и ее партнерами из Глобальной сети оповещения о вспышках болезней зарегистрирована 41 вспышка холеры в 28 странах.
Вспышки холеры продолжаются и сейчас. Классическая холера регистрируется в Индии, Пакистане, Бангладеш, холера Эль-Тор — в Таиланде, Индонезии и других странах Юго-Восточной Азии. Так, в 2010 г. в Гаити выявлено 60 240 случаев заболевания, из них с летальным исходом — 1415. Пакистан сообщил в октябре 2010 года о 99 случаях заболевания холерой, вызванных Vibrio choleraе 01. В настоящее время (2011 г.) в Гаити с симптомами холеры обратились — 426 785 человек, погибли — 6169, госпитальная летальность 1,7%. В Доминиканской республике число заболевших холерой — 15,8 тыс. человек, летальные исходы у 109. На Украине зарегистрировано 33 случая заболевания холерой и 24 случая вибрионо-носительства. У всех больных выделен вибрион 01 Эль-Тор Огава. Заболевания холерой зарегистрированы в 2011 году в Венесуэле, Пакистане, Непале, Индии, Иране, Нигерии, Сомали, Камеруне, Уганде, Демократической Республике Конго, Афганистане, Нигере.
В России отмечается стабилизация эпидемического процесса с 1988 г. и заболевания холерой носят в основном завозной и спорадический характер. За последние 20 лет выявлено более 100 случаев завоза в семь регионов страны. Тяжелой была эпидемия холеры в Дагестане в 1994 г., когда в результате заноса заболевания паломниками, которые совершали хадж в Саудовскую Аравию, заболело 2359 человек.
Этиология . Возбудитель холеры Vibrio cholerae — относится к роду Vibrio , семейства Vibrionaceae, серогруппа 01 биоваров cholerae (классический и eltor). В последние годы до 80% всех случаев холеры были вызваны вибрионом Эль-Тор. По антигенной структуре вибрионы холеры подразделяются на три серовара: Инаба, Огава и Гикошима. Холерный вибрион имеет форму запятой, благодаря наличию жгутика обладает хорошей подвижностью, аэроб, спор не образует, грамотрицателен, способен к очень быстрому размножению, оптимальная температура роста 37 °C. Хорошо растет на питательных средах, имеющих слабощелочную реакцию, разжижает желатин, разлагает крахмал, образует индол, восстанавливает нитраты в нитриты, лизируется специфическими фагами. Из факторов патогенности наибольшее значение имеет экзотоксин — холероген. Возбудитель содержит также эндотоксин, имеющий ведущую роль в развитии постинфекционного иммунитета. Вибрион погибает при кипячении, хорошо переносит низкие температуры и замораживание. Под влиянием света, воздуха и при высушивании холерные вибрионы гибнут в течение нескольких дней. Холерный вибрион чувствителен к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам. В воде поверхностных водоемов, иле и в opганизме некоторых гидробионтов возбудитель не только длительно сохраняется, но и размножается. Штаммы, которые циркулируют во внешней среде, слабо вирулентны. На пищевых продуктах вибрионы сохраняются в течение 2-5 дней, на помидорах и арбузах под действием солнечного света вибрионы погибают через 8 ч. Заражение возможно при употреблении рыбы, раков, креветок, устриц, выловленных в загрязненных водоемах и не подвергшихся термической обработке. Вибрионы длительно сохраняются в открытых водоемах, в которые стекают канализационные воды и когда вода прогревается более 17 °С.
В последние годы регистрируются вспышки диарейных заболеваний, которые вызываются холерными вибрионами не О1, а О139 серогруппы. Течение заболевания по своим клинико-эпидемиологическим особенностям не отличается от холеры. Эксперты ВОЗ полагают, что распространение заболеваний, вызванных холерным вибрионом О139, становится реальной угрозой, идентичной той, что произошла с вибрионом Эль-Тор в 1961 г. Вибрионы по отношению к холерным фагам подразделяются на пять основных фаготипов. Отмечаются вибрионы, которые не агглютинируются поливалентной холерной сывороткой О, так называемые НАГ-вибрионы, которые по морфологическим и культуральным признакам, а также по ферментативной активности не отличаются от холерных вибрионов, имеют одинаковый с ними Н-антиген, но относящийся к другим О-группам. В настоящее время установлено свыше 60 серологических О-групп НАГ-вибрионов. Эти вибрионы могут вызывать холероподобные заболевания.
Эпидемиология . Источником инфекции являются больные типичной или стертой формой холеры, вибриононосители (реконвалесцентные, острые, хронические). Возбудитель выделяется в окружающую среду с испражнениями, особенно лицами с типичной формой болезни в первые 4-5 суток. Больные стертыми, атипичными формами болезни опасны благодаря активному образу жизни и контактам с окружающими. В этом же состоит и эпидемическая опасность вибриононосителей, однако хроническое носительство формируется крайне редко.
Механизм передачи — фекально-оральный, основной путь передачи — водный, реже пищевой и контактно-бытовой. Имеет значение не только употребление контаминированной возбудителем воды, но и использование ее для мытья посуды, овощей, фруктов, купание в загрязненных водоемах. Холера имеет склонность к эпидемическому распространению. Вспышки чаще возникают в теплое время года.
Восприимчивость человека к холере высокая. Чаще подвержены заболеванию лица с пониженной кислотностью желудочного сока, некоторыми формами анемии, глистными инвазиями и алкоголизмом. После перенесенного заболевания формируется типоспецифический антимикробный и антитоксический иммунитет, который сохраняется в течение одного года.
Патогенез и патоморфология. Возбудитель проникает в организм человека с инфицированной пищей или водой, преодолевает кислотный барьер, чему способствуют заболевания желудка, которые сопровождаются пониженной кислотностью. Наиболее тяжело протекает холера у лиц, злоупотребляющих алкоголем или перенесших резекцию желудка. В слабощелочной среде тонкой кишки вибрион адгезируется на кайме эпителиоцитов и размножается. Адгезируясь на энтероцитах, холерные вибрионы используют ферментные звенья последних для генерирования энергии синтеза собственных структур. До сих пор остается спорным вопрос, приводит ли сама по себе адгезия к кишечной секреции. Исследования с рекомбинантными, аттенуированными штаммами холерного вибриона, разработанными с целью получения оральных вакцин, показали, что эти штаммы хорошо адгезируются, но не вызывают диареи. Холерные вибрионы размножаются и выделяют холерный токсин. Различают три токсические субстанции: 1) эндотоксин (липополисахарид); 2) экзотоксин (холероген); 3) фактор проницаемости. Описаны также другие токсины холерного вибриона: zot , оказывающий влияние на плотные соединения клеток и регулирующих их проницаемость, а также добавочный токсин ace , вызывающий увеличение тока короткого замыкания в камере Юссинга. Вероятно, это токсин-блокатор натриевого насоса, о котором сообщал Филлипс еще в 60-х годах. Выявлено расположение генов этих токсинов на фрагменте хромосомы. В основе клинических проявлений холеры лежит синдром электролитной диареи. Развитие диареи заключается в гиперсекреторных процессах, которые обусловлены активацией фермента аденилатциклазы в эпителиальных клетках тонкой кишки под действием холерогена и накоплением цАМФ, приводящего к повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки. В исследованиях (D. Powelletal., 1994; CSeurs. G. Kaper., 1996) подробно описаны биохимические свойства и биологическое действие холерного токсина. Через систему циклических нуклеотидов он стимулирует секрецию хлора, тормозит абсорбцию эпителиоцитами электронейтрального хлористого натрия и модулирует их цитоскелет (микротрубочки), вызывает накопление внутриклеточного кальция. Это, в свою очередь, определяет повышение секреторного ответа, так как кальций стимулирует образование циклических нуклеотидов. Кальций и белок кальмодулин активируют фосфолипазу, которая вызывает фосфорилирование протеинов с увеличением проницаемости апикальных мембран энтероцитов крипт, что приводит к гиперсекреции воды и электролитов. На увеличение синтеза циклических нуклеотидов влияют брадикинин, каллидин, вазоактивный интестинальный пептид. Доказано, что диарея возникает также за счет высвобождения серотонина, который в свою очередь стимулирует образование простагландина Е2. Роль серотонина в качестве важнейшего медиатора гиперсекреции в тонкой кишке при действии холерного токсина доказывается успешным применением антогонистов серотониновых рецепторов. При холере имеет место изотоническое обезвоживание. По современным представлениям, холерная диарея обусловлена усилением секреции кишечного сока (ионов натрия, бикарбоната, калия хлора воды), ускорением физиологической десквамации энтероцитов, повышением проницаемости мембран, а также замедлением обратного всасывания ионов натрия, хлора и воды. У больных отмечаются: тяжелый метаболический ацидоз, сгущение крови, повышение ее удельного веса, ухудшение реологических свойств крови, гипокалиемия, повышение содержания белка и др. Потери жидкости с испражнениями и рвотными массами за короткий срок могут достигать объемов, которые не встречаются при диареях другой этиологии. Как следствие дегидратации развиваются значительная гемоконцентрация, гиповолемия, гипоксия, тромбогеморрагический синдром и острая почечная недостаточность. Включаются дополнительные механизмы защиты от обезвоживания и потери электролитов:
а) снижение температуры тела — это приводит к уменьшению естественной перспирации (в сутки теряется около 1,5 литров пота вместе с натрием, калием и другими электролитами);
б) появляется сухость слизистых оболочек рта, глаз, мочеполовых органов (снижена секреция всех желез);
в) развивается олигурия вплоть до анурии.
Однако эти механизмы защиты не спасают, так как коварство холерного вибриона в том, что его токсин (холероген), соединившись с рецепторами эпителиоцитов, вызывает продолжительную гиперсекрецию жидкости и электролитов из крипт тонкого кишечника в течение 18-24 часов. За этот период организм без лечения (регидратации) погибает.
У умерших часто выявляется «лицо Гиппократа»: запавшие глаза, черты лица заострены, землистый цвет кожи с синюшным оттенком. Часто наблюдаются «поза борца или боксера» и «рука прачки». Трупные пятна багрово-фиолетового цвета. Кровь имеет дегтеобразную консистенцию, которая напоминает смородиновое желе. Выявляются перераспределение крови и скопление ее в крупных венах, запустевание капиллярной сети. Почки уменьшаются в размерах, клубочки переполнены кровью, отмечается дистрофия извитых и проксимальных канальцев. Кишечник переполнен жидкостью. На всем протяжении пищеварительного тракта наблюдается экссудативный процесс, но признаков воспаления не наблюдается. В печени и миокарде дистрофические изменения.
Методом оптической и электронной микроскопии выявлены функциональные изменения в структурах сердца, почек, надпочечников, гипоталамических ядер и гипофиза. Однако все эти изменения являются вторичными, регуляторными, защитными и направлены на восстановление водно-солевого гомео-стаза. Эти нарушения при холере никак не связаны с прямым токсическим влиянием на структуры внутренних органов, а обусловлены дегидратацией.
Именно такой подход к пониманию патогенеза холеры — признание первичности дегидратации и дисбаланса электролитов — позволил разработать патогенетическую регидратационную терапию, которая направлена на устранение основной причины патологии.
Клиническая картина. Инкубацион-ный период длится от нескольких часов до 5 дней, чаще всего равен 1-3 суткам. Болезнь начинается остро среди полного здоровья, чаще в ночное время с появлением урчания, метеоризма и жидкого стула. Температура тела чаще нормальная, у части больных субфебрильная. Испражнения водянистые, представляют собой мутновато-белую жидкость с плавающими хлопьями и по внешнему виду напоминают «рисовый отвар» или типа «мясных помоев». Акт дефекации безболезненный. Затем присоединяется рвота желудочным содержимым, вскоре она становится водянистой и тоже напоминает рисовый отвар. Для холеры характерны обезвоживание, обессоливание и метаболический ацидоз, отсутствуют симптомы интоксикации. В регионах с жарким климатом, где происходит значительная потеря жидкости и электролитов с потом, а также когда снижено потребление воды из-за повреждений источников водоснабжения, холера протекает тяжело вследствие развития смешанного механизма дегидратации, который возникает из-за сочетания внеклеточного (изотонического) обез-воживания с внутриклеточной (гипертонической) дегидратацией. В таких случаях частота стула не всегда соответствует тяжести болезни. Клинические симптомы обезвоживания развиваются при не частых дефекациях, и в короткое время развивается значительная степень дегидратации, которая угрожает жизни больного.
У 80% людей холера протекает в легкой или умеренной форме. У 10-20% людей развивается тяжелая водянистая диарея с признаками дегидратации. В соответствии с классификацией холеры В. И. Покровского различают четыре степени обезвоживания: I степень предполагает потерю жидкости до 3% от массы тела, II степень — 4-6%, III степень — 7-9%, IV степень (декомпенсированное обезвоживание) — 10% и более.
Обезвоживание I степени выявляется наиболее часто, при этом многие симптомы болезни не выражены и заболевание носит абортивный характер. У некоторых больных отмечается продромальный период продолжительностью около суток, для которого характерны головокружение, недомогание, слабость, тошнота. Первым симптомом болезни является нарушение стула, который у 2/3 больных бывает водянистым и у 1/3 — кашицеобразным. У 5% больных стул может быть оформленным. Частота диареи от 5 до 10 раз в сутки. Длительность заболевания не более 3 суток. Испражнения не обильные. Рвота может быть примерно у половины заболевших. Кожа влажная, тургор сохранен. У 2/3 больных выявляется сухость слизистой оболочки рта. Нарушений гемодинамики нет.
Обезвоживание II степени регистрируется примерно у 20% больных. В большинстве случаев заболевания продромальный период либо не выражен, либо кратковременный. Заболевание характеризуется появлением жидкого стула, который быстро становится водянистым и у половины больных напоминает рисовый отвар. Рвота присоединяется в первые часы болезни, частота ее достигает до 10 раз в сутки. Общая потеря жидкости при II степени дегидратации в среднем составляет 5-6 л. Симптомы обезвоживания развиваются быстро. Характерны слабость, головокружение, обмороки, сухость во рту, жажда, осиплость голоса, снижение тургора кожи. У четверти больных отмечаются цианоз и акроцианоз. Температура тела нормальная либо субнормальная. Повышение температуры тела выявляется редко. Язык сухой. У половины больных отмечается тахикардия, у четверти — артериальная гипотония, в отдельных случаях олигурия. У некоторых больных появляются судороги икроножных мышц, кистей и стоп. При исследовании крови признаки гемоконцентрации минимальные (Ht = 0,46-0,50) вследствие компенсаторного разжижения крови. Электролитные изменения носят компенсированный характер. Чаще всего отмечаются компенсированный или субкомпенсированный метаболический ацидоз (рН 7,36-7,40; BE = -2,0-5,0 ммоль/л), гипокалиемия, гипохлоремия.
Обезвоживание III степени выявляется у 10% больных холерой во время вспышек. Начало заболевание острое, и симптомы дегидратации развиваются быстро — через 10-12 ч. Частота стула до 20 раз в сутки, испражнения имеют вид рисового отвара. Рвота обильная, более 20 раз в сутки, рвотные массы напоминают рисовый отвар. У больных нарастающая слабость, сухость во рту, жажда, возбуждение, раздражительность, судороги мышц конечностей (чаще всего икроножных). У трети больных температура тела субнормальная. Кожа сухая, бледная. Черты лица заострены, глазные яблоки запавшие, наблюдается симптом «темных очков». Снижение тургора кожи выявляется у подавляющего большинства больных.
Голос изменен, осипший и ослаблен, характерна речь шепотом. Тоны сердца глухие, отмечаются тахикардия и артериальная гипотония. В 3/4 случаев имеет место олигурия, в 1/4 — анурия. Умеренно выражена гемоконцентрация (Ht = 0,50-0,55), отмечаются декомпенсированный метаболический ацидоз (рН 7,30-7,36; BE = -0,5-10,0 ммоль/л), гипокалиемия, гипохлоремия. Состоя-ние больных при отсутствии интенсивной терапии ухудшается и может привести к летальному исходу.
Обезвоживание IV степени — наиболее тяжелая форма холеры, которую называют алгидной. Такую форму течения заболевания более целесообразно называть декомпенсированным обезвоживанием, так как организм не способен самостоятельно поддерживать водно-солевой баланс и деятельность функциональных систем. Заболевание характеризуется бурным течением, непрерывным обильным стулом и рвотой, с развитием гиповолемического шока, который является одним из проявлений болезни. Иногда с развитием пареза кишечника диарея и рвота могут прекращаться и жидкость скапливается в просвете кишечника. У больных состояние прострации, сознание сохранено. Судороги, общий цианоз, снижение тургора кожи, сухость слизистых оболочек выявляются у всех больных. Отмечаются гипотермия, отсутствие периферического пульса и артериального давления, тахи-пноэ, анурия и афония. Кожа холодная, липкая на ощупь. Цианоз приобретает фиолетово-черную окраску. Черты лица больного заострены, глаза запавшие, синюшные круги под глазами (симптом «темных очков»), глазные яблоки обращены вверх, щеки вваливаются. Нос, скулы и подбородок резко выступают вперед — faсies cholerica. Лицо и облик больного выражают страдание. Судороги мышц становятся частыми, периоды расслабления почти не выражены. При судорогах пальцев кистей наблюдается спазм в виде «руки акушера». У некоторых больных выявляется «конская стопа» или стопа застывает в резко разогнутом положении. Судороги мышц диафрагмы вызывают мучительную икоту.
У больных гипотермия, температура тела снижается до 34,5 °C, кожа теряет эластичность — «руки прачки». Исход болезни определяют гемодинамические нарушения. Пульс нитевидный или не определяется, тоны сердца едва слышны, сердечные сокращения аритмичные. Дыхание учащено, поверхностное, аритмичное, 40-60 в минуту. В ряде случаев наблюдается дыхание типа Куссмауля. Анурия выявляется у всех больных. Для дегидратации IV степени характерны гемоконцентрация (Ht > 0,55), декомпенсированный метаболический ацидоз (рН < 7,30; BE превышает -10 ммоль/л), гипокалиемия (до 2,5 ммоль/л). При исследовании системы гемостаза выявляются усиление I и II фаз свертывания, повышение фибринолиза, тромбоцитопения. Для периферической крови характерны эритроцитоз (до 7 × 10 6 в 1 мкл), лейкоцитоз (до 30-60 × 10 3 в 1 мкл с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево). Повышается уровень мочевины и креатинина. На ЭКГ выявляются признаки легочной гипертензии с диастолической перегрузкой правых отделов сердца и тахикардией.
Иногда возможно еще более быстрое развитие дегидратации. В этих случаях дегидратационный шок развивается в течение нескольких часов (одних суток), и такую форму заболевания называют молниеносной.
Сухая холера протекает без диареи и рвоты, но с признаками быстрого развития гиповолемического шока — резким падением артериального давления, развитием тахипноэ, одышки, судорог, афонии, анурии.
Наиболее тяжелое течение холеры наблюдается у детей до 3 лет. Дети хуже переносят обезвоживание, и у них возникает вторичное поражение центральной нервной системы (заторможенность, клонические судороги, конвульсии, нарушение сознания вплоть до развития комы). У детей трудно определить первоначальную степень дегидратации. Нельзя ориентироваться на относительную плотность плазмы вследствие относительно большого внеклеточного объема жидкости. Поэтому целесообразно при поступлении взвешивать детей для наиболее достоверного определения у них степени обезвоживания. Течение холеры у детей имеет некоторые особенности: частое повышение температуры тела, более выраженные апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам, так как быстро развивается гипокалиемия. Заболевание длится от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности регидратационной терапии. При возмещении потерь жидкости и электролитов нормализация физиологических функций происходит достаточно быстро и летальные исходы встречаются редко. Основные причины смерти при неадекватном лечении больных — это дегидратационный шок, метаболический ацидоз и уремия в результате острого некроза канальцев.
Наряду с тяжелым течением заболевания возможны стертые и субклинические формы болезни, которые выявляются при детальном обследовании носителей. В анамнезе у таких больных кратковременная диарея, стул 1-2 раза в сутки. Больных с субклинической формой заболевания выявляют в очагах холеры при обнаружении возбудителя в испражнениях, клинических симптомов заболевания у них нет, но при исследовании крови выявляется нарастание титра вибриоидных антител.
Осложнения . Среди осложнений, обусловленных нарушениями кровообращения регионарного характера: инфаркт миокарда, тромбоз мезентериальных сосудов, острое нарушение мозгового кровообращения. Частым осложнением является пневмония, очаговая или сегментарная, у лиц старческого возраста — гипостатическая. К осложнениям надо отнести острую почечную недостаточность с преобладанием преренальной формы. Эксикоз способствует развитию абсцессов, флегмон и рожи. Флебиты и тромбофлебиты обусловлены длительной внутривенной регидратационной терапией.
Диагностика . В типично протекающих случаях заболевания в эндемичных очагах холеры диагноз не вызывает трудности. Диагностика становится сложной, когда холера регистрируется в местности, где ее раньше не было, и должна быть обязательно подтверждена бактериологически. В очагах, где уже зарегистрированы случаи холеры, больные холерой и острыми кишечными заболеваниями должны выявляться активно на всех этапах оказания медицинской помощи, а также путем подворных обходов медицинскими работниками и санитарными уполномоченными. При выявлении больного с симптомами поражения желудочно-кишечного тракта принимаются срочные меры для его госпитализации.
Основным методом лабораторной диагностики холеры является бактериологическое исследование испражнений и рвотных масс с целью выделения возбудителя. Если невозможно доставить материал в лабораторию в первые 3 ч после взятия, то используют среды-консерванты (щелочная 1% пептонная вода и др.). Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением, сосуд или листы пергаментной бумаги. Выделения (10-20 мл) с помощью металлических ложек собирают в стерильные стеклянные банки или пробирки, закрывающиеся плотной пробкой. У больных гастроэнтеритом можно брать материал из прямой кишки при помощи резинового катетера. Для активного взятия материала используют ректальные ватные тампоны, трубки.
При обследовании реконвалесцентов и здоровых лиц, контактировавших с источниками инфекции, предварительно дают солевое слабительное (20-30 г магния сульфата). Все пробы для исследования доставляют в стерильной герметизированной посуде с сопровождающим. Каждый образец сопровождается направлением, в котором указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. Ориентировочным тестом является микроскопия фиксированных окрашенных мазков испражнений и рвотных масс. Скопления вибрионов имеют вид стаек рыб. Ускоренными методами исследования являются иммунофлуоресцентная микроскопия, метод раздавленной капли. Материалом исследования служат испражнения, рвотные массы, порции В и С желчи, секционный материал, вода, пища и другие объекты внешней среды. Для выделения и идентификации чистой культуры используют среды обогащения, элективные и дифференциально-диагностические среды. Результаты экспресс-исследования получают через 2-6 ч (ориентировочный ответ), ускоренного анализа через 8-22 ч (предварительный ответ), полного анализа через 36 ч (окончательный ответ). Используются в качестве ускоренных методов диагностики иммобилизация и микроагглютинация вибрионов холерной сывороткой, ответ получают через несколько минут. Все эти исследования проводятся комплексно. Применяются серологические исследования крови (реакция нейтрализации, иммуноферментный анализ) у больных с типичной клинической картиной холеры, если холерный вибрион из кала и рвотных масс не выделяется. Определяют титры агглютининов, вибриоцидных антител и антитоксинов. При наличии титров антител (агглютининов 1:40, вибриоцидных антител 10-4, антиэнтеротоксинов — 30 антитоксических ед., антимембранотоксинов — 50 антитоксических ед.) следует заподозрить холеру. Положительным является результат при нарастании титров антител в парных сыворотках в 4 раза. Серологические методы исследования являются второстепенными и используются для ретроспективной диагностики.
Наличие Vibrio cholerae в кале подтверждается с помощью проведения лабораторных исследований. Применение нового диагностического экспресс-теста (ДЭТ) позволяет быстро тестировать пациентов. ДЭТ в настоящее время находится в процессе утверждения ВОЗ с целью его включения в перечень предварительно квалифицированных продуктов. В то же время, в случае положительных результатов ДЭТ, ВОЗ предлагает проводить повторное тестирование всех образцов, используя классические лабораторные методы исследования для подтверждения. Если вспышка болезни подтверждена, то достаточно проводить клиническое диагностирование на основе стандартного определения случая заболевания ВОЗ с дополнительным проведением тестирования в отдельных случаях заболевания с регулярными интервалами.
Окончание статьи («Лечение») читайте в следующем номере.
Г. К. Аликеева,
кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук,
доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Н. Х. Сафиуллина,
кандидат медицинских наук
А. В. Сундуков,
Г. М. Кожевникова,
доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, Москва