통증은 환자가 의학적 도움을 구하는 주요 불만 사항입니다. 통증은 병원성 자극의 영향으로 형성되는 특별한 유형의 민감성으로 주관적으로 불쾌한 감각뿐만 아니라 신체의 심각한 변화, 생명 기능의 심각한 중단 및 사망까지 특징으로 합니다(P.F. Litvitsky).
통증은 신체에 신호(양성)와 병원성(음성) 의미를 모두 가질 수 있습니다.
신호 값. 통증 감각은 유해 물질의 작용에 대해 신체에 알리고 그에 따라 반응을 유발합니다.
방어 반응(손 빼기, 이물질 제거, 말초 혈관 경련, 출혈 예방 등의 무조건 반사),
신체의 동원(식균 작용 및 세포 증식의 활성화, 중추 및 말초 순환의 변화 등)
기관 또는 신체 전체의 기능 제한(심각한 협심증이 있는 사람의 정지 및 동결).
병원성 가치. 과도한 통증 자극은 통증 쇼크를 발생시키고 심혈관, 호흡기 및 기타 시스템의 기능을 방해할 수 있습니다. 통증은 국소적인 영양 장애를 일으키며, 장기간 지속될 경우 정신 장애로 이어질 수 있습니다.
통증은 다음으로 인해 발생합니다. 병인학적 요인:
1. 기계적: 충격, 절단, 압축.
2. 물리적: 온도 증가 또는 감소, 다량의 자외선, 전류.
3. 화학물질: 강산, 알칼리, 산화제의 피부 또는 점막과의 접촉; 조직에 칼슘 또는 칼륨 염이 축적됩니다.
4. 생물학적: 고농도의 키닌, 히스타민, 세로토닌.
통증의 느낌은 통증을 인식하는 신경 말단부터 경로 및 중앙 분석기에 이르기까지 침해 수용(통증) 시스템의 다양한 수준에서 형성됩니다.
통증을 유발하는 병원성 물질(알고젠)은 손상된 세포에서 감각 신경 말단에 작용하는 여러 물질(통증 매개체)을 방출합니다. 통증 매개체에는 키닌, 히스타민, 세로토닌, 고농도의 H+ 및 K+, 물질 P, 아세틸콜린, 노르에피네프린 및 비생리적 아드레날린이 포함됩니다.
농도, 일부 프로스타글란딘.
고통스러운 자극은 신경 말단에 의해 감지되며, 그 성격과 기능은 여전히 논란의 여지가 있는 문제입니다. 통증 수용체의 흥분에 대한 역치는 동일하지도 일정하지도 않다는 점에 유의해야 합니다. 병리학적으로 변형된 조직(염증, 저산소증)에서는 감소하며 이를 센티제이션(생리적 영향으로 심한 통증을 유발할 수 있음)이라고 합니다. 반대 효과 - 침해 수용체의 탈감작은 조직 진통제 및 국소 마취제의 작용으로 발생합니다. 여성의 통증 역치가 더 높다는 것은 알려진 사실입니다.
피부와 점막의 손상으로 인한 통증 충동은 A-감마 및 A-델타 그룹의 빠르게 전도되는 얇은 미엘린 섬유를 따라 수행됩니다. 내부 장기가 손상된 경우 - 그룹 C의 느리게 전도되는 비수초 섬유를 따라.
이러한 현상으로 인해 두 가지 유형의 통증을 구별할 수 있게 되었습니다: 서사성(초기, 고통스러운 노출 직후에 발생하며 명확하게 국소화되고 단기적) 및 원형병성(1-2초의 지연으로 발생하고 더 강렬하고 오래 지속됨) 제대로 현지화되지 않음). 첫 번째 유형의 통증이 교감 신경계를 활성화하면 두 번째 유형의 통증이 부교감 신경계를 활성화합니다.
통증을 감각으로 인식하고 신체의 특정 부위와 관련된 위치를 파악하는 과정은 대뇌 피질의 참여로 이루어집니다. 이것에서 가장 큰 역할은 감각운동 피질(인간의 경우 후방 중앙이랑)에 속합니다.
사람의 전체적인 통증 감각은 원병성 및 서사성 통증에 대한 충동을 인식하는 피질 및 피질하 구조의 동시 참여로 형성됩니다. 대뇌 피질에서는 통증 효과에 대한 정보의 선택 및 통합, 통증 느낌의 고통으로의 전환, 의도적이고 의식적인 "통증 행동"의 형성이 발생합니다. 이러한 행동의 목적은 신체의 기능을 빠르게 변화시켜 통증의 원인을 제거하거나 통증의 정도를 낮추고, 손상을 예방하거나 통증의 심각성과 규모를 줄이는 것입니다.
발생하는 통증의 성격(강도, 기간)은 통각 억제(항통증) 시스템(엔돌핀, 엔케팔린, 세로토닌, 노르에피네프린 등)의 상태와 기능에 따라 다릅니다. 항통증 시스템의 활성화는 인위적으로 촉각 자극(부상 부위의 반사 마찰) 또는 냉수용기(얼음 적용)로 인해 발생할 수 있습니다.
통증의 임상적 변형. 통증은 급성과 만성으로 구분됩니다.
급성 통증은 통증 자극에 노출된 순간부터 발생하며 손상된 조직의 회복 및/또는 손상된 평활근 기능으로 끝납니다.
만성 통증은 손상된 구조가 회복된 후에도 지속되는 통증(심인성 통증)입니다.
형성 메커니즘에 따라 침해성 통증과 신경병증성 통증이 구별됩니다. 통각성(신체적) 통증은 말초 통증 수용체가 자극을 받을 때 발생하며 명확하게 국소화되고 환자가 아주 명확하게 설명합니다. 일반적으로 통증 수용체 자극이 중단되면 즉시 가라앉고 진통제 치료에 잘 반응합니다.
신경병증성(병리학적) 통증은 통증의 전도, 인식 및 조절과 관련된 구조를 포함하는 말초 또는 중추신경계의 손상으로 인한 병태생리학적 변화와 관련이 있습니다.
주요 생물학적 차이점은 신체에 대한 부적응적이거나 직접적인 병원성 효과입니다. 병리학적 통증은 심혈관계의 구조적, 기능적 변화와 손상을 유발합니다. 조직 변성; 자율 반응 장애; 신경계, 내분비계 및 면역계, 정신-정서적 영역 및 행동의 활동 변화.
임상적으로 중요한 통증 변형에는 시상 통증, 환상 통증, 작열통이 포함됩니다.
시상 통증(시상 증후군)은 시상의 핵이 손상될 때 발생하며 심각하고 견디기 어렵고 쇠약해지는 다포성 통증의 일시적인 에피소드가 특징입니다. 통증 감각은 식물성, 운동성 및 정신-정서적 장애와 결합됩니다.
환상통은 절단 시 절단된 신경의 중앙 말단이 자극을 받을 때 발생합니다. 재생 과정(축삭)의 엉킴(엉킴)을 포함하는 두꺼운 부위(절단 신경종)가 그 위에 형성됩니다. 신경 줄기 또는 신경종의 자극(예: 그루터기 부위의 압력, 사지 근육의 수축, 염증, 흉터 조직 형성)은 환상통의 공격을 유발합니다. 이는 신체의 누락된 부분, 가장 흔히 사지에서 불쾌한 감각(가려움증, 작열감, 통증)으로 나타납니다.
인과 관계의 원인 : 손상된 두꺼운 수초 신경 섬유 영역에서 통각 수용체의 민감도가 병리학 적으로 증가하고 통증 충동의 다양한 영역에서 흥분이 증가하는 초점이 형성됩니다. 작열통은 손상된 신경 줄기 부위(대부분 삼차신경, 안면신경, 설인두신경, 좌골신경)에 발작성, 강렬한 타는 듯한 통증으로 나타납니다.
특수한 형태의 통증에는 투영통(projected pain)과 연관통(referred pain)이 있습니다. 투사된 통증은 중추신경계에 의해 매개되는 구심성 신경의 직접적인(기계적, 전기적) 자극에 의해 발생하는 수용기 투사 영역의 통증 감각입니다. 주두 부위의 척골 신경에 날카로운 충격이 가해질 때 팔꿈치, 팔뚝, 손에 통증이 나타나는 것이 대표적인 예입니다. 관련 통증은 내부 기관의 자극으로 인해 발생하는 통각 감각이지만 내부 기관 자체(또는 내부 기관뿐만 아니라) 자체뿐만 아니라 신체의 먼 표면 부위에도 국한됩니다. 이는 영향을 받은 내부 기관과 동일한 척수 부분에 의해 신경 분포된 주변 영역에 반영됩니다. 해당 피부분절에 반영됩니다. 하나 이상의 피부분절로 이루어진 이러한 구역을 Zakharyin-Ged 구역이라고 합니다. 예를 들어, 심장에서 발생하는 통증은 가슴과 왼쪽 팔의 안쪽 가장자리와 왼쪽 견갑골을 따라 있는 좁은 띠에서 오는 것으로 인식됩니다. 담낭이 늘어나면 견갑골 사이에 국한됩니다. 결석이 요관을 통과하면 통증이 허리에서 사타구니 부위로 퍼집니다. 일반적으로 이러한 투영 영역은 감각과민이 특징입니다.
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병리학
병리학.. 약학부 학생들을 위한 교과서, 편집자:.. umo 의학 및 약학 교육을 위한 교육 및 방법론 협회인 Challenge of Russia가 다음을 위한 교과서로 권장함..
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일반적인 병인학
1. 병인학: 용어, 개념의 정의 "병인학"이라는 용어는 그리스어에서 유래되었습니다. aetia - 이유 + 로고 - 가르침. 병인학은 발생 원인과 조건, 발생 시기를 연구하는 학문입니다.
부종, 수두
부종은 조직에 체액이 과도하게 축적되는 것으로 국소적이거나 전신적일 수 있습니다. 일반 부종은 다음과 같은 병리학 형태의 징후 중 하나입니다.
부종의 발병기전에서 국소 혈관 조직 인자의 역할
E. Starling(1896)이 분석한 국소 부종과 전신 부종의 병인적 기초는 모세혈관을 통한 수분 교환을 보장하는 요인을 위반하는 것입니다. 연설
동맥충혈
동맥충혈은 동맥 혈관을 통한 과도한 혈류로 인해 장기나 조직으로의 혈액 공급이 증가하는 것입니다. 동맥 충혈의 유형: 1. 생리적
정맥 충혈
정맥 충혈은 정맥을 통한 혈액 유출이 차단되어 장기 또는 조직 부위에 혈액 공급이 증가하여 발생합니다. 병인학. 정맥의 병인적 요인
혈전증
혈전증 및 색전증은 말초(기관, 국소) 순환의 전형적인 장애입니다. 혈전증은 형태로 구성된 조밀 한 덩어리의 혈관 내강에서 형성되는 생체 내 과정입니다.
혈전증의 결과. 신체에 대한 중요성
1. 혈전용해는 혈전이 조직되기 전에 효소에 의해 "용해"되는 과정으로, 이는 혈관 내강의 회복을 의미합니다. 이것은 혈전증의 가장 유리한 결과입니다. 혈전용해는 다음에서 일어나야 합니다.
색전증
색전증은 혈류를 통해 운반되는 색전으로 인해 혈관이 막히는 것(막힘)입니다. 색전은 일반적으로 혈액에 있어서는 안 되는 혈액 내에서 순환하는 신체입니다(혈전, 지방 방울, 기포).
염증의 일반적인 특징
염증은 손상에 대한 보호적이고 적응적인 신체의 국소적인 복잡한 반응으로, 밀접하게 연관되어 동시에 발생하는 현상인 변화, 장애를 특징으로 합니다.
염증의 원인과 상태
염증의 원인은 잘 알려져 있으며 외인성과 내인성으로 나눌 수 있습니다. 실제로 여기에는 다음을 유발할 수 있는 물리적, 화학적, 생물학적 특성의 모든 요소가 포함됩니다.
염증의 병인
일차 조직 손상에는 세포 사멸과 단백질-, 당- 및 지방분해 효소의 방출이 동반됩니다. 그들은 손상된 부위에 있는 다른 세포의 막을 파괴할 수 있을 뿐만 아니라
염증의 발병기전에서 중재자와 조절자의 역할
이미 언급한 바와 같이, 매개체와 조절제는 염증 성분의 발달에 중요한 역할을 하는 다양한 성질과 기원의 생물학적 활성 물질의 대규모 그룹입니다.
염증 중 말초 순환 및 미세 순환 장애
이미 언급한 바와 같이 순환 장애의 특징적인 순서는 Yu. 이러한 장애는 4가지 순차적 단계를 나타냅니다.
삼출과 이주
국소 순환 장애가 발생함에 따라 삼출 및 이주가 발생합니다. 삼출이란 단백질을 함유한 체액이 혈관에서 주변 조직으로 방출되는 것을 말하며, 이는 발달을 초래합니다.
염증 과정의 증식 및 완료
염증의 증식 단계는 결합 조직 세포의 분열이 증가하는 것이 특징입니다. 이미 언급한 바와 같이, 이들 세포의 증식은 염증의 초기 단계에서 이미 감지되며
염증의 생물학적 중요성과 항염증 치료의 원리
다른 병리학적 과정과 마찬가지로 염증은 파괴적일 뿐만 아니라 신체에 대한 보호적 적응적 중요성도 가지고 있습니다. 신체는 외부 및 유해 요인으로부터 자신을 보호합니다.
발열의 원인
발열(그리스어: febris, pyrexia - 열, 발열)은 발열원의 작용에 반응하여 발생하는 전형적인 병리학적 과정으로 온도에 관계없이 일시적인 체온 상승으로 나타납니다.
발열의 병인
백혈구 발열원은 시상하부 내의 통합 요소, 아마도 억제성 개재뉴런에 영향을 미치는 것으로 추정됩니다. 발열원과 수용체의 상호작용은 아데닐산 사이클라제를 활성화시킵니다.
발열 시 나타나는 신체 변화
발열은 항상 질병의 증상이므로 장기와 시스템에 나타나는 변화는 우선 기저 질환의 징후가 됩니다. 본부
몸에 열이 미치는 중요성
전형적인 병리학적 과정인 발열은 신체에 긍정적인 결과와 부정적인 결과를 모두 유발합니다. 발열의 보호적 적응 의미:
해열치료
발열은 많은 질병을 동반하는 보편적인 증후군으로, 대부분 전염성이 있습니다. 그러나 열은 다른 질병, 특히 종양학자를 동반할 수 있습니다.
알레르기
1. 알레르기: 용어, 개념의 정의. 알레르기 반응의 분류 면역체계의 기능은 단백질과 세포 구성의 불변성을 유지하는 것입니다.
약물 알레르기
외래 단백질은 항원 특성을 가지고 있습니다. 알레르기 반응은 또한 신체 단백질과 미리 결합한 후 획득되는 저분자 비단백질 물질에 의해 발생합니다.
알레르기 반응의 일반적인 병인. HNT 및 HRT 개발 메커니즘의 특징. 유사 알레르기
알레르기 반응의 발병 기전은 세 단계로 구성됩니다. 1. 면역 반응 단계. 2. 병리화학적 장애의 단계. 3. 병리생리학적 장애의 단계. 시작
인간의 아나필락시스 및 아나필락시스 반응, 병인 치료의 원리
아나필락시스 쇼크는 항원의 반복적인 비경구 투여에 반응하여 아나필락시스 유형의 일반화된 알레르기 반응의 급성 형태입니다. 아나필락시스의 원인
아토피질환(아토피성 기관지천식,
알레르기성 비염, 두드러기, 혈관부종): 병인, 발병기전 및 임상양상 아토피성 질환에는 아토피성 기관지 천식, 알레르기성
자가 알레르기
자가 알레르기는 면역 체계와 신체 자체 조직 사이의 충돌을 기반으로 하는 대규모 질병 그룹입니다. 어떤 경우에는 이 프로세스가 결과적으로 발생합니다.
즉시형 알레르기의 감작 유형 및 메커니즘
알레르기 반응의 치료 및 예방은 병인성, 병원성, 생리적, 증상적 원리에 기초합니다. 이방성 요법은 알레르기 항원을 제거하는 것을 목표로 합니다.
종양 성장의 생물학적 특징
종양 성장의 생물학적 특징은 종양 이형성으로 표현됩니다. 1. 종양 이형성: - 형태학적; - 대사; - 기능의
병인
알려진 모든 이론 중에서 돌연변이 이론이 가장 수용 가능합니다. 이에 따르면 화학적, 물리적 등의 요인은 DNA 해중합을 일으키고 원인이 되는 경우에만 발암성이 있다.
종양과 신체의 상호작용
종양은 국소 조직 증식이 특징이지만 그 발달은 완전히 자율적이지는 않습니다. 종양과 신체 사이의 상호 작용은 모든 시스템(신경계, 내분비계)의 참여로 수행됩니다.
신체의 항종양 방어 - 항모세포종 저항성
항모세포종 저항성은 종양의 출현과 발달에 대한 신체의 저항입니다. - 항발암성, - 항변형, - 항셀 등이 있습니다.
저산소증
세포와 신체 전체의 생명을 위한 기본 조건 중 하나는 지속적인 에너지 생산과 소비입니다. 산화 환원 반응 중에 에너지 생성이 발생합니다
백혈구 증가증 및 백혈구 감소증
1. 백혈구증 백혈구증가증(백혈구증가증, 백혈구 - 백혈구, 시토스 - 세포) - 말초 혈액의 단위 부피당 총 백혈구 수가 9-109/l 이상 증가합니다.
백혈병
백혈병은 골수에 대한 의무적 손상과 정상적인 조혈 새싹(BMS)의 변위를 수반하는 조혈 세포에서 발생하는 종양입니다. 백혈병 또는 혈모세포증 - 일반적인 이름
심혈관 시스템의 병리학
세계보건기구(WHO)에 따르면 경제적으로 선진국에서는 심혈관 질환이 사망 원인의 45~52%를 차지합니다. "살인자"라는 용어가 그들에게 붙은 것은 아무것도 아닙니다.
부정맥
1. 부정맥: 개념, 병인, 병인의 정의 부정맥은 심장과 그 부분의 빈도, 규칙성 및 흥분 원인의 변화뿐만 아니라 의사소통 또는 순서의 위반입니다.
압력
수축기 혈압(BP)의 정상적인 변동 한계는 100~139mmHg입니다. Art., 확장기 용 - 80-89 mm Hg. 미술. 전신 혈압 수준의 위반은 두 가지 유형으로 나뉩니다.
외부 호흡의 병리학
호흡은 신체에 산소가 유입되고 생물학적 산화 과정에 사용되며 신체에서 이산화탄소가 제거되는 일련의 과정입니다.
폐부전
의사의 진료에서 가장 흔히 발생하는 호흡 부전은 폐의 가스 교환 기능을 위반하여 발생합니다. 폐부전의 형태로. 그래서
폐순환의 고혈압
폐부전에서 고혈압의 발병 기전은 다음과 같습니다. 1. 오일러-릴레스트란드 반사(일반화된 호흡저하로 인해 폐동맥 경련이 발생하고 결과적으로
성인 호흡 곤란 증후군
성인 호흡 곤란 증후군(ARDS)은 주로 비가스 교환의 위반을 기반으로 하는 중요한 조건에서 급성으로 발생하는 이차 호흡 부전입니다.
외부 호흡 조절 장애
정상적인 조건에서 사람은 특정 빈도, 깊이 및 리듬으로 호흡합니다. 휴식 시 호흡은 눈에 띄는 노력 없이 이루어집니다. 그 사람은 이 과정을 눈치채지도 못합니다.
기절
질식(질식)은 상부 호흡 기관의 압박이나 막힘으로 인한 호흡 부전의 급성 발생 변형이거나 덜 흔하게는 호흡 센터의 저하로 인해 발생합니다. 그 결과 피가 나오지 않는다.
소화의 병리학
소화는 위장관의 음식을 신체에 흡수되고 흡수될 수 있는 단순한(보통 수용성) 물질로 전환하는 과정입니다. 소화 과정은 다음과 같이 구성됩니다.
소화불량의 원인
소화 장애의 원인은 다양하며 여러 그룹으로 나타날 수 있습니다. 1. 외인성: - 영양 장애(질이 낮은 음식 섭취, 건식 섭취,
구강 및 식도의 소화 장애
구강에서는 음식물이 분쇄되어 타액에 노출됩니다. 음식을 잘게 갈지 못하는 것은 씹는 장애의 결과이며, 이는 치아가 손상되거나 상실된 결과일 수 있습니다.
소화성 궤양
소화성 궤양은 조절 신경 및 체액 메커니즘의 붕괴와 위 소화 장애의 결과로 소화성 궤양이 형성되는 만성 재발 질환입니다.
장의 소화 장애
소장에서는 주요 소화가 발생합니다 (장액의 효소, 담즙이 포함 된 췌장에 의해), 결과물의 흡수 및 음식물의 이동
간 병리학
인간의 간에는 3000억 개가 넘는 간세포가 있으며 각 간세포에서는 약 천 가지의 다양한 생화학 반응이 일어납니다. 이 경우 간은 신체에서 다음과 같은 기능을 수행합니다.
병인
간부전은 간 기능 장애를 특징으로 하는 상태이며 일반적으로 황달, 출혈 증후군 및 신경정신병적 장애로 나타납니다. 가장 밝은 부분
신장 병리학
다양한 성격의 신장 질환은 인구의 1.5~2%에서 관찰되며, 이는 전체 이병률 구조에서 5~6%를 차지합니다. 검사를 받은 사람 중 약 2/3는 자신에게 신장 질환이 있다는 사실조차 의심하지 않습니다.
급성신부전
급성 신부전(ARF)은 신장 조직의 급성 손상으로 인한 갑작스러운 신부전입니다. 몇 시간 또는 며칠에 걸쳐 발생하며 대부분의 경우
만성 신부전 및 요독증
만성 신부전(CRF)은 기능적 능력이 점진적으로 감소하는 신장 및 요로 질환의 많은 장기간(2~10년 이상) 결과로 간주됩니다.
혈액 투석
혈액투석(그리스어 haima - 혈액 + 투석 - 분해, 분리)은 말기 신부전 및 요독증 환자의 주요 치료 방법으로 남아 있습니다. 이는 혈액으로부터의 확산을 기반으로 합니다.
내분비 장애의 일반적인 병인
내분비샘이 결합되어 있는 조절 회로에는 세 가지 수준의 손상이 있습니다. 1. 중심성 - 두부 피질의 뉴런 부분의 조절 장애로 인해 발생
선하수체의 병리학
신체자극호르몬(STH). 방출은 소마톨리베린과 소마토스타틴에 의해 조절됩니다. 이 작용은 인슐린 유사 성장 인자인 소마토메딘을 통해 매개됩니다. STG의 효과: - 자극
과잉 GTG
- 어린 시절 - 조기 성 발달 증후군(8~9세) - 사춘기 이후: 성격 변형; 유즙분비증, 월경곤란증; 다양한 남성화 옵션
갑상선 기능 장애
샘은 2가지 유형의 호르몬을 합성합니다: 1. 요오드화(트리요오드티로닌 T3, 테트라요오드티로닌 T4) 호르몬. 기초대사량을 증가시켜 발열효과가 있어
부신 기능 장애
부신은 기능적으로나 해부학적으로 다른 2개의 구성 요소, 즉 피질(샘 질량의 80%)과 수질로 구성됩니다. 피질의 구조에는 3개의 영역이 있습니다. 아빠
급성 부신 부전
원인: - 두 부신의 파괴로 인한 외상; - 워터하우스-프리드리히센 증후군(Waterhouse-Friderichsen 증후군) - 출산 중 부신으로의 양측 출혈, 응고병증, 패혈증, 수막구균 동반
신경 장애의 일반적인 병인 및 일반적인 병인
일반적인 병인학. 알려진 바와 같이 신경계의 다양한 병리학적 과정은 뉴런, 특히 뉴런 막, 수용체, 이온 채널, 미토콘드리아,
피라미드 시스템을 위반하는 운동 장애
추체관의 손상은 마비 또는 마비의 형태로 운동저하증을 동반합니다. 마비(마비; 그리스어: 이완) - 완전한 무의식 형태의 운동 기능 장애
급성 출혈후 빈혈
병인학. 급성 출혈후 빈혈은 상당한 양의 혈액이 급속히 손실되어 발생합니다. 혈관 손상 또는 병리학적 과정에 의한 손상으로 인한 대량 혈액 손실
통증의 존재는 신체에 문제가 있다는 신호이기 때문에 의사가 통증의 원인을 규명하는 것은 매우 중요합니다. 통증은 일반적으로 일부 병리학적 과정(염증, 종양, 흉터 자극 또는 두통과 마찬가지로 피로, 혈관 경련, 수막염, 출혈의 결과)의 증상입니다.
통증을 유발하는 모든 요인을 통각성 또는 통증성 요인이라고 합니다. 그들의 주요 특징은 조직 손상을 일으키는 능력입니다.
그들은 외부 (기계적, 화학적, 온도, 빛, 소리 등)와 내부 (물질 P, 히스타민, 세로토닌, 아세틸 콜린, 브래디 키닌, 칼륨 및 수소 이온 농도 변화)로 구분됩니다.
상응하는 느낌(양상)을 유발하는 자극은 손상을 일으킬 수 있는 역치 힘에 도달할 때만 고통스러울 수 있습니다. 왜냐하면 이 경우에만 민감도 역치가 높은 통증 수용체와 신경 전도체가 흥분되기 때문입니다. 여기에서 통증이 문제(신체 손상)의 신호로 간주되는 이유가 분명해집니다.
이를 토대로 통증의 원인은 기계적, 물리적, 화학적 자극, 소리, 빛, 등. 기계적 침해성 자극은 신체 일부(예: 근육, 내장, 방광, 흉막 등)의 타격, 절단, 압축, 수축 또는 스트레칭입니다.
물리적 침해 요인으로는 열(40°C 이상), 추위(10°C 미만), 다양한 길이의 파동(빛, 소리의 작용), 기압 등이 있습니다.
화학적 알고겐은 산, 알칼리, 중금속 염, 염화칼륨을 포함한 기타 많은 염뿐만 아니라 물질 P, 히스타민, 세로토닌, 키닌(신체에서 생성되는 가장 강한 통증 요인은 브라디키닌), 프로스타글란딘, 프로스타글란딘, 미뢰를 자극하는 물질.
통증의 매우 중요한 원인은 저산소증입니다(예: 허혈 또는 심근경색, 반사 혈관 경련 등). 환경 요인에 대한 정상적인 인식을 위한 전제 조건은 통증과 진통(분석) 시스템 사이에 존재하는 균형입니다. 따라서 통증(특히 만성 통증)의 원인은 진통제 시스템을 위반하는 경우가 많습니다. 이러한 통증의 예로는 후각 수준의 병변과 기타 중추 진통제 형성으로 인한 통증이 있습니다. G.N.의 연구 Kryzhanovsky의 실험은 파상풍 독소를 척수의 후각이나 시상에 주입하여 중심성 통증을 유발했습니다. 이러한 경우 통증 경로에 대한 진통제 시스템의 억제 효과가 중단되고 실험 동물에서 만성 통증이 발생합니다. 시각 시상과 피질의 두 번째 체성 감각 영역이 손상되면 동일한 통증 효과가 관찰됩니다. 또한 통증은 원칙적으로 심하며 피질의 두 번째 체성감각 부위가 손상되면 과민증 현상이 나타나며, 촉각 자극에도 통증이 유발됩니다.
통증의 형성에는 고유수용기, 촉각, 후각, 청각, 시각 수용체의 자극으로 인해 신경섬유를 따라 척수와 뇌로 들어가는 통증체계와 구심성 사이의 관계가 중요합니다. 이 정보가 부족하면 엔케팔린, 엔돌핀의 형성이 감소하여 통각 정보의 전달과 통증 형성이 촉진됩니다. 이것이 아마도 환상통, 작열통, 구심성 통증이 형성되는 방식일 것이다.
날락손에 의한 아편 수용체 차단 또는 아편 구조의 파괴는 통각과민 상태를 초래하며, 이는 통증 역치의 감소와 관련됩니다. 마지막으로, 통증의 중요한 병인학적 요인은 약물 또는 내인성 아편유사제 결핍입니다. 결과적으로, 금단 상태에 있는 마약 중독자는 뚜렷한 통증 증후군을 동반한 복합 증상을 보입니다.
유사한 통증 원인이 우울증 상태(조울증 정신병)에서도 발생할 수 있습니다. 이 경우, 통각억제 시스템의 다양한 부분의 기능이 약화될 수 있습니다. 통증의 중요한 원인은 스트레스이며, 이는 정서적 긴장으로 인해 발생할 수 있습니다. 이 이유는 두통에 특히 중요합니다.
임상 환경에서 통증의 가장 흔한 원인은 외상, 염증 또는 신경계의 다양한 부분에 대한 손상입니다. 대부분의 경우 환자는 심장 통증, 두통, 신경통, 근염, 자궁 경부 및 요추 근염, 관절통, 암 전이, 환상 통증에 대해 의사에게옵니다.
통증은 환자가 의학적 도움을 구하는 주요 불만 사항입니다. 통증은 병원성 자극의 영향으로 형성되는 특별한 유형의 민감성으로 주관적으로 불쾌한 감각뿐만 아니라 신체의 심각한 변화, 생명 기능의 심각한 중단 및 사망까지 특징으로 합니다(P.F. Litvitsky).
통증은 신체에 신호(양성)와 병원성(음성) 의미를 모두 가질 수 있습니다.
신호 값. 통증 감각은 유해 물질의 작용에 대해 신체에 알리고 그에 따라 반응을 유발합니다.
방어 반응(손 빼기, 이물질 제거, 말초 혈관 경련, 출혈 예방 등의 무조건 반사),
신체의 동원(식균 작용 및 세포 증식의 활성화, 중추 및 말초 순환의 변화 등)
기관 또는 신체 전체의 기능 제한(심각한 협심증이 있는 사람의 정지 및 동결).
병원성 가치. 과도한 통증 자극은 통증 쇼크를 발생시키고 심혈관, 호흡기 및 기타 시스템의 기능을 방해할 수 있습니다. 통증은 국소적인 영양 장애를 일으키며, 장기간 지속될 경우 정신 장애로 이어질 수 있습니다.
통증은 다음으로 인해 발생합니다. 병인학적 요인:
1. 기계적: 충격, 절단, 압축.
2. 물리적: 온도 증가 또는 감소, 다량의 자외선, 전류.
3. 화학물질: 강산, 알칼리, 산화제의 피부 또는 점막과의 접촉; 조직에 칼슘 또는 칼륨 염이 축적됩니다.
4. 생물학적: 고농도의 키닌, 히스타민, 세로토닌.
통증의 느낌은 통증을 인식하는 신경 말단부터 경로 및 중앙 분석기에 이르기까지 침해 수용(통증) 시스템의 다양한 수준에서 형성됩니다.
통증을 유발하는 병원성 물질(알고젠)은 손상된 세포에서 감각 신경 말단에 작용하는 여러 물질(통증 매개체)을 방출합니다. 통증 매개체에는 키닌, 히스타민, 세로토닌, 고농도의 H+ 및 K+, 물질 P, 아세틸콜린, 노르에피네프린 및 비생리적 아드레날린이 포함됩니다.
농도, 일부 프로스타글란딘.
고통스러운 자극은 신경 말단에 의해 감지되며, 그 성격과 기능은 여전히 논란의 여지가 있는 문제입니다. 통증 수용체의 흥분에 대한 역치는 동일하지도 일정하지도 않다는 점에 유의해야 합니다. 병리학적으로 변형된 조직(염증, 저산소증)에서는 감소하며 이를 센티제이션(생리적 영향으로 심한 통증을 유발할 수 있음)이라고 합니다. 반대 효과 - 침해 수용체의 탈감작은 조직 진통제 및 국소 마취제의 작용으로 발생합니다. 여성의 통증 역치가 더 높다는 것은 알려진 사실입니다.
피부와 점막의 손상으로 인한 통증 충동은 A-감마 및 A-델타 그룹의 빠르게 전도되는 얇은 미엘린 섬유를 따라 수행됩니다. 내부 장기가 손상된 경우 - 그룹 C의 느리게 전도되는 비수초 섬유를 따라.
이러한 현상으로 인해 두 가지 유형의 통증을 구별할 수 있게 되었습니다: 서사성(초기, 고통스러운 노출 직후에 발생하며 명확하게 국소화되고 단기적) 및 원형병성(1-2초의 지연으로 발생하고 더 강렬하고 오래 지속됨) 제대로 현지화되지 않음). 첫 번째 유형의 통증이 교감 신경계를 활성화하면 두 번째 유형의 통증이 부교감 신경계를 활성화합니다.
통증을 감각으로 인식하고 신체의 특정 부위와 관련된 위치를 파악하는 과정은 대뇌 피질의 참여로 이루어집니다. 이것에서 가장 큰 역할은 감각운동 피질(인간의 경우 후방 중앙이랑)에 속합니다.
사람의 전체적인 통증 감각은 원병성 및 서사성 통증에 대한 충동을 인식하는 피질 및 피질하 구조의 동시 참여로 형성됩니다. 대뇌 피질에서는 통증 효과에 대한 정보의 선택 및 통합, 통증 느낌의 고통으로의 전환, 의도적이고 의식적인 "통증 행동"의 형성이 발생합니다. 이러한 행동의 목적은 신체의 기능을 빠르게 변화시켜 통증의 원인을 제거하거나 통증의 정도를 낮추고, 손상을 예방하거나 통증의 심각성과 규모를 줄이는 것입니다.
발생하는 통증의 성격(강도, 기간)은 통각 억제(항통증) 시스템(엔돌핀, 엔케팔린, 세로토닌, 노르에피네프린 등)의 상태와 기능에 따라 다릅니다. 항통증 시스템의 활성화는 인위적으로 촉각 자극(부상 부위의 반사 마찰) 또는 냉수용기(얼음 적용)로 인해 발생할 수 있습니다.
통증의 임상적 변형. 통증은 급성과 만성으로 구분됩니다.
급성 통증은 통증 자극에 노출된 순간부터 발생하며 손상된 조직의 회복 및/또는 손상된 평활근 기능으로 끝납니다.
만성 통증은 손상된 구조가 회복된 후에도 지속되는 통증(심인성 통증)입니다.
형성 메커니즘에 따라 침해성 통증과 신경병증성 통증이 구별됩니다. 통각성(신체적) 통증은 말초 통증 수용체가 자극을 받을 때 발생하며 명확하게 국소화되고 환자가 아주 명확하게 설명합니다. 일반적으로 통증 수용체 자극이 중단되면 즉시 가라앉고 진통제 치료에 잘 반응합니다.
신경병증성(병리학적) 통증은 통증의 전도, 인식 및 조절과 관련된 구조를 포함하는 말초 또는 중추신경계의 손상으로 인한 병태생리학적 변화와 관련이 있습니다.
주요 생물학적 차이점은 신체에 대한 부적응적이거나 직접적인 병원성 효과입니다. 병리학적 통증은 심혈관계의 구조적, 기능적 변화와 손상을 유발합니다. 조직 변성; 자율 반응 장애; 신경계, 내분비계 및 면역계, 정신-정서적 영역 및 행동의 활동 변화.
임상적으로 중요한 통증 변형에는 시상 통증, 환상 통증, 작열통이 포함됩니다.
시상 통증(시상 증후군)은 시상의 핵이 손상될 때 발생하며 심각하고 견디기 어렵고 쇠약해지는 다포성 통증의 일시적인 에피소드가 특징입니다. 통증 감각은 식물성, 운동성 및 정신-정서적 장애와 결합됩니다.
환상통은 절단 시 절단된 신경의 중앙 말단이 자극을 받을 때 발생합니다. 재생 과정(축삭)의 엉킴(엉킴)을 포함하는 두꺼운 부위(절단 신경종)가 그 위에 형성됩니다. 신경 줄기 또는 신경종의 자극(예: 그루터기 부위의 압력, 사지 근육의 수축, 염증, 흉터 조직 형성)은 환상통의 공격을 유발합니다. 이는 신체의 누락된 부분, 가장 흔히 사지에서 불쾌한 감각(가려움증, 작열감, 통증)으로 나타납니다.
인과 관계의 원인 : 손상된 두꺼운 수초 신경 섬유 영역에서 통각 수용체의 민감도가 병리학 적으로 증가하고 통증 충동의 다양한 영역에서 흥분이 증가하는 초점이 형성됩니다. 작열통은 손상된 신경 줄기 부위(대부분 삼차신경, 안면신경, 설인두신경, 좌골신경)에 발작성, 강렬한 타는 듯한 통증으로 나타납니다.
특수한 형태의 통증에는 투영통(projected pain)과 연관통(referred pain)이 있습니다. 투사된 통증은 중추신경계에 의해 매개되는 구심성 신경의 직접적인(기계적, 전기적) 자극에 의해 발생하는 수용기 투사 영역의 통증 감각입니다. 주두 부위의 척골 신경에 날카로운 충격이 가해질 때 팔꿈치, 팔뚝, 손에 통증이 나타나는 것이 대표적인 예입니다. 관련 통증은 내부 기관의 자극으로 인해 발생하는 통각 감각이지만 내부 기관 자체(또는 내부 기관뿐만 아니라) 자체뿐만 아니라 신체의 먼 표면 부위에도 국한됩니다. 이는 영향을 받은 내부 기관과 동일한 척수 부분에 의해 신경 분포된 주변 영역에 반영됩니다. 해당 피부분절에 반영됩니다. 하나 이상의 피부분절로 이루어진 이러한 구역을 Zakharyin-Ged 구역이라고 합니다. 예를 들어, 심장에서 발생하는 통증은 가슴과 왼쪽 팔의 안쪽 가장자리와 왼쪽 견갑골을 따라 있는 좁은 띠에서 오는 것으로 인식됩니다. 담낭이 늘어나면 견갑골 사이에 국한됩니다. 결석이 요관을 통과하면 통증이 허리에서 사타구니 부위로 퍼집니다. 일반적으로 이러한 투영 영역은 감각과민이 특징입니다.
병리학의 주제, 내용 및 방법(V.T. Dolgikh) ... 3 1. 병리학 및 생의학 및 임상에서의 위치
© NAZAROV I.P.
통증 증후군의 병리 생리학, 원리
치료(메시지 1)
I.P.나자로프
크라스노야르스크 주립 의학 아카데미, 총장 - 의학박사, 교수.
I.P. Artyukhov; 마취과 재활학과 No.1 IPO, 책임자. -
의학박사, 교수 I.P. 나자로프
요약. 이 강의에서는 병리학적 통증의 현대적 측면, 즉 기전, 분류, 신체성 통증, 신경성 통증, 심인성 통증의 독특한 특징, 일차 및 이차 증식, 치료 특징 등을 검토합니다.
핵심어: 병리학적 통증, 분류, 발병기전, 치료.
병적 고통의 메커니즘 인생의 모든 사람은 고통, 즉 부정적인 감정 경험으로 인한 불쾌한 감각을 경험했습니다. 통증은 신호 기능을 수행하여 신체에 위험을 경고하고 과도한 손상으로부터 신체를 보호하는 경우가 많습니다. 이런 종류의 통증을 생리적 통증이라고 합니다.
신체의 통증 신호에 대한 인식, 전달 및 분석은 체성감각 분석기의 일부인 통각 시스템의 특수 신경 구조에 의해 제공됩니다. 따라서 통증은 정상적인 생활에 필요한 감각 양식 중 하나로 간주될 수 있으며 위험을 경고합니다.
동시에 병리적인 통증도 있다. 이 통증은 사람들이 일을 할 수 없게 만들고, 활동을 감소시키며, 정신-정서 장애를 일으키고, 국소 및 전신 미세 순환 장애를 일으키고, 이차적 면역 저하 및 내장 시스템 붕괴를 유발합니다. 생물학적 의미에서 병리학적 통증은 신체에 위험을 초래하여 전체적인 부적응 반응을 유발합니다.
고통은 항상 주관적입니다. 통증의 최종 평가는 부상의 위치와 성격, 손상 요인의 성격, 개인의 심리적 상태 및 개인의 삶의 경험에 따라 결정됩니다.
통증의 일반적인 구조에는 다섯 가지 주요 구성 요소가 있습니다.
1. 지각적 - 손상 위치를 확인할 수 있습니다.
2. 정서적 영향 - 손상에 대한 정신-정서적 반응을 반영합니다.
3. 자율 - 교감 부신 시스템의 반사 변화와 관련이 있습니다.
4. 모터 - 손상을 주는 자극의 영향을 제거하는 것을 목표로 합니다.
5. 인지 - 축적된 경험을 바탕으로 현재 겪고 있는 통증에 대한 주관적인 태도 형성에 참여합니다.
시간에 따라 급성통증과 만성통증이 구분됩니다.
급성 통증은 이를 유발한 부상과 불가분의 관계가 있는 새로운 최근 통증입니다. 일반적으로 이는 일부 질병의 증상입니다. 손상이 복구되면 사라집니다.
만성 통증은 종종 독립적인 질병의 상태를 갖습니다. 장기간 계속됩니다. 어떤 경우에는 이 통증의 원인이 밝혀지지 않을 수도 있습니다.
통각에는 4가지 주요 생리학적 과정이 포함됩니다.
1. 변환 - 손상 효과는 감각 신경 말단에서 전기 활동의 형태로 변환됩니다.
2. 전달 - 척수를 통해 감각 신경 시스템을 통해 시상 피질 영역으로 충동을 전도합니다.
3. 조절 - 척수 구조의 통각 자극 수정.
4. 지각 -개인의 특성을 가진 특정 사람이 전달한 충동을 지각하고 통증 감각을 형성하는 최종 과정입니다 (그림 1).
쌀. 1. 통각의 기본 생리적 과정
병인에 따라 통증 증후군은 다음과 같이 나뉩니다.
1. 신체성(침해성 통증).
2. 신경성(신경병증성 통증).
3. 심인성.
신체성 통증 증후군은 부상, 염증, 허혈, 조직 스트레칭 중 표면 또는 심부 조직 수용체(침해수용체)의 자극으로 인해 발생합니다. 임상적으로 이러한 증후군은 외상 후, 수술 후,
근막, 관절의 염증으로 인한 통증, 암 환자의 통증, 내장 손상으로 인한 통증 등이 있습니다.
신경성 통증 증후군은 일차 구심성 전도 시스템에서 중추 신경계의 피질 구조에 이르는 모든 지점에서 신경 섬유가 손상될 때 발생합니다. 이는 압박, 염증, 외상, 대사 장애 또는 퇴행성 변화로 인한 신경 세포 또는 축삭 자체의 기능 장애로 인해 발생할 수 있습니다. 예: 대상포진후, 늑간신경통, 당뇨병
신경병증, 신경총 파열, 환상통 증후군.
심인성 - 발달 과정에서 심각한 신체 장애가 없을 때 통증을 유발하는 심리적 요인이 주도적 역할을 합니다. 종종 심리적 성격의 통증은 근육의 과도한 긴장으로 인해 발생하며 이는 정서적 갈등이나 심리 사회적 문제로 인해 발생합니다. 심인성 통증은 히스테리 반응의 일부일 수도 있고, 정신분열증에서 망상이나 환각으로 나타날 수도 있으며, 기저 질환을 적절히 치료하면 사라집니다. 심인성 통증에는 우울증과 관련된 통증이 선행되지 않으며 다른 원인이 없는 경우도 포함됩니다.
국제 통증 연구 협회(IASP - 통증 연구 국제 협회)의 정의에 따르면:
“통증은 실제 또는 잠재적인 조직 손상과 관련되거나 그러한 손상으로 설명되는 불쾌한 감각 및 정서적 경험입니다.”
이 정의는 통증 감각이 조직이 손상되었거나 조직 손상 위험이 있는 경우뿐만 아니라 손상이 없는 경우에도 발생할 수 있음을 시사합니다. 즉, 통증 감각, 정서적 반응 및 행동에 대한 개인의 해석은 부상의 심각성과 관련이 없을 수 있습니다.
체성통증증후군의 병태생리학적 기전
임상적으로 신체성 통증 증후군은 손상이나 염증 부위에서 지속적인 통증 및/또는 통증 민감도 증가로 나타납니다. 환자는 그러한 통증의 위치를 쉽게 파악하고 통증의 강도와 성격을 명확하게 판단합니다. 시간이 지남에 따라 통증 민감도가 증가하는 영역이 확장되어 손상된 조직을 넘어갈 수 있습니다. 손상을 주는 자극에 대한 통증 민감도가 증가한 영역을 통각과민 영역이라고 합니다.
일차성 및 이차성 통각과민증이 있습니다.
일차성 통각과민증은 손상된 조직과 관련됩니다. 이는 통증 역치(PT)의 감소와 기계적 및 열적 자극에 대한 통증 내성이 특징입니다.
이차성 통각과민은 손상된 부위 외부에 국한됩니다. 정상적인 PD를 가지며 기계적 자극에만 통증 내성이 감소합니다.
일차성 통각과민의 메커니즘
손상 부위에서는 브라디키닌, 아라키돈산 대사 산물(프로스타글란딘 및 류코트리엔), 생체 아민, 퓨린 및 해당 통각 구심성 수용체(통각 수용체)와 상호 작용하고 기계적 자극과 손상 자극에 대한 후자의 민감도(감작 유발)(그림 2).
변연피질
1차 뉴런
체성센서
엔케팔린
수도관 주위 회백질
중뇌
연수질의 핵"
골수
척수시상경로
2차 뉴런
pro rosta g l a n d i n kinimi 히스타민
척수의 등쪽 뿔 엔케팔린 감마-아미노부티르산 노라드르시알린
세로고님
쌀. 2. 통각에 관여하는 신경 경로 및 일부 신경 전달 물질의 다이어그램
현재 감각 신경 말단에 직간접적으로 영향을 미치는 브래디키닌이 매우 중요합니다. 브라디키닌의 직접적인 작용은 β 수용체를 통해 매개되며 막 포스포리파제 C의 활성화와 관련됩니다. 간접 작용: 브라디키닌은 다양한 조직 요소(내피 세포, 섬유아세포, 비만 세포, 대식세포 및 호중구)에 작용하며 염증 매개체의 형성을 자극합니다. 신경 말단의 수용체와 상호 작용하여 막 아데닐산 시클라제를 활성화시키는 것(예: 프로스타글란딘). 아데닐산 시클라제와 포스포리파제 C는 이온 채널 단백질을 인산화하는 효소의 형성을 자극합니다. 결과적으로 이온에 대한 막의 투과성이 변화합니다. 즉, 신경 종말의 흥분성과 신경 자극을 생성하는 능력이 중단됩니다.
조직 손상 중 통각수용체의 감작은 조직 및 혈장 알고겐뿐만 아니라 C-구심성에서 방출된 신경펩티드(물질 P, 뉴로키닌 A 또는 칼시토닌 유전자 관련 펩티드)에 의해 촉진됩니다. 이러한 신경펩티드는 혈관 확장을 유발하고, 투과성을 증가시키며, 비만 세포와 백혈구에서 프로스타글란딘 E2, 시토키닌 및 생체 아민의 방출을 촉진합니다.
통각수용체의 감작과 일차 통각과민의 발생은 또한 교감 신경계의 구심성 신경에 의해 영향을 받습니다. 민감도의 증가는 두 가지 방식으로 조정됩니다.
1) 손상된 부위의 혈관 투과성 증가 및 염증 매개체 농도 증가(간접 경로)로 인해;
2) 침해 수용기 막에 위치한 α2-아드레날린 수용체에 대한 노르에피네프린과 아드레날린(교감 신경계의 신경 전달 물질)의 직접적인 효과 때문입니다.
이차성 통각과민의 발생 메커니즘
임상적으로 이차성 통각과민 부위는 손상 부위 외부의 강렬한 기계적 자극에 대한 통증 민감도가 증가하는 것이 특징이며 신체 반대쪽을 포함하여 손상 부위로부터 충분한 거리에 위치할 수 있습니다. 이 현상은 중추 신경가소성의 메커니즘으로 설명될 수 있으며, 이는 통각 뉴런의 지속적인 과흥분성을 유발합니다. 이는 국소 마취제가 손상 부위에 도입되면 이차 통각과민 영역이 보존되고 척수 후각의 뉴런 활동이 차단되는 경우 사라진다는 것을 나타내는 임상 및 실험 데이터에 의해 확인됩니다.
척수의 등쪽뿔에 있는 뉴런의 감작은 열적, 기계적, 손상 등 다양한 유형의 손상으로 인해 발생할 수 있습니다.
저산소증, 급성 염증, C-구심성 전기 자극으로 인해. 등쪽 뿔의 침해성 뉴런의 민감화에 있어서 매우 중요한 것은 침해성 자극의 영향으로 시냅스전 말단에서 방출되는 흥분성 아미노산 및 신경펩티드에 부착됩니다: 신경전달물질 - 글루타메이트, 아스파르테이트;
신경펩티드 - 물질 P, 뉴로키닌 A, 칼시토닌 유전자 관련 펩티드 및 기타 여러 가지. 최근 감작 메커니즘에서 중요한 중요성이 산화질소(NO)에 부여되었으며, 이는 뇌에서 비정형 시냅스외 전달물질로 작용합니다.
조직 손상으로 인한 침해 수용성 뉴런의 감작은 손상 부위로부터의 자극에 의한 추가적인 공급을 필요로 하지 않으며 말초로부터의 침해 수용 자극 수용이 중단된 후에도 몇 시간 또는 며칠 동안 지속될 수 있습니다.
조직 손상은 또한 시상의 핵과 대뇌 반구의 체성감각 피질을 포함하여 그 위에 있는 중추에 있는 통각 뉴런의 흥분성과 반응성을 증가시킵니다.
따라서 말초 조직 손상은 조직 수용체에서 피질 뉴런까지 전체 통각 시스템에 영향을 미치는 일련의 병리생리학적 및 조절 과정을 유발합니다.
신체성 통증 증후군의 발병기전에서 가장 중요한 연관성은 다음과 같습니다.
1. 조직 손상 중 nosoceptors의 자극.
2. 손상 부위에서 알고겐의 방출 및 통각수용체의 감작.
3. 주변으로부터 통각성 구심성 흐름을 강화합니다.
4. 중추신경계의 다양한 수준에서 통각 뉴런의 감작.
이와 관련하여 약물의 사용은 다음을 목표로 합니다.
1. 염증 매개체 합성 억제 - 비스테로이드성 및/또는 스테로이드성 항염증제 사용(알고겐 합성 억제, 염증 반응 감소, 통각수용체 감작 감소)
2. 손상된 부위에서 중추 신경계로 통각 자극의 흐름을 제한합니다. - 국소 마취제로 다양한 봉쇄(통각 뉴런의 감작을 방지하고 손상된 부위의 미세 순환을 정상화하는 데 도움이 됨)
3. 통각억제 시스템 구조의 활성화 - 이를 위해 임상 징후에 따라 통증 민감도와 부정적인 감정 경험을 줄이는 모든 수단을 사용할 수 있습니다.
1) 약물 - 마약성 및 비마약성 진통제, 벤조디아제핀, α2-아드레날린 수용체 작용제(클로니딘, 구안파신) 등
2) 비 약물 수단 - 경피
전기 신경 자극, 반사 요법, 물리 치료.
지각
Tapmocorti-
투사
시상 변조
국소 마취제 경막외, 경막하, 복강 신경총
국소마취제 정맥내, 흉막내, 복강내로 절개 부위에 투여
변환
Spinotdlamic
일차 구심성 수용체
영향
쌀. 3. 다단계 항통각 보호
신경성 통증 증후군의 병태생리학적 기전 신경성 통증 증후군은 통증 경로의 손상 위치에 관계없이 통각 신호 전달과 관련된 구조가 손상될 때 발생합니다. 이에 대한 증거는
임상 관찰. 지속적인 통증 부위의 말초 신경 손상 후 환자의 경우 감각 이상 및 감각 이상 외에도 찌름 및 고통스러운 전기 자극에 대한 역치가 증가합니다. 고통스러운 발작으로 고통받는 다발성 경화증 환자의 경우 척수시상로의 구심성 신경판에서 경화성 플라크가 발견됩니다. 뇌혈관 장애 후 발생하는 시상 통증 환자도 체온과 통증 민감도가 감소합니다. 이 경우, 컴퓨터 단층 촬영으로 확인된 손상의 초점은 뇌간, 중뇌 및 시상의 체세포 민감성 구심성 전달 장소에 해당합니다. 자발성 통증은 상행 통각 시스템의 마지막 피질 지점인 체성감각 피질이 손상될 때 발생합니다.
신경성 통증 증후군의 특징적인 증상: 지속적이고 자발적이거나 발작적인 통증, 통증 부위의 감각 결핍, 이질통(경미한 손상을 주지 않는 영향을 받는 통증의 출현: 예를 들어 기계적 자극)
특정 피부 부위의 브러시), 통각과민 및 과민증.
다양한 환자의 통증 다형성은 손상의 성격, 정도 및 위치에 따라 결정됩니다. 통각성 구심성 신경이 불완전하고 부분적으로 손상되면 감전과 유사하고 단 몇 초 동안만 지속되는 급성 주기성 발작성 통증이 자주 발생합니다. 완전한 신경제거의 경우 통증은 대부분 영구적입니다.
이질통의 메커니즘에서는 낮은 임계값의 "촉각" α 섬유와 높은 임계값의 "통증" C 섬유로부터 구심성 신호를 동시에 수신하는 넓은 동적 범위 뉴런(WDR 뉴런)의 감작이 매우 중요합니다.
신경이 손상되면 신경 섬유의 위축 및 사멸이 발생합니다(주로 수초가 없는 C-구심성 신경이 죽습니다). 퇴행성 변화에 따라 신경 섬유의 재생이 시작되고 신경종이 형성됩니다. 신경의 구조가 이질적으로 변하여 흥분 전도가 중단됩니다.
손상된 축삭과 관련된 탈수초화 및 신경 재생 영역, 신경종 및 등 신경절의 신경 세포는 이소성 활동의 원천입니다. 이러한 비정상적인 활동 위치를 이소성 신경 박동 조율기 사이트라고 하며, 자체 유지 활동이 있습니다. 자발적인 이소성 활동은 막 전위 불안정성으로 인해 발생합니다.
막의 나트륨 채널 수가 증가하기 때문입니다. 이소성 활동은 진폭이 증가했을 뿐만 아니라 지속 기간도 길어졌습니다. 결과적으로 섬유의 교차 자극이 발생하며 이는 감각이상 및 과민증의 기초가 됩니다.
손상 시 신경 섬유의 흥분성의 변화는 처음 10시간 이내에 발생하며 주로 축삭 이동에 따라 달라집니다. axotok의 차단은 신경 섬유의 기계적 민감성 발달을 지연시킵니다.
척수의 등쪽 뿔 수준에서 신경 활동의 증가와 동시에 실험은 대뇌 반구의 체성 감각 피질에서 복측 기저부 및 근막 주위 복합체 인 시상 핵의 뉴런 활동의 증가를 기록했습니다. 그러나 신경성 통증 증후군 동안 신경 활동의 변화는 신체성 통증 증후군 환자의 통각성 신경 세포의 감작을 초래하는 메커니즘과 비교할 때 근본적인 차이점이 많이 있습니다.
신경성 통증 증후군의 구조적 기초는 억제 메커니즘이 손상되고 흥분성이 증가된 상호 작용하는 민감화된 뉴런의 집합체입니다. 이러한 집합체는 말초로부터의 구심성 자극을 필요로 하지 않는 장기간의 자립적 병리학적 활동을 개발할 수 있습니다.
과잉 활동성 뉴런 집합체의 형성은 시냅스 및 비시냅스 메커니즘에 의해 수행됩니다. 신경 구조가 손상될 때 응집체가 형성되는 조건 중 하나는 다음과 같은 원인으로 인해 발생하는 신경 세포의 안정적인 탈분극 발생입니다.
흥분성 아미노산, 뉴로키닌 및 산화물 방출
일차 말단의 변성 및 후각 뉴런의 시냅스통과 사멸로 인해 신경교 세포로 대체됩니다.
통각 세포의 흥분을 조절하는 오피오이드 수용체 및 그 리간드의 결핍;
물질 P와 뉴로키닌 A에 대한 타키키닌 수용체의 민감도가 증가합니다.
중추 신경계 구조에서 과잉 활동 뉴런 집합체 형성 메커니즘에서 가장 중요한 것은 글리신과
감마-아미노부티르산. 척추 글리신성 및 GABA성 억제의 결핍은 척추의 국소 허혈과 함께 발생합니다.
뇌에 심각한 이질통과 신경과민성이 발생하게 됩니다.
신경성 통증 증후군이 형성되면 통증 민감도 시스템의 상위 구조의 활동이 크게 변화하여 통증 완화에 효과적으로 사용되는 중앙 회백질(항침해수용 시스템의 가장 중요한 구조 중 하나)의 전기 자극이 발생합니다. 암 환자의 경우 신경성 통증 증후군(NP) 환자에게 효과가 없습니다.
따라서 신경성 통증 증후군의 발생은 통증 민감 시스템의 말초 및 중앙 부분의 구조적 및 기능적 변화에 기초합니다. 손상 요인의 영향으로 억제 반응의 결핍이 발생하고 이로 인해 강력한 구심성 자극 흐름을 생성하는 일차 통각 중계에서 과잉 활성 뉴런 집합이 발생하고 후자는 척수상 통각 센터를 민감하게 만들고 정상을 붕괴시킵니다. 일하고 병리학적인 반응에 참여시킵니다.
신경성 통증 증후군의 발병 기전의 주요 단계
병리학적 전기발생의 말초 박동조율기 초점인 손상된 신경에서 신경종 및 탈수초화 영역의 형성;
신경 섬유의 기계적 및 화학적 민감성의 출현;
등쪽 신경절의 뉴런에 교차 흥분이 나타납니다.
중추 신경계의 통각 구조에서 자립 활성을 갖는 과잉 활성 뉴런 집합체의 형성;
통증 민감도를 조절하는 구조 기능의 전신 장애.
신경성 BS 발병기전의 특성을 고려하면, 말초 박동조율기 및 과흥분성 뉴런 집합체의 병리학적 활동을 억제하는 제제의 사용이 이 병리학의 치료에 정당화될 수 있습니다. 현재 우선순위로 간주되는 것은 다음과 같습니다: 중추신경계의 억제 반응을 강화하는 항경련제 및 약물 - 벤조디아제핀; GABA 수용체 작용제(바클로펜, 페니부트, 발프로에이트 나트륨, 가바펜틴(뉴론틴)), 칼슘 채널 차단제, 흥분성 아미노산 길항제(케타민, 펜세클리딘 미단탄 라모트리진), 말초 및 중추 Ka 채널 차단제.
통증 증후군의 병리 생리학, 원리
트리트먼트(마사지 1)
I.P. Nazarov Krasnoyarsk State Medical Academy 통증 병리학(기전, 분류, 신체성, 신경성 및 심인성 통증의 발병 기전의 독특한 특징, 일차 및 이차 증식) 및 치료 방법에 대한 현대적인 분석이 이 기사에서 제공됩니다.
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통증은 경보 신호 역할을 하는 신체의 중요한 적응 반응입니다.
그러나 통증이 만성화되면 생리학적 의미를 상실하고 병리로 간주될 수 있습니다.
통증은 손상 요인의 영향으로부터 보호하기 위해 다양한 기능 시스템을 동원하는 신체의 통합 기능입니다. 이는 식물체 반응으로 나타나며 특정 정신-정서적 변화가 특징입니다.
"통증"이라는 용어에는 여러 가지 정의가 있습니다.
- 이는 신체의 유기적 또는 기능적 장애를 유발하는 초강력 또는 파괴적인 자극에 노출된 결과 발생하는 독특한 정신 생리학적 상태입니다.
- 좁은 의미에서 통증(고통)은 이러한 매우 강한 자극에 노출된 결과로 발생하는 주관적인 통증 감각입니다.
- 통증은 신체에 손상을 주거나 잠재적 위험을 초래하는 유해한 영향을 알려주는 생리적 현상입니다.
따라서 통증은 경고이자 보호 반응입니다.
국제 통증 연구 협회(International Association for the Study of Pain)는 통증에 대해 다음과 같이 정의합니다(Merskey, Bogduk, 1994).
통증은 실제적이거나 잠재적인 조직 손상 또는 그러한 손상으로 설명되는 상태와 관련된 불쾌한 감각 및 정서적 경험입니다.
통증 현상은 국소 부위의 유기적 또는 기능적 장애에만 국한되지 않고 개인으로서의 신체 기능에도 영향을 미칩니다. 수년에 걸쳐 연구자들은 완화되지 않는 통증으로 인해 셀 수 없이 많은 불리한 생리적, 심리적 결과가 초래된다고 설명했습니다.
어떤 위치에서든 치료되지 않은 통증의 생리학적 결과에는 위장관 및 호흡기계 악화부터 대사 과정 증가, 종양 성장 및 전이 증가, 면역력 저하 및 치유 시간 연장, 불면증, 혈액 응고 증가, 식욕 부진 및 일하는 능력이 감소했습니다.
통증의 심리적 결과는 분노, 과민성, 두려움과 불안감, 적개심, 낙담, 낙담, 우울증, 고독, 삶에 대한 관심 상실, 가족 책임 이행 능력 감소, 성적 활동 감소 등의 형태로 나타날 수 있습니다. 가족 갈등으로 이어지며 심지어 안락사를 요청하기도 합니다.
심리적, 정서적 영향은 종종 환자의 주관적 반응에 영향을 미쳐 통증의 중요성을 과장하거나 경시합니다.
또한, 환자의 통증 및 질병에 대한 자기 통제 정도, 심리사회적 고립 정도, 사회적 지원의 질, 그리고 마지막으로 통증의 원인과 그 결과에 대한 환자의 지식이 특정 역할을 할 수 있습니다. 통증의 심리적 결과의 심각성.
의사는 거의 항상 통증의 발현, 즉 감정과 통증 행동을 다루어야 합니다. 이는 진단 및 치료의 효과가 통증이 나타나거나 동반되는 신체 질환의 병인 발생 기전을 식별하는 능력뿐만 아니라 이러한 발현 뒤에 있는 환자의 일상 생활을 제한하는 문제를 볼 수 있는 능력에 의해 결정된다는 것을 의미합니다.
논문을 포함한 상당수의 저작물이 통증 및 통증 증후군의 원인과 병인에 대한 연구에 전념하고 있습니다.
통증은 과학적 현상으로 100년 넘게 연구되어 왔습니다.
생리적, 병리적 통증이 있습니다.
생리적 통증은 통증 수용체가 감각을 인식하는 순간 발생하며, 지속 시간이 짧은 것이 특징이며 손상 요인의 강도와 지속 시간에 직접적으로 의존합니다. 이 경우 행동 반응은 손상 원인과의 연결을 중단합니다.
병리학적 통증은 수용체와 신경 섬유 모두에서 발생할 수 있습니다. 이는 장기간의 치유와 관련이 있으며 개인의 정상적인 심리적, 사회적 존재를 붕괴시킬 수 있는 잠재적인 위협으로 인해 더욱 파괴적입니다. 이 경우 행동 반응은 불안, 우울증, 우울증의 출현으로 신체 병리를 악화시킵니다. 병리학적 통증의 예: 염증 부위의 통증, 신경병증성 통증, 구심성 통증, 중추성 통증.
각 유형의 병리학적 통증에는 원인, 메커니즘 및 국소화를 인식할 수 있는 임상적 특징이 있습니다.
통증의 종류
통증에는 두 가지 유형이 있습니다.첫 번째 유형- 조직 손상으로 인한 급성 통증은 치유됨에 따라 감소합니다. 급성 통증은 갑작스럽게 발병하고, 지속 시간이 짧으며, 국소화가 뚜렷하고, 강렬한 기계적, 열적, 화학적 요인에 노출되었을 때 나타납니다. 감염, 부상 또는 수술로 인해 발생할 수 있으며 몇 시간 또는 며칠 동안 지속되며 종종 빠른 심장 박동, 발한, 창백함 및 불면증과 같은 증상을 동반합니다.
급성 통증(또는 침해수용성)은 조직 손상 후 통각수용기의 활성화와 관련되고, 조직 손상 정도 및 손상 요인의 작용 기간에 해당하며, 치유 후 완전히 퇴행되는 통증입니다.
두 번째 유형- 만성통증은 조직이나 신경섬유의 손상이나 염증의 결과로 발생하며, 치료 후 몇 달 또는 심지어 몇 년 동안 지속되거나 재발하며, 보호 기능이 없고 환자에게 고통을 야기하며, 다음과 같은 특징적인 징후를 동반하지 않습니다. 급성 통증.
견딜 수 없는 만성통증은 개인의 심리적, 사회적, 영적 생활에 부정적인 영향을 미칩니다.
통증 수용체를 지속적으로 자극하면 시간이 지남에 따라 민감도 역치가 감소하고 통증이 없는 충동도 통증을 유발하기 시작합니다. 연구자들은 만성 통증의 발병을 치료되지 않은 급성 통증과 연관시켜 적절한 치료의 필요성을 강조합니다.
통증을 치료하지 않으면 환자와 가족에게 금전적 부담을 줄 뿐만 아니라 입원 기간 연장, 생산성 저하, 외래 진료소 및 응급실 수차례 방문 등 사회와 의료 시스템에 막대한 비용을 초래합니다. 만성 통증은 장기적인 부분적 또는 전체적 장애의 가장 흔한 원인입니다.
통증에는 여러 가지 분류가 있으며 그 중 하나는 표를 참조하십시오. 1.
표 1. 만성통증의 병태생리학적 분류
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1. 관절병증(류마티스 관절염, 골관절염, 통풍, 외상후 관절병증, 기계적 경추 및 척추 증후군) 신경병증성 통증 1. 대상포진후 신경통 혼합 또는 불확실한 병태생리학 1. 만성재발두통(고혈압, 편두통, 혼합두통을 동반함) |
통증의 분류
통증의 병원성 분류가 제안되었으며(Limansky, 1986), 여기서 통증은 체성, 내장, 신경병증 및 혼합성으로 분류됩니다.신체 통증은 신체의 피부가 손상되거나 자극될 때 발생하며 근육, 관절, 뼈 등 더 깊은 구조가 손상될 때 발생합니다. 뼈 전이 및 외과적 개입은 종양으로 고통받는 환자의 체성 통증의 일반적인 원인입니다. 신체 통증은 일반적으로 지속적이고 매우 제한적입니다. 욱신거리는 통증, 찌르는 듯한 통증 등으로 설명됩니다.
내장통
내장 통증은 내부 장기의 스트레칭, 압박, 염증 또는 기타 자극으로 인해 발생합니다.이는 깊고 압박적이며 일반화된 것으로 설명되며 피부에 퍼질 수 있습니다. 내장 통증은 일반적으로 일정하며 환자가 국소화를 확립하기가 어렵습니다. 신경병성(또는 구심제거) 통증은 신경이 손상되거나 자극을 받을 때 발생합니다.
이는 지속적이거나 간헐적일 수 있으며 때로는 총격을 가할 수도 있으며 일반적으로 날카롭거나 찌르는 듯한 느낌, 베는 느낌, 타는 듯한 느낌 또는 불쾌한 감각으로 설명됩니다. 일반적으로 신경병증성 통증은 다른 통증에 비해 가장 심하고 치료가 어려운 질환이다.
임상적으로 통증
임상적으로 통증은 유해성, 신경성, 심인성으로 분류할 수 있습니다.이 분류는 초기 치료에 유용할 수 있지만, 향후에는 이러한 통증이 밀접하게 결합되어 이러한 분류가 불가능합니다.
유해성 통증
침해성 통증은 피부 침해수용체, 심부조직 침해수용체 또는 내부 장기가 자극을 받을 때 발생합니다. 이 경우 나타나는 충동은 고전적인 해부학적 경로를 따라 신경계의 더 높은 부분에 도달하고 의식에 반영되어 통증 감각을 형성합니다.내부 장기 손상으로 인한 통증은 평활근 자체가 열, 냉기 또는 상처에 둔감하기 때문에 평활근의 급격한 수축, 연축 또는 스트레칭의 결과입니다.
교감 신경 분포가 있는 내부 장기의 통증은 신체 표면의 특정 영역(Zakharyin-Ged 영역)에서 느껴질 수 있습니다. 이것이 연관 통증입니다. 이러한 통증의 가장 유명한 예로는 담낭 질환으로 인한 오른쪽 어깨와 목 오른쪽 통증, 방광 질환으로 인한 허리 통증, 마지막으로 심장 질환으로 인한 왼팔과 왼쪽 가슴 통증이 있습니다. . 이 현상의 신경해부학적 기초는 완전히 이해되지 않았습니다.
가능한 설명은 내부 장기의 분절적 신경 분포가 신체 표면의 먼 부위의 신경 분포와 동일하다는 것입니다. 그러나 이것이 장기에서 신체 표면으로 통증이 반사되는 이유를 설명하지는 않습니다.
유발성 통증은 모르핀과 기타 마약성 진통제에 치료적으로 민감합니다.
신경성 통증
이러한 유형의 통증은 말초 또는 중추 신경계 손상으로 인한 통증으로 정의될 수 있으며 통각수용기의 자극으로 설명되지 않습니다.신경성 통증에는 다양한 임상 형태가 있습니다.
여기에는 대상포진후 신경통, 당뇨병성 신경병증, 말초 신경, 특히 정중 신경과 척골 신경의 불완전한 손상(반사 교감 신경 이영양증), 상완 신경총 분지의 분리와 같은 말초 신경계의 일부 병변이 포함됩니다.
중추 신경계 손상으로 인한 신경성 통증은 일반적으로 뇌혈관 사고로 인해 발생합니다. 이는 "시상 증후군"이라는 전통적인 이름으로 알려져 있지만 연구(Bowsher et al., 1984)에서는 대부분의 경우 병변이 다음 위치에 있음을 보여줍니다. 시상 이외의 영역.
많은 통증이 혼합되어 있으며 유해성 요소와 신경성 요소로 임상적으로 나타납니다. 예를 들어, 종양은 조직 손상과 신경 압박을 모두 유발합니다. 당뇨병의 경우 말초 혈관 손상으로 인해 유발성 통증이 발생하고 신경병증으로 인해 신경성 통증이 발생합니다. 탈출된 추간판이 신경근을 압박하는 경우 통증 증후군에는 작열감과 총격 신경성 요소가 포함됩니다.
심인성 통증
통증이 전적으로 심인성일 수 있다는 진술은 논쟁의 여지가 있습니다. 환자의 성격이 통증 경험을 형성한다는 것은 널리 알려져 있습니다.이는 히스테리적인 개인에게서 강화되고, 히스테리가 없는 환자에게서는 현실을 더 정확하게 반영합니다. 수술 후 통증에 대한 인식은 인종마다 다른 것으로 알려져 있습니다.
유럽계 환자들은 미국 흑인이나 히스패닉계 환자들에 비해 통증이 덜하다고 보고합니다. 또한 아시아인에 비해 통증 강도가 낮지만 이러한 차이는 그리 크지 않습니다(Faucett et al., 1994). 어떤 사람들은 신경성 통증 발생에 더 저항력이 있습니다. 이러한 경향은 앞서 언급한 민족적, 문화적 특성을 갖고 있기 때문에 타고난 것으로 보인다. 그러므로, "통증 유전자"의 국소화 및 분리를 찾는 것을 목표로 하는 연구 전망은 매우 유혹적입니다(Rappaport, 1996).
만성질환이나 통증을 동반하는 질병은 개인의 감정과 행동에 영향을 미칩니다.
통증은 종종 불안과 긴장으로 이어지며, 이는 그 자체로 통증에 대한 인식을 증가시킵니다. 이는 통증 조절에 있어 심리치료의 중요성을 설명합니다. 심리적 개입으로 사용되는 바이오 피드백, 이완 훈련, 행동 치료 및 최면은 완고하고 치료에 불응하는 일부 사례에 유용한 것으로 밝혀졌습니다(Bonica 1990, Wall and Melzack 1994, Hart and Alden 1994).
통증 인식에 잠재적으로 영향을 미칠 수 있는 심리적 및 기타 시스템(환경, 정신생리학적, 행동적)을 고려하면 치료가 효과적입니다(Cameron, 1982).
만성통증의 심리적 요인에 대한 논의는 행동적, 인지적, 정신생리학적 입장에서 정신분석학의 이론에 기초하고 있다(Gamsa, 1994).
미군 병사. 리센코, V.I. 트카첸코