(“당뇨병”)은 항이뇨 호르몬(ADH)의 방출이 불충분하거나 그 작용에 대한 신장 조직의 민감도가 감소할 때 발생하는 질병입니다. 결과적으로 소변으로 배설되는 체액의 양이 크게 증가하고 해소되지 않는 갈증이 발생합니다. 체액 손실이 완전히 보상되지 않으면 신체 탈수가 발생합니다. 구별되는 특징다뇨증이 동반된 것입니다. 요붕증의 진단은 임상상과 혈액 내 ADH 수준의 결정을 기반으로 합니다. 요붕증 발병 원인을 확인하기 위해 환자에 대한 종합적인 검사가 수행됩니다.
ICD-10
E23.2
일반 정보
(“당뇨병”)은 항이뇨 호르몬(ADH)의 방출이 불충분하거나 그 작용에 대한 신장 조직의 민감도가 감소할 때 발생하는 질병입니다. 시상하부의 ADH 분비 장애(절대 결핍) 또는 그 생리적 역할충분한 형성(상대적 결핍)으로 인해 신장 세뇨관의 체액 재흡수(재흡수) 과정이 감소하고 상대 밀도가 낮은 소변으로 배설됩니다. 요붕증에서는 다량의 소변 배출로 인해 해소되지 않는 갈증과 신체의 전반적인 탈수가 발생합니다.
요붕증은 성별과 관계없이 발생하는 드문 내분비병증입니다. 연령대환자는 20-40세의 사람들에게 가장 흔합니다. 5번째 사례마다 요붕증은 신경외과적 개입의 합병증으로 발생합니다.
분류
합병증
요붕증은 소변을 통한 체액 손실이 적절하게 보충되지 않는 경우 신체 탈수가 발생하여 위험합니다. 갑자기 탈수 증상이 나타난다 전반적인 약점, 빈맥, 구토, 정신 질환, 혈액이 농축되고, 저혈압이 붕괴될 때까지, 신경 장애. 탈수가 심해도 다뇨증은 지속됩니다.
요붕증 진단
일반적인 경우에는 갈증이 해소되지 않고 하루에 소변량이 3리터 이상 배출되는 경우 요붕증을 의심할 수 있습니다. 요금에 대해 일일 금액 Zimnitsky 테스트는 소변으로 수행됩니다. 소변을 검사할 때 낮은 상대밀도(290mOsm/kg), 고칼슘혈증 및 저칼륨혈증이 결정됩니다. 당뇨병공복 혈당을 측정하여 제외됩니다. ~에 중앙 모양혈액 내 요붕증이 결정됩니다 함량이 낮음 ADH.
건식 섭취 테스트 결과는 다음과 같습니다. 10-12시간 동안 액체 섭취를 금합니다. 요붕증의 경우 소변의 낮은 비중과 저삼투압농도를 유지하면서 5% 이상의 체중 감소가 발생합니다. 요붕증의 원인은 X-레이, 정신신경학적, 안과적 검사를 통해 밝혀집니다. 체적 형성뇌의 MRI를 수행하여 뇌를 제외합니다. 진단용 신장 형태요붕증의 경우 신장 초음파 및 CT 스캔이 수행됩니다. 신장 전문의와의 상담이 필요합니다. 때로는 차별화를 위해 신장 병리학신장 생검이 필요합니다.
요붕증의 치료
증상이 있는 요붕증의 치료는 원인(예: 종양)을 제거하는 것부터 시작됩니다. 모든 형태의 요붕증에 대해 처방됩니다. 대체 요법 합성 아날로그 ADH - 데스모프레신. 약물은 경구 또는 비강 내로 투여됩니다(코에 주입하여). 지속성 약물도 처방됩니다. 오일 용액피투이트리나. 요붕증의 중심 형태에서는 항이뇨 호르몬의 분비를 자극하는 클로르프로파미드와 카르바마제핀이 처방됩니다.
수정 진행 중 물-소금 균형~에 의해 주입 투여 식염수 용액 V 대용량. 설폰아미드 이뇨제(하이포클로로티아지드)는 요붕증의 이뇨를 크게 감소시킵니다. 요붕증에 대한 영양은 단백질 제한(신장에 가해지는 부하를 줄이기 위해)과 탄수화물 및 지방의 충분한 섭취를 기반으로 합니다. 빈번한 사용음식, 야채의 양을 늘리고 과일 요리. 음료는 주스, 과일 음료, 설탕에 절인 과일로 갈증을 해소하는 것이 좋습니다.
제1형 당뇨병 - 장기 특이성 자가 면역 질환, 절대 인슐린 결핍으로 나타나는 췌장섬의 인슐린 생산 베타 세포가 파괴됩니다. 어떤 경우에는 명백한 제1형 당뇨병 환자에게 표지자가 없습니다. 자가면역 병변베타 세포 (특발성 당뇨병 1형).
병인학
제1형 당뇨병은 유전적 소인이 있는 질병이지만 질병 발병에 대한 기여도는 작습니다(발병을 약 1/3로 결정함).
엄마가 아픈 아이가 제1형 당뇨병에 걸릴 확률은 1~2%, 아버지는 3~6%, 형제자매는 6%입니다. 항췌장섬 항체, 항글루타메이트 탈탄산효소 항체(GAD 65) 및 항티로신 포스파타제 항체(IA-2 및 IA-2베타)를 포함하는 자가면역 베타 세포 손상의 하나 이상의 체액 표지자는 85-90에서 발견됩니다. 환자의 %. 그럼에도 불구하고 베타 세포 파괴의 주요 중요성은 다음과 같습니다. 세포 면역. 제1형 당뇨병은 HLA 일배체형 DQA 및 DQB와 관련이 있습니다. 빈도가 증가함에 따라 제1형 당뇨병은 다른 자가면역 내분비 질환과 결합됩니다( 자가면역 갑상선염, 애디슨병) 및 탈모증, 백반증, 크론병, 류마티스 질환 등의 비내분비 질환.
병인
제1형 당뇨병은 자가면역 과정에 의해 베타 세포의 80~90%가 파괴될 때 나타납니다. 이 프로세스의 속도와 강도는 크게 다를 수 있습니다. 가장 자주 전형적인 코스어린이와 청소년의 질병, 이 과정은 첫 번째 출현부터 질병의 급속한 발현과 함께 매우 빠르게 진행됩니다. 임상 증상케톤산증(최대 케톤산성 혼수상태 포함)이 발생하는 데는 몇 주밖에 걸리지 않습니다.
훨씬 더 드문 경우, 일반적으로 40세 이상의 성인에서는 질병이 잠복해 있을 수 있습니다. (성인의 잠복성 자가면역 당뇨병 - LADA),또한, 질병이 시작될 때 이러한 환자는 종종 제2형 당뇨병으로 진단되며, 수년 동안 설포닐우레아 약물을 처방하면 당뇨병에 대한 보상을 얻을 수 있습니다. 그러나 일반적으로 3년 후에 절대 인슐린 결핍의 징후가 나타납니다(체중 감소, 케톤뇨증, 정제형 혈당 강하제 복용에도 불구하고 심각한 고혈당증).
제1형 당뇨병의 발병기전은 절대적인 인슐린 결핍에 기초합니다. 포도당이 인슐린 의존성 조직(지방 및 근육)으로 들어가지 못하면 다음과 같은 결과가 발생합니다. 에너지 결핍결과적으로 지방 분해와 단백질 분해가 강화되어 체중 감소와 관련이 있습니다. 혈당 수치의 증가는 삼투성 이뇨 및 심각한 탈수를 동반하는 고삼투압을 유발합니다. 인슐린 결핍 및 에너지 결핍 상태에서 금기 호르몬 (글루카곤, 코티솔, 성장 호르몬)의 생성이 억제되어 혈당 증가에도 불구하고 포도당 생성이 자극됩니다. 지방 조직의 지방 분해가 증가하면 유리 지방산의 농도가 크게 증가합니다. 인슐린 결핍으로 인해 간의 지방합성 능력이 억제되고, 지방산케톤 생성에 참여하기 시작합니다. 케톤체가 축적되면 당뇨병성 케톤증이 발생하고 이후에는 케톤산증이 발생합니다. 탈수증과 산증이 점진적으로 증가함에 따라 혼수상태가 발생하며, 인슐린 치료와 재수화 작용이 없으면 필연적으로 사망하게 됩니다.
역학
제1형 당뇨병은 전체 당뇨병 사례의 1.5~2%를 차지합니다. 백인의 평생 제1형 당뇨병 발병 위험은 약 0.4%입니다. 제1형 당뇨병이 가장 많이 나타나는 연령은 대략 10~13세입니다. 대부분의 경우 제1형 당뇨병은 40세 이전에 나타납니다.
임상 발현
일반적인 경우에는특히 어린이와 청소년의 경우 제1형 당뇨병은 몇 달 또는 몇 주에 걸쳐 진행되는 명확한 임상 양상으로 시작됩니다. 제1형 당뇨병의 발현은 감염성 질환 및 기타 수반되는 질환에 의해 유발될 수 있습니다. 특성 모든 유형의 당뇨병에 공통적으로 나타나는 증상,고혈당증과 관련된: 다음증, 다뇨증, 가려운 피부, 그러나 제1형 당뇨병에서는 그 증상이 매우 뚜렷합니다. 따라서 하루 종일 환자는 최대 5~10리터의 수분을 마시고 배설할 수 있습니다. 특정한제1형 당뇨병의 경우 인슐린의 절대 결핍으로 인한 증상으로 1~2개월에 걸쳐 체중이 10~15kg 정도 감소한다. 심각한 전신 및 근육 약화, 성능 저하, 졸음이 특징입니다. 질병이 시작될 때 일부 환자는 식욕 증가를 경험할 수 있으며 케톤산증이 진행됨에 따라 식욕 부진으로 이어질 수 있습니다. 후자는 입에서 아세톤 냄새(또는 과일 냄새)가 나타나는 것이 특징이며, 메스꺼움, 구토, 종종 복통(가성복막염), 심한 탈수증이 나타나며 발병으로 끝납니다. 혼수상태. 어떤 경우에는 소아에서 제1형 당뇨병의 첫 징후는 혼수상태에 이르는 점진적인 의식 장애입니다. 수반되는 질병일반적으로 감염성 또는 급성 수술 병리.
드물게 35~40세 이상의 사람들에게 제1형 당뇨병이 발생하는 경우가 있습니다. (성인의 잠복성 자가면역 당뇨병)이 질병은 그다지 명확하게 나타나지 않을 수 있으며(중등도 다음증 및 다뇨증, 체중 감소 없음) 혈당 수준을 일상적으로 측정하는 동안 우연히 발견될 수도 있습니다. 이러한 경우, 환자는 종종 처음에 제2형 당뇨병 진단을 받고 일정 기간 동안 당뇨병에 대한 허용 가능한 보상을 제공하는 정제형 혈당 강하제를 처방받습니다. 그러나 몇 년에 걸쳐(종종 1년 이내) 환자는 인슐린의 절대 결핍 증가로 인한 증상, 즉 체중 감소, 정제된 혈당 강하제를 배경으로 정상적인 혈당을 유지할 수 없음, 케토시스, 케톤산증 등의 증상이 나타납니다.
진단
제1형 당뇨병의 임상 양상이 명확하고 상대적으로 희귀병, 제1형 당뇨병 진단을 위한 혈당 수준의 선별검사는 표시되지 않습니다. 환자의 직계 가족에게서 질병이 발생할 가능성은 낮습니다. 효과적인 방법 1차 예방제1형 당뇨병은 해당 질병의 면역유전학적 지표를 연구하는 것이 부적절함을 결정합니다. 대부분의 경우 제1형 당뇨병의 진단은 절대 인슐린 결핍의 심각한 임상 증상이 있는 환자의 심각한 고혈당증 확인을 기반으로 합니다. 경구당내성검사제1형 당뇨병 진단을 목적으로 하는 경우는 매우 드물게 실시할 필요가 있습니다.
감별 진단
의심스러운 경우(명백한 증거 없이 중등도의 고혈당증이 발견된 경우) 임상 증상, 비교적 노년기에 발현) 및 목적 감별 진단다른 유형의 당뇨병에서는 수준 결정이 사용됩니다. C-펩타이드(기본 및 식후 2시간) 간접 진단 가치의심스러운 경우에는 정의가 있을 수 있습니다. 면역학적 마커제1형 당뇨병 - 췌장 섬, 글루타메이트 탈탄산효소(GAD65) 및 티로신 포스파타제(IA-2 및 IA-2P)에 대한 항체.
치료모든 유형의 당뇨병은 저혈당 치료(제1형 당뇨병의 경우 - 인슐린 치료), 식이 요법 및 환자 교육이라는 세 가지 주요 원칙을 기반으로 합니다. 제1형 당뇨병의 인슐린 치료는 대체 성격그리고 그 목표는 허용되는 보상 기준을 달성하기 위해 생리학적 호르몬 생산을 최대한 모방하는 것입니다. 에게 생리적 분비인슐린 치료는 집중적인 인슐린 치료와 가장 유사합니다. 이에 상응하는 인슐린의 필요성 기초 분비두 번의 인슐린 주사로 제공 평균 지속 시간조치(아침 및 저녁) 또는 인슐린 주사 1회 오래 지속되는(글라진). 기본인슐린의 총용량은 총용량의 절반을 초과해서는 안 된다. 일일 요구량마약에서.
음식 또는 볼루스 인슐린 분비매 식사 전에 속효성 또는 초단속성 인슐린 주사로 대체되며, 복용량은 다음 식사 동안 섭취할 것으로 예상되는 탄수화물의 양과 환자가 측정한 혈당 수준을 기준으로 계산됩니다. 매 인슐린 주사 전 혈당측정기.
제1형 당뇨병이 발현되고 꽤 오랜 시간 동안 인슐린 치료를 시작한 후에는 인슐린 필요성이 적어 0.3-0.4U/kg 미만이 될 수 있습니다. 이 기간을 완화 단계라고 합니다. « 신흔 여행». 10~15% 남아 있는 베타 세포의 인슐린 분비를 억제하는 고혈당증 및 케톤산증 기간이 지난 후, 인슐린 투여를 통한 호르몬-대사 장애에 대한 보상으로 이들 세포의 기능이 회복되고, 이 세포는 최소한 신체에 인슐린을 공급하게 됩니다. 수준. 이 기간은 몇 주에서 몇 년까지 지속될 수 있지만 결국 남은 베타세포의 자가면역 파괴로 인해 신혼여행은 끝나게 된다.
다이어트자기 조절 능력과 인슐린 투여량 선택 능력을 갖춘 훈련받은 환자의 제1형 당뇨병의 경우 자유화될 수 있습니다. 무료로 가까워지고 있습니다. 환자가 과체중이나 저체중이 아닌 경우, 식단은 등칼로리이어야 합니다. 제1형 당뇨병을 위한 식품의 주성분은 탄수화물이며, 이는 일일 칼로리의 약 65%를 차지합니다. 복합적이고 천천히 흡수되는 탄수화물을 함유한 식품과 식이섬유가 풍부한 식품을 선호해야 합니다. 쉽게 소화되는 탄수화물(밀가루, 과자)이 함유된 제품은 피해야 합니다. 단백질의 비율을 10~35%로 줄여 미세혈관병증 발병 위험을 줄이는 데 도움이 되며, 지방의 비율을 25~35%로 줄여야 하며, 지방은 칼로리의 최대 7%까지 줄여야 한다. 죽상 동맥 경화증 발병 위험을 줄입니다. 또한, 복용을 피해야 합니다. 알코올 음료, 특히 강한 것.
예측
인슐린 치료가 없으면 제1형 당뇨병 환자는 필연적으로 케톤산성 혼수상태로 사망합니다. 인슐린 치료가 부적절하면 당뇨병 보상 기준이 달성되지 않고 환자가 만성 고혈당증 상태에 있는 배경에서 발달하고 진행되기 시작합니다. 후기 합병증. 제1형 당뇨병에서 가장 큰 임상적 중요성이와 관련하여 당뇨병성 미세혈관병증(신장병증 및 망막병증) 및 신경병증(당뇨병성 발 증후군)의 징후가 있습니다.
당뇨병은 인슐린 분비, 인슐린 작용 또는 둘 다의 결함으로 인해 발생하는 고혈당증을 특징으로 하는 대사 질환 그룹입니다. 당뇨병의 만성 고혈당증은 손상, 기능 장애 및 실패와 관련이 있습니다. 각종 기관, 특히 눈, 신장, 신경, 심장 및 혈관.
제1형 당뇨병은 췌장의 베타 세포가 파괴되어 발생하며 일반적으로 인슐린의 절대 결핍을 초래합니다. 두 가지 주요 하위 유형이 있습니다.
자가면역 당뇨병.
이 형태는 이전에 인슐린 의존성 당뇨병이라고 불렸습니다. 이는 췌장 베타세포의 자가면역 파괴로 인해 발생합니다. 베타 세포의 면역 파괴 지표에는 섬세포 자가항체(ICA), 인슐린 자가항체(lAA), 탈탄산효소 자가항체가 포함됩니다. 글루탐산(GAD65) 및 기타 여러 자가항체. 유전적 소인의 존재, 특히 HLA 시스템과 질병의 연관성에 대해서는 의심의 여지가 없습니다. 자가면역 당뇨병의 경우 다음과 같은 경우 베타 세포가 파괴될 수 있습니다. 다른 속도로, 이 과정은 일반적으로 어린이의 경우 빠르며 성인의 경우 더 느립니다. 어쨌든 인슐린 분비는 급격히 감소하거나 완전히 중단되어 나타납니다. 낮은 수준혈액 속의 C-펩타이드.
특발성 당뇨병.
제1형 당뇨병의 일부 형태의 원인은 알려져 있지 않습니다. 이들 환자 중 다수는 지속적으로 인슐린 결핍과 케톤산증 경향을 경험하지만, 자가면역 과정를 찾을 수 없다. 특발성 당뇨병 환자의 대부분은 아프리카 또는 아시아 출신입니다. 이러한 형태의 당뇨병은 뚜렷한 가족성 패턴을 가지고 있으며 HLA와 관련이 있는 것으로 확인되지 않았습니다. 환자에게 인슐린 대체 요법의 절대적인 필요성이 나타날 수도 있고 사라질 수도 있습니다.
제1형 당뇨병의 임상상
질병의 발병은 심각합니다. 임상 사진질병 발견 당시 절대 인슐린 결핍의 결과로 심각한 고혈당증과 당뇨병이 발생하여 결과적으로 특징적인 증상진성 당뇨병 여기에는 다음이 포함됩니다.
- 다뇨증 (야간 포함)은 삼투성 이뇨의 결과입니다.
- 갈증; 마른 입;
- 그럼에도 불구하고 체중 감량 식욕 증가및 다식증;
- 피부 발현, 피부 가려움증 (점막 가려움증 가능 - 외음부 여성의 경우), 피부 및 점막의 세균 및 곰팡이 감염 경향 (furunculosis, 칸디다증);
- 포도당과 케톤체소변에서.
또한 특징 비특이적 증상: 약점, 피로.
치료가 제때 시작되지 않으면 환자에게 다음과 같은 증상이 나타납니다. 당뇨병성 케톤산증당뇨병성 혼수상태까지 점진적인 의식 장애를 동반합니다.
혈당강하요법을 받고 있는 환자의 경우, 임상 징후지속적인 고혈당증이 있어도 지워질 수 있습니다. 개발 중 만성 합병증진성 당뇨병 ( 당뇨병성 망막증, 당뇨병성 신장병, 당뇨병성 다발신경병증) 해당 임상 사진을 관찰합니다.
당뇨병은 매우 흔한 질병입니다. 인구의 2~4%에게 영향을 미칩니다. 미국 통계에 따르면 당뇨병 환자의 50%는 심근경색, 실명(2위), 사지 죽상경화증, 신우신염, 요로결석증으로 사망합니다.
당뇨병의 급성 합병증
1. 당뇨병성 케톤산증.
2. 고삼투압성 혼수상태.
3. 고혈당증.
당뇨병은 고혈당증, 단백질 및 지방 이화작용에 의한 장애를 특징으로 하는 만성 다병인성 질환으로, 원인에 관계없이 이러한 장애는 인슐린(절대 및 상대) 부족과 관련이 있습니다. 당뇨병의 경우, 이중 연구에서 공복 혈당 수치는 7.2mmol/l 이상입니다(*18mg%).
당뇨병의 종류
1. 원발성(특발성).
2. 2차(증상이 있음).
이차 증상이 있는 당뇨병
병리학에서 발생 내분비 계:
1. Itsenko-Cushing 질병 또는 증상(만성 코르티손 과잉 질병).
2. 말단 비대증(과도한 성장 호르몬).
3. 크롬친화세포종(카테콜아민을 과도하게 생성하는 종양).
4. 콘 징후(원발성 고알도스테론증). 알도스테론의 영향으로 칼륨 수치가 감소하고 포도당 이용에 필요합니다.
5. 글루코곤종(랑게르한스섬의 L 세포 종양). 환자들은 지쳤고 사지에 궤양이 생겼습니다.
이차성 췌장 당뇨병: 췌장 제거 후 췌장암(체부 및 꼬리)이 있는 경우.
철 축적 질환(혈색소증). 일반적으로 혈액 내 철분 수치는 피드백 메커니즘에 의해 조절됩니다. 필요한 것보다 더 많은 철분이 흡수되어 간, 췌장, 피부로 이동합니다.
트라이어드: 어두운 피부, 회색, 간 확대, 당뇨병.
원발성 당뇨병
이것은 다인성 질환입니다.
가장 밝은 부분:
1. 인슐린 - 의존성 당뇨병 - 절대 인슐린 결핍 - 제1형.
2. 인슐린 - 독립적인 당뇨병. 상대적인 인슐린 결핍으로 발생합니다. 그러한 환자의 혈액에서는 인슐린이 정상이거나 상승되어 있습니다. 비만이거나 정상 체중일 수 있습니다.
인슐린 의존성 당뇨병은 자가면역 질환입니다. 개발은 다음을 기반으로 합니다.
1. NLA 시스템과 관련된 염색체 6-1의 결함 - D 3, D 4. 이 결함은 유전적입니다.
2. 볼거리 바이러스, 홍역, 콕사키 바이러스, 심각한 스트레스 상황, 일부 화학물질. 많은 바이러스는 베타 세포와 유사합니다. 정상적인 면역 체계는 바이러스에 저항합니다. 결함이 있으면 섬에 림프구가 침투합니다. B 림프구는 세포독성 항체를 생성합니다. 베타 세포가 죽고 인슐린 생산이 부족하여 당뇨병이 발생합니다.
인슐린 비의존성 당뇨병은 유전적 결함이 있지만 외부 요인의 영향 없이 나타납니다.
1. 베타 세포 자체와 말초 조직의 결함. 인슐린 분비는 기본적이고 자극될 수 있습니다(혈당 수준 6.5mmol/l에서).
2. 인슐린 작용에 대한 말초 조직의 민감도가 감소합니다.
3. 인슐린 구조의 변화.
인슐린 의존형 당뇨병은 비만의 영향을 받습니다. 동시에 세포에는 더 많은 인슐린이 필요하지만 세포에는 수용체가 충분하지 않습니다.
임상 발현
4가지 위반 그룹:
1. 대사장애 장애 탄수화물 대사- 고혈당증, 단백질 이화작용, 지방 이화작용.
2. 다발신경병증, 말초신경병증 및 자율신경병증.
3. 미세혈관병증.
4. 대혈관병증(죽상동맥경화증).
대사 장애
인슐린의 기능은 인간의 음식에서 아미노산과 포도당을 활용하는 것입니다.
테트라아나볼릭 호르몬은 혈당 수치를 낮춥니다. 그는 다음과 같이 반대합니다.
1. 글루카곤. 분비 자극은 혈당 수치의 감소입니다. 글리코겐 분해를 통해 작용합니다. 혈당이 증가하면 단백질 분해가 촉진되고, 포도당은 아미노산으로 형성됩니다.
2. 코르티손 - 단백질 이화작용과 포도당 신생합성을 자극합니다.
3. 성장 호르몬 - 단백질 합성을 촉진하고 RNA 합성을 위해 포도당을 저장합니다.
4. 아드레날린 - 글리코겐 분해를 자극하고 인슐린 분비를 억제합니다.
정상 혈당 농도는 6.1mmol/l 미만입니다. 하루 동안의 최대 한도는 8.9mmol/l입니다.
인슐린의 작용
글루카곤의 양이 증가하면 세포에서 포도당이 거의 소비되지 않으므로 투과성이 감소합니다.
환자는 갈증, 다뇨증(제1형 당뇨병 포함), 체중 감소, 식욕 증가를 호소합니다.
다뇨증은 포도당 농도가 9~10mmol/l 이상으로 증가하면 소변에 포도당이 나타나기 때문에 발생합니다. 삼투성 이뇨증 - 비중이 높은 소변이 많습니다.
갈증: 혈중 삼투압이 증가하고 갈증 중추가 자극됩니다. 체중 감소: 금기적인 요인은 지방 분해 효과가 있습니다 --> 체중 감소. 식욕 증가: 조직이 포도당을 효율적으로 활용하지 못하기 때문에 배고픔 중추가 자극됩니다.
제2형 당뇨병의 경우 비만이 발생합니다. 인슐린은 지방 생성을 수행하기에 충분하기 때문에 환자의 5%에서는 자신이 어떤 유형의 당뇨병을 앓고 있는지 판단하기 어렵습니다.