☰

DIC 증후군이란 무엇입니까? DIC 증후군의 치료 DIC 증후군 발병의 병인

17231 0

DIC 치료는 과정 단계에 따라 다릅니다. 우선, 트롬보키나제(트롬보플라스틴)를 활성화시키는 원인을 제거하는 것이 필요합니다. 눈에 보이는 원인이 없다면 적절한 혈역학, 미세순환, 폐의 호흡 기능 및 대사 장애 교정을 목표로 하는 증후군 치료를 시작해야 합니다.

DIC 증후군의 1기사용을 권장합니다 (필수!) 헤파린 100-400 단위/kg(일일 투여량)을 하루 3-6회 피하 투여하거나 디스펜서를 통해 연속 주입(400-500 ~ 2000 단위/시간 이상)하여 정맥 내 투여합니다. 초기 Lee-White 응고 시간은 2배 증가해야 한다고 믿어집니다. 분별 헤파린 제제(Fraxiparine, Clexane 등)에는 특정 장점이 있습니다. 응고 시간에 큰 변동 없이 하루에 한 번 투여할 수 있습니다.

AT-III 기증자(cubernine 및 신선 냉동 혈장 (FFP) - 1단계에서는 헤파린 투여와 함께 하루 200-300ml의 FFP(5ml/kg)를 주입하면 충분합니다. 헤파린을 0.1-0.25 U/ml의 비율로 혈장에 직접 투여하면 인자 Xa 및 IXa와 관련된 AT-III의 활성이 1000(!)배 증가하고 혈관 내 응고 과정을 중단하여 소모성 질환의 발생을 예방합니다. 응고병증.

을 위한 혈액의 유변학적 특성의 정상화 미세순환 개선을 위해 최근에는 6% 또는 10% 에톡실화 전분을 최대 10ml/kg까지 사용하거나 동일한 용량의 레오폴리글루신을 사용하는 것이 널리 권장되었습니다. 같은 목적으로 다음이 처방됩니다: 하루에 키란틸 10-20mg, 파파베린 3-5mg/kg(1일), 컴플라민 10-20mg/kg.

DIC 증후군 2기 FFP의 복용량은 하루 10-15 ml/kg으로 증가됩니다. 미세 용량의 헤파린은 FFP에만 추가됩니다. 건조 혈장과 피브리노겐의 수혈은 금기입니다(!). FFP 도입은 흐름적으로 이루어져야 한다. 최근에는 항트롬빈 III이라는 약물이 치료법에 포함되었습니다. 큐브나인 . 첫날에는 1500~2000단위를 처방하고, 그 다음 2~3일에는 각각 1000단위, 500단위, 500단위를 처방합니다.

3단계에서는(응고저하) 투여가 지시됨 프로테아제 억제제 (대립형, 트라실롤 - 1000-2000 Atr 단위/kg 체중). 출혈이 발생하면 FFP를 매일 1.5~2리터 투여하며, 이 경우 대체 역할을 수행하여 DIC 증후군 동안 고갈된 인자의 결핍을 보상합니다. 매우 효과적인 적용 동결 침전물 , 더 높은 농도의 피브리노겐, 폰 빌레브란트 인자, 피브로넥틴 및 fXIII을 함유합니다.

헤모글로빈 수치가 70-80g/l 미만, 헤마토크릿이 22l/l 미만으로 감소하면 수혈이 필요합니다. 세척된 적혈구 , 그리고 부재시 - 적혈구 덩어리. 전혈 수혈, 특히 보관 기간이 3일 이상인 경우 그 자체로 파종성 혈관내 응고 증후군이 발생할 수 있습니다.

혈소판 질량 혈소판 수치가 50으로 떨어지면 수혈합니다. 10의 9승/l은 대칭형과 함께 사용됩니다.

DIC 치료를 위한 아미노카프로산의 사용은 DIC를 유발하는 능력 때문에 금기입니다. 국소 지혈에만 사용할 수 있습니다. 같은 이유로, 피브리노겐은 DIC 증후군을 "먹이기" 때문에 투여할 수 없습니다(Z. S. Barkagan, 1988).

DIC 증후군을 치료하는 가장 유망하고 안전한 방법 중 하나는 다음과 같습니다. 치료적 혈장분리반출술. 그 효과는 단핵 식세포 시스템의 차단 해제와 응고 및 섬유소 용해 생성물, 염증의 "급성기"단백질, 순환 면역 복합체 및 내 독성 증후군의 발병을 유발하는 기타 화합물의 혈류에서 제거로 인해 발생합니다. FFP를 전액 보상하면 VCP의 최소 70-90%가 면제됩니다.

이어서 응고가 안정화된 후 응고학적 조절 하에 FFP 400-500 ml를 1-3일 동안 계속 투여한다. 응고 시스템을 정상화하고 생물학적 활성 물질의 합성을 억제하려면 하루 최소 1.5g의 아스피졸을 처방하는 것이 좋습니다.

아래에는 DIC 증후군 치료에 사용되는 주요 약물 표가 나와 있습니다.

1 번 테이블

DIC 증후군 치료에 사용되는 약물

마약

기구

행위

복용량과

번식

방법

소개

스트렙토키나제, 유로키나제, 알테플라제, 항스트레플라제혈전용해제는 플라스미노겐으로부터 플라스민 형성을 촉매합니다. 대규모 혈전색전증 합병증에 사용됩니다. Alteplase - 조직 플라스미노겐 활성화제부하 용량에 이어 유지 용량(폐색전증 치료 참조); 항스트레스방지제 - iv 30단위 1회.이전에 400-600 ml FFP 및 5-10,000 단위의 헤파린을 투여한 IV
헤파린강력한 직접 작용 항응고제는 AT-III의 활성을 100~1000배 증가시키며 fIIa, fIHa, fXa, fXIa 및 부분적으로 fVIIa, fXIIa를 억제합니다. 비효소적 섬유소 용해 활성을 가지며, 고전적 경로를 따라 보체 시스템의 활성화를 억제합니다.
내연기관의 1단계 - 하루 최대 30-40,000개; 스테이션 II에서는 FFP와 함께 25,000개; III기 - 금기
S/c 2.5-5천 단위 또는 디스펜서를 통해 1-1.5천 단위/시간
프락시파린이는 유사한 효과를 갖지만 더 오래 지속되고 AT-III 독립적인 치료 효과를 가지며 주로 fXa를 억제합니다.예방 목적으로 수술 2~4시간 전 0.3ml, 이후 1일 1회PC
레오폴리글리킨
BCC 140% 증가,
내피와 혈액 세포에 단분자층을 형성하고 정전기 인력을 감소시키며 혈소판의 응집 능력, 혈액 점도를 감소시키고 침전에 의해 섬유소를 비활성화하며 혈액의 섬유소 용해 활성을 향상시킵니다. 임신 말기에 사용하면 태반의 혈류가 크게 증가합니다.
다음에서만 표시됨
I 단계 내연 기관; 최대 10ml/kg(200-400)ml
단독요법
또는 헤파린의 피하 투여로의 전환과 함께 헤파린 정맥 내 점적과 결합하여
아스피린프로스타글란딘 합성효소를 억제하고, 트롬복산 및 가역적으로 프로스타사이클린의 합성을 비가역적으로 방해하고, 방출 반응을 억제하고, 혈소판 부착을 감소시키며, 효과는 6-10일 이내에 나타납니다.예방 용량 - 60 mg/일, 치료 용량 - 36-48시간 후 375-500 mg; 출산 6~10일 전부터 접수 중단운영 체제에 따라, i.v.
하이드록시에틸화 전분(레포르탄, 스타비졸)혈액 및 미세 순환의 유변학적 특성을 정상화하여 혈액 점도 및 응집을 감소시킵니다. 볼륨 효과 - 100%; 실제로 혈관벽을 관통하지 않습니다. DIC의 1단계와 2단계에 표시됨하루 최대 10ml/kgIV
차임혈소판 응집 감소, 미세 순환 개선, 혈전 형성 억제, 혈관 확장 효과 및 면역 자극 효과가 있습니다. 태반 혈류를 증가시키고 정맥 유출을 정상화하여 태아 저산소증을 제거합니다. CBS를 정규화합니다. DIC 증후군의 1기 및 회복기에 표시됨탭. 25 또는 75mg; 식염수 200ml당 0.5% 용액 2ml를 정맥주사한다.운영 체제별로; IV
트렌탈혈소판 응집 감소, 혈관 확장 효과, 혈액 점도 감소(DIC 증후군 I기에서 사용)100ml 식염수에 100mg. 해결책IV
1) 트라실롤
2) 반대
3) 고르독스
광범위한 스펙트럼의 프로테아제 억제제, 플라스민, Hageman 단백질, 키닌 등은 섬유소 분해가 활성화되는 저응고 단계에 표시됩니다.1) 50만~100만KIU
2) 20-120,000 ATRE
3) 200~800,000개 단위
즉시 IV를 투여한 후 점적
트란삼차플라스민 및 플라스미노겐 활성제를 억제합니다(DIC 증후군의 3기)체중 kg당 10-15 mgIV
쿠버닌고등학교동결건조 제제 AT-III체중 kg당 100-AT-III(%)
갓 냉동 혈장(FFP)지혈의 응고 성분인 AT-III의 모든 성분의 결핍을 대체합니다.단계 I에서는 5ml/kg; II 단계에서는 10-15 ml/kg; 하루 1.5~2리터. 3단계에서IV
적혈구 질량Hb로 표시된 순환 적혈구의 양을 보충합니다.< 70-80 г/л, Нt25% 300-1000mlIV
알부민항플라스민 함유, 혈류 내 콜로이드 삼투압 유지5, 10, 20% 용액 100-400 mlIV
극저온-
피타트
제8인자, 피브리노겐, 피브로넥틴 결핍을 대체합니다.200-600 단위IV
트롬빈신속한 혈전 형성을 촉진합니다.125-200개 단위장소 상에서
비카솔간 인자(fII, fVII, fX, fIX) 합성에 참여합니다.1% 용액 1-5mlIV, IM
1) 애드록슨
2) 디시논
모세혈관 보호 효과가 있음1) 1-5ml 0.025%
2) 12.5%(250-1000mg)
IV 또는 로컬
프레드니솔론,
하이드로코르티손
포스포리파제 A2 활성 억제로 인한 세포막 보호 효과하루 최대 600mg
하루 최대 3g		IV
IV
부분적으로

유발 요인 제거 후 DIC의 주요 치료법은 대체 요법(FFP, 혈소판 덩어리, AT-III 농축액)과 저용량 헤파린 요법입니다. 대규모 혈전 형성을 막기 위해, 대증요법 여부에 관계없이 DIC가 6시간 이상 계속 발생하는 경우 저용량 헤파린이 권장됩니다. 금기 사항은 심한 출혈의 위험이 있습니다!

Lysenkov S.P., Myasnikova V.V., Ponomarev V.V.

산부인과의 응급 상황 및 마취. 임상병태생리학 및 약물치료

DIC 증후군(파종성혈관내응고증후군, 동의어: 혈전출혈증후군)- 혈액의 분산된 혈관 내 응고와 피브린의 많은 미세 응고 및 혈액 세포 응집체(혈소판, 적혈구)의 형성을 특징으로 하는 지혈 시스템의 보편적인 비특이적 장애로, 기관의 모세 혈관에 침전되어 깊은 미세 순환 및 기능 장애를 유발합니다. - 영양 장애 변화.

DIC 증후군- 지혈 시스템의 심각한 위상 장애, 혈전증 및 출혈, 미세 순환 장애 및 심각한 기능 장애, 단백질 분해, 중독, 발달 또는 발달이 있는 기관의 심각한 대사 장애를 특징으로 하는 신체의 심각한 재앙으로 삶과 죽음의 경계에 놓이게 됩니다. 충격의 심화.

병인 발생 및 임상 사진

DIC 증후군혈류에 조직 트롬보플라스틴이 나타나는 결과로 많은 질병과 거의 모든 말기 질환에서 발생합니다. DIC 증후군은 비특이적이고 보편적이므로 현재는 혈관의 완전성이 침해되었을 때 출혈을 멈추고 영향을 받은 조직을 몸 전체에서 구분하기 위해 자연적으로 의도된 일반적인 생물학적 과정으로 간주됩니다.

미세혈전증과 미세순환 차단이 발생할 수 있습니다.:
전체 순환계 전반에 걸쳐폐, 신장, 간, 뇌, 위와 내장, 부신 등 표적 기관 (또는 충격 기관)에서 과정이 우세합니다.
개별 기관과 신체 부위에(지역 형태).

프로세스는 다음과 같습니다.:
급성(종종 번개처럼 빠르게)- 심각한 감염성 및 패혈성 질환(낙태, 출산 중, 신생아, 모든 유형의 쇼크, 장기의 파괴 과정, 심각한 부상 및 외상성 외과 개입, 급성 혈관 내 용혈(부적합 수혈 포함), 산과 병리(전치 태반 포함)를 동반합니다. 조기 박리, 양수 색전증, 특히 감염, 태반 수동 분리, 저긴장성 출혈, 무력증 중 자궁 마사지), 대량 수혈(혈액을 5일 이상 보관할 때 위험이 증가함), 급성 중독 (산, 알칼리, 뱀독 등), 때로는 급성 알레르기 반응 및 모든 말기 질환;
아급성 - 임신 후기 중독증, 자궁 내 태아 사망, 백혈병, 면역복합 질환(아급성 형태의 출혈성 혈관염), 용혈-요독 증후군(급성 파종성 혈관 내 응고 증후군)뿐만 아니라 위에 나열된 모든 질병의 경미한 경과로 관찰됩니다. 발생하기도 합니다);
만성 - 종종 악성 신생물, 만성 백혈병, 모든 형태의 혈액 농축(적혈구증, 적혈구증가증), 과다혈소판증가증, 만성 심장 및 폐 심부전, 만성 패혈증, 혈관염, 거대 혈관종(Kasabach-Merritt 증후군), 대규모 혈액 접촉(특히 반복)을 복잡하게 합니다. 외부 표면(만성 신부전을 위한 혈액투석, 체외 순환 장치 사용)
악화와 진정을 반복하며 반복됩니다.

지혈 활성화의 초기 메커니즘에 따라 다음과 같은 형태의 DIC 증후군을 구별할 수 있습니다.:
지혈의 응고촉진 성분의 우세한 활성화로조직 트롬보플라스틴이 외부에서 혈류로 유입되어 외부 메커니즘을 통해 혈액 응고를 유발하기 때문입니다(산과 합병증, 크러쉬 증후군 등).
혈관-혈소판 지혈의 주된 활동으로혈관 내피의 전반적인 손상 및/또는 혈소판의 일차 활성화(전신 홍반성 루푸스, 전신 혈관염, 알레르기 반응, 감염)로 인해 발생합니다.
응고촉진제와 혈관-혈소판 지혈 작용이 동일함인자 XII 및 세포막의 인지질(체외 순환, 혈관 및 심장 판막 보철물, 혈관 내 용혈, 급성 이식 거부)을 통한 내부 응고 메커니즘의 접촉 및 인지질 활성화의 결과.

미세순환 영역에서 혈액 세포가 응집되어(슬러지 증후군) 이를 방해하는 것은 DIC 증후군의 발병에 매우 중요합니다.동시에 세포에서 응고 촉진 활성을 갖는 물질의 방출은 지혈 시스템의 활성화를 악화시키고 다발성 미세 혈전증의 발병 및 DIC 증후군의 진행에 기여합니다. 이 메커니즘은 저혈량증, 매우 낮은 수준의 혈중 알부민(15g/L 미만)으로 인한 신증후군, 적혈구증가증 및 혈소판증가증으로 발생하는 질병을 포함한 모든 유형의 쇼크에서 중요한 역할을 합니다.

DIC 증후군의 단계(M.S. Machabeli):
1단계 – 과응고 단계 - 응고 및 세포 응집 과정의 일반화 된 활성화 (만성 과정에서 항응고제 시스템의 보상 메커니즘으로 인해 오랫동안 지속되며 후자의 실패로 인해 두 번째 단계로 전환됩니다)
2단계 – 소모성 응고병증 증가 - 혈전 형성에 대한 손실(소비), 혈장 응고 인자 소비로 인해 혈소판 및 피브리노겐 수가 감소합니다.
3단계 – 심각한 저응고 단계 - 트롬빈에 내성이 있는 가용성 피브린-단량체 복합체의 형성이 발생합니다. 이 단계의 발병기전은 여러 요인과 관련이 있습니다.
- 소비 응고병증,
- 섬유소분해 활성화(항응고제 및 항혈소판 특성을 갖는 섬유소 분해 생성물이 형성되는 동안)
- 순환계의 과도한 트롬빈 조건에서 형성된 피브린 단량체와 피브린 분해 생성물을 축적하여 피브리노겐의 중합을 차단합니다.
IV 단계 - 역개발 DIC 증후군.

!!! 급성 DIC에서는 첫 번째 단기 단계가 종종 눈에 띕니다. 이를 확인하려면 검사를 위해 혈액을 채취할 때 천공된 정맥과 바늘의 경미한 혈전증, 시험관에서 매우 빠른 혈액 응고(구연산염과 혼합에도 불구하고), 무의식적인 혈전증의 출현 및 장기 부전의 징후(예: , 신부전 발생의 초기 징후로서 신장의 미세 순환 장애로 인한 이뇨 감소)

!!! DIC 증후군의 3기는 지혈 시스템을 교정하는 집중 치료를 받더라도 종종 사망에 이르는 단계입니다.

도식적으로 DIC 증후군의 병인은 다음과 같은 일련의 병리학 적 장애로 나타낼 수 있습니다. 응고 항진 및 응고 저하의 교대 단계를 통한 지혈 시스템의 활성화 - 혈관 내 응고, 혈소판 및 적혈구 응집 - 혈관의 미세 혈전 및 미세 순환 차단 기능 장애 및 영양 장애가 있는 기관 - 응고 시스템의 혈액 성분 고갈 및 섬유소 분해, 생리학적 항응고제(항트롬빈 III, 단백질 C 및 S), 혈액 내 혈소판 함량 감소(소모성 혈소판 감소증). 단백질 분해 시스템(응고, 칼리크레이닌, 섬유소 용해, 보체 등)의 급격한 활성화, 혈액 공급 장애, 저산소증 및 조직의 괴사 변화, 간과 신장의 해독 및 배설 기능이 자주 약화됩니다.

DIC 증후군의 임상상증상이 없는 형태와 잠복 과정을 보이는 무증상 형태부터 명확한 다기관 병리로 나타나는 임상적으로 나타나는 형태까지 다양합니다. DIC 증후군의 임상 증상의 다형성은 주로 미세 순환 네트워크가 잘 정의된 기관(폐, 신장, 부신, 간, 위장관, 피부)에 대한 허혈성(혈전성) 및 출혈성 손상으로 인해 발생합니다. 일반화 된 혈전 형성으로 인해 기능 장애가 발생합니다. 이 경우 DIC 증후군의 증상은 이 합병증을 일으킨 기저 질환의 증상에 중첩됩니다.

DIC 증후군의 합병증:
장기의 미세 순환 차단, 급성 폐부전 및 급성 신부전의 형태로 기능이 중단됩니다 (이 경우 가장 일반적인 표적 기관은 미세 순환의 특성으로 인해 폐 및 (또는) 신장입니다). 간 괴사의 발생 가능성; 위장관에 작은 혈관의 혈전증이 있으면 급성 궤양이 발생할 수 있고 장간막 혈전증은 장 경색이 발생할 수 있으며 뇌의 작은 혈관에 혈전증이 있으면 허혈성 뇌졸중이 발생할 수 있습니다. 부신 혈관의 혈전증으로 인해 급성 부신 부전이 발생할 수 있습니다.
혈액응고 쇼크 DIC의 가장 심각한 합병증이며 예후가 좋지 않습니다.
출혈증후군- 피부 및 점막 출혈, 비강, 자궁, 위장 출혈이 특징이며 덜 자주 - 신장 및 폐출혈;
출혈후 빈혈(혈관내 용혈을 특징으로 하는 질병에서 DIC 증후군이 발생하지 않는 한, 용혈 성분의 추가로 인해 거의 항상 악화됨)

!!! 급성 파종성 혈관내 응고 증후군의 특징은 두 개 이상의 기관이 합쳐진 병변입니다.

진단

DIC 증후군의 조기 진단본질적으로 상황에 따라 다르며 DIC 증후군이 자연적으로 발생하는 질병 및 상태를 식별하는 데 기반을 둡니다. 이 모든 경우에 DIC 증후군의 뚜렷한 임상적 및 실험실적 징후가 나타나기 전에 조기 예방 치료를 시작하는 것이 필요합니다.

진단은 다음 조치를 기반으로 해야 합니다.:
진료소에 대한 비판적 분석;
증후군의 형태와 단계를 결정하기 위한 지혈 시스템의 철저한 검사;
항혈전제 치료에 대한 지혈 반응을 평가합니다.

DIC 증후군의 실험실 증상은 다음과 같습니다.:
혈소판감소증;
적혈구 조각화(정신분열증) 피브린 실에 의한 손상으로 인해;
PT 연장(프로트롬빈 시간, 외인성 응고 메커니즘 상태의 지표 역할을 함), APTT(활성화된 부분 트롬보플라스틴 시간, 내인성 응고 메커니즘의 활성과 인자 XII, 인자 XI, 인자 IX, 인자의 수준을 반영함) VIII, 고분자량 키니노겐 및 프레칼리크레인) 및 트롬빈 시간;
응고 인자 소비로 인한 피브리노겐 수치 감소;
레벨 업 피브린 분해 생성물(PDF) 강렬한 2차 섬유소분해로 인해(후자의 경우 안정화된 섬유소의 분해를 반영하는 D-이합체의 면역학적 측정이 가장 구체적입니다).

출혈 경향은 피브리노겐 수치 감소와 가장 관련이 있습니다.

DIC 증후군의 치료 원리

DIC 발병으로 이어지는 원인의 뚜렷한 이질성으로 인해 각 특정 사례에 대한 치료에 대한 포괄적인 권장 사항을 제공하는 것은 불가능합니다.

DIC 증후군을 치료할 때는 다음 원칙을 준수해야 합니다.:
복잡성;
병원성;
프로세스 단계에 따라 차별화됩니다.

!!! 치료 방법의 목적은 혈관 내 혈전 형성을 막는 것입니다.

우선, 의사의 행동은 다음을 목표로 해야 한다. DIC 증후군의 주요 원인을 제거하거나 적극적으로 치료합니다. 여기에는 항생제(표적 면역글로불린을 포함한 광범위한 범위), 세포증식억제제 사용과 같은 조치가 포함되어야 합니다. 활성 항쇼크 요법, 혈액량 정상화; 분만, 자궁절제술 등 초기에 성공적인 근위축성 치료가 없으면 환자의 생명을 구할 수 없습니다. 환자는 중환자 실로 긴급 의뢰 또는 이송이 필요하며 치료 과정에서 지혈 시스템 병리학에 대한 수혈 전문의 및 전문가의 의무적 참여가 필요합니다.

DIC 증후군에 대한 주입-수혈 요법. 신선 냉동 혈장의 제트 수혈(2~4회 투여 시 최대 800~1600ml/일)을 조기에 사용하면 높은 치료 효과가 달성됩니다. 초기 용량은 600-800 ml이고 이후 3-6시간마다 300-400 ml입니다. 이러한 수혈은 다음과 같은 이유로 DIC의 모든 단계에서 필요합니다. 항트롬빈 III 및 항응고 시스템의 모든 구성 요소의 결핍을 보상합니다. 단백질 C 및 S (DIC 증후군의 함량 감소는 특히 모든 응고제보다 몇 배 빠릅니다); 혈액의 항응집 활성과 내피의 혈전저항성을 회복시키는 천연 항프로테아제와 인자의 전체 세트를 혈류에 도입할 수 있습니다. 신선 냉동 혈장을 수혈하기 전에 혈장과 함께 투여되는 항트롬빈 III를 활성화하기 위해 헤파린 5,000~10,000단위를 정맥 내로 투여합니다. 이는 또한 트롬빈을 순환시켜 혈장 응고를 방지합니다. 감염성 독성 DIC 증후군 및 폐 조난 증후군의 발생에서는 백혈구가 이러한 형태의 발병에 중요한 역할을 하고 그 중 일부는 조직 트롬보플라스틴(단핵 세포)을 생성하기 시작하므로 형질세포분리교환술이 필요합니다. 간질성 폐부종(호중구)을 유발하는 에스테라제. 혈장 치료 및 혈장 교환 방법은 DIC 및 이를 유발하는 질병의 치료 효과를 높이고 사망률을 여러 번 감소시켜 이러한 지혈 장애가 있는 환자를 치료하는 주요 방법 중 하나로 간주될 수 있습니다.

심각한 빈혈 및 적혈구용적률 감소신선한 통조림 혈액 (매일 또는 최대 3 일 보관), 적혈구를 수혈해야합니다. 신선한 혈액 제제의 수혈에 대한 요구 사항은 3일 이상 보관하는 동안 통조림 혈액에 미세 응고가 형성되고 혈액에 유입되면 DIC 증후군이 강화된다는 사실 때문입니다. 헤마토크릿은 최소 22%, 헤모글로빈 수치 - 80g/l 이상, 적혈구 - 2.5 x 1012/l 이상을 유지해야 합니다. 적혈구 수의 신속하고 완전한 정상화는 그 자체로 끝나서는 안 됩니다. 적당한 혈액 희석은 장기의 정상적인 미세 순환을 회복하는 데 도움이 되기 때문입니다. 지나치게 많은 수혈은 파종성혈관내응고증후군을 악화시킨다는 점을 잊지 말아야 하며, 따라서 수혈요법을 시행할 때에는 주의가 필요하다. 체액, 이뇨. 급성 DIC는 폐부종으로 인해 쉽게 복잡해지기 때문에 심혈관계의 심각한 순환 과부하는 매우 바람직하지 않습니다. 과도한 강도의 주입-수혈 요법은 DIC 증후군의 치료를 복잡하게 할 뿐만 아니라 비가역성을 초래할 수도 있습니다.

DIC 증후군의 3기에서 조직에서 뚜렷한 단백질 분해가 나타납니다.(폐 괴저, 괴사성 췌장염, 급성 간 이영양증 등) 혈장분리술과 신선 냉동 혈장의 제트 수혈이 표시됩니다(소량의 헤파린으로 주입당 2,500단위). 최대 300,000~500,000개 단위 이상) 또는 기타 항프로테아제.

골수 저형성증 및 이형성증(방사선, 세포 독성 질환, 백혈병, 재생 불량성 빈혈)을 배경으로 발생하는 DIC 증후군 및 그 종류의 발달 후기 단계에서 출혈을 멈추려면 농축 적혈구 또는 적혈구 덩어리를 수혈해야 합니다. 및 혈소판 농축액(하루 4~6회 복용량).

DIC 증후군 치료에 헤파린 사용 혈관 내 혈전 형성의 발달을 방해한다는 사실로 인해 모든 단계에서 정당화됩니다. 헤파린은 항트롬보플라스틴 및 항트롬빈 효과를 가지며 피브리노겐이 피브린으로 전환되는 것을 억제하고 적혈구 응집을 감소시키며 혈소판 응집도 감소시킵니다. 헤파린을 투여하는 주요 방법은 정맥 내 점적(염화나트륨의 등장액, 혈장 등)입니다. 어떤 경우에는 제대선 아래 전복벽 조직에 피하 주사를 하여 보충할 수 있습니다. 근육 주사는 약물의 흡수 속도가 다르고(투여가 어렵기 때문에) DIC 증후군 상태에서 큰 감염성 혈종이 쉽게 형성되기 때문에 권장되지 않습니다. 헤파린 요법의 전술은 DIC의 경과와 환자의 상처 표면의 유무에 따라 달라집니다. 따라서 증후군의 급성 과정에서는 최소한의 헤파린을 한 번만 사용하면 견딜 수 있습니다. 이것은 악순환, 즉 혈관 내 응고-출혈을 깨기에 충분할 수 있습니다. 반면, 아급성 DIC에서는 헤파린의 반복 투여가 필요합니다. 환자에게 새로운 상처가 있다는 것은 헤파린 요법을 처방하거나 이를 완전히 거부할 때 큰 주의가 필요합니다. 헤파린의 복용량은 DIC 증후군의 형태와 단계에 따라 다릅니다. 1기(과응고)와 초기 기간(혈액 응고가 아직 충분히 보존된 상태)에서 헤파린은 예방적 가치가 있으며 부재 시 일일 복용량이 있습니다. 과도한 초기 출혈은 최대 40,000~60,000단위(500~800단위/kg)에 달할 수 있습니다. 초기 용량은 5,000~10,000단위를 볼루스로 정맥 투여한 뒤 점적 투여로 전환한다. DIC의 2단계에서 헤파린은 치료적 가치가 있습니다. 헤파린은 혈류로 계속 들어가는 조직 트롬보플라스틴의 효과와 그로부터 트롬빈의 형성을 중화합니다. DIC 발병 시 다량의 출혈(자궁, 궤양 또는 붕괴성 종양 등)이 동반되거나 발생 위험이 높은 경우(예: 수술 후 초기) 헤파린 일일 투여량은 다음과 같습니다. 2~3회 감량하거나 사용을 완전히 중단해야 합니다. 심부응고 저하 단계(DIC의 III기)와 같은 상황에서 헤파린은 주로 혈장 및 수혈을 충당하기 위해 사용됩니다(예를 들어 각 수혈 시작 시 헤파린 2,500~5,000단위를 적가 투여함). 혈액요법). 환자의 혈액에 "급성기" 단백질이 있는 경우(예: 급성 감염성 및 패혈증 과정, 대규모 조직 파괴, 화상) 헤파린 용량을 최대로 늘려야 합니다. 이 경우 헤파린이 비활성화되어 항응고제를 방해하기 때문입니다. 효과. 헤파린의 불충분한 효과는 환자 혈장 내 혈장 보조인자인 항트롬빈 III 함량의 차단 및 감소와 관련될 수 있습니다.

DIC 증후군의 복합 치료에서 중요한 부분은 항혈소판제의 사용입니다.및 장기의 혈액 미세 순환을 개선하는 약물 (쿠란틸, 트렌탈과 결합된 디피리다몰, 도파민 - 신부전, a-차단제 - 세미온, 티클로페딘, 데피브로티드 등).

치료의 중요한 구성 요소– 인공 폐 환기의 조기 연결.

환자를 쇼크 상태에서 제거하기항아편유사제(날록손 등)의 사용이 이에 기여합니다.

아급성 형태의 DIC 증후군에 대한 치료의 기초증후군의 발병을 가져온 근본적인 질병의 치료가 있습니다. 이와 함께 헤파린(일일 복용량 20,000~60,000 단위), 항혈소판제(디피리다몰, 트렌탈 등)의 정맥 또는 피하 주사가 추가됩니다. 과정의 신속한 완화 또는 약화는 종종 혈장분리술(매일 600~1200ml의 혈장 제거)을 수행하고 부분적으로는 신선, 자연 또는 신선 냉동 혈장으로 대체하고 부분적으로는 혈액 대체 용액 및 알부민으로만 수행함으로써 달성됩니다. 절차는 소량의 헤파린을 사용하여 수행됩니다.

만성 형태의 DIC도 같은 방식으로 치료됩니다.. 환자에게 다구체증과 혈액 농축이 있는 경우 혈액 유출, 거머리, 세포분리술(적혈구, 혈소판 및 그 응집체 제거), 혈액 희석(레오폴리글루신을 매일 또는 격일로 최대 500ml 정맥 내 투여)이 필요합니다. 고혈소판증가증의 경우 - 분해제(아세틸살리실산 매일 0.3-0.5g, 트렌탈 등).

파종성혈관내응고증후군

파종성혈관내응고증후군(DIC 증후군)- 말초혈액 내 트롬빈과 플라스민의 과도한 생성으로 인한 후천성 혈전출혈성 장애.

동의어
소비응고장애, 제세동증후군, 혈전출혈증후군.

병인학
DIC 증후군은 혈액 응고 시스템의 활성화와 트롬빈 생성을 촉진하는 근본적인 병리학적 과정의 결과입니다. 응고 시스템 캐스케이드를 유발하는 병인학적 요인:

  • 심각한 형태의 임신증;
  • 정상적으로 위치한 태반의 조기 박리;
  • 출혈성 쇼크;
  • 양수 색전증;
  • 부패;
  • 심혈관 질환, 신장, 간 질환;
  • 붉은 털 갈등;
  • 부적합 혈액 수혈;
  • 발달하지 않는 임신.

이러한 상태는 조직 저산소증과 대사성 산증을 유발하고, 이는 결국 혈액과 조직 트롬보플라스틴의 활성화를 유발합니다.

병원성
DIC 증후군 발병의 주요 메커니즘은 다음과 같습니다.

  • 조직 손상.촉진제(조직 인자)가 전신 순환계로 유입되면 주로 인자 VII의 활성화로 인해 혈액 응고 시스템의 일련의 반응이 유발됩니다. 활성 트롬보플라스틴은 혈장(XII, XI, IX, VIII, X, IV, V)과 혈소판 인자의 참여로 형성됩니다(가장 긴 지혈 단계).
  • 내피 손상.콜라겐 및 내피하 영역의 노출, 접촉상 응고 인자 및 혈소판의 활성화로 이어집니다. 이는 활성 트롬보플라스틴의 작용과 칼슘 이온(인자 IV)의 참여로 프로트롬빈이 트롬빈으로 과도하게 전환됩니다.
  • 혈소판과 대식세포의 손상.혈소판을 직접 자극하면 혈관 내 혈소판 미세응집체와 섬유소 중합체가 형성됩니다. 칼슘 이온(인자 IV)과 혈소판 인자가 참여하는 트롬빈은 피브리노겐을 피브린 단량체로 전환시킵니다. 차례로, 혈장 인자 VIII 및 혈소판 인자 II의 작용하에 피브린 단량체는 불용성 피브린 중합체 필라멘트로 전환됩니다.

모든 기원의 혈액 응고 시스템이 활성화되면 트롬빈과 플라스민이 과도하게 형성되어 DIC 증후군이 나타납니다.

트롬빈의 작용과 그 결과:

플라스민의 작용과 그 결과:
피브린 형성 - 인자 I, II의 활성 감소;
혈소판 응집 - 혈소판 수 감소;
인자 V, VIII의 활성화 - 인자 V, VIII의 농도 감소;
인자 XIII의 활성화 - 인자 XIII의 농도 감소;
단백질 C/단백질 S 시스템의 활성화 - 농도 감소;
섬유소 용해 시스템의 활성화.		 섬유소 분해 - 섬유소 분해 생성물의 상당한 증가;
피브리노겐 분해 - 인자 I의 농도 감소;
사실 V 및 VIII의 단백질 분해 - 내용의 감소;
von Willebrand 인자, XIII, XI의 단백질 분해 - 함량 감소;
인자 XIII의 단백질 분해 - 농도 감소;
혈소판 막 당단백질의 변화.

DIC의 초기 단계에서 트롬빈의 형성은 큰 가용성 피브린-피브리노겐 복합체의 출현과 피브린 미세혈전의 형성에 기여하여 미세혈관의 폐쇄 및 다발성 장기 부전을 유발합니다. 혈액이 작은 혈관의 가지를 통해 천천히 흐를 때 혈장과 적혈구로 "층화"되어 다양한 모세혈관을 채웁니다. 혈장이 없으면 적혈구는 천천히 순환하다가 비순환 형태로 이동하고 축적하는 능력을 잃습니다. 그런 다음 정체, 응집, 용해 및 혈액 트롬보플라스틴 방출이 발생합니다.

트롬보플라스틴이 혈류로 유입되면 혈관 내 응고 과정이 시작됩니다. 떨어지는 피브린 실은 적혈구 덩어리를 얽혀 "슬러지"를 형성합니다. 이 덩어리는 모세혈관에 침전되어 혈액 구조의 균질성을 더욱 방해합니다. "슬러지 현상"의 발생에 중요한 역할은 혈류 속도의 감소와 혈액 점도의 증가입니다.

임상 사진
DIC 증후군의 주요 임상 증상은 혈전증이며, 이로 인해 미세순환 장애가 발생하고 다발성 장기 부전 및 출혈 증후군이 발생합니다. DIC 증후군은 발달 단계가 특징입니다.

DIC 증후군의 단계(단계):

  • 1기 - 과다응고;
  • 2기 - 소비 응고병증;
  • 3기 - 응고저하.

과응고 단계에서는 지혈의 혈관-혈소판 성분이 활성화되고 혈액의 응고 잠재력이 증가하며 혈소판 과다응집이 발생합니다. 또한 트롬빈 농도, 피브리노겐 함량, 혈액 점도 및 Ht가 증가합니다.

임상적으로 과응고 단계는 웰빙의 악화를 특징으로 합니다. 환자들은 피로 증가, 불안한 기분, 소변량 감소, 심계항진 등의 비특이적인 증상을 호소합니다. 객관적인 검사 결과 혈압이 상승한 것으로 나타났습니다.

소비 응고병증의 단계는 "조용하고" 교활합니다. 외부 웰빙은 발병 병리의 심각도와 일치하지 않습니다. 주기적으로 정상 또는 약간 감소한 혈압의 배경에 대해 동맥 고혈압, 빈맥 또는 서맥이 발생합니다. 이 단계에서는 혈액 응고 인자(피브리노겐, 트롬빈, VII, V, IX, X 인자, 혈소판)가 소비되어 많은 혈전이 형성되고, 플라스미노겐과 항트롬빈 III의 집중적인 생산으로 인해 용해됩니다. 효소적 및 비효소적 섬유소분해가 증가하고, 동시에 많은 단백질의 분해 및 분해가 발생하고(단백질분해 증가), 안티트롬빈 III의 형성이 감소합니다.

응고 저하 단계는 주요 필수 기능 중 하나, 즉 혈액 응고 능력의 상실을 특징으로 합니다. 이는 주요 응고 인자인 피브리노겐(인자 I)이 없기 때문에 발생하며 섬유소 분해는 100%에 도달할 수 있습니다. 저응고 단계의 임상상은 대량 출혈이 특징입니다. 급성 혈액 손실과 단백질 분해 및 섬유소 분해 제품의 독성 효과로 인해 환자의 상태는 빠르게 심각해집니다. 실질 기관(간, 신장, 췌장)에서는 혈전증과 출혈이 동시에 관찰됩니다.

DIC 증후군은 발달 단계뿐만 아니라 출혈 증상의 발달 속도에 따라 분류됩니다. DIC 증후군에는 전격성, 급성, 아급성, 만성 등의 형태가 있습니다.

외부 응고 경로를 따라 과응고가 활성화되면 임상 증상의 급속한 발달이 관찰되며, 특히 심각한 형태의 DIC 증후군(전격성, 급성)이 발생합니다.

내부 경로를 따른 활성화는 시간이 지남에 따라 확장되는 임상 양상(만성 DIC 증후군)을 특징으로 합니다.

전격성 형태는 폐색전증, 양수 색전증, 장간막 동맥 혈전증과 같은 산과 병리에서 가장 흔히 발생합니다.

급성 형태는 양수 색전증, 정상적으로 위치한 태반의 조기 박리, 자간증, 자궁 파열, 출산 중 융모막염, 모든 기원의 쇼크, 대규모 혈액 손실 및 급속한 외상 출산으로 발생합니다. DIC 증후군의 급성 형태에는 자간증(경련성 및 비경련성)도 포함됩니다.

아급성 형태(자간전증)는 수명이 짧습니다(몇 시간 또는 몇 분). 만성화되거나 급성 형태로 발전합니다. DIC 증후군의 아급성 형태는 고고혈압(180/120mmHg 이상), 핍뇨 또는 무뇨증, 출혈(점상출혈), 신경학적 징후(두통, 시야 흐림, 상복부 통증) 및 통증을 특징으로 합니다. 간 피막의 긴장으로 인해 오른쪽 hypochondrium.

만성 형태는 장기 임신, 자궁 내 죽은 태아의 장기간 존재, 면역 충돌 임신, 진행성 태반 기능 부전 및 기타 여러 산과 합병증으로 발생합니다. 이 형태의 임상적 진단은 지워진 증상, 높은 기능 예비력, 신체의 보상 및 적응 능력으로 인해 항상 가능한 것은 아닙니다. 만성 DIC는 몇 주 또는 몇 달 동안 지속될 수 있습니다. 지혈의 혈소판-혈관 성분의 활성화는 소비 한도를 초과하지 않습니다. 혈관 내 혈전 형성 과정에서 소모되는 인자들은 간에서 활발히 합성되며, 그 농도는 혈장 내로 회복됩니다. 자극 요인(출산, 스트레스, 통증, 신체 질환, 수술)에 노출된 경우에만 보상부전 단계가 발생합니다. 이 경우 만성 DIC는 빠르게 아급성으로 변한 후 급성 형태로 변해 전형적인 결과(혈전증, 출혈증후군, MODS) 중 하나를 초래합니다.

DIC 증후군의 주요 임상 증상:

  • 혈전 현상;
  • 출혈증후군;
  • 미세순환 장애;
  • 다발성 장기 부전;
  • 빈혈증;
  • 불안정한 혈역학;
  • 충격과 충격 기관의 형성.

피브린 단량체와 단백질 분해 생성물의 가용성 복합체를 함유한 점성 혈액은 적혈구의 변형 능력 감소와 결합되어 조직 저산소증 및 산증의 급속한 발달에 기여합니다. 동맥 고혈압, 신부전 또는 폐부전 치료의 비효율성은 주로 장기와 조직의 미세 순환의 심각한 장애로 인해 발생합니다.

진단

DIC 증후군의 진단은 임상(혈전출혈 증후군, 미세순환 장애) 및 실험실(혈소판 감소증, 적혈구 단편화, AT III 농도 감소 및 플라스미노겐) 데이터를 기반으로 가능합니다.

실험실 연구

과응고 단계:

소비 응고병증의 단계:

응고저하 단계:

혈액 응고 시간 - 감소;
APTT - 감소;
Ht - 증가(40 및 ≥);
피브리노겐 - 증가;
혈장 재석회화 시간 - 증가(45" 이상);
트롬빈 시간 - 증가(10" 초과);
APTT - 감소(45" 미만);
– 섬유소 분해산물(10mg% 초과)
± 수용성 피브린 단량체 복합체;
± 테스트: 에탄올, 황산프로타민.		 혈소판 - 감소;
피브리노겐 - 감소;
항트롬빈 III - 감소;
저단백혈증, 저알부민혈증;
피브린 분해 산물 - 증가;
APTT - 증가(>65");
혈장 재석회화 시간 - 증가;
프로트롬빈 및 트롬빈 시간 - 증가;
응고 시간, 출혈 시간 및 Ht는 단축되거나 정상 상한 또는 하한 내에 유지될 수 있습니다.		 출혈 시간 - 증가, 혈액 응고 시간 - 증가;
증가된 섬유소 용해 활성 및 단백질 분해;
피브리노겐 - 감소;
Hb - 감소, Ht - 증가;
적혈구 - 감소;
혈장 인자 IV, VIII, I, II, V, XIII - 감소;
항트롬빈 III 활성 - 감소;
플라스미노겐 - 감소;
출혈 증가, 혈전 부재 또는 급속한 용해.

DIC 증후군의 장기간 진행(예: 임신증 포함)은 지혈 시스템의 항응고 메커니즘을 고갈시킵니다. AT III 및 단백질 C의 함량이 감소하고 회복되지 않으므로 치료의 주요 구성 요소는 신선 냉동 혈장을 투여하는 것입니다.

헤파린 저항성 및 AT III 감소 현상으로 인한 응고항진을 치료하기 위해서는 헤파린 단독 투여를 해서는 안 된다. 혈관 내 응고의 발생과 진행을 방해할 수 있는 것은 항트롬빈 III + 헤파린 복합체입니다. DIC 발생의 모든 단계에서 혈소판 성분의 영구적인 활성화와 미세순환 장애가 있으므로 항혈소판제의 사용이 필요합니다.

DIC의 발달에서는 세망내피계의 봉쇄가 중요합니다. 급성기 단백질, 염증 생성물 및 면역 복합체가 혈액에 축적되는 단핵 식세포 시스템. 이러한 모든 변화는 혈장교환술의 필요성을 나타냅니다.

치료 중에는 시간별 이뇨, 맥박, 혈압 및 중심 정맥압, 동맥혈 산소화 및 Sa02 포화도, 단백질, 요소, 크레아티닌 수준, 혈소판 수, 적혈구, Ht 및 응고도 매개변수를 주의 깊게 모니터링해야 합니다.

DIC 증후군의 임상 증상 기간은 실험실 방법을 사용하여 결정된 혈액 응고 시스템의 변화가 임상 증상보다 오래 지속되는 경우 7~9시간 이상일 수 있습니다. 따라서 DIC 증후군의 검사실 진단은 증후군의 정도와 형태를 보다 정확하게 판단하고 올바른 치료법을 선택할 수 있도록 하는 데 가장 중요합니다.

치료

치료 목표
DIC 증후군의 치료는 세 가지 주요 조치를 동시에 수행하는 것으로 구성됩니다.

  1. 내연 기관의 주요 원인을 제거합니다.
  2. 혈역학의 정상화;
  3. 혈액 응고의 정상화.

산과 출혈 중 DIC 증후군을 치료하려면 치료가 시작된 증후군의 단계와 산과 병리의 특성을 고려해야합니다. 치료는 실험실 진단의 감독하에 수행됩니다.

약물 치료
임신증의 경우, 만성 형태의 DIC가 있는 임산부는 혈액의 유변학적 특성을 개선하고 미세혈전증을 예방하며 조직 관류를 향상시키는 진경제와 함께 저분자 혈액 대체제(덱스트란, 헤모데즈)를 사용하는 것이 좋습니다. 나트륨 헤파린은 직접적인 -작용하는 항응고제로서 12시간마다 5000-10,000 단위를 피하 투여하면 혈소판과 피브리노겐의 수준을 정상화합니다. 헤파린은 혈소판 활동을 감소시키고 항트롬보플라스틴과 항트롬빈 활동을 하여 실질 기관과 자궁태반 복합체의 혈액 순환을 정상화합니다.

급성 형태의 DIC에서는 중추 및 말초 혈역학을 정상화하기 위한 조치와 함께 혈액 응고 특성을 복원하기 위한 조치가 취해집니다. 이를 위해서는 혈관 내 응고를 중단하고 혈액의 섬유소 용해 활성을 감소시키는 것이 필요합니다. 약물 치료는 응고조영술의 통제하에 수행됩니다. 혈액의 응고 특성을 회복하기 위해 대체 요법이 수행됩니다: 신선한 냉동 혈장, 신선한 냉동 적혈구, "따뜻한 기증자 혈액", 갓 구연산 처리된 혈액, 항혈우병 혈장 수혈.

섬유소용해 활성의 억제는 동물 기원의 억제제, 예를 들어 아프로티닌을 도입함으로써 달성됩니다. Contrical의 단일 복용량은 2000 단위 (일일 복용량은 6000 단위), trasylol은 2500 단위 (일일 복용량은 10,000 단위), gordox는 100,000 단위 (일일 복용량은 500,000 단위)입니다. 섬유소용해 억제제는 응고조영술의 통제하에 엄격하게 사용됩니다.

DIC 증후군이 제거된 후에도 집중 치료가 계속됩니다. 환자는 신장, 간 및 폐부전, 단백질 및 전해질 균형 회복, 감염성 합병증 예방 치료를 받습니다.

전달 시기 및 방법
임신증이 있는 임산부의 진행성 만성 형태의 DIC 증후군의 경우 자궁에 죽은 태아가 있는 경우 자연 산도를 통한 조기 분만이 권장됩니다.

  1. 임상 권장 사항. 산부인과. 2호 / Ed. 그리고. Kulakova. -M .: GEOTAR-Media, 2006. -P. 172.
  2. Niswander K., Evans A. 산부인과. 캘리포니아 대학교 핸드북. -M .: Praktika, 1999. -P. 113-115.
  3. Sidorova I.S., Kulakov V.I., Makarov I.O. 산부인과 안내입니다. -M .: 의학, 2006. - 700p.
  4. Sidorova I.O., 마카로프 I.O. 임신과 출산 중 출혈. -M .: MIA, 2006. -P. 69-87.
  5. Sidorova I.O. 자간전증. -M .: 의학, 2003. -P. 89-103.

16031 0

DIC 증후군을 진단하려면 하나의 간단한 검사가 필요하지 않으며 이 병리를 확인하기 위해 일련의 실험실 방법을 사용할 필요가 있습니다. 파종성혈관내응고증후군의 진단은 간단하고 쉽게 수행할 수 있는 검사 시스템을 기반으로 긴급하고 유익해야 합니다. 또한 사용된 기술의 진단 가치는 정기적인 모니터링을 통해 결정됩니다.

I. 진단 테스트의 첫 번째 그룹은 다음을 기반으로 합니다. 혈액 세포의 파괴, 소비 및 응집 검출— 혈소판과 적혈구:

  • 말초 혈액의 혈소판 수가 점진적으로 감소합니다.
  • 혈소판 인자 4 (항 헤파린 인자)의 혈장 함량이 동시에 증가합니다. 이는 이들 세포의 혈관 내 응집과 이들 세포로부터 조밀 한 과립 성분의 집중적 방출을 나타냅니다.
  • 미세 순환 영역에서 적혈구가 집중적으로 파괴되면 간접 빌리루빈이 증가하고 혈액 도말에서 파괴된 조각이 나타나 적혈구 부분으로 나누어집니다.
  • 자발적인 혈소판 응집 증가.

II. 피브린-단량체 복합체의 결정(반응고 제품):

  • 에탄올 테스트;
  • 황산프로타민 검사(DIC 증후군의 경우 이 검사는 에탄올 검사에 비해 양성 결과가 나올 확률이 낮지만, 후자가 음성이 되면 양성으로 판정되는 경우가 많습니다)
  • 피브리노겐 B 측정. 이 방법은 베타-나프톨의 알코올 용액으로 피브리노겐 B를 침전시키는 방법을 기반으로 합니다. 베타-나프톨은 차단된 피브린-단량체 복합체뿐만 아니라 혈액 응고 시스템과 관련되지 않은 다른 단백질도 침전시키기 때문에 이 테스트는 에탄올 테스트보다 덜 구체적입니다.
  • 피브리노겐 분해산물(FDP) 측정. 일반적으로 0.05g/l의 PDF가 혈장에 방출됩니다. 파종성 혈관 내 응고 및 대규모 혈전증과 함께 섬유소 용해 활성화로 인해 PDP 수준이 크게 증가합니다.
  • 현재 가장 구체적인 검사는 D-dimer 검출로 간주됩니다.

III. 일반 크로노메트릭 응고 테스트의 변경(단축 또는 연장):

  • Lee-White 총 응고 시간;
  • 자가응고검사;
  • 활성화된 부분 트롬보플라스틴 시간;
  • 프로트롬빈 시간;
  • 트롬빈 시간.

IV. 피브리노겐 농도의 증가 또는 감소.

V. 섬유소용해 시스템의 억제 또는 활성화:

  • XIIa 의존성 섬유소분해;
  • 자발적 섬유소분해;
  • 플라스미노겐, 활성화제 및 억제제의 함량.

6. 항트롬빈 III의 활성 감소.

DIC의 적절한 임상 상황과 증상이 있는 경우 위의 검사 중 최소 4~5가지가 검출되면 진단을 확정하는 것으로 간주해야 합니다.

DIC 증후군의 첫 번째 단계(과응고성) 혈소판 응집 증가와 말초 혈액 함량 감소와 함께 과다 응고가 감지됩니다. 고섬유소원혈증은 종종 첫 번째 단계에 나타납니다. PDF는 여전히 정상일 수 있습니다.

DIC 증후군의 2단계(정상응고 또는 이행기) 일부 검사에서는 여전히 과응고가 나타나는 반면 다른 검사에서는 응고 저하 또는 정상 응고가 나타납니다. 따라서 다방향 응고조영술 표시기가 나타납니다. 1상에서 나타난 파라응고 테스트는 여전히 양성으로 나타났습니다. 플라즈마 PDP 수준이 증가합니다. 심각한 혈소판 감소증이 있습니다. 혈소판의 응집 기능이 저하됩니다. AT-III 결핍이 증가하고 있습니다.

3단계(저응고) 응고 시간의 연장은 모든 테스트에서 결정됩니다. 피브리노겐 농도는 무섬유소원혈증으로 감소합니다. 혈소판 감소증이 악화되고 혈소판 기능이 심각하게 손상됩니다. 에탄올과 황산프로타민 검사는 음성으로 나타납니다. 가용성 피브린-단량체 복합체 및 피브리노겐 분해 생성물의 함량이 증가합니다. 섬유소분해의 활성화가 검출됩니다(표 1).

1 번 테이블

DIC 증후군의 실험실 진단 (A. A. Ragimov, L. A Alekseeva, 1999)

파종성혈관내응고증후군(DIC)은 많은 질병의 가장 심각한 합병증 중 하나입니다. 이 상태에 있는 환자는 언제든지 사망할 수 있기 때문에 이는 모든 소생술사에게 큰 골칫거리입니다. 그것은 매우 빠르게 진행되고 치료가 쉽지 않으며 나타날 때 삶의 예후는 매우 좋지 않습니다.

정의

DIC는 혈액 응고를 촉진하고 방해하는 요인이 고갈되어 발생하는 병리학적 상태입니다. 이 과정의 기본은 수많은 응고 인자가 혈액으로 방출(과응고)되어 발생하는 느슨한 혈전으로 인해 작은 혈관이 막히는 것입니다. 혈관상에 남아있는 혈액은 응고인자의 감소, 혈전을 용해시키는 물질의 활성화, 항응고 활성을 갖는 단백질의 분해산물의 축적으로 인해 응고능력을 상실하게 됩니다.


DIC 증후군의 원인

심각하고 위독한 많은 상태가 DIC 증후군을 유발할 수 있습니다. 혈관벽 손상, 혈액 특성의 변화 및 혈관을 통한 혈액 흐름 속도의 변화가 있는 거의 모든 병리학은 혈관 내 응고로 이어지는 일련의 반응을 유발할 수 있습니다. 질병의 주요 원인은 다음과 같습니다.

  1. 어떤 형태의 충격이라도. 이 상태에서는 혈액의 유변학적 특성이 심각하게 저하되고(점도 증가) 작은 혈관 벽이 손상됩니다.
  2. 심각한 패혈증 감염. 이 경우, 혈관내 응고 기전은 세균 독소에 의해 직접적으로 촉발될 수도 있고, 미생물과 그 대사산물에 의한 혈관 내피(내부 내벽) 파괴를 통해 간접적으로 촉발될 수도 있습니다.
  3. 용혈(적혈구의 대량 파괴). 이는 부적합하거나 만료된 혈액의 수혈, 심한 육체 활동, 심한 저체온증, 대기압 변화, 특정 약물(퀴니딘, 니트로푸란 및 설폰아미드 화학요법 약물) 복용의 결과로 발생합니다.
  4. 대량 수혈 증후군. 5리터 이상의 수혈량은 DIC 증후군의 유발 요인이 될 수 있습니다.
  5. 다양한 기관의 괴사.심근경색, 급성 뇌혈관 사고(뇌졸중), 일부 형태의 췌장염, 급성 간 이영양증, 피부 및 점막 화상, 대규모 외과 개입 및 부상, 충돌 증후군(또는 장기 압박 증후군) - 이 모든 것이 강력한 질병으로 이어집니다. 조직 인자라고 불리는 소다의 혈액 내 방출. 이는 일련의 과다응고 반응을 유발하는 주요 물질입니다.
  6. 면역 및 면역복합질환.
  7. 종양 과정, 특히 다발성 전이의 경우.
  8. 혈액투석, 혈액흡착, 체외순환(예: 심장 수술 중)
  9. 용혈성 독을 이용한 급성 중독.
  10. 산과병리학. 여기에는 임신과 출산 중에 발생하는 많은 상황(임신증, 전치 태반, 양수 조기 파열, 조기 태반 박리, 자궁 내 태아 사망)이 포함됩니다.

DIC 증후군의 증상

이 병리의 증상은 질병의 발병 단계와 증후군의 형태(급성 또는 만성)에 따라 달라집니다. 단계적으로 급성 DIC 증후군의 임상상은 다음과 같습니다.

  1. 과응고 단계, 그 동안 작은 직경의 혈관에서 대량의 혈전 형성이 관찰됩니다. 이 단계의 기간은 매우 짧으며 임상상은 대개 심각한 기저 질환의 증상으로 가려집니다.
  2. 응고저하 단계첫 번째 출혈이 나타나는 기간입니다. 이 단계에서는 응고를 방해하는 인자가 활성화되는 동시에 응고를 촉진하는 인자가 고갈됩니다. 결과적으로 DIC 증후군의 주요 임상 징후는 다양한 출혈입니다. 다음이 있습니다:
    • 주로 조직이 파괴된 장소에서 발생하는 조기 출혈: 낙태 또는 출산 중 - 자궁, 수술 중 - 절개 부위, 폐의 파괴 과정 중 - 각각 폐. 동시에, 주사 부위의 피하, 점막하, 피내 출혈 및 기타 국소화가 나타납니다.
    • 늦은 출혈은 환자 상태의 악화를 나타냅니다. 여기에는 비강 및 위장 출혈, 피하 지방, 엉덩이, 허리 등에 혈종이 나타날 수 있습니다.
  3. 이후 단계에서는 출혈과 함께 기능적 장애와 유기적 장애의 증상영향을받는 기관과 풍부한 모세 혈관 네트워크에 의해 침투 된 기관 (부신, 신장, 폐, 간, 위장관, 비장, 피부, 점막)이 가장 먼저 고통받습니다.

만성 DIC는 일반적으로 다양한 기관에 국한된 혈전증 및 혈전색전증으로 나타납니다. 이러한 형태의 병리는 악성 암으로 고통받는 사람들에게서 가장 흔히 발생합니다. 폐색전증으로 발전하는 심부 정맥 혈전증은 종양 환자의 가장 흔한 사망 원인 중 하나입니다.

DIC 증후군 진단

DIC의 초기 임상진단은 매우 어렵습니다. 증상이 빈약하고 출혈이 없으며 지속기간이 매우 짧기 때문입니다. 혈액 응고 인자가 고갈되어 출혈이 나타나면 상당히 높은 신뢰도로 병리 진단을 내릴 수 있습니다. 또한, 첫 번째 출혈 이후 시간이 지날수록 DIC 증후군을 식별하기가 더 쉬워집니다. 조심스럽게 기다리는 것의 단점은 질병의 예후가 급속히 악화된다는 것입니다. 이것이 바로 환자에게 응고 시스템의 상태를 보여주는 일련의 검사가 긴급하게 제공되는 이유입니다.

  • 혈액 응고 시간은 정상이거나 과응고 단계에서는 단축되지만 질병이 진행됨에 따라 점진적으로 길어집니다(최대 30분 이상).
  • 말초 혈액의 혈소판 수는 정상에 비해 점차 감소합니다.
  • 단계에 따라 정상 5-11초에서 60초 이상으로 증가하는 트롬빈 시간;
  • D-dimer에 대한 분석은 일반적으로 존재하지 않지만 혈관 내 응고로 인해 급격히 증가합니다.

실제로 다른 검사도 사용되지만 진단에 중요한 추가 정보를 제공하지는 않습니다.

환자를 치료하는 전문가는 DIC 증후군을 진단하는 모든 방법과 그 결과를 명확하게 알아야 합니다. 의료 조치의 전술도 과정 단계의 올바른 결정에 달려 있기 때문입니다.

DIC 증후군의 치료

기저 질환의 치료는 혈관 내 응고와 싸울 때 수행해야 할 주요 작업입니다. 합병증의 원인이 제거되지 않으면 제거가 불가능합니다. 따라서 감염에 대한 합리적인 항생제 치료, 모든 종류의 부상에 대한 적절한 지혈, 중독에 대한 해독은 DIC 증후군의 자발적인 소멸로 이어질 수도 있습니다.

자발적인 회귀가 발생하지 않으면 즉시 병리학적인 치료를 시작해야합니다. 질병의 치료는 단계를 고려하여 수행됩니다.

  • 스테이지 1. 과응고는 헤파린, 항혈소판제와 병용한 레오폴리글루신 정맥 주입, 코르티코스테로이드 투여를 통해 예방해야 합니다.
  • 2단계. 위에 나열된 약물에는 알부민, 신선 냉동 혈장, 전혈 또는 적혈구의 정맥 주입이 추가됩니다.
  • 3단계. 이 단계에서는 혈액 응고를 방지하는 시스템의 활동이 우선이기 때문에 치료 방법이 극적으로 변합니다. 항응고 인자(Gordox, Contrical)의 활성을 억제하고 혈소판 기능을 향상시키는 약물(etamzilate)이 사용됩니다. 이와 병행하여 혈장을 주입하여 응고 시스템을 활성화하려고 노력합니다. 헤모글로빈 수치가 낮으면 전혈도 소량 주입됩니다. 헤파린 투여를 중단합니다.
  • 4단계. 이 단계에서는 알부민과 젤라틴 기반의 용액을 추가하는 등 활동은 세 번째 단계와 동일합니다.

이러한 작용과 병행하여 물-전해질 및 산-염기 상태의 장애를 교정하고 신장 기능을 정상화하며 호흡 기능을 지원하고 혈액 손실을 보상합니다.

방지

DIC 증후군의 원인을 알면 이를 예방할 수 있는 조치가 가능해집니다. 물론 모든 것을 예측하는 것은 불가능하지만 몇 가지 규칙을 따르면 이 심각한 병리가 발생할 위험을 심각하게 줄일 수 있습니다.

  • 외과적 치료가 필요한 경우 가장 부드러운 수술 기법을 선택하십시오.
  • DIC 증후군으로 인해 복잡해질 수 있는 모든 병리학에 대한 항응고제 사용;
  • 뱀에 물린 것과 화학적 중독을 피하는 것;
  • 전혈의 파생물(적혈구 질량, 혈장) 및 혈장 대체물을 선호하여 전혈을 거부하거나 최소한으로 사용합니다.
  • 암의 조기 발견 및 치료.

DIC 증후군은 매우 높은 사망률을 특징으로 하는 매우 심각한 임상 병리학적 합병증입니다. 원인에 따라 최대 50%의 환자가 사망합니다. 그렇기 때문에 예방 조치가 치료 조치보다 훨씬 더 중요하다고 간주될 수 있습니다. 영국에는 "1온스의 예방이 1파운드의 치료보다 낫다"라는 속담이 있는데, 이는 파종성혈관내응고증후군에 완벽하게 적용됩니다.

Bozbey Gennady Andreevich, 응급 의사