APUD 시스템 종양의 간략한 특성. 확산성 내분비계 장 시스템의 역할

주로 비내분비 기능을 수행하는 많은 조직(예: 위장관, 신장, 타액선, 폐, 피부)에는 내분비, 측분비, 자가분비 및 솔리분비 효과를 발휘할 수 있는 생물학적 활성 물질을 분비하는 세포가 포함되어 있습니다. 그러한 세포의 집합을 호출합니다. 미만성 내분비또는 APUD 시스템, 그리고 세포 자체 - 지방세포. 이들의 공통 특성은 탈카르복실화 후에 생물학적으로 활성화되는 아민을 흡수하는 능력입니다. 각 유형의 지방세포는 "그"의 생물학적 활성 물질만 생산하는 것이 특징입니다. APUD 시스템은 소화 기관에서 널리 사용됩니다. 그러므로 그것이 생산하는 호르몬을 호르몬이라고 한다. 위장또는 위장. 지방세포 수용체는 종종 위장관의 내강과 접촉합니다. 따라서 호르몬 분비는 소화관 내용물의 구성과 특성에 따라 달라질 수 있습니다.

지방세포로부터 분리된 최초의 산물(1902년)은 세크레틴이었습니다. 우리는 신경 조절과 함께 신체의 화학적 조절도 있다는 결론을 내릴 수 있었던 것은 바로 이 발견이었습니다. 그 후, 많은 위장 호르몬이 발견되었습니다.

다음은 가장 많이 연구된 지방세포 분비산물의 특징입니다.

세크레틴내강의 pH가 감소하면 주로 십이지장(DPC)에서 혈액으로 생성됩니다.

췌장에서중탄산염 함량이 높은 분비물 형성을 증가시킵니다. 이는 췌장관에 축적된 효소를 "세척"하여 최적의 알칼리성 효소를 생성합니다.

뱃속에세크레틴은 괄약근의 긴장도를 증가시키고 강내압을 감소시키며(이는 위장에 음식이 쌓이는 것을 촉진하고 내용물이 십이지장으로 배출되는 속도를 늦춥니다) 염산 분비를 감소시키지만 펩시노겐과 점액의 생성을 자극합니다.

간에서세크레틴은 담즙의 형성과 CCP의 작용에 대한 담낭 근육의 민감도를 증가시킵니다.

대장에서는자극하고 얇은- 운동성을 늦추고 물과 나트륨의 흡수를 감소시킵니다.

혈액 속에세크레틴은 가스트린 수치를 감소시키고, 신장에혈역학 및 이뇨작용을 증가시키며, 지방 세포에서지방분해를 자극합니다.

가스트린주로 위내 pH가 증가하여 위와 십이지장의 전정부 점막에서 합성되며, 가스트린의 주요 효과는 위점막의 혈류를 증가시키고 염산과 펩시노겐의 분비를 자극하는 것입니다. 그 루멘. 가스트린은 또한 하부 식도 괄약근의 긴장도를 증가시키고 위식도 역류를 예방합니다.

가스트린이 췌장에 미치는 영향은 췌장액의 중탄산염과 효소의 농도를 증가시킵니다.

콜레시스토키닌-판크레오지민(CCP). 20세기 초에 담낭을 수축시키는 물질이 발견되어 "콜레시스토키닌"이라고 불렸습니다. 이로써 췌장 효소의 분비를 촉진하는 '판크레오자이민'의 존재가 입증됐다. 나중에 이러한 효과는 "콜레시스토키닌-판크레오자이민"이라는 한 물질에 의해 발생한다는 것이 밝혀졌습니다. 이는 주로 소장에서 형성되며 CCP 분비는 십이지장의 높은 수준의 지방, 펩타이드 및 담즙산에 의해 자극됩니다.

담낭 운동성과 췌장 분비에 대한 효과와 함께 CCP는 세크레틴에 의한 중탄산염 방출을 강화하고 인슐린과 췌장 폴리펩티드의 혈액 내 방출을 증가시킵니다. 위에서 CCP는 염산과 펩시노겐의 방출, 강내압, 비우기 속도 및 심장 괄약근의 긴장을 감소시킵니다.

모틸린주로 십이지장 점막에서 합성된다. 그 분비는 사료의 높은 포도당 함량에 의해 억제되고 위 팽창, 십이지장의 높은 지방 함량 및 산성 pH에 의해 자극됩니다.

위 배출을 촉진하고 대장의 수축을 증가시키며 염산, 펩시노겐, 췌장 중탄산염의 기초 분비를 증가시킵니다. 동시에, 모틸린은 가스트린, 히스타민, 세크레틴의 분비 효과를 감소시킵니다.

위장억제 펩타이드(GIP)사료에 지방과 탄수화물 함량이 높은 십이지장과 공장에서 합성됩니다.

장에서 엔테로글루카곤의 분비를 촉진시키고, 위에서는 펩신의 분비를 억제할 뿐만 아니라 다른 호르몬이나 음식물에 의해 자극되는 염산의 생성을 억제합니다.

엔테로글루카곤(장내 글루카곤)은 주로 회장벽에 형성되어 간에서 포도당 신생합성을 촉진합니다. 장글루카곤 분비의 생리적 자극제는 장 내강의 고농도 포도당입니다.

혈관활성 장 펩티드(VIP)는 중재자이자 호르몬입니다. 더욱이 호르몬은 소장벽과 췌장에서 분비되는 VIP이다.

뱃속에 VIP는 심장 괄약근을 이완시키고 염산과 펩시노겐의 분비도 감소시킵니다. 췌장에서 VIP는 중탄산염이 풍부한 췌장 분비를 증가시킵니다. 간에서담즙 분비를 자극하고 담낭에 대한 CCP의 효과를 약화시킵니다. 소장에서는- 수분 흡수를 억제하고, 두꺼운– 근육의 긴장도를 감소시킵니다. 랑게르한스섬에서그것은 인슐린, 글루카곤 및 소마토스타틴의 생산을 향상시킵니다.

소화 기관 외부에서 VIP는 동맥 저혈압을 유발하고 기관지를 확장하며(폐의 환기 증가를 촉진) 뇌간과 척수의 뉴런을 자극합니다.

지방세포에 의한 VIP 분비는 장 팽창 정도, 유입되는 사료의 구성, 십이지장 내강의 pH 및 소화 기관의 기능적 활동에 따라 달라집니다.

이미 나열된 위장 호르몬과 함께 위장이 형성됩니다. 델리(염산의 형성을 억제합니다) 세로토닌(위액과 점액의 효소 분비를 자극하고 위와 장의 운동성을 자극합니다). 장에서 합성됨 엔테로가스트린(위액분비를 촉진), 장 위장관(위액분비를 억제합니다) 듀오크리닌그리고 엔테로크리닌(장샘을 자극) 물질 P(장 운동을 자극합니다), 윌리키닌(소장의 융모의 움직임을 자극합니다), 혈관활성 장 수축 펩티드그리고 그와 가까운 사람들 엔도텔린(혈관을 수축시킵니다). 췌장에서 생산됨 리포카인(간에서 지방산의 산화를 자극합니다), 버지니아고토닌(부교감 신경 분포의 상태와 활동을 증가시킵니다) 센트로프네인(호흡을 자극한다. 중심을 잡고 기관지를 확장시킵니다).

APUD 시스템의 세포는 이하선 타액선, 신장, 심장, 중추신경계 및 기타 거대 유기체 구조에도 존재합니다.

침샘분비하다 파로틴(연골 및 뼈 조직, 치아 상아질의 발달을 자극합니다).

신장의 사구체옆세포혈액에서 생성된다 레닌(안지오텐시노겐을 안지오텐신-I로 전환시킨 후 안지오텐신-II로 전환하여 혈관 수축과 혈압 상승을 유발하고 알도스테론 방출도 촉진합니다) 메둘린(혈관 확장); 에리스로포이에틴, 류코포이에틴그리고 혈소판생성인자(적혈구, 백혈구 및 혈소판의 형성을 각각 자극합니다).

안에 아트리움혈압을 낮추고 나트륨 이뇨, 이뇨 및 칼륨 이뇨 특성을 갖는 나트륨 이뇨 시스템(여러 폴리펩티드 포함)이 있습니다. 그 펩타이드는 (중심 과다혈량증 및 심박수 증가에 반응하여) 혈액으로 방출되어 활성화되고 생물학적 효과를 갖습니다.

단일 호르몬 생산 세포의 집합체를 확산 내분비계(DES)라고 합니다. 그중 두 개의 독립적인 그룹이 구별됩니다. I – APUD 계열 신경내분비세포(신경 기원); II – 비뉴런 기원의 세포.

첫 번째 그룹은 신경 능선 신경 모세포로 형성된 분비성 신경 세포를 포함하며, 이는 신경 아민을 동시에 생성하고 단백질 (올리고펩티드) 호르몬을 합성하는 능력을 가지고 있습니다. 즉, 신경 및 내분비 형성의 징후가 있으므로 신경내분비세포.후자는 아민 전구체를 흡수하고 탈카르복실화하는 능력이 특징입니다(아민 전구체 흡수 및 탈카르복실화 - APUD).

현대 개념에 따르면 APUD 계열 세포는 모든 세균층에서 발생하며 모든 조직 유형에 존재합니다. 파생 상품은 다음과 같습니다. 신경외배엽(신경내분비세포)시상하부의 신경분비핵, 송과선, 부신 수질, 중추 및 말초 신경계의 펩티드 뉴런), 피부 외배엽(샘하수체의 APUD 계열 세포, 표피의 메르켈 세포); 장 내배엽(장 세포) 위장관 - 췌장 시스템 포함, 중배엽- 분비성 심근세포는 심외막판에서 발생합니다. 중간엽- 비만 세포.

지방세포는 특정 과립, 아민(카테콜아민 또는 세로토닌)의 존재, 아미노산 흡수 - 아민 전구체(DOPA 또는 5-하이드록시트립토판), 이러한 아미노산의 탈탄산효소의 존재 등의 특징을 특징으로 합니다. APUD 계열 세포는 뇌와 위장관, 비뇨생식기계, 피부, 자궁, 흉선, 부신경절 등 많은 기관(내분비 및 비내분비)에서 발견됩니다. 라틴어 문자로 지정된 20가지 이상의 지방세포 유형 알파벳은 형태적, 생화학적, 기능적 특성 A, B, C, D 등에 따라 식별되었습니다.

두 번째 그룹에는 신경모세포 이외의 소스에서 유래한 단일 호르몬 생산 세포 또는 그 클러스터가 포함됩니다. 여기에는 스테로이드 및 기타 호르몬을 분비하는 내분비 및 비내분비 기관의 다양한 세포가 포함됩니다: 인슐린(B 세포), 글루카곤(A 세포), 장글루카곤(L 세포), 펩타이드(D 1 세포, K 세포), 세크레틴( S 세포)뿐만 아니라 테스토스테론을 생성하는 고환의 라이디히 세포(선성구)와 에스트로겐과 프로게스테론을 생성하는 난포의 과립층 세포도 있습니다. 이러한 호르몬의 생산은 신경 자극이 아닌 뇌하수체 성선 자극 호르몬에 의해 활성화됩니다.

위장간 시스템.소화 시스템의 활동 조절에서 소화관 점막의 상피 세포 사이에 분산되어 있는 세포에서 생성되는 호르몬은 특히 십이지장과 소장에서 매우 중요합니다. 위장관의 신경분비 세포는 아민 전구체를 포획하고 탈카르복실화할 수 있으며 아민과 펩타이드 호르몬을 생산할 수 있습니다. 따라서 이전에는 위장관의 내분비 시스템을 APUD 시스템이라고 불렀고 그 세포를 지방 세포라고 불렀습니다. 그들의 활동의 산물은 다음과 같다. 위장 호르몬(엔테린),그 중에는 조절 펩타이드와 생체 아민 그룹이 있습니다. . 현재, 분비, 운동성, 흡수, 다른 호르몬의 방출, 미세순환 및 영양(증식 과정 포함)을 조절하고 신경전달물질의 역할을 하는 약 20개의 유사한 화합물이 기술되어 있습니다.


위장관 펩타이드와 생체 아민은 두 가지 방식으로 운동성과 분비에 영향을 미칠 수 있습니다.

1)내분비 -호르몬과 마찬가지로 혈액에 흡수되어 몸 전체에 분포하며 위장관의 다양한 부분에 작용하여 특정 수용체(예: 십이지장에서 혈액으로 방출되어 췌장 세포에 영향을 미치는 콜레시스토키닌)와 결합합니다. 위와 담낭);

2)측분비– 국소 매개체로서 주변 조직으로 확산되어 근처의 효과기 세포(예: 위의 벽세포에서 염산 분비를 증가시키는 히스타민)에 작용합니다.

표 1은 주요 위장 호르몬과 이들이 생산되는 곳과 이들이 미치는 영향을 보여줍니다.

1 번 테이블

위장 호르몬

섹션 II, 6장, 7장, 8장, 9장에 대한 시험, 질문, 작업

1. 틀린 답을 하나 선택하세요.

A) 전달 메커니즘이 다릅니다.

B) 호르몬 합성 속도는 자극의 강도에 따라 달라집니다.

C) 효소의 양과 활성을 변화시킬 수 있습니다.

D) 특정 신호에 반응하여 분비됩니다.

D) 수용체에 선택적으로 결합할 수 있습니다.

2. 경기.

호르몬: 합성 부위:

1) 갑상선 호르몬 가) 뇌하수체

2) 인슐린 B) 갑상선

3) 티로칼시토닌 B) 췌장

4) 부갑상선 호르몬 D) 부갑상선

3. 정답을 하나 선택하세요.

갑상선 호르몬

A) 막횡단 수신을 가짐

B) TCA 회로 효소의 합성을 억제한다.

B) 산화적 인산화 속도 증가

D) 혈당 수치를 낮추십시오.

D) 갑상선종 발생에 기여

4. 틀린 답을 하나 선택하세요.

펩티드 호르몬

A) 혈액에서 표적 세포의 세포질로 들어옴

B) 특정 수용체를 통해 작용

B) 매우 낮은 농도에서도 효과가 있습니다.

D) 특수 내분비 세포에서 분비됨

D) 반감기가 짧다

5. 일치합니다.

호르몬: 수신 유형:

1) 갑상선 호르몬 A) 티로신 키나제를 통한 막횡단

2) 티로칼시토닌 B) 세포내

3) 칼시트리올 B) 아데닐레이트 시클라제를 통한 막관통

4) 인슐린 D) 막횡단, 포스포리파제 C 활성화

6. 어떤 단백질 키나아제 변종을 알고 있나요?

7. 호르몬은 표적 세포를 어떻게 인식합니까?

8. 혈액의 화학적 구성에 따라 분비 속도가 달라지는 호르몬의 예를 들어보십시오.

9. 환경에 어떤 미량 원소가 부족하여 갑상선종 발병을 유발합니까?

10. 셀레늄의 항고이트로겐 효과 메커니즘은 무엇입니까?

11. 칼슘 대사를 조절하는 호르몬은 무엇입니까?

12. 췌장에서는 어떤 호르몬이 합성되나요?

13. 인슐린의 3차 구조 형성에 가장 중요한 역할을 하는 화학 결합은 무엇입니까? 호르몬 합성의 어느 단계에서 형성됩니까?

14. 췌장 호르몬 신호가 표적 세포에 전달되는 메커니즘은 무엇입니까?

15. 글루카곤은 어떻게 지방 세포에서 IVF의 방출을 유발합니까?

16. 인슐린 의존성 포도당 운반체를 포함하는 세포(지방 조직, 내장, 뇌, 골격근)를 말하십시오.

17. 포도당이 간세포, 근육세포 및 지방세포로 들어가는 과정에서 인슐린이 참여하는 메커니즘은 무엇입니까?

18. 간에서 글리코겐 대사의 상호 조절에 인슐린과 글루카곤이 참여하는 메커니즘을 설명하십시오.

19. 췌장 호르몬의 혈류 내 반감기가 짧은 것이 특징인 이유는 무엇입니까?

20. 일부 췌장 종양으로 인해 환자가 뇌 활동 장애를 경험할 수 있는 이유는 무엇입니까?

21. 갈증, 식욕증가, 다뇨증을 호소하는 55세 환자를 검사한 결과 공복혈당은 8mmol/l, 당화혈색소는 14%(정상 5~7%)인 것으로 나타났다. 이 데이터를 바탕으로 어떤 진단을 제안할 수 있나요? 이를 명확히 하기 위해 어떤 추가 연구가 필요합니까?

22. 정기 건강 검진 중 피험자 중 한 명인 50세 남성이 경미한 피부 부상이 오랫동안 낫지 않고 종기가 자주 나타난다고 불평했습니다. 이러한 불만 사항을 바탕으로 어떤 진단을 제안할 수 있습니까? 어떤 생화학 검사를 처방해야 합니까?

23. 당뇨병 진단이 확정된 환자의 혈중 인슐린 농도는 정상 범위 이내이거나 이를 초과한다. 질병의 발병을 어떻게 설명할 수 있나요?

24. 정답을 선택하세요.

코르티솔 A)는 부신피질에서 합성됩니다.

B) 그 전구체는 콜레스테롤이다.

B) 그 분비는 ACTH에 의해 규제됩니다.

D) 자유롭게 운송됩니다.

D) 세포 내 수용이 있습니다.

25. 틀린 답을 하나 선택하세요.

고알도스테론증에는 다음이 있습니다.

A) 고혈압; B) 염화물 이온의 과도한 보유; B) 다뇨증;

D) 나트륨 이온의 과도한 보유; D) 세포외액의 양이 증가합니다.

26. 경기.

증상: 병리학:

1) 고혈당증; A) 당뇨병;

2) 다뇨증; B) 요붕증;

3) 고암모니아혈증; B) 둘 다;

4) 저산소뇨증; 라) 없음.

27. 사건의 순서를 위반하는 진술을 선택하십시오.

신체 활동 중 근육에서

A) 아드레날린이 수용체에 결합합니다.

B) 아데닐레이트 사이클라제가 활성화된다.

C) 티로신 키나제가 자극된다.

D) 단백질 키나아제 A는 cAMP의 도움으로 활성화됩니다.

D) 글리코겐은 포도당-1-인산으로 분해됩니다.

28. 카테콜아민은 어떤 아미노산으로부터 합성됩니까?

29. 부신수질 종양의 이름은 무엇입니까? 주요 증상을 나타냅니다.

30. 부신피질에서는 어떤 호르몬이 합성되나요?

31. GCS는 탄수화물 대사에 어떤 영향을 미치나요?

32. 부신의 피질층과 수질층 세포의 손상으로 인해 발생하는 질병은 무엇입니까? 그것은 어떻게 나타 납니까?

33. 성호르몬의 특징은 어떤 형태입니까?

34. 내분비계의 어느 부분이 손상되면 이성의 2차 성징이 나타날 수 있습니까?

35. POMC라는 약어를 해독하시겠습니까?

36. 샘하수체의 어떤 호르몬이 당단백질입니까?

37. ACTH의 과도한 효과에 기인하는 질병의 이름은 무엇입니까?

38. 시상하부에서는 어떤 생물학적 활성 물질이 합성됩니까?

39. 요붕증의 원인은 무엇입니까?

40. 위장 호르몬의 성질은 무엇입니까?

41. 더 위험한 것은 무엇입니까? 부신의 수질 또는 피질층 손상입니까?

42. 쿠싱증후군을 앓고 있는 남성에게 임신조(임신 밴드)가 가능한 이유는 무엇입니까?

43. 합성 동화 스테로이드의 작용 메커니즘을 설명하십시오. 부적절하게 사용하면 어떤 위험이 있습니까?

44. 일부 임산부의 얼굴 특징이 더 거친 이유는 무엇입니까?

45. 인슐린 외에 어떤 호르몬이 있으며, 고혈당증을 예방하는 이유는 무엇입니까?

테스트, 질문, 작업에 대한 답변

단일 호르몬 생산 세포의 집합체를 확산 내분비계라고 합니다. 이들 내분비세포의 상당 수는 다양한 기관의 점막과 그와 관련된 샘에서 발견됩니다. 특히 소화 기관의 기관에 많습니다. 점막의 확산 내분비계 세포는 기저부가 넓고 정점 부분이 더 좁습니다. 대부분의 경우, 세포질의 기저 부분에 호은성 조밀한 분비 과립이 존재하는 것이 특징입니다.

미만성 내분비계 세포의 분비 생성물은 국소(측분비) 및 원격 내분비 영향을 모두 갖습니다. 이들 물질의 효과는 매우 다양합니다.

현재 확산 내분비 시스템의 개념은 APUD 시스템의 개념과 동의어입니다. 많은 저자들은 후자의 용어를 사용하여 이 시스템의 세포를 "지방세포"라고 부르는 것을 권장합니다. APUD- 이 셀의 가장 중요한 특성을 나타내는 단어의 첫 글자로 구성된 약어입니다. - 아민 전구체 흡수 및 탈카르복실화, - 아민 전구체의 흡수 및 탈카르복실화. 아민은 그룹을 의미합니다. 뉴로아민- 카테콜아민(예: 아드레날린, 노르에피네프린) 및 인돌라민(예: 세로토닌, 도파민).

사이에는 밀접한 대사적, 기능적, 구조적 연결이 있습니다. 모노아민성그리고 펩티드성 APUD 시스템의 내분비 세포 메커니즘. 그들은 올리고펩타이드 호르몬의 생산과 뉴로아민의 형성을 결합합니다. 다양한 신경내분비 세포에서 조절 올리고펩타이드와 뉴로아민의 형성 비율은 다를 수 있습니다.

신경내분비 세포에 의해 생성된 올리고펩타이드 호르몬은 자신이 위치한 기관의 세포에 국소(측분비) 효과를 가지며, 더 높은 신경 활동을 포함한 신체의 일반적인 기능에 먼(내분비) 효과를 갖습니다.

APUD 계열의 내분비 세포는 교감 및 부교감 신경 분포를 통해 도달하는 신경 자극에 밀접하고 직접적인 의존성을 나타내지만 뇌하수체 전엽의 향성 호르몬에는 반응하지 않습니다.

현대 개념에 따르면 APUD 시리즈 세포는 모든 배엽층에서 발생하며 모든 조직 유형에 존재합니다.

  1. 신경외배엽의 파생물(이들은 시상하부, 송과선, 부신 수질, 중추 및 말초 신경계의 펩티드 뉴런의 신경내분비 세포입니다);
  2. 피부 외배엽의 파생물(이들은 선하수체의 APUD 계열 세포, 피부 표피의 메르켈 세포입니다);
  3. 장 내배엽의 파생물은 위장췌장계의 수많은 세포입니다.
  4. 중배엽의 유도체(예를 들어, 분비성 심근세포);
  5. 중간엽의 파생물 - 예를 들어 결합 조직의 비만 세포.

다양한 기관과 조직에 위치한 APUD 시스템의 세포는 기원은 다르지만 세포학적, 미세구조적, 조직화학적, 면역조직화학적, 해부학적, 기능적 특성은 동일합니다. 30가지 이상의 지방세포 유형이 확인되었습니다.

내분비 기관에 위치한 APUD 계열 세포의 예로는 갑상선의 난포 주위 세포와 부신 수질의 크롬친화 세포, 그리고 비내분비 세포의 경우 위장관 및 호흡기 점막의 장크로마핀 세포(Kulchitsky 세포)가 있습니다.

(일반 조직학 참조)

실용 의학의 일부 용어:

  • 갈색 세포종, 크롬친화성 종양, 갈색모세포종, 크롬친화종, 크롬친화세포종 - 크롬친화성 조직의 성숙한 세포에서 발생하는 호르몬 활성 종양, 가장 흔하게는 부신 수질에서 유래합니다.
  • 카르시노이드, 은친화세포종, 종양 카르시노이드 장염색친화종 - 양성 및 악성 종양의 일반적인 이름으로, 형태학적 기질은 장내 은화세포 또는 구조상 이와 유사한 세포입니다. 카르시노이드는 맹장에서 발생하며, 위장, 소장 또는 기관지에서는 덜 흔하게 발생합니다.
  • 카르시노이드 증후군, Enterodermatocardiopathic - 만성 장염, 심장 판막의 섬유성 판막염, 모세 혈관 확장증 및 피부 색소 침착의 조합, 주기적으로 혈관 운동 장애 및 때로는 천식 유사 발작이 동반됩니다. 카르시노이드에 의해 생성된 세로토닌이 혈액으로 과도하게 유입되어 발생합니다.

1. APUD-시스템과 형태학적 기초

내분비 기능을 수행하는 세포가 위장관 점막에 존재한다는 가정은 1914년 P. Masson에 의해 이루어졌습니다. A. Pierce(1968-1976)의 연구는 소화관 기능에 대한 교리를 발전시키는 데 중요한 역할을 했습니다. 그의 의견에 따르면 독특한 APUD(아민 전구체 흡수 탈탄산) 시스템을 구성하는 발생학적 공통성, 특정 형태학적 및 생화학적 특성을 특징으로 하는 독특한 세포가 있습니다.

이 세포는 아민(Amine) 함량이 높은 것이 특징입니다. 아민 전구체를 동화하는 능력(전구체 흡수) 및 효소 탈카르복실화효소(탈카르복실화)의 존재.

APUD 세포는 시상하부, 뇌하수체, 갑상선, 부신 수질 및 소화관에 국한되어 있습니다. K. Welbourn et al. (1974) “소화관은 신체의 가장 큰 내분비 공장입니다.”

APUD 세포는 36개 유형의 세포를 포함하며, 그 중 28개는 외배엽의 파생물이며(A. Pearse et al., 1976), 나머지 18개 변종의 출처는 아직 밝혀지지 않았습니다.

M. Grossman et al.(1974) 및 A. Pearse(1974)가 지적한 바와 같이 APUD 시스템과 관련된 염색 및 전자 현미경 데이터와 알려지지 않은 호르몬을 기반으로 하는 미확인 기능을 가진 세포의 수는 여전히 10개입니다. 상당히 중요합니다.

APUD 세포의 전체 시스템은 3개 그룹으로 나누어집니다(A. Pearse, I. Polak. 1978): 1. 신경 능선에서 유래된 신경내분비 세포(7가지 유형이 있습니다. 예를 들어 칼슘을 생성하는 C 세포).

2. 중성외배엽에서 유래한 세포(20종). 이들은 뇌 조직에 압도적으로 국한되어 있으며 예를 들어 룰리베린, 티레오리베린 등을 생성합니다.

3. 위장-췌장계 세포(GEP-celes). 그들은 세포외 기원입니다. 이는 APUD 시스템에서 가장 큰 셀 그룹입니다.

위장관 호르몬과 그 형성 장소

호르몬 이름

호르몬 생산지

내분비 세포의 종류

소마토스타틴

위, 근위 소장, 췌장

혈관활성 장 펩티드(VIP)

위장관의 모든 부분에서

다이셀

췌장 폴리펩티드(PP)

콩팥

위, 췌장, 근위 소장의 전정부

위의 전정부

불보가스트론

위의 전정부

듀오크리닌

위의 전정부

봄베시아

위와 근위 소장

세크레틴

소장

콜레시스토키닌-판크레오지민(CCK-PZ)

소장

엔테로글루카곤

소장

근위 소장

EC;-세포

위장억제 펩타이드(GIP)

소장

뉴로텐신

원위 소장

엔케팔린(엔돌핀)

근위 소장 및 췌장

물질 P

소장

EU 1셀

윌리키닌

십이지장

EC 아이셀

엔테로가스트론

십이지장

EU 아이셀

세로토닌

위장관

유럽 ​​연합]. 심전도 세포

콩팥

글루카곤

콩팥

위장관의 내분비 세포는 장 세포(장세포)와 구별되는 다음과 같은 특징이 있습니다.

1. 낮은 수준의 과립형 소포체.

2. 유리 리보솜 함량이 높습니다.

3. 소포 형태의 높은 수준의 매끄러운 세망.

4. 미토콘드리아에 의해 고정되면 전자 밀도가 높고 불안정합니다.

5. 옥시노필렌을 함유하는 막 결합 분비 소포
웨이임.

개발된 통합 용어인 비스바덴(1970)에 따르면 볼로냐(1973)에서 열린 5개 연구 그룹(비스바덴 협정 참가자 및 일본 과학자 그룹 포함) 회의에서 새로운 개정이 이루어졌습니다. 위장관으로 분류됩니다 :

위장 - EC, G, ECL, AL, D, D,.

장내 - EC, S, EG, G, I, D, D,.

췌장 - A, B, D, Di.

G-세포.항가스트린 혈청을 사용하는 면역형태학적 및 면역형광 분석을 통해 이러한 유형의 세포와 가스트린 호르몬 생성의 연관성이 입증되었습니다. 이 세포는 위 유문 부위의 점막, 심장 및 유문 부분, 십이지장, 특히 구근 및 공장 (소량)에 국한되어 있습니다. G 세포의 정점막에는 미세융모가 포함되어 있습니다.

EC 세포.이 유형의 세포(아르겐토핀, 엔테로크로마핀, 쿨치츠키 세포)는 전체 위장관을 따라 발견되며 주로 위의 유문선 기저부 또는 소장 융모의 암호 영역에 국한됩니다. 세포에는 작은 미세융모가 장착되어 있습니다. EC 세포는 5-하이드록시트립타민을 생산합니다. 그러나 최근 몇 년간 얻은 연구 결과에 따르면 EC 세포는 이 물질 외에도 모틸린이라는 폴리펩티드 생성물을 생산하는 것으로 나타났습니다.

위 안저에서는 장크로마핀 유사 ECL 세포가 발견되는데, 이는 일부 미세구조적 세부 사항에서 EC 세포와 다릅니다.

예를 들어-셀(엔테로글루카곤). 소장과 대장 전체의 점막에 국한되어 있습니다. 이 유형의 세포는 장글루카곤을 생산합니다.

1셀.십이지장과 공장의 점막에서 발견됩니다. 그들의 과립은 전자 밀도 측면에서 EG 및 S 세포의 과립과 유사하지만 크기가 중간 위치를 차지합니다 (이에 따라 세포의 이름이 결정되었습니다-중간). I 세포는 콜레시스토키닌-판크레오자이민을 생산합니다.

에스-세포.그들은 십이지장의 지하실과 공장의 근위부에 위치하고 있습니다. 인간의 경우 그 수는 상대적으로 적습니다. S 세포는 세크레틴을 생산합니다.

-세포.그들은 위와 공장의 기저부와 유문부의 점막에 위치하고 있습니다. 이 유형의 세포는 소마토스타틴을 합성합니다.

신체에는 기능적으로 활성화된 시스템인 APUD 시스템. 또한, 이와 관련하여 "확산성 내분비계", "측분비계", "신경내분비계", "PDAP 시스템", "경세포계", "크로마핀계" 등의 용어가 사용됩니다.

기능적으로 활성인 시스템으로서 생체 아민과 펩타이드 호르몬의 합성에 참여합니다.

발견을 위한 형태학적 전제조건 APUD 시스템 1870년 위 점막의 크롬친화성 세포 존재에 대한 정보를 처음으로 발표한 R. Heidenhain의 연구에 의해 창안되었습니다. 이후 몇 년 동안 그들은 다른 기관에서 발견되어 Kulchitsky의 Enterochromaffin 세포, Nuss-baum, Nicholas, Feirter, argentafine, 밝은 노란색, 과립 세포라고 불렀습니다. 그들의 기능은 수십 년 동안 불분명했습니다. 1932년에 Masson은 그들이 특정 분비물을 분비한다는 의견을 표명하고 이 현상을 신경내분비 기능이라고 불렀습니다. 1938년에 F. Feyrter는 측분비계 또는 미만성 내분비계의 개념을 공식화했습니다. 형태학적 본질은 위장관, 기도, 폐 및 기타 기관의 점막 상피 조직에 분산된 세포가 포함되어 있으며, 그 호르몬은 다양한 기관에 국소(측분비) 및 원격(내분비) 영향을 미친다는 사실에 있습니다. 구조. 1990년에 Ag. Pearse는 다수의 내분비 세포와 뚜렷한 모노아민 유형의 대사를 소위 단일 APUD 시스템(Amine Precursore Uptake and Dekarboxylation)으로 결합할 것을 제안했습니다. 주요 특징은 생체 아민의 전구체를 축적하고 이를 탈카르복실화하여 생체 아민 또는 펩타이드 호르몬을 생산하는 능력입니다. 이 세포의 특징적인 분비 방법을 측분비(paracrine)라고 합니다. 또한, 이들 세포는 가소성을 가지고 있습니다. 조건에 따라 생체 아민 합성에서 펩타이드 호르몬 합성으로 또는 그 반대로 전환될 수 있습니다. N.T. Raikhlin 및 I.M. Kvetnoy(1991)는 약어를 기반으로 합니다. APUD, 이는 이 시스템의 모든 세포에 대한 중요하고 일반적인 생화학적 특징을 반영하며 다음 용어가 제안되었습니다.

  • 지방세포 – 기능적, 형태적 및 기타 특성에 따라 다음과 같이 분류되는 성숙한 분화 내분비 세포 APUD 시스템즉, 생체 아민과 펩타이드 호르몬을 생산하는 능력이 있습니다.
  • 지방모세포 - 이후에 지방세포가 형성되는 다능성 세포;
  • 부정생성 - APUD 시스템의 세포 기원;
  • 아부도병증 - 특정 임상 증후군으로 표현되는 지방세포의 구조 및 기능 파괴와 관련된 병리학적 상태;
  • 아푸돔 - APUD 시스템 세포의 양성 종양;
  • 아푸도모세포종 - 지방 세포의 악성 종양.

현재 50가지 이상의 APUD 셀 유형이 설명되어 있습니다. 거의 모든 기관(위장관, 폐, 간, 신장, 췌장, 부신, 송과선, 뇌하수체, 태반, 피부 등)에 위치하며 생체 아민 및 펩타이드 호르몬과 같은 필수 제품을 생성합니다. 이들 세포는 기능의 성격에 따라 두 그룹으로 나뉩니다. 첫 번째는 특정 기능을 수행하는 물질(폴리펩타이드 호르몬)입니다. 두 번째는 다양한 기능을 가진 생체 아민입니다.

폴리펩티드 호르몬 그룹에는 다음이 포함됩니다.

  • MSG- 색소 대사 조절;
  • STG- 신체 성장;
  • ACTH- 소화와 관련된 코르티코스테로이드, 인슐린, 가스트린 생산.

그러므로 세포 APUD 시스템신체의 항상성 유지에 참여합니다. 또한 N.T. Raikhlin, I.M. Kvetnoy(1981)는 APUD 시스템의 세포가 기능에 대한 적대적인 규제의 복잡한 시스템에서 연결을 제어하고 있음을 인정합니다. 지방 세포에 의해 생성되는 호르몬의 신진 대사 및 합성 과정에서의 긴밀한 상호 작용은 전체 유기체의 동시 작업의 기초가 되는 기능적 활동의 엄격한 일관성을 반영합니다.

개별 링크의 구조적, 기능적 구성 위반 APUD 시스템그 결과, 펩타이드 호르몬이나 생체 아민의 과잉 생산이나 결핍은 특정 임상 증후군, 즉 아부도병증을 형성하는 복합적인 증상으로 나타날 수 있습니다. 아푸도병증의 병인학적 시작은 돌연변이, 유전자 구조의 교란, 물리화학적, 바이러스성, 세균성 요인, 발암성 영향, 외상, 정서적 경험 등 세포 또는 조직 조직의 침해를 유발하는 모든 요인이 될 수 있습니다.

아푸도병증의 발병기전은 APUD 시스템의 세포에서 생성되는 호르몬과 생체 아민의 합성 및 대사 장애에 기초합니다.

Apudocytes는 apudom 및 apudoblastoma와 같은 종양 발생의 원인이 될 수 있습니다.

여기에는 다음이 포함됩니다.

  • 뇌하수체 종양;
  • ACTH, MSH, STH를 생산하고;
  • 프로락틴 및 기타 펩티드 호르몬;
  • 송과체종;
  • 송과모세포종;
  • 갑상선 수질암;
  • 부갑상선 선종;
  • 갈색세포종;
  • 귀리세포폐암 등

본질적으로 모든 호르몬 APUD 시스템증식성 친화성 물질이며, 그 중 일부는 활성화제로 기능하고 일부는 세포 증식 억제제로 기능합니다. 어떤 경우에는 동일한 호르몬이 농도와 기타 이유에 따라 세포 분열의 활성화제와 억제제로 작용할 수 있습니다.