☰

Кетоацидоз и кетоацидотическая кома. Кетоацидотическая (диабетическая) кома

Самым частым из острых осложнений диабета считается кетоацидотическая кома. По разным оценкам, с этим нарушением сталкивается 1-6% диабетиков. Начальная стадия, характеризуется биохимическими сдвигами в организме. Если вовремя не купировать это состояние, развивается кома: происходят существенный сдвиг в обменных процессах, потеря сознания, нарушаются функции нервной системы, в том числе и центральной. Больному требуется неотложная помощь и быстрая доставка в медучреждение. Прогноз заболевания зависит от стадии комы, времени, проведенного без сознания, и компенсаторных способностей организма.

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день...

По статистике, спасти удается 80-90% поступивших в больницу пациентов в состоянии кетоацидотической комы.

Кетоацидотическая кома – что это такое?

Данный вид комы относится к гипергликемическим осложнениям диабета. Это те нарушения, которые начинаются из-за – повышенного сахара крови. Этот вид комы представляет собой быстро развивающиеся сбои во всех видах метаболизма, сдвиг в балансе жидкости и электролитов в организме, нарушение кислотно-щелочного равновесия крови. Основное отличие кетоацидотической от других видов комы – наличие в крови и моче кетоновых тел.

Происходят многочисленные сбои из-за дефицита инсулина:

Диабет и скачки давления останутся в прошлом

Диабет - причина почти 80% от всех инсультов и ампутаций. 7 из 10 человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга. Практически во всех случаях причина такого страшного конца одна - высокий сахар в крови.

Сбивать сахар можно и нужно, иначе никак. Но это никак не лечит саму болезнь, а лишь помогает бороться со следствием, а не с причиной болезни.

Единственное лекарство, которое официально рекомендуется для лечения диабета и оно же используется эндокринологами в их работе - это .

Эффективность препарата, подсчитанная по стандартной методике (количество выздоровевших к общему числу больных в группе из 100 человек, проходивших курс лечения) составила:

  • Нормализация сахара – 95%
  • Устранение тромбоза вен – 70%
  • Устранение сильного сердцебиения – 90%
  • Избавление от повышенного давления – 92%
  • Прибавление бодрости днем, улучшение сна ночью – 97%

Производители не являются коммерческой организацией и финансируются при поддержке государства. Поэтому сейчас у каждого жителя есть возможность .

  • абсолютного, если у больного собственный гормон не синтезируется, и заместительная терапия не проводится;
  • относительного, когда инсулин имеется, но по причине инсулинорезистентности не воспринимается клетками.

Обычно кома развивается быстро , за несколько дней. Часто именно она является первым . При инсулиннезависимой форме заболевания нарушения могут накапливать медленно, месяцами. Обычно это происходит, когда больной не уделяет должного внимания лечению и перестает регулярно измерять гликемию.

Патогенез и причины

В основе механизма зарождения комы лежит парадоксальная ситуация – ткани организма энергетически голодают, при этом в крови наблюдается высокий уровень глюкозы – главного источника энергии.

Из-за повышенного сахара растет осмолярность крови, которая представляет собой общее число всех растворенных в ней частиц. Когда ее уровень превышает 400 мосм/кг, почки начинают избавляться от лишней глюкозы, отфильтровывая ее и выводя из организма. Существенно вырастает количество мочи, объем внутри- и внеклеточной жидкости сокращается за счет ее перехода в сосуды. Начинается обезвоживание. На него наше тело реагирует прямо противоположно: прекращает выделение мочи, чтобы сберечь оставшуюся жидкость. Уменьшается объем крови, увеличивается ее вязкость, начинается активное образование тромбов .

С другой стороны, усугубляют ситуацию голодающие клетки. Чтобы восполнить дефицит энергии, печень выбрасывает в уже и так чрезмерно сладкую кровь гликоген. После истощения его запасов начинается окисление жиров. Происходит оно с образованием кетонов: ацетоацетата, ацетона и бета-оксибутирата. Обычно кетоны утилизируются в мышцах и выводятся с мочой, но если их слишком много, инсулина недостаточно, а мочевыделение приостановилось из-за обезвоживания, они начинают копиться в организме.

Вред повышенной концентрации кетоновых тел (кетоацидоза):

  1. Кетоны оказывают токсическое действие, поэтому у больного начинается рвота, боли в животе, признаки воздействия на ЦНС: сначала возбуждение, а затем и угнетение сознания.
  2. Они являются слабыми кислотами, поэтому накопление кетонов в крови приводит к избытку в ней ионов водорода и нехватке гидрокарбоната натрия. В результате pH крови уменьшается с 7,4 до 7-7,2. Начинается ацидоз, чреватый угнетением работы сердца, нервной и пищеварительной систем.

Таким образом, недостаток инсулина при сахарном диабете приводит к гиперосмолярности, смещению кислотно-щелочного равновесия, обезвоживанию, отравлению организма. Комплекс этих нарушений и приводит к развитию комы.

Возможные причины комы:

  • пропущенное начало 1 типа диабета;
  • редкий самоконтроль сахара при любом типе диабета;
  • неправильная инсулинотерапия: ошибки при , пропуск инъекций, неисправность шприц-ручки или просроченный, фальсифицированный, неверно хранящийся инсулин.
  • сильный избыток углеводов с высоким ГИ – изучите .
  • нехватка инсулина из-за усиленного синтеза гормонов-антагонистов, который возможен при серьезных травмах, острых заболеваниях, стрессе, эндокринных болезнях;
  • длительное лечение стероидами или нейролептиками.

Признаки кетоацидотической комы

Начинается кетоацидоз с декомпенсации сахарного диабета – подъема сахара крови. Первые симптомы связаны именно с гипергликемией: жажда и увеличившийся объем мочи.

Тошнота и вялость указывают на увеличение концентрации кетонов. Распознать кетоацидоз в это время можно при помощи . По мере роста уровня ацетона начинается боль в животе, часто с симптомом Щеткина-Блюмберга: ощущения усиливаются, когда врач нажимает на живот и резко убирает руку. Если нет информации о сахарном диабете у пациента, и не были измерены уровни кетонов и глюкозы, такую боль можно принять за аппендицит, перитонит и другие воспалительные процессы в брюшине.

Еще один признак кетоацидоза – раздражение дыхательного центра и, как следствие, появление дыхания Куссмауля. Сначала больной вдыхает воздух часто и поверхностно, затем дыхание становится редким и шумным, с запахом ацетона. До изобретения препаратов инсулина именно этот симптом указывал на то, что начинается кетоацидотическая кома и близок летальный исход .

Признаки обезвоживания – сухая кожа и слизистые, нехватка слюны и слез. Также уменьшается тургор кожи, если защипнуть ее в складку, она расправится медленнее обычного. Из-за потери воды на несколько килограмм уменьшается масса тела диабетика.

Из-за снижения объема крови может наблюдаться ортостатический коллапс: у больного при резкой перемене положения тела падает давление, поэтому темнеет в глазах, кружится голова. Когда организм приспосабливается к новой позе, давление нормализуется.

Лабораторные признаки начинающейся комы:

Симптомы близкой комы – падение температуры, вялость мышц, угнетение рефлексов, безучастность, сонливость. Диабетик теряет сознание, сначала может ненадолго приходить в себя, но по мере углубления комы перестает реагировать на любые раздражители.

Диагностика осложнения

Чтобы вовремя диагностировать кетоацидоз и приближающуюся кому, больному сахарным диабетом нужно измерять глюкозу крови в любых сомнительных ситуациях:

  • при появлении тошноты;
  • при болях в животе любой выраженности и локализации;
  • при запахе ацетона от кожи, при дыхании;
  • если одновременно наблюдаются жажда и слабость;
  • если появилась одышка;
  • при острых заболеваниях и обострении хронических.

Если обнаружена гипергликемия выше 13, больные на инсулине должны сделать корректирующую подколку препарата, при исключить углеводы и принять сахароснижающие средства. В обоих случаях нужно ежечасно проверять глюкозу крови, и при ее дальнейшем росте быстро обращаться за медпомощью.

Диагностика в стенах лечебного учреждения обычно не представляет сложности, если врач осведомлен о том, что пациент болен диабетом. Для постановки диагноза «кетоацидотическая кома» достаточно сделать биохимию крови и анализ мочи. Основные критерии – гипергликемия, сахар и кетоны в моче.

Если кома вызвана дебютом диабета, обследование на кетоацидоз назначается, когда у пациента наблюдаются симптомы обезвоживания, характерное дыхание, потеря веса.

Кетоацидотическая кома делится на стадии по следующим признакам:

Симптом Стадия комы
кетоацидоз прекома кома
Состояние слизистых Сухие Сухие, с коричневатым налетом Сухие, с корками, ранки на губах
Сознание Без изменений Сонливость или заторможенность Сопор
Моча Прозрачная, большой объем Небольшое количество или отсутствие
Рвота Редко, присутствует тошнота Частая, коричневыми крупинками
Дыхание Без изменений Глубокое, громкое, может присутствовать боль
Показатели крови, ммоль/л глюкоза 13-20 21-40
кетоны 1,7-5,2 5,3-17
бикарбонаты 22-16 15-10 ≤ 9
pH ≥ 7,3 7,2-7,1 < 7,1

Как оказать первую помощь при КК

Больной сахарным диабетом должен быть срочно госпитализирован, если кетоацидоз достиг стадии прекомы. Если у диабетика наблюдается сонливость, он совершает неадекватные действия или начинает хуже ориентироваться в пространстве, вызывайте скорую помощь, несмотря на его уверения в отличном самочувствии. Больные в таком состоянии не всегда способны адекватно оценивать риск.

Алгоритм неотложной помощи:

  1. При наличии глюкометра измерить гликемию.
  2. Если сахар выше 13 или измерить его не удалось и есть симптомы начала комы, вызывайте скорую помощь . Проинформируйте диспетчера о том, что у больного сахарный диабет. Сообщите об уровне глюкозы, наличии запаха ацетона, состоянии больного и скорости его ухудшения. Соберитесь и точно ответьте на все вопросы оператора. От правильности информирования врачей скорой помощи зависят их дальнейшие действия, и даже время прибытия.
  3. Уложите больного на бок, проверьте, чтобы язык не мешал дыханию.
  4. Расстегните тугую одежду, обеспечьте приток воздуха.
  5. Не оставляйте диабетика в коме одного, часто проверяйте наличие у него пульса и дыхания.
  6. Если установлено, что присутствует гипергликемия, введите ему 8 единиц короткого инсулина. Если глюкометра нет, или он выдает ошибку, не рискуйте: если вы поставили неправильный диагноз, и больной находится в , инъекция инсулина приведет к летальному исходу .
  7. После приезда скорой помощи сообщите о результатах измерений, времени введения и дозе инсулина.
  8. При транспортировке в медучреждение больному проводится коррекция сердечной и дыхательной недостаточности, вводится раствор хлорида натрия (0,9%), 10-16 единиц инсулина.
  9. По прибытии больные в коме госпитализируются в отделение реанимации.

Какое необходимо лечение

Первая помощь в медучреждении – определение уровня нарушения жизненно важных функций (кровообращение, сердечная деятельность, дыхание, работа почек) и коррекция их. Если диабетик без сознания, оценивается проходимость дыхательных путей. Для снижения интоксикации промывают желудок и делают клизму. Для диагностики берут кровь из вены и, при наличии, мочу. Если есть возможность, определяют причину декомпенсации диабета и последующей за этим комы.

Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии - Татьяна Яковлева

Уже много лет я изучаю проблему диабета. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость - Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 98%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия , по которой компенсируется большая стоимость препарата. В России диабетики до 26 февраля могут получить его - Всего за 147 рублей!

Водный баланс

Первоначальная цель лечения – устранение обезвоживания и восстановление мочевыделения. Одновременно с увеличением жидкости в организме уменьшается вероятность тромбозов, падает осмолярность крови и снижается сахар. При появлении мочи уменьшается уровень кетонов.

Для восстановления водного баланса взвешивают больного и ставят капельницы с хлоридом натрия: 10 мл на кг веса, при сильном обезвоживании – 20 мл, при – 30 мл. Если после этого пульс остается слабым, лечение повторяют. Когда появляется моча, дозировку снижают. В сутки больному сахарным диабетом можно внутривенно вводить не больше 8 л жидкости .

Инсулинотерапия

Инсулинотерапию при высоком сахаре (>30) начинают одновременно с лечением обезвоживания. Если недостаток воды существенный, а сахар не превышает 25, инсулин начинают вводить с запозданием, чтобы не допустить гипогликемии из-за одновременного разжижения крови и перехода глюкозы в клетки.

Инсулин используют только короткий. Для его введения применяют инфузомат – прибор, обеспечивающий точное, постоянное поступление препарата в вену. Задача на первые сутки лечения – снизить сахар до 13 ммоль/л, но не быстрее, чем на 5 ммоль/л в час. Доза подбирается индивидуально в зависимости от уровня сахара у больного и наличия у него , обычно около 6 единиц в час.

Если больной длительное время не приходит в сознание, инсулин вводят с глюкозой, чтобы восполнять энергетический дефицит. Как только диабетик начинает самостоятельно питаться, внутривенное введение гормона отменяют и переводят его на подкожные инъекции. Если кетоацидотическая кома произошла при инсулиннезависимом диабете, после реабилитации больному не придется переходить на инсулин, ему оставят прежнее лечение – и сахароснижающие препараты.

Профилактика КК

Предупредить наступление комы может только сам больной диабетом. Главное условие – нормальная компенсация заболевания. Чем ближе уровень сахара к целевому, тем меньше вероятность острых осложнений. Если глюкоза часто превышает 10, а то и 15 ммоль/л, привести к коме может любое отклонение от обычного течения жизни: болезнь, нарушение диеты, сильное волнение.

Не пытайтесь справиться с начинающейся комой в одиночку, если ощущаете сонливость или сильную усталость. Сознание в таком состоянии может угаснуть через считанные минуты. Если у вас высокий сахар, и вы плохо чувствуете себя, вызывайте скорую, звоните соседям, открывайте входную дверь, чтобы врачи смогли быстро попасть в квартиру, если вы не сможете встать с постели.

Кетоацидотическая кома является следствием причин, ведущих к декомпенсации сахарного диабета (поздней диагностики сахарного диабета, неправильно подобранной инсулинотерапии, острых инфекционных заболеваний , травм, стрессов, беременности).

Патогенез кетоацидотической комы

Патогенез кетоацидотической комы основан на недостаточности инсулина и активации контринсулярных гормонов. Возникает парадоксальная ситуация - клеточное голодание в сочетании с высоким уровнем глюкозы в крови. Высокое содержание глюкозы в крови приводит к повышению осмолярности плазмы. Это вызывает переход интерстициальной и внутриклеточной жидкости в сосудистое русло, что сопровождается развитием клеточной дегидратации и уменьшением внутриклеточного содержания электролитов. Почечный порог проницаемости для глюкозы повышается и возникает глюкозурия. В условиях формирующего осмотического диуреза усугубляется дегидратация, нарушается баланс элетролитов, нарастает гиповолемия, которая приводит к сгущению крови и усилению тромбообразования.

Описанный выше механизм лежит в основе декомпенсации сахарного диабета. Второй механизм, который будет описан ниже, относится непосредственно к развитию кетоацидотической комы.

Так как глюкоза не может быть утилизирована, а клеточное голодание нарастает, включается компенсаторный путь получения энергии путём окисления свободных жирных кислот. Конечным продуктом окисления является ацетил-КоА, который необходим для выработки АТФ в цикле трикарбоновых кислот. Однако поступление ацетил-КоА в цикл Кребса блокирует продукты распада свободных жирных кислот. В итоге в крови повышается уровень невостребованного ацетил-КоА.

Ацетил-КоА поступает в печень, где из него образуются кетоновые тела - ацетоуксусная кислота, бета-оксибутират и ацетон. Будучи слабыми кислотами, кетоновые тела увеличивают накопление в организме ионов водорода и снижают концентрацию ионов гидрокарбоната натрия. Так развивается кетоацидоз.

Клиника кетоацидотической комы

Развитие кетоацидотической комы постепенное - от первых признаков расстройства кислотно-щелочного состояния до потери сознания обычно проходит несколько суток.

В развитии кетоацидотической комы различают три стадии:

  1. начинающийся кетоацидоз;
  2. прекома;
  3. кома.

Начинающийся кетоацидоз протекает с симптомами декомпенсированного сахарного диабета - с ощущением сухости во рту, жажды, полиурией и симптомами интоксикации - головной болью, тошнотой. У таких пациентов появляется запах ацетона изо рта. Уровень глюкозы в крови в этот период может достигать 16,5 ммоль/л.

Отсутствие лечения приводит к развитию диспепсического синдрома, заключающего в многократной рвоте, не приносящей облегчения, диарее или запоре. Некоторые больные жалуются на боли в животе, что может давать ложную картинку «острого» живота.

Со стороны нервной системы развивается сонливость, апатия, дезориентация в пространстве. Отсутствие адекватного лечения приводит к развитию комы.

При тяжёлой форме кетоацидоза у больного появляется частое, шумное и глубокое дыхание.

Диагностика кетоацидотической комы

По лабораторным анализам о нарастании кетоацидоза можно судить, если выявляется гипергликемия, глюкозурия, уровень кетоновых тел превышает норму (177, 2 мкмоль/л), повышается осмолярность плазмы до 350 и более мосмоль/л. О метаболическом ацидозе говорит pH в пределах 7,2-7,0. Токсическое раздражение костного мозга приводит к нейтрофильному лейкоцитозу, эритроцитоз является следствием сгущения крови. Количество натрия плазы снижается до 120 ммоль/л.

Лечение кетоацидотической комы

Уже на догоспитальном этапе рекомендуется начать внутривенное введение изотонического раствора для устранения дегидратации. При этом в раствор можно добавить 10-16 ЕД инсулина. От введения больших дох инсулина подкожно следует воздержаться.

Все пациенты с крайней степенью кетоацидоза должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии.

При гипергликемии до 33,3 ммоль/л рекомендуется назначить постоянную внутривенную инфузию инсулина со скоростью 6-10 ЕД/ч. Если исходный уровень глюкозы превышает 33,3 ммоль/л, постоянную внутривенную инфузию инсулина следует осуществлять со скоростью 12-16 ЕД/час.

Каждые 2-3 часа производят контроль уровня глюкозы в крови. Если через 4 часа количество сахара в крови не снизилось на 30% от исходного уровня, первоначальную дозу инсулина увеличивают в два раза.

Помимо инсулинотерапии важным аспектом лечения кетоацидотической комы является инфузионная терапия, которая осуществляется внутривенным введением раствора натрия хлорида при добавлении к нему (в условиях недостаточности калия) хлористого калия.

Декомпенсированный метаболический ацидоз следует скорректировать 4% раствором гидрокарбоната натрия из расчёта 2,5 мл/кг.

При восстановлении уровня глюкозы на отметке 16,7 ммоль/л переходят на внутривенное введение 5% раствора глюкозы при добавлении к ней 4 ЕД инсулина на каждый грамм вводимой глюкозы.


Одним из наиболее распространенных заболеваний эндокринной системы является сахарный диабет , декомпенсация которого может проявляться четырьмя видами коматозных состояний:

Кетоацидотическая кома является наиболее часто встречающимся коматозным состоянием при сахарном диабете, процент смертности при кетоацидотической коме составляет 2-4%.

Возможные причины, приводящие к декомпенсации сахарного диабета:

  • запоздалое обращение (диагностирование) больного к врачу, при развитии инсулинозависимого сахарного диабета;
  • ошибки инсулинотерапии;
  • неправильное поведение больного: погрешности в диете, злоупотребление алкоголем, неправильная дозировка инсулина);
  • острые заболевания, особенно гнойные инфекции;
  • физические или психические травмы;
  • беременность;
  • оперативные вмешательства.

В результате инсулиновой недостаточности, когда образуется несоответствие между выработкой эндогенного инсулина или доставкой экзогенного инсулина и потребностями в нем организма, развивается энергетическое голодание организма при избыточной концентрации в крови и внеклеточной жидкости глюкозы, являющейся источником энергии.

Неутилизированная глюкоза, постепенно накапливаясь, приводит к повышению осмолярности плазмы, в результате чего часть интерстициальной, а позже и внутриклеточной жидкости, вместе с содержащимися в ней микроэлементами, переходит в сосудистое русло, вызывая серьезные клеточные дегидратации и уменьшение внутриклеточного содержания электролитов , и, прежде всего, калия . Когда концентрация глюкозы увеличивается настолько, что превышает почечный порог проницаемости, развивается глюкозурия с формированием общей тяжелой дегидратации . Кровь сгущается, нарушаются ее реологические свойства, происходит усиление тромбообразования, уменьшается объем почечной перфузии.

Описанный патологический каскад, вызванный высокой концентрацией сахара в крови, можно условно считать первым звеном патогенеза при декомпенсации сахарного диабета.

Вторым условным звеном декомпенсации сахарного диабета является кетоз (избыточное накопление в крови кетоновых тел), который переходит в кетоацидоз. Кетоновые тела, которые обладают свойствами слабых кислот, становятся причиной накопления в организме ионов водорода, и уменьшению количества ионов гидрокарбоната натрия - развивается метаболический ацидоз .

Диабетический кетоацидоз, сопровождающийся дефицитом инсулина и избыточной секрецией контринсулярных гормонов, становится причиной тяжелейших метаболических нарушений, вызывающих развитие коматозного состояния. В настоящее время считается, что причиной летального исхода при кетоацидотической коме является дегидратация нейронов головного мозга, которая наступает на фоне гиперосмолярности плазмы.

Симптомы кетоацидотической диабетической комы

От первых признаков кетоацидоза до потери сознания проходит несколько суток. Различают три стадии диабетического кетоацидоза:

  1. Умеренно-выраженный (начинающийся) кетоацидоз.
  2. Выраженный кетоацидоз (прекома).
  3. Кетоацидотическая кома.

В зависимости от осложнений сахарного диабета и сопутствующей патологии, возможны различные варианты клинической картины кетоацидоза:

  • желудочно-кишечный вариант характеризуется болями в животе, и наблюдается при ангиопатиях с локализацией в быржейке и стенках ЖКТ;
  • почечный вариант - проявляется протеинурией, изменением мочевого осадка (гематурия, цилиндры), и наблюдается на фоне диабетической нефроангиопатии;
  • кардиоваскулярный вариант - проявляется тяжелым коллапсом, и наблюдается при ангиопатиях с поражением сердечнососудистой системы;
  • энцефалопатический вариант - проявляется гемипарезом, ассиметрией рефлексов, появлением односторонних пирамидных знаков, и наблюдается на фоне ангиопатий с поражением сосудов головного мозга.

Начинающийся кетоацидоз проявляет себя сухостью во рту, жаждой, полуирией, кожным зудом, признаками интоксикации. Изо рта больного появляется запах ацетона, уровень сахара в крови поднимается выше 16,5 ммоль/л, отмечается высокая глюкозурия, в моче обнаруживается ацетон.

Если адекватное лечение не начато вовремя, то патология прогрессирует, развивается диспептический синдром, сопровождающийся многократной рвотой, не приносящей облегчения, которая может принимать характер неукротимой. Возможно появление неспецифических болей в животе, формируется ложная картина «острого живота». Появляются признаки расстройства сознания - больные становятся вялыми, апатичными, дезориентируются во времени и пространстве, у них нарушается сон.

Если и на этом этапе заболевания не производится адекватное лечение, - развивается коматозное состояние.

Неотложная помощь при кетоацидотической коме

Больной с данной патологией госпитализируется в отделение интенсивной терапии, где ему оказывается медицинская помощь.

  • регидратация клеток и внеклеточного пространства;
  • заместительная терапия простым инсулином;
  • нормализация показателей КЩС и уровня электролитов;
  • предупреждение передозировки инсулином;
  • лечение инфекционных и воспалительных заболеваний при их наличии;
  • лечение других патологий, вызвавших кому;
  • симптоматическая терапия.

При кетоацидотической коме наибольшую опасность жизни пациента представляет общая дегидратация его организма, особенно клеток головного мозга. Именно поэтому первой помощью при кетоацидотической коме должна быть инфузия солевых растворов.

Уже на этапе скорой помощи после купирования признаков острой сердечнососудистой недостаточности и острой дыхательной недостаточности, при их наличии, должно быть начато патогенетическое лечение в виде внутривенных инфузий 400-500 мл изотонического раствора со скоростью не менее 15 мл/мин, в первый флакон раствора добавляют 10-16 ЕД простого инсулина. Инфузии продолжают на протяжении всего этапа эвакуации, не рекомендуется на данном этапе вводить большие дозы инсулина подкожно.

Основу лечения кетоацидотической комы составляет инсулинотерапия и инфузионная терапия.

Инсулинотерапия

В настоящее время общепризнанным методом инсулинотерапии является метод постоянной внутривенной инфузии малых доз инсулина , который осуществляется при помощи специальных шприцов-автоматов. Суть инсулинотерапии заключается в следующем.

В случае, если содержание сахара в крови пациента не превышает 33,3 ммоль/л, начинают постоянные внутривенные инфузии инсулина со скоростью 6-10 ЕД/час. Если исходная гликемия превышает 33,3 ммоль/л, то инсулин вводят со скоростью 12-16 ЕД/час.

Рабочей дозой инсулина принято называть дозу инсулина, которая вводится в течение 1 часа.

Существует 3 этапа лечения кетоацидоза:

  • До снижения уровня сахара в крови 16,7 ммоль/л.
  • До улучшения состояния и возможности перорального приема пищи пациентом.
  • До перехода больного к обычному состоянию.

Инсулинотерапия проводится при постоянном мониторировании уровня сахара в крови больного каждые 1-2 часа на фоне инфузионной терапии.

В том случае, если в первые 3-4 часа инсулинотерапии концентрация глюкозы в крови не упала на 30% по сравнению с исходной величиной, первоначальную рабочую дозу инсулина увеличивают вдвое. Когда уровень сахара падает до 16,7 ммоль/л рабочая доза инсулина снижается до 2-4 ЕД/час. Когда уровень сахара падает до 11-13 ммоль/л перходят на подкожное введение 4-6 ЕД инсулина каждые 2-4 часа, снижая постепенно уровень сахара в крови, но не менее 10-12 ммоль/л, чтобы у больного не развилась гипогликемия.

Если в лечебном учреждении отсутствуют специальные шприцы-автоматы, прибегают к методу фракционного введения малых доз инсулина , который заключается в том, что рабочие дозы инсулина вводятся внутривенно струйно каждый час.

К методу фракционного введения больших доз инсулина (многократное введение больших доз инсулина) в настоящее время не прибегают, ввиду высокой вероятности развития гипогликемии, отека головного мозга, гипокалиемии, что становилось причиной высокого уровня смертности.

Инфузионная терапия

В зависимости от состояния больного тактика лечения инфузионной терапией подразделяется на 3 этапа.

Этап 1 . Инфузионная терапия начинается с внутривенного введения физраствора - в первый час струйно вводится 1 литр, затем 2, 3, 4 час - по 0,5 литра; в дальнейшем по мере устранения признаков дегидратации, скорость введения снижают. Физраствор вводится до тех пор, пока уровень сахара в крови пациента не снизится до 16,7 ммоль/л.

В случае, если имеется исходная гипокалиемия плазмы, ее коррекцию начинают не ранее, чем через 2-2,5 часа от начала инфузионной терапии.

Неспецифическая нормализация кислотно-щелочного состояния начинается сразу же с первых этапов лечения, благодаря инфузионной терапии в сочетании с инсулинотерапией.

Этап 2 . Начинается после того, как уровень сахара в крови снижен до 16,7 ммоль/л. Как правило, к этому времени больной приходит в сознание. Для предупреждения развития гипогликемии переходят на внутривенное введение 5% раствора глюкозы со скоростью 200 мл/час с добавлением 4 ЕД инсулина на каждый вводимый 1 г глюкозы (не путать данный инсулин с инсулином, вводимым подкожно!). Больному дают сладкий чай.

Этап 3 . Проводится в профильном отделении стационара, включает подкожные инъекции инсулина через каждые 4-6 часов под контролем уровня глюкозы. После каждой инъекции пациент получает порцию пищи, содержащую 50 г углеводов. Инфузионная терапия прекращается, жидкость вводится перорально. Больному показана диета №9, исключая при этом жирную пищу на период ацетонурии, и в течение 10 дней после нее.

После комы больному в течение недели показан постельный режим.


ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

– это острое осложнение сахарного диабета, возникающее в результате дефицита инсулина из-за неадекватно подобранной инсулинотерапии. Такое состояние является опасным для жизни человека и может привести к летальному исходу. По статистике это осложнение встречается у 40 пациентов из 1000 больных.

В 85-95% случаев кома заканчивается благоприятно, а в 5-15% случаев заканчивается смертью для больного. Наиболее уязвимы люди старше 60 лет. Для пожилых людей особенно важно разъяснить правильность инсулинотерапии и соблюдение дозировки приема препарата.

Этиология возникновения

Причин, по которым возникает такое серьезное осложнение несколько. Все они складываются из-за несоблюдения режима терапии, нарушения рекомендаций, предписанных врачом, а также присоединения вторичной инфекции. Если разбирать причины более подробно, то можно выделить следующие факторы, провоцирующие развитие такого недуга, как кетоацидотическая кома:

  • употребление алкоголя в больших количествах;
  • отмена приема сахаропонижающих препаратов без разрешения врача;
  • самовольный переход на таблетированную форму лечения при инсулинозависимом сахарном диабете;
  • пропущенная инъекция инсулина;
  • нарушение технических правил введения инсулина;
  • создание неблагоприятных условий для нарушения обмена веществ;
  • присоединение инфекционных и воспалительных заболеваний;
  • травмы, оперативные вмешательства, беременность;
  • стрессы;
  • инсульт, инфаркт миокарда;
  • прием лекарств, не сочетающихся в комплексе с инсулинотерапией.

Возникновение осложнения во всех вышеперечисленных случаях обусловлено снижением чувствительности клеток тканей к инсулину или усилением секреторной функции контринсулярных гормонов (кортизол, адреналин, норадреналин, СТГ, глюкагон). Приблизительно в 25% случаев развития кетоацидотической комы не удается распознать причину ее возникновения.

Патогенез кетоацидотической комы

После начала действия некоторых провоцирующих факторов развития осложнения сахарного диабета, в организме начинается цепочка патологических процессов, которые ведут к развитию симптомов осложнения, а также к возможным последствиям. Каким же образом развивается кетоацидотическая кома и ее симптомы?

Во-первых, в организме появляется инсулиновая недостаточность , а также продуцирование в избыточном количестве контринсулярных гормонов. Такое нарушение приводит к недостаточному обеспечению тканей и клеток глюкозой и уменьшению ее утилизации. В таком случае, в печени происходит подавление гликолиза и развивается гипергликемическое состояние.

Во-вторых, под влиянием гипергликемии возникает гиповолемия (уменьшение ОЦК), потеря электролитов в виде калия, натрия, фосфатов и других веществ, а также дегидратация (обезвоживание).

В-третьих, из-за уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) начинается усиленное продуцирование катехоламинов , которые становятся причиной еще большего ухудшения функционального действия инсулина в печени. А при таком состоянии, когда в этом органе наблюдается избыток катехоламинов и недостаток инсулина, начинается мобилизация жирных кислот из жировой ткани.

Завершающим этапом механизма осложнения является усиление выработки кетоновых тел (ацетон, ацетоацетат, бета-гидроксимасляная кислота). Из-за такого патологического состояния организм не в силах метаболизировать и выводить кетоновые тела, которые связываются с накапливающимися ионами водорода, в результате чего происходит снижение уровня рН крови и содержание бикарбоната и формирование метаболического ацидоза. Компенсаторный ответ организма происходит в виде гипервентиляции и снижения парциального давления углекислого газа. Кетоацидотическая кома под влиянием такого патогенеза начинает проявлять симптомы.

Симптомы проявления осложнения

Симптомы осложнения развиваются постепенно и занимают от нескольких часов до нескольких суток времени. В самом начале кетоацидотической комы больной отмечает сухость во рту, жажду и полиурию. Все эти симптомы говорят о декомпенсации сахарного диабета. Далее клиническая картина дополняется кожным зудом из-за сухости кожных покровов, нарушением аппетита, слабостью, адинамией, болями в конечностях и головными болями .

Из-за нарушения аппетита и потери электролитов начинаются боли в животе, тошнота и рвота «кофейной гущей». Боли в животе иногда могут носить такой острый характер, что вначале идет подозрение на панкреатит, язву или перитонит. Нарастающее обезвоживание усиливает интоксикацию организма, что может привести к необратимым последствиям. Учеными до конца не изучено токсическое влияние на ЦНС, но основными предположениями смерти является дегидратация нейронов головного мозга, которая наступает в результате гиперосмолярности плазмы.

Основная клиническая картина при кетоацидотической коме – это типичные симптомы для этого осложнения, выражающиеся в учащенном, но глубоком дыхании (дыхание Куссмауля) с запахом ацетона на выдохе. У пациентов снижен тургор (упругость) кожи, а сама кожа и слизистые оболочки сухие. Из-за уменьшения ОЦК у больного может наблюдаться ортостатическая гипотензия, сопровождающаяся спутанностью сознания, постепенно переходящая в состояние комы. Очень важно вовремя заметить наличие представленных симптомов, чтобы оказать своевременную помощь.

Неотложная помощь при кетоацидотической коме

Наверное, не стоит напоминать, что сам больной сахарным диабетом, а также окружающие его близкие и родные должны знать все об этом заболевании, включая и оказание неотложной помощи. Тем не менее можно повторить алгоритм действий при возникновении кетоацедоза:

  1. Если замечается ухудшение состояния больного, а тем более нарушение сознания, вплоть до перехода в коматозное состояние, первым делом вызывается бригада «скорой помощи».
  2. Далее стоит проверить ЧСС, ЧДД и АД и повторять эти мероприятия вплоть до приезда медиков.
  3. Оценить состояние больного можно при помощи вопросов, на которые должен последовать ответ или прибегнуть к растиранию мочки ушей и несильных похлопываний по лицу.

Помимо этого, можно выделить догоспитальную помощь, которая оказывается в карете «скорой помощи» и включает в себя следующие действия:

  1. Введении солевых растворов в виде изотонической раствора в объеме 400-500 мл в/в со скоростью 15 мл/мин. Проводится это для облегчения симптомов дегидратации организма.
  2. Введение подкожно небольших доз инсулина.

После прибытия в стационар больного определяют в отделение интенсивной терапии, где продолжается лечение больного, находящего в состоянии кетоацидотической комы.

Стационарное лечение больного подразумевает борьбу с гиповолемическим шоком и дегидратацией, нормализацию электролитного баланса, ликвидацию интоксикации, восстановление физиологических функций организма и лечение сопутствующих заболеваний.

Принципы оказания помощи и лечения при кетоацедотической коме:

  1. Регидратация. Важное звено в цепочке устранения осложнения. При кетоацидозе происходит обезвоживание организма и для восполнения потерянной жидкости вводятся физиологические жидкости в виде 5-10% глюкозы и 0,9% раствора натрия хлорида. Глюкоза назначается для восстановления и поддержания осмолярности крови.
  2. Инсулинотерапия. Подобный метод лечения начинается сразу же после постановки диагноза кетоацидоническая кома. В таком случае, как, впрочем, и в других ургентных состояниях при сахарном диабете используется (Инсуман Рапид, Актрапид НМ, Актрапид МС, Хумулин Р). Вначале его вводят внутримышечно в прямую мышцу живота или внутривенно капельно. После того, как уровень глюкозы достигнет показателя 14 ммоль/л, больному начинается введение инсулина короткого действия подкожно. Как только, уровень гликемии зафиксируется на показателях 12-13 ммоль/л дозу вводимого инсулина уменьшают вдвое. Нельзя снижать показатель гликемии ниже 10 ммоль/л. Подобные действия могут спровоцировать начало развития гипогликемического состояния и гипосмолярности крови. Как только будут устранены все симптомы проявления кетоацедомической комы больной переводится на 5-6 разовое введение инсулина короткого срока действия, а при стабилизирующей динамике далее проводится комбинированная инсулинотерапия.
  3. Восстановление электролитного баланса и гемостаза. Подобные мероприятия являются важной составляющей частью проводимой терапии. При помощи введения необходимых препаратов восстанавливается дефицит кальция и кислотно-основное состояние крови, обеспечивая тем самым нормализацию функций почек реабсорбировать бикарбонаты.
  4. Улучшение реологических свойств крови. А также для предотвращения внутрисосудистого свертывания может быть назначен гепарин внутривенно обязательно под контролем коагулограммы.
  5. Лечение вторичных инфекций. Если у больного наблюдается присоединение вторичной инфекции, а также для профилактики их возникновения могут быть назначены антибиотики широкого спектра действия.
  6. Симптоматическая терапия. Для восстановления артериального давления и устранения последствий шока проводят терапевтические мероприятия, направленные на улучшение сердечной деятельности. К тому же, после комы больному назначается щадящая диета, богатую калием, углеводами и белками. Жиры из рациона питания исключаются не менее, чем на 7 дней.

Профилактика кетоацедотической комы

Ничто не бывает лучше, чем просто не болеть. Если в жизни случается такой момент, что хроническое заболевание требует повышенного внимания, стоит с особой ответственностью относится к этому обстоятельству.

Во-первых, нужно с особой внимательностью относится ко всем рекомендациям, предписанных врачом. Во-вторых, нужно следить за сроком годности инсулина, соблюдать технику введения, дозировку и время инъекций. Хранить лекарственный препарат нужно по всем правилам. В случае, если больной чувствует недомогание и ухудшение своего состояния, с которым он не может справиться самостоятельно, следует незамедлительно обратиться к врачу, где ему будет оказана неотложная помощь.

Осложнения комы

Кетоацедотическая кома при правильно поставленном диагнозе и своевременно проведенной коррекции биохимических нарушений несет благоприятный исход и не вызывает тяжелых последствий. Наиболее опасным осложнением этого состояния может быть отек мозга, который в 70% случаев заканчивается летальным исходом.

Кетоацидоз - осложнение сахарного диа­бета, связанное с отравлением организма кетоновыми телами, обезвоживанием и сдвигом КЩС в сторону ацидоза.

Этиология:

1. поздняя диагностика сахарного диабета, погрешности в его терапии (отмена или недостаточное введение инсулина)

2.операции

3. беременность

4. присоединение к диабету др. заболеваний (грипп, пневмония, пищевые токсикоинфекции, инфаркт миокарда)

6. грубое нарушение диеты травмы.

Патогенез :

1)инсулиновая недостаточность - гипергликемия - глюкозурия дегидратация (потеря К, Nа - гиповолемия - периферические нарушения кровообращения - анурия. - смерть.

2) Липолиз - повышение кетогенеза - кетонемия, кетонурия - метаболический ацидоз.

Клиника и диагностика :

1) Начинающийся (прогрессирую­щий) кетоацидоз - прекома. На фоне нарастающей декомпенсации диабета (сухость во рту, жажда, полиурия, полидипсия, кожный зуд) - признаки интоксикации: общая слабость, утомляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Гипергликемия (< 15 ммоль/л), положительная реакция ацетона в моче, глюкозурия.

2) Начинающаяся кома. Усугубление диспепсиче­ского синдрома. Нарастание вялости, сонливости, апатии, дезориен­тации, спутанности сознания.

3) Собственно кома. Признаки обез­воживания - кожа сухая, дряблая, холодная, губы сухие, язык сухой, обложен. Глазные яблоки мягкие при надавливании. Тургор кожи и тонус мышц снижены. Лицо бледное. Дыхание Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс частый, слабого наполнения. Нарушения сердечного ритма - при развитии гипокалиемии. АД нор­мальное или понижено. Живот мягкий. Неврологически: без сознания, зрачки узкие. Чувствительность и рефлексы угнетены.

Лабораторные данные : эритроцитоз, лейкоцитоз, повышение гематокрита. Увеличение СОЭ, гипергликемия (>16,6 ммоль/л), гиперкетонемия, азотемия, рН крови < 7,2. Осмолярность крови повышена до 350-400 ммоль/л; NaСI снижены, К сначала нормальный/повышенный, затем снижен (минимальные значения через 3-4 ч от начала инсулинотерапии). Фибринолитическая активность кро­ви усилена. В моче: высокая относительная плотность, сахар, ацетон, белок, гиалиновые цилиндры, эритроциты.

Атипичные варианты кетоацидоти ческой комы.

Желудочно-кишечный: интенсивная нарастающая боль в животе с напряжением мышц живота и симптомами раздражения брюшины. Кардиоваскулярный: тяжелый коллапс с тахикардией, нарушениями сердечного ритма, нитевидным пульсом, акроцианозом.. Энцефалопатический: симптомы ОНМК с очаговым поражением головного мозга: гемипарезом, ассиметрией рефлексов, появлением односторонних пирамидных знаков.

Почечный: клиническая картина острой почечной недостаточности.

Лечение :

Показана экстренная госпитализация в отделение реанимации.

Интенсивная терапия включает следующие компоненты: борьба с дегидратацией и гиповолемией, инсулинотерапия, восстановление электролитного баланса и КОС, лечение сопутствующих заболеваний.

Регидратация: вводят изотонические солевые растворы (0,9 % раствор хлорида натрия, раствор Рингера), плазму, низкомолекулярные декстраны. Скорость регидратации – 1 л/ч в первый час, во 2-й и 3-й часы по 500 мл, в последующие часы – по 300 – 500 мл физ. Раствора. Обязательна катетеризация мочевого пузыря для контроля диуреза (не менее 40 – 50 мл/час). После достижения уровня гликемии 14 ммоль/л – 5 % раствор глюкозы для угнетения кетогенеза, уменьшения энергетического голодания клеток. Общий объем жидкости за сутки – 5 – 6 литров.

Инсулинотерапия: вводят препараты инсулина короткого действия (актрапид, моноинсулин, хумулин регуляр). Принята методика малых доз. В первый час вводится 10 – 12 ед инсулина в/в струйно. В последующие часы (до снижения гликемии до 14 ммоль/л) – инсулин короткого действия по 4 – 8 ед в час (в среднем 6 ед в час) в/в непрерывно с помощью перфузора или 1раз в час в резинку инфузионной системы. Если через 2 часа уровень гликемии не снижается – в последующий час доза инсулина увеличивается вдвое.

Оптимальная скорость снижении гликемии – не более 5,5 ммоль/л в час и не ниже 13 – 14 ммоль/л в первые сутки (при более быстром снижении возможен синдром сомотического дисбаланса и отек мозга). При снижении до 14 ммоль/л – начинают вводить глюкозу.

Коррекция электролитных нарушений. До начала регидратации может наблюдаться относительная гиперкалиемия. В процессе регидратации нарастает внутриклеточный дефицит калия. Коррекция проводится после определения уровня калия в крови. Скорость введения калия определяется исходным уровнем калия в крови.

Если уровень калия неизвестен, в/в капельное введение препаратов калия начинают через 2 часа после начала инсулинотерапии под контролем ЭКГ и диуреза.

Симптоматическая терапия.

§ в/в капельно гепарин 800-1000 ЕД/ч или по 5000 ЕД каждые 6-8 ч, а с восстановлением гемодинамики в/м (под контролем коагуло-граммы); п

§ при сердечной недостаточности сердечные гликозиды в малых дозах (только по жизненным показаниям в связи с опасностью усу­губления внутриклеточного дефицита К и развития нарушений сер­дечного ритма);

§ при тяжёлой дыхательной недостаточности - ИВЛ,

§ для стимуляции окислительных процессов 2, 5 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты, 100 мг кокарбоксилазы. Показано применение ингаляций увлажнённого кислорода

§ при появлении признаков атонии желудка – его опорожнение, промывание раствором гидрокарбоната натрия через носовой катетер. Повторная рвота может привести к гипохлоремическому состоянию, которое купируется струйным введением в/в 10-20 мл гипертонического р-ра NаС1.

Оказание неотложной помощи при гиперосмолярной коме.

Это осложнение сахарного диабета, обусловленное повышенной осмолярностью крови и резко выраженной внутриклеточной дегидратации. Встречается редко, у лиц старше 50 с ИНСД.

Этиология:

1) резкая дегидратация организма (рвота, понос, ожоги, отморожения, кровопотери)

2) интеркурентные инфекции (пневмония, пиелонефрит)

3) острый панкреатит, оперативные вмешательства, инфаркт миокарда, перегрузка углеводами, растворами NаCL и глюкозы.

Патогенез : водно- электролитные нарушения. Выраженный относительный дефицит инсулина - развитие декомпенсации СД с необычно высокой гликемией. Уменьшение выведения Nа с водой, секреция альдостерона (реакция на дегидрационную гиповолемию), снижение почечного кровотока приводит к гипернатриемии, что в сочетании с гипергликемией обуславливает гиперосмолярность. – выраженная внутриклеточная дегидратация - нарушение водного и электролитного равновесия в клетках мозга.

Клиника и диагностика :

Прекоматозный период - на фоне признаков декомпенсации са­харного диабета (полиурия, жажда) постепенно (7-12 дней) нарас­тают слабость, адинамия. Диспепсического синдрома, свойст­венного кетоацидозу, нет. Расстройства сознания от сонливости до ступора или сопора, но редко достигают степени глубокой ко­мы. В клинической картине часто доминирует неврологическая и психоневрологическая симптоматика: галлюцинации, делириозные нарушения, вестибулярные расстройства, эпилептиформные судо­рожные приступы. Выявляются патологические рефлексы, нистагм, гемипарезы, признаки поражения черепных нервов, симптомы раздражения мозговых оболочек. При осмотре выражены симптомы обезвоживания: заострение черт лица, сухость слизистых, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи. Дыхание частое, поверхностное, но запаха ацетона нет. Пульс час­тый, слабого наполнения. АД резко снижено. Живот мягкий, безболез­ненный. Диурез быстро снижается; чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия.

Лабораторные данные.

Очень высокая гликемия (> 35-45 ммоль/л), осмолярность плазмы всегда выше 310 мосмоль/л, К крови повышен или нормален. Гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, гиперпротеинемия. Повышен уровень гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов. Уровень кетоновых тел в крови нормален или увеличен незна­чительно. РН крови, уровень бикарбонатов не изменены. В моче : сахар, реакция на ацетон отрицательная или слабоположи­тельная.

Лечение :

Основные принципы как при лечении кетоацидотической комы: регидратация, инсулинотерапия, устранение гипокалиемии. Введение гидрокарбоната натрия ввиду отсутствия ацидоза не показа­но.

1. Регидратация . Скорость регидратации: 1-й час – 1000 – 1500 мл 0,45 % (гипотонического) раствора хлористого натрия, 2-й и 3-й часы – по 500 – 1000 мл 0,9 % хлористого натрия, в последующие часы – по 250 – 500 мл. Введение гипертонических растворов противопоказано из-за возможности увеличения осмолярности плазмы.

Инсулинотерапия. В начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в малых дозах (около 2 ед в час в резинку). Если через 4 – 5 часов после начала инфузионной терапии сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения кетоацидотической комы.

Инсулин короткого действия. 1-й ч - 0,15 ед/кг в/в струйно; со 2-го ч по 0,1 ед/кг ежечасно (5-8 ед/ч) в/м или в/в капельно (10 ед в 100 мл изотонического р-ра NаСL. - вводить по 50-80 мл/ч данной смеси).

При гликемии < 13,5 ммоль/л -3-5 ед/ч в/м, при поддержании гликемии ниже 13,5 ммоль/л, ликвидации дегидратации и отсутствии лактацидоза перейти на п /к введение 3-5 ед/ч каждые 2-3 часа в зависимости от уровня гликемии.

Восстановления дефицита калия проводится также как при кетоацидотической коме.

Симптоматическая терапия:

§ устранение этиологических факторов, вызвавших кетоацидоз; антибиотикотерапия независимо от наличия инфекцион­ных заболеваний;

§ в/в капельно гепарин 800-1000 ЕД/ч или по 5000 ЕД каждые 6-8 ч, а с восстановлением гемодинамики в/м (под контролем коагуло-граммы);

§ при гипотонии - в/в капельно плазма, дофамин, преднизолон 30-60 мг;

§ при сердечной недостаточности сердечные гликозиды в малых дозах (только по жизненным показаниям в связи с опасностью усу­губления внутриклеточного дефицита К и развития нарушений сер­дечного ритма);

§ при отёке мозга эуфиллин 2,5% -10-20 мл в/в, фуросемид 80-120 мг, преднизолон 90-120 мг;

§ при острой почечной недостаточности - в/в фуросемид (лазикс), при отсутствии эффекта - гемодиализ;

§ при тяжёлой дыхательной недостаточности - ИВЛ, для стимуляции окислительных процессов 2, 5 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты, 100 мг кокарбоксилазы. Показано применение ингаляций увлажнённого кислорода.