Cosa non è raccomandato per l'edema polmonare. Trattamento dell'edema polmonare. Forma e composizione del rilascio

L'edema polmonare acuto è una violazione della circolazione sanguigna e linfatica, che provoca il rilascio attivo di liquido dai capillari nel tessuto di detto organo, che alla fine provoca una violazione dello scambio di gas e porta all'ipossia. L'edema acuto cresce rapidamente (la durata dell'attacco va da mezz'ora a tre ore), motivo per cui anche con sforzi di rianimazione tempestivi non è sempre possibile evitare la morte.

Come si sviluppa l'edema polmonare acuto?

L'edema polmonare acuto - causa di morte in molti pazienti - si sviluppa a causa dell'infiltrazione nel tessuto polmonare, dove si accumula in quantità tali da ridurre notevolmente la capacità di passaggio dell'aria.

Inizialmente, l'edema denominato ha lo stesso carattere dell'edema di altri organi. Ma le strutture che circondano i capillari sono molto sottili, motivo per cui il fluido inizia immediatamente ad entrare nella cavità degli alveoli. A proposito, appare anche nelle cavità pleuriche, anche se in misura molto minore.

Malattie che possono causare edema polmonare acuto

L'edema polmonare acuto è causa di morte in molte malattie, sebbene in alcuni casi possa ancora essere controllato con i farmaci.

Le malattie che possono provocare edema polmonare comprendono patologie del sistema cardiovascolare, compresi danni al muscolo cardiaco dovuti a ipertensione, difetti congeniti e congestione della circolazione sistemica.

Non meno comuni cause di edema polmonare sono gravi lesioni al cranio di varie eziologie, nonché meningite, encefalite e vari tumori cerebrali.

È naturale ipotizzare la causa dell'edema polmonare in malattie o lesioni come polmonite, inalazione di sostanze tossiche, lesioni al torace, reazioni allergiche.

Anche patologie chirurgiche, avvelenamenti e ustioni possono portare al gonfiore descritto.

Tipi di edema polmonare

I pazienti molto spesso sperimentano due tipi principali di edema polmonare radicalmente diversi:

• cardiogeno (edema polmonare cardiaco), causato dal ristagno di sangue nei polmoni;
• non cardiogeno, causato da aumento della permeabilità, danno acuto d'organo o sindrome da distress respiratorio acuto;
• l'edema tossico di tipo non cardiogeno viene considerato separatamente.

Tuttavia, nonostante le cause della loro comparsa siano diverse, questi edemi possono essere molto difficili da differenziare a causa delle manifestazioni cliniche simili dell'attacco.

Edema polmonare: sintomi

Le cure d'urgenza fornite in tempo per l'edema polmonare danno ancora al paziente la possibilità di sopravvivere. Per fare questo, è importante conoscere tutti i sintomi di questa patologia. Appaiono abbastanza chiaramente e sono facili da diagnosticare.

• All'inizio di un attacco, il paziente spesso tossisce, la sua raucedine aumenta e il suo viso, le unghie e le mucose diventano bluastre.
• Il soffocamento si intensifica, accompagnato da una sensazione di oppressione al petto e da un dolore pressante. Per sollievo, il paziente è costretto a sedersi e talvolta a sporgersi in avanti.
• I principali segni di edema polmonare compaiono molto rapidamente: compaiono respirazione rapida, che diventa rauca e gorgogliante, debolezza e vertigini. Le vene nella zona del collo si gonfiano.
• Quando si tossisce si produce espettorato rosa e schiumoso. E se la condizione peggiora, può anche fuoriuscire dal naso. Il paziente è spaventato e la sua coscienza può essere confusa. Gli arti, e poi tutto il corpo, si bagnano di sudore freddo e appiccicoso.
• L'impulso aumenta fino a 200 battiti al minuto.

Caratteristiche dell'edema polmonare tossico

Un quadro leggermente diverso è presentato dall'edema polmonare tossico. È causato dall'avvelenamento con barbiturici, alcol e dalla penetrazione di veleni, metalli pesanti o ossidi di azoto nel corpo. Anche un'ustione del tessuto polmonare, l'uremia, il diabete possono provocare la sindrome descritta. Pertanto, qualsiasi grave attacco di soffocamento che si verifica in queste situazioni dovrebbe far sospettare un edema polmonare. La diagnosi in questi casi deve essere approfondita e competente.

L'edema tossico si verifica abbastanza spesso senza sintomi caratteristici. Ad esempio, con l'uremia, segni esterni molto scarsi sotto forma di dolore toracico, tosse secca e tachicardia non corrispondono all'immagine visibile all'esame radiografico. La stessa situazione è tipica nella polmonite tossica e nel caso di avvelenamento da carboniti metallici. E l'avvelenamento da ossido di azoto può essere accompagnato da tutti i segni di edema sopra descritti.

Primo soccorso non farmacologico per l'edema polmonare

Se un paziente presenta sintomi associati all'edema polmonare, è necessario fornirgli cure di emergenza prima di essere ricoverato nel reparto di terapia intensiva. Le misure necessarie vengono eseguite dalla squadra dell'ambulanza durante il tragitto verso l'ospedale.

Assistenza farmacologica per l'edema polmonare

La varietà delle manifestazioni che accompagnano un attacco ha portato all'uso in medicina di molti farmaci che possono alleviare l'edema polmonare acuto. La causa della morte può risiedere non solo nella condizione patologica stessa, ma anche in un trattamento selezionato in modo errato.

Uno dei farmaci usati per alleviare l'edema è la morfina. È particolarmente efficace se l'attacco è stato causato da ipertensione, stenosi mitralica o uremia. La morfina riduce la mancanza di respiro deprimendo il centro respiratorio e allevia lo stress e l'ansia nei pazienti. Ma allo stesso tempo è in grado di aumentare la pressione intracranica, motivo per cui è necessario prestare molta attenzione al suo utilizzo in pazienti con accidenti cerebrovascolari.

Per ridurre la pressione intravascolare idrostatica durante l'edema polmonare, Lasix o Furosemide vengono utilizzati per via endovenosa. E per migliorare il flusso sanguigno polmonare, viene utilizzata la terapia con eparina. L'eparina viene somministrata come bolo (bolo) in una dose fino a 10.000 unità per via endovenosa.

L'edema cardiogeno, inoltre, richiede l'uso di glicosidi cardiaci ("nitroglicerina") e l'edema non cardiogeno richiede glucocorticoidi.

Il dolore grave viene alleviato con l'aiuto dei farmaci Fentanil e Droperidolo. Se l’attacco può essere fermato, inizia la terapia per la malattia di base.

Edema polmonare: conseguenze

Anche se il sollievo dell’edema polmonare ha successo, il trattamento non finisce qui. Dopo una condizione così estremamente difficile per l'intero organismo, i pazienti spesso sviluppano gravi complicazioni, il più delle volte sotto forma di polmonite, che in questo caso è molto difficile da trattare.

La carenza di ossigeno colpisce quasi tutti gli organi della vittima. Le conseguenze più gravi possono essere accidenti cerebrovascolari, insufficienza cardiaca, cardiosclerosi e danni ischemici agli organi. Queste condizioni non possono essere evitate senza un supporto farmacologico costante e potenziato; nonostante la soppressione dell’edema polmonare acuto, sono causa di morte in un gran numero di pazienti.

Questa circostanza ha portato ad un notevole aumento dell'aspettativa di vita dei pazienti affetti da malattie del sistema cardiovascolare e ad un naturale aumento del numero di chiamate in ambulanza per pazienti con edema polmonare cardiogeno (CPE). Di conseguenza, la frequenza dei ricoveri ospedalieri è aumentata significativamente.

Nonostante alcune differenze nelle statistiche tra gli Stati Uniti e l’Europa occidentale, l’insufficienza cardiaca acuta è un’indicazione comune al ricovero ospedaliero nelle persone di età superiore ai 65 anni. Circa il 50% dei pazienti di questo gruppo vengono ricoverati al pronto soccorso con un quadro clinico di COL.

Per i pazienti ricoverati in ospedale con una diagnosi di COL, la prognosi è grave. Già durante il primo ricovero per insufficienza ventricolare sinistra acuta, il 10-20% dei pazienti muore e circa la metà muore il primo giorno di degenza ospedaliera.

Inoltre, circa il 50% dei pazienti ricoverati in ospedale con COL e dimessi con successo dallo stesso saranno riammessi nei prossimi sei mesi con la stessa diagnosi e con le stesse possibilità di esito sfavorevole. Due anni dopo il primo ricovero per COL, non più della metà dei pazienti rimane in vita.

È interessante notare che l'aspettativa di vita nei pazienti con edema polmonare causato da IMA è leggermente superiore rispetto ai pazienti con COL causato da altre cause. A proposito, l'AMI tra i pazienti ricoverati in ospedale con COL viene rilevato in circa 1/3 dei casi. Cinque anni dopo il primo ricovero per edema polmonare, meno di un terzo dei pazienti rimarrà in vita.

Contrariamente agli standard abbastanza chiari e fondati per la fornitura di assistenza medica ai pazienti con CHF, la maggior parte delle raccomandazioni attualmente esistenti per la terapia intensiva dei pazienti con COL non sono state testate per soddisfare i criteri della medicina basata sull’evidenza.

Forse, al momento, solo due aree nella fornitura di cure di emergenza per il COL non sollevano dubbi sulla loro efficacia:

• inizio precoce della ventilazione meccanica non invasiva in modalità CPAP o BiLevel;
• prescrivere farmaci con effetto vasodilatatore al paziente.

Molti studi hanno dimostrato l’insufficiente efficacia dell’uso routinario di farmaci come analgesici narcotici, diuretici e farmaci inotropi per l’edema polmonare. L'uso di questi farmaci dovrebbe essere limitato alle situazioni in cui vi siano indicazioni dirette al loro utilizzo.

Alcuni aspetti della patogenesi dell'edema polmonare cardiogeno

Nell’insufficienza cardiaca acuta, il ventricolo sinistro non è in grado di pompare adeguatamente il sangue che entra attraverso le vene polmonari. Il ristagno di sangue nei capillari polmonari e un aumento della pressione idrostatica in essi (aumento del precarico del cuore) è accompagnato dalla penetrazione della parte liquida del sangue nel lume degli alveoli e dallo sviluppo del quadro clinico dell'edema polmonare .

Il riempimento di una parte significativa degli alveoli con liquido edematoso influisce negativamente sui processi di scambio di gas nei polmoni ed è accompagnato dallo sviluppo di ipossia, che, a sua volta, favorisce il rilascio di catecolamine, provocando un aumento della resistenza dei vasi arteriosi del circolazione sistemica. A causa di questo meccanismo, il postcarico cardiaco aumenta.

Pertanto, contemporaneamente al deterioramento del processo di scambio di gas negli alveoli, aumenta il carico sul miocardio, accompagnato da un aumento della sua richiesta di ossigeno, a seguito della quale si verifica o aumenta l'ischemia miocardica.

La diminuzione della contrattilità miocardica causata dalla progressiva ischemia del muscolo cardiaco porta ad una diminuzione della gittata sistolica, che provoca un progressivo aumento della pressione diastolica nel ventricolo sinistro. Si chiude un circolo vizioso.

Nella sua pubblicazione, A. Nohria osserva che il 67% dei pazienti con COL non presentava segni pronunciati di alterata perfusione dei tessuti periferici e il quadro clinico era rappresentato principalmente da manifestazioni di insufficienza respiratoria. Questi pazienti sono chiamati “caldi e sudati”. Il gruppo di pazienti con evidenti disturbi della perfusione dei tessuti periferici è circa il 28% (“freddi e sudati”). Infine, il restante 5% dei pazienti è stato classificato da A. Nohria nel gruppo, che ha ricevuto il nome in codice “freddo e secco”.

• Nei pazienti del primo gruppo è stata rilevata un'alta pressione nell'arteria polmonare e la vasocostrizione periferica è stata moderatamente espressa.
• Nel secondo gruppo di pazienti si è verificata una diminuzione della gittata cardiaca in combinazione con una grave vasocostrizione dei vasi della circolazione sistemica.
• Infine, nei pazienti del terzo gruppo più piccolo, la vasocostrizione periferica ha prevalso significativamente sull'aumento della pressione arteriosa polmonare.

Va ricordato che sotto la “maschera” del COL vengono spesso portati in ospedale pazienti con altre malattie e condizioni. Il tasso di errore diagnostico è di circa il 23%.

Approcci per fornire assistenza medica di emergenza nella fase preospedaliera

Nella fase preospedaliera, l’assistenza medica di emergenza comprende tre aree principali:

• riduzione del precarico;
• riduzione del postcarico;
• aumento della contrattilità del cuore.

Fornire assistenza respiratoria ai pazienti con edema polmonare cardiogeno

Negli ultimi dieci anni, è apparso un numero enorme di pubblicazioni mediche in lingua inglese che dimostrano l'elevata efficacia dell'uso della ventilazione polmonare artificiale non invasiva (nIV) come componente della terapia intensiva per il COL.

Va ricordato che per NIV si intende la ventilazione artificiale dei polmoni, senza intubazione tracheale né tracheostomia (conicostomia). Di solito, per eseguire la NIV ci sono varie maschere, meno spesso - dispositivi sotto forma di un leggero elmetto di plastica, indossati sulla testa del paziente e fissati ermeticamente al corpo a livello della cintura scapolare.

L'ovvio vantaggio della nIV rispetto all'opzione invasiva è la relativa facilità d'uso, l'assenza del rischio di sviluppare una serie di complicazioni specifiche associate all'intubazione tracheale (ad esempio, polmonite associata al ventilatore), un maggiore comfort per il paziente - l'assenza di sensazioni spiacevoli alla gola, conservazione della capacità di comunicare verbalmente, ricevere acqua, ecc.

Gli aspetti negativi più significativi della NIV sono l'aumento del rischio di rigurgito e di aspirazione del contenuto gastrico, nonché l'oggettiva difficoltà di sigillare la maschera sul viso in molti pazienti, con conseguente rilascio di parte dell'aria diretta nei polmoni nei polmoni. l'atmosfera.

Quest'ultima circostanza rende altamente auspicabile l'utilizzo dei ventilatori già nella fase preospedaliera, consentendo il controllo non solo del volume corrente (VT) introdotto nei polmoni, MA anche del volume di aria espirata dal paziente (VTE).

La differenza tra VT e VTE consente di stimare le perdite (“perdite”) causate dalla chiusura incompleta del circuito respiratorio e di compensarle a causa di variazioni dei parametri di ventilazione. Alcuni moderni ventilatori da trasporto di alta qualità sono in grado di calcolare automaticamente il valore di perdita e di apportare le modifiche necessarie ai parametri NIV (aumentando la VT durante gli atti respiratori successivi del valore di perdita).

Va notato che la NIV presenta una serie di controindicazioni per l'uso, anche nei pazienti con insufficienza ventricolare sinistra acuta.

Tra le modalità di ventilazione meccanica utilizzate in modo non invasivo nei pazienti con edema polmonare cardiogeno, la CPAP ha ricevuto il maggior riconoscimento. Fino a tempi recenti, la ricerca sull’efficacia di altre modalità di ventilazione è continuata (BIPAP e PSV sono di particolare interesse a questo riguardo). Tuttavia, secondo la maggior parte degli esperti, non presentano vantaggi significativi rispetto al CPAP.

Quando si esegue la non-IVL in pazienti con COL in modalità CPAP, si consiglia solitamente di utilizzare una pressione nelle vie respiratorie pari a H2O con una frazione iniziale di ossigeno nell'aria inspirata (FiO2) pari a 1,0 (ovvero 100%). La correzione della FiO2 nella direzione di una riduzione del contenuto di ossigeno è possibile e persino auspicabile se le condizioni generali del paziente migliorano, i parametri emodinamici si stabilizzano e vi è una chiara tendenza a normalizzare la SpO2.

Nei casi in cui la modalità CPAP non è disponibile, ma è possibile utilizzare la modalità BiLevel, la pressione consigliata è Palta = 15 cmH2O e pressione Plough = 5 cmH2O. La NIV in modalità CPAP o BIPAP per COL dura da 2 a 32 ore, in media circa 5 ore, ovvero il supporto respiratorio può essere continuato non solo durante il percorso verso l'ospedale, ma anche nella fase iniziale della fornitura di cure mediche ospedaliere.

L'esecuzione della NIV in modalità CPAP porta ad una rapida riduzione delle manifestazioni cliniche dell'edema polmonare e ad un notevole miglioramento delle condizioni generali dei pazienti. Purtroppo, la valutazione dell’impatto di questo tipo di supporto respiratorio sulla prognosi dei pazienti affetti da COL a medio e lungo termine non è così chiara, ma, tuttavia, la maggior parte dei ricercatori sottolinea una significativa riduzione della frequenza dell’intubazione tracheale a livello fase ospedaliera, riduzione della degenza sia in terapia intensiva che in ospedale.

Risultati immediati elevati dall'uso di CPAP nel COL sono stati osservati in oltre l'87% dei pazienti. Un effetto terapeutico simile è stato riscontrato anche nelle gravi esacerbazioni della broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO). Per questo motivo, questo tipo di supporto respiratorio si trova sempre più spesso nei ventilatori progettati per le cure mediche di emergenza.

Esistono anche dispositivi semplificati in grado di creare una pressione positiva costante nelle vie aeree del paziente e quindi fornire un effetto terapeutico per l'edema polmonare cardiogeno. Un esempio di tali dispositivi è la “valvola Boussignac”.

Alcuni aspetti della terapia farmacologica dell'edema polmonare cardiogeno

La morfina è stata ampiamente utilizzata per trattare i pazienti affetti da COL da molti decenni. La sua somministrazione consente di ottenere rapidamente una diminuzione della mancanza di respiro e di ridurre la sensazione di disagio respiratorio in una parte significativa dei pazienti di questo gruppo. È stato suggerito che l'effetto terapeutico del farmaco sia dovuto all'espansione delle vene nella circolazione sistemica e, a causa di ciò, alla diminuzione del flusso sanguigno al cuore (riduzione del precarico).

Tuttavia, studi degli anni passati e recenti hanno dimostrato che l’effetto delle vene varicose sotto l’influenza della morfina è del tutto insignificante e garantisce il sequestro solo di un piccolo volume di sangue, che non è in grado di avere un effetto significativo sulla pressione nel sangue. arteria polmonare e il precarico del cuore. Allo stesso tempo, è stato chiarito che la diminuzione della mancanza di respiro durante la COL dopo la somministrazione di questo farmaco è dovuta all'effetto sul sistema nervoso centrale.

Studi clinici retrospettivi su gruppi di pazienti con COL trattati con morfina hanno mostrato un aumento significativo del numero di ricoveri in terapia intensiva, nonché un aumento della frequenza delle intubazioni tracheali durante la fase ospedaliera di terapia intensiva. È indicato che la morfina ha molti effetti collaterali, tra cui il più significativo per i pazienti con COL è l'inibizione della contrattilità miocardica.

È importante che la somministrazione di morfina potenzi il rischio di vomito nel paziente, il che, a sua volta, provoca il rilascio di catecolamine nel sangue e aumenta ulteriormente il postcarico. Per questi motivi, la maggior parte delle pubblicazioni riguardanti gli studi sul potenziale terapeutico della morfina rilevano l'inappropriatezza di includere questo farmaco tra i farmaci raccomandati quando si forniscono cure di emergenza a pazienti affetti da COL.

La nitroglicerina è un farmaco in grado di ridurre rapidamente ed efficacemente la pressione di incuneamento nei capillari polmonari. Pertanto, uno dei compiti di fornire cure di emergenza ai pazienti affetti da COL è completato: ridurre il precarico.

Gli studi hanno dimostrato un'efficacia piuttosto elevata della somministrazione sublinguale di nitroglicerina alla dose di 0,4 mg ogni 5 minuti fino a quando non si verifica un netto miglioramento clinico. La prescrizione del farmaco secondo questo regime è riconosciuta equivalente alla somministrazione endovenosa di nitroglicerina ad una velocità di 60 mcg/min.

Esistono marcate differenze nazionali nella frequenza delle prescrizioni di nitroglicerina per via endovenosa e di altre forme per il COL. I leader nella prescrizione della forma endovenosa del farmaco sono i paesi dell'Europa orientale, dove questa via di somministrazione della nitroglicerina viene utilizzata in un terzo dei pazienti; nell'Europa occidentale, la frequenza della somministrazione endovenosa della nitroglicerina non supera il 25%, in negli Stati Uniti - nel 2,5% dei pazienti.

Proprietà positive della nitroglicerina:

• velocità di insorgenza e controllabilità della vasodilatazione;
• comodità di prescrivere il farmaco (disponibilità di forme di dosaggio sublinguali, endovenose e di altro tipo);
• effetto terapeutico più elevato rispetto ad altri farmaci spesso prescritti per l'edema polmonare cardiogeno (ad esempio furosemide);
• potenziare l'effetto dei diuretici dell'ansa quando somministrati insieme;
• tollerabilità soddisfacente, soprattutto nei pazienti con perfusione conservata dei tessuti periferici (“caldi e umidi”);
• il paziente sviluppa una tolleranza alla somministrazione di nitroglicerina abbastanza tardi (di solito non prima di 12 ore).

Restrizioni all'uso della nitroglicerina per l'edema polmonare cardiogeno. Le limitazioni sono situazioni in cui l'edema polmonare cardiogeno è causato da insufficienza della valvola mitrale, stenosi della valvola aortica, ipertensione polmonare e infarto ventricolare destro. Il paziente sta assumendo Viagra o altri farmaci con meccanismo d'azione simile, poiché la loro interazione con la nitroglicerina può causare una profonda ipotensione arteriosa.

I diuretici dell'ansa sono stati utilizzati per il COL da molto tempo. In passato, i farmaci di questo gruppo venivano spesso prescritti in monoterapia, basandosi sia sul loro effetto vasodilatatore che su quello diuretico (riducendo il precarico).

La ricerca negli ultimi anni ha in qualche modo cambiato le idee sull’opportunità di prescrivere routinariamente i diuretici dell’ansa per il COL. Tenendo conto dell'identificazione di numerosi effetti collaterali e negativi associati alla somministrazione di questi farmaci, essi non sono più considerati una priorità per le cure mediche di emergenza in questo gruppo di pazienti.

Eventi avversi durante l'uso di diuretici. Nei casi di grave disfunzione sistolica del ventricolo sinistro, la somministrazione di diuretici dell'ansa in dosi moderate provoca un aumento del numero di aritmie fatali.

Dal 40% al 50% dei pazienti con manifestazioni cliniche di COL si trovano in uno stato di normovolemia o addirittura di ipovolemia.

La somministrazione di furosemide porta ad un aumento della diuresi solo dopo pochi minuti. L'effetto immediato della somministrazione del farmaco si riduce ad un aumento della vasocostrizione, ad un aumento della pressione di incuneamento dei capillari polmonari e ad un aumento del postcarico.

La diminuzione della pressione di incuneamento dei capillari polmonari, aumentata durante la somministrazione di furosemide, coincide nel tempo con un aumento della diuresi, cioè della osservato dopo diverse decine di minuti. Questa circostanza può essere fatale per i pazienti con edema polmonare grave. Un aumento del tono vascolare precocemente nell'azione della furosemide ha portato alla raccomandazione di utilizzare questo farmaco solo dopo aver somministrato al paziente nitroglicerina e captopril.

Gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina sono farmaci di “seconda linea” tra i farmaci utilizzati per la terapia intensiva del COL. I farmaci di questo gruppo per questa patologia possono essere prescritti per via sublinguale o, molto meno frequentemente, per via endovenosa. Le pubblicazioni che riassumono l'esperienza dell'uso degli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina nel COL ci consentono di considerare questi farmaci abbastanza efficaci e relativamente sicuri.

Di seguito vengono discusse alcune caratteristiche degli inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina che ne rendono auspicabile l’uso nei pazienti di questo gruppo. Possibilità di prescrivere al paziente una singola dose del farmaco con un buon effetto. Di norma, sono necessarie dosi ripetute del farmaco o la sua somministrazione a lungo termine.

Captopril. L'effetto terapeutico di uno dei rappresentanti più comuni del gruppo degli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, il captopril, si manifesta abbastanza rapidamente se assunto per via sublinguale, di solito entro i successivi 5 minuti. L'inizio dell'azione del captopril può essere ulteriormente accelerato inumidendo la compressa con acqua (migliorando l'assorbimento del farmaco nel tratto gastrointestinale).

Il captopril ha un effetto ipotensivo dose-dipendente, che rende possibile controllarne l'effetto in pazienti con diversi valori di pressione sanguigna. Nei pazienti con edema polmonare con pressione sistolica inferiore a 110 mm Hg. Art., la dose di captopril non deve superare i 12,5 mg. Nei pazienti con pressione sistolica più elevata, si raccomanda di prescrivere il farmaco alla dose di 25 mg.

Il captopril può essere combinato con successo con la nitroglicerina, soprattutto nei casi in cui la pressione sanguigna del paziente rimane persistentemente elevata o in caso di intolleranza individuale alle dosi terapeutiche generalmente accettate di nitroglicerina (cioè possibilità di ridurre la dose di nitroglicerina in combinazione con captopril). L'uso combinato di questi farmaci porta ad un aumento e prolungamento dell'effetto vasodilatatore.

La somministrazione precoce di captopril per il COL può aumentare significativamente la diuresi senza l'uso aggiuntivo di diuretici. Per questo motivo si consiglia di attendere 30 minuti dopo l'assunzione di captopril e, solo se non vi è aumento della diuresi, di somministrare diuretici. Se si segue questa raccomandazione, si previene contemporaneamente lo spasmo dei vasi sanguigni dei polmoni e dei reni, che si verifica subito dopo la somministrazione di furosemide.

È stata dimostrata una diminuzione della durata della degenza in terapia intensiva dei pazienti con COL, nel cui trattamento è stato utilizzato captopril. Inoltre, questi pazienti avevano una probabilità significativamente inferiore di richiedere l’intubazione tracheale.

Attualmente non è raccomandato l’uso dei glicosidi cardiaci nei pazienti affetti da COL. Occasionalmente, continuano ad essere formulate raccomandazioni sull'uso della digossina per ridurre il numero di contrazioni ventricolari nei pazienti con forma tachisistolica di fibrillazione atriale, tuttavia, i farmaci di altri gruppi vengono ora utilizzati molto più spesso per questo scopo.

Il milrinone, un inibitore della fosfodiesterasi, e altri farmaci inotropi vengono utilizzati nei pazienti con bassa gittata cardiaca e scarsa perfusione dei tessuti periferici. I risultati dell'uso di farmaci di questi gruppi sono molto contraddittori. Esistono segnalazioni di raggiungimento della stabilizzazione dell'emodinamica con il loro utilizzo e del miglioramento delle condizioni generali.

Tuttavia, la durata della degenza ospedaliera nei pazienti trattati con inotropi è stata generalmente più elevata rispetto a quella di un gruppo simile di pazienti in cui erano stati utilizzati vasodilatatori senza l’aggiunta di inotropi.

L'uso di farmaci inotropi è indicato nei pazienti con insufficienza ventricolare sinistra acuta associata ad ipotensione arteriosa ed è controindicato nei pazienti con un livello soddisfacente di pressione arteriosa sistolica e una perfusione accettabile dei tessuti periferici.

Quando si prescrivono farmaci inotropi è necessario tenere presenti le circostanze descritte di seguito. Tra le catecolamine, la dobutamina sembra essere quella più consigliata per l'uso nel COL, poiché il suo utilizzo contribuisce a una moderata riduzione sia del precarico che del postcarico. Questo effetto è assente nei pazienti che assumono cronicamente beta-bloccanti.

In caso di ipotensione arteriosa progressiva può essere necessaria la somministrazione di dobutamina ad alte dosi (calcolo della comparsa di un effetto α-adrenergico). Allo stesso tempo, insieme alla stabilizzazione della pressione sanguigna, si verifica un aumento del consumo di ossigeno nel miocardio, la comparsa di gravi aritmie e ischemia miocardica. Non appena possibile, è necessario riprendere la somministrazione di vasodilatatori al paziente, riducendo così il pre e il postcarico.

L'effetto terapeutico del milrinone è indipendente dal fatto che il paziente stia assumendo o meno beta-bloccanti. Questo farmaco ha un effetto più pronunciato sulla gittata cardiaca, sulla pressione di incuneamento dei capillari polmonari e sul tono vascolare periferico. Tuttavia, gli studi non hanno dimostrato i vantaggi della prescrizione del milrinone a pazienti affetti da COL (durata della degenza ospedaliera, mortalità) rispetto alla dobutamina.

Infine, il costo della dobutamina è molte volte inferiore a quello del milrinone, il che la rende più accessibile per l’uso in ambito preospedaliero.

Pertanto, quando si forniscono cure di emergenza a pazienti affetti da COL in fase preospedaliera, è necessario utilizzare quanto segue:

• la ventilazione non invasiva in modalità CPAP (10 cm H2O) è un rimedio di “prima linea”;
• la nomina della nitroglicerina per via sublinguale o endovenosa è un agente di “prima linea”;
• La prescrizione del captopril per via sublinguale (la dose viene determinata tenendo conto della pressione arteriosa) è un rimedio di “seconda linea”. Il captopril deve essere prescritto mantenendo un'adeguata perfusione dei tessuti periferici, in caso di controindicazioni individuali all'assunzione di nitroglicerina, nonché in caso di effetto vasodilatatore non sufficientemente espresso con somministrazione isolata di nitroglicerina;
• la furosemide deve essere somministrata 30 minuti dopo l'inizio della terapia vasodilatatrice in assenza di un effetto diuretico derivante dalla terapia precedente. Questo farmaco appartiene alla “terza linea”;
• La dobutamina può essere prescritta quando l'insufficienza ventricolare sinistra è associata a ipotensione arteriosa. Quando la pressione arteriosa si stabilizza a un livello soddisfacente con la dobutamina, i vasodilatatori possono essere usati con cautela;
• La prescrizione di morfina per l’edema polmonare cardiogeno dovrebbe essere evitata. Se è necessaria una terapia sedativa, è più razionale prescrivere benzodiazepine.

Morfina per edema polmonare

granuli per la preparazione di sospensioni per somministrazione orale, capsule, capsule a rilascio prolungato, soluzioni per somministrazione intramuscolare, soluzioni iniettabili, supposte rettali, compresse, compresse rivestite con film a rilascio prolungato

Analgesico narcotico. Agonista dei recettori degli oppioidi (mu-, kappa-, delta-). Inibisce la trasmissione degli impulsi del dolore al sistema nervoso centrale, riduce la valutazione emotiva del dolore, provoca euforia (aumenta l'umore, provoca una sensazione di conforto mentale, compiacenza e brillanti prospettive, indipendentemente dalla reale situazione), che contribuisce al formazione di tossicodipendenza (mentale e fisica). A dosi elevate ha un effetto ipnotico. Inibisce i riflessi condizionati, riduce l'eccitabilità del centro della tosse, provoca l'eccitazione del centro del nervo oculomotore (miosi) e del nervo vago (bradicardia). anov (compresi i bronchi, causando broncospasmo), provoca lo spasmo degli sfinteri delle vie biliari e dello sfintere di Oddi, aumenta il tono degli sfinteri della vescica, indebolisce la motilità intestinale (che porta allo sviluppo di stitichezza), aumenta la motilità gastrica , accelera il suo svuotamento (favorisce una migliore rilevazione delle ulcere dello stomaco e del duodeno, lo spasmo dello sfintere di Oddi crea condizioni favorevoli per l'esame radiografico della cistifellea). Può stimolare i chemocettori della zona trigger del centro del vomito e causare nausea e vomito.

Sindrome da dolore grave (traumi, neoplasie maligne, infarto miocardico, angina instabile, periodo postoperatorio), come farmaco aggiuntivo all'anestesia generale o locale (inclusa la premedicazione), anestesia spinale durante il parto, tosse (se non narcotica, ecc. sono inefficaci) farmaci antitosse narcotici), edema polmonare dovuto a insufficienza acuta del ventricolo sinistro (come terapia aggiuntiva), esame radiografico dello stomaco e del duodeno, cistifellea.

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Buona giornata, caro lettore. Continuiamo a presentarvi i risultati del trattamento con il dispositivo Life Energy Universal e oggi ve lo presentiamo.

@Kostya Kolyvanov. La piccola ha la bronchite, mi ha chiamato, tossisce così forte, ma una voce così dolce, cara, rauca, è quasi scoppiata in lacrime! NON ESSERE MALATO. NON MALARE NESSUNO

@kill_killjoy_ Sto bene, mi fa male il braccio: 3 bronchiti? che cos'è questo? Semplicemente non capisco le malattie

@lol_from_mars Avrei dovuto avvisarti, scusa: anche tu mi sei mancato. Come stai? Come va la tua mano? Ho la bronchite lol

Edema polmonare da morfina

L'edema polmonare è una malattia caratterizzata da esordio improvviso dovuto all'accumulo di liquido nei polmoni. Per questo motivo si verifica un'interruzione dei processi di scambio di gas nel corpo, che provoca ipossia, cianosi della pelle e grave soffocamento.

Droghe

L'edema polmonare è una condizione di emergenza, quindi ai primi sintomi è necessario chiamare un'ambulanza. Il trattamento viene effettuato nel reparto di terapia intensiva, sotto la costante supervisione del medico di turno.

Un paziente con edema polmonare necessita di cure mediche di emergenza, che vengono fornite durante il trasporto in ospedale:

• Posizionare il paziente in posizione semiseduta;
• Ossigenoterapia: applicazione di una maschera con ossigeno o, se necessario, intubazione dei polmoni con ventilazione artificiale;
• Applicare i lacci emostatici venosi sul terzo superiore delle cosce, ma in modo che il polso non scompaia (per non più di 20 minuti), i lacci emostatici vengono rimossi con graduale rilassamento. Questo viene fatto per ridurre il flusso verso il lato destro del cuore per evitare ulteriori aumenti di pressione nella circolazione polmonare;
• Compressa di nitroglicerina sotto la lingua;
• Per alleviare il dolore, somministrazione endovenosa di analgesici narcotici (morfina 1% 1 ml);
• Diuretici: Lasix 100 mg IV.

Trattamento al pronto soccorso, il trattamento viene effettuato sotto stretto monitoraggio costante dell'emodinamica (polso, pressione sanguigna) e della respirazione. Il medico curante prescrive il trattamento individualmente, a seconda della clinica e della causa dell'edema polmonare. La somministrazione di quasi tutti i farmaci viene effettuata attraverso una vena succlavia cateterizzata.

Gruppi di farmaci utilizzati per l'edema polmonare:

• L'inalazione di ossigeno in combinazione con alcol etilico serve per estinguere la schiuma che si forma nei polmoni;
• Somministrazione endovenosa a goccia di nitroglicerina, 1 fiala diluita con soluzione salina, il numero di gocce al minuto a seconda del livello di pressione sanguigna. Utilizzato in pazienti con edema polmonare accompagnato da ipertensione;
• Analgesici narcotici: morfina - 10 mg IV, frazionalmente;
• In caso di edema polmonare, accompagnato da un calo della pressione arteriosa, vengono somministrati farmaci Dobutamina o Dopamina per aumentare la forza di contrazione cardiaca;
• Per l'edema polmonare causato da embolia polmonare si somministra eparina 5000 unità per via endovenosa, poi 1 unità ogni ora, diluita in 10 ml di soluzione fisiologica, per un effetto anticoagulante;
• Diuretici: Furosemide inizialmente 40 mg, ripetere la dose se necessario, in base alla diuresi e alla pressione arteriosa;
• Se l'edema polmonare è accompagnato da un battito cardiaco basso, si somministrano per via endovenosa atropina fino a 1 mg, eufillina 2,4% - 10 ml;
• Glucocorticoidi: Prednisolone mg IV infusione, per broncospasmo;
• Se le proteine ​​​​nel sangue sono insufficienti, ai pazienti viene prescritta un'infusione di plasma fresco congelato;
• Per i processi infettivi (sepsi, polmonite o altri), vengono prescritti antibiotici ad ampio spettro (ciprofloxacina, imipenem).

Come trattare

L’algoritmo di trattamento stesso può essere suddiviso in 7 fasi:

• terapia sedativa;
• antischiuma;
• terapia vasodilatatrice;
• diuretici;
• esfusione di sangue;

Quindi inizia la terapia per la malattia di base:

• in caso di cirrosi epatica, iperalbuminemia, viene prescritto un ciclo di geatoprotettori: "Heptral", con preparati di acido tiottico: "Tioctacid", "Berlition";

Qual è la prognosi dell'embolia polmonare? Qui troverai una descrizione completa

Enfisema nei bambini http://zdorovielegkie.com/blzn/emfzm/emfizema-legkih.html da dove viene? Descrizione completa della malattia

Rimedi popolari

Va notato che è consigliabile utilizzare la medicina tradizionale per l'edema polmonare nel caso in cui una persona sia stata sottoposta a cure ospedaliere e si trovi a casa durante la riabilitazione.

1. L'edema polmonare può essere efficacemente eliminato con l'aiuto di un decotto di semi di lino. Questo tè è preparato con quattro cucchiai di lino, che devono essere prima riempiti con un litro di acqua bollita. L'intera miscela dovrebbe essere bollita sul fuoco per tre minuti. Può essere consumato solo dopo che il decotto si è raffreddato. Successivamente, dovresti filtrarlo e bere mezzo bicchiere due ore prima dei pasti. Questa procedura deve essere ripetuta almeno sei volte al giorno.
2. L'edema polmonare cardiogeno può essere eliminato con un decotto di cianosi. Questa pianta dovrebbe essere riempita con acqua calda e pulita. Per la prima preparazione si consiglia di assumere un cucchiaio di cianosi. Dovrebbe essere cotto a bagnomaria. Non dimenticare di filtrare il brodo prima di berlo. Dovresti berne un sorso dopo i pasti.

Complicazioni come l’edema polmonare possono essere evitate utilizzando erbe medicinali che hanno un effetto positivo sulla condizione del corpo. Inoltre, alcuni decotti vengono utilizzati a scopo profilattico, al fine di prevenire lo sviluppo della malattia nella fase iniziale. A questo scopo viene spesso utilizzato il tè a base di semi di lino e gambi di ciliegia. Questa composizione dovrebbe essere assunta quattro volte al giorno per almeno tre mesi.

Ricorda che qualsiasi medicina tradizionale può causare una reazione allergica nel tuo corpo. Questo processo può influire negativamente sulla salute del paziente e solo peggiorarla.

Cure d'emergenza per il gonfiore

Prima che arrivi il medico, puoi fare quanto segue da solo:

• Posizionare il paziente in posizione seduta o semiseduta con le gambe abbassate
• Fornire un accesso affidabile a una grande vena periferica (per il successivo cateterismo)
• Organizzare l'accesso all'aria aperta
• Consentire al paziente di inalare i vapori di alcol (96% per gli adulti, 30% per i bambini)
• Fai un pediluvio caldo
• Utilizzare lacci venosi sull'arto (da 30 minuti a 1 ora)
• Monitora costantemente la respirazione e il polso
• In presenza di nitroglicerina e pressione sanguigna non bassa: 1-2 compresse sotto la lingua.

Le cure d'urgenza per l'edema polmonare, fornite dall'équipe dell'ambulanza prima dell'arrivo in ospedale, sono le seguenti:

• Ossigenoterapia (saturazione attiva di ossigeno)
• Aspirazione schiuma e terapia antischiuma (inalazione di ossigeno tramite soluzione di alcol etilico)
• Terapia diuretica (Lasix, Novurit) – rimuove i liquidi in eccesso dal corpo; per la pressione bassa vengono utilizzate dosi ridotte di farmaci
• Se c'è dolore, prendi antidolorifici (analgin, promedolo)

Altri farmaci a seconda del livello di pressione sanguigna:

• alto – bloccanti gangliari (favoriscono il deflusso del sangue dal cuore e dai polmoni e il flusso verso le estremità: benzoesonio, pentamina), vasodilatatori (dilatano i vasi sanguigni: nitroglicerina)
• dosi normali – ridotte di vasodilatatori
• agenti a basso contenuto inotropo (aumentano la contrattilità del miocardio: dobutamina, dopmin).

Antischiuma

Con lo sviluppo di edema polmonare (aumento del numero di rantoli umidi, comparsa di respirazione gorgogliante), possono essere utilizzati agenti antischiuma. L'inalazione di vapori di alcol etilico ha un effetto benefico (il paziente inala ossigeno da una bombola attraverso un catetere o una maschera inserita nel naso; al posto dell'acqua viene posto nell'umidificatore alcol a 96°; la velocità di somministrazione dell'ossigeno è inizialmente di 2-3 l/min, poi fino a 9-10 l/min (durata della procedura 30-40 minuti); se necessario, dopo una breve pausa (10-15 minuti), la procedura può essere ripetuta. L'antischiuma antifomsilan si è dimostrato efficace, dando un effetto dopo 3-5 minuti.

Nei casi particolarmente gravi di trattamento dell'edema polmonare con abbondante emissione di schiuma dalla bocca, è possibile somministrare urgentemente alcol per via intratracheale perforando la trachea nello spazio interanulare 1-2 (si somministra 1 ml di alcol a 96°, dopodiché nella maggior parte dei casi il rilascio di liquido schiumoso diminuisce drasticamente). La questione della razionalità dell'aspirazione del fluido edematoso dalla trachea rimane controversa, poiché insieme al rilascio delle vie aeree in questo caso, si crea una pressione negativa nelle vie aeree e, per così dire, viene causato un nuovo afflusso di fluido negli alveoli .

Morfina

Con l'edema polmonare, la morfina è efficace: 1 ml di una soluzione all'1% per via endovenosa come bolo: ha un effetto calmante sul sistema nervoso centrale, allevia gli impulsi patologici del centro respiratorio sovraeccitato e allevia la circolazione polmonare. Gli effetti collaterali della morfina - attivazione del centro del vomito e aumento del broncospasmo - vengono in una certa misura eliminati dalla combinazione con 2 ml di droperidolo. La somministrazione di morfina è controindicata in caso di broncospasmo e nei pazienti con volume respiratorio ridotto (ipoventilazione).

Edema polmonare: trattamento dell'edema polmonare

Azioni prioritarie per il trattamento dell'edema polmonare, indipendentemente dalla sua eziologia.

• Garantire la pervietà delle vie aeree. Secondo le indicazioni – intubazione tracheale.
• Inalazione di ossigeno al 100%.
• Inalazione di ossigeno attraverso una soluzione di alcol al 96%. In caso di formazione di schiuma eccessiva, iniettare nella trachea 2-3 ml di alcol al 96%.
• Somministrazione endovenosa di soluzione di morfina all'1% - 1 ml. È di particolare importanza per il trattamento dell'edema polmonare. Calma, allevia lo stress emotivo, ha un effetto vasocostrittore, riduce la mancanza di respiro e, soprattutto, riduce la pressione nel piccolo circolo, combattendo così i segni di edema. La morfina è controindicata in caso di pressione bassa. Se il centro respiratorio è depresso, somministrazione endovenosa immediata di naloxone.

Il trattamento dell'edema polmonare acuto è mirato principalmente a normalizzare la pressione polmonare. E anche su:

• fermando la formazione di schiuma.
• correzione dei disturbi emodinamici emergenti.
• riducendo TPVR - resistenza vascolare periferica totale.
• correzione dei disturbi acido-base.

Edema polmonare dovuto ad ipertensione arteriosa.

• la posizione del paziente è seduta, con le gambe abbassate.
• nitroglicerina 1% mg al minuto, aumentando la dose fino a quando la pressione arteriosa sistolica diminuisce del 10-15% rispetto all'originale. A livelli di pressione sanguigna molto elevati, al posto della nitroglicerina viene somministrato il nitroprussiato di sodio alla dose di µg al minuto.
• pentamina bloccante gangliare a breve durata d'azione 5% - 1-2 ml diluito in 20 ml di NaCl, 3-5 ml di soluzione per via endovenosa ogni 5-10 minuti.
• con valori di pressione alta e manifestazioni cliniche moderate di edema polmonare - clonidina 0,01% - 1 ml e.v. in bolo.
• furosemide mg ev in bolo. Se non si riscontra alcun effetto ripetere la somministrazione dopo un'ora.
• droperidolo 0,25% ml bolo endovenoso.

Edema polmonare sullo sfondo della normale pressione sanguigna.

• nitroglicerina 1% - 10 mg/min.
• furosemide mg e.v.
• droperidolo 0,25% ml e.v.
• Prednisolone 90 mg e.v. in bolo.

Monitoraggio costante della pressione sanguigna, impedendole di scendere sotto i 90 mm Hg.

Edema polmonare con pressione sanguigna moderatamente bassa.

• dobutamina 5 – 10 mcg/kg/min per via endovenosa fino al raggiungimento di un livello di pressione sanguigna normale.

Edema polmonare con grave ipotensione arteriosa.

• dopamina 5-10 mcg/kg/min, aumentando lentamente fino a un massimo di 50 mcg/kg/min. Controllo della pressione sanguigna.
• con simultaneo aumento della pressione e aumento dei sintomi di edema polmonare - nitroglicerina 15 mg/min.
• furosemide 40 mg per via endovenosa una volta.

Edema polmonare dovuto alla stenosi mitralica.

• promedolo 2% -1 ml per via endovenosa.
• furosemidemg IV pag.
• aminofillina 2,4% - 10 ml IV p.
• strofantina 0,05% - 0,5 ml per via endovenosa.

Edema polmonare dovuto a danno al sistema nervoso centrale dovuto a ictus.

• furosemidemg IV pag.
• aminofillina 2,4% - 10 ml e.v.
• promedolo 2% -1 ml per via endovenosa.
• reopolyglucin 400 ml flebo endovenosa.
• Soluzione di strofantina allo 0,05% - 0,5 ml per via endovenosa.
• per l'ipertensione arteriosa - pentamina 5% - 1 ml per via endovenosa.
• mannitolo 30-60 ml diluito in 200 ml di NaCl per via endovenosa.

Criteri per alleviare l'edema polmonare.

• Riduzione della frequenza respiratoria a 22 o meno al minuto.
• Nessun espettorato schiumoso.
• Nessun respiro sibilante all'auscultazione.
• Normalizzazione del colore della pelle.
• Assenza di sintomi di edema polmonare quando il paziente viene trasferito in posizione orizzontale.
• Normalizzazione della pressione sanguigna, frequenza cardiaca.

Sintomi, cause e trattamento dell'edema polmonare

Cos'è l'edema polmonare?

L'edema polmonare è una grave condizione patologica associata al massiccio rilascio di trasudato di natura non infiammatoria dai capillari nell'interstizio polmonare, quindi negli alveoli. Il processo porta ad una diminuzione delle funzioni degli alveoli e all'interruzione dello scambio di gas e si sviluppa l'ipossia. La composizione del gas nel sangue cambia in modo significativo e la concentrazione di anidride carbonica aumenta. Insieme all'ipossia si verifica una grave depressione delle funzioni del sistema nervoso centrale. Il superamento del livello normale (fisiologico) del liquido interstiziale porta all'edema.

L'interstizio contiene: vasi linfatici, elementi del tessuto connettivo, liquido intercellulare, vasi sanguigni. L'intero sistema è coperto dalla pleura viscerale. I tubi cavi e ramificati sono il complesso che costituisce i polmoni. L'intero complesso è immerso nell'interstizio. L'interstizio è formato dal plasma che lascia i vasi sanguigni. Il plasma viene quindi riassorbito nei vasi linfatici che drenano nella vena cava. Attraverso questo meccanismo, il fluido intercellulare fornisce ossigeno e nutrienti necessari alle cellule e rimuove i prodotti metabolici.

La violazione della quantità e del deflusso del liquido intercellulare porta all'edema polmonare:

quando un aumento della pressione idrostatica nei vasi sanguigni dei polmoni provoca un aumento del liquido intercellulare, si verifica un edema idrostatico;

l'aumento è avvenuto a causa dell'eccessiva filtrazione del plasma (ad esempio: con l'attività dei mediatori dell'infiammazione), si verifica un edema della membrana.

Valutazione delle condizioni

A seconda della velocità di transizione dallo stadio interstiziale dell’edema allo stadio alveolare, vengono valutate le condizioni del paziente. Nelle malattie croniche, l'edema si sviluppa più gradualmente, più spesso durante la notte. Questo gonfiore può essere facilmente controllato con i farmaci. L'edema associato a difetti della valvola mitrale, infarto miocardico e danno al parenchima polmonare aumenta rapidamente. La condizione sta rapidamente peggiorando. Il gonfiore acuto lascia pochissimo tempo per rispondere.

Prognosi della malattia

La prognosi per l'edema polmonare è sfavorevole. Dipende dai motivi che hanno effettivamente causato il gonfiore. Se l'edema non è cardiogeno, risponde bene al trattamento. L'edema cardiogeno è difficile da trattare. Dopo il trattamento a lungo termine dopo l'edema cardiogeno, il tasso di sopravvivenza a 1 anno è del 50%. Nella forma fulminea, spesso è impossibile salvare una persona.

Con l'edema tossico, la prognosi è molto grave. Prognosi favorevole quando si assumono grandi dosi di diuretici. Dipende dalla reazione individuale del corpo.

Diagnostica

L'immagine di qualsiasi tipo di edema polmonare è luminosa. Pertanto, la diagnosi è semplice. Per una terapia adeguata è necessario determinare le ragioni che hanno causato il gonfiore. I sintomi dipendono dalla forma dell'edema. La forma fulminante è caratterizzata da soffocamento e arresto respiratorio in rapido aumento. La forma acuta presenta sintomi più pronunciati, a differenza della forma subacuta e protratta.

Sintomi di edema polmonare

I principali sintomi dell’edema polmonare includono:

cianosi (il viso e le mucose diventano bluastre);

oppressione al petto, dolore pressante;

si sente un sibilo gorgogliante;

con aumento della tosse - espettorato rosa schiumoso;

quando la condizione peggiora, l'espettorato viene rilasciato dal naso;

la persona ha paura, la coscienza può essere confusa;

sudorazione, sudore freddo e appiccicoso;

aumento della frequenza cardiaca fino a 200 battiti al minuto. Può facilmente svilupparsi in una bradicardia pericolosa per la vita;

calo o aumento della pressione sanguigna.

L'edema polmonare stesso è una malattia che non si verifica da sola. Molte patologie possono portare all'edema, a volte del tutto estraneo alle malattie del sistema broncopolmonare e di altri sistemi.

Cause di edema polmonare

Le cause dell’edema polmonare includono:

Sepsi. Di solito è la penetrazione nel flusso sanguigno di tossine esogene o endogene;

Sovradosaggio di alcuni farmaci (FANS, citostatici);

Danni da radiazioni ai polmoni;

Overdose di droga;

Infarto miocardico, malattie cardiache, ischemia, ipertensione, qualsiasi malattia cardiaca in fase di scompenso;

Congestione nella giusta circolazione che si verifica con asma bronchiale, enfisema e altre malattie polmonari;

Una diminuzione brusca o cronica delle proteine ​​nel sangue. L'ipoalbuminemia si verifica con cirrosi epatica, sindrome nefrosica e altre patologie renali;

Infusioni in grandi volumi senza diuresi forzata;

Avvelenamento da gas tossici;

Shock dovuto a ferite gravi;

Essere in alta quota;

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Tipi di edema polmonare

Esistono due tipi di edema polmonare: cardiogeno e non cardiogeno. Esiste anche un 3o gruppo di edema polmonare (non cardiogeno): edema tossico.

Edema cardiogeno (edema cardiaco)

L'edema cardiogeno è sempre causato da un'insufficienza ventricolare sinistra acuta e da un ristagno obbligatorio di sangue nei polmoni. Infarto miocardico, difetti cardiaci, angina pectoris, ipertensione arteriosa, insufficienza ventricolare sinistra sono le principali cause di edema cardiogeno. Per collegare l'edema polmonare all'insufficienza cardiaca cronica o acuta, viene misurata la pressione capillare polmonare. In caso di edema di tipo cardiogeno la pressione sale oltre i 30 mmHg. Arte. L'edema cardiogeno provoca trasudazione di liquido nello spazio interstiziale, quindi negli alveoli. Di notte si osservano attacchi di edema interstiziale (dispnea parossistica). Il paziente non ha abbastanza aria. L'auscultazione rileva la respirazione affannosa. La respirazione aumenta durante l'espirazione. Il soffocamento è il sintomo principale dell'edema alveolare.

I seguenti sintomi sono caratteristici dell'edema cardiogeno:

dispnea inspiratoria. Il paziente è caratterizzato da una posizione seduta, in posizione sdraiata aumenta la mancanza di respiro;

iperidratazione dei tessuti (gonfiore);

fischio secco, che si trasforma in respiro sibilante gorgogliante;

separazione dell'espettorato schiumoso rosa;

pressione sanguigna instabile. È difficile riportarlo alla normalità. Una diminuzione al di sotto del normale può portare a bradicardia e morte;

forte dolore dietro lo sterno o nella zona del torace;

L'elettrocardiogramma mostra ipertrofia dell'atrio e del ventricolo sinistro, talvolta blocco della branca sinistra.

Condizioni emodinamiche dell'edema cardiogeno

violazione della sistole ventricolare sinistra;

La principale causa di edema cardiogeno è la disfunzione ventricolare sinistra.

L’edema cardiogeno deve essere differenziato dall’edema non cardiogeno. Con l'edema non cardiogeno, i cambiamenti nel cardiogramma sono meno pronunciati. L'edema cardiogeno si verifica più rapidamente. C'è meno tempo per le cure di emergenza rispetto ad altri tipi di edema. La morte è spesso causata da edema cardiogeno.

Edema polmonare tossico

L'edema tossico ha alcune caratteristiche specifiche che contribuiscono alla differenziazione. C'è un periodo qui in cui non c'è gonfiore in sé, ci sono solo reazioni riflesse del corpo all'irritazione. Un'ustione del tessuto polmonare o un'ustione delle vie respiratorie provoca uno spasmo riflesso. Questa è una combinazione di sintomi di danno agli organi respiratori e di effetti di riassorbimento di sostanze tossiche (veleni). L'edema tossico può svilupparsi indipendentemente dalla dose del farmaco che lo ha causato.

Medicinali che possono causare edema polmonare:

antifiammatori non steroidei.

I fattori di rischio per l'insorgenza di edema tossico sono l'età avanzata e il fumo a lungo termine.

Ha 2 forme, sviluppata e abortiva. C'è un cosiddetto edema “silenzioso”. Può essere rilevato mediante esame a raggi X dei polmoni. Non esiste praticamente alcun quadro clinico definito per tale edema.

Caratterizzato dalla periodicità. Ha 4 periodi:

Disturbi riflessi. Caratterizzato da sintomi di irritazione delle mucose: lacrimazione, tosse, mancanza di respiro. Il periodo è pericoloso a causa di arresto respiratorio e cardiaco;

Periodo nascosto di cedimento dell'irritazione. Può durare 4-24 ore. Caratterizzato dal benessere clinico. Un esame approfondito può mostrare segni di edema imminente: bradicardia, enfisema polmonare;

Edema polmonare diretto. Il corso a volte è lento, raggiungendo le 24 ore. Molto spesso, i sintomi aumentano entro 4-6 ore. Durante questo periodo, la temperatura aumenta, l'emocromo mostra leucocitosi neutrofila e c'è il pericolo di collasso. La forma sviluppata di edema tossico ha un quarto periodo di edema completo. Il periodo completato presenta “ipossiemia blu”. Cianosi della pelle e delle mucose. Il periodo completato aumenta la frequenza respiratoria fino a un minuto al minuto. Si sente il respiro gorgogliante da lontano, l'espettorato misto a sangue. Aumenta la coagulazione del sangue. Si sviluppa acidosi gassosa. L'ipossiemia "grigia" è caratterizzata da un decorso più grave. Si aggiungono complicazioni vascolari. La pelle assume una tinta grigiastra pallida. Gli arti sono freddi. Polso filiforme e calo della pressione sanguigna a valori critici. Questa condizione è promossa dall'attività fisica o dal trasporto improprio del paziente;

Complicazioni. Quando si lascia il periodo di edema polmonare immediato, esiste il rischio di sviluppare edema secondario. Ciò è dovuto all'insufficienza ventricolare sinistra. Polmonite, pneumosclerosi, enfisema sono complicazioni comuni causate da farmaci ed edema tossico. Alla fine della 3a settimana può verificarsi un edema “secondario” dovuto a insufficienza cardiaca acuta. Raramente si verifica un'esacerbazione della tubercolosi latente e di altre malattie croniche. Depressione, sonnolenza, astenia.

Con una terapia rapida ed efficace, inizia un periodo di sviluppo inverso dell'edema. Non appartiene ai periodi principali di edema tossico. Qui tutto dipende solo dalla qualità dell'assistenza fornita. La tosse e la mancanza di respiro diminuiscono, la cianosi diminuisce, il respiro sibilante nei polmoni scompare. La radiografia mostra la scomparsa di lesioni grandi, poi piccole. Il quadro del sangue periferico si sta normalizzando. Il periodo di recupero dall'edema tossico può durare diverse settimane.

In rari casi, l'edema tossico può essere causato dall'assunzione di tocolitici. Il catalizzatore dell'edema può essere: grandi volumi di liquidi somministrati per via endovenosa, recente trattamento con glucocorticoidi, gravidanze multiple, anemia, emodinamica instabile in una donna.

Manifestazioni cliniche della malattia:

Il sintomo chiave è l'insufficienza respiratoria;

Forte dolore al petto;

Cianosi della pelle e delle mucose;

Ipotensione arteriosa in combinazione con tachicardia.

L'edema tossico differisce dall'edema cardiogeno per il suo decorso prolungato e il contenuto di una piccola quantità di proteine ​​nel fluido. La dimensione del cuore non cambia (cambia raramente). La pressione venosa è spesso entro i limiti normali.

La diagnosi di edema tossico non è difficile. Un'eccezione è la broncorrea dovuta all'avvelenamento da FOS.

Edema polmonare non cardiogeno

Si verifica a causa dell'aumento della permeabilità vascolare e dell'elevata filtrazione del fluido attraverso la parete dei capillari polmonari. Con una grande quantità di liquido, il funzionamento dei vasi sanguigni peggiora. Il liquido inizia a riempire gli alveoli e lo scambio di gas viene interrotto.

Cause di edema non cardiogeno:

stenosi dell'arteria renale;

insufficienza renale massiva, iperalbuminemia;

il pneumotorace può causare edema polmonare non cardiogeno unilaterale;

grave attacco di asma bronchiale;

malattie infiammatorie polmonari;

aspirazione del contenuto gastrico;

shock, soprattutto con sepsi, aspirazione e necrosi pancreatica;

inalazione di sostanze tossiche;

grandi trasfusioni di soluzioni farmacologiche;

nei pazienti anziani che assumono acido acetilsalicilico per lungo tempo;

Per differenziare chiaramente l'edema, dovrebbero essere prese le seguenti misure:

studiare la storia del paziente;

applicare metodi di misurazione diretta dell'emodinamica centrale;

valutare l'area interessata durante l'ischemia miocardica (test enzimatici, ECG).

Per differenziare l'edema non cardiogeno, l'indicatore principale sarà la misurazione della pressione del cuneo. I risultati della gittata cardiaca normale e della pressione di incuneamento positiva indicano una natura non cardiogena dell'edema.

Conseguenze dell'edema polmonare

Quando il gonfiore si ferma, è troppo presto per interrompere il trattamento. Dopo una condizione estremamente grave di edema polmonare, spesso insorgono gravi complicazioni:

aggiunta di un'infezione secondaria. La polmonite si sviluppa più spesso. Sullo sfondo di una ridotta immunità, anche la bronchite può portare a complicazioni avverse. La polmonite associata ad edema polmonare è difficile da trattare;

l'ipossia, caratteristica dell'edema polmonare, colpisce gli organi vitali. Le conseguenze più gravi possono colpire il cervello e il sistema cardiovascolare: gli effetti del gonfiore possono essere irreversibili. Disturbi della circolazione cerebrale, cardiosclerosi, insufficienza cardiaca senza un potente supporto farmacologico portano alla morte;

danno ischemico a molti organi e sistemi del corpo;

pneumofibrosi, atelettasia segmentale.

Pronto soccorso per l'edema polmonare

Necessario per ogni paziente con segni di edema polmonare. Punti salienti del pronto soccorso:

il paziente deve essere posto in posizione semiseduta;

aspirazione (rimozione) di schiuma dalle vie respiratorie superiori. L'aspirazione viene eseguita inalando ossigeno attraverso etanolo al 33%;

inalazione urgente di ossigeno (ossigenoterapia);

eliminazione della sindrome del dolore acuto con l'aiuto di antipsicotici;

ripristino del ritmo cardiaco;

correzione dell'equilibrio elettrolitico;

normalizzazione dell'equilibrio acido-base;

normalizzazione della pressione idrostatica nella circolazione polmonare. Vengono utilizzati analgesici narcotici "Omnopon" e "Promedol". Deprimono il centro respiratorio, alleviano la tachicardia, riducono il flusso sanguigno venoso, abbassano la pressione sanguigna, riducono l'ansia e la paura della morte;

vasodilatatori (aerosol Nitromint). I farmaci riducono il tono vascolare e il volume sanguigno intratoracico. I preparati a base di nitroglicerina facilitano il deflusso del sangue dai polmoni, agendo sulle resistenze vascolari periferiche;

applicazione di lacci emostatici venosi agli arti inferiori. La procedura è necessaria per ridurre il CTC, un vecchio metodo efficace. Attualmente vengono utilizzati 40 mg di Lasix per via endovenosa per disidratare il parenchima polmonare. L'azione della furosemide (Lasix) si sviluppa in pochi minuti e dura fino a 3 ore. Il farmaco è in grado di rimuovere 2 litri di urina in un breve periodo di tempo. Un volume plasmatico ridotto con aumento della pressione colloido-osmotica contribuisce alla transizione del fluido edematoso nel flusso sanguigno. La pressione di filtrazione diminuisce. Con la pressione bassa, i diuretici possono essere utilizzati solo dopo che si è normalizzata;

prescrizione di diuretici per la disidratazione polmonare (Lasix 80 mg per via endovenosa);

somministrazione di glicosidi cardiaci per aumentare la contrattilità miocardica;

Principali complicazioni dopo il pronto soccorso

Tali complicazioni includono:

sviluppo di una forma fulminante di edema;

la produzione intensiva di schiuma può causare ostruzione delle vie aeree;

dolore angiotico. Tale dolore è caratterizzato da una sindrome dolorosa insopportabile; il paziente può avvertire uno shock doloroso, peggiorando la prognosi;

impossibilità di stabilizzare la pressione sanguigna. L'edema polmonare si verifica spesso in un contesto di bassa e alta pressione sanguigna, che può alternarsi in una grande ampiezza. Le navi non saranno in grado di sopportare a lungo un tale carico e le condizioni del paziente peggioreranno;

aumento dell'edema polmonare sullo sfondo dell'alta pressione sanguigna.

Trattamento dell'edema polmonare

La questione è una: il gonfiore dovrebbe essere rimosso il prima possibile. Quindi, dopo un trattamento intensivo dell'edema polmonare stesso, vengono prescritti farmaci per trattare la malattia che ha causato l'edema.

Quindi, mezzi per alleviare il gonfiore e la successiva terapia:

Morfina cloridrato. Un farmaco vitale per il trattamento dell'edema di tipo cardiogeno e di altri edemi in caso di iperventilazione. La somministrazione di morfina cloridrato richiede la disponibilità a trasferire il paziente alla respirazione controllata;

I preparati di nitrati in forma di infusione (glicerolo trinitrato, isosorbitolo dinitrato) vengono utilizzati per qualsiasi edema, escluso l'edema con ipovolemia dovuto a embolia polmonare;

L'introduzione di diuretici dell'ansa (“Furosemide”, “Torasemide”) nei primi minuti di edema salva la vita di molti pazienti;

In caso di edema polmonare cardiogeno conseguente ad infarto miocardico è obbligatoria la somministrazione di attivatore tissutale del plasminogeno;

Per la fibrillazione atriale viene prescritto l'amiodarone. Solo se l'efficacia della terapia con elettropulsi è bassa. Spesso, sullo sfondo anche di una leggera diminuzione del ritmo, le condizioni del paziente possono peggiorare in modo significativo. Quando viene prescritto l'amiodarone, talvolta è necessaria l'infusione di dobutamina per aumentarne la velocità;

I corticosteroidi sono utilizzati solo per l'edema non cardiogeno. Il più comunemente usato è il desametasone. Viene assorbito attivamente nel flusso sanguigno sistemico e influisce negativamente sul sistema immunitario. La medicina moderna ora raccomanda l’uso del metilprednisolone. Il suo periodo di eliminazione è molto più breve, gli effetti collaterali sono meno pronunciati e la sua attività è superiore a quella del desametasone;

Per il supporto del ritmo inotropo in caso di sovradosaggio di beta-bloccanti si utilizza la dopamina;

I glicosidi cardiaci (digossina) sono necessari per la fibrillazione atriale persistente;

La "ketamina" e il tiopentale sodico sono necessari per l'anestesia a breve termine per alleviare il dolore;

"Diazepam" con ketamina viene utilizzato per la premedicazione;

Per l'edema polmonare indotto dall'eroina o le complicanze iatrogene vengono prescritti miorilassanti (naloxone);

In condizioni di edema polmonare da alta quota è necessaria la Nifedipina che abbassa rapidamente la pressione sanguigna;

Nella fase ospedaliera del trattamento, vengono prescritte dosi di carico di antibiotici per prevenire l'infezione. Al primo posto ci sono i farmaci del gruppo dei fluorochinoloni: Tavanik, Tsifran, levofloxacina;

Per facilitare la rimozione del liquido accumulato, vengono prescritte grandi dosi di ambroxolo;

La prescrizione di un tensioattivo è obbligatoria. Riduce la tensione a livello alveolare e ha un effetto protettivo. Il tensioattivo migliora l'assorbimento dell'ossigeno da parte dei polmoni, riduce l'ipossia;

Sedativi per l'edema polmonare. Nel trattamento dei pazienti che hanno sofferto di edema polmonare, il ruolo principale è svolto dalla normalizzazione del background emotivo. Spesso, lo stress grave stesso può innescare il gonfiore. Lo stress scatenante spesso provoca necrosi pancreatica e infarto del miocardio. I sedativi possono, in combinazione con altri farmaci, normalizzare il contenuto delle catecolamine. A causa di ciò, lo spasmo dei vasi periferici viene ridotto, il flusso sanguigno viene significativamente ridotto e il carico sul cuore viene rimosso. La normale funzione cardiaca migliora il deflusso del sangue dal circolo polmonare. L'effetto calmante dei sedativi può alleviare le manifestazioni vegetative-vascolari dell'edema. Con l'aiuto dei sedativi è possibile ridurre la filtrazione del fluido tissutale attraverso la membrana alveolo-capillare. I mezzi che possono influenzare il background emotivo possono ridurre la pressione sanguigna, la tachicardia, ridurre la mancanza di respiro, le manifestazioni vegetative-vascolari e ridurre l'intensità dei processi metabolici - questo facilita il decorso dell'ipossia. Oltre alla soluzione di morfina, il primo aiuto più efficace per l'edema polmonare, vengono prescritti 4 ml di una soluzione di droperidolo allo 0,25% o Relanium 0,5% - 2 ml. A differenza della morfina, questi farmaci vengono utilizzati per tutti i tipi di edema polmonare;

Bloccanti gangliari: Arfonad, pentamina, benzoesonio. Permettono di alleviare rapidamente l'edema polmonare con pressione alta (da 180 mm Hg). Il miglioramento arriva rapidamente. 20 minuti dopo la prima somministrazione dei farmaci, la mancanza di respiro e il respiro sibilante diminuiscono e la respirazione diventa più calma. Con l'aiuto di questi farmaci, l'edema polmonare può essere completamente fermato.

Algoritmo per il trattamento dell'edema polmonare

L’algoritmo di trattamento stesso può essere suddiviso in 7 fasi:

glicosidi cardiaci per edema cardiogeno e glucocorticoidi per edema non cardiogeno;

dopo il sollievo dell'edema, ricovero in ospedale per il trattamento della malattia di base.

Per alleviare l'80% dei casi di edema polmonare sono sufficienti la morfina cloridrato, la furosemide e la nitroglicerina.

Quindi inizia la terapia per la malattia di base:

in caso di cirrosi epatica, iperalbuminemia, viene prescritto un ciclo di epatoprotettori: "Heptral", con preparati di acido tiottico: "Tioctacid", "Berlition";

se l'edema è provocato dalla necrosi pancreatica, vengono prescritti farmaci che inibiscono il funzionamento del pancreas "Sandostatina", quindi stimolano la guarigione della necrosi "Timalin", "Immunofan" insieme alla potente terapia enzimatica - "Creonte";

terapia complessa dell'infarto miocardico. B-bloccanti "Concor", "Metoprololo". E bloccanti dell'enzima di conversione dell'angiotensina "Enalapril", agenti antipiastrinici "Thrombo Ass";

Per le malattie broncopolmonari è necessario un ciclo di antibiotici. La preferenza viene data ai macrolidi e ai fluorochinoloni; le penicilline sono attualmente inefficaci. Lo scopo dei preparati ambroxolo: "Lazolvan", "Ambrobene" - non solo hanno un effetto espettorante, ma hanno anche proprietà antinfiammatorie. La prescrizione di immunomodulatori è obbligatoria. La condizione dei polmoni dopo l'edema è instabile. L'infezione secondaria può portare alla morte;

in caso di edema tossico viene prescritta una terapia disintossicante. Il ripristino dei liquidi persi dopo i diuretici e il ripristino dell'equilibrio elettrolitico sono l'effetto principale delle miscele saline. Farmaci mirati ad alleviare i sintomi di intossicazione: "Regidron", "Enterosgel", "Enterodes". In caso di grave intossicazione si utilizzano antiemetici;

in caso di grave attacco d'asma vengono prescritti glucocorticosteroidi, mucolitici, espettoranti e broncodilatatori;

in caso di shock tossico vengono prescritti antistaminici: Cetrin, Claritin, in combinazione con corticosteroidi;

L'edema polmonare di qualsiasi eziologia richiede la prescrizione di potenti antibiotici e un'efficace terapia antivirale (immunomodulante). Le prescrizioni più recenti sono fluorochinoloni più “Amiksin”, “Cycloferon”, “Polyoxidonium”. I farmaci antifungini sono spesso necessari poiché gli antibiotici ne promuovono la crescita. Terbinafina e Fluconazolo aiuteranno a prevenire la superinfezione;

Per migliorare la qualità della vita, vengono prescritti enzimi: Wobenzym e immunomodulatori: Polyoxidonium, Cycloferon.

La prognosi dopo l'edema polmonare è raramente favorevole. La sopravvivenza richiede l'osservazione per un anno. Una terapia efficace per la malattia di base che ha causato l’edema polmonare migliora significativamente la qualità della vita e la prognosi del paziente.

La terapia per l'edema polmonare si riduce principalmente alla rimozione dell'edema stesso. La terapia in ospedale ha lo scopo di curare la malattia che ha causato il gonfiore.

L'edema è fluido nei tessuti di alcune parti del corpo, mentre il volume della cavità cutanea aumenta e gli organi soggetti all'edema cessano di funzionare normalmente. Sono presenti edema idrostatico e ipoproteinemico. Il primo tipo comprende l'edema, in cui aumenta la pressione nel capillare.

Gonfiore del sistema respiratorio, più spesso della laringe. Con il gonfiore della laringe appare raucedine della voce, la respirazione diventa difficile, accompagnata da una tosse che abbaia. C'è anche uno stato ansioso generale del paziente. La pelle nella zona del viso acquisisce prima una tonalità blu, poi pallida. A volte la patologia è accompagnata da perdita di coscienza.

L'edema facciale è una condizione patologica causata dalla ritenzione di liquidi in eccesso nei tessuti facciali (nello spazio intercellulare), con conseguente alterazione del metabolismo idrico e notevole gonfiore della zona maxillo-facciale. L'edema non è una malattia, ma solo un sintomo di una malattia. Per trattare efficacemente il gonfiore del viso, è prima necessario.

L'accumulo di liquidi in eccesso nei tessuti del corpo porta a un fenomeno così spiacevole e antiestetico come l'edema. Possono comparire in diverse zone e parti del corpo umano: sul viso, sugli arti superiori o inferiori, sul torso, sugli organi interni e nelle cavità corporee; differiscono per ragioni.

Il gonfiore delle mani è spesso il segno di una malattia grave. Non compaiono mai senza motivo. Se noti che le tue mani e le tue dita sono gonfie, ciò indica che ci sono dei malfunzionamenti nel funzionamento di alcuni organi del tuo corpo: cuore, reni, fegato, ecc. Non appena noti gonfiore.

Con l'edema, il liquido in eccesso si accumula nei tessuti molli del corpo. A prima vista, questo potrebbe non sembrare pericoloso, ma la comparsa regolare di edema può indicare patologie associate al funzionamento del cuore e dei reni e cirrosi epatica. Il gonfiore si verifica spesso anche nelle donne in gravidanza. Se stai affrontando questo problema.

Riempi un secchio con acqua fredda e aggiungi una bustina di salgemma. Successivamente, immergi un asciugamano di spugna in questa soluzione e, dopo averlo strizzato leggermente, posizionalo sulla parte bassa della schiena. Fatelo circa dieci volte. Questa procedura influenzerà la minzione e il gonfiore inizierà a diminuire. E un altro metodo di medicina tradizionale per il trattamento dell'edema.

Molti uomini e donne soffrono di vari problemi di salute, contro i quali spesso si sviluppa l'edema. In alcuni casi, la causa del gonfiore può essere un fattore ereditario. L'eccesso di peso, così come le malattie del sistema cardiovascolare, possono anche provocare la comparsa di edema nei tessuti molli. Per sbarazzarsene, esperti.

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»» N. 1 1998 PROFESSORE A.E. RADZEVICH, CAPO DEL DIPARTIMENTO DI TERAPIA, FACOLTÀ DI FORMAZIONE POST-LAUREA, ISTITUTO MEDICO DENTALE DI MOSCA
A.G. EVDOKIMOVA, PROFESSORE ASSOCIATO DEL DIPARTIMENTO, DOTTORE IN SCIENZE MEDICHE

L'edema polmonare è una condizione acuta basata sull'accumulo patologico di liquido extravascolare nel tessuto polmonare e negli alveoli, che porta ad una diminuzione delle capacità funzionali dei polmoni. L'eziologia dell'edema polmonare è varia: si sviluppa con infezioni, intossicazioni, shock anafilattico, danni al sistema nervoso centrale, annegamento, in alta quota, come effetto collaterale dell'uso di alcuni farmaci (betabloccanti; vasotonici che aumentano il carico sul cuore), con trasfusione di sostituti plasmatici in eccesso, rapida evacuazione del liquido ascitico, rimozione di grandi quantità di plasma, aggrava il decorso del “cuore polmonare” acuto (tromboembolia dell'arteria polmonare e dei suoi rami) e cronico.

Nella clinica delle malattie interne si possono distinguere le principali forme nosologiche che molto spesso portano allo sviluppo dell'edema polmonare:

1. Infarto miocardico e cardiosclerosi.
2. Ipertensione arteriosa di varia origine.
3. Difetti cardiaci (solitamente stenosi mitralica e aortica).

La patogenesi dell'edema polmonare è complessa e non del tutto chiara.

Normalmente, il plasma sanguigno nel lume del capillare viene impedito di filtrare attraverso la sua parete nello spazio interstiziale grazie alla forza della pressione colloido-osmotica, che supera la pressione idrostatica del sangue nei capillari. Attualmente esistono tre condizioni principali in cui si osserva la penetrazione della parte liquida del sangue dai capillari nel tessuto polmonare:

1. È importante un aumento della pressione idrostatica nel sistema di circolazione polmonare e qualsiasi motivo che porti ad un aumento della pressione nell'arteria polmonare. Si ritiene che il livello di pressione media nell'arteria polmonare non debba superare i 25 mm Hg. Arte. Altrimenti, anche in un corpo sano, esiste il rischio che il liquido fuoriesca dal sistema di circolazione polmonare nel tessuto polmonare.

2. Aumento della permeabilità della parete capillare.

3. Una significativa diminuzione della pressione oncotica plasmatica (in condizioni normali, il suo valore consente la filtrazione della parte liquida del sangue nello spazio interstiziale del tessuto polmonare entro limiti fisiologici, seguito dal riassorbimento nella sezione venosa del capillare e drenaggio nel sistema linfatico). Pertanto, la ragione più importante per l'aumento della pressione idrostatica nei capillari dei polmoni è l'insufficienza ventricolare sinistra, che provoca un aumento del volume diastolico del ventricolo sinistro, un aumento della pressione diastolica in esso e, di conseguenza, un aumento della pressione nell'atrio sinistro e nei vasi polmonari, compresi i capillari. Quando raggiunge i 28-30 mmHg. Arte. e viene confrontato con il valore della pressione oncotica, inizia la sudorazione attiva del plasma nel tessuto polmonare, superando significativamente in volume il suo successivo riassorbimento nel letto vascolare, e si sviluppa edema polmonare. Questo sembra essere il meccanismo principale per lo sviluppo dell'edema polmonare cardiogeno nell'infarto miocardico acuto, nella cardiosclerosi, nell'ipertensione arteriosa, in alcuni difetti, nella miocardite e in altre malattie vascolari. Va notato che con la stenosi mitralica, il deflusso del sangue viene interrotto a causa del restringimento dell'orifizio atrioventricolare sinistro e la comparsa di edema polmonare non è causata dall'insufficienza ventricolare sinistra.

Durante lo sviluppo dell'edema polmonare, la sua patogenesi (secondo il principio della formazione di un circolo vizioso) può includere altri meccanismi: attivazione del sistema simpatico-surrenale, vasocostrittore renina-angiotensina e sistemi di risparmio del sodio. Si sviluppano ipossia e ipossiemia, che portano ad un aumento della resistenza vascolare polmonare. I componenti del sistema callicreina-chinina vengono attivati, con la transizione del loro effetto fisiologico a patologico.

L'edema polmonare è una delle patologie che possono essere diagnosticate a distanza, fin dalla soglia della stanza in cui si trova il paziente. Il quadro clinico è molto caratteristico: mancanza di respiro, spesso inspiratorio, meno spesso misto; tosse con catarro; ortopnea, il numero di respiri è superiore a 30 al minuto; sudore freddo abbondante; cianosi delle mucose e della pelle; molto respiro sibilante nei polmoni; tachicardia, ritmo di galoppo, accento del secondo tono sull'arteria polmonare. Clinicamente si distinguono 4 stadi:

1 - dispnoetico - caratterizzato da dispnea, aumento dei rantoli secchi, che è associato alla comparsa di edema del tessuto polmonare (principalmente interstiziale), ci sono pochi rantoli umidi;

2 - stadio dell'ortopnea - quando compaiono rantoli umidi, il cui numero prevale su quelli secchi;

3 - stadio clinico avanzato, si sente il respiro sibilante a distanza, l'ortopnea è pronunciata;

4 - stadio estremamente grave: molto respiro sibilante di varie dimensioni, formazione di schiuma, sudore freddo abbondante, progressione della cianosi diffusa. Questa fase è chiamata sindrome del "samovar bollente".

Nel lavoro pratico, è importante distinguere tra edema polmonare interstiziale e alveolare.

Nell'edema polmonare interstiziale, che corrisponde al quadro clinico dell'asma cardiaco, il liquido si infiltra nell'intero tessuto polmonare, compresi gli spazi perivascolari e peribronchiali. Ciò peggiora drasticamente le condizioni per lo scambio di ossigeno e anidride carbonica tra l'aria degli alveoli e il sangue e contribuisce ad un aumento della resistenza polmonare, vascolare e bronchiale.

Un ulteriore flusso di fluido dall'interstizio nella cavità degli alveoli porta all'edema polmonare alveolare con la distruzione del tensioattivo, il collasso degli alveoli e la loro inondazione con trasudato contenente non solo proteine ​​del sangue, colesterolo, ma anche elementi formati. Questa fase è caratterizzata dalla formazione di una schiuma proteica estremamente persistente che blocca il lume dei bronchioli e dei bronchi, che a sua volta porta a ipossiemia e ipossia fatali (simile all'asfissia durante l'annegamento). Un attacco di asma cardiaco si sviluppa solitamente di notte, il paziente si sveglia con una sensazione di mancanza d'aria, assume una posizione seduta forzata, cerca di andare alla finestra, è agitato, appare la paura della morte, risponde alle domande con difficoltà, a volte annuisce la sua testa, non si fa distrarre da nulla, dedicandosi completamente alla lotta per l'aria. La durata di un attacco di asma cardiaco varia da alcuni minuti a diverse ore.

Quando si auscultano i polmoni, come segno precoce di edema interstiziale, si può ascoltare la respirazione indebolita nelle sezioni inferiori, il respiro sibilante secco, che indica gonfiore della mucosa bronchiale. Nei casi di ipervolemia cronica della circolazione polmonare (stenosi mitralica, insufficienza cardiaca cronica), tra gli ulteriori metodi di ricerca per diagnosticare l'edema polmonare interstiziale, la radiografia è di grande importanza. In questo caso, si notano una serie di segni caratteristici:

Linee settali di Curley "A" e "B", che riflettono il rigonfiamento dei setti interlobulari;

Rafforzamento del pattern polmonare dovuto all'infiltrazione edematosa del tessuto interstiziale perivascolare e peribronchiale, particolarmente pronunciato nelle zone ilari per la presenza di spazi linfatici e l'abbondanza di tessuto in queste aree;

Edema subpleurico sotto forma di compattazione lungo la fessura interlobare.

L'edema polmonare alveolare acuto è una forma più grave di insufficienza ventricolare sinistra. Caratteristico è il respiro gorgogliante con rilascio di scaglie di schiuma bianca o rosa (dovuta alla mescolanza di globuli rossi). La sua quantità può raggiungere diversi litri. In questo caso, l'ossigenazione del sangue viene compromessa in modo particolarmente grave e può verificarsi asfissia. La transizione dall'edema polmonare interstiziale all'edema alveolare a volte avviene molto rapidamente, entro pochi minuti. Molto spesso, un violento edema polmonare alveolare si sviluppa sullo sfondo di una crisi ipertensiva o all'inizio dell'infarto miocardico. Il quadro clinico dettagliato dell'edema polmonare alveolare è così chiaro da non causare difficoltà diagnostiche. Di norma, sullo sfondo del quadro clinico sopra descritto dell'edema polmonare interstiziale nelle sezioni inferiori, e poi nelle sezioni centrali e su tutta la superficie dei polmoni, appare un numero significativo di rantoli umidi di diverse dimensioni. In alcuni casi, insieme al respiro sibilante umido, si sente il respiro sibilante secco e quindi è necessaria la diagnosi differenziale con un attacco di asma bronchiale. Come l'asma cardiaco, l'edema polmonare alveolare si osserva più spesso di notte. A volte è di breve durata e scompare da solo, in alcuni casi dura diverse ore. Con una forte formazione di schiuma, la morte per asfissia può verificarsi molto rapidamente, entro pochi minuti dalla comparsa delle manifestazioni cliniche.

L'immagine radiografica dell'edema polmonare alveolare nei casi tipici è determinata dall'impregnazione simmetrica di entrambi i polmoni con trasudato con una localizzazione predominante dell'edema nelle parti ilari e basali. I dati di laboratorio sono scarsi, si riducono a bruschi cambiamenti nella composizione dei gas del sangue e nello stato acido-base (acidosi metabolica e ipossiemia) e non hanno alcun significato clinico. L'ECG mostra tachicardia, un cambiamento nella parte terminale del complesso QT sotto forma di una diminuzione del segmento ST e un aumento dell'ampiezza dell'onda P con la sua deformazione - come manifestazioni di sovraccarico atriale acuto.

Nei pazienti con segni di insufficienza cardiaca congestizia, la cui causa è una diminuzione della contrattilità del ventricolo sinistro (grandi campi cicatriziali dopo infarto miocardico), l'edema polmonare si verifica più spesso con aumento della pressione sanguigna o con aritmie cardiache, portando ad una diminuzione nel volume minuto di sangue.

Le misure terapeutiche per le forme interstiziali e alveolari di edema polmonare nei pazienti cardiaci sono per molti versi simili: mirano principalmente al meccanismo principale di sviluppo dell'edema con una diminuzione del ritorno venoso al cuore, una diminuzione del postcarico con un aumento della spinta propulsiva funzione del ventricolo sinistro e una diminuzione dell'aumento della pressione idrostatica nei vasi polmonari . In caso di edema polmonare alveolare si aggiungono misure volte a distruggere la schiuma, nonché una correzione più vigorosa dei disturbi secondari.

Nel trattamento dell'edema polmonare, vengono risolti i seguenti compiti:

A. Riducendo l’ipertensione nel circolo giovane mediante:
- diminuzione del ritorno venoso al cuore;
- riduzione del volume sanguigno circolante (CBV);
- disidratazione polmonare;
- normalizzazione della pressione sanguigna;
- sollievo dal dolore.

B. Aumento della contrattilità del miocardio ventricolare sinistro quando prescritto:
- agenti inotropi;
- farmaci antiaritmici (se necessari).

B. Normalizzazione della composizione acido-base dei gas nel sangue.

D. Attività di supporto.

Le tattiche del dottore

L'inalazione di ossigeno viene prescritta attraverso cannule nasali o maschera in una concentrazione sufficiente a mantenere la pO2 del sangue arterioso superiore a 60 mmHg. Arte. (può essere effettuato tramite vapori alcolici).

Un posto speciale nel trattamento dell'edema polmonare è occupato dall'uso di morfina cloridrato per via endovenosa, 2-5 mg, se necessario, sempre dopo 10-25 minuti. La morfina allevia l'eccitazione psicoemotiva, riduce la mancanza di respiro, ha un effetto vasodilatatore e riduce la pressione nell'arteria polmonare. Non deve essere somministrato in caso di pressione sanguigna bassa o difficoltà respiratoria. Quando compaiono segni di depressione del centro respiratorio, vengono somministrati antagonisti degli oppiacei - naloxone (0,4-0,8 mg per via endovenosa).

Al fine di ridurre la congestione polmonare e fornire un potente effetto venodilatatore che si verifica dopo 5-8 minuti, la furosemide viene prescritta per via endovenosa alla dose iniziale di 40-60 mg, se necessario, la dose viene aumentata a 200 mg; oppure acido etacrinico 50-100 mg, bumetamide o Burinex 1-2 mg (1 mg = 40 mg Lasix). La diuresi avviene entro 15-30 minuti e dura circa 2 ore.

La somministrazione di vasodilatatori periferici (nitroglicerina) aiuta a limitare l'afflusso al cuore, a ridurre la resistenza vascolare periferica totale (TPVR) e ad aumentare la funzione di pompaggio del cuore. Deve essere usato con attenzione. La dose iniziale è di 0,5 mg sotto la lingua (è necessario inumidire prima la bocca: si avverte sibilo nei polmoni, secchezza delle fauci!). Quindi, flebo endovenoso di una soluzione di nitroglicerina all'1% ad una velocità iniziale di 15-25 mcg/min, seguita da un aumento della dose dopo 5 minuti, ottenendo una riduzione della pressione arteriosa sistolica del 10-15% rispetto all'originale, ma non inferiore a 100-110 mmHg. Arte. A volte la dose viene aumentata a 100-200 mcg/min a seconda del livello di ipertensione arteriosa iniziale.

Per l'ipertensione viene prescritto il nitroprussiato di sodio, che riduce il pre e il postcarico. La dose iniziale è di 15-25 mcg/min. La dose viene selezionata individualmente fino alla normalizzazione della pressione sanguigna, quindi si consiglia di passare alla nitroglicerina per via endovenosa.

I bloccanti gangliari a breve durata d'azione sono particolarmente efficaci quando la causa dell'edema polmonare è un aumento della pressione sanguigna: arfonad 5% - 5,0 viene diluito in 100-200 ml di soluzione isotonica di NaCl e somministrato per via endovenosa sotto controllo della pressione sanguigna, hygronium 50-100 mg in 150-250 ml di soluzione di glucosio al 5% o di soluzione isotonica di NaCl; pentamina 5% - 0,5-0,1 o benzoesonio 2% - 0,5-0,1 in 20-40 ml di soluzione isotonica di NaCl o soluzione di glucosio al 5% per via endovenosa in bolo con monitoraggio della pressione arteriosa dopo 1-2 ml di soluzione. A volte è sufficiente somministrarlo finché la pressione sanguigna non si normalizza. È necessario tenere a portata di mano il mezaton o la norepinefrina.

I glicosidi cardiaci sono raccomandati per la tachicardia grave e la fibrillazione atriale. La strofantina viene utilizzata alla dose di 0,5-0,75 ml di una soluzione allo 0,05%, la digossina alla dose di 0,5-0,75 ml di una soluzione allo 0,025% per via endovenosa lenta in una soluzione isotonica di NaCl o una soluzione di glucosio al 5%. Dopo 1 ora la somministrazione può essere ripetuta fino al raggiungimento dell'effetto completo. I glicosidi non devono essere somministrati in caso di stenosi dell'orifizio atrioventricolare, infarto miocardico acuto e in caso di pressione sanguigna elevata. Va ricordato che i glicosidi cardiaci possono portare ad un effetto paradossale, stimolando non solo il ventricolo sinistro, ma anche quello destro, che contribuisce ad un aumento della pressione idrostatica nel circolo polmonare e ad un aumento dell'edema polmonare. È importante considerare che peggiore è lo stato funzionale del miocardio, più vicini sono i valori delle concentrazioni terapeutiche e tossiche dei glicosidi. Nel 31% dei casi, i pazienti sviluppano aritmie digitaliche. Dovrebbe essere riconosciuto il ruolo limitato dei glicosidi cardiaci nel trattamento di emergenza dell’edema polmonare. Tuttavia, una volta cessati i fenomeni acuti di edema polmonare, con segni clinici di scompenso cronico del ventricolo sinistro, è opportuno utilizzare anche preparati di glicosidi cardiaci, che aiutano a stabilizzare l'emodinamica e a prevenire le recidive dell'edema polmonare.

Per ridurre più rapidamente la frequenza cardiaca, vengono talvolta utilizzati beta-bloccanti (propranololo - 1-2 mg per via endovenosa in una soluzione isotonica di NaCl o una soluzione di glucosio al 5%).

Se l'edema polmonare si sviluppa sullo sfondo di disturbi del ritmo parossistico (fibrillazione atriale, flutter atriale, tachicardia ventricolare), si raccomanda la terapia di emergenza con impulsi elettrici.

In caso di broncospasmo concomitante, è possibile somministrare per via endovenosa 250-500 mg di aminofillina e quindi 50-60 mg ogni ora. La somministrazione di aminofillina in pazienti con infarto miocardico acuto non è raccomandata.

Quando l'edema polmonare si sviluppa sullo sfondo dello shock cardiogeno, viene utilizzata la dobutamina. Questo è un precursore biologico della norepinefrina, stimola i recettori alfa e in misura minore beta adrenergici, recettori specifici della dopamina, aumenta la gittata cardiaca e aumenta la pressione sanguigna. Ha una proprietà unica: insieme ad un potente effetto inotropo, ha un effetto dilatante sui vasi dei reni, del cuore, del cervello, dell'intestino e migliora la loro circolazione sanguigna. Il farmaco viene somministrato per via endovenosa alla dose di 50 mg in 250 ml di soluzione isotonica di NaCl. Si somministrano goccia a goccia 175 mcg/min, aumentando gradualmente la dose fino a 300 mcg/min. Effetti collaterali: extrasistole, tachicardia, angina.

Inoltre vengono utilizzati gli inibitori della fosfodiesterasi, che aumentano la contrazione cardiaca e dilatano i vasi sanguigni periferici. Questi includono amrinone, somministrato per via endovenosa (bolo) alla dose di 0,5 mg/kg, quindi continuato con l'infusione a una velocità di 5-10 mcg/kg/min fino ad un aumento persistente della pressione sanguigna. La dose massima giornaliera di amrinone è 10 mg/kg.

In caso di grave ipossiemia e ipercapnia, la ventilazione polmonare artificiale (ALV) è efficace, ma la sua attuazione richiede attrezzature speciali e anestesia.

In caso di edema polmonare refrattario, quando la somministrazione di saluretici non è efficace, si associa ad essi un diuretico osmotico (mannitolo – 1 g per kg di peso del paziente). La disidratazione può essere effettuata, se è disponibile l'attrezzatura, utilizzando l'ultrafiltrazione isolata ad una velocità di circa 2000 ml/ora.

I metodi meccanici sono ampiamente utilizzati nella pratica reale nella fase preospedaliera (laccio emostatico venoso sull'arto) per ridurre il ritorno venoso al cuore e la congestione polmonare, ma l'effetto è di breve durata.

Il salasso di 250-500 ml ha attualmente un significato piuttosto storico e medico nella pratica del trattamento dell'edema polmonare, ma può salvare la vita in una situazione in cui non ci sono altre opzioni.

In alcuni casi, l'edema polmonare alveolare si sviluppa così rapidamente da non lasciare il tempo al medico e al paziente di attuare tutte le misure di cui sopra.

Abbiamo testato e introdotto nella pratica clinica l'uso del metodo della respirazione spontanea sotto pressione positiva continua (CPCP) + 10 cm di colonna d'acqua nel trattamento complesso dell'edema polmonare in pazienti con infarto miocardico acuto, crisi ipertensive e difetti cardiaci.

Il metodo viene implementato utilizzando l'apparato prodotto commercialmente "NIMB-1". Un sacchetto di plastica di dimensioni sufficienti (almeno 40 x 50 cm) è collegato a un tubo flessibile dell'aria per fornire qualsiasi miscela respirabile o aria. Il secondo tubo in plastica collega la cavità della sacca con un manometro con scala da 0 a + 60 cm di colonna d'acqua. Dalla sorgente, l'ossigeno compresso viene fornito sotto ATI-5-7 atm all'iniettore dell'apparecchio "NIMB-1", da dove viene inviato nella cavità della sacca sotto forma di una miscela ossigeno-aria 1:1 . Dopo che la miscela inizia ad essere erogata con un flusso di circa 40 l/min, la borsa viene posta sulla testa del paziente e fissata sulla cintura scapolare con un largo nastro di schiuma in modo che tra il corpo del paziente e la parete della borsa ci sia uno spazio di “perdita” che scarica il flusso fornito.

Nei pazienti con agitazione psicomotoria, l'atteggiamento negativo verso l'inizio della seduta scompare dopo 1-2 minuti senza l'uso della terapia sedativa. Questo fatto è abbastanza chiaro: dopo aver interrotto la seduta in caso di recidiva di insufficienza respiratoria, tutti i pazienti hanno chiesto di ripetere la seduta, notando un rapido miglioramento del loro stato soggettivo durante la SD PPD. Un aumento della pressione intratoracica durante le sessioni di SD PPD viene utilizzato come fattore principale che allevia l'edema polmonare, limitando il flusso di sangue venoso al cuore a seguito di una diminuzione dell'effetto di aspirazione della cavità toracica, con una diminuzione del ritorno venoso e precarico delle parti giuste del cuore. Inoltre, sovrappressione + 10 cm di acqua. Art., creato nei bronchi, favorisce il movimento inverso del fluido dagli alveoli allo spazio interstiziale, seguito dal riassorbimento nei sistemi linfatico e venoso.

Durante le sedute di SD PPD aumenta la capacità funzionale residua dei polmoni, diminuisce il grado di dissociazione del rapporto ventilazione-flusso sanguigno, diminuisce lo shunt veno-arterioso intrapolmonare, aumenta la tensione dell'ossigeno nel sangue arterioso insieme all'effetto di ostruzione del collasso gli alveoli, che si manifesta come conseguenza di una diminuzione dei fenomeni di edema alveolare e interstiziale. Il metodo SD PPD può essere utilizzato anche a scopo profilattico in pazienti con patologie cardiovascolari che minacciano lo sviluppo di insufficienza ventricolare sinistra acuta ed edema polmonare. Utilizziamo il metodo SD PPD nei pazienti nella terapia complessa dell'edema polmonare cardiogeno. In questo caso si verifica una rapida normalizzazione dei parametri emodinamici centrali (dopo 20-30 minuti). Secondo la reopolmonografia, con l'uso della SD PPD in tutti i pazienti, l'ipervolemia della circolazione polmonare diminuisce, l'ossigenazione del sangue migliora, l'equilibrio acido-base si normalizza, la cianosi e la mancanza di respiro si alleviano più rapidamente e la diuresi appare dopo 12-20 minuti. La fase alveolare dell'edema polmonare si risolve nella maggior parte dei pazienti entro 10-20 minuti senza l'uso di agenti antischiuma. Nel gruppo di controllo questa cifra era di 20-60 minuti.

Per prevenire la recidiva dell'edema alveolare, l'interruzione della SD PPD deve essere effettuata gradualmente, con una diminuzione graduale della pressione di 2-3 cm aq. Arte. per un minuto con esposizione ad ogni livello per 5-15 minuti.

Consideriamo le seguenti controindicazioni all'uso di SD PPD:

1. Disturbi della regolazione respiratoria - bradipnea o respirazione di tipo Cheyne-Stokes con lunghi periodi di apnea (oltre 15-20 secondi), quando è indicata la ventilazione artificiale.

2. Un quadro violento di edema polmonare alveolare con ampia secrezione schiumosa nell'orofaringe e nel rinofaringe, che richiede la rimozione della schiuma e la somministrazione intratracheale di antischiuma attivi.

3. Gravi disturbi della funzione contrattile del ventricolo destro.

Pertanto, l'uso della SD PPD nella complessa terapia dell'edema polmonare cardiogeno contribuisce alla sua risoluzione più rapida e crea una riserva di tempo per l'attuazione di tutte le misure terapeutiche.

Letteratura

1. Alpert J., Francis G. Trattamento dell'infarto miocardico. Per. dall'inglese M. "Pratica". 1994, pag. 255.
2. Guida alla cardiologia. (A cura di E.I. Chazov) M., 1982.
3. Radzevich A.E., Evdokimova A.G., Bezprozvanny A.B. e altri.Un metodo per trattare l'edema polmonare in pazienti con patologia cardiovascolare. Materiali del 1° Congresso dei Cardiologi della CIS. M., 1997.
4. Dzhanashiya P.Kh., Nazarenko V.A., Nikolaenko S.A. Farmacoterapia delle malattie cardiovascolari. M., 1997, pag. 273.
5. Evdokimova A.G. Ipervolemia della circolazione polmonare e metodi del suo compenso in pazienti con malattia coronarica, ipertensione e difetti cardiaci. Estratto della tesi di laurea scientifica di Dottore in Scienze. Miele. Sci. M., 1995, pag. 33.
6. Belousov Yu.B., Moiseev V.D., Lepakhin V.K. Farmacologia clinica e farmacoterapia. M., 1993, pag. 97-138.
7. Popov V.G., Topolyansky V.S., Lepakhin V.K. Edema polmonare. M.: Medicina, 1975, p. 167.
8. Raccomandazioni metodologiche. Orlov V.N. e altri.L'uso dell'elevata pressione intrapolmonare nel complesso trattamento dell'edema polmonare in cardiologia d'urgenza. M., 1985, pag. 13.

1) in caso di avvelenamento da metanolo;(?) Etanolo

Spiritus aethylici (sol) 70%

D.s per la cura canalare

Riscaldante, astringente (conc), antimicrobico (↓conc), 20% p/v, antidoto per l'avvelenamento da alcol metilico

2) H2 – bloccante dell'istamina per l'ulcera gastrica;

Cordiammina

Cordiamini 1 ml D.t.d. N. 10 in ampolla.

S. 1 ml per via sottocutanea

Meccanismo analettico e misto

1. Dipendenza dell'effetto farmacologico dalla dose del principio attivo. Tipi di dosi. L'ampiezza dell'azione terapeutica dei farmaci. Standardizzazione biologica.

11. Dipendenza dell'effetto farmacologico dalla dose del principio attivo. Tipi di dosi. L'ampiezza dell'azione terapeutica dei farmaci. Standardizzazione biologica.

Dosi di sostanza farmacologica

Edema polmonare dovuto alla pressione alta. Trattamento dell'edema polmonare e dell'asma cardiaco

Trattamento dell'edema polmonare e dell'asma cardiaco

#image.jpgNel trattamento dell'edema polmonare e dell'asma cardiaco è necessario distinguere tra misure urgenti per alleviare l'edema o l'asma e misure che non sono di natura urgente e vengono utilizzate solo per aumentare l'efficacia del primo gruppo di farmaci e per prevenire l’edema polmonare.

I farmaci del primo gruppo comprendono i bloccanti del glucosio nel sangue (con pressione arteriosa sistolica di almeno 100 mm Hg), la morfina, la terapia antipenale e i glucosidi cardiaci.

La somministrazione endovenosa di Novurpt o altri diuretici ad azione rapida, nonché prednisolop, diafillina, ecc. Dovrebbe essere classificata come farmaci del secondo gruppo.

Uno dei primi posti tra i farmaci che alleviano l'edema polmonare e l'asma cardiaco dovrebbe essere assegnato ai bloccanti gangliari (pentammina, esonio, arfonade, ecc.) I bloccanti gangliari per il trattamento dell'edema polmonare furono usati già nel 1952 (citato da A. Lazaris e I. A. Serebrovsky), ma sono entrati nella pratica diffusa solo negli ultimi anni (R. N. Lebedeva, V. P. Osipov, 1965; O. B. Rudneva, 1965; A. V. Vinogradov, T. D. Tsibekmacher, 1966 ; E. V. Zemtsovsky, Ya-L. Segal, 1967 ; G. M. Tsygankov,

N. M. Shutova, 1967; S.V. Shestakov, I. Ya-Pevzner, 1967). Con l'azione dei bloccanti gangliari, la pressione sistolica e diastolica diminuisce, la pressione venosa diminuisce e la gittata cardiaca aumenta senza aumentare il lavoro cardiaco (A. V. Vinogradov, T. D. Tsibekmakher, 1966; E. V. Zemtsovsky, Ya. L. Segal, 1967 ). A causa della dilatazione dei vasi sanguigni degli organi interni, il sangue viene ridistribuito, la massa del sangue circolante e il ritorno venoso diminuiscono. A questo proposito, risulta possibile abbandonare completamente il salasso, precedentemente raccomandato in tutte le linee guida. Abbiamo dovuto ricorrere al salasso solo una volta. Il cosiddetto "salasso senza sangue" con l'aiuto dei bloccanti gangliari si differenzia favorevolmente dal vero salasso in quanto non si verifica uno spasmo vascolare riflesso e il sangue depositato viene nuovamente immesso nella circolazione dopo la cessazione del blocco gangliare. Inoltre, il blocco farmacologico della sostanza cromaffine delle ghiandole surrenali riduce la secrezione di adrenalina, il cui contenuto in eccesso nel sangue durante l'edema polmonare si verifica a causa dello sviluppo di ipossia. Pentamina (5%) o esonio (2,5%) vengono utilizzati mediante somministrazione endovenosa da 0,5 a 1,0 ml (lentamente) oppure le stesse dosi vengono somministrate per via intramuscolare. Arfonad viene somministrato per via endovenosa sotto forma di una soluzione allo 0,1% in glucosio al 5% ad una velocità di 40-60 gocce per G. Quando si utilizzano bloccanti gangliari, si cerca di ridurre la pressione sanguigna a 90-80 mm Hg, se la pressione iniziale è normale, oppure del 40% rispetto a quella iniziale, se è aumentata, cioè fino a 100-120 mm Hg.

I ganglibloccanti possono essere utilizzati per l'edema polmonare o l'asma cardiaco solo con pressione sanguigna iniziale elevata o normale. Se la pressione sistolica iniziale è inferiore a 100 mm Hg, l'uso di bloccanti gangliari è inaccettabile, poiché può portare al collasso, dal quale il paziente non può riprendersi. Quando si utilizzano bloccanti gangliari, è necessario prestabilire un'infusione endovenosa lenta di glucosio al 5-10% (per l'uso della terapia vasopressoria in caso di ipotensione prolungata in risposta ai bloccanti gangliari). Quando la pressione scende ai valori desiderati (90-80 mmHg con pressione sistolica iniziale normale o 100-120 con pressione sistolica elevata), i vasopressori non devono essere utilizzati immediatamente (questo è un errore

Si dà spesso per scontato che ciò privi di significato la procedura). Se entro un'ora la pressione sistolica non raggiunge i 90-110 mm Hg, cioè i valori ai quali avviene una filtrazione sufficiente delle urine, è necessario iniziare la somministrazione a goccia di vasopressori. Nella stragrande maggioranza dei casi, non è necessario ricorrere a questo, poiché la pressione sistolica raggiunge valori normali entro i successivi 30-60 minuti. Quando si somministrano bloccanti gangliari, il paziente deve essere posizionato in anticipo in posizione orizzontale per evitare l'interruzione dell'afflusso di sangue al cervello e al cuore. Dopo la somministrazione di bloccanti gangliari, sono necessarie misurazioni frequenti della pressione sanguigna (circa ogni 5 minuti) per circa 30 minuti, cioè durante il periodo di sviluppo dell'ipotensione. Se le condizioni del paziente richiedono cure urgenti, è preferibile la somministrazione endovenosa del farmaco, ma se le condizioni del paziente non richiedono un intervento immediato, il bloccante gangliare può essere somministrato per via intramuscolare. In quest'ultimo caso l'effetto non si manifesta nei primi minuti, ma dopo 15-30 minuti. Abbiamo utilizzato questa terapia (in combinazione con altre misure) in 19 pazienti con edema polmonare dovuto a pressione sanguigna normale o alta. Un effetto immediato è stato notato in 18 pazienti, mentre in 15 l’effetto è stato persistente; quasi tutti i pazienti sono stati successivamente dimessi. Tuttavia, non abbiamo osservato alcuna complicazione associata al blocco gangliare. Il blocco apglionico era superficiale, poiché la dilatazione della pupilla era insignificante e l'ipotensione era lieve. (In presenza di ipertensione 150/90 - 190/120 mm Hg, la pressione è scesa a 105/80 mm Hg, e con pressione normale 120/80-130/80 mm Hg - a 90/70-100/80 mm Hg .)

La deposizione di sangue sullo sfondo dell'ipotensione può essere eseguita in sicurezza applicando lacci emostatici agli arti.

Un altro rimedio efficace per alleviare l'asma cardiaco e l'edema polmonare (prima che l'uso di bloccanti gangliari sia il rimedio più efficace) è la morfina (S. G. Weisbein, 1957; Luisada, Rosa, 1964, ecc.). La morfina viene somministrata per via sottocutanea sotto forma di una soluzione all'1% di 1-2 ml o per via endovenosa 1 ml. L'effetto terapeutico si manifesta entro pochi minuti. Nonostante l’uso frequente della morfina, il meccanismo della sua azione nell’edema polmonare e nell’asma cardiaco rimane poco chiaro. Si presume che l'effetto benefico della morfina in queste condizioni sia associato ad una diminuzione del metabolismo basale e depressione del centro respiratorio (Luisada, Rosa, 1964), ad una diminuzione delle resistenze periferiche totali, della massa sanguigna circolante e del ritorno venoso (Nenney et al. al. 1966; Messer. 1966; Pur-Shariari et al. 1967), una diminuzione della pressione sanguigna in alcuni casi (Thomas et al. 1965). A questo proposito, esiste un certo rischio nell'uso della morfina per la pressione bassa. Insieme alla morfina, viene solitamente somministrata una soluzione di atropina (0,1% 0,5-1,0) per prevenire il suo effetto vagotropico e l'eccessiva depressione del centro respiratorio. Inoltre, l'atropina ha un effetto antispasmodico sui muscoli bronchiali e allevia il broncospasmo, che in alcuni casi accompagna l'asma cardiaco.

Considerando gli effetti collaterali associati all'uso della morfina (depressione respiratoria, nausea, vomito, paresi gastrointestinale), dovrebbe essere privilegiato l'uso di bloccanti gangliari (in assenza di ipotensione).

Il farmaco sicuramente efficace durante un attacco di asma cardiaco o di edema polmonare è la strofantina (o altri glucosidi cardiaci ad azione rapida) (A. S. Smetnev et al. 1964; A. V. Vinogradov, 1965, ecc.). L'esperienza clinica indica l'efficacia della strofantina nell'infarto miocardico complicato da insufficienza cardiaca acuta, sebbene osservazioni sperimentali mettano in dubbio l'adeguatezza del suo utilizzo (Luisada, Rosa, 1964). La strofantina viene somministrata per via endovenosa, preferibilmente mediante flebo (0,05% 0,25 in 100-200 ml di soluzione di glucosio al 5-10% una volta al giorno o ripetutamente ad intervalli di 8-12 ore). Abbiamo usato la strofantina in questo modo, ad intervalli di 8-12 ore, in 33 persone con edema polmonare o asma cardiaco (contemporaneamente ad altri farmaci - bloccanti gangliari, morfina, ecc.) e non abbiamo riscontrato alcuna complicazione da tale terapia. Considerando la necessità di un effetto rapido nell'edema polmonare e nell'asma cardiaco, in questi casi la strofantina a volte deve essere somministrata non come flebo, ma come flusso.

Nel trattamento dell'edema polmonare ha un effetto pronunciato la terapia antischiuma proposta da Luisada nel 1950. Molto spesso a questo scopo vengono utilizzati preparati a base di alcol e silicone, che hanno proprietà antischiuma. Inoltre, l'alcol ha la capacità di abbronzarsi, il che porta ad una diminuzione della permeabilità delle pareti alveolari. L'alcol può essere fornito agli alveoli in tre modi: somministrazione endovenosa, inalazione e introduzione nella trachea.

Per combattere la formazione di schiuma vengono utilizzate anche altre sostanze: una soluzione colloidale al 10% di silicone in acqua, una soluzione alcolica al 10% di antifomsilone (A.P. Zysko et al. 1966; A.P. Zysko, M. Ya-Ruda, 1968; Luisada, Rosa , 1964). In questo caso, l'effetto avviene molto più rapidamente rispetto all'inalazione di alcol. La terapia antischiuma è indicata in tutti i casi di edema polmonare.

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