하나의 그룹으로 결합된 많은 약물이 독특한 작용 메커니즘을 갖고 완전히 다른 형태의 악성 신생물에 대해 효과적이기 때문에 세포증식억제제의 분류는 조건부입니다(또한 많은 저자가 동일한 약물을 다른 그룹으로 분류함). 그럼에도 불구하고 이러한 분류는 적어도 약물의 순서화된 목록으로서는 실질적인 관심을 끌고 있습니다.
WHO가 제안하는 항암제 및 사이토카인의 분류
I. 알킬화제:
1. 알킬 설포네이트(부설판, 트레오설판).
2. 에틸렌 이민(티오테파).
3. 니트로소우레아 유도체(카르무스틴, 로무스틴, 무스토포란, 니무스틴, 스트렙토조토신).
4. 클로르에틸아민(벤다무스틴, 클로람부실, 사이클로포스파미드, 이포스파미드, 멜팔란, 트로포스파미드).
II. 항대사물질:
1. 엽산 길항제(메토트렉세이트, 랄리트렉시드).
2. 퓨린 길항제(클라드리빈, 플루다라빈, 6-머캅토퓨린, 펜토스타틴, 티오구아닌).
3. 피리미딘 길항제(시타라빈, 5-플루오로우라실, 카페시타빈, 젬시타빈).
III. 식물 알칼로이드:
1. 포도필로톡신(에토포사이드, 테니포사이드).
2. 탁산(도세탁셀, 파클리탁셀).
3. 빈카 알칼로이드(빈크리스틴, 빈블라스틴, 빈데신, 비노렐빈).
IV. 항종양 항생제:
1. 안트라사이클린(다우노루비신, 독소루비신, 에피루비신, 이다루비신, 미톡산트론).
2. 기타 항종양 항생제(블레오마이신, 닥티노마이신, 미토마이신, 플리카마이신).
V. 기타 세포증식억제제:
1. 백금 유도체(카보플라틴, 시스플라틴, 옥살리플라틴).
2. 캄프토테신 유도체(이리노테칸, 토포테칸).
3. 기타(알트레타민, 암사크린, L-아스파라기나제, 다카르바진, 에스트라무스틴, 하이드록시우레아, 프로카르바진, 테모졸로미드).
6. 단일클론 항체(edercolomab, rituximab, trastuzumab).
Ⅶ. 호르몬:
1. 항안드로겐제(비칼루타미드, 시프로테론 아세테이트, 플루타미드).
2. 항에스트로겐(타목시펜, 토레미펜, 드롤록시펜).
3. 아로마타제 억제제(포르메스탄, 아나스트로졸, 엑세메스탄).
4. 프로게스틴(메드록시프로게스테론 아세테이트, 메게스트롤 아세테이트).
5. LH-RH 작용제(부세렐린, 고세렐린, 류프롤레인 아세테이트, 트립토렐린).
6. 에스트로겐(포스페스트롤, 폴리에스트라디올).
Ⅷ. 사이토카인:
1. 성장 인자(필그라스팀, 레노그라스팀, 몰그라모스팀, 에리스로포이에틴, 트롬보포이에틴).
2. 인터페론(a-인터페론, p-인터페론, y-인터페론).
3. 인터루킨(인터루킨-2, 인터루킨-3, 인터루킨-P).
알킬화 약물. 이 그룹의 약물의 생물학적 작용은 알킬화 반응, 즉 유기 화합물 분자, 주로 DNA 분자에 세포 증식 억제제의 알킬 (메틸) 그룹을 추가하는 것을 기반으로합니다. 구아닌 및 기타 염기의 7번 위치에서 알킬화가 일어나 비정상적인 염기쌍이 생성됩니다. 이로 인해 전사가 직접적으로 억제되거나 결함이 있는 RNA가 형성되고 비정상적인 단백질이 합성됩니다. 이 그룹의 약물에는 단계 특이성이 없습니다.
항대사물질. 대사물질 분자와의 구조적 또는 기능적 유사성으로 인해 이러한 약물은 뉴클레오티드 합성을 차단하여 DNA 및 RNA 합성을 억제하거나 DNA 및 RNA 구조에 직접 통합되어 DNA 복제 및 단백질 합성 과정을 차단할 수 있습니다. 이들은 위상 특이성을 가지며 S 위상에서 가장 활동적입니다.
식물 유래 알칼로이드. 빈카 알칼로이드의 세포 증식 억제 효과는 유사분열 방추의 미세소관의 일부인 단백질인 튜불린의 해중합으로 인해 발생합니다. 세포 분열 과정은 유사분열 단계에서 멈춥니다. 소량의 빈카 알칼로이드는 세포주기의 후속 복원과 함께 가역적인 유사분열 정지를 일으킬 수 있습니다. 이러한 관찰로 인해 세포 주기를 "동기화"하려는 목적으로 이 그룹의 세포증식억제제를 화학 요법에 통합하려는 수많은 시도가 이루어졌습니다.
탁산은 또한 미세소관 형성 메커니즘에 영향을 주지만 약간 다른 방식으로 이러한 약물은 튜불린의 중합을 촉진하여 결함이 있는 미세소관의 형성과 세포 분열의 돌이킬 수 없는 정지를 유발합니다.
포도필로톡신은 복제 중에 필요한 DNA 나선의 모양 변경("풀림" 및 "꼬임")을 담당하는 효소인 토포이소머라제 II를 억제하여 세포 분열에 영향을 미칩니다. 이러한 억제의 결과는 G2 단계의 세포주기를 차단하는 것입니다. 유사분열 진입을 억제합니다.
항종양 항생제. 이들은 삽입(염기 쌍 사이에 삽입물 형성)을 통해 DNA에 직접 영향을 미치며 DNA뿐만 아니라 세포막과 세포내 구조를 손상시켜 자유 라디칼 산화 메커니즘을 촉발합니다. DNA 구조가 손상되면 복제 및 전사 과정이 중단됩니다.
이들 4개 그룹에 포함되지 않은 세포증식억제제의 항종양 작용 기전은 매우 다릅니다. 백금 제제는 알킬화 세포 증식 억제제(많은 저자가 이 그룹에서 구체적으로 분류함), 여러 분류의 캄프토테신 유도체(토포이소머라제 I 억제제)와 많은 공통점이 있으며 식물 유래 알칼로이드 그룹에 속합니다.
세포증식억제제는 종양학에서 항종양 치료를 수행하는 데 사용되는 특수 약물입니다. 이들의 작용은 종양 세포 분열의 부분적 억제 또는 완전한 억제와 결합 조직 증식의 중단에 기초합니다.
세포 증식 억제제에는 악성 종양 치료에 가장 자주 사용되는 향상된 항대사 약물이 포함됩니다. 이는 세포내 수준에서 병리학적 변화에 영향을 미칠 수 있습니다.
의학 연구 과정에서 세포독성 약물 목록이 확대되고 보다 효과적인 약물이 보충됩니다. 사실 이러한 약물 중 일부는 특정 형태의 암을 치료하는 데 도움이 될 수 있습니다. 그러나 다른 종양 질환의 경우에는 효과가 없거나 최소한의 치료 효과를 제공합니다. 따라서 세포증식억제제 치료 방법과 약물 용량을 선택해야 합니다. 자격을 갖춘 종양 전문의.
모든 항암제는 유사분열 활동을 억제하는 뚜렷한 특성과 함께 면역억제 기능도 수행합니다.
악성 신생물 치료에 사용되는 약물 목록은 다음과 같습니다. 다음과 같은 방법으로:
- 수산화요소. 이 세포 증식 억제제는 중간 정도의 독성을 가지고 있습니다. 약물을 다량으로 처방하면 세포증식억제효과는 높아지나 신장조직에 손상을 줄 가능성이 있다. 이러한 이유로 이 약은 젊은 여성과 남성에게는 처방되지 않습니다.
- 아자티오프린. 세포증식 억제 효과도 있는 면역억제제 계열의 약물입니다. 의사는 장기 이식 수술 중에 조직 부적합성 반응을 억제하기 위해 아자티오프린을 처방할 수 있습니다. 비특이적 형태와 모든 종류의 전신 질환을 치료하는 동안 긍정적인 효과가 관찰됩니다.
- 아미노프테린. 의학 분류에서는 이 항종양 약물을 독성이 증가된 약물로 분류합니다. 이는 매우 활동적인 엽산의 세포증식억제 길항제입니다. 이와 관련하여 아미노프테린은 암의 중증 또는 진행 단계의 경우에만 사용됩니다.
- 디핀. 알킬화계 약물. 이 세포 증식 억제제의 활성 물질은 환자 조직의 증식 기능을 억제하는 효과가 있습니다. 종양 형성의 발달이 억제됩니다. 다른 모든 알킬화 약물은 유사한 특성과 작용 범위를 가지고 있습니다.
- 메르캅토퓨린. 젊은 세포의 형성을 방지합니다. 사용은 반드시 전문가의 면밀한 감독하에 이루어져야 합니다. 치료기간은 15~45일. 수많은 부작용으로 인해 메르캅토퓨린은 다음 환자에게 안전하지 않습니다. 각종 질병신장과 간. 어떠한 경우에도 종양 전문의가 처방한 복용량을 초과해서는 안 됩니다.
- 메토트렉세이트. 신세대 약물. 엽산에 대한 항대사 특성을 가지고 있습니다. 이 항종양제는 추가적인 면역억제 효과를 가지고 있습니다. 이는 Aminopterin의 유사체입니다.
- 미엘로산. Methotrexate라는 약물의 외국 유사품. 중간 정도의 독성이 있습니다. 이 약에는 여러 가지 부작용이 있는 것으로 입증되었습니다. 예를 들어, 식물성 혈관성 긴장 이상증, 젊은 남성의 발달.
- 프로스피딘. 인두 또는 후두에 악성 신생물이 진단된 환자에게 적용됩니다. 더욱이, 종양 성장의 단계와 형태는 이 세포증식억제제의 처방에 영향을 미치지 않습니다.
- 노벰비킨. 암 치료에 사용되며 중간 정도의 독성이 있습니다. 골수의 혈관 및 조혈에 해로운 영향을 미치지 않습니다.
- Ftorafur. 이 세포증식억제제는 구성과 특성이 Fluorouracil과 매우 유사하지만 환자가 더 쉽게 견딜 수 있습니다. 대장암, 유선종양, 위암 치료에 적합합니다.
- 시클로포스파미드. 항종양 치료에 자주 사용되는 현대 종양학 약물입니다. 좋은 결과를 제공하지만 체내 조혈을 억제할 수 있습니다.
- 세포 분열 연고. 이러한 약물의 사용은 외부 암 병리 치료에 효과적입니다. 치료는 병변의 유형과 신체의 위치에 따라 2~6주에 걸쳐 시행됩니다. 세포증식억제 연고를 질병 부위에 조밀한 층으로 바르고 24시간 동안 유지합니다. 그런 다음 필요한 경우 괴사 덩어리와 함께 외부 준비를 제거합니다.
- 식물 기원의 세포증식억제제. 여기에는 약효가 있는 다양한 식물의 알칼로이드와 추출물이 포함됩니다. 암 형성과 환자의 신체에 미치는 영향의 메커니즘은 완전히 연구되지 않았습니다. 대부분의 경우 복합적으로 복용해야 합니다. 콜카민은 외용으로 처방되며, 포도필린(Podophyllin)은 경구 복용이 가능합니다.
이미 언급한 바와 같이, 세포증식억제제의 처방과 투여는 의사의 감독 하에 이루어져야 합니다. 자가 약물치료는 매우 위험할 수 있습니다.
부작용
세포증식억제요법은 세계적인 타격이다 모든 장기와 시스템에 걸쳐. 종양학 약물의 독성 성분은 림프계, 골수 및 소화계 내부 조직의 활발하게 분열하는 세포의 발달과 성장을 억제합니다. 이러한 과정에 가장 먼저 반응하는 곳은 독성 물질(독소)의 공격을 받는 간입니다. 환자는 간경변의 모든 증상을 나타냅니다. 화학 요법의 첫 번째 과정 후에 특정 비율의 환자에서 위궤양, 구내염, 체질, 십이지장의 급성 염증과 같은 수반되는 질병이 발생합니다.
위 약물을 복용하면 신체에 미치는 강력한 면역억제 효과로 인해 면역력이 저하됩니다. 신체가 질병에 저항하고 병원성 미생물과 싸우는 것이 어려워집니다. 그 결과 모든 종류의 만성 과정이 악화됩니다.
환자에게 장기간의 화학 요법이 처방되면 세포 증식 억제제의 작용 메커니즘으로 인해 빈혈 및 백혈구 감소증의 형태로 나타나는 다른 부작용이 발생합니다.
다른 부작용도 발생할 수 있습니다.
- 만성 설사에 이어 거식증;
- 피부 전체 부위의 탈모;
- 메스꺼움, 구토감;
- 신체 톤 감소, 피로, 피로;
- , 상당한 확률.
모든 세포증식억제제는 높은 독성따라서 화학요법 후 생체재료의 폐기는 일반적으로 인정되는 위생 기준을 준수해야 합니다.
암 예방
암 진단은 모든 환자와 가족에게 심각한 도전입니다. 물론 그것으로부터 몸을 완전히 보호하는 것은 불가능합니다. 그러나 의학은 수많은 것들이 있다는 것을 증명했습니다. 예방 조치그러면 암 발병 가능성이 줄어듭니다.
- 담배를 끊으려면. 니코틴 자체는 발암물질이 아닌 것으로 밝혀졌습니다. 그러나 담배 연기를 흡입하면 간암, 위암, 폐암, 구강암, 후두암, 심지어 신장암, 방광암, 결장암 등 다양한 암 질환이 발생합니다. 장기간 흡연한 후에도 이 습관을 버리면 악성 신생물 발생 위험이 줄어듭니다. 수십 번.
- 건강한 체중을 유지합니다. 여기서 우리는 미적 지표에 대해 이야기하는 것이 아니라 비만이 식도, 신장, 유선, 췌장 등의 종양으로 이어진다는 사실에 대해 이야기하고 있습니다.
- 바이러스 감염 예방. 의료 행위에서 알 수 있듯이 암 발병의 일정 비율은 질병과 밀접한 관련이 있습니다. 전염성. 바이러스는 신체를 약화시키고 세포 기능을 방해합니다. 그러므로 무차별적인 친밀한 접촉을 피하고 콘돔을 사용하며 간염 예방 접종을 받아야합니다.
- 예방약 복용. 특정 암에 걸릴 위험이 있는 환자가 있습니다. 의사는 예후를 개선하는 특수 약물을 복용할 것을 권장합니다. 진단을 통해 유전자의 돌연변이가 확인되고 자격을 갖춘 전문가가 예방 약물을 처방합니다.
의사
조만간 대부분의 궤양성 대장염 환자는 정상적인 웰빙을 안정시키기 위해 섭취하는 화학물질(“약물”이라고 읽음)의 범위를 확장해야 하는 상황에 직면하게 됩니다.
Mesalazine이 심각한 상태에서 벗어날 수 없는 경우 스테로이드 및 면역 억제제와 같은 더 심각한 수준의 약물이 구출됩니다.
세포증식억제제(세포증식억제제)- 악성 세포를 포함하여 신체의 모든 세포의 성장, 발달 및 분열 메커니즘을 방해하는 항종양제 그룹입니다. 백혈구 생성(백혈구 생성 과정)을 억제함으로써 세포 증식억제제는 활성화된 자동 공격성 T 및 B 림프구의 수를 감소시킵니다.
코르티코스테로이드- 부신 피질에 의해서만 생산되고 다양한 수준에서 글루코코르티코이드 또는 미네랄코르티코이드 활성을 갖는 스테로이드 호르몬의 하위 클래스에 대한 일반적인 총칭입니다. 간단히 말해서, 이러한 유형의 약물은 호르몬 수치에 영향을 미치고, 그에 따라 신체의 과정 대부분을 변화시킵니다.
요약하자면, cytostats는 자가공격성 T-림프구와 B-림프구 및 합성 글루코코르티코이드(아래에서 설명할 프레드니솔론) – 부신에 작용합니다.
5-ASA 약물이 결장의 염증을 억제하지 못하는 경우, 의사는 특히 위에서 언급한 유형의 약물을 처방하는 다음 단계의 치료로 이동합니다.
글루코코르티코이드 그룹에서 일반적으로 허용되는 약물은 Prednisolone, Methylprednisolone(Metypred) 및 Budenofalk(Budesonide)입니다. 일반 사용자의 경우 서로 크게 다르지 않지만 예를 들어 Metypred 정제 2개는 Prednisolone 정제 3개와 용량 측면에서 동일한 효과를 갖습니다.
의사들은 UC 치료를 위해 고안된 세포증식억제제로 Azathioprine과 Cyclosporine(Sandimmune)을 가장 자주 포함하지만 후자가 훨씬 더 강력하며 그 효과는 1.5-3개월이 아니라 2주 후에 관찰될 수 있습니다. 앞서 언급한 것 역시 매우 강력한 면역억제제이지만 백혈구에는 영향을 주지 않지만.
아이러니한 점은 Azathioprine과 Sandimmune에 대한 지침에서 UC에 대한 언급을 찾을 수 없다는 것입니다. 그리고 이 종이 조각에 있는 사용 지침에 겁먹지 마세요 :)
기사에 언급된 모든 약을 사용해 본 내 경험을 바탕으로 다음과 같이 말할 수 있습니다.
Prednisolone과 Metipred는 신속하게 출혈을 제거했지만 재미가 시작되었습니다. 일주일 후, 얼굴에 물이 가득 차고(안녕하세요, 쿠싱!) 뼈와 관절이 아프고 뺨에 털이 자라고 동시에 머리에서 떨어졌습니다. 그 후 호르몬 의존증이 생겼다는 사실도 밝혀졌습니다. 즉, 복용량을 줄이면 출혈이 다시 발생하고 대변이 잦아지고 체온이 상승합니다. Metipred에서 벗어나기 위해 Azathioprine을 투여하기로 결정했습니다. 그러나 공평하게 말하면 Metipred를 계속 복용하고 차도를 유지하며 점차적으로 끔찍한 부작용으로 내 몸을 망칠 수 있는 권리가 나에게 주어졌다는 점은 주목할 가치가 있습니다. 당뇨병), 또는 치료의 다음 단계로 넘어갑니다.
먼저 Sandimmune, 그 다음 Azathioprine, 그 다음 다시 Sandimmune, 그런 다음 Metipred의 점진적인 감소, 마지막으로 Azathioprine을 다시 사용합니다. 프레드니솔론 및 기타 유사한 약물과 달리 세포 증식 억제제는 해당 농도의 활성 물질이 혈액에 축적된 후에만 작용하기 시작합니다. 약물에 따라 2주에서 3개월 정도 소요됩니다. 일반적으로 세포증식억제제는 적어도 1~2년 동안 장기간 처방된다는 점을 이해하는 것이 좋습니다.
거의 2.5년 후, 나는 Azathioprine의 모든 부작용 중에서 겨울에 분홍색 반점이 나타나는 것(직경이 최대 0.8-1cm인 몸 전체에 약 5개)과 약간의 두 가지만 확인했음을 알 수 있습니다. 혈액 내 백혈구 수치 감소(2016년 1월까지 필수 4.0 중 3.8 단위가 있었습니다). 만약 내가 내내 호르몬을 복용했다면 내 몸에 어떤 일이 일어났을지 상상조차 하기 두렵다.
예, 아마도 제가 세포증식억제제와 그런 관계를 맺은 것은 어떤 면에서는 운이 좋았을 것입니다. 물론 모든 것이 개별적입니다. 그러나 그것이 도움이 되지 않는다면, 글루코코르티코이드는 도움이 되지 않고, 정말로 하고 싶지 않으며 약물 치료를 대체하기에는 너무 이릅니다. "활성화된 자동 공격성 T- 및 B-의 수를 줄이기 위해" 시도해 보는 것은 어떨까요? 면역억제제의 도움으로 림프구?
세포증식억제제 (Cyto... 및 그리스어 statikós에서 유래 - 중지, 중지 가능)
세포 분열을 차단하는 다양한 화학 구조를 가진 의약 물질. 이들 약물에 의한 특정 세포 분열 단계의 억제 메커니즘은 다릅니다. 따라서 알킬화제(예: 엠비퀸, 사이클로포스파미드)는 DNA와 직접 상호작용합니다. 항대사물질은 세포의 신진대사를 억제하여 정상적인 대사산물인 핵산의 전구체(엽산 길항제 - 메토트렉세이트, 퓨린 - 6-머캅토퓨린, 티오구아닌, 피리미딘 - 5-플루오로우라실, 시토신 아라비노사이드)와 경쟁하게 됩니다. 일부 항종양 항생제(예: 크리소말린, 루보마이신)는 핵산 합성을 차단하고, 식물 알칼로이드(예: 빈크리스틴)는 세포 분열 중 염색체의 발산을 차단합니다. C.s.의 최종 효과. - 분열하는 세포의 선택적 억제 - 여러 면에서 전리 방사선의 생물학적 효과와 유사합니다(전리 방사선의 생물학적 효과 참조) ,
세포 증식 억제 효과의 메커니즘은 다르지만. 많은 C.s. 주로 종양 성장을 억제하거나 특정 조직의 정상 세포 재생산을 억제할 수 있습니다. 예를 들어, 미엘로산은 골수의 전구 조혈 세포를 억제할 수 있지만 림프 세포 및 장 상피 세포에는 거의 영향을 미치지 않으며, 시클로포스파미드는 림프 세포를 억제합니다. 따라서 면역반응을 억제하는 수단으로 사용되는 것이 시클로포스파미드이며, 골수조혈세포에서 발생하는 특정 종양(예: 만성밀로산백혈병)의 치료에 골수산이 효과적이다. 능력 C.s. 세포 증식을 억제하기 위해 주로 악성 종양의 화학요법에 사용됩니다(항종양제 참조). 악성 종양에는 다양한 세포 세트 (불균등 한 재생산 속도 및 대사 특성을 가진)가 포함되어 있기 때문에 특정 약물에 내성이있는 세포의 증식으로 인해 발생하는 종양 재발을 방지하는 여러 C.를 동시에 치료하는 경우가 많습니다. 조합 C, p의 적용. 림프육아종증, 소아 급성 림프구성 백혈병, 융모상피종 및 기타 유형의 종양 환자의 기대 수명(실질적인 회복의 경우까지)을 늘릴 수 있었습니다. 일부 C.s. 면역억제제로 사용 - 자가면역 질환에서 면역 반응을 억제하기 위해(자가면역 질환 참조) ,
신체 자체 조직에 대한 항체의 출현 및 장기 이식 중 발생(이식 참조) ,
이식된 장기의 조직에 대한 항체 생성을 억제할 필요가 있는 경우. C.s. 이는 해당(소위 면역 능력이 있는) 림프 세포의 분열이 중단되어 발생합니다. 다량의 C.s에 노출. 소위로 이어진다. 조혈 억제, 위장관 손상, 피부 세포 및 간 손상을 특징으로 하는 세포 증식 억제 질환. 이는 특히 종양 치료에서 C.s.의 치료 용량을 제한합니다. 문학.: Petrov R.V., Manko V.M., 면역억제제. (참고서), M., 1971; Sigidin Ya. A., 항류마티스 약물의 치료 작용 메커니즘, M., 1972; 혈액학의 새로운 내용, ed. A. I. Vorobyova 및 Yu. I. Lorie, M., 1974: Mashkovsky M. D., Medicines, 7판, vol. A. I. Vorobyov. E. G. 브라지나.
위대한 소련 백과사전. - M.: 소련 백과사전. 1969-1978 .
다른 사전에 "세포 증식 억제제"가 무엇인지 확인하십시오.
- (동의 세포증식억제제) 세포 분열을 억제하는 약물; Ch.가 사용됩니다. 도착. 악성종양 치료를 위해.. 대형 의학사전- 해부학적 치료 화학물질 분류(ATC) 일반 기사
세포 증식 억제제는 세포 분열 과정을 늦추는 약물입니다. 신체의 필수 기능을 유지하는 것은 세포의 분열 능력에 기초하며, 새로운 세포가 오래된 세포를 대신하고 그에 따라 오래된 세포가 죽습니다. 이 과정의 속도는 신체 내 세포의 엄격한 균형이 유지되는 방식으로 생물학적으로 결정되며, 각 기관에서 대사 과정이 다른 속도로 진행된다는 점은 주목할 만합니다.
그러나 때로는 세포 분열 속도가 너무 빨라서 오래된 세포가 죽을 시간이 없습니다. 이것이 신생물, 즉 종양이 형성되는 방식입니다. 이때 세포증식억제제(cytostatics)가 무엇인지, 암 치료에 어떻게 도움이 될 수 있는지에 대한 질문이 중요해집니다. 그리고 이에 답하기 위해서는 이 약물 그룹의 모든 측면을 고려할 필요가 있습니다.
세포증식억제학과 종양학
의료 행위에서 가장 흔히 사용되는 세포 증식 억제제는 종양 성장을 늦추기 위해 종양학 분야에서 사용됩니다. 치료 중에 약물은 신체의 모든 세포에 영향을 미치므로 모든 조직에서 신진 대사가 느려집니다. 그러나 악성 신생물에서만 세포 증식 억제 효과가 완전히 발현되어 암 진행 속도를 늦춥니다.
세포증식억제제 및 자가면역 과정
세포 증식 억제제는 면역계의 병리학 적 활동의 결과로 항체가 신체에 침투하는 항원이 아니라 자체 조직의 세포를 파괴하는자가 면역 질환 치료에도 사용됩니다. 세포증식억제제는 골수에 영향을 주어 면역체계의 활동을 감소시키며, 그 결과 질병이 완화될 수 있습니다.
따라서 세포 증식 억제제는 다음 질병에 사용됩니다.
- 초기 단계의 악성 종양 종양;
- 림프종;
- 백혈병;
- 전신홍반루푸스;
- 관절염;
- 혈관염;
- 쇼그렌 증후군;
- 경피증.
약물 복용에 대한 적응증과 신체에 미치는 영향의 메커니즘을 고려하면 세포 증식 억제제가 어떻게 작동하는지, 그것이 무엇인지, 어떤 경우에 사용해야 하는지가 분명해집니다.
세포증식억제제의 종류
아래에 나열된 세포분열억제제는 이러한 범주에 국한되지 않지만 이러한 6개 범주의 약물을 구별하는 것이 일반적입니다.
1. 알킬화 세포 증식 억제제는 분열 속도가 빠른 세포의 DNA를 손상시키는 능력을 가진 약물입니다. 높은 수준의 효과에도 불구하고 환자는 약물을 견디기 어렵습니다. 치료 과정의 결과 중 신체의 주요 여과 시스템인 간 및 신장의 병리가 종종 나타납니다. 그러한 수단에는 다음이 포함됩니다.
- 클로르에틸아민;
- 니트로소우레아 유도체;
- 알킬 황산염;
- 에틸렌이민.
2. 식물 기원의 세포 증식 억제 알칼로이드 - 비슷한 효과가 있지만 천연 성분을 함유한 제제:
- 탁산;
- 빈카 알칼로이드;
- 포도필로톡신.
3. 세포분열억제제-항대사물질 - 종양 형성 과정에 관여하는 물질을 억제하여 종양의 성장을 멈추는 약물:
- 엽산 길항제;
- 퓨린 길항제;
- 피리미딘 길항제.
4. 세포증식억제제-항생제 - 항종양 효과가 있는 항균제:
- 안트라사이클린.
5. 세포증식억제호르몬은 특정 호르몬의 생성을 감소시키는 항종양제입니다.
- 프로게스틴;
- 항에스트로겐;
- 에스트로겐;
- 항안드로겐제;
- 아로마타제 억제제.
6. 단일클론 항체는 특정 세포(이 경우 종양)를 대상으로 하는 실제 항체와 동일한 인공적으로 생성된 항체입니다.
약제
아래에 제시된 약물 목록 인 세포 증식 억제제는 처방전을 통해서만 처방되며 엄격한 지시에 따라서만 복용됩니다.
- "사이클로포스파미드";
- "타목시펜";
- "플루타미드";
- "설파살라진";
- "클로람부실";
- "아자티오프린";
- "테모졸로마이드";
- "하이드록시클로로퀸";
- "메토트렉세이트".
"세포증식억제제"의 정의에 맞는 약물 목록은 매우 광범위하지만 이러한 약물은 의사가 처방하는 경우가 가장 많습니다. 약물은 환자를 위해 개별적으로 매우 신중하게 선택되며, 의사는 환자에게 세포증식억제제가 일으키는 부작용, 부작용이 무엇인지, 피할 수 있는지 여부를 설명합니다.
부작용
진단 과정에서는 환자가 세포증식억제제가 필요한 심각한 질병을 앓고 있는지 확인해야 합니다. 이 약물의 부작용은 매우 뚜렷합니다. 환자가 견디기 어려울 뿐만 아니라 인체 건강에 위험을 초래합니다. 즉, 세포증식억제제를 복용하는 것은 항상 큰 위험이지만, 종양학 및 자가면역 질환의 경우 치료 부족으로 인한 위험이 약물의 부작용으로 인한 위험보다 높습니다.
세포증식억제제의 주요 부작용은 골수 및 전체 조혈계에 대한 부정적인 영향입니다. 종양학적 종양 치료와 자가면역 과정 모두에서 일반적으로 요구되는 장기간 사용의 경우 백혈병이 발생할 수도 있습니다.
그러나 혈액암을 예방할 수 있더라도 혈액 구성의 변화는 필연적으로 모든 시스템의 기능에 영향을 미칩니다. 혈액 점도가 증가하면 사구체 막에 큰 부하가 가해져 손상될 수 있으므로 신장이 손상됩니다.
세포증식억제제를 복용할 때에는 영구적인 건강악화에 대비해야 한다. 이 그룹의 약물로 치료 과정을 겪은 환자는 허약감, 졸음 및 작업에 집중할 수 없음을 지속적으로 보고합니다. 흔한 불만은 두통으로, 이는 지속적으로 존재하며 진통제로 완화하기 어렵습니다.
치료 중 여성은 일반적으로 월경 불규칙과 아이를 임신할 수 없는 현상을 경험합니다.
소화기계 장애는 메스꺼움과 설사의 형태로 나타납니다. 이는 종종 식단을 제한하고 먹는 음식의 양을 줄이려는 사람의 자연스러운 욕구의 원인이 되며, 이는 결국 거식증으로 이어집니다.
건강에 위험하지는 않지만 세포 증식 억제제 복용으로 인한 불쾌한 결과는 머리와 몸의 탈모입니다. 코스를 중단하면 일반적으로 모발 성장이 다시 시작됩니다.
이를 바탕으로 세포 증식 억제제가 무엇인지에 대한 질문에 대한 답변에는 이러한 유형의 약물의 이점뿐만 아니라 사용 중 건강 및 복지에 대한 높은 위험에 대한 정보가 포함되어 있음을 강조할 수 있습니다.
세포증식억제제 복용 규칙
세포 증식 억제제는 면역 체계의 활동에 직접적인 영향을 주어 이를 억제한다는 것을 이해하는 것이 중요합니다. 따라서 이 과정에서 사람은 감염되기 쉽습니다.
감염을 예방하려면 모든 안전 조치를 준수해야 합니다. 혼잡한 장소에 나타나지 말고 보호용 거즈 붕대를 착용하고 국소 항바이러스제(옥솔린 연고)를 사용하고 저체온증을 피하십시오. 호흡기 감염이 발생하면 즉시 의사와 상담해야 합니다.
부작용을 줄이는 방법은 무엇입니까?
현대 의학에서는 세포증식억제제를 복용하는 동안 발생하는 부작용의 심각성을 최소화하는 것이 가능합니다. 뇌의 개그 반사를 차단하는 특수 약물을 사용하면 치료 중에 정상적인 건강과 성능을 유지할 수 있습니다.
일반적으로 정제는 아침 일찍 복용하며 그 후에는 하루에 물 섭취량을 2 리터로 늘리는 것이 좋습니다. 세포증식억제제는 주로 신장을 통해 배설되므로 그 입자가 방광 조직에 침전되어 자극 효과를 일으킬 수 있습니다. 다량의 수분을 섭취하고 방광을 자주 비우면 다음과 같이 세포증식억제제의 부작용 심각도를 줄일 수 있습니다. 방광. 잠자리에 들기 전에 방광을 완전히 비우는 것이 특히 중요합니다.
치료 중 검사
세포증식억제제를 복용하려면 정기적인 신체 검사가 필요합니다. 최소한 한 달에 한 번, 환자는 신장, 간, 조혈 시스템의 효율성을 보여주는 검사를 받아야 합니다.
- 임상 혈액 검사;
- 크레아티닌, ALT 및 AST 수준에 대한 생화학적 혈액 검사;
- 완전한 소변 분석;
- CRP 표시기.
따라서 세포 증식 억제제가 무엇인지, 그것이 무엇인지, 어떤 유형의 약물이 있는지, 올바르게 복용하는 방법에 대한 모든 관련 정보를 알면 암 및 자가 면역 질환 치료에 대한 유리한 예후를 기대할 수 있습니다.