스테로이드 치료의 합병증(특히 스테로이드 궤양). 증상이 있는 위십이지장 궤양. 소화성 궤양의 다이어트, 영양

3건 중 1건에서만 위궤양이 발생하는 것은 상대적인 결과입니다. 내부적 이유- 헬리코박터 감염. 다른 모든 경우에는 생활 방식이나 의인성(의학적 개입으로 인해)으로 인해 병리가 발생합니다. 그러한 사례 중 하나가 스테로이드 위궤양입니다.

위궤양과 그 발병기전

위궤양은 장기 내벽 층의 지속적인 파괴를 특징으로 하는 병리학적 과정입니다. 대부분 이것은 점액 및 점막하 기반입니다. 과정이 많이 진행되면 위의 근육층과 장액층까지 손상될 수 있습니다.

궤양 발생의 주요 직접 요인은 염산입니다.하지만 그녀의 행동으로 인해 내면기관은 선세포에 의해 지속적으로 생성되는 점액에 의해 안정적으로 보호됩니다. 또한 의심할 여지 없는 역할은 점막을 복구하는 능력에 속합니다. 위의 보호 메커니즘 중 하나 또는 둘 다 약화되면 다음과 같은 조건이 생성됩니다. 병리학적 과정. 따라서 질병의 모든 주요 원인은 어떤 식으로든 이러한 보호를 약화시킵니다.

헬리코박터. 그들은 질병의 모든 원인의 약 3분의 1을 차지합니다. 궤양 유발(궤양 형성) 효과는 효소와 관련이 있습니다. 그들은 점액을 파괴하고 세포막에 공격적인 영향을 미칠 수 있습니다. 상피 세포.
비스테로이드성 진통제는 위점막에 대한 직접적인 공격적 효과와 회복 능력의 감소를 통해 궤양을 유발합니다.
글루코코르티코이드 스테로이드 약물. 공격적인 효과는 간접적으로 표현되지만, 수리 능력을 크게 약화시킵니다.
영양 요인. 대부분 기계적 효과와 음식 반사 장애로 인해 궤양이 발생합니다.
스트레스에 대한 신경체액 이론은 궤양의 발생이 점막하 혈관의 혈관경련(수축)에 의해 발생한다는 것입니다. 이는 후속 괴사가 발생하여 허혈을 유발합니다.

이러한 모든 이유(스테로이드 제외)로 인해 궤양의 발병 기전은 거의 동일해 보입니다. 점액층의 약화 및/또는 파괴로 인해 공격 지속 시간이 증가합니다. 염산의상피와 함께. 그것은 파괴되어 당 한 층의 세포가 죽게됩니다. 특정 지역. 결과적으로 두 번째 층이 노출되고 위액의 공격적인 작용이 그쪽으로 향합니다.

점차적으로 프로세스는 점점 더 많은 새로운 레이어를 캡처합니다. 파괴와 동시에 결함 가장자리를 따라 수리 프로세스가 발생합니다. 한편으로는 파괴 영역의 폭을 제한하고 다른 한편으로는 높이를 높이는데 기여합니다.

스테로이드 궤양의 병리학적 특징

스테로이드 위궤양의 발병기전은 다소 다르게 보입니다. 주요 차이점은 약물 작용 메커니즘의 특성에 따라 결정됩니다.

스테로이드 호르몬은 막 안정화 효과, 혈관 수축 및 항염증 효과가 있습니다. 이 모든 것이 상피 세포의 신진 대사에 부정적인 영향을 미칩니다.

아드레날린 수용체의 직접적인 자극을 통해 수행되는 혈관 수축은 허혈, 즉 산소 부족에 기여합니다. 세포로의 공급이 감소하면 신진 대사가 감소합니다. 거의 모든 반응은 산소 원자의 참여로 발생하기 때문입니다. 이로 인해 기능이 저하됩니다. 이로 인해 분비물 생산량이 감소합니다. 그러나 벽세포가 다음과 같은 이유로 염산을 생산한다면 “ 양성자 펌프”, 이는 에너지 소비가 적기 때문에 점액 분비물을 생성하려면 더 많은 에너지가 필요합니다. 결과적으로 점액 분비의 감소가 더욱 두드러집니다. 상피 세포의 보호 장벽이 감소합니다.

막 안정화 효과는 세포 소기관 막의 투과성 감소로 실현됩니다. 결과적으로 소포체에 의한 단백질 소포의 분비가 감소되어 단백질 사슬의 합성이 감소됩니다. 이는 이화 작용으로 나타납니다. 단백질 분해는 합성된 단백질이 부족하여 발생합니다. 그러면 지방과 탄수화물 대사. 후자는 주요 점액 분자인 점액다당류 사슬의 "조립"에 부정적인 영향을 미칩니다.

항염증 효과는 막의 안정화, 혈관 수축 및 아라키돈산 대사 억제로 인해 실현됩니다. 그리고 그녀는 프로스타글란딘의 주요 공급원입니다. 이 분자는 복구 과정의 주요 참여자 중 하나입니다. 위의 내용은 스테로이드가 점막 회복을 늦추는 것을 의미합니다.

발병기전의 특성에 따르면 스테로이드성 위궤양은 여러 가지 독특한 형태학적 특징을 가지고 있습니다. 이것은 각인을 남기고 그녀의 진료소를 질병의 다른 원인과 구별되게 만듭니다.

스테로이드로 인한 궤양은 손상 부위가 더 넓습니다.
대부분의 경우 출혈은 점막 결함으로 인해 발생합니다. 더욱이, 대부분의 경우 이러한 출혈은 본질적으로 풍부합니다. 결함의 크기가 상당하기 때문입니다.
천공 및 침투의 경우는 다소 덜 일반적입니다.
변연 복구의 심각도가 낮기 때문에 악성 종양(암으로의 변성) 비율도 높지 않습니다.
완고한 흐름. 스테로이드 위궤양은 다른 것보다 치유가 더 잘 안되고 치료도 더 어렵습니다. 이는 크기와 크기 때문입니다. 빈번한 합병증출혈의 형태로.

다른 병인을 가지고 있습니다. "스테로이드 궤양"이라는 용어는 이질적인 기원의 궤양을 결합합니다. 많은 환자에서 글루코코르티코이드는 이전의 소화성 궤양 질환을 활성화시킵니다. 다른 곳에서는 병리학적 상태글루코코르티코이드는 기저 질환과 관련된 궤양 유발 능력의 구현을 촉진하는 허용 효과를 가지고 있습니다. 기저 질환이 심할수록 출혈, 침투 및 천공과 같은 복잡한 스테로이드 궤양 과정이 동반되는 경우가 더 많습니다. 그런 다음 사용과 관련된 실제 스테로이드 궤양을 관찰합니다. 스테로이드 약물. 이 유형은 다발성 병변, 위의 더 큰 곡률에 궤양이 주로 위치하는 것과 잠복 과정이 특징입니다.

아세틸살리실산(아스피린)은 다음을 유발할 수 있습니다. 급성 궤양뱃속에~에 작은 곡률, 십이지장에서. 아세틸살리실산은 조건 하에서 점막에 특히 해로운 영향을 미칩니다. 산성 환경그리고 알코올과 함께. 아세틸살리실산은 점막의 보호 장벽을 파괴함으로써 H+ 이온이 점막 깊숙히 역확산되는 것을 증가시킵니다. 아세틸살리실산은 점액 생성을 감소시키고 상피세포의 박리를 증가시키며 출혈을 유발하고 모세혈관 투과성을 증가시키며 혈소판의 구조와 접착성을 변화시키고 혈액 프로트롬빈을 감소시키며 출혈 시간을 연장시킵니다.

임상적으로 궤양의 원인은 다음과 같습니다. 아세틸 살리실산 (아스피린)은 출혈로 인해 복잡해지는 과민성 위 증후군으로 나타납니다. 이러한 위십이지장 점막 손상은 약물을 중단하고 항궤양제를 처방하면 빠르게 회복됩니다.

부타디온점막의 단백질 합성을 방해하고 국소적 자극 효과. 통화 약물 유발 위염소화불량과 통증을 동반한 상복부 부위. 부타디엔 궤양은 치료 첫날(1~2일) 또는 치료 과정이 끝날 때 발생할 수 있습니다. 궤양은 위장에 국한되어 있습니다. 부타디온은 십이지장의 "오래된 궤양"을 악화시킬 수 있습니다.

합병증:대량 출혈, 천공, 인도메타신(메틴돌)은 항염증, 진통 및 해열 특성을 갖는 합성 비스테로이드성 약물입니다. 아세틸살리실산보다 점액 형성을 더 억제합니다. 이 약은 소화성 궤양 병력이 있는 환자에게 처방되어서는 안 됩니다. 급성 합병증. Atophan은 점액 생성을 억제하고 점막의 히스타민 함량을 증가시켜 산 생성과 펩신 방출을 향상시킵니다. 위장에 여러 개의 침식과 궤양을 일으킬 수 있습니다. 약물을 중단하면 궤양이 빨리 치유됩니다.

코르티코스테로이드. Sandwies 등은 1950년에 코르티손 치료를 받은 환자에게서 위궤양이 발생한다고 처음 보고했습니다. 나중에 여러 작가들이 설명했다. 다양한 합병증코르티코스테로이드로 치료할 때: 위장 출혈, 궤양 천공. 코르티코스테로이드를 사용할 경우, 약물, 용량 및 치료 기간에 따라 치료 환자의 7~31%에서 궤양이 관찰됩니다.

코르티코스테로이드로 환자를 치료할 때 각종 질병, 총 1,361명 중 7.1%에서 궤양이 발견되었습니다. 다른 저자들은 7~8%를 인용합니다. 이 수치는 코르티코스테로이드로 치료받지 않은 환자의 소화성 궤양 유병률과 비교할 때 더 높으며, 연간 인구의 자연발생 궤양 빈도(0.15-0.38%)를 크게 초과합니다. Marcoff는 특정 약물을 사용할 때 위와 십이지장 궤양이 다음과 같이 발생한다고 보고합니다. 스테로이드 호르몬: 프레드니손 및 프레드니솔론 - 16.6%; 하이드로코르티손 - 7%; 트리암시놀론 - 7%; 덱사메타손 - 4%.

Debray의 관찰에 따르면 델타 코르티손은 하이드로코르티손보다 독성이 6배 더 높습니다. Triamsinolone은 비교적 내약성이 좋습니다.

약용 궤양 27.7%의 경우에는 천공으로 인해 합병증이 발생하고 33.8%에서는 대량 출혈로 인해 합병증이 발생합니다. 우리나라에서는 디히드로코르티손 복용으로 인한 코르티코스테로이드 궤양과 대량 출혈(흑색변 및 토혈)의 사례를 Kolarski(1963)가 처음으로 기술하였다. 그런 다음 Belorechki와 Temelkov는 디히드로코르티손으로 인한 다발성 다발성 경화증 사례를 보고했습니다. 위궤양, 궤양 천공에 대해서도 공장위가 절제된 환자의 경우.

코르티코스테로이드 궤양의 발생률코르티코스테로이드 치료가 처방된 질병에 따라 다릅니다. ~ 안에 내과코르티코 스테로이드 치료는 간 질환 (간염 및 간경변), 기관지 천식, 류마티스 및 류마티스 다발 관절염, 혈액 질환 등에 자주 사용됩니다. 코르티코 스테로이드로 류머티즘을 치료할 때 약용 궤양이 비교적 자주 발생합니다. 저자마다 다른 데이터를 제공합니다. 치료받은 환자의 37%, 16%, 4.5%입니다. 일부 저자의 관찰에 따르면 코르티코스테로이드로 치료할 때 기관지 천식, 비특이적 궤양성 대장염, 바이러스성 간염 및 백혈병 등의 궤양이 비교적 드물게 발생합니다.

일부 저자들은 류마티스 관절염 치료에서 궤양 발생에 대한 코르티코스테로이드의 중요성에 대해 이의를 제기합니다(류마티스 관절염에서 위궤양 및 십이지장 궤양은 다른 질병 및 건강한 인구에서 두 배나 자주 관찰되는 것으로 알려져 있습니다). 또한, 코르티코스테로이드는 종종 다른 궤양성 항류마티스제와 함께 사용됩니다. 궤양은 치료를 받을 때보다 류마티스 다발관절염을 치료할 때 더 자주 발생하는 것으로 보입니다. 궤양성 대장염및 홍반성 루푸스.

개별 저자의 통계 차이는 다음과 같은 요인에 기인한다고 가정해야 합니다. 다양한 방법이 약물의 사용. 더 많은 양을 복용하면 궤양이 더 흔하게 발생합니다. 일부 저자에 따르면 코르티코스테로이드의 복용량과 궤양 발생 사이에는 아무런 관련이 없으며 후자는 소량을 사용한 후에도 나타날 수 있습니다. 스테로이드 궤양 환자의 약 1/3은 코르티코스테로이드 치료를 시작하기 전에 이미 궤양 병력이 있었습니다.

치료 기간이 더욱 중요합니다. 코르티코스테로이드를 장기간 사용할수록 코르티코스테로이드 궤양과 합병증이 더 자주 발생합니다. Radbil et al.에 따르면, 장기 치료코르티코스테로이드는 또한 파괴를 동반한 위와 십이지장의 아급성 궤양을 유발할 수 있습니다. 동맥 혈관궤양의 바닥에 출혈이 뒤따릅니다. 이 치료는 또한 기존의 궤양 과정을 악화시킵니다.

West의 관찰에 따르면, 궤양화 효과는 코르티코스테로이드를 경구 투여할 때 더욱 두드러집니다.

"고전적인" 소화성 궤양 질환의 발병 기전이 명확하지 않은 것처럼 코르티코스테로이드 궤양의 발병 기전도 여전히 불분명합니다. 발생, 임상 경과 및 치료의 일부 특징은 약용 궤양이 일반 소화성 궤양과 동일하지 않음을 시사합니다. 후자는 80-90%의 경우에 국한되어 있습니다. 십이지장, 약물 궤양은 위와 십이지장에서도 똑같이 흔합니다. 일부 데이터에 따르면 코르티코스테로이드 궤양은 위에 국한되는 경우가 더 많고 위궤양과 십이지장 궤양의 비율은 2:1입니다. 157개의 코르티코스테로이드 궤양을 관찰한 11명의 저자에 따르면 위궤양은 80개, 십이지장 궤양은 77개였습니다. 종종 위의 큰 곡률에 위치하며 이는 직접적인 패배점막.

한 의사는 유문과 접해 있는 위 부분의 더 큰 곡률에서 봉보니에르와 유사한 큰 틈새를 관찰했으며 그 안에 아스피린 정제 2개와 코르탄실 정제 1개가 있습니다. 약물궤양은 다발성인 경우도 있으며, 치료를 중단하면 빠르게 사라지고 최종적으로는 회복됩니다. 코르티코스테로이드성 궤양은 흉터나 변형을 거의 일으키지 않으며 염증 반응이나 부종 없이 발생합니다. 경미한 염증 반응으로 인해 코르티코스테로이드성 궤양은 "비반응성 궤양"이라고 불립니다. 복막과 세포의 염증 반응 방어 메커니즘몸 안으로 대체로코르티코스테로이드에 의해 억제됩니다.

코르티코스테로이드 호르몬이 위 기능에 미치는 영향에 대한 연구 결과는 모순적입니다. Grabbe에 따르면 코르티손의 사용은 다양한 생리적 자극제에 대한 벽화 세포의 증식 및 민감도 증가, 히스타민 방출 및 벽화 세포의 분비 활동 자극으로 이어집니다. 건강한 개인에게 하루 100-160 단위의 ACTH를 3-4주 동안 근육 내 및 정맥 주사하면 야간 시간이 증가합니다. 위 분비물약 150% 정도. 이 경우 펩신, 염산 및 염화물 함량이 증가하면 점액, 칼륨 및 나트륨 양이 감소한다는 점은 흥미 롭습니다. Smirnov의 관찰에 따르면, 몇 주 동안 하루에 50mg의 코르티손을 주사하면 다음과 같은 결과가 발생합니다. 급증위액의 분비, 산도 및 펩신 함량. 일부 관찰에 따르면 ACTH를 주사하면 유로펩신의 분비가 소화성 궤양 질환의 특징적인 수치로 증가하는 것으로 나타났습니다. 이 효과는 미주신경절제술 및 관절절제술 후에도 변하지 않습니다. ~에 비경구 사용 2-4시간 후에 ACTH는 혈장과 위벽의 펩시노겐 수준이 증가했으며 교감신경절제술로 인해 이 수준이 감소했습니다.

개에서는 12일 동안 하루에 100mg의 코르티손을 투여하면 벽화 세포의 활동이 증가합니다. 동물의 절반에서는 히스타민 수치가 증가합니다. 공복시 위액의 산도는 크게 증가합니다. pH는 5.8이 아닌 2.9입니다. 부신이 제거된 개에서는 위액의 산도가 감소합니다. 코르티손 투여 후 산도가 증가하여 정상으로 돌아옵니다. 효소 시스템에 작용하여 코르티손 분비를 억제하는 메토피린은 위액 분비와 산도를 감소시킵니다.

소화성 궤양 환자의 경우 건강한 사람에 비해 부신이 ACTH에 더 민감합니다. 정맥 투여 ACTH는 건강한 사람보다 소화성 궤양 환자의 혈액 내 하이드록시코르티코스테로이드 농도, 위액의 산성도, 펩신 함량을 훨씬 더 증가시킵니다. Rees에 따르면 ACTH는 위액의 산도와 펩신 함량, 유로펩신 수준, 혈액 내 17-케토스테로프드 및 비타민 C 농도를 증가시킵니다. 같은 저자는 ACTH 1단위가 유로펩신과 17-케토스테로이드의 함량을 변화시키지 않는다고 믿습니다. 건강한 사람, 소화성 궤양 환자의 경우 증가합니다.

코르티코 스테로이드로 치료하면 위 점막의 충혈이 관찰됩니다. Clarke와 동료들은 가스트린의 증가는 발견되지 않았지만 코르티코스테로이드가 유문 인자에 영향을 주어 위 분비를 자극한다고 믿고 있습니다.

Kammerer에 따르면, 건강한 사람의 경우 코르티손과 ACTH는 공복 시 위 분비를 크게 증가시키고 펩신 형성도 약 150% 증가시킵니다. 유로펩신의 수준은 300-400% 증가합니다. 이 효과는 위 점막 손상에 영향을 미칩니다.

프레드니솔론은 치료 첫 30~40일 동안 염산과 펩신의 형성을 자극하고 그 후 위액의 염산 함량은 정상으로 돌아오지만 펩신은 여전히 높은 수준으로 유지됩니다. 모든 정수리 세포에서 숙신탈수소효소의 활성 증가가 관찰되어 염산 분비가 증가합니다.

코르티코스테로이드가 위 분비 및 펩신 형성을 증가시키지 않는다는 것을 나타내는 많은 관찰이 있습니다. Hollenderet al. 개를 대상으로 한 실험에서 코르티손이 펩시노겐 생성을 억제하는 것으로 나타났습니다. 40-80 단위의 ACTH와 200mg의 코르티손을 피하 주사하면 위액 분비를 자극하지 않습니다. 많은 사람들은 ACTH와 코르티손이 산도와 펩신 함량의 변화를 일으킬 뿐만 아니라 점막 장벽의 보호 역할을 감소시킴으로써 위 점막에 영향을 미친다고 믿습니다. 점액 분비에 대한 코르티코스테로이드의 효과를 주목하는 것은 흥미롭습니다. 이 분비물에는 직접적인 관계소화성 궤양 질환의 발생. 쥐와 개를 대상으로 한 실험에서 코르티코스테로이드의 영향으로 점액 형성이 감소하는 것으로 나타났습니다. 35S를 사용한 연구에서도 동일한 결과가 얻어졌습니다. Kowalewski에 따르면 코르티코스테로이드는 위액의 점액다당류 분율을 감소시킵니다. Hirschowitz는 ACTH 치료로 인한 위궤양 환자의 위 점액과 점도가 감소하는 것을 발견했습니다. 위액에 대한 전기영동 연구에서 Class는 만성 다발성 관절염 환자를 덱사메타손(총 용량 150mg)과 프레드니솔론(총 용량 1g)으로 치료할 때 위액의 당분과 뮤코다당류가 감소하는 것을 발견했습니다.

위 혈관의 변화는 위궤양과 십이지장궤양의 발생에 매우 중요합니다. 코르티코스테로이드는 단백질을 분해하여 위 혈관 확장을 유발하는 아미노산을 방출합니다.

Pietsch에 따르면 코르티코스테로이드 궤양 발생 시 위 분비의 변화, 위 점막의 저항 감소, 코르티코스테로이드 노출로 인한 위로 혈액 공급 장애 등 세 가지 주요 요인이 더 중요하다고 합니다. "스트레스" 상태에서 추가 요인으로 코르티코스테로이드는 위십이지장 궤양의 발병에 기여합니다.
코르티코스테로이드는 다음과 같은 위 병변을 유발합니다.

1. 위와 십이지장의 신선한 궤양.

2. 기존 위궤양 및 십이지장궤양의 악화.

3. 궤양으로 인한 천공.

4. 위와 십이지장의 출혈.

코르티코스테로이드 복용으로 인한 위장 변화는 여러 그룹으로 나눌 수 있습니다. 위 점막의 점상출혈(심장마비로 인한); 다양한 모양과 크기의 수많은 표재성 궤양; 비슷한 궤양 전형적인 궤양위와 십이지장; 특이하게 발생하며 가장 흔히 원인이 되는 천공 치명적인 결과; 위점막의 심각한 위축과 "티슈 페이퍼"와 같은 위벽의 얇아짐이 발견되는 위염.

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증상이 있는 궤양위와 십이지장 - 궤양성 병변위 점막, 덜 자주 십이지장, 다른 병리학에 이차적으로 발생 내부 장기그리고 신체 시스템.

광범위한 화상의 합병증인 위십이지장 궤양은 1842년 Th. B. Curling에 의해 기술되었습니다. 1937년에 H. Eppinger는 간경변증과 위십이지장 부위의 병리학적 변화가 자주 결합된다는 점에 주목했습니다. 이후 몇 년 동안 많은 임상의들은 위와 십이지장의 점막 궤양 환자의 경우 어떤 경우에는 기존의 항궤양 치료법이 효과가 없다는 점을 지적했습니다. 이러한 환자를 자세히 조사한 결과, 궤양성 결함은 이차적이며 다른 질병을 동반하며 유전성이 아니며 또한 특이한 특징을 갖는 것으로 나타났습니다. 임상 과정. 이는 이 병리를 식별하는 기초가 되었습니다. 특수 그룹. 안에 러시아 문학증상성 궤양과 소화성 궤양(참조) 사이의 명확한 구분은 V. X. Vasilenko(1970)와 다른 과학자들에 의해 만들어졌습니다. 질병, 부상 및 사망 원인에 대한 국제 통계 분류 IX 개정판에서는 증상성 궤양 유형 중 하나인 약물 유발 궤양이 "위궤양" 및 "십이지장 궤양"이라는 제목에 포함되어 있습니다.

병인학 및 병인

발생 원인과 기전에 따라 스트레스, 내분비, 약물, 신경반사, 영양성, 혈관성, 특정궤양 등으로 구분됩니다. 스트레스 궤양은 아드레날린성 위기와 함께 극도의 (스트레스) 노출 시 발생하며, 뇌 손상이나 질병이 있는 환자에서도 발생합니다. 신경외과 수술, 대규모 화상, 패혈증, 심근경색, 쇼크 등이 있습니다. 내분비 궤양은 이센코-쿠싱 증후군(이센코-쿠싱 증후군 참조) 및 졸링거-엘리슨 증후군(졸링거-엘리슨 증후군 참조) 환자에서 발생합니다. 첫 번째 경우, 그 형성은 부신 피질에 의한 코티솔의 과도한 생산과 관련이 있으며 두 번째 경우에는 분비 증가가스트린. 내분비 궤양에는 갑상선중독증과 함께 발생하는 궤양도 포함됩니다. 진성 당뇨병, 폐경기 여성의 부갑상선 기능 항진증. 약물로 인한 궤양의 출현은 다음과 같은 약물을 복용함으로써 발생합니다. 약(글루코코르티코이드, 아세틸살리실산 및 기타 살리실산염, 브루펜, 부타디온, 인도메타신, 레세르핀, 히스트민, 아토판, 페나세틴 등). 신경반사 궤양은 담석증 환자에서 발생할 수 있으며, 신장 결석, 날카롭고 만성 맹장염, 담낭염, 췌장염, 부속기염, 급성 장폐색. 영양성 궤양은 다음과 같은 개인에게 형성됩니다. 만성 중독다음과 같은 질병에 대한 만성 간염그리고 간경변, 만성 기관지염, 만성 폐렴, 만성 신부전. 혈관성(저산소성) 궤양은 다음과 같은 경우에 형성됩니다. 만성질환심각한 죽상동맥경화증 환자의 혈액 순환, 복강 몸통의 압박 폐색(협착증), 위 동맥의 혈전증 및 색전증, 전신 질환 결합 조직. 매독, 결핵, 크론병 환자뿐만 아니라 전리 방사선에 노출된 사람에게서도 특정 궤양이 발생합니다. 증상이있는 궤양의 형성 메커니즘은 다르지만 일반적으로 위 점막의 위축을 배경으로 질병이 발생합니다. 증상이 있는 궤양이 소화성 궤양 질환으로 발전할 가능성은 의심스럽습니다.

병리학적 해부학

증상이 있는 궤양은 일반적으로 급성이며, 형태학적 그림은 고정관념적이며 병인에 거의 의존하지 않습니다. 대부분의 경우 위장에 국한되어 있으며 Zollinger-Ellison 증후군에서는 십이지장과 공장의 초기 부분에 더 자주 위치합니다. 증상이 있는 궤양이 영향을 미칩니다. 다양한 부서위의 작은 곡률에 주로 위치하지만 소화성 궤양과 달리 큰 곡률에서도 발견됩니다. 증상이 있는 궤양은 일반적으로 여러 개가 있고 타원형이며 틈새 모양인 경우가 적습니다. 여러 궤양이 합쳐지면 결함이 발생합니다. 불규칙한 모양. 깊은 궤양성 결손은 일반적으로 깔대기 형태를 가지며, 그 밑부분은 위강을 향하고 정점은 장액층을 향합니다. 침식과 출혈은 종종 궤양 주변에서 볼 수 있습니다.

조직학적 검사에서 궤양의 바닥은 괴사성 덩어리로 덮여 있으며 피브린, 점액이 함침되어 있고 호중성, 덜 자주 호산성 백혈구가 침투되어 있습니다. 괴사는 남은 위 점막 아래 결손 측면으로 퍼질 수 있습니다. 섬유소성 괴사 및 육아 조직은 드뭅니다. 스테로이드 궤양은 뚜렷한 염증 및 섬유증식 반응이 없는 것이 특징입니다.

소화성 궤양이 형성되고 과정이 진행되면 부식이 발생할 수 있습니다. 혈관이는 중증, 때로는 치명적인 위출혈(위장 출혈 참조)로 이어집니다. 이와 관련하여 특히 위험한 것은 위 동맥의 큰 가지가 이 부위를 통과하기 때문에 위의 작은 곡률과 큰 곡률에서 3-4cm에 위치한 궤양입니다.

증상이 있는 궤양의 임상상은 일반적으로 소화성 궤양 질환보다 덜 심각한 소화불량 장애 및 통증이 특징입니다(참조). 주된 불만은 공기 또는 먹은 음식의 트림, 메스꺼움, 상복부 부위의 무거움입니다. 지독한 고통이군요명확한 국소화 없이 상복부에 나타나는 증상은 식사 직후 또는 20~30분 후에 나타나며 제산제 복용 후에도 항상 가라앉지는 않습니다. 진경제. 복부를 촉진할 때 확산성 통증은 주로 상복부 부위에서 결정됩니다. 많은 환자들이 상당한 체중 감소를 경험합니다. 악화의 계절성은 없습니다. 위에 나열된 증상 외에도 증상이 있는 궤양의 일부 형태에는 고유한 특징이 있습니다. 그래서 스트레스를 많이 받는 시기에 약물로 인한 궤양속 쓰림, 산성 위 내용물과 점액의 역류, 지속적인 통증, 잦은 출혈이 나타납니다. Itsenko-Cushing 및 Zollinger-Ellison 증후군 환자에서 발생하는 궤양은 지속적인 가슴 쓰림, 산성 위 내용물의 구토, 지속적인 특징이 있습니다. 경련성 통증등을 조사한 상복부 부위에서 잦은 출혈또는 천공. 무증상 과정이 종종 관찰됩니다. 이 경우 궤양은 환자 검사 중에 우연히 발견되거나 즉시 나타납니다. 위장 출혈, 천공.

진단은 내시경 검사 중 궤양성 결손의 확인을 기반으로 합니다. 엑스레이 검사. ~에 내시경 검사증상이 있는 궤양은 다양하다 큰 사이즈, 손상의 깊이와 다양성. 엑스레이 검사 결과 궤양성 틈새가 둥글거나 타원형, 큰 염증성 축으로 둘러싸여 있으며 때로는 궤양 분화구 입구를 막고 영향을 받은 부위에 충전 결함을 형성합니다(급성 스테로이드 궤양에는 염증성 축이 없음). 증상이 있는 궤양에서 틈새로의 주름 수렴은 미미하게 표현됩니다. 이는 진경제가 처방될 때 수렴이 사라지는 것으로 입증되는 바와 같이 주로 경련성 근육 수축에 의해 발생합니다. 점막의 완화는 일반적으로 약간 변경되며 징후가 명확하게 표현됩니다. 기능 장애. 증상이 있는 궤양 환자의 위액을 검사할 때, 정상적인 내용분비량이 매우 충분하거나 증가한 염산 또는 저염소증, 단백질 분해 활성 감소, 점액 양 증가, 시알산 수준, 젖산 탈수소효소 활성. 스트레스, 약물 유발성 및 내분비성 궤양으로 인해 고염소혈증이 감지될 수 있으며, 특히 Itsenko-Cushing 및 Zollinger-Ellison 증후군 환자에서 뚜렷하고 지속적으로 나타납니다.

증상이 있는 궤양의 진단에는 큰 중요성궤양을 유발할 수 있는 질병을 식별합니다. 이 경우, 기억소거 데이터를 주의 깊게 연구할 필요가 있는데, 이는 다음 사항에 상당한 도움을 줄 수 있습니다. 감별 진단소화성 궤양 질환과 증상성 궤양 발생의 원인과 결과 관계를 명확히 합니다. 그래서, 특별한 관심이전 스트레스 노출, 이전 외상성 뇌 손상, 외과 적 개입, 심근경색, 질병 내분비 계, 죽상경화성 병변혈관, 약물 복용과 소화 불량 장애의 출현 사이의 연관성 등 진단을 할 때 쐐기의 특징, 그림 (통증의 성격과 빈도, 악화의 계절성, 중추의 상태) 신경계등), 위액 실험실 검사 데이터, 궤양의 국소화, 치료 효과 등 증상이있는 궤양과 소화성 궤양 질환의 감별 진단 특성이 표에 나와 있습니다.

치료

증상성 궤양과 소화성 궤양 질환의 치료에는 공통점이 많다는 사실에도 불구하고(참조), 증상성 궤양 치료에 없어서는 안될 조건은 기저 질환의 치료와 같이 발병을 유발하는 요인을 제거하는 것입니다. , 해당 약물의 철수. 이와 함께 증상이 있는 궤양을 치료할 때 소화성 궤양 치료에 사용되는 약제를 사용하여 소화 불량 장애를 제거하는 데 도움을 줍니다. 통증 증후군, 위 색조의 정상화, 위와 십이지장 점막의 재생 특성을 증가시킵니다. 고염산증의 경우 산 억제제와 제산제가 사용됩니다. 저염소산증 및 무산소증의 경우 위분비를 자극하는 약물을 처방해서는 안 됩니다. 악성 종양, 특히 위에 국한된 궤양의 위험으로 인해 일부 연구자들은 위 점막 상피의 조직 대사 및 유사분열 활동을 증가시키는 약물(비타민 B12, 메트로니다졸, 리복신, 동화작용 호르몬 등)의 처방을 권장하지 않습니다. ). 대개, 치료 방법증상이 있는 궤양의 발병을 유발한 질병이 올바르게 진단되고 적절한 병인발생학적 치료가 처방되는 경우에만 효과적일 수 있습니다. 증상이 있는 궤양이 다량의 출혈이나 천공으로 복잡해지면 유일한 치료 방법은 수술입니다. 수술 위험이 높은 환자의 경우 가능하면 덜 외상적인 개입(예: 미주신경절개술과 함께 출혈성 궤양의 봉합 또는 절제)을 통해 합병증을 제거해야 합니다. 내시경 방법출혈을 멈추십시오 - 전기 응고 및 레이저 광응고.

예후 및 예방

증상이 있는 궤양의 예후는 기저 질환의 경과와 결과, 출혈이나 천공과 같은 합병증의 발생 여부에 따라 결정됩니다.

예방은 궤양 유발 효과가 있는 약물의 신중한 투여(다른 약물로 대체할 수 없는 경우)와 제산제의 동시 투여(참조)로 구성됩니다. 내부 장기 및 시스템의 질병이있는 환자가 소화 불량 장애 또는 상복부 통증이 나타나면식이 요법 1 호 (의료 영양 참조), 제산제 및 항콜린제 (항콜린 성 물질 참조)가 처방됩니다.

테이블. 증상성 궤양과 소화성 궤양의 감별진단 특성

주요 진단 기준	궤양은 증상이 있습니다	소화성 궤양
환자의 연령	대부분 40세 이후	대부분 40세 이전에 발생
환자의 성별	더 자주 여성	대부분 남자
궤양 현지화	대부분 신체 부위와 위저부에 발생	십이지장구와 위의 유문전정부에서 가장 흔하게 발생
궤양의 크기와 성질	일반적으로 직경이 1cm를 초과하며 거의 변화하지 않거나 위축된 점막의 배경에 대해 가장자리가 촘촘합니다.	점막 충혈 및 부종의 배경에 비해 크기가 대부분 작습니다 (최대 1cm)
기억소거	다른 기관의 이전 또는 기존 질병의 징후 존재 생리적 시스템신체, 부상, 섭취 약등등	기존의 신경 정서적 스트레스뿐만 아니라 불리한 유전 및 영양 장애의 존재를 나타냅니다.
악화의 계절성	일반적이지 않음	명확하게 표현됨
통증과 소화불량 장애의 성격	통증 및 소화 불량 장애의 심각도가 낮습니다. 통증의 빈도가 명확하지 않음	통증 및 소화불량 장애의 심각한 심각성; 명확한 통증 빈도
임상 발현 자율신경 장애	원칙적으로는 없습니다	과민성, 다한증, 지속적인 붉은 피부조영증, 눈꺼풀과 손가락의 떨림 뻗은 팔
분비 기능위	과다분비의 배경에 비해 정상염소수증 또는 GI110-염소수증이 더 흔합니다. 스트레스, 호르몬 및 약물 유발 궤양으로 인해 고염소증이 발생할 수 있습니다.	과다분비, 과다염산증 또는 정상염산증
위의 톤	위 긴장도가 정상이거나 감소하고, 연동운동이 약해집니다.	위 긴장도 증가, 유문경련, 연동운동 증가
치료 중 궤양 흉터가 남는 기간	평균 35~50일	평균 25~30일

서지: Aruin L. I., Zhuk E. A. 및 Potashov L. V. 급성 및 만성 위십이지장 궤양의 조합에 관한 책: 최신 문제. 위장관., 에디션. A. S. 로지노바, V. 8, p. 169, 엠., 1975; Bykov K. M. 및 Kurtsin I. T. 소화성 궤양의 발병에 관한 Corticovosceral 이론, M., 1952; Vasilenko V. X. 및 Grebenev A. L. 위와 십이지장의 질병, M., 1981; 실제 위장병학 문제, ed. A. S. Loginova, 컬렉션. 3, p. 165, 엠., 1981; Geller L. I. 및 Mamontova M. I. 증상이 있는 위십이지장 궤양, Khabarovsk, 1978; Zhuk E. A. 위 점막의 코르티코스테로이드 병변 발생에 카테콜아민의 참여에 대해 Bull. 실험해보자 바이오. 및 med., t.73, No. 5, p. 1972년 31일; Tsodikov G.V. 위 점막의 혈액 공급 및 구조에 대한 아세틸살리실산의 영향(실험 및 형태학 연구), 책: 현재 문제. 위장관., 에디션. A. S. 로지노바, V. 9, 파트 2, p. 86, 엠., 1976; Tsodikov G.V. 항류마티스 약물(아스피린, 인도메타신, 브루펜, 프레드니솔론, Vopr)의 영향을 받는 인간 위장의 점막. Revm., no. 4, p. 1975년 38일; C hi 1 d S., J u b i z W. a. Moore J. G. 정상인의 위 프로스타글란딘 E(PGE) 및 산 배출에 대한 아스피린의 효과, Gut, v. 17, p. 1976년 54일; 콘 H.O.a. In 1 it z e r B. L. 부신피질호르몬 요법과 소화성 궤양의 연관성 없음, New Engl. J. Med., v. 294, p. 473, 1976; So k e A. R. 아스피린 유발 위장관 침식 및 출혈의 발병기전에서 산의 역할, Amer. J. 발굴. Dis., v. 18, p. 225, 1973; 위장병학, 에디션. H. L. Bockus, v. 1-4, 필라델피아 a. o., 1974-1976.

G. I. Dorofeev; L. I. Aruin (pat. an.).

스테로이드 궤양종종 잠복기에 발생하며 이러한 경우에는 스테로이드 치료를 받는 환자의 X-ray 검사 중에 소견이 나타납니다. 스테로이드 궤양의 증상은 불안정하며 호르몬 투여를 중단하고 적절한 식이 요법을 처방하면 사라지는 경우가 많습니다.

다시 말해서, 스테로이드 궤양, 레세르핀, 부타디온 및 아토판은 순전히 약용인 것으로 보이며 소화성 궤양 질환 중 위와 장 점막의 파괴적인 변화와는 거리가 멀습니다.

동시에 일부 작가들은 스테로이드소화성 궤양 질환의 형성에 특정 위치가 주어집니다. 내인성 호르몬구조와 기능에 미치는 영향 위장관외인성 물질(S. M. Ryss 및 E. S. Ryss)과 크게 다릅니다. 더욱이 뇌하수체-부신 시스템의 호르몬을 공급하는 경향이 있습니다. 선도적이지 않다면 적어도 매우 중요한소화성 궤양 질환의 발병기전에.

마지막으로 여러 작품이 등장한 시기(L. M. Kaskevich, O. S. Radbil 및 S. G. Vainshtein, Grosa 등), Bojanowicz의 가설이 개발되었으며, 이에 따라 소화성 궤양 질환의 발병 기전 중 하나는 코르티코이드 장애 (글루코 코르티코이드 증가 및 피질의 미네랄 코르티코이드 기능 감소)입니다 부신).
이와 관련하여 기능 변화의 성격에 관한 이용 가능한 데이터를 고려하는 것이 적절합니다. 뇌하수체-부신 시스템소화성 궤양 질환 환자의 경우.

이에 관한 문헌 질문, 언뜻보기에는 상당히 모순되는 것처럼 보입니다. 그건 그렇고, 이것은 국내 작가들의 많은 리뷰 작품에 표시됩니다. 그러나 개별 메시지에 제시된 자료를 주의 깊게 연구해 보면 이것이 사실과 거리가 멀다는 근거가 나옵니다. 압도적인 다수의 데이터는 소화성 궤양 질환에서 부신 기능 변화의 자연스러운 방향이 있음을 나타냅니다.

환자의 경우 소화성 궤양을 앓고 있다 장기특히 궤양이 위장에 국한되면 남성호르몬 및 글루코코르티코이드 활성 측면에서 부신 피질의 기능이 감소합니다(S. M. Ryss, A. A. Fisher, L. M. Kozlov, Biro et al., Turner, Sandweiss et al. ., Heteny, Faredin 등, Green 등).

일부 데이터 불일치는 소화성 궤양 환자의 경우질병의 초기 단계에서는 주로 십이지장에 국한된 궤양 환자에서 발생합니다. 이러한 경우(검사 대상의 약 50%)에서 일부 저자(N.A. Dubrovina, N.P. Tsizina, Yu.M. Polous, L.M. Kaskevich)는 부신 기능(남성호르몬 또는 글루코코르티코이드)이 증가한 것으로 나타났고 다른 저자는 정상(G.P. Shultsev, Marinaccio et al., Sleisinger et al.).
사용 가능 일하다(Sandweiss et al. 등), 이는 글루코코르티코이드 감소 및 안드로겐 기능의 일부 증가에 대한 데이터를 제공합니다.

주목해야 할 점은 대부분의 저자들이 성능 향상부신 피질의 표시된 기능을 연결하십시오. 현상 통증 증후군 . M. A. Alekperov는 낮 동안 소화성 궤양 (십이지장 궤양) 환자의 소변에서 코르티코 스테로이드 배설의 역학을 구체적으로 연구했으며 통증 증후군과 17- 케토 스테로이드 및 17- 하이드 록시 코르티코 스테로이드 배설 사이의 특정 연관성을 보여주었습니다. 질병, 배설 수준의 증가가 관찰되었습니다. 코르티코 스테로이드.