병리학적 형태호흡일반적으로 폐질환과 관련이 없습니다.
주기적인 호흡이는 호흡 기간과 무호흡 기간이 번갈아 나타나는 호흡 리듬 장애입니다. 주기적인 호흡에는 Cheyne-Stokes 호흡과 Biot 호흡의 두 가지 유형이 있습니다.
Cheyne-Stokes 호흡은 고호흡이 뚜렷해질 때까지 호흡 진폭이 증가한 다음 무호흡증으로 감소한 후 호흡 운동주기가 다시 시작되어 무호흡증으로 끝나는 것이 특징입니다.
사람의 호흡의주기적인 변화는 무호흡 중 의식이 흐려지고 환기가 증가하는 동안 정상화되는 것을 동반 할 수 있습니다. 혈압도 변동하며 일반적으로 호흡이 증가하는 단계에서 증가하고 약화되는 단계에서 감소합니다. Cheyne-Stokes 호흡은 대뇌 저산소증의 징후입니다. 심부전, 뇌 및 막 질환, 요독증으로 인해 발생할 수 있습니다.
비오트 호흡은 체인-스톡스 호흡과 다른 점은 다음과 같습니다. 호흡 운동는 일정한 진폭을 특징으로 하며 갑자기 시작되자마자 갑자기 멈춥니다. 대부분의 경우 Biot 호흡은 수막염, 뇌염 및 중추 손상을 동반하는 기타 질병에서 관찰됩니다. 신경계, 특히 연수 수질.
Kussmaul 호흡 - 균일한 호흡 주기) 시끄러움 깊은 숨, 호기 증가) 의식이 손상되었습니다. 당뇨병성 혼수상태, 요독증, 간부전에서 발생합니다.
그로코의 호흡은 본질적으로 약한 표면 호흡과 그 이상 호흡이 교대로 반복되는 물결 모양입니다. 크게 숨쉬기, 에 언급됨 초기 단계혼수상태
말기 호흡.
무호흡증 호흡숨을 들이마시려는 경련적이고 지속적인 노력이 특징이며 때로는 호기로 인해 중단됩니다. 일반적으로 고통스러운 호흡은 뇌의 심각한 저산소증과 함께 신체의 극도로 심각한 상태에서 발생합니다.
헐떡이는 숨- 이것은 예를 들어 다음과 같이 고통 중에 관찰되는 단일하고 드물며 강도가 감소하는 "한숨"입니다. 마지막 스테이지기절. 이 호흡은 말단 호흡이라고도 합니다. 일반적으로 "한숨"은 호흡이 일시적으로 중단된 후에 발생합니다(말기 전 일시정지). 이들의 출현은 뇌 상부의 기능이 꺼진 후 장연수(medulla oblongata)의 꼬리 부분에 위치한 세포의 흥분과 관련될 수 있습니다.
호흡 곤란 또는 호흡 곤란– 이는 공기 부족 또는 호흡 곤란의 주관적인 구성 요소로 호흡의 깊이, 빈도 및 리듬을 위반하는 것입니다.
병리학적 상태에서 호흡 곤란은 다음으로 인해 발생할 수 있습니다. 원인 :
1. 혈액 산소화 감소(pO 2 90mmHg 미만, 특히 80-20mmHg 범위), 폐포 공기(pO 2 100mmHg 미만) 또는 폐 순환 장애
2. 혈액 가스 수송 장애(빈혈, 션트, 순환 장애)
3. 이동성의 한계 가슴호흡 근육의 과도한 긴장을 요구하는 횡경막;
4. 저산소증, 고탄산증, 산증;
5. 신체의 신진 대사가 증가합니다.
6. 중추신경계의 기능적 및 유기적 병변.
병인호흡 곤란에 대해서는 완전히 연구되지 않았지만 호흡 곤란의 형성에는 다음 요소가 중요합니다.
1. 산증으로 인한 화학수용체의 자극 증가 및 이에 의한 자극 호흡기 센터;
2. 피질에 호흡 곤란이 형성되므로 안구 상부 구조(피질, 시상하부, 변연계)의 흥분 대뇌 반구);
3. 기관지 나무의 기계 수용체(천천히 적응, 급속 적응 및 J-기계 수용체)에서 자극이 강화되었습니다. 빠르게 적응하는 J 수용체의 자극은 빈번한 발달을 자극합니다. 얕은 호흡).
4. 상당한 긴장 동안 호흡근의 고유수용기로부터 자극이 증가합니다.
5. 상부의 기계수용체와 화학수용체로부터 강화된 자극 호흡기기침, 기관지 경련 등;
6. 압력수용체와 압수용체의 자극 증가 혈관층, 온도 수용체 및 통증 수용체도 포함됩니다.
극도의 호흡곤란 상태를 호흡곤란이라고 합니다. 질식 , 천식 발작을 천식이라고 합니다.
호흡곤란의 종류:
1. 들숨 또는 날숨 단계의 우세에 따라:
- 영감을 주는- 흡입 중 공기 통과의 어려움은 근위 기도가 좁아졌을 때 발생합니다. 예를 들어 질식의 첫 번째 단계에서 기관, 큰 기관지;
- 호기- 호기 중 공기 통과 곤란, 원위 호흡기관의 내강이 좁아질 때 발생 - 작은 기관지 - 예를 들어 다음과 같은 경우 기관지 천식;
깊이와 빈도별:
- 빈호흡– 얕은 호흡이 자주 발생합니다(폐렴, 흉막염 및 기타 폐 질환이 있는 경우).
- 호흡곤란– 드물게 심호흡(기관과 상부 호흡기관이 좁아져서 협착성 호흡)
- 호흡 항진– 빈번한 심호흡 (뇌 빈혈, 심한 통증 자극 등으로 발생).
- 열성호흡곤란(열성 폴립증);
주기적인 호흡- 일시 정지-무호흡증이 나타나는 그룹 호흡 리듬입니다.
이러한 호흡의 병인에는 호흡 곤란과 달리 거짓말이 있습니다. 기질적 장애호흡 센터의 뉴런에서는 잠시 멈추는 동안 혈액 내 이산화탄소 수준이 증가하고 억제된 호흡 센터의 새로운 자극이 발생합니다.
체인-스톡스 호흡 저산소증이 화학 수용체와 호흡 센터의 흥분성 역치 이하로 paCO 2 감소를 동반하는 경우에 발생합니다.
고도가 높은 조건에서는
유 건강한 사람들꿈속에서,
해당 부위의 출혈의 경우 뇌간,
호흡기 중추 우울증 후 대용량모르핀
호흡 조절 시스템이 미성숙한 미숙아의 경우.
기간으로 특징 지어짐 파도 같은 호흡, 5-9주기로 구성되며, 그 동안 호흡 운동의 깊이가 처음으로 증가한 다음 감소하고 긴 일시 정지(최대 5-10초의 무호흡)가 산재해 있습니다.
호흡의주기적인 성격은 저탄소증 또는 호흡 센터의 흥분성 역치 증가 (예 : 노년기)로 인해 발생합니다.
이 상황에서는 저산소증 자극으로 인해 여러 번의 강한 호흡이 발생합니다. 저산소증이 제거되고 산소 부족으로 인한 호흡 중추의 자극이 중단됩니다.
paCO2는 호흡 "중추"의 흥분성 역치 미만으로 유지되므로 역할 이산화탄소활성화에는 없습니다.
무호흡 기간이 시작되고 이후 여러 번의 호흡으로 대체된 후 무호흡 기간이 다시 시작됩니다.
호흡하는 생물상 심각한 뇌손상(외상, 출혈, 수막염, 뇌염, 종양 과정등), 연수의 심한 저산소증을 동반합니다.
이러한 형태의 호흡 곤란의 경우 각 호흡 기간에는 5~8회의 호흡 주기가 포함됩니다. 일정한 진폭무호흡 기간이 있으며, 그 기간은 매우 다양합니다.
병리학적인 호흡 유형의 형성 메커니즘은 다음 과정과 관련되어 있습니다.
a) 호흡 센터의 흥분성 감소;
b) 유기농 및 기능 장애호흡기 센터에서;
c) 뇌의 안구 상부 구조의 경로 시스템 장애.
말기 호흡 유형:
쿠스마울의 숨결 - 크고 시끄러운 심호흡(“사냥한 동물의 숨결”).
환자의 경우 당뇨병성 혼수상태, 요독증, 중독 메틸알코올,
과도한 운동선수의 경우 무거운 짐심뇌저산소증, 산증으로 인해 독성 효과뇌세포의 대사물질과 독소.
주 호흡 근육과 보조 호흡 근육이 참여하는 깊은 시끄러운 호흡은 활동적인 강제 호기로 대체됩니다.
럼스덴의 숨결 - 무호흡증.
~에 만성 빈혈그리고 대뇌 저산소증.
이는 천천히 들이쉬고 흡기 정지 후 짧은 호기가 뒤따르는 것이 특징입니다.
이유이러한 유형의 호흡은 폰 영역의 호흡 센터 구조의 색조가 감소하고 미주 신경을 통해 호흡 센터로 들어가는 원심성 충동이 완전히 또는 부분적으로 차단됩니다.
헐떡이는 숨 – 질식의 말기 단계에서 발생합니다.
미숙아의 경우,
뇌 손상.
숨을 내쉴 때 길게(10~20초) 숨을 참으며 드물게 단일 호흡이 줄어듭니다.
호흡 행위에는 횡경막이 관여할 뿐만 아니라, 호흡 근육가슴뿐만 아니라 목과 입의 근육도 마찬가지입니다.
체인-스톡스 호흡, 주기적인 호흡 - 피상적이고 드문 호흡 운동이 점차 더 빈번해지고 깊어지며 5~7번째 호흡에서 최대치에 도달하고 다시 약화되고 느려진 후 일시 중지되는 호흡입니다. 그런 다음 호흡 주기가 동일한 순서로 반복되고 다음 호흡 정지로 들어갑니다. 이 이름은 의사 John Cheyne과 William Stokes의 이름에서 따왔습니다. 초기 XIX세기에 이 증상이 처음으로 설명되었습니다.
체인-스토크스 호흡은 CO2에 대한 호흡 중추의 민감도 감소로 설명됩니다. 무호흡 단계 동안 호흡 중추의 부분 산소 장력 동맥혈(PaO2) 및 이산화탄소의 부분 장력(고탄산증)이 증가하여 호흡 중추의 흥분을 유발하고 과호흡 및 저탄산증(PaCO2 감소) 단계를 유발합니다.
체인-스토크스 호흡은 어린이의 정상적인 호흡입니다. 어린 나이, 때때로 성인의 경우 수면 중; 병적 호흡체인-스토크스는 외상성 뇌 손상, 수두증, 중독, 심각한 뇌 죽상경화증, 심부전(폐에서 뇌로의 혈류 시간 증가로 인해)으로 인해 발생할 수 있습니다.
생물상 호흡은 병리학적 유형의 호흡으로, 교대로 균일하고 리드미컬한 호흡 운동과 긴(최대 30분 이상) 정지를 특징으로 합니다. 관찰된 시기 유기 병변뇌, 순환 장애, 중독, 쇼크 및 기타 심각한 신체 상태와 뇌의 깊은 저산소증이 동반됩니다.
폐부종, 발병기전.
폐부종 - 생명을 위협하는급성 폐포의 발생과 함께 혈장이 폐의 폐포 및 간질 공간으로 갑자기 누출되어 발생하는 상태 호흡 부전.
주된 이유폐부종으로 인한 급성 호흡 부전은 호흡할 때마다 폐포로 들어가는 체액에 거품이 생겨 기도가 막히는 것입니다. 액체 100ml당 1~1.5리터의 거품이 형성됩니다. 폼은 기도를 방해할 뿐만 아니라 폐의 탄력성을 감소시켜 호흡 근육에 가해지는 부하를 증가시키고 저산소증 및 부종을 유발합니다. 폐포-모세혈관 막을 통한 가스 확산은 폐의 림프 순환 장애로 인해 손상되며, 이는 Cohn 구멍을 통한 측부 환기를 손상시킵니다. 배수 기능그리고 모세혈관의 흐름. 혈액 션트는 악순환을 닫고 저산소증의 정도를 증가시킵니다.
진료소 : 흥분, 질식, 호흡곤란(분당 30~50회), 청색증, 거품호흡, 분홍색 거품이 있는 가래, 땀을 많이 흘리는, 기좌 호흡, 많은 수의다양한 크기의 천명음, 때로는 장기간의 호기, 숨이 막히는 심장 소리, 빠르고 작은 맥박, 수축기 외, 때로는 "갤럽 리듬", 대사성 산증, 정맥, 때로는 동맥압증가하면 방사선 사진에서 폐장의 투명도가 전체적으로 감소하고 부종이 증가함에 따라 증가합니다.
발달 강도에 따라 폐부종은 다음과 같은 형태로 나눌 수 있습니다.
1. 번개처럼 빠르게(10~15분)
2. 급성(최대 몇 시간)
3. 장기간(최대 하루 이상)
표현의 정도 임상 사진폐부종의 단계에 따라 다릅니다.
1. 1단계 – 피부가 창백해지고(청색증은 필요하지 않음), 심음이 둔해지며, 작은 증상으로 임상적으로 초기에 나타납니다. 빠른 맥박, 숨가쁨, 변함 없음 엑스레이 사진, 중심 정맥압과 혈압의 작은 편차. 다양한 크기의 산발적인 습윤음이 청진에서만 들립니다.
2. 두 번째 단계 - 뚜렷한 부종("습식" 폐) - 피부가 창백해지고 청색증이 나타나고, 심장 소리가 들리지 않고, 맥박이 작지만 때로는 셀 수 없으며, 뚜렷한 빈맥, 때로는 부정맥, 투명도가 크게 감소합니다. 동안 폐장 엑스레이 검사, 심한 호흡 곤란 및 거품 호흡, 중심 정맥압 및 혈압 증가;
3. 세 번째 단계 – 최종(결과):
시기 적절하고 완전한 치료붓기가 멈추고 위에 나열된 증상이 점차 사라집니다.
부재중 효과적인 지원폐부종은 정점에 도달합니다 - 말기 단계 - 혈압이 점차 감소합니다. 피부 덮음청색증이 생기고, 기도에서 분홍색 거품이 방출되고, 호흡이 경련을 일으키고, 의식이 혼란스러워지거나 완전히 상실됩니다. 이 과정은 심장 마비로 끝납니다.
말기 단계에는 10~15분 이내에 조절될 수 없는 심각한 폐부종 사례가 포함되어야 합니다. 폐부종의 발생과 그 결과의 예후는 주로 치료 조치가 얼마나 신속하고, 정력적으로, 합리적으로 수행되는지에 달려 있습니다.
병인 발생 메커니즘의 우세에 따라 주요 임상 형태폐부종.
1. 심인성(혈역학적) 폐부종은 급성 좌심실 부전(심근경색, 고혈압 위기, 승모판 및 대동맥 결손마음, 급성 사구체신염, 과다수화. 기본 병인 메커니즘~이다 급증모세혈관의 정수압 폐동맥폐 순환에서 혈액 유출이 감소하거나 폐동맥 시스템으로의 혈액 흐름이 증가하기 때문입니다.
이러한 유형의 폐부종과 심장 천식의 병인 및 임상 양상은 대체로 유사합니다. 두 가지 상태 모두 동일한 심장 질환으로 발생하며 폐부종이 발생하면 항상 심장 천식과 결합되어 정점에 도달합니다. 다음 환자의 경우 정형호흡 위치, 기침이 더욱 심해지고, 다양한 크기의 습한 발진 수가 증가하여 심장 소리가 들리지 않고 거품이 나는 호흡이 나타나고 멀리서 들리며 처음에는 흰색이고 나중에는 혈액과 함께 분홍색의 거품이 많은 액체가 입에서 방출됩니다. 코.
2. 폐포-모세혈관막의 손상, 투과성 증가 및 폐포-기관지 분비물의 생성으로 인해 독성 폐부종이 발생합니다. 이 형태는 일반적입니다. 전염병(독감, 구균 감염), 중독(염소, 암모니아, 포스겐, 강산 등), 요독증 및 아나필락시성 쇼크.
3. 신경성 폐부종은 중추신경계 질환을 복잡하게 합니다. 염증성 질환뇌, 외상성 뇌손상, 다양한 병인의 혼수상태).
4. 폐모세혈관과 폐포의 압력구배 변화로 인한 폐부종 긴 호흡흡기 저항(후두경련, 협착성 후두 부종 및 기관지염, 이물질) 및 호기압이 낮은 기계적 환기 및 저단백혈증에 대한 효과가 있습니다.
심장 질환에서 폐부종의 간질 단계는 소위 심장 천식입니다. 병인발생 메커니즘과 임상 증상심장성 기원의 초기 폐부종과 동일합니다. 적시에 치료를 시작하면 심장 천식 발병을 예방하고 발작을 멈출 수 있습니다.
폐부종이 있는 경우 ECG는 실제 심근경색(부종이 원인인 경우), 심근경색의 징후를 나타낼 수 있습니다. 뒷벽좌심실 (심장 근육에 괴사가 집중되지 않은 상태에서 폐 순환의 압력 증가로 인해) 심근 저산소증의 특징이 변경됩니다.
폐부종의 지속 기간은 몇 분에서 몇 시간, 때로는 최대 2일까지 다양합니다.
관련 정보.
호흡곤란
호흡 기능 장애에는 다양한 유형의 호흡 운동 장애가 동반됩니다.
여기에는 다음이 포함됩니다.
Ø 호흡 곤란;
Ø 주기적인 호흡;
Ø 말기 호흡;
Ø 해리된 호흡.
호흡곤란(호흡 곤란) – 대부분 일반적인 형태호흡 운동 장애. 호흡 곤란 - 이것은 호흡의 빈도, 깊이 및 리듬을 위반하는 것입니다. , 사람의 경우 주관적인 가슴 압박감, 공기 부족, 때로는 고통스러운 질식을 동반합니다. 이러한 고통스러운 감각은 흥분된 호흡 센터(뇌간)에서 변연계 구조로의 자극 전달 및 과잉 흥분.
호흡 곤란으로 인해 폐 환기량(분당 6~60~90리터)이 증가하는 것은 적응에 중요한 의미를 가질 수 있습니다. 그것은 아주 자주 그리고 완전히 발생합니다 건강한 개인, 예를 들어, 육체적 스트레스, 높이로 오를 때.
그러나 호흡 곤란은 종종 호흡 감소를 동반합니다. 이는 호흡 행위의 적응 변화가 아니라 위반일뿐입니다.
근전도 검사 데이터에서 볼 수 있듯이 항상 호흡곤란이 있을 때 호흡 근육의 활동이 증가합니다.. 심한 경우 호흡 근육의 활동 신체 활동휴식에 비해 5~10배 증가하고 기관지 천식의 경우 15~20배 증가합니다(표준은 약 0.6kgm/min).
호흡 곤란의 발생 메커니즘~와 연결되다 조절하는 뇌 부분의 자극 수축 기능호흡 기능과 관련된 호흡 근육 및 감각.주관적인 공기 부족 느낌호흡곤란으로 인한 변연계의 흥분 (여기서 일반적으로 불안, 두려움, 불안의 감정이 형성됩니다), 이는 결과적으로 발생합니다 뇌간의 관련 호흡 센터의 자극(또는 뇌 조직에 손상이 있는 경우)
결과적으로 호흡 곤란 동안 호흡 근육의 수축 작용에 변화가 발생합니다. 수질 oblongata의 호흡 센터 흥분성의 특성 변화 .
센터 자체의 수용체는 다음과 같은 경우에 흥분됩니다.
ü 혈액 내 이산화탄소 또는 수소 이온의 전압이 증가합니다.
ü 펄스 흐름 말초 화학 수용체저산소혈증에 노출되었을 때;
ü 폐, 심장, 대형 선박골격근에서 크고 작은 원.
호흡 센터는 장기간의 고탄산증, 저탄소증 및 저산소증에 적응할 수 있다는 점에 유의해야 합니다. 따라서 혈액의 이산화탄소와 산소 장력이 변할 때 항상 호흡 곤란이 발생하는 것은 아닙니다. 그 반대의 경우도 마찬가지입니다. 혈액 가스의 변화 없이 호흡 곤란이 발생할 수 있습니다. 정서적 흥분. 이를 통해 호흡 곤란과 호흡 부전이 동일한 것이 아니라는 것이 분명해졌습니다. 호흡 곤란 환자 중 상당수는 호흡 부전을 겪지 않습니다. 그리고 반대로 호흡 부전이 있는 환자 중에는 호흡곤란이 없는 경우도 많습니다.
호흡 곤란은 흡입 또는 호기의 주된 변화와 함께 호흡 운동의 빈도 및 깊이 변화가 다양하게 조합된 형태로 나타납니다.
숨가쁨이 항상 표면적인 것은 아닙니다. 빠른 호흡. 예를 들어 고탄산증과 같이 호흡이 빈번하고 깊어질 수 있습니다. 호흡 중추의 흡기 부분은 과도한 CO 2 에 특히 민감합니다. 혈액에 산소가 부족하면 호흡도 잦아지지만 산소 부족에 장기간 적응해야만 호흡의 깊이가 증가합니다.
호흡 곤란도 발생합니다. 빠르고 얕은 호흡의 유형, 예를 들어 폐렴으로 인한 폐호흡 곤란. 스트레칭을 감지하는 폐포 수용체는 폐 염증 중에 매우 흥분하므로 불완전 흡기 중에 약간의 자극이라도 호흡 센터의 호기 부분으로 충동이 흐르고 호기가 빠르게 발생합니다 .
호흡곤란 드물고 깊은 호흡 유형– 소위 협착성 호흡 – 상부 호흡 기관의 협착을 동반합니다. 후두 부종, 이물질, 후두 또는 기관의 압박, 성문 경련. 좁아진 통로를 통해 공기가 거의 흡입되지 않고 폐포가 천천히 팽창하기 때문에 흡입에는 오랜 시간이 걸립니다. 폐포 수용체는 약하게 흥분됩니다. 그들로부터 호기 중심으로의 충동 흐름은 오랫동안 역치 강도에 도달하지 못하고 Hering-Breuer 반사가 나중에 발효됩니다. 즉, 나중에 흡입이 호기로 대체됩니다.
호흡곤란도 있고 흡입 또는 호기의 어려움 정도에 따라:
Ø 영감을 주는 ; 흡기호흡곤란의 예로는 협착성 호흡이 있습니다. 이런 경우에는 특히 강하다 호흡 곤란. 보조 호흡 근육이 구현에 관여합니다. 흡입하는 동안 공기 흐름에 대한 장애물은 공기가 폐로 흡입되는 속도가 빨라지는 호흡기 부분에 위치합니다. 공기 흐름특히 좋아요. 물론 숨을 내쉬는 것도 어렵지만, 호흡 기관의 좁아진 부분은 운동 속도가 이미 약해지는 단계에서 내쉬는 공기 흐름과 만납니다.
Ø 호기 ; 호기 단계에서 호흡이 가장 어려운 것을 나타냅니다. 예를 들어, 기관지 천식으로 인한 호흡. 기도가 좁아지는 곳은 세기관지, 즉 흡입되는 공기 흐름의 시작 부분입니다. 호기가 훨씬 길어집니다. 주로 수동적이었던 것이 크게 활성화되고 추가 근육이 모집됩니다.
호흡 곤란은 또한 지속성과 발작성으로 구분됩니다. 숨이 가빠지는 증상을 천식이라고 합니다. 심장 천식(좌심실 부전 동반), 기관지 천식입니다.
호흡 리듬 장애도 호흡 곤란과 구별되는 또 다른 유형입니다.
이것이 이른바 주기적인 호흡. 주기적인 호흡에는 두 가지 주요 유형이 있습니다.
Ø 체인-스톡스 호흡; 주기적인 호흡의 한 유형으로, 호흡 운동의 진폭이 점진적으로 증가하고 감소하는 반복 주기와 해당 주기 사이의 호흡 운동이 완전히 중단되는 기간(그림 10). 심한 순환 장애, 출혈, 심각한 패배위반할 경우 폐 대뇌 순환, 등산할 때 더 큰 키, 중독의 경우, 때로는 깊은 수면 중에도 마찬가지입니다.
체인-스톡스 호흡 설명 CO 2에 대한 호흡 센터의 민감도 감소 : 무호흡 단계에서는 동맥혈의 산소 부분 장력(PaO 2)이 감소하고 이산화탄소의 부분 장력(고탄산증)이 증가하여 호흡 중추를 흥분시키고 과호흡 및 저탄소증(PaCO 감소) 단계를 유발합니다. 2).
Ø 생물상 호흡;다음을 특징으로 하는 병리학적 유형의 호흡 교대로 균일하고 리드미컬한 호흡 동작과 긴(최대 30분 이상) 일시 중지(그림 11). 기질성 뇌병변, 순환계 장애, 뇌염, 중독, 수막염, 열사병, 뇌의 깊은 저산소증을 동반하는 신체의 쇼크 및 기타 심각한 상태.
비오 호흡의 메커니즘은 잘 알려져 있지 않습니다. 결과적으로 발생한다고 믿어집니다. 호흡 중추의 흥분성 감소
, 파라바이오시스의 발달 및 생체 에너지 과정의 불안정성 감소.
주기적인 호흡은 의심할 여지 없이 종종 다음과 관련이 있습니다. 장기적인 조치산소 부족 신경 세포 호흡을 조절하는 것입니다. 산소 결핍원인 과도한 흥분, 그런 다음 호흡 중추의 흥분성 감소. 호흡이 억제되고 잠시 멈추며 혈액 내 이산화탄소 농도가 증가할 뿐 정상값다시 중심을 자극하고 호흡 움직임이 나타납니다. 폐가 환기되고 혈액에서 과도한 이산화탄소가 제거됩니다. 이제 센터의 흥분성이 다시 떨어지고 호흡이 중단됩니다. 이것은 주기적인 호흡의 기본 메커니즘 중 하나입니다. 또한 주기적인 호흡의 발생이 다음과 같은 요인에 의해 촉진되는 것으로 밝혀졌습니다. 대뇌 피질의 억제 . 이러한 파도와 같은(주기적인) 호흡 변화는 발달을 반영한다고 믿어집니다. 뇌의 극도의 억제. 주기적인 호흡은 종종 주기적인 활동 및 기타 활동과 결합됩니다. 생리 시스템뇌 활동이 중단된 경우.