골육종(골육종)이 종양 그룹에서 (골수종 다음으로) 빈도가 2 위를 차지하고 악성 종양이 많고 폐로 전이되는 경향이 있습니다. 모든 연령층에서 발생할 수 있으나 10~20세에 가장 많이 발생합니다. 모든 골육종의 약 절반은 무릎 관절에 위치합니다(어떤 뼈에도 나타날 수 있음).
일반적인 증상은 통증과 종괴의 존재입니다. 방사선학적 변화는 매우 다양합니다. 주로 경화성 또는 용해성일 수 있으며 특징적인 특징은 없습니다. 정확한 진단을 위해서는 생검을 통해 얻은 상당히 전형적인 종양 조직 샘플이 필요합니다.
진단이 확정되면 환자에게 수술 전(비보조 또는 수술 후(보조)) 화학요법이 필요한지 여부에 대한 질문을 포함하여 치료 전략을 선택하기 위해 종양 전문의와의 상담이 필요합니다. 수술 전 화학 요법을 수행하는 경우 질병의 후속 과정은 다음과 같습니다. 방사선학적 데이터, 통증 증후군(대개 감소) 및 알칼리성 포스파타제 수치(대개 감소)에 의해 평가됩니다. 여러 번의 화학 요법 후에 수술이 수행되어 절단 없이 많은 종양을 제거할 수 있습니다. 과거에는 매우 흔했던 사지. 수술 전 화학 요법과 종양 절제 후 화학 물질로 인한 괴사의 정도를 평가할 수 있으며, 거의 완전한 괴사인 경우 후속 수술 결과가 가장 좋습니다. .
그러나 일부 종양학자들은 수술 후(보조) 화학요법을 선호합니다. 항암화학요법의 종류에 관계없이 5년 생존율은 75%이다. 현재 생존율을 더욱 향상시키기 위해 많은 임상 시험이 진행 중입니다.
섬유육종골 형성 육종 치료의 특성과 문제가 유사합니다.
악성 섬유성 조직구종골육종 및 섬유육종과 임상적으로 유사합니다. 치료는 골육종과 동일합니다.
연골육종- 연골 조직의 악성 종양 - 임상 증상, 치료 전술 및 예후에서 골형성 육종과 다릅니다. 이는 다발성 양성 골연골종 환자의 10% 이상에서 발생합니다. 그러나 연골육종의 90%는 원발성입니다. 새로 일어나다.
진단생검에 의해서만 결정될 수 있습니다. 조직학적으로 많은 연골육종은 네 그룹으로 나눌 수 있습니다. 그룹 1은 성장이 느리고 치료 가능성이 높습니다. 그룹 4는 빠른 성장과 전이를 형성하는 경향이 훨씬 더 크다는 특징이 있습니다. 모든 연골육종은 주변 연조직을 파종하는 능력이 특징입니다.
치료전체 수술적 절제로 구성됩니다. 일차 치료로 사용하든 보조 치료로 사용하든 방사선이나 화학요법은 효과적이지 않습니다. 이러한 종양은 파종이 가능하기 때문에 조직검사 후 상처를 봉합해야 하며 종양의 수술적 제거는 매우 조심스럽게 이루어져야 합니다. 수술 중에는 기구를 종양에 도입하고 이어서 종양 세포가 수술 상처의 연조직에 도입되는 것을 부지런히 피해야 합니다. 이러한 경우 종양 재발은 불가피합니다. 이를 피할 수 있는 경우 치료율은 >50%이며 종양 유형에 따라 다릅니다. 사지를 보존하면서 종양을 근본적으로 제거하는 것이 불가능할 경우 절단이 필요합니다.
중간엽 연골육종- 전이 가능성이 높은 희귀하고 조직학적으로 독립적인 연골육종 유형입니다. 치료율이 낮습니다.
유잉 종양(유잉 육종)- 방사선에 민감한 원형 세포 뼈 종양. 여성보다 남성에서 더 자주 발생합니다. 다른 모든 원발성 악성 골종양에 비해 이 육종은 더 어린 나이, 가장 흔히 10~20세에 발생합니다. 다른 뼈에서도 발생할 수 있지만 주로 사지의 뼈에 영향을 미칩니다. 종양은 조밀하게 위치한 작은 원형 세포로 구성됩니다. 가장 지속적인 증상은 통증과 부기입니다. 유잉 육종은 크게 퍼지는 경향이 있으며 때로는 긴 뼈의 골간 전체를 침범합니다. 병리학적으로 변화된 부위는 일반적으로 방사선 사진에서 보이는 것보다 더 광범위합니다. CT와 MRI를 이용하면 종양의 경계를 보다 정확하게 확인할 수 있습니다. 가장 특징적인 변화는 뼈의 용해성 파괴이지만, 골막 아래에 새로 형성된 뼈 조직의 여러 "양파 모양" 층이 나타날 수도 있습니다(이는 이전에는 전형적인 진단 징후로 간주되었습니다).
진단다른 많은 악성 골종양에서도 유사한 방사선 사진이 가능하기 때문에 생검 데이터를 기반으로 해야 합니다.
치료수술, 화학요법, 방사선 방법을 다양하게 조합하여 사용하는 방법입니다. 현재, 이 결합된 접근법은 원발성 국소 유잉 육종 환자의 60% 이상을 치료할 수 있습니다.
악성 골림프종- 일반적으로 40~50세 사이의 성인에게 발생하는 작은 원형 세포의 종양입니다. 모든 뼈에서 발생할 수 있습니다. 이 종양은 고려될 수 있지만 망상 세포 육종,이는 대개 망상세포와 림프구 및 림프구의 혼합물로 구성됩니다. 환자가 악성 골림프종을 앓고 있는 경우 세 가지 옵션이 가능합니다.
- 다른 조직에 존재한다는 징후가 전혀 없는 원발성 골종양일 수 있습니다.
- 이 뼈의 손상 외에도 다른 뼈나 연조직에서도 림프종의 징후가 발견될 수 있습니다.
- 원발성 연조직 림프종증 환자는 이후에 뼈 전이가 발생할 수 있습니다.
일반적인 증상은 통증과 조직 부종입니다. 방사선 사진에서는 뼈 파괴의 징후가 두드러집니다. 질병의 단계에 따라 영향을 받은 뼈의 변화는 작거나 크게 나타날 수 있으며, 진행된 경우 뼈의 외부 윤곽이 거의 완전히 손실되는 경우도 있습니다. 병리학적 골절이 흔합니다.
악성 림프종이 뼈 조직에만 국한된 경우 5년 생존율은 최소 50%입니다. 종양은 방사선에 민감합니다. 방사선 요법과 화학요법을 병용하면 종양을 외과적으로 제거하는 것만큼 효과적입니다. 절단은 병리학적 골절이나 광범위한 연조직 손상으로 인해 사지 기능이 상실된 경우에만 표시됩니다.
다발성 골수종조혈 세포로부터 형성됨; 뼈 종양 중 가장 흔합니다. 종양성 과정은 일반적으로 골수를 매우 광범위하게 포함하므로 흡인이 진단적 가치가 있습니다.
악성 거대 세포 종양드물다. 그 존재 자체조차 의심스럽습니다. 이는 일반적으로 긴 뼈의 맨 끝 부분에 형성됩니다. 방사선 사진은 뼈 조직의 악성 파괴의 전형적인 징후를 보여줍니다. 주로 용질 변화, 피질층 파괴, 연조직으로의 확산, 병적 골절 등입니다. 진단에 확신을 가지려면 악성 조직 중 전형적인 양성 거대세포종양 부위가 있는지 확인하는 것이 필요합니다(또는 그러한 양성 종양이 이전에 이 위치에 있었다는 증거가 있어야 함). 이전의 양성 거대 세포 종양에서 발생한 육종은 방사선 요법에 대한 저항성을 특징으로 합니다. 치료는 골육종과 동일한 원리를 사용하지만(위 참조) 결과는 더 나쁩니다.
기타 다양한 유형의 원발성 악성 골종양이 있으며, 대부분은 의학적 희귀성입니다. 예를 들어, 배아 척색의 잔해에서 발달할 수 있습니다. 척색종.이 종양은 척추 끝, 일반적으로 천골 또는 두개골 기저부 근처에 가장 흔히 위치합니다. 첫 번째 경우, 거의 지속적으로 호소하는 증상은 천미골 부위의 통증입니다. 후두엽 기저부에 척삭종이 있으면 뇌신경, 가장 흔히 안구 운동 신경 손상 증상이 나타날 수 있습니다. 정확한 진단이 이루어지기까지는 일반적으로 몇 달 또는 몇 년이 걸립니다.
X-레이에서 척색종은 광범위한 파괴적인 뼈 변화로 나타나며, 이는 조직의 덩어리 형성을 동반할 수 있습니다. 혈행성 정체 부위는 일반적이지 않습니다. 전이보다 더 심각한 문제는 국소 재발 경향이다. 두개골의 후두골과 접형골에 있는 척삭종은 일반적으로 수술로 제거할 수 없지만 방사선 요법으로 치료할 수 있습니다. 종양이 천골미골 부위에 있는 경우 한 블록으로 근본적으로 제거할 수 있습니다.
에드. N. 알리포프
"원발성 악성 골종양, 진단, 치료" - 해당 섹션의 기사
뼈빔이 파괴되고 병리학적 조직으로 대체되는 뼈 파괴는 항상 염증 및 신생물 과정에서 발생합니다. 병인에 따라 국소적 파괴는 방사선 사진에서 독특한 모습을 보입니다. 병변의 윤곽은 일반적으로 흐릿하고 모호합니다.
큰 격리 장치가 형성되어 척추체의 광범위한 뼈 파괴(파괴)
직경이 5-6mm를 초과하는 비교적 큰 파괴성 병변은 X-레이 검사로 쉽게 발견됩니다. 파괴적인 초점을 인식하는 능력은 크기뿐만 아니라 뼈의 위치에 따라 달라집니다.
정상적인 뼈 덩어리의 중앙 부분에 위치한 병소는 크기가 상대적으로 크더라도 눈에 띄지 않을 수 있지만, 피질에 위치한 병소는 비교적 쉽게 감지됩니다. 특히 발달 초기 단계에서 파괴적인 초점을 성공적으로 인식하려면 뼈에 대한 철저한 방법론적 검사가 두 가지뿐만 아니라 때로는 추가적인 특수 투영에서도 필요합니다. 단층촬영이 특히 유용합니다.
X-ray 이미지에서 파괴는 다양한 정도의 초점성, 광범위성을 가질 수 있으며 중앙(뼈 내부) 또는 표면에 위치할 수 있습니다.
다발성 결핵성 골염을 동반한 대퇴골과 경골에 큰 충치(충치)가 있음 파괴를 일으킨 원인에 따라 염증, 종양 등으로 부르기도 합니다. 그러나 파괴는 증상이므로 정확하게 진단하기 위해서는 먼저 정확한 진단을 내려야 합니다. 따라서 진단을 내리기 전에 파괴를 병인학적으로 특성화해야 하는 경우는 거의 없습니다. 크기, 모양, 윤곽, 위치, 주변 뼈의 반응 등을 간단히 설명하면 됩니다.
뼈 구멍 또는 동굴은 다소 명확하게 정의된 벽이 형성되어 파괴 초점 영역의 모든 뼈 빔이 완전히 파괴되어 형성됩니다. 모양과 크기가 다를 수 있습니다. 당연히 뼈의 구멍은 작은 파괴적인 초점보다 X- 레이 검사 중에 발견하기가 더 쉽지만 여기에서도 구멍의 크기와 뼈의 위치 깊이, 영향을받은 뼈의 두께가 매우 중요합니다. .
병변의 윤곽은 일반적으로 흐릿하고 모호합니다.
큰 격리 장치의 형성으로 척추체의 광범위한 뼈 파괴(파괴)
직경이 5-6mm를 초과하는 비교적 큰 파괴성 병변은 X-레이 검사로 쉽게 발견됩니다. 파괴적인 초점을 인식하는 능력은 크기뿐만 아니라 뼈의 위치에 따라 달라집니다.
정상적인 뼈 덩어리의 중앙 부분에 위치한 병소는 크기가 상대적으로 크더라도 눈에 띄지 않을 수 있지만, 피질에 위치한 병소는 비교적 쉽게 감지됩니다. 특히 발달 초기 단계에서 파괴적인 초점을 성공적으로 인식하려면 뼈에 대한 철저한 방법론적 검사가 두 가지뿐만 아니라 때로는 추가적인 특수 투영에서도 필요합니다. 단층촬영이 특히 유용합니다.
X-ray 이미지에서 파괴는 다양한 정도의 초점성, 광범위성을 가질 수 있으며 중앙(뼈 내부) 또는 표면에 위치할 수 있습니다.
다발성 결핵성 골염을 동반한 대퇴골 및 경골에 큰 충치(충치)가 있음
파괴를 일으킨 원인에 따라 염증, 종양 등으로 부르기도 합니다. 그러나 파괴는 증상이므로 정확하게 진단하기 위해서는 먼저 정확한 진단을 내려야 합니다. 따라서 진단을 내리기 전에 파괴를 병인학적으로 특성화해야 하는 경우는 거의 없습니다. 크기, 모양, 윤곽, 위치, 주변 뼈의 반응 등을 간단히 설명하면 됩니다.
뼈 구멍 또는 동굴은 다소 명확하게 정의된 벽이 형성되어 파괴 초점 영역의 모든 뼈 빔이 완전히 파괴되어 형성됩니다. 모양과 크기가 다를 수 있습니다. 당연히 뼈의 구멍은 작은 파괴적인 초점보다 X- 레이 검사 중에 발견하기가 더 쉽지만 여기에서도 구멍의 크기와 뼈의 위치 깊이, 영향을받은 뼈의 두께가 매우 중요합니다. .
뼈 조직 파괴의 유형
페르민 A. 카란자, 파울로 M. 카마르고, 헨리 H. 타케이
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치주염은 잇몸 조직의 감염이지만 뼈 파괴로 인해 치아 손실이 발생하므로 뼈에서 발생하는 변화는 매우 중요합니다.
치조골의 높이와 밀도는 국소적 과정과 전신적 과정, 그리고 뼈 형성과 흡수 사이의 균형을 통해 유지됩니다. 흡수가 새로운 뼈 형성보다 빠르게 발생하면 뼈 높이와 뼈 밀도가 모두 감소합니다.
뼈 수준은 병리학적 과정의 결과인 반면, 주머니벽 연조직의 변화는 현재 염증 상태를 반영합니다. 따라서 골 손실 수준은 치주낭의 깊이, 치주낭벽의 궤양 정도, 고름의 유무와 반드시 상관관계가 있는 것은 아닙니다.
잇몸 조직의 장기간 염증으로 인한 뼈 파괴
치주 질환에서 뼈 파괴의 가장 흔한 원인은 변연 치은에서 지지하는 치주 조직으로 염증이 퍼지는 것입니다. 뼈 조직의 염증과 그에 따른 뼈 손실은 치은염에서 치주염으로의 전환을 나타냅니다.
치주염은 항상 치은염보다 먼저 발생하지만 치은염이 항상 치주염으로 이어지는 것은 아닙니다. 치은염이 치주염으로 전혀 진행되지 않는 경우도 있고, 짧은 경과 후에 치은염이 빠르게 치주염으로 진행되는 경우도 있습니다. 염증 과정(즉, 치은염에서 치주염으로의 전이)에서 지지 구조의 개입을 담당하는 요인은 현재 완전히 이해되지 않았습니다.
치은염에서 치주염으로의 전환은 세균성 플라크 구성의 변화로 인해 발생합니다. 질병의 후기 단계에서는 스피로헤타와 편모형 미생물의 수가 증가하고 구균 형태와 간상균의 수가 감소합니다. 병변의 중증도가 증가함에 따라 침윤된 결합 조직의 세포 구성도 변경됩니다. 치은염의 1기에서는 섬유아세포와 림프구가 우세하며, 질병이 진행됨에 따라 형질세포와 아세포의 수가 점차 증가합니다. Seymour 등은 T 림프구가 우세한 "포함된" 치은염 단계를 설명했습니다. B 림프구가 지배적인 세포 유형이 되면 과정이 진행되기 시작합니다.
Heijl 등은 치주 고랑에 실크 결찰 장치를 배치하고 이를 치아의 목 주위에 묶어 실험 동물에서 만성 치은염을 진행성 치주염으로 전환시킬 수 있었습니다. 이로 인해 고랑 상피의 궤양이 발생하고 염증성 침윤물의 세포 구성이 주로 형질세포에서 주로 다형핵 백혈구로 바뀌고 폐포 능선의 파골세포 흡수가 발생합니다. 시간이 지남에 따라 급성 외상이 반복적으로 발생하면 변연 치주염에서 점진적인 뼈 손실이 발생할 수 있습니다.
치아 지지 구조로의 염증 확산은 치태의 병원성과 숙주 유기체의 저항성에 따라 달라집니다. 저항성에는 염증성 병변 주변에서 발생하는 치은 섬유증의 정도, 부착 치은의 폭, 반응성 섬유 형성 및 골 형성과 같은 면역학적 활성 및 기타 조직 메커니즘이 포함됩니다.
잇몸 조직의 염증은 콜라겐 섬유 다발을 따라 퍼지고 혈관의 경로를 따른 다음 주변 조직을 통해 치조골로 퍼집니다(그림 14.1).
그림 14-1 A, 치은에서 골하 수준까지 이어지는 염증 부위. B, 혈관을 따라 그리고 콜라겐 다발 사이에 염증이 퍼집니다.
염증성 침윤물은 변연치주에 집중되어 있지만 반응은 훨씬 더 확산되어 종종 뼈에 도달하여 치조골 재흡수 또는 부착 손실이 발생하기 전에 반응을 유발합니다. 상악 대구치 부위에서는 염증이 상악동을 침범하여 두꺼워질 수 있습니다. 부비동 점막의.
치간적으로 염증은 섬유를 통해 혈관 주변의 인접한 결합 조직으로 확산된 다음 폐포 능선의 중심을 관통하는 뼈 혈액관으로 퍼집니다(그림 14-2).
그림 14-2. 부분적으로 파괴된 콜라겐 섬유 사이의 주머니 영역(위)에서 확장되는 염증입니다.
능선쪽에 (그림)
그림 14-3 A, 치간 격막 중앙으로 염증이 퍼졌습니다. 염증은 경중격 섬유를 관통하여 혈관 주변 중격 중앙의 뼈 조직으로 들어갑니다. B, 격막 꼭대기의 피질이 파괴되었으며, 염증이 골수 공간까지 확장되었습니다.
또는 파티션에서 비스듬히. 또한 염증은 두 개 이상의 채널을 통해 뼈에 들어갈 수 있습니다. 덜 흔하게는 염증이 잇몸에서 치주 인대로 직접 퍼지고, 거기에서 치간 격막으로 퍼집니다(그림 14-4).
그림 14-4 치주염에서 치은 조직에서 지지 치주 조직까지의 염증 경로. A, 치간, 치은에서 뼈(1), 뼈에서 치주 인대(2), 치은에서 치주 인대(3). B, 전정 및 설측, 치은에서 외부 골막까지(1), 골막에서 뼈까지(2), 치은에서 치주 인대까지(3).
전정 및 설측에서 치은 조직의 염증은 뼈의 외부 골막 표면을 따라 퍼지고(그림 14-4 참조) 외부 피질판의 혈관관을 통해 수질 공간으로 침투합니다.
잇몸에서 뼈로 퍼지면서 치은 및 경중격 섬유는 파괴되어 무질서한 과립 조각, 간헐적인 염증 세포 및 부종으로 변합니다. 그러나 뼈 파괴가 진행됨에 따라 치근을 따라 치간 격막의 전체 능선을 따라 경격격 섬유가 지속적으로 복원됩니다(그림 14-5).
그림 14-5. 경중격 섬유의 재구성. 치간 격막을 통한 근원심 단면, 잇몸 조직의 눈에 띄는 염증 및 뼈 조직의 손실. 새로 형성된 경중격 섬유는 뼈의 가장자리 위로 튀어나와 부분적으로 염증 과정에 관여합니다.
결과적으로 극심한 뼈 손실의 경우에도 중격 섬유가 존재합니다.
치밀한 경중격 섬유는 뼈를 단단하게 덮고 있으며 표면 육아 조직을 제거한 후 치주 플랩 수술 중에 감지할 수 있습니다.
잇몸조직의 염증이 뼈에 도달한 후 (그림 14-6)
그림 14-6. 확산으로 인해 염증이 치조골 능선 표면에 도달했습니다.
골수강은 백혈구 삼출물, 새로운 혈관 및 증식하는 섬유아세포로 대체됩니다(그림 14-7).
그림 14-7 치간 격막, 인간 부검 표본. 광범위한 염증성 침윤물이 근심 및 원위 부분 모두에서 골수를 관통합니다. 골수는 염증세포와 섬유성 골수로 대체되었습니다.
다핵 파골세포와 단핵 식세포의 수가 증가하고 뼈 표면에 Howship's lacunae가 나타난다(그림 14-8).
그림 14-8. 치조골 흡수 중 파골세포와 Howship의 열공.
골수강에서는 내부에서 흡수가 일어나 주변 뼈소주가 얇아지고 골수공간이 확장되며, 이어서 뼈가 파괴되고 뼈 높이가 감소하게 됩니다. 일반적으로 골수 지방 조직은 흡수 영역에서 섬유 조직으로 부분적으로 또는 완전히 대체됩니다.
치주질환에서의 뼈 파괴는 뼈 괴사의 과정이 아닙니다. 생존 가능한 뼈를 따라 세포 활동이 있습니다. 치주 질환 중에 조직 괴사와 화농성 과정이 발생하면 이는 기본 뼈의 흡수 영역을 따라 발생하는 것이 아니라 치주낭의 연조직 벽에서 발생합니다.
염증성 침윤의 양은 뼈 손실 정도와 상관관계가 있지만 파골세포 수와는 관련이 없습니다. 그러나 염증성 침윤물의 정점 경계에서 치조골 능선까지의 거리는 폐포 능선의 파골세포 수 및 총 파골세포 수와 상관관계가 있습니다. 동물의 치주염 실험에서도 비슷한 결과가 얻어졌습니다.
행동 반경
Garant와 Cho는 국부적인 골흡수 인자가 그 효과를 발휘하려면 뼈 표면 가까이에 존재해야 한다고 제안했습니다. Page와 Schroeder는 인간 부검 표본에 대한 Waerhaug의 측정을 기반으로 박테리아 플라크가 뼈 손실을 유발할 수 있는 활동 범위가 약 1.5~2.5mm라고 결론지었습니다. 2.5mm를 초과하면 효과가 없습니다. 치간 각도 결함은 좁은 공간이 완전히 파괴되기 때문에 너비가 2.5mm보다 큰 공간에서만 나타날 수 있습니다. Tal은 인간의 측정을 통해 이 사실을 확인했습니다.
치아 표면에서 2.5mm를 훨씬 초과하는 큰 결함(공격적인 유형의 치주염에서와 같이)은 조직 내 박테리아의 존재로 인해 발생할 수 있습니다.
뼈 손실률
구강 위생이 좋지 않고 치과 치료에 대한 접근성이 낮은 스리랑카 차 농장 작업자의 치주 건강에 대한 연구에서 Löe 등은 전정 표면의 경우 연간 평균 약 0.2mm, 약 0.3mm의 뼈 손실률을 발견했습니다. 치주염을 치료하지 않은 경우 근위 표면에 대해 매년. 그러나 뼈 손실 속도는 질병 유형에 따라 다를 수 있습니다. Löe 등은 치간 부착 상실* 및 치아 상실을 기준으로 치주 질환 환자를 다음 세 가지 하위 그룹으로 정의했습니다.
- 약 8%의 사람들은 매년 0.1~1.0mm의 부착 손실을 특징으로 하는 급속하게 진행되는 치주염을 앓고 있습니다.
- 약 81%의 사람들이 연간 0.05~0.5mm의 부착 손실을 보이는 중등도 진행성 치주염을 앓고 있습니다.
- . 나머지 11%의 사람들은 질병 진행이 미미하거나 전혀 없습니다(연간 0.05~0.09mm).
*부착 손실은 뼈 손실과 동일할 수 있지만, 뼈 손실이 발생하기 약 6~8개월 전에 부착 손실이 발생합니다.
파기 기간
치주 파괴는 완화 기간과 파괴 기간을 거쳐 간헐적으로 발생하며, 이로 인해 콜라겐과 치조골이 손실되고 치주낭이 깊어집니다.
파괴적인 활동 기간은 치은연하 궤양 및 치조골의 급속한 손실을 초래하는 급성 염증 반응과 관련이 있습니다. 이는 T-림프구 우세 병변이 B-림프구 및 혈장 세포 우세 병변으로 전환되기 때문인 것으로 제안되었습니다. 미생물학적으로 치주낭 내 부착되지 않은 이동성 그람 음성 미생물의 수가 증가합니다. 완화 기간은 광물화 경향이 있는 조밀하고, 부착되지 않고, 움직이지 않는 그람 양성균의 증가와 일치합니다.
또한 파괴 기간의 시작은 하나 이상의 박테리아 종의 조직 침입과 동시에 발생하며 이후 국소 방어 메커니즘이 활성화되는 것으로 제안되었습니다.
뼈 조직 파괴의 메커니즘
치주질환의 뼈파괴에 관여하는 요인은 세균매개와 숙주매개이다. 세균성 플라크 생성물은 뼈 전구 세포가 파골세포로 분화되도록 하고 유사한 효과를 갖는 매개체의 방출을 자극합니다. 플라크 생성물과 염증 매개체는 조골세포나 그 전구체에 직접적으로 작용하여 그 작용을 억제하고 그 수를 줄일 수도 있습니다.
또한, 공격성 치주염과 같이 빠르게 진행되는 질병에서는 콜라겐 섬유 사이와 뼈 표면 위에서 세균 미세집락이나 개별 세균 세포가 발견되어 직접적인 노출을 시사합니다.
염증 세포에 의해 방출된 여러 숙주 인자는 시험관 내에서 골흡수를 유도할 수 있으며 치주염 발병에 중요한 역할을 합니다. 여기에는 프로스타글란딘과 그 전구체인 인터루킨-1α(IL-1α), IL-β 및 종양 괴사 인자 알파-α(TNF-α)가 포함됩니다.
피내 투여 시 프로스타글란딘 E2(PGE2)는 염증에서 관찰되는 혈관 변화를 유도합니다. 뼈 표면을 통해 투여하면 PGE 2는 염증 세포가 없고 다핵 파골세포가 거의 없을 때 뼈 흡수를 유도합니다. 또한 플루비프로펜 및 이부프로펜과 같은 비스테로이드성 항염증제(NSAID)는 PGE 2 생성을 억제하여 인간과 비글견의 치주염으로 발생하는 뼈 손실을 늦춥니다. 이 효과는 잇몸에 염증이 생겼을 때 나타나며, 약물 중단 후 6개월이 지나면 사라집니다.
치주 질환의 뼈 형성
뼈 형성 부위는 활성 뼈 흡수 부위 바로 옆에서 섬유주 표면을 따라 발견되어 나머지 뼈 조직을 강화합니다(뼈 형성 지원). 이러한 골형성 반응은 동물에서 실험적으로 유도된 골 손실에서 명확하게 감지됩니다. 인간의 경우 이는 덜 명백하지만 조직계측 및 조직학 연구를 통해 확인되었습니다.
치료되지 않은 부검 표본에서는 뼈 흡수가 중단되고 이전에 침식된(먹혀버린) 뼈 표면에 새로운 뼈가 형성되는 부위가 있는 것으로 나타났습니다. 이는 치주 질환에서 뼈 흡수의 간헐적인 특성을 확인하고 치주염을 치료하지 않을 때 임상적으로 관찰되는 다양한 진행 속도와 일치합니다.
완화 및 악화(또는 비활성 및 활동) 기간은 출혈 정도, 삼출물 양 및 세균성 플라크 구성의 변화로 나타나는 치은 염증의 완화 또는 악화와 일치하는 것으로 보입니다.
활동성 치주염이 있더라도 염증에 반응하여 뼈가 형성되면 치료 결과에 영향을 미칩니다. 치주염 치료의 주요 목표는 염증을 제거하여 뼈 흡수 자극과 건설 과정의 우세를 막는 것입니다.
교합외상으로 인한 뼈파괴
치주 질환에서 뼈 파괴의 또 다른 원인은 교합 외상으로, 염증이 없거나 염증이 있을 때 발생할 수 있습니다.
염증이 없는 경우 교합 외상으로 인한 변화는 치주 인대의 압축 및 신장 증가, 치조골 파괴 증가에서부터 치주 인대, 뼈의 괴사, 뼈 및 치아 구조의 재흡수까지 다양합니다. 이러한 변화는 외상성 힘이 제거되면 되돌릴 수 있습니다. 그러나 지속적인 교합 외상은 인접한 뼈의 흡수와 함께 치주 인대 능선의 깔대기 모양 확장을 초래합니다. 각진 능선 모양을 초래하는 이러한 변화는 증가된 교합력을 "쿠션"하기 위해 치주 조직이 적응했음을 나타내지만, 변경된 뼈 모양은 치아의 지지를 약화시키고 이동성을 유발합니다.
교합 외상은 염증과 결합되면 염증으로 인한 뼈 파괴를 악화시키고 뼈 모양의 변화를 초래합니다.
전신질환으로 인한 뼈 파괴
생리적 균형은 국소적, 전신적 요인에 의해 조절됩니다. 일반적인 추세가 골흡수인 경우 국소 염증 과정으로 인해 골량의 증가가 발생할 수 있습니다.
1950년대 초 Glickman이 언급한 바와 같이 치조골 반응에 대한 이러한 전신적 영향은 모든 치주 질환 사례에서 발생합니다. 세균성 플라크의 독성 외에도 치주 질환의 중증도는 전신 구성 요소의 유무보다는 전신 구성 요소의 특성에 의해 영향을 받습니다. 전신 보호 메커니즘의 역할에 대한 이러한 개념은 파괴적인 유형의 치주염에서 인간 면역 결핍에 대한 연구를 통해 확인되었습니다.
최근 몇 년 동안 치주 조직 손실과 골다공증 사이에 가능한 관계가 확인되었습니다. 골다공증은 폐경기 여성의 생리학적 상태로, 뼈의 미네랄 구성이 손실되고 뼈의 구조적 변화가 발생합니다. 치주염과 골다공증에는 여러 가지 위험 요소(예: 연령, 흡연, 재생을 지연시키는 질병 또는 약물)가 있습니다. 일부 연구에서는 골밀도와 구강 골밀도, 치조제 높이와 잔존 치조흡수 사이의 관계, 골감소증과 치주염, 치아 이동성과 치아 손실 사이의 관계를 나타냈습니다.
치주골 손실은 치주염의 특징이 아닐 수 있는 기전을 통해 일반 질환(예: 부갑상선항진증, 백혈병 또는 조직구증 X)에서도 발생할 수 있습니다.
치주질환에서 뼈의 형태를 결정하는 인자
정상적인 치조골 가변성
치주염으로 인한 뼈 윤곽에 영향을 미치는 정상적인 치조골의 형태학적 특징에는 상당한 변동이 있습니다. 다음과 같은 해부학적 특징은 치주 질환의 뼈 파괴 패턴에 큰 영향을 미칩니다.
- 치간 격막의 두께, 폭, 경사각
- 전정 및 설측 치조판의 두께
- 결함의 존재
- 치아 교정
- 뿌리와 운하의 해부학
- 폐포 돌기에서 치근의 위치
- 다른 치아 표면에 대한 근접성
예를 들어, 외부 피질층과 내부 피질층 사이에 해면골이 거의 또는 전혀 없는 얇은 전정 또는 설측 치조판에서는 각진 뼈 결함이 형성될 수 없습니다. 이러한 경우 능선 전체가 파괴되고 뼈 높이가 감소합니다(그림 14-9 참조).
그림 14-9는 동반 사이트 www.expertconsult.com에서 확인할 수 있습니다.
돌출증
외골증은 다양한 크기와 모양의 뼈 파생물입니다. 구개외골증(토러스)은 40%의 사람들에게서 발견됩니다. 이는 작은 결절, 큰 결절, 날카로운 능선, 접착제 같은 돌기 또는 이들의 조합으로 나타날 수 있습니다(그림 14-10).
FigA, 상악 제2소구치와 대구치 전정측의 돌출증. B, 첫 번째와 두 번째 대구치의 구개측 외골증. 또한 두 번째 대구치의 원주 방향 결함에 주목하십시오(왼쪽).
유리 치은 이식편을 배치한 후 돌출부가 형성되는 사례가 설명되었습니다.
교합 외상
교합 외상은 뼈 기형의 크기와 모양을 결정하는 요인이 될 수 있습니다. 치조골의 경부 가장자리가 두꺼워지거나 뼈 형태의 변화(예: 각도 결함, 뼈 강화)가 있을 수 있으며, 이는 나중에 염증성 변화에 의해 겹쳐지게 됩니다.
뼈조직 강화 형성
흡수로 인해 약해진 뼈의 소주를 강화하기 위해서는 뼈 형성이 필요합니다. 이 과정이 턱의 두께에서 발생하면 이를 뼈의 중심 강화라고 합니다. 턱의 바깥면에 발생하는 경우를 주변뼈강화라고 합니다. 이는 뼈 윤곽의 변화를 야기하여 뼈 분화구 및 각도 결함을 형성할 수 있습니다(그림 14-11).
그림 14-11. 전정 뼈 조직의 돌출. 전정 피질과 능선의 외부 표면을 따라 말초 뼈가 강화됩니다. 뼈의 경화와 점막의 돌출로 인한 뼈의 변형에 주목하십시오.
음식의 영향
치간골 결손은 인접면 접촉이 없거나 기형인 경우에 자주 발생합니다. 음식 덩어리의 압력과 자극은 뼈 구조의 변화에 기여합니다. 어떤 경우에는 근위부 접촉이 부족하여 음식 노출에 앞서 광범위한 뼈 파괴로 인해 치아 변위가 발생할 수 있습니다. 그러한 환자들에게는 음식 노출이 더 복잡한 요인이 됩니다.
공격적인 치주염
공격성 치주염의 경우 첫 번째 대구치 주위에서 치조골 파괴의 수직 또는 각진 패턴이 발견될 수 있습니다. 이러한 유형의 치주 질환에서 국소적인 뼈 파괴의 원인은 알려져 있지 않습니다.
치주질환에서의 뼈 파괴
치주염은 치조돌기의 높이를 줄이는 것 외에도 뼈의 형태학적 특징을 변화시킵니다. 효과적인 진단과 치료를 위해서는 이러한 변화의 성격과 발병기전을 이해하는 것이 중요합니다.
수평적 뼈 손실
수평적 뼈 손실은 치주 질환의 가장 흔한 형태입니다. 뼈의 높이는 감소하지만 뼈의 가장자리는 치아 표면에 거의 수직으로 유지됩니다. 치간 격막, 전정 및 설측 피질판이 영향을 받지만 동일한 치아 주위에서 반드시 동일한 정도는 아닙니다(그림 14-12, A).
그림 A, 수평적 뼈 손실. 변연골 높이의 감소와 두 번째 대구치의 분지부에 도달하는 해면골의 노출을 주목하십시오. B, 첫 번째 대구치의 원위 치근의 수직(각진) 뼈 손실.
뼈 기형(뼈 결함)
치주질환은 다양한 유형의 뼈 기형을 유발할 수 있습니다. 이는 성인에게 더 흔하지만 유치열에서도 발견됩니다. 방사선 사진을 통해 그 존재를 확인할 수 있지만 정확한 모양과 크기를 결정하려면 해당 부위를 주의 깊게 조사하고 수술적으로 노출시켜야 합니다.
수직 또는 각도 결함
경사진 평면에 수직 또는 각도(각도) 결함이 형성되어 치근 근처의 뼈에 함몰이 남습니다. 결함의 기저부는 주변 뼈에 비해 더 정점에 위치합니다(그림 B 및 14-14).
그림B, 첫 번째 대구치 원위 치근의 수직(각진) 골 손실.
그림 14-13. 다양한 깊이의 각도(수직) 결함.
그림 14-14. 첫 번째 대구치의 근심면에 각도 결함이 있습니다. 분지 개입에 주목하십시오.
대부분의 경우 각도 결함에는 골내 치주낭이 동반됩니다. 반면 골내주머니의 경우 항상 기저부에 각도 결함이 있습니다.
각도 결함은 골벽의 수를 기준으로 Goldman과 Cohen에 의해 분류되었습니다. 각도 결함에는 1개, 2개 또는 3개의 벽이 있을 수 있습니다(그림 18).
그림 14-15. 오른쪽 측절치에 1벽, 2벽, 3벽 수직 결함이 있습니다. A, 세 개의 뼈 벽: 원위(1), 설측(2) 및 전정(3). B, 두 개의 벽이 있는 결함: 원위(1) 및 설측(2). C, 단일 벽 결함: 말단 벽만(1).
그림 14-16. 중간 부분에 있는 하악 대구치를 가로로 단면으로 보면 두 번째 대구치 원위에 이중벽 뼈 결손이 보입니다.
그림 14-17. 아래 첫 번째 대구치의 근심면에 단일벽 수직 결함이 있습니다.
그림 14-18. 상부 소구치의 원형 수직 결함.
결손의 치근단 부분에 있는 벽의 수는 종종 교합 부분보다 더 크며, 이 경우 결합된 골 결손이라는 용어가 사용됩니다(그림 14-19).
그림 14-19. 결합형 뼈 결함. 안면벽은 원위벽(1)과 설측벽(2) 높이의 1/2이기 때문에 치근단 부분에 세 개의 벽이 있고 교합 부분에 두 개의 벽이 있는 뼈 결손입니다.
치간 공간의 수직 결함은 일반적으로 방사선 사진에서 볼 수 있지만 두꺼운 피질이 있으면 시각화가 방해될 수 있습니다. 각도 결함은 순측, 설측 또는 구개측 표면에도 나타날 수 있지만 이러한 결함은 방사선 사진에서는 보이지 않습니다. 외과적 노출은 수직 뼈 결함의 존재와 구성을 결정하는 유일하고 신뢰할 수 있는 방법입니다.
수직 결함은 나이가 들수록 증가합니다. 치간 각도 결함이 있는 개인의 약 60%는 하나의 결함만 가지고 있습니다. 방사선학적으로 발견된 수직 결함은 원위 및 근심 표면에서 가장 자주 발생하는 것으로 보고되었습니다. 그러나 3벽 결함은 상부 및 하부 대구치의 근심 표면에서 더 흔합니다.
뼈 분화구
뼈 분화구는 전정벽과 설측벽으로 경계를 이루는 치조골 능선의 구멍입니다(그림 14-20).
그림 14-20. 두 개의 하부 어금니 사이의 전정-설측 부분에 있는 뼈 분화구의 도식적 표현입니다. 왼쪽, 정상적인 뼈 윤곽. 오른쪽에는 뼈 분화구가 있습니다.
크레이터는 전체 결손의 약 1/3(35.2%), 하악 결손의 약 2/3(62%)를 차지하는 것으로 알려져 있으며, 전치부보다 구치부에서 2배 더 흔하게 발생합니다.
85%의 경우, 전정 분화구 능선과 설측 분화구 능선의 높이가 동일하고, 나머지 15%에서는 능선 중 하나(전정 또는 설측)가 다른 능선보다 높게 솟아 있습니다.
치간 크레이터의 발생률이 높은 이유는 다음과 같습니다.
- 치간 부위에 플라그가 쌓여 청소가 어렵습니다.
- 아래쪽 어금니에 있는 순측 중격의 정상적인 편평한 모양이나 심지어 약간 오목한 모양도 분화구 형성에 기여할 수 있습니다.
- 잇몸 조직의 혈관 구조와 능선 중앙은 염증의 경로를 제공합니다.
"구형" 뼈 윤곽
"둥근" 뼈 윤곽은 뼈 외골증(그림 14-10 참조), 스트레스에 대한 적응 또는 뼈 강화에 의해 형성된 뼈의 확장을 나타냅니다. 아래턱보다 위턱에 더 흔하게 발생합니다.
구조의 변화
구조적 변화는 치근골의 손실 없이 전정 및 설측 피질을 포함한 치간골의 손실로 인해 발생하며 이로 인해 뼈의 정상적인 구조가 변경됩니다(그림 14-21).
그림 14-21. 구조 변경. 플랩이 올라가고 뼈의 고르지 않은 가장자리가 보입니다.
이러한 결함은 위턱에서 더 흔합니다.
뼈 선반
돌출부는 두꺼운 골판이 흡수되어 형성된 판 모양의 뼈 가장자리입니다(그림 14-22).
그림 14-22. 치간 흡수에 의해 형성된 뼈 선반.
치주염으로 인한 뼈 손실의 유형은 다양하며, 동일한 환자라도 부위에 따라 뼈 손실이 다를 수 있습니다. 수직적 골소실은 다양한 골전도성 물질, 생리활성 분자 및 막을 이용한 수복치주수술로 치료할 수 있습니다. 광범위한 결함이 있는 경우 좋은 결과를 얻으려면 두 가지 이상의 재료를 사용해야 할 수도 있습니다. 뼈 조직의 수평 손실과 뼈 분화구가 있는 경우 보존적 방법에 의한 복원은 일반적으로 이러한 병변에 대해 수행되지 않으며 뼈 수술과 결합된 플랩 수술이 필요합니다.
이개부 부위의 뼈 손실은 치간 부위의 뼈 손실보다 회복이 더 어렵습니다. 진행성 III기 병변의 경우 예후가 매우 좋지 않아 뼈 조직의 최대량을 보존하기 위해 가능한 한 빨리 제거 후 이식이 필요할 수 있습니다.
분지 침범
분지 침범이라는 용어는 염증 과정에서 다근 치아의 분지 및 삼분지가 관여하는 것을 의미합니다. 그러나 이개부 병변이 있는 어금니의 수는 불분명하다. 일부 보고서에서는 하악 제1대구치가 가장 일반적으로 영향을 받고 상악 소구치가 가장 덜 일반적으로 영향을 받는다고 보고하지만, 다른 연구에서는 상악 대구치의 발생률이 더 높다고 보고합니다. 나이가 들수록 영향을 받는 분지의 수가 증가합니다.
벗겨진 이개부는 임상적으로 눈에 보일 수도 있고 주머니 벽으로 덮일 수도 있습니다. 침범 정도는 무딘 탐침으로 검사하고 동시에 시각화를 돕기 위해 따뜻한 공기를 적용하여 결정됩니다(그림 14-23).
그림 14-23. A, 임상적으로 치은에 염증이 생긴 어금니. 그러나 깊은 말단 주머니가 있습니다.
그림 14-23. B, 플랩이 상승되어 광범위한 뼈 손실과 이개부 침범이 나타납니다(캘리포니아주 팔로 알토의 Dr. Terry Fiori 제공).
분지 침범은 침범된 조직의 양에 따라 I, II, III 또는 IV 등급으로 분류됩니다. 클래스 I - 초기 뼈 손실, 클래스 II - 뼈 조직의 부분적 손실(막다른 골목), 클래스 III - 이개부 결함을 통한 뼈 조직의 완전한 손실. 클래스 IV는 클래스 III과 유사하지만 치은 퇴축으로 이개부가 노출됩니다.
분지 침범으로 인한 파괴 유형은 침범 정도에 따라 사례별로 다릅니다. 각 개별 치근 주변의 뼈 손실은 수평이거나 각진 형태일 수 있으며 종종 치근 사이 영역에 분화구를 형성합니다(그림 14-25).
그림 14-25. 두개골의 다양한 정도의 뼈 손실을 보여주는 엑스레이(B). 첫 번째와 두 번째 대구치의 이개 부분이 관련됩니다. 첫 번째 대구치의 원위 치근에서 깊은 각진 뼈 손실. 두 번째 어금니와 두 번째와 세 번째 어금니 사이에 각각 치근간 및 치간 분화구가 있습니다.
파괴 여부를 확인하려면 각 뿌리 주위와 분화구 지역에서 수평 및 수직 조사를 수행하여 깊이를 확인해야 합니다.
이개부 침범은 진행성 치주염의 단계이며 동일한 병인을 가지고 있습니다. 플라크 조절이 어렵고 때로는 불가능하기 때문에 분지 부위에 광범위한 병변이 생깁니다.
이개부 병변 형성에서 교합 외상의 역할은 논란의 여지가 있습니다. 어떤 사람들은 이개부 부위가 과도한 교합력으로 인해 손상되기 가장 쉽다고 믿고 외상에 핵심적인 역할을 할당합니다. 다른 사람들은 외상의 유발 효과를 부인하고 분지 부위의 플라크에 의해 발생한 염증과 부기가 치아를 소켓 밖으로 약간 밀어내고 이것이 외상과 민감성을 유발한다고 믿습니다.
또 다른 중요한 요인은 분지부에 법랑질 돌기가 존재한다는 점이며 이는 다근 치아의 약 13%에서 발생하며 분지부가 백악질-법랑질 접합부에 근접해 있으며 이는 분지부 침범의 75%에서 발생합니다.
분지 부위에 추가 관이 있으면 염증이 치수에서 분지 부위로 옮겨질 수 있습니다. 이러한 가능성을 배제해서는 안 되며, 특히 근심 및 원위 뼈가 정상 높이를 유지하는 경우 더욱 그렇습니다. 치수강 바닥과 이개부 부위를 연결하는 부속관은 상악 제1대구치의 36%, 상악 제2대구치의 12%, 하악 제1대구치의 32%, 하악 제2대구치의 24%에서 발견되었습니다.
분지 침범의 진단은 임상 징후와 특수 탐침을 사용한 주의 깊은 조사를 기반으로 이루어집니다. X선 검사가 도움이 되지만 결함은 간접적인 관찰과 인접한 구조의 방사선학적 불투명으로 인해 보이지 않을 수 있습니다.
현미경으로 보면 분지 침범에는 독특한 병리학적 특징이 없습니다. 이것은 단순히 치주낭으로 인해 근관이 확장되는 단계입니다. 초기 단계에서는 세포 및 염증성 삼출로 인해 치주 공간이 확장되고, 이어서 인접한 치주 주머니에서 분지 부위로 상피가 증식합니다. 염증이 뼈로 확산되면 뼈의 흡수와 높이의 손실이 발생합니다. 파괴적인 과정은 수평 조직 손실이나 골내 주머니와 관련된 각도 결함으로 이어질 수 있습니다(그림 14-24).
그림 14-24. 인간 부검 표본에 다양한 정도의 이개부 관련이 있습니다. 3개의 대구치 모두 이개부 침범을 보였고, 제2대구치의 침범이 심하였고, 제1대구치의 침범이 극도로 심하여 근심치근 전체가 거의 노출되었다.
노출된 분지 부위에는 플라크, 치석 및 박테리아 잔해가 축적됩니다.
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척추 종양
다른 뼈에서와 동일한 종양이 척추에서 발생하며 양성이거나 악성일 수 있습니다. 30세까지는 종양이 양성인 경우가 더 많으며, 나이가 들면 악성 종양이 됩니다.양성 종양 및 척추의 종양 유사 질환 (그림 301). 골연골종 (그림 301, L)은 성장하는 유기체의 연골 종양입니다. 임상적으로는 증상이 없습니다. 방사선 사진에서는 해면골(1)에서 발생하는 유경 덩어리가 나타납니다. Pa MRI (그림 301, B) - 후방 척추궁의 골연골종.
쌀. 301. 척추 종양의 국소화 계획
유골 골종(그림 301,2,3). 이는 유년기와 청소년기에 발생하며, 15~25세 남성에게 더 자주 발생합니다. 진료소 : 어깨, 팔, 국소 통증으로 방사되는 야간 통증. 엑스레이 검사를 통해 척추뼈에 치밀한 치밀한 물질이 집중되어 있는 것으로 나타났습니다. 단층촬영을 통해 조밀한 뼈 조각(3)이 들어 있는 구멍(2)이 발견되었는데, 이는 "둥지"의 증상입니다.
동맥류 뼈 낭종 (그림 301, 4). 새로 형성된 뼈 조직으로 둘러싸여 바깥쪽으로 자라는 골수(보통 정맥) 공간에서 나오는 형성물입니다. 척추체와 그 후방 부분인 아치가 영향을 받습니다. 어린이와 청소년에게서 발생합니다. 클리닉 : 주변 구조물의 압박 증상, 근골 통증. 방사선 사진에서는 윤곽이 뚜렷하고 파괴된 부분이 큰 것으로 나타났습니다.
호산구성 육아종(그림 301, 5). 조직구증의 일종으로 뼈를 대체하는 조직구가 비정상적으로 증식합니다. 모든 연령에서 발생하지만 5~10세 어린이에게 가장 자주 발생합니다. 엑스레이 검사를 통해 척추체에 명확한 윤곽과 압박 골절이 있는 둥근 모양의 파괴 초점이 드러납니다.
혈관종
혈관성 무증상 종양은 모든 연령에서 발생합니다. 엑스레이 검사(그림 302)를 통해 척추체의 수직 줄무늬가 드러납니다. 종종 척추뼈가 부어오르고 미세한 꽃줄 윤곽과 미세한 메쉬 패턴(두꺼워진 섬유주)이 있는 결함이 결정되며 때로는 혈관이 결함에 접근합니다.프로세스가 아치로 전환되고 디스크가 손상되지 않은 상태가 특징입니다. 부기 증상과 연조직 구성 요소가 활성 종양 성장의 징후인 것처럼 아치 침범은 나쁜 예후 징후입니다.
쌀. 302. 아치로의 전환을 동반한 척추체의 혈종(도표)
원발성 악성 종양
척추 악성종양의 초기 임상 징후는 휴식 시, 밤에 악화되는 통증이며, 마사지나 온열요법으로도 가라앉지 않습니다.표준 투영의 X선 검사는 종양을 발견할 수 있지만 초기 단계에서는 발견할 수 없습니다. 선택 방법은 CT, MRI, 방사성 스캔입니다. 잘못된 발음이 있는 경우 X-ray 검사를 통해 포괄적인 정보를 얻을 수 있습니다.
악성 종양은 아치, 돌기 및 척추체에 영향을 미칩니다. 종판이 파괴되지 않은 압축이 특징적이며(“구겨진 빵 덩어리”의 증상), 구조의 압축을 동반한 압축은 조골세포 형태이고, 압축 없는 압축은 파골세포 형태입니다.
악성 종양의 엑스레이 징후.
1. 척추뼈의 해면질 물질의 파괴는 압박이 일어날 때까지 종종 눈에 띄지 않습니다. 네거티브 엑스레이 사진에서는 척추체의 최대 1/3이 파괴될 수 있습니다. 조기 파괴의 진단은 CT와 MRI로 가능합니다(그림 303).
쌀. 303. 척추 종양 a - 척추체의 파괴 초점 b - 압박 골절, 연조직으로의 종양 성장
2. 골경화증 - 종종 골아세포 전이에 의해 결정됩니다. 컴팩트한 섬을 이용한 감별 진단. 엑스레이와 방사성동위원소 검사로 진단합니다.
3. 골막염 - 종종 원발성 종양에서 발생합니다. 전이는 "침상"이 특징입니다.
4. 연조직의 비대 - 원발성 종양에서는 더 자주 관찰되고 전이성 종양에서는 덜 자주 관찰됩니다. 연조직은 일반적으로 엑스레이에서 보이는 것보다 더 비대해지며, 특히 근육의 그림자가 겹치는 요추 부위에서 더욱 그렇습니다. 진단은 방사선학적 검사와 CT, MRI를 통해 이루어집니다.
5. 연조직의 석회화 및 골화. 엑스레이는 영향을 받은 척추뼈 수준에서 벗겨지고 혼란스럽고 둥근 그림자를 보여줍니다. 이는 외생성 종양 성장의 징후입니다.
골수종
휴식, 약화로 사라지지 않는 지속적인 통증에 대한 불만, 때로는 자발적인 골절이 발생하여 진단이 이루어집니다. 방사선 사진은 확산성 다공증 형태의 뚜렷한 골다공증을 보여 주며, 파괴의 초점은 직경 1-3cm의 명확한 윤곽이 있는 둥근 모양이며 척추의 압박입니다. 골경화증 형태에서는 골경화증의 병소인 "대리석" 척추가 확인됩니다. 다발성 골수종은 종종 기침이나 재채기를 할 때 갑자기 발생하는 골절로 인해 복잡해집니다.연골종. 척색의 기초에서 나온 종양. 33%의 경우 뇌 기저부에 국한되어 있으며 15%는 척추, 주로 경추 부위에 국한되어 있습니다. 주요 임상 증상은 주변 구조, 즉 뇌신경의 압박 증상입니다.
유윙 육종. 고도로 악성인 종양은 척추 자체의 조직에서 발생하는 경우는 거의 없으나, 다른 부위에서 척추체로 전이될 수 있습니다. 어린이와 젊은 환자에게 발생합니다. 진료소: 통증, 미열, 백혈구 증가증, ESR 증가. 척수 압박 및 폐, 간, 뼈, 림프절 및 뇌로의 전이 증상을 신속하게 나타냅니다. 엑스레이 검사를 통해 파괴의 초점이 결정됩니다.
이차 전이성 종양
전이는 척추에 가장 자주 영향을 미칩니다. 환자의 연령은 다양하지만 대부분 40세 이후에 발생합니다. 진료소: 통증이 지속되고 휴식을 취해도 사라지지 않습니다. 암환자의 5~10%에서는 척수 압박 증상이 나타나며, 척수조영술, CT, MRI 등을 통해 손상 정도를 판단한다. X 선 검사 (그림 304)는 유방암과 전립선 암의 전이 (조골 전이)에서 뼈 조직 압축 영역을 식별합니다. 그러나 더 자주 파괴의 초점이 확인됩니다(파골세포, 용해성 전이). 병적 압박 골절은 추간판이 손상되지 않은 경우 특징적입니다.
쌀. 304. 종양 전이로 인한 척추 변화 계획 : 1 - 척추체의 조골 전이 (구조 압축); 2 - 파골세포 전이: 척추체 파괴의 초점; 3.4 - 전이성 병변으로 인한 척추체의 압박 골절. 파골세포 유형의 전이(4 참조)에 의한 압박이 더 두드러집니다.
I.A. 로이츠키, V.F. 마리닌, A.V. 글로토프
의학 박사, 부교수, 교육 및 방법론 센터 "Exclusive Dent"(카잔)의 과학 컨설턴트
모든 프로필의 치과의사가 환자의 진단, 치료 및 재활 단계를 계획할 때 치근단 부위, 분지부 및 치간/치근간 격막의 뼈 조직의 염증 및 파괴성 병변의 심각도를 평가하는 것이 매우 중요합니다. 이 문제는 정형외과/교정 구조를 선택하고, 파괴적 부하를 제한하며, 치주내 감염병소(EPO)가 있는 환자를 관리하기 위한 보존적/외과적 전술을 선택할 때 특히 논란의 여지가 있습니다.
치아성 감염의 치주내 초점은 근단 치주와 변연 치주에서 염증 및 파괴 과정의 조합입니다. 만성 감염의 이러한 병소의 공격성을 고려하면 패혈증 심내막염, 류머티즘, 만성 신우 신염과 같은 신체의 미생물 감작의 전신 증상이 나타나는 소위 치주 내 증후군을 언급하는 것이 적절합니다.
EPO의 병인 발생에 관한 문제는 수십 년 동안 국내외 연구자들에 의해 논의되어 왔지만, 염증 과정에 근관/치주 조직이 일차/이차적으로 관여하는 문제는 여전히 해결되지 않은 상태로 남아 있다.
현재까지, 근관/치주계 내 미생물 및 독소와 같은 감염원의 침투는 혈관계(혈관 경로)와 주근관, 그 분지 및 상아세관(관형)을 통해 발생한다고 가정되어 왔습니다. 노선).
치수와 치주 질환이 복합적으로 발생하여 치아 손실의 50% 이상을 차지합니다. 이러한 질병은 이전에 독립적인 질병으로 연구되었으며 임상 증상의 유사성은 종종 분화 과정에서 전문가의 시야에서 벗어났기 때문에 진단이 복잡합니다. 이는 이 병리를 가진 환자의 치료 실패 요인 중 하나입니다. .
이 연구의 목적은 치주내 감염병소가 있는 환자의 뼈 조직 병변의 심각도를 평가하기 위한 알고리즘을 개발하는 것이었습니다.
구강 위생 및 후속 보철을 목적으로 카잔 의과 대학 치과 진료과에 지원한 EPO 환자 98명(22~72세 남성 40명, 여성 58명)을 대상으로 하였다. 감별 진단 조치의 전체 범위에는 기억 소거 데이터 분석, 환자의 임상 검사, 엑스레이 검사(표적 치과 엑스레이, 정형판토모그램)가 포함됩니다.
병력을 수집할 때 구강 변화(부기), 출현 시간, 발달 역학, 가능한 원인 및 악화 빈도와 관련된 불만 사항이 명확해졌습니다.
구강을 검사할 때, 치주 부착의 완전성 보존/손상, 치주낭의 깊이, 치은연상 및 치은하 침착물의 성질, 치주낭 내 과립의 유무 및 치주낭의 유무에 주의를 기울였습니다. 성격(이완성, 청색증/과즙성, 탈출, 출혈), 치아 이동성, 누공의 존재(치근단 주위 또는 치주 기원), 점액 현상의 심각도/부드러움, 삼출물의 유무(화농성, 장액성, 출혈성 또는 이들의 조합) .
방사선 연구 방법의 데이터를 분석할 때 치주 파괴 과정의 심각도를 평가했습니다. 경미한 치주염의 경우 치간 격막의 뼈 조직의 초기 파괴 정도가 기록되었습니다(종판의 상당한 섬유화 또는 소실, 피질 내, 피질 하 및 섬유주 골다공증 현상, 치간 격막 높이 감소 - 뿌리 길이의 1/2 3 미만), 중등도 치주염은 치간 격막의 뼈 조직이 길이의 1/3에서 1/2로 흡수되는 것이 특징입니다 심각한 치주염의 경우 치간 중격 높이의 1/2 이상까지 뼈 조직을 흡수합니다 (치조 중격이 완전히 흡수 될 때까지).
표적 치아 방사선 사진을 분석할 때 치근단 부위의 파괴 과정 정도를 평가했습니다: 병변의 크기(세로 및 가로), 윤곽선(명확/불분명), 치주 및 치근단 치근단 병변이 합쳐지는 경향.
연구 과정에서 우리는 가장 일반적인 유형의 치주내 병변을 확인했습니다(대상 치과 사진 또는 정형판토모그램 조각을 사용한 그림)(그림 1).
치주내 병변의 일종으로 전체 길이에 걸쳐 치주열구가 넓어지고 치조골 조직이 수직으로 파괴되는 것이 특징입니다. 피질판은 부분적으로 보존되어 피질하 골다공증의 징후가 있습니다. 병변 주변을 따라 섬유주가 얇아지고 섬유주간 공간이 넓어지는 것이 관찰됩니다. 섬유주(수직)의 기능적 방향은 부분적으로 보존됩니다. 폐포 능선의 높이가 감소합니다.
일반적으로 치주낭은 좁고 깊으며(최대 6-8mm) 육즙이 많은(종종 탈출된) 과립으로 채워져 있습니다. 1~2도 이동성. 치아 경사 축 변경. 우리는 파괴 하중의 방향을 바꾸는 것이 이러한 유형의 파괴 초점을 형성하는 데 중요하다고 믿습니다(그림 2).
이러한 유형의 치주내 병변은 깨끗하고 고른 윤곽, 원형 또는 타원형의 치근단 부위에 뼈 파괴 초점이 존재하는 것이 특징입니다. 피질판의 무결성이 손상되었습니다. 병변 주변의 뼈 섬유주는 기능적 방향(수평)을 유지하며 골밀도가 감소하는 징후가 있습니다. 치조골의 소주골 흡수(혼합형)로 인해 치조돌기의 높이가 감소합니다.
다근 치아에서 가장 흔히 발견됩니다. 근관치료의 합병증과 관련이 없는 이개골 결손은 바람직하지 않은 예후 인자로 간주됩니다. 원칙적으로 치열에서 치아 위치의 변화는 변하지 않습니다. 깊이가 5mm 이하인 치주낭은 이완된 청색증 과립으로 채워져 있습니다. 25%의 경우 치주 및 치근단 기원의 누공이 발견됩니다 (후자의 감별 진단은 어렵습니다) (그림 3).
명확하고 고른 윤곽으로 뼈 파괴 초점이 존재하는 것이 특징입니다. 종종 병변 주변을 따라 골밀도가 증가하는 현상이 관찰됩니다. 전형적인 수평 유형의 뼈 파괴는 "넓은" 치주 주머니를 형성하며 그 깊이는 뼈 손실 정도에 따라 다릅니다. 주머니는 종종 흐릿한 과립으로 채워져 있습니다.
질병의 후기 단계에서는 치아의 경사축이 변하고 이동성이 증가할 수 있습니다. 파괴적인 부하를 증가시키면 질병의 악화를 유발할 수 있습니다. 골외 레버가 골내 레버보다 우세한 경우 예후는 좋지 않습니다 (그림 4).
이러한 유형의 치주내 병변은 불분명하고 고르지 못한 윤곽을 지닌 파괴적인 뼈 변화가 존재하는 것이 특징입니다. 병변 주변을 따라 골밀도가 감소하는 뚜렷한 현상이 관찰됩니다. 종종 이 조합으로 인해 분지 결함이 형성됩니다.
질병의 후기 단계에서는 치주 균열을 따라 퍼지는 중격 부위의 뼈 조직 파괴 초점이 치근단 부위의 파괴 초점과 합쳐지고 치근 시멘트의 재 흡수가 가능하며 더 많은 경우 심한 경우 - 치아 뿌리의 윤곽이 고르지 않게 되는 상아질의 경우. 질병의 초기 단계에서도 치아의 경사축이 변하고 치아의 이동성이 증가할 수 있습니다. 치주낭은 깊고 치근의 정점에 도달하며 풍부한 과립으로 채워져 있습니다. 파괴적 부하가 증가하면 질병의 예후가 악화됩니다.
만성 육아성 치주염과 혼합 유형의 파괴가 결합된 형태입니다. 이는 윤곽이 불분명하고 고르지 않은 치근단 부위에 뼈 파괴 초점이 존재하는 것이 특징입니다. 병변 주변의 섬유주가 얇아지고 기능적 방향이 방해받습니다. 치조융기의 골흡수는 혼합형이나 대부분의 경우 수직방향이 우세하다. 치주병변과 치근단병변이 합쳐지는 경향이 있습니다. 치아뿌리시멘트의 흡수가 가능합니다. 치주낭은 깊고 넓은 경우가 많습니다. 질병의 초기 단계에서 치조돌기의 높이가 감소하고 치아 이동성과 경사축의 변화가 발생합니다.
만성 육아성 치주염과 치간/치근 격막의 수평형 뼈 파괴의 결합은 고르지 않고 불분명한 윤곽을 갖는 치근단 부위에 흡수 초점이 존재하는 것을 특징으로 합니다. 주변부를 따라 뼈의 소주가 다소 얇아지고 기능적 방향이 방해받지 않습니다.
뿌리의 윤곽은 과다 시멘트증으로 인해 변경될 수 있습니다(드물게). 치조융선의 파괴는 수평이고, 치주열구는 전체적으로 넓어진다(기능적 과부하의 영향). 치주 주머니는 넓습니다. 후기 단계에서는 치주와 치근단 파괴 초점의 융합이 가능합니다. 질병의 진행 단계에서 폐포 돌기의 높이가 감소하고 치아 축 위치의 변화와 이동성 증가가 가능합니다 (그림 5).
쌀. 5a. 치주 및 치근단 뼈 파괴의 합류 초점.
쌀. 5B. 치주 및 치근단 뼈 파괴의 합류 초점.
쌀. 5d. 치주 및 치근단 뼈 파괴의 합류 초점.
치주내 병변의 가장 심각하고 흔한 변형은 치주 및 치근단 파괴의 합류점입니다. 대부분의 경우 장기간 파괴 부하가 증가하는 조건(외상성 폐색의 초점)에서 발생합니다. 치근단 부위의 뼈 조직과 치간 중격의 뼈 조직을 포함하는 파괴의 중요한 초점이 존재하는 것이 특징입니다. 후자는 종종 완전히 흡수됩니다. 치근 윤곽의 불균일함은 시멘트(상아질)의 흡수로 인해 발생합니다. 치주 주머니는 깊고 뿌리의 정점 부분에 도달하며 치아는 모든 방향으로 이동합니다.
따라서 만성 감염의 치주 내 초점의 마커 방사선 학적 특징은 해면골의 수직 유형 파괴와 결합하여 단일 뿌리 및 다근 치아의 근위부 영역에서 뼈 조직 파괴의 초점입니다. 근간격막.
단근 및 다근 치아의 치근 주위 부위의 뼈 조직 파괴와 치근 간 격막의 해면골 파괴의 수평 유형을 결합하는 것도 가능합니다.
두 감염 병소의 융합은 예후에 매우 불리하며 치아 추출의 적응증을 결정합니다.
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