호르몬은 표적 세포에 영향을 미칩니다.
표적 세포-특수 수용체 단백질을 사용하여 호르몬과 특이적으로 상호 작용하는 세포입니다. 이러한 수용체 단백질은 세포의 외막, 세포질, 핵막 및 세포의 다른 소기관에 위치합니다.
호르몬에서 표적 세포로의 신호 전달의 생화학적 메커니즘.
모든 수용체 단백질은 두 가지 기능을 제공하는 최소한 두 개의 도메인(영역)으로 구성됩니다.
- 호르몬 인식;
- 수신된 신호를 셀로 변환 및 전송합니다.
수용체 단백질은 상호작용할 수 있는 호르몬 분자를 어떻게 인식합니까? 수용체 단백질의 도메인 중 하나에는 신호 분자의 일부에 상보적인 영역이 포함되어 있습니다. 수용체가 신호 분자에 결합하는 과정은 효소-기질 복합체의 형성 과정과 유사하며 친화도 상수의 값으로 결정될 수 있습니다.
표적 세포에 대한 호르몬의 작용 메커니즘.
호르몬의 구조에 따라 두 가지 유형의 상호 작용이 있습니다. 호르몬 분자가 친유성(예: 스테로이드 호르몬)이면 표적 세포 외막의 지질층을 침투할 수 있습니다. 분자가 있다면 큰 사이즈또는 극성이면 세포 안으로의 침투가 불가능합니다. 따라서 친유성 호르몬의 경우 수용체는 표적 세포 내부에 위치하고, 친수성 호르몬의 경우 수용체는 외막에 위치합니다.
친수성 분자의 경우 호르몬 신호에 대한 세포 반응을 얻기 위해 세포 내 신호 전달 메커니즘이 작동합니다. 이는 2차 전달자라고 불리는 물질의 참여로 발생합니다. 호르몬 분자는 모양이 매우 다양하지만 "두 번째 전달자"는 그렇지 않습니다.
신호 전달의 신뢰성은 수용체 단백질에 대한 호르몬의 매우 높은 친화력으로 인해 보장됩니다.
근육 활동 중방전이 있습니다 혈류많은 호르몬. 그러나 신체의 기능적, 생화학적 구조 조정에 가장 큰 기여를 하는 것은 부신 호르몬입니다.
부신 수질은 아드레날린과 노르에피네프린이라는 두 가지 호르몬을 생성하는데, 그중 아드레날린이 훨씬 더 우세합니다. 수질 호르몬이 혈액으로 방출되는 것은 다양한 감정 중에 발생하므로 아드레날린을 감정 호르몬 또는 스트레스 호르몬이라고합니다. 이는 아드레날린의 생물학적 역할을 의미합니다. 생리적 기능그리고 신진대사.
카테콜아민이 혈액과 함께 폐에 들어가면 교감 충동의 작용을 복제합니다. 또한 호흡률이 증가하고 기관지가 확장되어 폐 환기가 증가하고 신체에 산소 공급이 향상됩니다.
아드레날린의 영향으로 심박수가 크게 증가하고 힘도 증가하여 혈액 순환 속도가 더욱 빨라집니다.
아드레날린으로 인한 신체의 또 다른 중요한 변화는 혈관층에 혈액이 재분배되는 것입니다. 아드레날린의 영향으로 그들은 확장됩니다. 혈관근육 활동을 보장하는 데 관여하는 기관과 동시에 근육 기능을 보장하는 데 직접 관여하지 않는 기관의 혈관이 좁아집니다. 이 효과의 결과로 근육 활동의 수행과 관련된 근육 및 내장 기관으로의 혈액 공급이 크게 향상됩니다.
간에서는 아드레날린의 영향으로 글리코겐이 포도당으로 분해되는 속도가 빨라지고 혈액으로 방출됩니다. 결과적으로 정서적 고혈당증이 발생하며, 이는 더 나은 제공기능하는 기관의 에너지원인 포도당. 운동선수의 경우 근육 활동이 시작되기 전, 즉 시작 전 상태에서도 고혈당증이 발생할 수 있습니다.
지방 조직에서 카테콜아민은 리파아제 효소를 활성화하여 지방이 글리세롤로 분해되는 속도를 가속화하고 지방산. 생성된 지방 분해 산물은 상대적으로 쉽게 간, 골격근 및 심근으로 들어갑니다. 안에 골격근심근, 글리세롤 및 지방산은 에너지 원으로 사용됩니다. 간에서는 글리세롤로부터 포도당이 합성되고, 지방산은 포도당으로 전환됩니다. 케톤체. 이러한 변환은 아래에서 더 자세히 설명됩니다.
또 다른 매우 중요한 카테콜아민의 표적은 골격근입니다. 아드레날린의 영향으로 근육의 글리코겐 분해가 증가하지만 유리 포도당은 형성되지 않습니다. 작업의 성격에 따라 글리코겐은 젖산 또는 이산화탄소와 물로 전환됩니다. 어쨌든 글리코겐의 분해가 가속화되어 근육 활동에 대한 에너지 공급이 향상됩니다.
부신피질은 스테로이드 호르몬을 생성합니다. 일반 이름코르티코스테로이드. 코르티코스테로이드는 생물학적 작용에 따라 글루코코르티코이드와 미네랄코르티코이드로 구분됩니다. 운동 중 신진대사를 조절하기 위해 신체 활동글루코코르티코이드는 더 중요하며, 주요 코르티솔, 코르티손 및 코르티코스테론이 있습니다. 글루코코르티코이드는 포도당이 포도당-6-인산으로 전환되는 과정을 촉매하는 효소인 헥소키나제를 억제합니다. 모든 포도당 변환은 신체에서의 이러한 반응으로 시작됩니다. 따라서 글루코코르티코이드는 신체 세포의 포도당 사용을 억제하여 혈액에 포도당이 축적되게 합니다. 이 규칙의 예외는 뇌인데, 혈액-뇌 장벽의 존재로 인해 글루코코르티코이드가 분명히 들어 가지 않는 것으로 가정할 수 있습니다. 뇌는 다른 기관에 비해 더 유리한 위치에 있습니다. 이러한 조절 메커니즘을 통해 주로 신경 세포에 영양을 공급하고 혈액 내 충분한 포도당 수준을 더 오랫동안 유지하기 위해 혈당을 사용할 수 있기 때문입니다. 이것은 오직 두뇌만을 위한 것입니다 중요한, 신경세포는 주로 포도당을 에너지원으로 소비하기 때문입니다.
글루코코르티코이드는 동화작용 과정, 주로 단백질 합성을 억제합니다. 단백질이 많은 중요한 기능을 수행하기 때문에 언뜻 보면 이러한 작용 메커니즘은 신체에 좋지 않습니다. 그러나 단백질 합성이 에너지 집약적인 과정이라는 점을 고려한다면 상당한 양의 ATP는 ATP 사용 시 근육 수축 및 이완에 대한 경쟁자이기 때문에 신체 활동 중 단백질 합성을 억제하면 근육 활동의 에너지 공급을 향상시킬 수 있다는 것이 분명해졌습니다.
글루코코르티코이드의 또 다른 작용 메커니즘은 비탄수화물로부터 포도당을 합성하는 포도당 신생합성을 자극하는 것입니다. 근육 활동 중에 간에서 포도당 생성이 발생합니다. 일반적으로 포도당은 아미노산, 글리세롤 및 젖산으로부터 합성됩니다. 이 과정을 사용하면 혈액 내 필요한 포도당 농도를 유지할 수 있으며 이는 뇌에 영양을 공급하는 데 매우 중요합니다.
내분비 계 땀샘 내부 분비물, 또는 내분비샘에서 특수한 물질을 생성합니다. 생물학적 물질 - 호르몬."호르몬"이라는 용어는 그리스어 "호르몬"에서 유래되었습니다. 나는 격려하고 흥분합니다. 호르몬- 내부 제품 분비물, 고양이. 분비세포에 의해 생산됩니다. 1. 아미노산 유도체(갑상선, 부신수질) 2. 펩타이드 호르몬(뇌하수체, 췌장) 3. 스테로이드 호르몬(코르티코스테로이드, 성호르몬) 호르몬의 작용 메커니즘:그들은 표적 세포에 작용합니다, 고양이. 그들은 세부 사항을 가지고 있습니다. 수용체. 이를 통해 정보를 읽을 수 있습니다. 영상.
호르몬 수용체 복합체(세포막, 세포질 또는 세포핵에 형성될 수 있음). 호르몬은 신체의 생리적 과정에 대한 체액성(혈액, 림프, 간질액을 통해) 조절을 제공하여 모든 기관과 조직에 도달합니다. 일부 호르몬은 특정 기간 동안에만 생산되는 반면, 대부분은 사람의 일생 동안 생산됩니다. 그들은 신체의 성장을 억제하거나 가속화할 수 있습니다. 사춘기, 신체적, 정신적 발달, 신진 대사와 에너지, 내부 장기 활동을 조절합니다. 내분비선에는 다음이 포함됩니다. 갑상선, 부갑상선, 갑상선종, 부신, 췌장, 뇌하수체, 생식선그리고 다른 많은 사람들.
나열된 땀샘 중 일부는 호르몬 외에도 다음을 생성합니다. 분비 물질(예를 들어, 췌장은 소화 과정에 참여하여 분비물을 십이지장으로 분비합니다. 남성 생식선의 외부 분비물 인 고환은 정자 등입니다.) 이러한 분비샘을 혼합 분비샘이라고 합니다. 생물학적 활성이 높은 물질인 호르몬은 혈액 내 농도가 극도로 낮음에도 불구하고 신체 상태, 특히 신진대사 및 에너지 실행에 심각한 변화를 일으킬 수 있습니다. 이는 원격 효과가 있으며 두 가지 형태로 표현되는 특이성을 특징으로 합니다. 일부 호르몬(예: 성호르몬)은 특정 기관 및 조직의 기능에만 영향을 미치고 다른 호르몬은 사슬의 특정 변화만 제어합니다. 대사 과정그리고 이러한 과정을 조절하는 효소의 활동에도 있습니다. 호르몬은 상대적으로 빠르게 파괴되며 혈액에서 일정량을 유지하려면 해당 분비선에서 지칠 줄 모르고 분비되어야합니다. 내분비선 활동의 거의 모든 장애는 일반 실적사람. 내분비샘의 기능은 중추신경계에 의해 조절되며, 신경 및 체액 효과는 다음과 같습니다. 각종 기관, 조직과 그 기능은 신체 기능에 대한 신경 체액 조절의 통합 시스템의 표현입니다.
신경은 몸 전체에 침투하여 광범위한 정보 시스템을 형성합니다. 신경계는 신체 기관 간의 명확한 상호 작용을 보장합니다. 신호나 자극은 뇌에 의해 수신되고 전달됩니다. 그리고 우리가 이미 알고 있듯이, 뇌는 엄청난 양의 정보를 처리할 수 있는 매우 복잡한 기관입니다. 신경계는 뉴런이라고 불리는 개별 세포로 구성됩니다. 각 뉴런은 세 가지 주요 요소, 즉 세포체, 세포체, 축색돌기로 구성됩니다. 말초 신경을 형성하는 것은 다발로 모여서 신경 자극뿐만 아니라 다양한 전달을 위한 전달 채널입니다. 영양소인간과 동물의 신체 기관과 조직에 적용됩니다. 모든 뉴런의 특징은 다음과 같습니다. 높은 레벨대사, 특히 단백질과 RNA의 합성. 강한 단백질 합성뉴런 세포질의 구조 및 대사 단백질과 그 과정을 업데이트하는 데 필요합니다. 뉴런은 신경절이라고 불리는 신경절에 집중되어 있습니다. 그들은 연결되어 있다 신경 섬유수용체 및 집행 기관(근육, 땀샘)뿐만 아니라 그들 사이에서도 마찬가지입니다. 우리 몸에서 의사소통 체계의 역할은 뇌와 신체 곳곳에 위치한 신경을 포함하는 신경계가 담당합니다. 신체 부위에 따라 신경의 직경이 크게 다르다는 점에 유의해야 합니다. 뉴런에는 다른 뉴런으로부터 자극 및 억제 영향을 받는 많은 시냅스가 있습니다. 덕분에 뉴런은 많은 양의 정보를 받을 수 있다. 인체의 기능에 대한 신경 조절과 함께 호르몬 조절생물학적 활성 물질 - 호르몬의 도움으로. 신경과 호르몬 조절은 서로 연결되어 있습니다. 인체에서는 다음과 같은 과정에 영향을 미칩니다. - 신진대사 및 에너지; - 성장, 발전; -생식; -적응.
호르몬- 이들은 특수 내분비선에서 생성되는 생물학적 활성 물질로 혈액에 들어가 표적 기관의 기능을 변화시킵니다. 호르몬에는 다음과 같은 특성이 있습니다.
내분비선의 특수 세포에 의해 형성됩니다.
높은 생물학적 활성을 가지고 있습니다.
혈액에 들어가십시오.
형성 장소에서 멀리 떨어진 곳에서 행동하십시오 - 원격으로;
그들 대부분은 종에 국한되지 않습니다.
빨리 파괴됩니다.
땀샘- 생명 과정과 관련된 특수 물질을 생산하고 분비하는 동물과 인간의 기관. 땀샘은 내분비샘과 외분비샘으로 구분됩니다. 차례로 내분비선은 중추와 말초로 나뉩니다. 중앙 땀샘에는 다음이 포함됩니다.
뇌하수체(선도 내분비선);
시상하부(간뇌의 구조). 말초샘은 뇌하수체 의존형과 뇌하수체 독립형으로 구분됩니다.
뇌하수체 의존성에는 다음이 포함됩니다.
갑상선;
부신피질;
생식선.
뇌하수체에 독립적인 것은 다음과 같습니다:
부갑상선; " 콩팥;
흉선( 흉선);
부신 수질.
또한, 생식선과 췌장은 외분비 부분과 분비내 부분을 모두 가지고 있기 때문에 혼합되어 있다는 점에 유의해야 합니다. 인체에는 또한 위장관에 위치한 개별 호르몬 생산 세포가 포함되어 있습니다. 장관또는 직물. 뇌하수체- 주요 내분비선. 뇌의 기저부에 위치하며 3개의 엽이 있습니다.
전방 - 선하수체;
중간 지분;
후방 - 신경하수체.
뇌하수체는 시상하부와 연결되어 있으며 함께 단일 시상하부 뇌하수체 시스템을 형성합니다. 전엽은 성장 호르몬과 갑상선, 생식선 및 부신에 영향을 미치는 삼중 호르몬 그룹을 생성합니다. 성장호르몬이 부족하면 왜소증이 발생합니다. 과잉은 거만함으로 이어진다. 호르몬 프로락틴유선의 우유 생산에 영향을 미칩니다. 평균 점유율피부의 색소 형성 기능에 영향을 미치는 호르몬을 생성합니다. 신경하수체, 즉 후엽에서는 신장과 자궁의 기능에 영향을 미치는 두 가지 호르몬이 형성됩니다. 그들은 시상하부를 통해 자신의 행동을 깨닫습니다. 뇌하수체 후엽 호르몬(항이뇨제)은 신체의 물-소금 대사를 조절합니다.
송과선-분비 내 기능은 신체의 성기능 조절과 관련이 있습니다.
송과선의 파괴는 조기 사춘기로 이어집니다. 송과선의 기능은 신체의 생물학적 리듬 조절과 관련이 있습니다. 시상하부는 간뇌의 특별한 부분입니다. 시상하부와 뇌하수체는 활동에 있어서 밀접하게 상호 연결되어 있으며 시상하부-뇌하수체 시스템이라고 불리는 단일 시스템을 형성합니다. 시상하부의 조절 내부 장기뇌하수체의 기능을 조절하기 때문에 가능합니다. 그리고 뇌하수체는 주샘내부 분비물. 시상하부-뇌하수체 시스템의 기능은 피드백 원리에 기초합니다. 내분비선이 많거나 적은 호르몬을 분비하면 시상하부는 혈액을 통해 호르몬 활동의 편차를 감지합니다. 그런 다음 뇌하수체를 통해 조절하고 회복시킵니다. 정상적인 일땀샘. 갑상선은 조절한다 다른 종류신진 대사, 에너지 대사에도 영향을 미칩니다. 특질 갑상선- 혈장에서 요오드를 적극적으로 추출합니다. 샘은 요오드 함유 호르몬을 생성합니다.
티록신(T4);
트리요오드티로닌(T3).
또한 혈액 내 칼슘 수치 조절과 관련된 티로칼시토닌도 있습니다. 칼시토닌 또는 티로칼시토닌은 32개의 아미노산 잔기로 구성되어 있으며 갑상선, 부갑상선 및 APUD 시스템(호르몬과 유사한 물질이 생성되는 세포 시스템)의 세포에서 생성됩니다. 생리적 중요성칼시토닌은 혈중 칼슘 농도가 2.55mmol/l 이상으로 올라가는 것을 허용하지 않는다는 것입니다. 이 호르몬의 작용 메커니즘은 뼈에서는 조골세포의 활동을 억제하고, 신장에서는 칼슘의 재흡수를 억제하여 부호르몬 길항제라는 것입니다. 이는 혈액 내 칼슘 수치가 과도하게 증가하는 것을 방지합니다. 파라호르몬은 부갑상선에서 생산됩니다. 이는 84개의 아미노산 잔기로 구성됩니다. 호르몬은 뼈, 내장 및 신장에 위치한 표적 세포에 작용하여 혈액 내 칼슘 수치가 2.25mmol/l 이하로 떨어지지 않습니다.
부신.
부신 피질의 호르몬은 높은 수준의 성능을 유지합니다 근육 조직. 그들도 기여한다 빠른 회복피곤한 육체 노동 후 힘을 얻고 신체의 물-소금 대사를 조절합니다. 부신 피질 약물(코티손)은 특정 대사 질환 치료에 사용됩니다. 부신피질을 제거하는 것은 치명적입니다. 각 부신은 피질과 수질로 구성됩니다. 부신 피질의 호르몬 형성은 뇌하수체의 영향을 받습니다. 코르티코이드 호르몬은 다음에 영향을 미칩니다.
교환 탄산수;
세포성 및 체액성 면역.
코르티코이드 농도의 변화는 특히 스트레스 요인의 영향으로 명확하게 나타납니다. 이 호르몬은 스트레스 요인에 대한 신체의 저항력을 증가시키기 때문에 적응 호르몬이라고 불립니다.
또한 부신수질에서는 아드레날린이 분비됩니다. 호르몬 노르에피네프린과 아드레날린:
영향 심혈관계;
기관지를 확장시키다;
간에서 글리코겐 분해를 가속화합니다.
근육 기능을 조절합니다.
성선은 프로게스테론과 아드로스테론 호르몬을 통해 사람의 신체 형성, 신진 대사 및 성적 행동을 조절합니다. 이러한 영향은 거세(성선 제거) 또는 성 호르몬이 신체에 도입되는 동안 특히 분명하게 나타납니다. 성선이 혼합되어 있습니다. 그들은 여러 호르몬과 생식 세포를 생산합니다. 성호르몬의 형성은 남성(고환)이나 여성(난소)의 성선 또는 생식선에서 발생합니다. 성호르몬은 생식세포의 발달과 성숙뿐만 아니라 남성과 여성의 2차 성징 발달, 성적 행동에도 영향을 미칩니다. 여성의 경우 성호르몬 농도는 일정하지 않습니다(성행위 주기). 부갑상선은 뇌하수체와 독립적이며 4개만 있습니다. 부갑상선 호르몬은 뼈 조직에서 혈액으로 칼슘의 이동을 촉진합니다. 완전한 제거부갑상선은 신체의 사망으로 이어질 수 있습니다. 30~35세가 되면 신체는 부갑상선 호르몬의 영향으로 뼈에서 혈액으로 칼슘을 펌핑해야 한다는 사실을 잊지 마십시오. 그러면 뼈가 약해집니다. 또한 갑상선과 부갑상선의 기능 저하로 인해 칼슘이 원래 있던 곳으로 돌아갈 수 없게 되어 관절에 침착되기 시작합니다. 관절 통증, 어깨 통증, 현기증, 귀 울림, 디스크 이탈, 손톱 벗겨짐 등이 있으며, 임산부는 다리, 특히 발뒤꿈치에 통증이 있습니다. 70세가 되면 사람의 칼슘 보유량이 최대 30%까지 손실될 수 있습니다. 이때 변비, 불면증 등 하나 이상의 문제가 추가됩니다. 콩팥. 췌장 호르몬은 탄수화물 대사에 영향을 미칩니다. 더욱이, 인슐린은 세포막이 포도당을 세포로 전달하는 능력을 증가시켜 혈당 수치를 낮추는 유일한 호르몬입니다.
인슐린- 혈당 수치를 조절하는 호르몬. 인슐린 결핍은 매년 약 7천만 명에게 영향을 미치는 질병인 당뇨병의 발병으로 이어집니다. 인슐린은 51개의 아미노산 잔기로 구성되어 있으며 두 개의 하위 단위(A와 B)로 결합되어 있으며 두 개의 황화물 다리로 연결되어 있습니다. 인슐린 분자에는 아연이 포함되어 있습니다. 인슐린 수용체는 표적 세포의 표면 막에 위치합니다. 인슐린이 수용체와 상호작용하면 호르몬 + 수용체 복합체가 형성됩니다. 그것은 리소좀 효소의 영향으로 분해되는 세포질에 잠겨 있습니다. 그 후, 자유 수용체는 세포 표면으로 돌아가고 인슐린은 그 효과를 나타냅니다. 호르몬은 주로 간, 심장, 골격근 및 지방 조직에서 효과를 발휘합니다. 인슐린은 포도당과 아미노산에 대한 표적 세포의 투과성을 거의 20배 증가시켜 표적 세포가 이러한 물질을 활용하는 것을 촉진합니다. 덕분에 다음이 증가합니다.
근육과 간에서의 글리코겐 합성;
간에서의 단백질 합성;
근육 및 기타 기관의 단백질 합성;
간 및 지방 조직에서 지방 합성.
뇌 뉴런은 인슐린의 표적 세포가 아니라는 점에 유의해야 합니다.
11. 소화 시스템의 해부학적, 생리학적 특성. 탄수화물, 단백질 및 지방의 소화 및 흡수 특징. 소화 시스템구성하다 구강, 침샘, 인두, 식도, 위, 소장 및 대장, 간그리고 콩팥.이 기관에서는 음식이 기계적, 화학적으로 처리되고 몸에 들어간 음식이 소화됩니다. 영양소소화 제품이 흡수됩니다.전체 소화 시스템은 다음과 같은 섹션으로 나눌 수 있습니다. 1) 수용성; 2) 전도성; 3) 소화부 자체; 4) 수분 흡수, 잔류 소화, 염분 재흡수, 다양한 내인성 성분. 전체 길이에 걸쳐 소화 시스템의 벽은 장액막, 근육막, 점막하막 및 점막의 4개 층으로 구성됩니다. 장막은 느슨한 섬유질 결합 조직으로 구성된 소화관의 바깥층입니다. 고유근층은 고리형 근육의 내부 층과 세로 근육의 외부 층으로 구성됩니다. 파도와 같은 수축(연동운동)은 이러한 근육의 조화로운 작용으로 인해 발생합니다. 뱃속에
근육층은 종방향(외부), 원형(중간), 내부의 세 가지 층으로 표현됩니다. 점막하층은 탄력섬유와 콜라겐을 포함하는 결합조직으로 구성됩니다. 여기에는 신경 신경총, 혈액 및 림프관이 포함되어 있습니다. 점액을 분비하는 샘이 있을 수도 있습니다. 점막이 표현됩니다.
선상피, 일부 장소에서는 점액과 식품 효소를 분비합니다. 그 세포는 기저막에 위치하며 그 아래에는 결합 조직과 근육 섬유가 있습니다.
소화는 기계적, 물리화학적, 화학 공정. 대부분의 유기 성분의 분해는 위장관 전체의 특수 세포에 의해 합성된 가수분해 효소의 작용으로 수행됩니다. 엔도하이드롤라제 및 기타 특수 물질은 큰 분자의 분해와 형성을 보장합니다.
중간제품. 식품의 후속 가공은 위장관을 통한 점진적인 이동의 결과로 수행됩니다. 구강-항문 방향으로 음식물 덩어리를 전달하는 것은 추진력 있는 연동 운동(원형 수축)으로 인해 수행됩니다. 근육층, 파도처럼 소화관을 따라 퍼집니다. 위장관의 특정 부분(괄약근)의 장기간 강장 수축은 소화 시스템의 여러 부분의 기능적 분화를 보장하고 음식물의 역이동을 방지합니다. 대부분의 소화액은 소화할 것이 있을 때만 형성됩니다. 타액 분비 구강조건 반사와 무조건 반사에 의해 조절됩니다. 무조건 반사, 뇌신경을 통해 수행되는 것은 입에 존재하는 음식의 영향으로 발생합니다. 음식이 혀의 미뢰와 접촉하면 자극이 뇌로 이동하고 이에 대한 반응으로 뇌에서 자극이 나와 분비가 발생합니다. 조건 반사는 음식의 시각, 냄새 또는 맛에서 발생합니다. 분비 위액세 단계로 발생합니다. 첫 번째 단계는 신경 단계입니다. 구강 내 음식의 존재와 삼킴은 미주 신경을 통해 위장으로 전달되는 자극을 유발하고 음식이 위장에 들어가기 전에도 위액 분비를 자극합니다. 두 번째 단계는 팽창으로, 이 기간 동안 음식에 의해 위가 늘어나 위액 분비가 자극됩니다. 세 번째 단계인 위는 위에 존재하는 음식이 위 점막에서 가스트린 호르몬의 형성을 자극하여 위액 분비를 유발한다는 사실에 기인합니다. 고함량염산의. 음식이 소장에 들어가면 십이지장 점막은 장액과 콜레시스토키닌-판크레오지민과 세크레틴이라는 두 가지 호르몬을 분비하기 시작합니다. 판크레오자이민은 혈액을 통해 췌장으로 전달되어 효소 함량이 높은 췌장액을 생성합니다. 세크레틴은 간에 들어가 담즙산 합성을 자극합니다.
현대 개념에 따르면 호르몬의 작용은 특정 효소의 촉매 기능을 자극하거나 억제하는 데 기반을 두고 있습니다. 이 효과는 첫째, 세포에 존재하는 효소를 활성화 또는 억제함으로써 달성되며, 둘째, 유전자를 활성화시켜 효소의 합성을 촉진시켜 세포 내 효소의 농도를 증가시킴으로써 달성됩니다. 호르몬은 효소 및 기타 생물학적 활성 물질에 대한 세포막 및 세포하막의 투과성을 증가시키거나 감소시켜 기질에 대한 효소의 작용을 촉진하거나 억제할 수 있습니다.
호르몬의 작용 메커니즘에는 막, 막 세포 내 및 세포 내 (세포질)가 있습니다.
멤브레인 메커니즘. 호르몬은 세포막에 결합하고 결합 부위에서 포도당, 아미노산 및 일부 이온에 대한 투과성을 변경합니다. 이 경우 호르몬은 막 수송 시스템의 효과기 역할을 합니다. 인슐린은 포도당 수송을 변화시킴으로써 이러한 효과를 나타냅니다. 그러나 이러한 유형의 호르몬 수송은 고립된 형태로 거의 발생하지 않습니다. 예를 들어, 인슐린은 막 작용 메커니즘과 막-세포내 작용 메커니즘을 모두 가지고 있습니다.
막-세포내 메커니즘. 호르몬은 세포막을 관통하지 않는 세포막 유형에 따라 작용하므로 세포내 화학 매개체를 통해 대사에 영향을 미칩니다. 여기에는 단백질 펩티드 호르몬(시상하부, 뇌하수체, 췌장의 호르몬) 및 부갑상선, 갑상선의 갑상선 칼시토닌이 포함됩니다. 아미노산 유도체 (부신 수질 호르몬 - 아드레날린 및 노르아드레날린, 갑상선 - 티록신, 트리요오드티로닌).
호르몬의 세포내 화학적 매개체의 기능은 고리형 3",5"-아데노신 모노포스페이트(cAMP) 및 고리형 3",5"-구아노신 모노포스페이트(cGMP), 칼슘 이온과 같은 고리형 뉴클레오티드에 의해 수행됩니다.
호르몬은 고리형 뉴클레오티드의 형성에 영향을 미칩니다. cAMP - 아데닐산 시클라제를 통해, cGMP - 구아닐산 시클라제를 통해.
아데닐레이트 사이클라제는 세포막에 내장되어 있으며 세 개의 상호 연결된 부분으로 구성됩니다. 수용체는 막 외부에 위치한 일련의 막 수용체로 표시됩니다. 막의 지질층에 위치한 특수 L 단백질로 대표되는 접합(L)과 효소 단백질인 촉매(C), 즉 ATP(아데노신 삼인산)를 cAMP로 전환시키는 아데닐레이트 사이클라제 자체.
Adenylate cyclase는 다음 계획에 따라 작동합니다. 호르몬이 수용체(R)에 결합하여 호르몬-수용체 복합체가 형성되자마자 L-단백질-GTP(구아노신 삼인산) 복합체가 형성되어 아데닐레이트 시클라제의 촉매(C) 부분을 활성화합니다. adenylate cyclase가 활성화되면 세포 내부에서 cAMP가 형성됩니다. 내면 ATP 막.
수용체에 결합하는 호르몬의 한 분자라도 아데닐산 사이클라제가 작동하도록 합니다. 이 경우 결합된 호르몬 1분자에 대해 세포 내부에는 10~100분자의 cAMP가 형성됩니다. 아데닐레이트 사이클라제는 호르몬-수용체 복합체가 존재하는 한 활성 상태를 유지합니다.
Guanylate cyclase도 비슷한 방식으로 작동합니다. 호르몬-수용체 복합체는 구아닐레이트 시클라제를 활성화하고, 그 활성화는 GTP로부터 세포 내부에 cGMP를 형성합니다.
비활성 단백질 키나아제는 세포질에서 발견됩니다. 순환 뉴클레오티드(cAMP 및 cGMP)는 단백질 키나제를 활성화합니다. 고리형 뉴클레오티드에 의해 활성화되는 cAMP 의존성 및 cGMP 의존성 단백질 키나제가 있습니다. 특정 호르몬과 결합하는 막 수용체에 따라 아데닐레이트 사이클라제 또는 구아닐레이트 사이클라제가 활성화되고 이에 따라 cAMP 또는 cGMP가 형성됩니다.
대부분의 호르몬은 cAMP를 통해 작용하고 옥시토신, 티로칼시토닌, 인슐린 및 아드레날린(α-아드레날린 수용체를 통해)만이 cGMP를 통해 작용합니다.
활성화된 단백질 키나아제의 도움으로 두 가지 유형의 효소 활성 조절이 수행됩니다. 공유 결합 변형, 즉 인산화(효소 단백질의 양은 변하지 않음)에 의한 기존 효소의 활성화; 생합성 속도의 변화로 인해 효소 단백질의 양이 변화합니다.
생화학적 과정에 대한 순환 뉴클레오티드의 영향은 cAMP 및 cGMP를 파괴하는 특수 효소인 포스포디에스테라제의 영향으로 중단됩니다. AMP와 GMP를 형성해도 단백질 키나아제를 활성화할 수 없습니다.
또 다른 효소인 인단백질 포스파타제는 단백질 키나아제의 작용 결과를 파괴합니다. 즉, 효소 단백질에서 인산을 절단하여 비활성화됩니다.
세포 내부에는 무시할만한 양의 칼슘 이온이 있으며 세포 외부에는 더 많은 양의 칼슘 이온이 있습니다. 칼슘이온은 다음에서 나온다. 외부 환경막의 칼슘 채널을 통해. 세포에서 칼슘은 칼슘 결합 단백질인 칼모듈린(CM)과 상호작용합니다. Ca2+-CM 복합체는 효소의 활성을 변화(조절)하여 세포의 생화학적 기능을 변화시킵니다.
따라서 호르몬에 대한 조직과 기관의 민감도는 막 수용체에 따라 달라지며, 이들의 특정 조절 효과는 세포내 중재자에 의해 결정됩니다.
세포 내 (세포질) 작용 메커니즘. 이는 전형적인 스테로이드 호르몬(코르티코스테로이드, 성 호르몬 - 안드로겐, 에스트로겐 및 게스타겐). 스테로이드 호르몬 물리적, 화학적 특성이들은 친유성 물질이며 원형질막의 지질층에 침투할 수 있습니다.
호르몬은 세포 안으로 침투하여 세포질에 위치한 특정 수용체 단백질과 상호작용하여 호르몬-수용체 복합체를 형성합니다. 세포의 세포질에서 후자는 활성화됩니다. 안에 활성화된 양식이 복합체는 핵막을 관통하여 핵의 염색체까지 침투하여 상호 작용합니다. 이 경우 RNA 합성 증가와 함께 유전자 활성화가 발생하여 해당 효소의 합성이 가속화됩니다. 세포질 수용체 단백질은 호르몬 작용의 중개자 역할을 하지만 호르몬과 결합한 후에만 이러한 특성을 얻습니다.
조직에 대한 직접적인 영향과 함께 호르몬은 중추신경계를 통해서도 영향을 미칩니다. 그들은 특별한 화학수용체를 자극하여 여기로부터 중추신경계로 전달됩니다. 반사호호르몬으로 인한 반사는 대뇌 피질을 포함한 중추 신경계의 다른 부분에서 닫힙니다.
생물학적 활성물질(BAS), 생리활성물질(PAS) -소량 (mcg, ng)으로 신체의 다양한 기능에 뚜렷한 생리적 영향을 미치는 물질입니다.
호르몬- 생리활성물질로 특수 내분비세포에서 생성되거나 분비되는 물질 내부 환경신체(혈액, 림프)에 존재하며 표적 세포에 먼 영향을 미칩니다.
호르몬 -이는 내분비 세포에서 분비되는 신호 분자로서 표적 세포의 특정 수용체와의 상호 작용을 통해 기능을 조절합니다. 호르몬은 정보 전달자이기 때문에 다른 신호 분자와 마찬가지로 높은 생물학적 활성을 가지며 매우 낮은 농도(10 -6 - 10 -12 M/l)에서도 표적 세포에 반응을 일으킵니다.
표적세포(표적조직, 표적기관) -특정 물질을 포함하는 세포, 조직 또는 기관 이 호르몬의수용체. 일부 호르몬은 단일 표적 조직을 가지고 있는 반면 다른 호르몬은 신체 전체에 영향을 미칩니다.
테이블. 생리활성물질의 분류
호르몬의 성질
호르몬에는 여러 가지 일반 속성. 그들은 일반적으로 특수한 내분비 세포에 의해 형성됩니다. 호르몬은 세포 표면(막 수용체) 또는 세포 내부(세포내 수용체)에 위치한 특정 수용체에 결합하고 일련의 세포내 호르몬 신호 전달 과정을 촉발함으로써 작용의 선택성을 갖습니다.
호르몬 신호 전달의 일련의 사건은 단순화된 계획 "호르몬(신호, 리간드) -> 수용체 -> 2차(2차) 전달자 -> 세포의 효과기 구조 -> 세포의 생리학적 반응의 형태로 제시될 수 있습니다. ” 대부분의 호르몬에는 종 특이성이 부족하여(제외) 동물에 대한 영향을 연구할 수 있을 뿐만 아니라 동물에서 얻은 호르몬을 사용하여 아픈 사람을 치료할 수도 있습니다.
호르몬을 이용한 세포간 상호작용에는 세 가지 옵션이 있습니다.
- 내분비(원거리), 혈액 생산 부위에서 표적 세포로 전달될 때;
- 측분비- 호르몬은 근처 내분비 세포에서 표적 세포로 확산됩니다.
- 자가분비 -호르몬은 표적 세포이기도 한 생산자 세포에 작용합니다.
화학 구조에 따라 호르몬은 세 그룹으로 나뉩니다.
- 펩타이드(최대 100개의 아미노산 수, 예를 들어 갑상선 자극 호르몬 방출 호르몬(ACTH)) 및 단백질(인슐린, 성장 호르몬 등);
- 아미노산 유도체: 티로신(티록신, 아드레날린), 트립토판 - 멜라토닌;
- 스테로이드, 콜레스테롤 유도체(여성 및 남성 성호르몬, 알도스테론, 코티솔, 칼시트리올) 및 레티노산.
호르몬은 기능에 따라 세 그룹으로 나뉩니다.
- 이펙터 호르몬, 표적 세포에 직접 작용하고;
- 뇌하수체 호르몬, 말초 내분비선의 기능을 조절합니다.
- 시상하부 호르몬뇌하수체의 호르몬 분비를 조절합니다.
테이블. 호르몬 작용의 종류
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액션 유형 |
특성 |
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호르몬(헤분비) |
형성 장소로부터 상당한 거리에서 호르몬의 작용 |
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등분비(로컬) |
한 세포에서 합성된 호르몬은 첫 번째 세포와 밀접하게 접촉되어 있는 세포에 영향을 미칩니다. 그 방출은 간질액과 혈액으로 수행됩니다. |
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신경분비(신경내분비) |
호르몬이 분비될 때 작용 신경 종말, 신경전달물질 또는 신경조절물질로 작용 |
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파라크린 |
등분비작용의 일종이나 이 경우 한 세포에서 생성된 호르몬이 세포간액으로 들어가 근접해 있는 여러 세포에 영향을 미친다. |
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주스타크린 |
호르몬이 세포간액으로 들어가지 않고 근처 세포의 원형질막을 통해 신호가 전달되는 일종의 측분비 작용 |
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자가분비 |
세포에서 방출된 호르몬은 동일한 세포에 영향을 미쳐 기능적 활동을 변화시킵니다. |
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솔리크린 |
세포에서 방출된 호르몬은 관의 내강으로 들어가 다른 세포에 도달하여 특정 효과를 발휘합니다(전형적인 위장호르몬) |
호르몬은 혈장 단백질 또는 형성된 성분과 함께 자유(활성 형태) 및 결합(비활성 형태) 상태로 혈액에서 순환합니다. 생물학적 활동자유 상태의 호르몬을 가지고 있습니다. 혈액 내 함량은 분비 속도, 결합 정도, 흡수 및 조직 내 대사 속도(특정 수용체와의 결합, 표적 세포 또는 간세포의 파괴 또는 비활성화), 소변 또는 담즙에서의 제거에 따라 달라집니다.
테이블. 최근 발견된 생리활성물질
다수의 호르몬이 표적 세포에서 보다 활성인 형태로 화학적 변형을 겪을 수 있습니다. 따라서 탈 요오드화를 겪는 호르몬 "티록신"은보다 활동적인 형태 인 트리 요오드 티로닌으로 전환됩니다. 표적 세포의 남성 성 호르몬인 테스토스테론은 더욱 활동적인 형태인 디하이드로테스토스테론으로 전환될 수 있을 뿐만 아니라 에스트로겐 그룹의 여성 성 호르몬으로 전환될 수도 있습니다.
표적 세포에 대한 호르몬의 효과는 그에 특이적인 수용체의 결합 및 자극으로 인해 발생하며, 그 후 호르몬 신호는 세포 내 일련의 변형으로 전달됩니다. 신호 전달에는 다중 증폭이 수반되며, 세포에 대한 소수의 호르몬 분자의 작용은 표적 세포의 강력한 반응을 동반할 수 있습니다. 호르몬에 의한 수용체의 활성화는 또한 호르몬 작용에 대한 세포의 반응을 중단시키는 세포내 메커니즘의 활성화를 동반합니다. 이는 호르몬에 대한 수용체의 민감도(탈감작/적응)를 감소시키는 메커니즘일 수 있습니다. 세포 내 효소 시스템 등을 탈인산화하는 메커니즘
호르몬 수용체와 기타 신호 분자 수용체는 세포막이나 세포 내부에 국한되어 있습니다. 수용체 포함 세포막(1-TMS, 7-TMS 및 리간드 개폐 이온 채널) 세포막이 불투과성인 친수성(소액성) 성질의 호르몬이 상호작용합니다. 그들은 카테콜아민, 멜라토닌, 세로토닌, 단백질-펩타이드 성질의 호르몬입니다.
소수성(친유성) 성질의 호르몬은 원형질막을 통해 확산되어 세포내 수용체에 결합합니다. 이 수용체는 세포질 (스테로이드 호르몬 수용체 - 글루코 및 미네랄 코르티코이드, 안드로겐 및 프로게스틴)과 핵 (갑상선 요오드 함유 호르몬, 칼시트리올, 에스트로겐, 레티노 산 수용체)으로 나뉩니다. 세포질 및 에스트로겐 수용체는 열 충격 단백질(HSP)과 연관되어 핵으로의 진입을 방지합니다. 호르몬과 수용체의 상호 작용은 HSP의 분리, 호르몬-수용체 복합체의 형성 및 수용체의 활성화로 이어집니다. 호르몬-수용체 복합체는 핵으로 이동하여 엄격하게 정의된 호르몬 민감성(인식) DNA 영역과 상호작용합니다. 이는 세포 및 기타 과정에서 단백질 합성을 제어하는 특정 유전자의 활성(발현) 변화를 동반합니다.
호르몬 신호 전달의 특정 세포내 경로 사용을 기반으로 가장 일반적인 호르몬은 여러 그룹으로 나눌 수 있습니다(표 8.1).
표 8.1. 호르몬 작용의 세포내 메커니즘과 경로
호르몬은 표적 세포의 다양한 반응을 제어하고 이를 통해 신체의 생리학적 과정을 제어합니다. 호르몬의 생리학적 효과는 혈액 내 호르몬 함량, 수용체의 수와 민감도, 표적 세포의 수용체 후 구조 상태에 따라 달라집니다. 호르몬의 영향으로 세포의 에너지 및 소성 대사의 활성화 또는 억제, 단백질 물질을 포함한 다양한 물질의 합성 (호르몬의 대사 효과) 세포 분열 속도의 변화, 분화(형태발생 효과), 프로그램된 세포 사멸(세포사멸)의 시작; 평활근세포의 수축 및 이완, 분비, 흡수(운동 작용)의 유발 및 조절; 이온 채널의 상태 변경, 심박 조율기의 전위 생성 가속화 또는 억제(시정 조치), 다른 호르몬의 영향 촉진 또는 억제(반응성 효과) 등
테이블. 혈액 내 호르몬 분포
신체의 발생률과 호르몬 작용에 대한 반응 기간은 자극된 수용체의 유형과 호르몬 자체의 대사율에 따라 다릅니다. 생리적 과정의 변화는 수십 초 후에 관찰될 수 있으며 원형질막 수용체가 자극되면 짧은 시간 동안 지속됩니다(예: 혈관 수축 및 증가 혈압아드레날린의 영향을 받는 혈액) 또는 핵 수용체를 자극할 때 수십 분 후에 관찰되고 몇 시간 동안 지속됩니다(예: 갑상선 수용체가 트리요오드티로닌에 의해 자극될 때 세포의 신진대사가 증가하고 신체의 산소 소비가 증가함).
테이블. 생리활성물질의 작용시간
동일한 세포는 다양한 호르몬에 대한 수용체를 포함할 수 있으므로 동시에 여러 호르몬 및 기타 신호 분자에 대한 표적 세포가 될 수 있습니다. 한 호르몬이 세포에 미치는 영향은 종종 다른 호르몬, 매개체, 사이토카인의 영향과 결합됩니다. 이 경우, 다수의 신호 전달 경로가 표적 세포에서 시작될 수 있으며, 그 결과 세포 반응의 증가 또는 억제가 관찰될 수 있습니다. 예를 들어, 노르에피네프린과 노르에피네프린은 혈관벽의 평활근세포에 동시에 작용하여 혈관 수축 효과를 요약할 수 있습니다. 바소프레신의 혈관 수축 효과는 평활근세포에 대한 동시 효과로 제거되거나 약화될 수 있습니다. 혈관벽브라디키닌 또는 산화질소.
호르몬 형성 및 분비 조절
호르몬 형성 및 분비 조절중 하나이다 필수 기능그리고 신체의 신경계. 호르몬의 형성과 분비를 조절하는 메커니즘 중 중추 신경계의 영향, "삼중"호르몬, 부정적인 피드백 채널을 통한 혈액 내 호르몬 농도의 영향, 호르몬 분비에 대한 최종 효과의 영향 , 일주기 및 기타 리듬의 영향이 구별됩니다.
신경 조절다양한 내분비선과 세포에서 수행됩니다. 이는 중추신경계의 다양한 영역에서 오는 신경 자극을 받아 시상하부의 신경분비 세포에 의한 호르몬의 형성과 분비를 조절하는 것입니다. 이들 세포는 흥분을 자극하고 뇌하수체에 의한 호르몬 분비를 자극(호르몬, 리베린 방출) 또는 억제(스타틴)하는 호르몬의 형성 및 분비로 변환하는 독특한 능력을 가지고 있습니다. 예를 들어, 정신-정서적 각성, 배고픔, 통증, 더위 또는 추위에 대한 노출, 감염 및 기타 응급 상황에서 시상하부로의 신경 자극 흐름이 증가하면 시상하부의 신경분비 세포는 코르티코트로핀 방출을 방출합니다. 뇌하수체의 문맥 혈관으로 호르몬이 유입되어 뇌하수체에 의한 부신피질 자극 호르몬(ACTH)의 분비가 향상됩니다.
ANS는 호르몬의 형성과 분비에 직접적인 영향을 미칩니다. SNS의 톤이 증가함에 따라 뇌하수체의 삼중 호르몬 분비가 증가하고 부신 수질의 카테콜아민 분비, 갑상선의 갑상선 호르몬 분비, 인슐린 분비가 감소합니다. PSNS의 음색이 증가하면 인슐린과 가스트린의 분비가 증가하고 갑상선 호르몬의 분비가 억제됩니다.
뇌하수체 호르몬에 의한 조절말초 내분비선(갑상선, 부신 피질, 생식선)에 의한 호르몬의 형성과 분비를 조절하는 데 사용됩니다. 트로픽 호르몬의 분비는 시상하부의 통제를 받습니다. 트로픽 호르몬은 개별 말초 내분비샘을 형성하는 표적 세포의 수용체에 결합(친화력 있음)하는 능력 때문에 그 이름을 얻었습니다. 갑상선의 갑상선 세포에 대한 열대 호르몬은 부신 피질의 내분비 세포인 부신피질 자극 호르몬(ACHT)에 대한 갑상선 자극 호르몬 또는 갑상선 자극 호르몬(TSH)이라고 합니다. 생식선의 내분비 세포에 대한 트로픽 호르몬은 루트로핀 또는 황체형성 호르몬(LH) - 레이디히 세포, 황체; 폴리트로핀 또는 난포 자극 호르몬(FSH) - 난포 세포 및 세르톨리 세포에.
트로픽 호르몬은 혈액 내 수치가 증가하면 말초 내분비선에 의한 호르몬 분비를 반복적으로 자극합니다. 또한 다른 영향을 미칠 수도 있습니다. 예를 들어, TSH는 갑상선의 혈류를 증가시키고, 갑상선 세포의 대사 과정을 활성화하고, 혈액에서 요오드를 포착하며, 갑상선 호르몬의 합성 및 분비 과정을 가속화합니다. ~에 초과 수량 TSH는 갑상선 비대를 나타냅니다.
피드백 규제시상하부와 뇌하수체에서 호르몬 분비를 조절하는 데 사용됩니다. 그 본질은 시상 하부의 신경 분비 세포가 수용체를 가지고 있으며 말초 내분비선 호르몬과이 말초 선에 의한 호르몬 분비를 조절하는 뇌하수체 삼중 호르몬의 표적 세포라는 사실에 있습니다. 따라서 시상 하부 갑상선 자극 호르몬 방출 호르몬 (TRH)의 영향으로 TSH 분비가 증가하면 후자는 흉선 세포 수용체뿐만 아니라 시상 하부 신경 분비 세포 수용체에도 결합합니다. 갑상선에서 TSH는 갑상선 호르몬의 생성을 자극하고, 시상하부에서는 TRH의 추가 분비를 억제합니다. 혈액 내 TSH 수준과 시상하부에서 TRH의 형성 및 분비 과정 사이의 관계를 다음과 같이 부릅니다. 짧은 루프피드백.
시상하부에서 TRH의 분비는 갑상선 호르몬 수치의 영향을 받습니다. 혈액 내 농도가 증가하면 시상하부 신경분비세포의 갑상선 호르몬 수용체와 결합하여 TRH의 합성과 분비를 억제합니다. 혈액 내 갑상선 호르몬 수준과 시상하부에서 TRH의 형성 및 분비 과정 사이의 관계를 다음과 같이 부릅니다. 긴 루프피드백. 시상하부 호르몬은 뇌하수체 호르몬의 합성과 방출을 조절할 뿐만 아니라 그 자체의 방출도 억제한다는 실험적 증거가 있습니다. 초단 루프피드백.
뇌하수체, 시상하부 및 말초 내분비선의 선세포 전체와 서로에 대한 상호 영향 메커니즘을 뇌하수체 시스템 또는 축 - 시상하부 - 내분비샘. 시스템(축)은 다음과 같이 구분됩니다. 뇌하수체 - 시상하부 - 갑상선; 뇌하수체 - 시상하부 - 부신 피질; 뇌하수체 - 시상하부 - 생식선.
최종 효과의 영향분비에 대한 호르몬은 췌장의 섬 장치, 갑상선의 C 세포, 부갑상선, 시상 하부 등에서 발생합니다. 이는 다음 예에서 입증됩니다. 혈당 수치가 증가하면 인슐린 분비가 촉진되고, 혈당 수치가 감소하면 글루카곤 분비가 촉진됩니다. 이들 호르몬은 측분비 메커니즘을 통해 서로의 분비를 억제합니다. 혈액 내 Ca 2+ 이온 수준이 증가하면 칼시토닌의 분비가 촉진되고, 감소하면 파라티린의 분비가 촉진됩니다. 직접적인 영향수준을 조절하는 호르몬 분비에 대한 물질의 농도는 혈액 내 이러한 물질의 농도를 유지하는 빠르고 효과적인 방법입니다.
호르몬 분비 조절과 최종 효과에 대해 고려 중인 메커니즘 중에서 시상하부 후부 세포에 의한 항이뇨 호르몬(ADH) 분비 조절을 주목할 수 있습니다. 이 호르몬의 분비는 체액 손실과 같은 혈액의 삼투압 증가에 의해 자극됩니다. ADH의 영향으로 체내 이뇨 및 체액 유지가 감소하면 삼투압이 감소하고 ADH 분비가 억제됩니다. 유사한 메커니즘이 심방 세포에 의한 나트륨 이뇨 펩타이드의 분비를 조절하는 데 사용됩니다.
일주기 및 기타 리듬의 영향호르몬 분비는 시상하부, 부신, 생식선, 송과선에서 일어난다. 일주기 리듬의 영향에 대한 예는 ACTH 및 코르티코스테로이드 호르몬 분비의 일일 의존성입니다. 혈중 농도는 자정에 가장 낮고 깨어난 후 아침에 가장 높습니다. 멜라토닌의 최고 수준은 밤에 기록됩니다. 여성의 성호르몬 분비에 대한 달주기의 영향은 잘 알려져 있습니다.
호르몬의 결정
호르몬 분비 -호르몬이 신체의 내부 환경으로 들어가는 것입니다. 폴리펩티드 호르몬은 과립에 축적되고 세포외유출에 의해 분비됩니다. 스테로이드 호르몬은 세포 내에 축적되지 않으며 합성 직후 세포막을 통한 확산에 의해 분비됩니다. 대부분의 경우 호르몬 분비는 주기적, 맥동 특성을 갖습니다. 분비 빈도는 5~10분에서 24시간 이상(일반적인 리듬은 약 1시간)이다.
관련 양식호르몬- 혈장 단백질과 가역적이며 비공유 결합된 호르몬 복합체의 형성 및 모양의 요소. 바인딩 정도 다양한 호르몬매우 다양하며 혈장 내 용해도와 수송 단백질의 존재에 따라 결정됩니다. 예를 들어 코티솔 90%, 테스토스테론과 에스트라디올 98%, 트리요오드티로닌 96%, 티록신 99%가 결합되어 있습니다. 수송 단백질. 호르몬의 결합 형태는 수용체와 상호작용할 수 없으며 유리 호르몬 풀을 보충하기 위해 신속하게 동원될 수 있는 예비물을 형성합니다.
호르몬의 자유 형태- 단백질에 결합되지 않은 상태의 혈장 내 생리 활성 물질로 수용체와 상호 작용할 수 있습니다. 호르몬의 결합 형태는 자유 호르몬 풀과 동적 평형 상태에 있으며, 이는 다시 표적 세포의 수용체에 결합된 호르몬과 평형 상태에 있습니다. 소마토트로핀과 옥시토신을 제외한 대부분의 폴리펩티드 호르몬은 단백질과 결합하지 않고 유리 상태로 혈액 내에서 낮은 농도로 순환합니다.
호르몬의 대사 변형 -표적 조직이나 다른 조직의 화학적 변형으로 인해 호르몬 활동이 감소/증가합니다. 호르몬 교환(활성화 또는 비활성화)에 가장 중요한 장소는 간입니다.
호르몬 대사율 -혈액 순환 기간을 결정하는 화학적 변형의 강도. 카테콜아민과 폴리펩타이드 호르몬의 반감기는 몇 분이고, 갑상선과 스테로이드 호르몬의 반감기는 30분에서 며칠입니다.
호르몬 수용체- 고도로 전문화된 세포 구조의 일부 원형질막, 세포질 또는 세포의 핵 장치이며 호르몬과 특정 복합 화합물을 형성합니다.
호르몬 작용의 기관 특이성 -생리 활성 물질에 대한 장기 및 조직의 반응; 이는 엄격히 특정하며 다른 화합물로 인해 발생할 수 없습니다.
피드백- 순환 호르몬 수준이 내분비 세포의 합성에 미치는 영향. 긴 피드백 사슬은 말초 내분비선과 뇌하수체, 시상하부 센터 및 중추신경계의 시상하부상부 영역과의 상호작용입니다. 짧은 피드백 루프 - 뇌하수체 트론 호르몬 분비의 변화는 시상하부의 스타틴과 리베린의 분비와 방출을 수정합니다. 초단거리 피드백 루프는 내분비선 내 상호작용으로, 호르몬 방출이 분비 과정에 영향을 미치고 이 호르몬 자체 및 다른 호르몬도 이 분비선에서 방출됩니다.
부정적 피드백 -호르몬 수치가 증가하여 분비가 억제됩니다.
긍정적 인 피드백-호르몬 수치가 증가하여 자극이 발생하고 분비가 최고조에 이릅니다.
동화호르몬 -신체의 구조적 부분의 형성 및 재생과 에너지 축적을 촉진하는 생리 활성 물질. 이러한 물질에는 다음이 포함됩니다. 성선 자극 호르몬뇌하수체(폴리트로핀, 루트로핀), 성 스테로이드 호르몬(안드로겐 및 에스트로겐), 성장 호르몬(소마토트로핀), 태반 융모막 성선 자극 호르몬, 인슐린.
인슐린- 랑게르한스 섬의 β 세포에서 생산되는 단백질 물질로, 두 개의 폴리펩티드 사슬(A 사슬 - 21개 아미노산, B 사슬 - 30개)로 구성되어 혈당 수치를 감소시킵니다. 1945년부터 1954년까지 F. Sanger에 의해 1차 구조가 완전히 밝혀진 최초의 단백질입니다.
이화작용 호르몬- 분해를 촉진하는 생리활성물질 다양한 물질신체의 구조와 그것으로부터의 에너지 방출. 이러한 물질에는 코르티코트로핀, 글루코코르티코이드(코티솔), 글루카곤, 고농도티록신과 아드레날린.
티록신(테트라요오드티로닌) -갑상선 여포에서 생성되는 아미노산 티로신의 요오드 함유 유도체로 기초 대사 강도, 열 생성을 증가시키고 조직의 성장과 분화에 영향을 미칩니다.
글루카곤 -랑게르한스섬의 α세포에서 생성되는 폴리펩티드로 29개의 아미노산 잔기로 구성되어 글리코겐 분해를 촉진하고 혈당 수치를 증가시킵니다.
코르티코스테로이드 호르몬 -에서 형성된 화합물 피질부신 분자의 탄소 원자 수에 따라 C 18 - 스테로이드 - 여성 성 호르몬 - 에스트로겐, C 19 - 스테로이드 - 남성 성 호르몬 - 안드로겐, C 21 - 스테로이드 - 특정 생리학적 특성을 갖는 실제 코르티코스테로이드 호르몬으로 구분됩니다. 효과.
카테콜아민 - 적극적으로 관여하는 피로카테콜 유도체 생리적 과정동물과 인간의 몸에서. 카테콜아민에는 아드레날린, 노르에피네프린, 도파민이 포함됩니다.
교감부신 시스템 - 부신 수질의 크로마핀 세포와 이를 신경지배하는 교감 신경계의 신경절전 섬유로 카테콜아민이 합성됩니다. 크로마핀 세포는 대동맥, 경동맥동, 교감신경절 내부 및 주변에서도 발견됩니다.
생체 아민- 아미노산의 탈카르복실화에 의해 체내에서 형성된 질소 함유 유기 화합물 그룹, 즉 그들로부터 카르복실기 제거 - COOH. 많은 생체 아민(히스타민, 세로토닌, 노르에피네프린, 아드레날린, 도파민, 티라민 등)은 뚜렷한 생리학적 효과를 가지고 있습니다.
아이코사노이드 -생리 활성 물질, 주로 아라키돈산의 유도체, 다양한 효능을 갖고 있음 생리적 효과프로스타글란딘, 프로스타사이클린, 트롬복산, 레부글란딘, 류코트리엔 등의 그룹으로 나뉩니다.
조절 펩타이드- 펩티드 결합으로 연결된 아미노산 잔기의 사슬인 고분자량 화합물. 최대 10개의 아미노산 잔기를 가진 조절 펩타이드를 올리고펩타이드라고 하고, 10~50개까지는 폴리펩타이드, 50개 이상은 단백질이라고 합니다.
항호르몬- 단백질을 장기간 투여하는 동안 신체에서 생성되는 보호 물질 호르몬 약물. 항호르몬의 형성은 면역학적 반응외부로부터 외부 단백질이 유입되는 것. 신체는 자체 호르몬과 관련하여 항호르몬을 생성하지 않습니다. 그러나 호르몬과 구조가 유사한 물질이 합성될 수 있으며, 이는 신체에 도입되면 호르몬의 항대사물질로 작용합니다.
호르몬 항대사물질- 호르몬과 구조가 유사하고 호르몬과 경쟁적이고 적대적인 관계를 맺는 생리 활성 화합물. 호르몬의 항대사물질은 신체에서 발생하거나 호르몬 수용체를 차단하는 생리학적 과정에서 자리를 잡을 수 있습니다.
조직호르몬(자가코이드, 국소호르몬) -특수화되지 않은 세포에 의해 생성되고 주로 국소 효과를 갖는 생리학적 활성 물질.
신경호르몬- 신경세포에서 생산되는 생리활성물질.
이펙터 호르몬 -세포와 표적기관에 직접적인 영향을 미치는 생리활성물질.
왕좌 호르몬- 다른 내분비선에 작용하고 그 기능을 조절하는 생리 활성 물질입니다.
수용성 호르몬은 세포질막을 통과할 수 없습니다. 이 호르몬 그룹의 수용체는 세포막 표면에 있습니다. 호르몬은 세포로 전달되지 않기 때문에 호르몬 신호를 세포로 전달하는 세포 내 과정과 호르몬 사이에 2차 전달자가 필요합니다. 이노시톨 함유 인지질, 칼슘 이온 및 고리형 뉴클레오티드는 2차 전달자 역할을 할 수 있습니다.
10.3.2.1. 고리형 뉴클레오티드 - cAMP, cGMP - 2차 전달자
호르몬은 수용체와 상호작용하여 호르몬-수용체 복합체를 형성하며, 여기서 수용체의 형태가 변합니다. 이는 차례로 막 GTP 의존성 단백질(G-단백질)의 형태를 변화시키고 ATP를 cAMP로 전환시키는 막 효소 아데닐레이트 시클라제의 활성화를 유도합니다.
세포내 순환 AMP는 2차 전달자 역할을 합니다. 다양한 세포 내 단백질 (효소, 막 단백질)의 인산화를 촉매하는 세포 내 단백질 키나아제 효소를 활성화하여 호르몬의 최종 효과를 구현합니다. 호르몬의 효과는 cAMP를 파괴하는 포스포디에스테라제 효소와 단백질을 탈인산화하는 포스파타제 효소의 작용으로 "꺼집니다".
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10.3.2.2. 칼슘 이온- 2차 중개자
호르몬과 수용체의 상호 작용은 세포막의 칼슘 채널의 투과성을 증가시키고 세포 외 칼슘은 세포질로 들어갑니다. 세포에서 Ca 2+ 이온은 조절 단백질인 칼모듈린과 상호작용합니다. 칼슘-칼모듈린 복합체는 칼슘 의존성 단백질 키나아제를 활성화시켜 다양한 단백질의 인산화를 활성화시켜 효과를 발휘합니다.
10.3.2.3. 이노시톨 함유 인지질- 2차 중개자.
호르몬-수용체 복합체의 형성은 세포막의 포스포리파제 "C"를 활성화하여 포스파티딜이노시톨을 2차 전달자인 디아실글리세롤(DAG)과 이노시톨 삼인산(IP 3)으로 분해합니다. IP 3은 세포내 저장소에서 세포질로 Ca 2+ 방출을 활성화합니다. 칼슘 이온은 칼모듈린과 상호작용하여 단백질 키나아제와 그에 따른 단백질 인산화를 활성화하고 호르몬의 최종 효과를 동반합니다. DAG는 세린이나 트레오닌을 인산화하는 단백질 키나아제 C를 활성화합니다. 특정 단백질- 어떤 경우에는 막의 투과성이 변화할 수 있는 표적, 중개자 시스템을 통해 유전자 발현이 발생합니다.
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호르몬의 작용 경로는 두 가지 대안적인 가능성으로 간주됩니다.
1) 세포막 표면에서 호르몬의 작용특정 막 수용체에 결합하여 막과 세포질에서 일련의 생화학적 변형을 촉발한 후(펩타이드 호르몬과 카테콜아민의 효과)
2) 막을 통한 침투에 의한 호르몬의 작용세포질 수용체에 결합한 후 호르몬-수용체 복합체가 세포의 핵과 소기관에 침투하여 조절 효과(스테로이드 호르몬, 갑상선 호르몬)를 실현합니다.
모든 호르몬에 대해 모든 세포의 특정 세포에 대한 특정 호르몬 신호를 인식하는 기능은 막 수용체에 의해 수행되며, 호르몬이 해당 수용체에 결합한 후 호르몬-수용체 복합체의 추가 역할이 수행되는 것으로 믿어집니다. 펩타이드와 스테로이드 호르몬은 다릅니다.
유 펩타이드, 단백질호르몬과 카테콜아민호르몬-수용체 복합체는 막 효소의 활성화와 다양한 효소의 형성을 유도합니다. 2차 중개자호르몬 조절 효과, 세포질, 소기관 및 세포핵에서의 작용을 실현합니다.
두 번째 메신저에는 네 가지 알려진 시스템이 있습니다.
1) 아데닐레이트 사이클라제 - 사이클릭 아데노신 모노포스페이트(cAMP);
2) 구아닐레이트 사이클라제 - 사이클릭 구아노신 모노포스페이트(cGMP);
3) 포스포리파제 C - 이노시톨 트리포스페이트(IF3);
4) 이온화된 칼슘
2차 중개자 간의 관계
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신체의 대부분의 세포에는 cGMP만을 제외하고 위에서 논의한 거의 모든 2차 전달자가 존재하거나 형성될 수 있습니다.
이와 관련하여 2차 중개자 간에는 다양한 관계가 설정됩니다.
1) 완전한 호르몬 효과를 위해 서로 다른 중개자가 필요할 때 동등한 참여;
2) 중개자 중 하나는 주요 중개자이고 다른 하나는 첫 번째 중개자의 효과 구현에만 기여합니다.
3) 중개자는 순차적으로 작용합니다(예를 들어 이노시톨-3-포스페이트는 칼슘 방출을 보장하고 디아실글리세롤은 칼슘과 단백질 키나제 C의 상호 작용을 촉진합니다).
4) 중개자는 신뢰할 수 있는 규제를 위해 중복성을 보장하기 위해 서로 복제합니다.
5) 중재자는 적대자입니다. 그 중 하나는 반응을 켜고 다른 하나는 반응을 억제합니다 (예를 들어 혈관의 평활근에서 이노시톨-3-인산과 칼슘은 수축을 실현하고 cAMP는 이완을 실현합니다).
그림 3.16. 스테로이드 호르몬의 작용 메커니즘의 계획. 텍스트의 설명.
스테로이드 호르몬(그림 3.16)에서 막 수용체는 호르몬의 특정 인식과 세포 내로의 전달을 보장하며 세포질에는 호르몬이 결합하는 특수 세포질 수용체 단백질이 있습니다. 수용체 단백질과의 이러한 연결은 스테로이드 호르몬이 핵으로 들어가는 데 필요하며, 여기서 세 번째 핵 수용체와 상호 작용하고, 호르몬-핵 수용체 복합체와 염색질 수용체, 특정 산성 단백질 및 DNA가 결합됩니다. 특정 mRNA의 전사 활성화, 합성 수송 및 리보솜 RNA, 1차 RNA 전사체의 처리 및 mRNA의 세포질로의 수송, 리보솜에서 단백질 및 효소의 합성을 통한 충분한 수준의 수송 RNA로 mRNA의 번역. 이러한 모든 현상에는 핵에 호르몬-수용체 복합체가 장기간 존재해야 합니다.
그러나 스테로이드 호르몬의 효과는 이러한 핵 영향에 필요한 몇 시간 후에 나타날 뿐만 아니라 일부는 몇 분 내에 매우 빠르게 나타납니다. 이는 막 투과성 증가, 포도당과 아미노산 수송 증가, 리소좀 효소 방출, 미토콘드리아 에너지 변화와 같은 효과입니다. 또한 세포 내 스테로이드 호르몬의 영향으로 cAMP와 이온화된 칼슘. 따라서 스테로이드 호르몬의 막 수용체는 호르몬 분자를 '인식'하여 세포질 수용체에 전달하는 기능을 수행할 뿐만 아니라, 펩타이드 호르몬 수용체와 마찬가지로 세포 내 2차 전달자 시스템을 활성화시킨다는 견해는 꽤 정당합니다. 결과적으로, 서로 다른 화학 구조의 호르몬의 작용 메커니즘은 차이점뿐만 아니라 공통된 특징도 가지고 있습니다. 펩티드 호르몬은 또한 세포핵의 유전자 전사에 선택적으로 영향을 미치는 능력을 가지고 있습니다. 이러한 펩타이드 호르몬의 효과는 2차 전달물질에 의해 세포 표면에서 발현될 뿐만 아니라, 내면화호르몬 수용체 복합체.
호르몬-수용체 복합체의 내재화는 세포내이입으로 인해 발생합니다. 호르몬 수용체 복합체가 있는 소포의 세포질에 형성되어 리소좀이 파괴되는 막 함입을 통한 활성 흡수. 그러나 세포 내 효과도 가질 수 있는 세포에서 분해되지 않은 유리 복합체를 검출하는 것이 가능했습니다.
호르몬-수용체 복합체가 내재화되어 세포막의 호르몬 수용체 수가 감소하는 현상을 통해 과량의 호르몬 분자로 인해 이펙터의 민감도가 감소하는 메커니즘이나 호르몬의 탈감작 현상을 이해할 수 있습니다. 이펙터. 이 현상은 본질적으로 이펙터 수준에서 부정적인 규제 피드백입니다. 반대 현상 - 피드백 조절 관계이기도 한 호르몬에 대한 감작 또는 민감성 증가는 내재화의 감소와 " 세포막에 수용체가 자유롭게 움직이기 때문에 활성 수용체 결합 부위가 떠오른다. 따라서 호르몬은 정보 신호를 세포에 전달하고, 세포 자체는 호르몬 조절에 대한 인식 정도를 조절할 수 있습니다.