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Malattie del sangue sono un vasto insieme di patologie molto eterogenee per cause, manifestazioni cliniche e decorso, accomunate in un unico gruppo generale dalla presenza di disordini nel numero, nella struttura o nelle funzioni degli elementi cellulari (eritrociti, piastrine, leucociti) o plasmatici . La branca della scienza medica che si occupa delle malattie del sistema sanguigno si chiama ematologia.Malattie del sangue e malattie del sistema sanguigno
L'essenza delle malattie del sangue è modificare il numero, la struttura o le funzioni di eritrociti, piastrine o leucociti, nonché le violazioni delle proprietà del plasma nella gammopatia. Cioè, una malattia del sangue può consistere in un aumento o diminuzione del numero di globuli rossi, piastrine o globuli bianchi, nonché in un cambiamento nelle loro proprietà o struttura. Inoltre, la patologia può consistere nel modificare le proprietà del plasma a causa della comparsa di proteine \u200b\u200bpatologiche al suo interno o di una diminuzione / aumento della normale quantità di componenti della parte liquida del sangue.Esempi tipici di malattie del sangue causate da un cambiamento nel numero di elementi cellulari sono, ad esempio, anemia o eritremia (aumento del numero di globuli rossi nel sangue). E un esempio di una malattia del sangue causata da un cambiamento nella struttura e nelle funzioni degli elementi cellulari è l'anemia falciforme, la sindrome dei leucociti pigri, ecc. Le patologie in cui la quantità, la struttura e le funzioni degli elementi cellulari cambiano sono le emoblastosi, comunemente chiamate tumori del sangue. Una caratteristica malattia del sangue causata da un cambiamento nelle proprietà del plasma è il mieloma.
Malattie del sistema sanguigno e malattie del sangue sono nomi diversi per lo stesso insieme di patologie. Tuttavia, il termine "malattie del sistema sanguigno" è più accurato e corretto, poiché l'intero insieme di patologie incluse in questo gruppo riguarda non solo il sangue stesso, ma anche organi ematopoietici, come midollo osseo, milza e linfonodi. Dopotutto, una malattia del sangue non è solo un cambiamento nella qualità, quantità, struttura e funzioni degli elementi cellulari o del plasma, ma anche alcuni disturbi negli organi responsabili della produzione di cellule o proteine, nonché della loro distruzione. Pertanto, infatti, in qualsiasi malattia del sangue, un cambiamento nei suoi parametri è causato da un malfunzionamento di qualsiasi organo direttamente coinvolto nella sintesi, mantenimento e distruzione degli elementi e delle proteine del sangue.
Il sangue è un tessuto del corpo molto labile in termini di parametri, poiché reagisce a vari fattori ambientali, e anche perché è in esso che avviene un'ampia gamma di processi biochimici, immunologici e metabolici. A causa di uno spettro di sensibilità così relativamente "ampio", i parametri del sangue possono cambiare in varie condizioni e malattie, il che non indica la patologia del sangue stesso, ma riflette solo la reazione che si verifica in esso. Dopo il recupero dalla malattia, i parametri del sangue tornano alla normalità.
Ma le malattie del sangue sono una patologia dei suoi componenti immediati, come i globuli rossi, i globuli bianchi, le piastrine o il plasma. Ciò significa che per riportare alla normalità i parametri ematici è necessario curare o neutralizzare la patologia esistente, riportando le proprietà e il numero delle cellule (eritrociti, piastrine e leucociti) il più vicino possibile ai valori normali. Tuttavia, poiché il cambiamento dei parametri del sangue può essere lo stesso sia nelle malattie somatiche, neurologiche e mentali, sia nelle patologie del sangue, sono necessari del tempo e ulteriori esami per identificare quest'ultimo.
Malattie del sangue - elenco
Attualmente, medici e scienziati distinguono le seguenti malattie del sangue incluse nell'elenco della classificazione internazionale delle malattie della decima revisione (ICD-10):1. Anemia da carenza di ferro;
2. anemia da carenza di vitamina B12;
3. anemia da carenza di folati;
4. Anemia dovuta a carenza di proteine;
5. Anemia da scorbuto;
6. Anemia non specificata dovuta a malnutrizione;
7. Anemia dovuta a carenza di enzimi;
8. Talassemia (alfa talassemia, beta talassemia, delta beta talassemia);
9. Persistenza ereditaria dell'emoglobina fetale;
10. anemia falciforme;
11. Sferocitosi ereditaria (anemia di Minkowski-Choffard);
12. ellissocitosi ereditaria;
13. Anemia emolitica autoimmune;
14. Anemia emolitica non autoimmune indotta da farmaci;
15. Sindrome emolitico-uremica;
16. Emoglobinuria parossistica notturna (malattia di Marchiafava-Micheli);
17. Aplasia eritroide pura acquisita (eritroblastopenia);
18. Anemia aplastica costituzionale o indotta da farmaci;
19. anemia aplastica idiopatica;
20. Anemia postemorragica acuta (dopo perdita di sangue acuta);
21. Anemia nelle neoplasie;
22. Anemia nelle malattie somatiche croniche;
23. Anemia sideroblastica (ereditaria o secondaria);
24. Anemia diseritropoietica congenita;
25. Leucemia indifferenziata mieloblastica acuta;
26. Leucemia mieloide acuta senza maturazione;
27. Leucemia mieloide acuta con maturazione;
28. leucemia promielocitica acuta;
29. leucemia mielomonoblastica acuta;
30. leucemia monoblastica acuta;
31. leucemia eritroblastica acuta;
32. leucemia megacarioblastica acuta;
33. Leucemia a cellule T linfoblastica acuta;
34. leucemia linfoblastica acuta a cellule B;
35. leucemia panmieloide acuta;
36. Malattia di Letterer-Siwe;
37. sindrome mielodisplasica;
38. leucemia mieloide cronica;
39. eritromielosi cronica;
40. leucemia monocitica cronica;
41. leucemia megacariocitica cronica;
42. Mielosi subleucemica;
43. leucemia mastocitaria;
44. leucemia macrofagica;
45. leucemia linfatica cronica;
46. leucemia a cellule capellute;
47. Policitemia vera (eritremia, malattia di Wakez);
48. malattia di Cesari (linfocitoma della pelle);
49. micosi fungina;
50. linfosarcoma di Burkitt;
51. linfoma di Lennert;
52. L'istiocitosi è maligna;
53. Tumore maligno dei mastociti;
54. Vero linfoma istiocitico;
55. MALT-linfoma;
56. malattia di Hodgkin (linfogranulomatosi);
57. linfomi non Hodgkin;
58. Mieloma (plasmocitoma generalizzato);
59. Macroglobulinemia Waldenström;
60. Malattia della catena alfa pesante;
61. malattia delle catene pesanti gamma;
62. Coagulazione intravascolare disseminata (DIC);
63.
64. Carenza di fattori di coagulazione del sangue dipendenti dalla vitamina K;
65. Deficit del fattore I della coagulazione e disfibrinogenemia;
66. Deficit del fattore II della coagulazione;
67. Deficit del fattore V della coagulazione;
68. Carenza di fattore VII della coagulazione del sangue (ipoproconvertinemia ereditaria);
69. Carenza ereditaria del fattore VIII della coagulazione del sangue (malattia di von Willebrand);
70. Carenza ereditaria del fattore IX della coagulazione del sangue (malattia di Natale, emofilia B);
71. Carenza ereditaria del fattore X della coagulazione del sangue (malattia di Stuart-Prauer);
72. Carenza ereditaria del fattore di coagulazione del sangue XI (emofilia C);
73. Deficit del fattore XII della coagulazione (difetto di Hageman);
74. Deficit del fattore XIII della coagulazione;
75. Carenza di componenti plasmatici del sistema callicreina-chinina;
76. Deficit di antitrombina III;
77. Teleangectasia emorragica ereditaria (malattia di Rendu-Osler);
78. Trombastenia Glanzmann;
79. sindrome di Bernard-Soulier;
80. sindrome di Wiskott-Aldrich;
81. sindrome di Chediak-Higashi;
82. sindrome TAR;
83. la sindrome di Hegglin;
84. Sindrome di Kazabakh-Merritt;
85.
86. sindrome di Ehlers-Danlos;
87. la sindrome di Gasser;
88. porpora allergica;
89.
90. Sanguinamento simulato (sindrome di Munchausen);
91. Agranulocitosi;
92. Disturbi funzionali dei neutrofili polimorfonucleari;
93.
eosinofilia;
94.
Metaemoglobinemia;
95.
Eritrocitosi familiare;
96.
trombocitosi essenziale;
97.
Linfoistiocitosi emofagocitica;
98.
Sindrome emofagocitica dovuta a infezione;
99.
malattia citostatica.
L'elenco di malattie di cui sopra include la maggior parte delle patologie del sangue attualmente conosciute. Tuttavia, alcune malattie rare o forme della stessa patologia non sono incluse nell'elenco.
Malattia del sangue - tipi
L'intero insieme di malattie del sangue può essere suddiviso condizionatamente nei seguenti grandi gruppi, a seconda del tipo di elementi cellulari o proteine plasmatiche risultate patologicamente alterate:1. Anemia (condizioni in cui i livelli di emoglobina sono al di sotto del normale);
2. Diatesi emorragica o patologia del sistema emostatico (disturbi della coagulazione del sangue);
3. Emoblastosi (varie malattie tumorali delle cellule del sangue, del midollo osseo o dei linfonodi);
4. Altre malattie del sangue (malattie che non appartengono né alla diatesi emorragica, né all'anemia, né alle emoblastosi).
Questa classificazione è molto generale, dividendo tutte le malattie del sangue in gruppi in base a quale processo patologico generale è il principale e quali cellule sono state colpite dai cambiamenti. Naturalmente, in ogni gruppo c'è una gamma molto ampia di malattie specifiche, che a loro volta sono anche suddivise in specie e tipi. Considera la classificazione di ciascun gruppo specificato di malattie del sangue separatamente, in modo da non creare confusione a causa della grande quantità di informazioni.
anemia
Quindi, l'anemia è una combinazione di tutte le condizioni in cui vi è una diminuzione dei livelli di emoglobina al di sotto del normale. Attualmente, le anemie sono classificate nei seguenti tipi, a seconda della principale causa patologica generale della loro insorgenza:1. Anemia dovuta a ridotta sintesi di emoglobina o globuli rossi;
2. Anemia emolitica associata ad un aumento della degradazione dell'emoglobina o dei globuli rossi;
3. Anemia emorragica associata a perdita di sangue.
Anemia dovuta a perdita di sangue si dividono in due tipologie:
- Anemia postemorragica acuta - si verifica dopo una rapida perdita simultanea di oltre 400 ml di sangue;
- Anemia postemorragica cronica - si verifica a seguito di una perdita di sangue prolungata e costante dovuta a sanguinamento piccolo ma costante (ad esempio, con mestruazioni abbondanti, sanguinamento da un'ulcera allo stomaco, ecc.).
1. Anemie aplastiche:
- Aplasia eritrocitaria (costituzionale, medica, ecc.);
- Aplasia parziale dei globuli rossi;
- Anemia Blackfan-Diamond;
- Anemia Fanconi.
3. sindrome mielodisplasica.
4. Anemia da carenza:
- Anemia da carenza di ferro;
- anemia da carenza di folati;
- anemia da carenza di vitamina B12;
- Anemia sullo sfondo dello scorbuto;
- Anemia dovuta alla mancanza di proteine nella dieta (kwashiorkor);
- Anemia con carenza di aminoacidi (anemia orotacidurica);
- Anemia con carenza di rame, zinco e molibdeno.
- Porfiria - anemia sideroacristica (sindrome di Kelly-Paterson, sindrome di Plummer-Vinson).
7. Anemia con aumento del consumo di emoglobina e altre sostanze:
- Anemia della gravidanza;
- Anemia dell'allattamento al seno;
- Anemia di atleti, ecc.
Anemia emolitica dovuta all'aumentata degradazione dei globuli rossi si dividono in ereditarie e acquisite. Di conseguenza, le anemie emolitiche ereditarie sono causate da eventuali difetti genetici trasmessi dai genitori alla prole e quindi sono incurabili. E le anemie emolitiche acquisite sono associate all'influenza di fattori ambientali e quindi sono completamente curabili.
I linfomi sono attualmente divisi in due varietà principali: Hodgkin (linfogranulomatosi) e non Hodgkin. La linfogranulomatosi (malattia di Hodgkin, linfoma di Hodgkin) non è suddivisa in tipi, ma può manifestarsi in varie forme cliniche, ognuna delle quali ha le proprie caratteristiche cliniche e le relative sfumature di terapia.
I linfomi non Hodgkin sono suddivisi nei seguenti tipi:
1.
Linfoma follicolare:
- Cellula mista grande e piccola con nuclei divisi;
- Cella grande.
- Cellula piccola;
- Piccola cellula con nuclei divisi;
- Cellula mista e cella grande;
- reticolosarcoma;
- immunoblastico;
- Linfoblastico;
- Il tumore di Burkitt.
- malattia di Cesari;
- Micosi fungoide;
- linfoma di Lennert;
- Linfoma periferico a cellule T.
- linfosarcoma;
- linfoma a cellule B;
- MALT-linfoma.
Diatesi emorragica (malattie della coagulazione del sangue)
La diatesi emorragica (malattie della coagulazione del sangue) è un gruppo di malattie molto ampio e variabile, caratterizzato dall'una o dall'altra violazione della coagulazione del sangue e, di conseguenza, da una tendenza al sanguinamento. A seconda di quali cellule o processi del sistema di coagulazione del sangue sono disturbati, tutte le diatesi emorragiche sono suddivise nei seguenti tipi: 1. Sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (DIC).
2. Trombocitopenia (il numero di piastrine nel sangue è inferiore al normale):
- Porpora trombocitopenica idiopatica (malattia di Werlhof);
- Porpora alloimmune dei neonati;
- Porpora transimmune dei neonati;
- Trombocitopenia eteroimmune;
- vasculite allergica;
- sindrome di Evans;
- Pseudoemofilia vascolare.
- malattia di Hermansky-Pudlak;
- sindrome TAR;
- Sindrome di May-Hegglin;
- malattia di Wiskott-Aldrich;
- Trombastenia Glanzmann;
- sindrome di Bernard-Soulier;
- sindrome di Chediak-Higashi;
- Malattia di Willebrand.
- Malattia di Rendu-Osler-Weber;
- sindrome di Louis-Bar (atassia-teleangectasia);
- sindrome di Kazabah-Merritt;
- sindrome di Ehlers-Danlos;
- la sindrome di Gasser;
- vasculite emorragica (malattia di Scheinlein-Genoch);
- Porpora trombotica trombocitopenica.
- Difetto Fletcher;
- Difetto di Williams;
- Difetto di Fitzgerald;
- Difetto di Flajac.
- Afibrinogenemia;
- Coagulopatia da consumo;
- sanguinamento fibrinolitico;
- porpora fibrinolitica;
- Porpora lampo;
- Malattia emorragica del neonato;
- Carenza di fattori dipendenti dalla vitamina K;
- Disturbi della coagulazione dopo l'assunzione di anticoagulanti e fibrinolitici.
- carenza di fibrinogeno;
- Carenza di fattore II della coagulazione (protrombina);
- Deficit del fattore V della coagulazione (labile);
- Deficit del fattore VII della coagulazione;
- Carenza di fattore VIII della coagulazione (emofilia A);
- Deficit del fattore IX della coagulazione (malattia di Christmas, emofilia B);
- Deficit del fattore X della coagulazione (Stuart-Prower);
- Carenza di fattore XI (emofilia C);
- Deficit del fattore XII della coagulazione (malattia di Hageman);
- Carenza di fattore XIII della coagulazione (stabilizzante della fibrina);
- Deficit del precursore della tromboplastina;
- Carenza di AS-globulina;
- Deficit di proaccelerin;
- Emofilia vascolare;
- Disfibrinogenemia (congenita);
- Ipoproconvertinemia;
- malattia di Ovren;
- Aumento del contenuto di antitrombina;
- Aumento del contenuto di anti-VIIIa, anti-IXa, anti-Xa, anti-XIa (fattori anti-coagulazione).
Altre malattie del sangue
Questo gruppo comprende malattie che per qualche motivo non possono essere attribuite a diatesi emorragica, emoblastosi e anemia. Oggi, questo gruppo di malattie del sangue comprende le seguenti patologie:1. Agranulocitosi (assenza di neutrofili, basofili ed eosinofili nel sangue);
2. Disturbi funzionali nell'attività dei neutrofili pugnalati;
3. Eosinofilia (un aumento del numero di eosinofili nel sangue);
4. Metaemoglobinemia;
5. Eritrocitosi familiare (aumento del numero di globuli rossi);
6. Trombocitosi essenziale (aumento del numero di piastrine nel sangue);
7. Policitemia secondaria (un aumento del numero di tutte le cellule del sangue);
8. Leucopenia (diminuzione del numero di globuli bianchi nel sangue);
9. Malattia citostatica (una malattia associata all'uso di farmaci citotossici).
Malattie del sangue - sintomi
I sintomi delle malattie del sangue sono molto variabili, perché dipendono da quali cellule sono coinvolte nel processo patologico. Quindi, con l'anemia, vengono alla ribalta i sintomi di una mancanza di ossigeno nei tessuti, con vasculite emorragica - aumento del sanguinamento, ecc. Pertanto, non esistono sintomi singoli e comuni per tutte le malattie del sangue, poiché ogni specifica patologia è caratterizzata da una certa combinazione unica di segni clinici inerenti solo ad essa. Tuttavia, è possibile distinguere condizionatamente i sintomi delle malattie del sangue inerenti a tutte le patologie e causati da funzioni del sangue compromesse. Quindi, i seguenti sintomi possono essere considerati comuni a varie malattie del sangue:
- Debolezza;
- Dispnea;
- palpitazioni;
- Diminuzione dell'appetito;
- Temperatura corporea elevata, che si mantiene quasi costantemente;
- Processi infettivi e infiammatori frequenti ea lungo termine;
- pelle pruriginosa;
- Perversione del gusto e dell'olfatto (una persona inizia ad apprezzare odori e sapori specifici);
- Dolore alle ossa (con leucemia);
- Sanguinamento per tipo di petecchie, lividi, ecc.;
- Sanguinamento costante dalle mucose del naso, della bocca e degli organi del tratto gastrointestinale;
- Dolore nell'ipocondrio sinistro o destro;
- Prestazioni basse.
Sindromi da malattie del sangue
Una sindrome è un insieme stabile di sintomi caratteristici di una malattia o di un gruppo di patologie che hanno una patogenesi simile. Pertanto, le sindromi delle malattie del sangue sono gruppi di sintomi clinici uniti da un meccanismo comune del loro sviluppo. Inoltre, ogni sindrome è caratterizzata da una combinazione stabile di sintomi che devono essere presenti in una persona per identificare qualsiasi sindrome. Con le malattie del sangue si distinguono diverse sindromi che si sviluppano con varie patologie.Quindi, al momento, i medici distinguono le seguenti sindromi di malattie del sangue:
- sindrome anemica;
- sindrome emorragica;
- sindrome necrotica ulcerosa;
- sindrome da intossicazione;
- sindrome ossalgica;
- Sindrome da patologia proteica;
- sindrome sideropenica;
- Sindrome pletorica;
- sindrome itterica;
- Sindrome da linfoadenopatia;
- Sindrome da epato-splenomegalia;
- Sindrome da perdita di sangue;
- sindrome febbrile;
- sindrome ematologica;
- sindrome del midollo osseo;
- sindrome da enteropatia;
- Sindrome da artropatia.
Sindrome da anemia
La sindrome dell'anemia è caratterizzata da una serie di sintomi provocati dall'anemia, cioè da un basso contenuto di emoglobina nel sangue, a causa della quale i tessuti subiscono la carenza di ossigeno. La sindrome dell'anemia si sviluppa in tutte le malattie del sangue, tuttavia, in alcune patologie, appare nelle fasi iniziali e in altre nelle fasi successive. Quindi, le manifestazioni di una sindrome anemica sono i seguenti sintomi:
- pallore della pelle e delle mucose;
- Pelle secca e squamosa o umida;
- Capelli e unghie secchi e fragili;
- Sanguinamento dalle mucose - gengive, stomaco, intestino, ecc .;
- Vertigini;
- Andatura traballante;
- Oscuramento negli occhi;
- Rumore nelle orecchie;
- Fatica;
- Sonnolenza;
- Mancanza di respiro quando si cammina;
- Palpitazione.
Sindrome emorragica
La sindrome emorragica si manifesta con i seguenti sintomi:- Gengive sanguinanti e sanguinamento prolungato durante l'estrazione del dente e lesioni alla mucosa orale;
- Sensazione di disagio allo stomaco;
- globuli rossi o sangue nelle urine;
- Sanguinamento da punture da iniezioni;
- Lividi ed emorragie petecchiali sulla pelle;
- Mal di testa;
- Dolore e gonfiore delle articolazioni;
- L'impossibilità di movimenti attivi a causa del dolore causato da emorragie nei muscoli e nelle articolazioni.
1. porpora trombocitopenica;
2. malattia di von Willebrand;
3. Malattia di Rendu-Osler;
4. malattia di Glanzmann;
5. Emofilia A, B e C;
6. vasculite emorragica;
7. CID;
8. Emoblastosi;
9. anemia aplastica;
10. Assunzione di grandi dosi di anticoagulanti.
Sindrome necrotica ulcerosa
La sindrome necrotica ulcerosa è caratterizzata dal seguente insieme di sintomi: - Dolore alla mucosa orale;
- Sanguinamento dalle gengive;
- Incapacità di mangiare a causa del dolore nella cavità orale;
- Aumento della temperatura corporea;
- brividi;
- alito cattivo;
- Scarico e disagio nella vagina;
- Difficoltà a defecare.
Sindrome da intossicazione
La sindrome da intossicazione si manifesta con i seguenti sintomi:- Debolezza generale;
- Febbre con brividi;
- Aumento persistente prolungato della temperatura corporea;
- Malessere;
- Capacità di lavoro ridotta;
- Dolore alla mucosa orale;
- Sintomi di una banale malattia respiratoria del tratto respiratorio superiore.
Sindrome Ossalgica
La sindrome ossalgica è caratterizzata da dolore in varie ossa, che nelle prime fasi vengono fermate dagli antidolorifici. Con il progredire della malattia, il dolore si fa più intenso e non viene più fermato dagli analgesici, creando difficoltà nei movimenti. Nelle fasi successive della malattia, il dolore è così grave che la persona non può muoversi.La sindrome osalgica si sviluppa con mieloma multiplo, così come metastasi ossee con linfogranulomatosi ed emangiomi.
sindrome da patologia proteica
La sindrome da patologia proteica è causata dalla presenza nel sangue di una grande quantità di proteine patologiche (paraproteine) ed è caratterizzata dai seguenti sintomi: - Deterioramento della memoria e dell'attenzione;
- Dolore e intorpidimento alle gambe e alle braccia;
- Sanguinamento delle mucose del naso, delle gengive e della lingua;
- Retinopatia (compromissione del funzionamento degli occhi);
- Insufficienza renale (nelle fasi successive della malattia);
- Violazione delle funzioni del cuore, della lingua, delle articolazioni, delle ghiandole salivari e della pelle.
sindrome sideropenica
La sindrome sideropenica è causata da carenza di ferro nel corpo umano ed è caratterizzata dai seguenti sintomi:- Perversione dell'olfatto (a una persona piacciono gli odori dei gas di scarico, i pavimenti in cemento lavati, ecc.);
- Perversione del gusto (a una persona piace il gusto di gesso, lime, carbone, cereali secchi, ecc.);
- Difficoltà a deglutire il cibo;
- debolezza muscolare;
- pallore e secchezza della pelle;
- Convulsioni agli angoli della bocca;
- Unghie sottili, fragili, concave con striature trasversali;
- Capelli sottili, fragili e secchi.
Sindrome pletorica
La sindrome pletorica si manifesta con i seguenti sintomi: - Mal di testa;
- Sensazione di calore nel corpo;
- Congestione del sangue alla testa;
- Faccia rossa;
- Bruciore alle dita;
- Parestesia (sensazione di pelle d'oca, ecc.);
- Prurito della pelle, peggio dopo il bagno o la doccia;
- intolleranza al calore;
sindrome itterica
La sindrome itterica si manifesta con un caratteristico colore giallo della pelle e delle mucose. Si sviluppa con anemia emolitica.Sindrome da linfoadenopatia
La sindrome da linfoadenopatia si manifesta con i seguenti sintomi:- Ingrandimento e dolore di vari linfonodi;
- I fenomeni di intossicazione (febbre, mal di testa, sonnolenza, ecc.);
- sudorazione;
- Debolezza;
- Forte perdita di peso;
- Dolore nell'area di un linfonodo ingrossato a causa della compressione degli organi vicini;
- Fistole con secrezione purulenta.
Sindrome da epato-splenomegalia
La sindrome da epato-splenomegalia è causata da un aumento delle dimensioni del fegato e della milza e si manifesta con i seguenti sintomi:- Sensazione di pesantezza nella parte superiore dell'addome;
- Dolore nella parte superiore dell'addome;
- Aumento del volume dell'addome;
- Debolezza;
- Prestazioni ridotte;
- Ittero (in una fase avanzata della malattia).
Sindrome da perdita di sangue
La sindrome da perdita di sangue è caratterizzata da sanguinamento pesante o frequente in passato da vari organi e si manifesta con i seguenti sintomi: - lividi sulla pelle;
- Ematomi nei muscoli;
- Gonfiore e dolore alle articolazioni a causa di emorragie;
- Vene varicose sulla pelle;
Sindrome da febbre
La sindrome febbrile si manifesta con una febbre prolungata e persistente con brividi. In alcuni casi, sullo sfondo della febbre, una persona è preoccupata per il costante prurito della pelle e la forte sudorazione. La sindrome accompagna l'emoblastosi e l'anemia.Sindromi ematologiche e del midollo osseo
Le sindromi ematologiche e del midollo osseo non sono cliniche perché non tengono conto dei sintomi e vengono rilevate solo sulla base delle alterazioni degli esami del sangue e degli strisci del midollo osseo. La sindrome ematologica è caratterizzata da un cambiamento nel numero normale di eritrociti, piastrine, emoglobina, leucociti e VES nel sangue. Caratteristico è anche un cambiamento nella percentuale di vari tipi di leucociti nella formula dei leucociti (basofili, eosinofili, neutrofili, monociti, linfociti, ecc.). La sindrome del midollo osseo è caratterizzata da un cambiamento nel normale rapporto tra elementi cellulari di vari germi ematopoietici. Le sindromi ematologiche e del midollo osseo si sviluppano in tutte le malattie del sangue.Sindrome da enteropatia
La sindrome dell'enteropatia si sviluppa con la malattia citostatica e si manifesta con vari disturbi dell'intestino dovuti a lesioni ulcerative-necrotiche della sua mucosa.Sindrome da artropatia
La sindrome dell'artropatia si sviluppa nelle malattie del sangue, che sono caratterizzate da un deterioramento della coagulazione del sangue e, di conseguenza, da una tendenza al sanguinamento (emofilia, leucemia, vasculite). La sindrome si sviluppa a causa dell'ingresso di sangue nelle articolazioni, che provoca i seguenti sintomi caratteristici:- Gonfiore e ispessimento dell'articolazione interessata;
- Dolore nell'articolazione colpita;
Esami del sangue (conta del sangue)
Per rilevare le malattie del sangue, vengono eseguiti test abbastanza semplici con la definizione di determinati indicatori in ciascuno di essi. Quindi, oggi, vengono utilizzati i seguenti test per rilevare varie malattie del sangue: 1. Analisi del sangue generale
- Il numero totale di leucociti, eritrociti e piastrine;
- Calcolo della leucoformula (percentuale di basofili, eosinofili, neutrofili stab e segmentati, monociti e linfociti in 100 cellule contate);
- La concentrazione di emoglobina nel sangue;
- Lo studio della forma, dimensione, colore e altre caratteristiche qualitative degli eritrociti.
3. Conta piastrinica.
4. Prova di pizzicamento.
5. Tempo di sanguinamento del duca.
6. Coagulogramma con la definizione di parametri quali:
- La quantità di fibrinogeno;
- Indice di protrombina (PTI);
- Rapporto internazionale normalizzato (INR);
- Tempo di tromboplastina parziale attivata (APTT);
- Tempo di caolino;
- Tempo di trombina (TV).
8. Mielogramma: prelievo del midollo osseo con l'aiuto di una puntura, seguito dalla preparazione di uno striscio e dal conteggio del numero di vari elementi cellulari, nonché della loro percentuale per 300 cellule.
In linea di principio, i semplici test elencati consentono di diagnosticare qualsiasi malattia del sangue.
Definizione di alcune comuni malattie del sangue
Molto spesso, nel linguaggio quotidiano, le persone chiamano determinate condizioni e reazioni delle malattie del sangue, il che non è vero. Tuttavia, non conoscendo la complessità della terminologia medica e le peculiarità delle malattie del sangue, le persone usano i propri termini, denotando la condizione che hanno o quelli a loro vicini. Considera i termini più comuni di questo tipo, oltre a cosa significano, che tipo di condizione è nella realtà e come viene correttamente chiamata dai professionisti.Malattie infettive del sangue
A rigor di termini, solo la mononucleosi, che è relativamente rara, è classificata come malattia infettiva del sangue. Con il termine "malattie infettive del sangue" le persone intendono le reazioni del sistema sanguigno in varie malattie infettive di qualsiasi organo e sistema. Cioè, una malattia infettiva si verifica in qualsiasi organo (ad esempio tonsillite, bronchite, uretrite, epatite, ecc.) E alcuni cambiamenti compaiono nel sangue, riflettendo la reazione del sistema immunitario.Malattia del sangue virale
La malattia del sangue virale è una variazione di ciò che le persone chiamano "malattia del sangue infettiva". In questo caso, il processo infettivo in qualsiasi organo, che influisce sui parametri del sangue, è stato causato da un virus. Patologia cronica del sangue
Con questo termine, le persone di solito intendono qualsiasi cambiamento nei parametri del sangue che esiste da molto tempo. Ad esempio, una persona può avere una VES elevata a lungo termine, ma non ci sono sintomi clinici e malattie evidenti. In questo caso, le persone credono che stiamo parlando di una malattia del sangue cronica. Tuttavia, questa è un'errata interpretazione dei dati disponibili. In tali situazioni, c'è una reazione del sistema sanguigno a qualche processo patologico che si verifica in altri organi e semplicemente non ancora identificato a causa della mancanza di sintomi clinici che consentirebbero al medico e al paziente di orientarsi nella direzione della ricerca diagnostica.Malattie del sangue ereditarie (genetiche).
Le malattie del sangue ereditarie (genetiche) nella vita di tutti i giorni sono piuttosto rare, ma il loro spettro è piuttosto ampio. Quindi, le malattie del sangue ereditarie includono la ben nota emofilia, così come la malattia di Marchiafava-Mikeli, la talassemia, l'anemia falciforme, la sindrome di Wiskott-Aldrich, la sindrome di Chediak-Higashi, ecc. Queste malattie del sangue, di regola, si manifestano dalla nascita.Malattie sistemiche del sangue
"Malattie sistemiche del sangue": i medici di solito scrivono una formulazione simile quando rilevano cambiamenti nei test di una persona e intendono esattamente la patologia del sangue e non qualsiasi altro organo. Molto spesso, questa formulazione nasconde il sospetto di leucemia. Tuttavia, in quanto tale, non esiste una malattia del sangue sistemica, poiché quasi tutte le patologie del sangue sono sistemiche. Pertanto, questa formulazione è utilizzata per denotare il sospetto di una malattia del sangue da parte di un medico.Malattie del sangue autoimmuni
Le malattie del sangue autoimmuni sono patologie in cui il sistema immunitario distrugge le proprie cellule del sangue. Questo gruppo di patologie include quanto segue:- Anemia emolitica autoimmune;
- emolisi del farmaco;
- Malattia emolitica del neonato;
- Emolisi dopo trasfusione di sangue;
- Porpora trombocitopenica autoimmune idiopatica;
- Neutropenia autoimmune.
Malattia del sangue - cause
Le cause delle malattie del sangue sono varie e in molti casi non sono esattamente note. Ad esempio, con l'anemia da carenza, la causa della malattia è associata alla mancanza di qualsiasi sostanza necessaria per la formazione dell'emoglobina. Nelle malattie del sangue autoimmuni, la causa è associata a un malfunzionamento del sistema immunitario. Con le emoblastosi, le cause esatte, come con qualsiasi altro tumore, sono sconosciute. Nella patologia della coagulazione del sangue, le cause sono una carenza di fattori di coagulazione, difetti piastrinici, ecc. Pertanto, è semplicemente impossibile parlare di alcune cause comuni per tutte le malattie del sangue.Trattamento delle malattie del sangue
Il trattamento delle malattie del sangue è finalizzato alla correzione delle violazioni e al ripristino più completo di tutte le sue funzioni. Allo stesso tempo, non esiste un trattamento generale per tutte le malattie del sangue e le tattiche per il trattamento di ciascuna patologia specifica sono sviluppate individualmente.Prevenzione delle malattie del sangue
La prevenzione delle malattie del sangue consiste nel mantenere uno stile di vita sano e limitare l'influenza di fattori ambientali negativi, vale a dire: - Identificazione e trattamento di malattie accompagnate da sanguinamento;
- Trattamento tempestivo delle invasioni da elminti;
- Trattamento tempestivo delle malattie infettive;
- Nutrizione completa e assunzione di vitamine;
- Evitare le radiazioni ionizzanti;
- Evitare il contatto con sostanze chimiche nocive (vernici, metalli pesanti, benzene, ecc.);
- Evitare lo stress;
- Prevenzione dell'ipotermia e del surriscaldamento.
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Prima dell'uso, è necessario consultare uno specialista.
Per citazione: Mendelevich E.G. Insufficienza vascolare cerebrale cronica: parametri clinici e di neuroimaging, fattori di rischio e terapia neuroprotettiva // BC. 2016. N. 7. pp. 424-428
L'articolo è dedicato al problema dell'insufficienza vascolare cerebrale cronica, vengono forniti parametri clinici e di neuroimaging, fattori di rischio e terapia neuroprotettiva di questa patologia.
Per citazione. Mendelevich E.G. Insufficienza vascolare cerebrale cronica: parametri clinici e di neuroimaging, fattori di rischio e terapia neuroprotettiva // BC. 2016. N. 7. P. 424–428.
L'invecchiamento della popolazione nei paesi sviluppati e l'aumento della prevalenza di fattori di rischio per lo sviluppo di patologie del sistema vascolare cerebrale, come il diabete mellito (DM) e l'ipertensione arteriosa (AH), sono tra i problemi di salute più globali. Tra le varianti della patologia cerebrovascolare predominano le forme croniche. Il termine "insufficienza vascolare cerebrale cronica" (CMSI) ha molti sinonimi nella letteratura nazionale, tra cui leucoencefalopatia vascolare progressiva, ischemia cerebrale cronica o demenza vascolare subcorticale, encefalopatia dyscirculatory (DE). Allo stesso tempo, va notato che negli standard stranieri non esiste un unico termine unificante per HMSN, dovuto alla diversità eziologica e clinica delle sue patologie costitutive.
La CMS è una delle nosologie più comuni del SNC e un fattore importante nello sviluppo delle malattie neurologiche più invalidanti: ictus e demenza. Tenendo conto della connessione con fattori di rischio vascolare potenzialmente curabili, nonché dei progressi compiuti nella comprensione degli aspetti fisiopatologici centrali di questa malattia e dei suoi parametri clinici e di neuroimaging, è auspicabile e potenzialmente possibile prevenire la CMS a livello pre-morboso o per sviluppare nuovi approcci al trattamento della malattia.
HMSN è una diagnosi generalizzata per diversa eziologia, substrati morfologici della lesione, quadro clinico di sottotipi di lesione cerebrale vascolare cronica. La questione dello spettro delle manifestazioni cliniche della patologia cerebrovascolare è in gran parte associata a differenze nella struttura anatomica e nella morfologia della nave interessata. Una conseguenza della patologia di una grande arteria principale, di regola, di natura aterosclerotica, è un ictus. Nella stragrande maggioranza dei casi, l'HMSN è causato da patologie di vasi di piccolo calibro di varia origine, accompagnate da sindromi cliniche di patologie multiple delle parti profonde del cervello. Il ruolo prevalente della patologia dei piccoli vasi con il corrispondente spettro di cambiamenti morfologici della risonanza magnetica ha contribuito alla creazione della designazione terminologica di questa patologia come "malattie dei piccoli vasi" o "microangiopatia" . Allo stesso tempo, la combinazione di danno cronico ai piccoli vasi e ictus associata alla patologia di una grande arteria è una condizione comune e reciprocamente aggravante.
Il termine "microangiopatie" si riferisce a una sindrome di lesione clinica combinata sotto forma di difetto neurologico multifocale, disfunzione cognitiva e alterazioni del neuroimaging a seguito di danni alle piccole arterie, arteriole, capillari, piccole vene e venule nel cervello. La microangiopatia coinvolge le arterie penetranti delle parti profonde del cervello con una lesione predominante dei gangli della base, del talamo, della sostanza bianca nella regione periventricolare e del cervelletto. I vasi corticali di solito non sono coinvolti nel quadro della microangiopatia.
I fattori eziologici, i cambiamenti morfologici e il quadro clinico delle lesioni dei piccoli vasi sono eterogenei e variabili. Tra i fattori eziologici, i più comuni sono l'età avanzata, l'ipertensione arteriosa con sviluppo di arteriopatia ipertensiva o lipogialinosi. Le cause più rare includono l'angiopatia amiloide cerebrale, forme geneticamente determinate di patologia dei piccoli vasi: CADASIL, CARASIL, malattia di Fabry. Negli ultimi anni, ci sono state sempre più suggestioni sul possibile coinvolgimento di meccanismi genetici nella combinazione di fattori eziologici di danno sporadico ai piccoli vasi nella CMS.
La microangiopatia è accompagnata da 3 lesioni strutturali principali: lo sviluppo di infarti profondi (lacunari (LI)), lesioni diffuse della sostanza bianca, iperintenso alla risonanza magnetica (GBV), microemorragie sottocorticali (PMH) nelle parti profonde degli emisferi. Se le lesioni LI e della sostanza bianca sono ben note come marker di neuroimaging di HMSN, allora l'inclusione delle microemorragie nella struttura generale della patologia dei piccoli vasi è un fatto recente e non ancora del tutto compreso.
Il quadro clinico in HMSN è determinato da una combinazione di 3 sindromi principali con la possibile prevalenza dell'una o dell'altra. Tra questi: ictus lacunari sotto forma di 5 sottotipi tradizionalmente distinti di danno profondo alla sostanza del cervello, nonché il suo sviluppo in aree strategicamente importanti per la demenza, come il talamo, il nucleo caudato. La seconda sindrome è un progressivo declino delle funzioni cognitive fino al grado di demenza, la terza è un disturbo del movimento sotto forma di patologia dell'andatura, che ha varie denominazioni: parkinsonismo vascolare, aprassia ambulante, disbasia. Allo stesso tempo, i modelli della patologia della deambulazione hanno varie caratteristiche: violazione dell'inizio, lentezza, piccoli passi, instabilità posturale, che convergono in uno stadio grave della malattia, portando a un'impossibilità significativa o completa del movimento libero. La combinazione finale delle funzioni cognitivo-motorie-psichiche è unita da una patogenesi comune: la separazione corticale-sottocorticale delle strutture cerebrali.
La manifestazione classica di HMSN è la demenza. Il difetto cognitivo è progressivo e determina in gran parte la progressione complessiva dell'HMSN. A partire dai disturbi neurodinamici, la progressione di un difetto cognitivo porta a una violazione delle funzioni esecutive con una patologia di integrazione sotto forma di violazione della pianificazione, iniziazione e regolazione delle azioni coscienti.
Recentemente, la ricerca ha evidenziato la comunanza di molti fattori di rischio sia per la demenza vascolare che per il morbo di Alzheimer. Sono l'età, il fumo, lo stile di vita sedentario, l'obesità, il diabete, l'ictus e l'arteriopatia periferica. Attualmente si sta esprimendo l'idea che esista uno spettro continuo della malattia con segni di entrambi i tipi di demenza.
Caratteristiche cliniche e di neuroimaging della microangiopatia
Allo stadio attuale, la diagnosi di HMSN dovrebbe basarsi su una combinazione di sintomi clinici e di neuroimaging.
Infarti lacunari del cervello
LI sono localizzati nelle parti profonde degli emisferi e hanno dimensioni ridotte - 3-20 mm di diametro. L'ictus lacunare sintomatico derivante dall'occlusione di un'arteriola perforante rappresenta il 20-30% di tutti i sottotipi di ictus. Tuttavia, è noto che nel quadro clinico di HMSN, la maggior parte di LI è asintomatica (fino all'80%). Uno studio di risonanza magnetica volumetrica su 3660 anziani ha rivelato la presenza di una o più lacune di 3-20 mm nel 23%, la maggior parte delle quali erano subcliniche (89%).
LI del cervello nella fase acuta è meglio diagnosticata alla risonanza magnetica come segnali iperintensi su immagini pesate in diffusione (DWI) e entro ore o giorni su immagini pesate in T2 o FLAIR. La LI cronica si manifesta con segnali ipointensi nelle modalità T1 e FLAIR e spesso hanno un bordo iperintenso intorno.
Nonostante la migliore prognosi di LI, sono caratterizzati da un più alto tasso di recidiva e da un alto rischio di sviluppare deterioramento cognitivo. La definizione tradizionale delle sindromi cliniche classiche di LI (variante motoria isolata, variante sensitiva isolata, emiparesi atattica, disartria e arto superiore goffo, misto motorio-sensoriale) non include opzioni per il suo possibile sviluppo in aree strategicamente importanti con lo sviluppo del deterioramento cognitivo .
Patologia della sostanza bianca del cervello
È definito alla risonanza magnetica come un segnale iperintenso prevalentemente nella sostanza bianca periventricolare sulle sequenze T2 e FLAIR. Questo cambiamento della sostanza bianca è stato descritto da Hachinski ed altri (1987) come leucoaraiosi. Ad oggi, l'eterogeneità delle patologie che compongono questo fenotipo di neuroimaging è evidente. Possono essere associati a infarti "incompleti", demielinizzazione, degenerazione di assoni e oligodendrociti. Uno studio di 3 mesi su una serie di scansioni MRI in pazienti con leucoaraiosi ha rivelato l'emergere di LI acuta asintomatica che si è unita alla leucoaraiosi esistente. I meccanismi per lo sviluppo dell'HDV possono includere ischemia parziale cronica, episodi ipotensivi associati a ipotensione posturale, aritmie cardiache e uso di diuretici. La prevalenza dell'HBV è dell'80% nei gruppi di età più avanzata (>60 anni) ed è più comune nelle donne.
Le correlazioni cliniche e di neuroimaging non sono sempre univoche, il che è associato a varie componenti patologiche dell'HVD. In un certo numero di casi è stata dimostrata un'associazione di HBV con disturbi della deambulazione, cadute, incontinenza urinaria e disprassia. Un'analisi di 16 studi ha confermato un'associazione tra HDV e deterioramento cognitivo. Un'ampia meta-analisi ha dimostrato che la presenza di HBV è un fattore di rischio significativo per futuri ictus, demenza e morte.
Tenendo conto dell'eterogeneità della patologia della sostanza bianca e della sua presenza in alcuni casi in anziani sani, è importante chiarire la microstruttura della sostanza con le nuove tecnologie di risonanza magnetica per prevedere lo sviluppo di problemi cognitivo-motori e la differenziazione dal normale invecchiamento.
Microemorragie subcorticali cerebrali(PMH) è un marker recentemente riconosciuto di patologia dei piccoli vasi. In generale, il fenotipo di microemorragia si riferisce a piccole emorragie profonde o superficiali di 2-10 mm di diametro. La risonanza magnetica in modalità T2 è un metodo sensibile per rilevare la PMG sotto forma di piccoli segnali perivascolari arrotondati con deposito di emosiderina. La PMG è sempre più comune in varie popolazioni di pazienti, tra cui l'ictus ischemico o emorragico primario e ricorrente, il morbo di Alzheimer, il deterioramento cognitivo vascolare. La prevalenza della PMG nella popolazione generale è di circa il 5%, ma può raggiungere il 23-44% nei pazienti con ictus ischemico e il 52-83% in quelli con emorragia intracranica. La rilevanza indipendente delle microemorragie in relazione al deterioramento cognitivo rimane incerta, poiché coesistono con altre patologie nella CMSCH-LI e nella patologia della sostanza bianca. Allo stesso tempo, ci sono prove del ruolo del PMG nello sviluppo di una serie di sintomi neuropsichiatrici: disturbi cognitivi, depressione, disturbi dell'andatura, nonché un aumento della mortalità generale. La combinazione di età avanzata, ipertensione, iperglicemia in presenza di PMG è associata a un maggior rischio di emorragia.
Viene mostrato il ruolo della PMG come predittore di future emorragie cerebrali spontanee e sintomatiche. La distribuzione anatomica dei microsanguinamenti (lobari o profondi) può essere di valore diagnostico nell'identificazione di sottotipi di malattia dei piccoli vasi, arteriopatia ipertensiva o angiopatia amiloide. Le microemorragie lobari sono più caratteristiche dell'angiopatia amiloide cerebrale e possono essere complicate da ampie emorragie lobari; le microemorragie profonde sono probabilmente associate maggiormente alla necrosi fibrinoide e più spesso portano a emorragie ampie e profonde. Entrambi i tipi di microsanguinamenti possono coesistere. La struttura dei substrati patologici di CMSCH con la presenza di PMG è importante nello sviluppo di tattiche per la gestione dell'ictus ischemico acuto, in particolare, l'uso delle possibilità di trombolisi. Inoltre, in presenza di PMG, è necessario un approccio equilibrato o una limitazione del suo utilizzo in relazione alla prevenzione secondaria dell'ictus con l'uso della doppia terapia antiaggregante (acido acetilsalicilico + clopidogrel) o anticoagulante.
Pertanto, le manifestazioni cliniche della microangiopatia sono importanti perché sono le cause fino al 25% degli ictus ischemici e della maggior parte delle emorragie intracerebrali, un aumento del rischio di disturbi dell'andatura e dell'equilibrio, la causa più comune di demenza vascolare e mista.
Fattori di rischio per HMSN
Poiché lo sviluppo di HMSN si basa su vari meccanismi con la variabilità dei disturbi patologici nel cervello, anche i fattori di rischio per lo sviluppo di questa patologia possono differire. Il fattore di rischio più riconosciuto per l'intero spettro della malattia dei piccoli vasi cerebrali è l'ipertensione.
Lo sviluppo di LI ha molteplici fattori di rischio simili a quelli di altri tipi di infarto cerebrale ischemico. Significativi sono: la vecchiaia, l'ipertensione, il diabete, il fumo, l'abuso di alcool, la dislipidemia. Tuttavia, vi sono prove di differenze nei fattori di rischio per i sottotipi arteriosclerotici della malattia dei piccoli vasi (necrosi fibrinoide o microateroma). In uno studio trasversale su 1827 pazienti diagnosticati alla risonanza magnetica, LI sono stati divisi per dimensione: ≤7 mm e 8-20 mm. È stato riscontrato che LI di piccolo diametro (presumibilmente a causa della necrosi fibrinoide) erano associati alla presenza di DM e LI più grandi (presumibilmente associati a microateroma) erano correlati alle lipoproteine a bassa densità.
Analizzando le grandi lesioni alla risonanza magnetica, è stata stabilita la loro associazione con l'ipertensione e il fumo. Nelle persone anziane con lacune, la risonanza magnetica è stata associata a fattori come DBP elevata, creatinina elevata, fumo, stenosi dell'arteria carotide interna, sesso maschile e DM. Il confronto dei fattori di rischio nei pazienti con LI sintomatica e asintomatica e il loro numero non ha rivelato differenze significative.
Studi sulla popolazione di pazienti con HDV hanno mostrato una forte relazione con l'età e l'ipertensione, soprattutto a lungo termine. Diversi studi longitudinali con risonanza magnetica seriale hanno identificato i fattori di rischio per la progressione dell'HBV: età avanzata, fumo, ipertensione. È dimostrato che il livello di ipertensione con SBP ≥ 160 mm Hg. Arte. nei soggetti non trattati con farmaci antipertensivi, predisposti alla progressione dell'HBV. Tuttavia, la relazione di questi fattori era significativamente più pronunciata nelle persone di età relativamente giovane e non giocava un ruolo nelle persone > 80 anni. Il trattamento antipertensivo iniziato entro 2 anni è stato associato a un aumento minore dell'HBV rispetto all'assenza di terapia. Inoltre, un ruolo importante nella progressione dell'HBV è svolto dalle fluttuazioni a lungo termine della pressione arteriosa (ipo o ipertensione ortostatica, ampia variabilità giornaliera della pressione arteriosa sistolica). La maggior parte degli studi non ha trovato un'associazione tra il diabete sottostante e la progressione dell'HBV. L'associazione tra livelli di colesterolo, uso di statine e progressione dell'HDV è stata controversa.
Viene indicato un possibile rischio per lo sviluppo di HBV ad alta omocisteina. Le opinioni sono espresse che l'attivazione endoteliale è alla base di questa connessione. Sono stati ottenuti dati estremamente interessanti sulla relazione diretta di bassi livelli di vitamina B12 e acido folico (indipendentemente dai livelli di omocisteina) con lo sviluppo di HDV. Si ritiene che questi casi siano correlati alla demielinizzazione nota per essere causata dalla carenza di vitamina B12. Tuttavia, la relazione tra HBV e omocisteina elevata non può essere considerata confermata in modo inequivocabile.
Uno dei fattori di rischio più affidabili per lo sviluppo di PMG sia negli adulti sani che nei pazienti con malattie cerebrovascolari è l'ipertensione. Si presume che una SBP elevata svolga un ruolo significativo nello sviluppo di microemorragie profonde e che le microemorragie lobari abbiano maggiori probabilità di svilupparsi con un livello aumentato di DBP. Il ruolo del DM nello sviluppo di SMG rimane poco chiaro. Secondo alcuni dati, bassi livelli di colesterolo totale, secondo altri, bassi livelli di trigliceridi sono associati alla PMG, indipendentemente dall'ipertensione.
Terapia e prevenzione
Una terapia efficace e la prevenzione della progressione dell'HMSF sono compiti importanti e non completamente risolti. Per la prevenzione dei disturbi acuti della circolazione cerebrale, è necessaria la correzione tempestiva dei fattori di rischio noti per l'ictus, come l'obesità, il fumo, ecc., il trattamento dell'ipertensione, della malattia coronarica (CHD) e del diabete. Come accennato in precedenza, la prevenzione di alcuni fattori di rischio può essere significativa nel ridurre la progressione della patologia di alcune strutture cerebrali.
La terapia antipertensiva è la più importante tra le strategie per la prevenzione della CMS ed è stata trovata in grado di rallentare lo sviluppo dei deficit cognitivi. Una diminuzione eccessiva della pressione arteriosa dovrebbe essere evitata, specialmente nei pazienti anziani con estese lesioni della sostanza bianca o stenosi bilaterale delle arterie principali della testa.
La scelta della correzione neurometabolica è determinata dal tipo di lesione ischemica (acuta, cronica o combinata); differenza nei fattori di rischio per i disturbi vascolari o la loro combinatoria; una sindrome clinica prevalente con danno alla sfera cognitiva o motoria, la presenza di disturbi emotivi. Il danno cerebrale ischemico acuto richiede, prima di tutto, la stabilizzazione del metabolismo energetico e la protezione dei complessi di membrana dai molteplici effetti dannosi dei fattori della cascata ischemica. Il decorso progressivo dell'HMSN impone la necessità dell'uso di farmaci con effetto neuroprotettivo, correzione dei disturbi dei neurotrasmettitori, inibizione dei composti dei radicali liberi e potenziale antiossidante. È noto che l'ischemia della sostanza cerebrale è accompagnata dall'impatto sulle membrane cellulari di molti agenti patologici (prodotti dell'apoptosi, attivazione dei sistemi endotelinergici, proteasi Ca2+-dipendenti, mielinasi). A questo proposito, l'uso del farmaco citicolina, che viene utilizzato nelle cellule cerebrali nel processo di sintesi dei lipidi di membrana, è molto efficace, dove non solo migliora la sintesi dei fosfolipidi, ma inibisce anche la degradazione dei fosfolipidi. È stato dimostrato che la citicolina aiuta a ripristinare l'attività dell'ATPasi mitocondrale e della membrana Na + / K + -ATPasi, inibisce l'attivazione di alcune fosfolipasi e accelera anche il riassorbimento di numerosi composti nell'edema cerebrale. I risultati di studi clinici randomizzati sull'uso della citicolina nel trattamento dell'ictus ne hanno dimostrato l'efficacia. La citicolina è uno stabilizzatore delle reazioni del ciclo della membrana di Krebs. Il farmaco preserva i componenti lipidergici delle membrane biologiche delle cellule neuronali, gliali, endoteliali, modificandone la struttura - telaio e matrice. Meccanismi simili di azione neuroriparativa della citicolina con potenziamento dei fattori di crescita svolgono un ruolo significativo nei processi di recupero cerebrale dopo un ictus, così come nei processi di neuroprotezione nelle lesioni vascolari croniche. L'efficacia e la sicurezza della citicolina ci consentono di raccomandarla come farmaco di scelta per la neuroprotezione nei pazienti con ictus, pazienti anziani, pazienti con ischemia cerebrale progressiva cronica, anche in combinazione con ipertensione, malattia coronarica e diabete. L'alto livello di biodisponibilità della citicolina e la penetrazione del suo metabolita colina nel tessuto cerebrale contribuiscono alla complessa soluzione di una serie di problemi neurologici: nell'ictus acuto - una diminuzione del volume della lesione, edema cerebrale e, di conseguenza , una diminuzione del grado di deficit neurologico; con HMSN - un effetto positivo sulle funzioni cognitive e sulle prestazioni motorie.
L'esperienza positiva a lungo termine dell'uso della citicolina in Russia sotto forma di Ceraxon ha contribuito all'introduzione nella pratica di nuove forme di dosaggio generiche. Tra questi c'è la droga domestica Neypilept. Uno studio aperto, comparativo, multicentrico, randomizzato sull'efficacia e la sicurezza di Neipilept e Ceraxon in 152 pazienti nel periodo acuto di ictus ischemico nel sistema carotideo (10 giorni 1000 mg 2 r./giorno IV, quindi 10 giorni 1000 mg/giorno IV, quindi 10 giorni 1000 mg/giorno giorno IM) ha dimostrato l'efficacia, la sicurezza e la tollerabilità dei preparati di citicolina. È stata rivelata l'equivalenza terapeutica del farmaco in studio Neipilept e del farmaco di riferimento Ceraxon, che consente di raccomandare Neipilept per l'uso in casi clinici simili.
Uno degli agenti patogeneticamente comprovati per il trattamento del periodo acuto dell'ictus ischemico sono gli antiossidanti, che includono il sale dell'acido succinico - Neurox (etilmetilidrossipiridina succinato). È uno dei mezzi correttivi energetici più sicuri ed efficaci. È stato dimostrato che durante il trattamento vi è un recupero più rapido dello stato funzionale nei pazienti nel periodo post-ictus. L'ampio potenziale terapeutico di Neurox si basa sulla natura multifattoriale dei suoi meccanismi: azione antiossidante diretta, inibizione dei complessi di radicali liberi, protezione della membrana, che consente di utilizzare questo farmaco nell'insufficienza cardiaca cronica. Tenendo conto della necessità di una correzione energetica a lungo termine nella CHMS, specialmente se combinata con eventi cardiovascolari, vengono proposti schemi per la somministrazione "punteggiata" (periodica) di etilmetilidrossipiridina succinato per 6-12 mesi. . Lo studio dell'etilmetilidrossipiridina succinato in pazienti con DE 1-2 cucchiai. sullo sfondo della sindrome metabolica con metabolismo dei carboidrati compromesso ha mostrato una diminuzione o scomparsa dei sintomi nell'89% dei pazienti, una significativa diminuzione del contenuto di lipoproteine a bassa densità, insulino-resistenza e iperinsulinismo.
I precursori dell'acetilcolina, in particolare la colina alfoscerato (Cereton), è un farmaco ad azione neurotrasmettitoriale (colinergica) e neurometabolica. La colina stimola la sintesi dell'acetilcolina nel cervello, migliora la trasmissione degli impulsi nervosi. È noto che reintegrare la carenza di questo neurotrasmettitore svolge un ruolo significativo nel trattamento dei disturbi cognitivi neurodegenerativi e vascolari. Allo stesso tempo, il ripristino della neurotrasmissione colinergica sullo sfondo dell'uso di Cereton porta non solo a una significativa diminuzione del deterioramento neurologico e cognitivo, ma anche a una diminuzione della gravità dei sintomi di ansia e depressione, nonché a un aumento della qualità della vita dei pazienti.
Gli studi clinici indicano l'efficacia di Cereton nell'HMSN, nel periodo di recupero dell'ictus ischemico, nonché nella malattia di Alzheimer da lieve a moderata. Riassumendo i risultati di numerosi studi clinici sul trattamento di pazienti con malattia di Alzheimer e demenza vascolare con l'uso di colina alfoscerato ha mostrato un effetto positivo. Sono stati notati un significativo miglioramento delle funzioni cognitive, una diminuzione del grado di disturbi emotivi, una serie di sintomi soggettivi, come debolezza e vertigini. Lo studio della colina alfoscerato nelle demenze neurodegenerative è molto significativo data la comprensione della natura evolutiva del processo di CMSN (aumento dei disturbi neurodegenerativi nelle fasi successive). Nei pazienti con malattia di Alzheimer è stato osservato un effetto positivo della terapia con colina alfoscerato (400 mg 3 volte al giorno) sulle funzioni cognitive, sul comportamento e sullo stato clinico generale. Sono state stabilite una buona tollerabilità e sicurezza dell'assunzione di colina alfoscerato da parte di pazienti anziani. Va tenuto presente che l'HMSN è una malattia cronicamente progressiva, soprattutto nei casi di combinazione di più fattori di rischio (ipertensione, dislipidemia, diabete). La necessità di frenare la progressione di una delle manifestazioni più significative della CHMS - la demenza vascolare ci consente di raccomandare la ripetizione dei cicli di iniezione di Cereton 3-4 rubli / anno e l'assunzione costante di capsule nell'intervallo tra i cicli di iniezione.
La variabilità del danno cerebrale ischemico cronico che coinvolge varie strutture morfologiche (microvasi, sostanza bianca), così come la varietà delle manifestazioni cliniche, impongono la frequente necessità dell'uso complesso di farmaci neurometabolici con diversi meccanismi di azione per ottenere una neuroprotezione multimodale e prevenire una significativa progressione dei sintomi della CMS.
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Alexander B., 58 anni, moscovita, soffre di una malattia rara dal difficile nome di "emoglobinuria parossistica notturna" (PMH). Per dirla semplicemente, una persona ha una "rottura" del genoma e le cellule del sangue iniziano a rompersi. Le persone diventano rapidamente gravemente disabili e dopo cinque anni dal momento della diagnosi muore una persona su tre.
Ma tre anni fa, Alexander B. e altri pazienti condannati hanno avuto una possibilità non solo per la salvezza, ma anche per una vita normale, praticamente sana. In Russia è stato registrato un nuovo farmaco ei medici hanno l'opportunità non solo di affrontare le complicazioni, ma anche di agire sulla causa principale della malattia, prevenendo la distruzione delle cellule del sangue.
Ma come nel caso di altre malattie orfane (rare), per pazienti come Alexander B., devi prendere la medicina costantemente per tutta la vita. Ma come spesso accade nella nostra vita, il fatto che esista una medicina non significa che sia a disposizione del paziente. I farmaci orfani sono molto costosi. E il nostro eroe è stato doppiamente sfortunato: ha "preso" una delle malattie più "costose": un corso mensile di terapia per PMG costa 1,5-2 milioni di rubli. E questa terapia dovrebbe durare per tutta la vita ...
Da circa dieci anni nel nostro Paese opera con successo il programma federale "7 nosologie": i pazienti "costosi" hanno iniziato a ricevere i medicinali di cui hanno tanto bisogno a scapito del bilancio federale. Ma ci sono molte più di sette malattie rare. Pertanto, nel 2012, lo Stato ha deciso di impegnarsi con altri pazienti "rari": il governo ha approvato un elenco di 24 malattie orfane per le quali esistono già farmaci efficaci.
Secondo la legge, i pazienti di entrambi gli elenchi hanno garanzie per la fornitura di medicinali. Ma "7 nosologie" è una lista "federale". E per i pazienti del secondo elenco di 24 malattie, le regioni sono immediatamente responsabili, e negli ultimi due anni è già diventato chiaro chi di loro adempie ai propri obblighi e quali pazienti "rari" non vengono visti da vicino.
A volte le pillole sono vicine, ma non mordi. Foto: RIA Notizie
Per Alexander B. (e la sua malattia era inclusa nella seconda lista), il farmaco deve essere acquistato dalla regione in cui vive. Quella è Mosca. Ma ... Il paziente è costretto a difendere il suo diritto a riceverlo in tribunale.
Come vengono trattati i pazienti con un trattamento da un milione di dollari? Lo schema è il seguente: il paziente viene esaminato dal medico curante, ematologo, quindi i risultati vengono inviati al capo ematologo della città (regione), il paziente viene iscritto nel registro, la conclusione sulla terapia necessaria viene fatta da la commissione, e poi i documenti vanno al dipartimento della salute, che decide sull'acquisto del medicinale e sulla sua distribuzione ai pazienti.
Per Alexander B. questa catena si è "spezzata" nella primissima fase: gli è stata diagnosticata presso il Centro ematologico federale, ed è stato inviato per cure a quello regionale, che opera sulla base del famoso ospedale metropolitano Botkin. Il paziente ha pagato lui stesso il primo ciclo di trattamento: tutti i risparmi della famiglia e l'aiuto di parenti e amici (hanno raccolto circa due milioni di rubli) sono stati sufficienti per 1,5 mesi. Abbastanza tempo per capire che la terapia aiuta davvero. Ma quando la medicina "personale" finì, la commissione medica rifiutò di prescriverla a spese dello Stato. E da diversi mesi Alexander B. combatte per la sua vita non con una malattia, ma con i funzionari.
"Abbiamo un documento firmato dal capo ematologo di Mosca, che ha condotto la terapia con un farmaco che Alexander ha acquistato lui stesso. Dice che la terapia "per motivi di salute deve essere continuata". Questo documento è stato inviato al Dipartimento della salute di Mosca. Ma quando La "sua" medicina è finita , la posizione dei medici è cambiata: hanno deciso che il paziente non aveva più bisogno di terapia ", spiega Natalya Smirnova, avvocato dell'organizzazione di pazienti Other Life.
Come altre organizzazioni simili, "Another Life" prende sotto la protezione dei pazienti affetti da EPN. E le persone qui sono già abituate a tali vicissitudini. "Ci sono regioni, anche economicamente molto meno prospere rispetto alla capitale, ma dal 2012 forniscono medicinali ai pazienti", continua Natalya Smirnova. "Si tratta delle regioni Bashkortostan, Tver, Buriazia, Omsk, Leningrado. Ma in molte regioni il sta accadendo la stessa cosa, come a Mosca: i funzionari stessi decidono quale dei malati "perdonare" e chi "giustiziare".
Alexander B. e la sua famiglia continuano a litigare. Il tribunale distrettuale ha accolto le loro richieste, ma il dipartimento ha impugnato la decisione presso il tribunale cittadino e pochi giorni fa la decisione originaria è stata ribaltata. Quindi ora, invece di essere curato, dovrai fare causa ulteriormente, fino alla Corte Suprema. "Abbiamo anche preparato una dichiarazione alle autorità inquirenti, perché i medici che rifiutano di aiutare una persona gravemente malata sono soggetti a responsabilità penale ai sensi delle nostre leggi", afferma Smirnova.
È chiaro che le malattie "costose" richiedono costi elevati. Ma, probabilmente, questo è il ruolo dello Stato, in modo che le persone in difficoltà non si sentano condannate. Soprattutto quando c'è un'opportunità per aiutare davvero. Non è compito dello Stato "lavorare" con le case farmaceutiche, cercando sconti e agevolazioni per l'acquisto di farmaci costosi? Altri paesi hanno sviluppato tali meccanismi. Non è compito delle ASL, nel calcolo del budget, tenere conto di quanto richiedono questi o quei gruppi di pazienti, per i quali le cure sono garantite dalla legge? Ma i nostri funzionari spesso vanno dall'altra parte: "Non ti daremo soldi, concediti un trattamento", questo è il sottotesto dei loro rifiuti. È vero, i soldi vengono poi trovati in tribunale e le persone malate spendono il loro tempo e le loro energie in modo smisurato. E qualcuno dei responsabili ha mai risposto per questo? Ahimè, non ci sono precedenti.
Anastasia Tatarnikova, capo dell'organizzazione di pazienti "Another Life"
Negli ultimi due anni, circa 150 persone con diagnosi di EPN e SEU (sindrome emolitico-uremica atipica) si sono rivolte a noi per ricevere assistenza medica. Abbiamo aiutato circa la metà in ordine preliminare - insieme ai pazienti che abbiamo scritto ai ministeri regionali della salute, incontrato i funzionari, spiegato che la vita di questa persona seduta di fronte a loro dipende dalla loro decisione. Si riferivano a specifici articoli di legge. Sfortunatamente, molti pazienti semplicemente non sanno a cosa hanno diritto, quando i funzionari li rifiutano, non possono presentare ricorso contro questa decisione. Il supporto legale in questi casi è molto importante. Ma per la seconda metà dei pazienti abbiamo dovuto andare in tribunale. E qui, devo dire, nella stragrande maggioranza dei casi, i giudici ci hanno incontrato a metà: l'obbligo delle regioni di fornire cure efficaci ai nostri reparti è sancito dalla legge, i tribunali non possono che riconoscerlo. A San Pietroburgo, ad esempio, sette pazienti sono andati in tribunale contemporaneamente: alcuni avevano condizioni leggermente migliori, altri peggiori, alcuni avevano già una disabilità, altri no. Ma a tutti loro è stato mostrato il trattamento e, per ordine del tribunale, hanno ricevuto tutti la terapia necessaria. E i pazienti successivi erano già stati forniti automaticamente: i funzionari hanno tratto le giuste conclusioni. Ma in due città - Nizhny Novgorod e Mosca - sembrano avere le proprie leggi. A Novgorod ci sono state due cause contro i "nostri" pazienti, a Mosca - tre, ed è incredibilmente difficile "eliminare" la medicina. Circa una dozzina di persone affette da EPN vengono curate nella capitale, ma soprattutto con l'aiuto di filantropi. Oggi questo aiuto c'è, ma domani non sarà un dato di fatto. Ciò che sorprende: gli stessi specialisti prima eseguono il trattamento e ne riconoscono l'efficacia, quindi, guardando in basso, dichiarano che il paziente non ne ha più bisogno. Allo stesso tempo, lo sanno tutti molto bene: la malattia è progressiva, se il trattamento viene sospeso, il paziente è condannato.
La religione impedisce alle persone di vedere perché, pena la punizione eterna, proibisce loro di vedere.
Didro D.
Il pericolo della religione è simile al pericolo del monossido di carbonio per il corpo umano. Questo gas (monossido di carbonio) è incolore e inodore. È invisibile agli umani. Pertanto, uccide impercettibilmente per la persona stessa. Il monossido di carbonio invece dell'ossigeno si lega all'emoglobina nel sangue e il corpo muore per mancanza di ossigeno. Una persona cade semplicemente in un sogno, il cervello si spegne e ... e basta. Una morte così piacevole in un sonno. Anche la religione agisce in modo molto gentile e impercettibile. In primo luogo, una persona concorda sul fatto che deve credere in qualcosa ("credono ancora in qualcosa"), mentre questo o quel dio deve certamente essere qualcosa ("mia nonna credeva, mia madre credeva, eccomi lo farò"). Fortunatamente, la maggior parte della popolazione si ferma in questa fase, motivo per cui li chiamiamo pagani ortodossi. Dicono di essere ortodossi, ma non conoscono i dogmi della fede, visitano le chiese solo poche volte all'anno, difficilmente si confessano. Allo stesso tempo, credono anche negli oroscopi, nel karma e in altre credenze non ortodosse, ed eseguono anche rituali pagani, ad esempio: bevono sulle tombe dei morti, festeggiano il capodanno con Babbo Natale e la fanciulla di neve, appendono ferri di cavallo e altri amuleti nelle loro case.
Tuttavia, c'è chi vuole essere più vicino alla "vera" fede. Per fare questo, iniziano a leggere la Bibbia ea studiare i dogmi. Se prima di questi studi una persona aveva almeno una goccia di ragione, allora deve fare i conti con le azioni immorali di Dio descritte nella Bibbia e l'illogicità dei dogmi, oppure lasciare l'Ortodossia, diventando un ateo (raramente) o un aderente a qualche eresia da un punto di vista ortodosso, dove e Dio sia misericordioso, ei dogmi non sono così ovviamente contrari al buon senso. Coloro che hanno deciso di rimanere nell'Ortodossia, ad es. rinunciare alla ragione o alla moralità a favore di dogmi irragionevoli, sprofondare sempre di più nel pantano. Tali individui disattivano il pensiero critico, cadono nel sonno della ragione. Con la fine dello studio del dogma e della letteratura patristica, il sonno religioso sostituisce per loro la realtà. È come i sonnambuli: sembrano persone comuni: mangiano, camminano, parlano. Ma non appena si arriva alla contraddizione tra la realtà e le loro opinioni religiose, iniziano a proporre "argomentazioni" completamente illogiche (in altre parole, a dire sciocchezze). Si scopre una cosa interessante: cinque minuti fa hai parlato con questa persona su un argomento non religioso, e lui ha discusso con te con argomenti, usando la logica e il buon senso. Era persino pronto ad ammettere che aveva torto se lo dimostravi logicamente. Tuttavia, non appena si passava a un argomento religioso, era come se una specie di miccia nella sua testa fosse saltata: venivano usate scuse a livello di scuola materna e altri "argomenti" che non reggono al controllo. Se vengono catturati dalle loro stesse parole, entrano semplicemente in un silenzio sordo (stupore). Questo stato d'animo ha ricevuto il nome di "Ortodossia del cervello" nella Runet, abbreviato in PGM.
Il PGM può progredire in modo significativo, perché la stupidità umana non ha confini. Inoltre, questa religione rivendica il mondo intero. Tutte le cose in questo mondo sono collegate e, attraverso queste connessioni, l'illogicità viene trasferita ad altre aree della vita umana. In effetti, se l'illogicità è consentita in una delle sfere, allora cosa può impedire di spegnere la mente in un'altra? Quando PGM copre tutti i processi del pensiero umano, il poveretto si trasforma in una persona inadeguata che vive nel suo sogno. Non ci sono restrizioni logiche e razionali nel suo sogno. Ma allo stesso tempo ci sono altre restrizioni, illogiche e irrazionali. In linea di principio, non ci sarebbe nulla di terribile in questo, se non uno ma. Il suo sonno si verifica durante la veglia. Questa persona inizia ad agire nella nostra realtà secondo le regole del suo sogno. Comincia ad eseguire gli ordini del suo dio in tutti i modi disponibili, anche se nella nostra realtà sono illogici, irrazionali, immorali e criminali.
Cinque livelli di moralità
(A - Duluman E.K., Dottore in Filosofia, Candidato in Teologia, "Morale ateo e morale basata sulla fede personale in Dio"). Quando giudichi la moralità degli atei, ti metti nei panni di un ateo. Ora, se foste atei, allora commettereste tutte quelle cose vili di cui ora accusate gli atei. Nel vostro scambio di opinioni, jihadisti, su come ingannare Duluman (vi ho già risposto pubblicamente sui vostri progetti pii e molto caritatevoli), Gennady Kardinalov (o Komendantov) scrive che l'immoralità degli atei è dovuta al fatto che sono al di sopra se stessi a nessuno per non rispondere al loro comportamento. Come non si risponde? La moralità è sempre responsabilità del proprio comportamento. Ma il livello di questa moralità è sempre determinato da coloro verso i quali l'individuo si sente responsabile.
1. Il più alto livello di comportamento morale si ottiene quando una persona agisce moralmente a causa del fatto che tale è la sua natura. Lui, idealmente, dovrebbe agire bene, moralmente, non perché Dio o qualcun altro gli darà un pan di zenzero o gli darà un collo. Una persona è la principale responsabile del suo comportamento nei confronti di se stessa. E solo in questo caso la sua moralità è genuina, senza alcuna commistione egoistica, moralità. È la realizzazione di ciò che Immanuel Kant chiamava l'imperativo morale, la massima morale. Qui, la personalità di una persona non agisce mai come mezzo di Dio, della società, di altre persone per raggiungere obiettivi che si trovano al di fuori della personalità di questa persona. Questo è il livello più alto e la più alta qualità del comportamento morale. Può essere inerente solo a un ateo. Ma solo! Questo livello di moralità si raggiunge attraverso l'istruzione, la formazione e l'autoeducazione. Non diremo che questo livello si raggiunge facilmente. È molto difficile!... Tuttavia, ora non parlerò della realizzazione dell'ideale morale. Questo è un argomento per una discussione separata.
2. Il livello successivo, anch'esso ancora elevato, dello stato morale è lo stato di quella moralità, che è misurata dal beneficio pubblico, dal servizio agli altri. (Il primo, più alto livello di moralità include anche elementi di moralità universale, moralità pubblica. Il primo, più alto livello di moralità include tutto ciò che è morale in tutti i livelli inferiori di moralità, essendo purificato da impurità dubbie e immorali.) Su Su questo , il secondo, livello di moralità, una persona vede i suoi postulati morali nel servire la società, la sopravvivenza e la prosperità della razza umana (vedi il mio "Teorema sul significato della vita"). La società, a sua volta, richiede il sacrificio di sé da parte dell'individuo, indipendentemente dai suoi desideri, dai suoi interessi personali. A questo livello di alta moralità vediamo eroi, asceti e tutti coloro grazie ai quali la società (e l'umanità) esiste, vive e si muove.
3. Il terzo livello di moralità inferiore alla media si basa sulla paura della punizione e sulla sete di ricompense dalla società (altre persone). L'educatore e l'indicatore del livello di moralità qui è il codice penale, premi e riconoscimenti pubblici, senso del dovere verso i genitori e chi più ne ha più ne metta. Hai incasinato la società o le persone, la società e le persone (amici, genitori, dipendenti) ti puniscono; ha fatto una buona azione, si è comportato in modo decente - ricompensato. Ricompensano e puniscono materialmente, fisicamente e spiritualmente, moralmente ... È nell'ambito di questa moralità media che l'umanità penzola nella vita di tutti i giorni.
4. Il quarto, basso livello di moralità è la moralità formata dalla religione. Questo basso livello di moralità è chiamato moralità religiosa. Questa moralità contiene (detiene) elementi di moralità universale, ma questi elementi universali di moralità sono presentati a una persona per conto di Dio, come qualcosa di estraneo, dettato dall'esterno, imposto con la forza a una persona e al comportamento della società. Ci sono vantaggi e svantaggi nel piantare elementi di moralità universale per religione. I vantaggi sono che a una persona viene presentato questo e quel comportamento che ha superato la prova secolare, si è giustificato nella pratica, è stato ed è efficace per la vita dell'individuo e della società. La consacrazione degli elementi della moralità universale con il nome di Dio eleva alcune regole di comportamento morale al livello di Indiscutibile e inevitabilmente Obbligatorio. Pertanto, alcuni elementi del comportamento morale sono rafforzati dalla massima autorità di Dio. Ma gli svantaggi di questa illuminazione divina del comportamento morale sono che la santificazione divina impedisce a una persona di conoscere l'essenza del comportamento morale come comportamento umano e non divino. Questa consacrazione conserva anche i costumi e le vestigia del passato nella società. Ostacola lo sviluppo della moralità stessa. A questo proposito, la religione, ad esempio, coltiva un atteggiamento sprezzante nei confronti di una donna, di uno sconosciuto e di un non credente, impedisce di vedere danno e beneficio nel digiuno o nella celebrazione, e così via. Nella moralità religiosa, una persona deve comportarsi secondo la volontà di Dio espressa dagli ecclesiastici. E la moralità non è solo buon comportamento, ma anche libero arbitrio. Nella moralità religiosa, una persona è privata della scelta, quindi è anche privata di un genuino comportamento morale, anche se le raccomandazioni religiose sono morali nel loro contenuto. Riassumendo quanto detto, va detto che la religione come forma di coscienza sociale contiene elementi di moralità universale - elementi di quel comportamento morale che sono storicamente sviluppati e in virtù della tradizione sono mantenuti in una particolare società (nella società degli europei , o arabi, o cinesi, o ebrei, o nella tribù Bindibu...).
5, Il livello più basso di moralità, che spesso si fonde con l'immoralità, è la moralità, che si basa esclusivamente sulla fede personale in Dio. (Come ateo, voglio dire che non esiste Dio, e la credenza nell'esistenza di questo Dio è una credenza nella radice, dall'inizio alla fine, errata; che solo la moralità errata può essere costruita su credenze erronee. Io voglio dire tutto questo, ma io non lo dirò ora.) Chiedo ai miei avversari di leggere attentamente ciò che è scritto: "moralità, che si basa esclusivamente sulla fede personale in Dio". Qui non si parla di moralità religiosa. La moralità religiosa è una moralità basata non sulla fede personale di una persona in Dio, ma sulla religione come forma di coscienza sociale. La fede personale in Dio ha la sua influenza sulla personalità del credente. E la religione come forma di coscienza sociale ha il suo impatto sulla società, comprese le persone che non credono in Dio. Il credente ha l'illusione che il suo comportamento sia soggetto e dettato da Dio stesso. In effetti, per un credente, Dio stesso è un riflesso e un indicatore della sua visione del mondo e del suo carattere morale. Dio in questo caso non detta personalmente il comportamento al credente, ma serve come giustificazione per il credente per il suo comportamento. Ancora una volta, leggi attentamente ciò che è stato detto: non è Dio che detta personalmente al credente il suo comportamento, ma il comportamento effettivo (sia buono che cattivo) del credente è giustificato dal Dio di questo credente. E non esiste un comportamento del genere che Dio personalmente non giustificherebbe questo o quel credente. In nome del suo Dio, un credente può fare tutto: torturarsi, distribuire i suoi beni ai poveri, derubare il vicino, danneggiare la società, lavorare per il prossimo ... Ma in ogni suo comportamento morale c'è sempre un carattere puramente personale interesse. Un tale credente fa del bene alle persone, alla società, non perché la società o i suoi vicini gli siano così cari, ma perché il suo Dio glielo dice, e il suo Dio promette al credente per questo: paradiso, perdono dei peccati, elevazione ai santi, - e questo è tutto, qualunque cosa il suo cuore desideri. Nel comportamento di un credente (che, ovviamente, esiste) che fonda la sua moralità su Dio (che, ovviamente, non esiste), i suoi interessi egoistici vengono prima di tutto. Dopotutto, poiché Dio è con lui personalmente, questo Dio è anche organicamente connesso con i suoi interessi personali, credenti. Soprattutto a corrompere il carattere morale di un credente che costruisce la sua moralità sulla sua fede personale in Dio, è la dottrina cristiana del perdono ... Sono costretto a delineare brevemente la dottrina cristiana della salvezza: la salvezza dell'anima umana, in cui, salvezza, il credente vede il senso della sua vita. Il cristianesimo, basandosi sulla Bibbia, insegna che non c'è persona senza peccato, che ogni persona è peccatore. (Non costringetemi ora a citare citazioni bibliche e canoni ecclesiastici a sostegno dell'insegnamento stesso del cristianesimo che ho espresso. Lo farò in un altro momento opportuno.) Quindi, tutte le persone sono peccatori. E nel regno di Dio, in paradiso, solo le persone senza peccato, i santi, possono ottenere. E se tutte le persone sono peccatori, allora nessuna delle persone può essere santa e non può entrare nel Regno di Dio, non può salvare la sua anima. Il cristianesimo e la Bibbia vedono la via d'uscita dalla situazione nel pentimento dell'uomo. Pentitevi e sarete salvati, insegna il Vangelo. Dice anche che non c'è peccato che Dio non perdonerà a una persona pentita. Ma dobbiamo pentirci. Pentiti dei tuoi peccati. E per pentirsi dei peccati, questi peccati devono essere accumulati. Nessun peccato, nessun pentimento. Nessun pentimento - nessuna salvezza. Procedendo da questi dogmi morali cristiani, il famoso Grishka Rasputin ha insegnato: "Se non pecchi, non ti pentirai. Se pecchi di più, ti pentirai di più - cadrai presto nel regno di Dio!" Il pentimento, ovviamente, è una buona cosa. Una buona cosa, ma non nella visione religiosa di questo pentimento. Se la società, gli amici chiedono a un membro della società il pentimento per le loro azioni e ne sono soddisfatti, allora questo ha un effetto morale positivo. Qui hai fatto del male alla società, alle persone - alla società, alle persone, hai espresso pubblicamente la tua consapevolezza della tua colpa, hai subito una certa punizione morale, sei stato, per così dire, obsoleto. E con la moralità, che si basa sulla fede personale in Dio, la situazione è fondamentalmente diversa e l'effetto del pentimento è puramente negativo. Qui, con la fede personale in Dio, emerge il seguente quadro: una persona danneggia la società, i suoi vicini e sperimenta l'obsolescenza del pentimento davanti a Dio. Ha incasinato uno e si è pentito dell'altro Perdonatore - e considera te stesso un santo, considera te stesso una persona altamente morale. Un tale credente cammina con una profonda convinzione: "Ho davvero peccato con le persone, la società, ma mi sono pentito del mio peccato davanti a Dio. Dio mi ha perdonato. E se Dio mi ha perdonato, allora sono puro davanti a Dio. Non importa cosa pensano le persone di me, come valutano il mio comportamento. Per me, il mio Dio personale è tutto e le persone non sono niente." Tuttavia, i visitatori riflessivi del sito potranno analizzare la situazione del comportamento di una persona che basa la sua moralità sulla fede personale in Dio; persone che sono responsabili del loro comportamento davanti a Dio, ma non davanti alla Compagnia, ai loro vicini, non dico nemmeno - davanti alla grandezza della loro personalità e del loro destino. Grida in preghiera: "Sono un verme, e non un uomo, un rimprovero per coloro che pettegolano e un'umiliazione delle persone" (Sono un verme, non un uomo - un rimprovero tra le persone e un disprezzo tra le persone "- Salmo , 21:7) e rimanere un verme, un rimprovero tra le persone e spregevole tra le persone - questa non è più una dignità morale. Un insegnante ha detto: "Se una persona viene chiamata maiale dieci volte di seguito, grugnisce, un cane - abbaia." - non pentirti ....
tendenze cannibali
(A-?) Una volta ti ho chiesto da dove hai preso queste tendenze cannibali? Ebbene... non hai risposto... come fai di solito... Ma qui, ora, quando dimostri, nemmeno tu, ma come la Santa Chiesa dimostra questa cosa - che il pane si trasforma nel corpo di Cristo, e vino in sangue, si scopre che quei credenti che credono davvero, divorano e divorano i loro pasti con la preghiera e la FEDE, mangiano davvero carne umana invece del pane, innaffiandola con il sangue??? Quindi forse sono state queste immagini - immagini di un pasto pacifico di veri cristiani credenti - a costituire la base di tutte queste leggende su ghoul e ghoul? Violet, dimmi onestamente e francamente, e tu stesso vuoi sederti a cenare e addentare una fetta di pane Borodino e sentire in bocca il sapore della carne umana cruda?
Tipi di pericolo della religione
I. Cristo: “fatevi amici con ricchezze ingiuste”; “non pensare che io sia venuto a portare la pace sulla terra; Non sono venuto a portare la pace, ma la spada, perché sono venuto a dividere un uomo da suo padre, e una figlia da sua madre, e una nuora da sua suocera, e i nemici di un uomo in casa sua”; “Se uno viene a me e non odia suo padre, sua madre, sua moglie, i suoi figli, i suoi fratelli e le sue sorelle, non può essere mio discepolo”; (L16_1-9, Mf10_34-36, L14_26).
Quindi, quali pericoli vengono dalla religione? Diamo un'occhiata a quelli causati dalla PGM (i pericoli delle altre religioni sono più o meno simili).
1. Nel campo dell'economia.
1.1. I fondi che potrebbero essere utilizzati per lo sviluppo socio-economico vengono spesi in rituali inutili. Confronta: l'acquisto di un nuovo computer, che consentirà al produttore di investire parte del reddito in ulteriori ricerche scientifiche, o l'acquisto di candele in un tempio in modo che si brucino nello stesso tempio.
1.2. Lo stanziamento di fondi dal bilancio statale per la ROC, che sono quasi completamente sperperati. Gli stessi fondi potrebbero essere destinati alla ricerca scientifica o all'assistenza materiale a categorie bisognose di cittadini.
1.3. Molti funzionari nella Russia moderna richiedono alle organizzazioni situate nei loro territori subordinati di finanziare le attività del pool di droga.
2. In materia di reati.
2.1. Propaganda per l'uccisione di non ortodossi. Vedi citazioni bibliche.
2.2. Rimozione della responsabilità per l'omicidio di infedeli.
3. Nell'ambito della moralità.
3.1. Azioni violente contro bambini i cui genitori hanno dato loro la cauzione ai sacerdoti.
3.2. L'imposizione della moralità della società ebraica sulla società moderna.
3.3. giustificazione della schiavitù.
3.4. Equiparare lo status di donna allo status di bestiame.
3.5. Infatilità alla difesa della Patria - guarda il film "The Island".
3.6. Consolidamento della disuguaglianza sociale.
4. Nel campo della scienza.
4.1. Propaganda di idee pseudoscientifiche e antiscientifiche.
4.2. Frode nella ricerca scientifica.
4.3. Violenza contro persone che pensano in modo logico, razionale, scientifico, per costringerle a riconoscere il Dio ortodosso. 4.4. Il divieto della ricerca scientifica in termini di dogmatica irrazionale.
5. Nel campo dell'ecologia.
5.1. Sacrificio come abuso animale.
5.2. Danni alla fauna selvatica per inutili rituali.
Ecco perché atei, agnostici e anticlericali si oppongono all'introduzione dell'OPK nelle scuole, contro il lavaggio del cervello ortodosso nei media, contro le mani della Chiesa ortodossa russa nel bilancio dello Stato. Queste azioni della ROC e di altre organizzazioni religiose portano a pericoli per l'intera società. O dubiti che la droga uccida?
17senCos'è la PGM (ortodossia del cervello)
PGM O ortodossia del cervello- questo è ciò che viene comunemente chiamato persone con religiosità aggravata dal fanatismo.
Le persone che soffrono di PGM sono fiduciose nell'infallibilità della loro fede e del loro stato. Non differiscono né hanno una mentalità critica e sono pronti ad accettare per fede tutto ciò che dice il confessore. Anche se è assolutamente la stupidità e l'oscurantismo più sfrenati. Ad esempio, la consacrazione dei missili balistici…. armi di sterminio di massa... benedire…. beh, hai capito. E anche la confessione via SMS non li infastidisce affatto.
Spesso questa malattia dà complicazioni che fanno sì che il paziente abbia una maggiore aggressività nei confronti dei membri sani della società. Assolutamente qualsiasi persona che, secondo il PGMnuty, non si comporta abbastanza nell'Ortodossia, può rientrare nella distribuzione.
Coloro che soffrono di Ortodossia del cervello non riconoscono i diritti e le libertà degli altri cittadini in relazione alla libertà di parola e di religione, così come la mancanza di fede in quanto tale.
Origine del termine:
Abbreviazione PGM ( ortodossia del cervello) è una creazione al 100% della comunità Internet ed è la prima volta che questo termine viene utilizzato da un utente LiveJournal sotto un soprannome Rofloxley. Da tempo questa espressione non ha lasciato Internet e non ha brillato sugli schermi televisivi. Ora, questo termine si trova spesso in vari programmi TV.
Va notato che questa definizione non ha intrinsecamente un carattere negativo in relazione alle persone ortodosse ordinarie. Si applica specificamente ai membri fanatici e aggressivi.