강의에서는 호흡 곤란 증후군의 원인, 병인, 임상 양상, 진단, 치료 및 예방의 주요 측면을 논의합니다.
호흡 곤란 증후군 미숙아: 현대 전술 치료 및 예방
강의에서는 호흡 곤란 증후군의 원인, 병인, 임상 증상, 진단, 치료 및 예방의 주요 측면을 고려합니다.
호흡곤란-신생아 증후군(RDS) - 독립적 병리학적 형태(ICD-X 코드 - P 22.0)은 일차 무기폐, 간질성 폐부종 및 유리막의 발달로 인한 호흡 부전의 형태로 임상적으로 표현되며, 그 모양은 계면활성제 결핍에 기초하여 다음과 같은 조건에서 나타납니다. 산소와 에너지 항상성의 불균형.
호흡곤란증후군(동의어: 유리막질환, 호흡곤란증후군)은 신생아 초기 호흡부전의 가장 흔한 원인이다. 재태 연령과 출생 체중이 낮을수록 발생률이 높습니다. RDS는 미숙아에서 발생하는 신생아 초기의 가장 흔하고 심각한 질병 중 하나로 전체 사망의 약 25%를 차지하며, 임신 26~28주에 태어난 소아에서는 이 수치가 80%에 이른다.
병인학 및 병인.신생아의 RDS 발생의 기본은 폐와 계면활성제 시스템의 구조적, 기능적 미성숙이라는 개념이 현재까지 주도적이며, 외인성 계면활성제의 성공적인 사용에 대한 데이터가 나타난 이후 그 위치가 강화되었습니다.
계면활성제는 폐포와 공기 사이의 경계면에 있는 단분자층으로, 주요 기능은 폐포의 표면 장력을 감소시키는 것입니다. 계면활성제는 제2형 폐포세포에 의해 합성됩니다. 인간 계면활성제는 약 90%의 지질과 5~10%의 단백질로 구성됩니다. 표면 장력을 줄이고 호기 중 폐포 붕괴를 방지하는 주요 기능은 표면 활성 인지질에 의해 수행됩니다. 또한, 계면활성제는 폐포 상피를 손상으로부터 보호하고 점액섬모 청소를 촉진하며, 그람양성 미생물에 대한 살균 활성을 가지며, 폐 내 대식세포 반응을 자극하고, 폐 미세순환 및 폐포벽 투과성 조절에 참여하며, 폐부종의 발병을 예방합니다.
제2형 폐포세포는 자궁 내 발달 20~24주차부터 태아에서 계면활성제를 생산하기 시작합니다. 출생 시 폐포 표면에 계면활성제가 특히 강하게 방출되어 폐의 일차 팽창에 기여합니다. 계면활성제 시스템은 자궁내 발달 35~36주차에 성숙됩니다.
1차 계면활성제 결핍은 합성효소의 낮은 활성으로 인해 발생할 수 있습니다. 에너지 결핍또는 품질 저하로 인해 향상되었습니다. 제2형 폐포세포의 성숙은 태아의 고인슐린혈증이 있는 경우 지연되고, 임신성 고혈압, 자궁내 성장지연 등의 요인으로 인한 만성 자궁내 저산소증의 영향으로 가속화됩니다. 계면활성제 합성은 글루코코르티코이드, 갑상선 호르몬, 에스트로겐, 아드레날린 및 노르에피네프린에 의해 자극됩니다.
계면활성제의 결핍 또는 활성 감소로 인해 폐포 및 모세혈관막의 투과성이 증가하고 모세혈관의 혈액 정체, 미만성 간질 부종 및 과팽창이 발생합니다. 림프관; 폐포 붕괴 및 무기폐가 형성됩니다. 결과적으로, 폐의 기능적 잔존 용량, 일회 호흡량 및 폐의 폐활량이 감소합니다. 결과적으로 호흡 활동이 증가하고 폐내 혈액 순환이 발생하며 폐 호흡 저하가 증가합니다. 이 과정은 저산소혈증, 고탄산혈증 및 산증을 유발합니다.
진행성 호흡 부전의 배경에 대해 심혈관 시스템의 기능 장애가 발생합니다. 태아 통신 기능을 통한 우에서 좌로의 션트를 통한 이차 폐고혈압, 우심실 및/또는 좌심실의 일시적인 심근 기능 장애, 전신 저혈압이 발생합니다.
부검 결과 폐에 공기가 없고 물 속에 가라앉은 것으로 나타났습니다. 현미경 검사 결과 폐포 상피 세포의 미만성 무기폐 및 괴사가 드러났습니다. 확장된 말단 세기관지와 폐포관의 대부분은 섬유소 기반 호산구성 막을 포함합니다. 생후 첫 시간에 RDS로 사망한 신생아에서는 유리막이 거의 발견되지 않습니다.
임상 징후 및 증상. RDS는 재태 기간이 34주 미만인 미숙아에서 가장 흔히 발생합니다. 후기 및 만삭 신생아에서 RDS 발생의 위험 요인으로는 산모의 당뇨병, 다태 임신, 산모와 태아 혈액의 동일혈청학적 부적합, 자궁 내 감염, 조기 태반 또는 전치 태반으로 인한 출혈, 발병 전 제왕절개 등이 있습니다. 노동, 태아 및 신생아의 질식.
RDS의 고전적인 그림은 출생 후 2~8시간에 나타나는 임상적 및 방사선학적 증상의 단계적 발달이 특징입니다. 호흡의 점진적인 증가, 코 날개의 벌어짐, "트럼펫 호흡", 요란한 신음 소리의 출현 호기, 흉골 수축, 청색증, 중추 신경계 저하. 아이는 호기를 길게 하려고 신음하며, 이로 인해 폐포 환기가 실제로 개선됩니다. 부적절한 치료로 인해 혈압과 체온이 감소하고 근육 저혈압, 청색증 및 피부 창백이 증가하고 흉부 경직이 발생합니다. 폐에 돌이킬 수 없는 변화가 발생하면 전반적인 부종과 핍뇨가 나타나고 증가할 수 있습니다. 청진상 폐에서 호흡이 약해지고 삐걱거리는 소리가 들립니다. 일반적으로 심혈관 부전의 징후가 관찰됩니다.
소아의 형태기능적 성숙도와 호흡기 질환의 중증도에 따라 호흡기 질환의 임상 징후는 다양한 조합으로 나타날 수 있으며 중증도도 다양합니다. 체중이 1500g 미만이고 재태 기간이 32주 미만인 미숙아의 RDS 임상 증상에는 고유한 특징이 있습니다. 호흡 부전 증상이 더 오래 지속되고, 일련의 독특한 증상이 나타납니다. 가장 초기의 징후는 보라색 배경에 확산된 청색증, 그 다음 전상부 부분의 가슴 부종, 나중에는 하부 늑간 공간의 수축 및 흉골의 수축입니다. 불규칙한 호흡은 무호흡증의 형태로 가장 자주 나타납니다. 경련 및 역설적 호흡이 종종 관찰됩니다. 체중이 극도로 낮은 어린이의 경우 콧날개 벌림, 큰 소리의 호기, "트럼펫 호흡" 및 심한 호흡 곤란과 같은 징후는 특징적이지 않습니다.
임상 평가호흡기 질환의 중증도는 Silverman 및 Downes 척도를 사용하여 평가됩니다. 평가에 따라 RDS는 경증(2~3점), 중등도(4~6점), 중증(6점 이상)으로 분류된다.
흉부 장기에 대한 X-레이 검사를 통해 특징적인 3가지 징후가 드러납니다. 즉, 폐장의 투명도가 확산적으로 감소하고, 심장 경계가 구별되지 않으며, "공기" 기관지 조영술이 나타납니다.
RDS의 합병증으로 기흉, 기종격동, 기심막 및 간질성 폐기종과 같은 폐에서 공기 누출 증후군이 발생할 수 있습니다. 만성질환에는 후기 합병증유리질막질환에는 기관지폐이형성증과 기관협착증이 포함됩니다.
RDS 치료의 원리. RDS가 있는 미숙아 치료를 위한 필수 조건은 보호 체계를 만들고 유지하는 것입니다. 즉, 아동에 대한 빛, 소리 및 촉각 효과를 줄이고, 지역 및 전신마취고통스러운 조작을 수행하기 전에. 최적의 온도 체계를 만드는 것은 분만실에서 일차 진료 및 소생술 제공을 시작으로 매우 중요합니다. 재태주수 28주 미만의 미숙아에게 소생치료를 제공할 경우 멸균소생술을 추가로 사용하는 것이 바람직하다. 비닐 봉투과도한 열 손실을 방지하는 데 도움이 되는 폴리에틸렌 베이스에 머리를 위한 슬롯이나 일회용 기저귀가 있습니다. 기본 및 복합 단지가 완료되면 소생 조치아이는 분만실에서 중환자실로 옮겨져 인큐베이터나 복사열원 아래에 배치됩니다.
RDS가 있는 모든 어린이에게는 항균 요법이 처방됩니다. 주입 요법은 이뇨의 조절하에 수행됩니다. 소아의 경우 일반적으로 생후 첫 24~48시간 동안 체액 저류가 발생하므로 주입 요법의 양을 제한해야 합니다. 저혈당을 예방하는 것이 중요합니다.
심각한 RDS와 높은 산소 의존도에서는 다음을 수행하는 것이 좋습니다. 비경구 영양. 시험관으로 물을 투여한 후 2~3일째에는 상태가 안정되므로 점차적으로 모유나 조제분유 등의 장내영양을 추가하여 괴사성 장염의 위험을 줄여야 한다.
RDS에 대한 호흡기 치료. 산소요법 마스크, 산소 텐트, 비강 카테터를 사용하여 경미한 형태의 RDS에 사용됩니다.
CPAP- 지속적인 기도 양압 - 기도의 일정한(즉, 지속적으로 유지되는) 양압은 폐포의 허탈과 무기폐의 발생을 방지합니다. 지속적인 양압은 기능적 잔기 용량(FRC)을 증가시키고, 기도 저항을 감소시키며, 순응도를 향상시킵니다. 폐 조직, 내인성 계면활성제의 안정화 및 합성을 촉진합니다. 양비 캐뉼러 및 가변 흐름 장치(NCPAP)를 사용하는 것이 좋습니다.
예방적 또는 조기(생후 30분 이내) CPAP 투여는 자발 호흡을 하는 재태 기간 27~32주의 모든 신생아에게 사용됩니다. 미숙아의 자발적 호흡이 없는 경우 마스크 환기가 권장됩니다. 자발 호흡이 회복된 후 CPAP가 시작됩니다.
후비공 폐쇄증 또는 기타 선천성 기형이 있는 소아에서 자발 호흡이 있음에도 불구하고 분만실에서 CPAP 사용은 금기입니다. 악안면 부위, 선천성 기흉 진단을 받은 횡격막 탈장, 생명과 양립할 수 없는 선천적 기형, 출혈(폐, 위, 피부 출혈), 쇼크 징후가 있습니다.
CPAP의 치료적 용도. 어린이가 호흡기 질환의 첫 징후를 보이고 산소에 점점 더 의존하게 되는 모든 경우에 표시됩니다. 또한 CPAP는 임신 연령에 관계없이 신생아의 발관 후 호흡 지원 방법으로 사용됩니다.
기계적 환기 RDS가 있는 신생아의 중증 호흡 부전의 주요 치료법입니다. 가장 진보된 장치를 사용하더라도 기계적 환기를 수행하면 필연적으로 폐 손상이 발생한다는 점을 기억해야 합니다. 따라서 심각한 호흡 부전의 발병을 예방하는 데 주요 노력을 기울여야합니다. 계면활성제 대체 요법의 도입과 CPAP의 조기 사용은 RDS가 있는 신생아의 집중 치료에서 기계적 환기의 비율을 줄이는 데 도움이 됩니다.
현대 신생아학에서는 상당히 많은 수의 기계적 환기 방법과 모드가 사용됩니다. RDS가 있는 아동이 해당 지역에 있지 않은 모든 경우 심각한 상태, 보조 동기화(트리거) 환기 모드로 시작하는 것이 좋습니다. 이를 통해 어린이는 필요한 분당 환기량을 유지하는 데 적극적으로 참여할 수 있으며 기계적 환기의 합병증 기간과 빈도를 줄이는 데 도움이 됩니다. 전통적인 기계적 환기가 효과적이지 않은 경우 고주파 기계적 환기 방법이 사용됩니다. 특정 모드의 선택은 환자의 호흡 노력의 심각도, 의사의 경험 및 사용된 인공호흡기의 성능에 따라 달라집니다.
효과적이고 안전한 기계적 환기를 위해 필요한 조건은 어린이 신체의 중요한 기능을 모니터링하는 것입니다. 가스 조성혈액 및 호흡 매개 변수.
계면활성제 대체요법.계면활성제 대체 요법은 RDS를 치료하는 병원성 방법입니다. 이 치료법은 계면활성제 결핍을 보충하는 것을 목표로 하며, 그 효과는 수많은 무작위 시험을 통해 입증되었습니다. 통제된 연구. 이를 통해 기계적 환기 시 고압 및 산소 농도를 피할 수 있어 기압상해의 위험과 폐에 대한 산소의 독성 영향을 크게 줄이고 기관지폐 이형성증의 발생률을 줄이며 미숙아의 생존율을 높이는 데 도움이 됩니다.
우리나라에 등록된 계면활성제 중 선택약은 돼지고기 유래 천연계면활성제인 쿠로서프(Kurosurf)다. 인지질 농도가 80mg/ml인 1.5ml 병에 현탁액으로 제공됩니다. 약물은 기관 내관으로 스트림으로 또는 천천히 스트림으로 주입됩니다 (후자는 특수 이중 루멘 기관 내관을 사용하는 경우에만 가능합니다). Kurosurf는 사용하기 전에 35~37°C로 예열해야 합니다. 약물의 제트 투여는 폐 내 계면활성제의 균일한 분포를 촉진하고 최적의 임상 효과를 보장합니다. 외인성 계면활성제는 신생아 호흡 곤란 증후군의 예방과 치료를 위해 처방됩니다.
예방법 RDS 발생 위험이 가장 높은 신생아에서 호흡 곤란 증후군의 임상 증상이 발생하기 전에 계면활성제 사용을 고려합니다. 임신 기간 27주 미만, 산전 과정 없음 스테로이드 요법임신 27~29주에 태어난 미숙아의 경우. 예방적 투여를 위한 큐로서프의 권장 용량은 100-200 mg/kg입니다.
조기 치료 사용호흡 부전 증가로 인해 RDS 위험이 있는 어린이에게 계면활성제 사용을 요청했습니다.
CPAP의 초기 사용 배경에 비해 규칙적인 자발 호흡이 있는 미숙아의 경우 RDS의 임상 징후가 증가할 때만 계면활성제를 투여하는 것이 좋습니다. 재태 기간 32주 미만으로 태어나고 비효율적인 자발 호흡으로 인해 분만실에서 기계적 환기를 위해 기관 삽관이 필요한 어린이의 경우, 출생 후 15~20분 이내에 계면활성제 투여가 필요합니다. 초기 치료 투여를 위한 쿠로서프의 권장 용량은 최소 180mg/kg(최적으로는 200mg/kg)입니다.
계면활성제의 지연된 치료적 사용.예방적 또는 초기 치료 목적으로 신생아에게 계면활성제를 투여하지 않은 경우 RDS가 있는 소아를 기계적 환기 장치로 옮긴 후 가능한 한 빨리 계면활성제를 사용한 대체 요법을 실시해야 합니다. 계면활성제의 후기 치료 사용의 효과는 예방 및 조기 치료 사용보다 현저히 낮습니다. 첫 번째 투여에서 효과가 없거나 불충분한 경우 계면활성제를 다시 도입합니다. 일반적으로 계면활성제는 이전 투여 후 6~12시간 후에 다시 투여됩니다.
폐출혈, 폐부종, 저체온증, 비보상성 산증, 동맥 저혈압 및 쇼크의 경우 치료 목적으로 계면활성제를 사용하는 것은 금기입니다. 계면활성제를 투여하기 전에 환자의 상태를 안정시켜야 합니다. 폐출혈로 인한 RDS 합병증의 경우 출혈이 멈춘 후 6~8시간 이내에 계면활성제를 사용할 수 있습니다.
RDS 예방.다음 중재는 RDS 발병 위험이 있는 신생아의 생존율을 향상시킬 수 있습니다.
1. 산전 초음파 진단이상 정확한 정의재태 연령 및 태아 상태 평가.
2. 분만 중 만족스러운 태아 상태를 확인하거나 이후의 분만 관리 변화에 따른 태아 조난을 감지하기 위한 지속적인 태아 모니터링.
3. 출생 전 태아 폐 성숙도 평가 - 레시틴/스핑고미엘린 비율, 양수 내 포스파티딜글리세롤 함량.
4. 예방 조산토콜리틱스를 사용합니다.
5. 산전 코르티코스테로이드 요법(ACT).
코르티코스테로이드는 과정을 자극합니다. 세포 분화제2형 폐포세포를 포함한 수많은 세포는 계면활성제의 생성과 폐 조직의 탄력성을 증가시키고, 폐혈관에서 영공으로의 단백질 방출을 감소시킵니다. 28~34주에 조산 위험이 있는 여성에서 산전 코르티코스테로이드를 사용하면 RDS, 신생아 사망률 및 뇌실내 출혈(IVH) 발생률이 크게 감소합니다.
코르티코스테로이드 요법은 다음과 같은 상태에 적용됩니다.
- 양수의 조기 파열;
- 조기 진통 시작의 임상 징후(정규 진통, 자궁 경부의 급격한 단축/매끄러움, 최대 3-4cm 개방)
- 임신 중 출혈;
- 임신 중 합병증(자간전증, 자궁 내 성장 제한, 전치 태반 포함)으로, 조기 임신 종료가 계획된 또는 응급 상황에 따라 수행됩니다.
산모의 당뇨병, 자간전증, 예방적으로 치료된 융모막염, 치료된 결핵은 ACT의 금기 사항이 아닙니다. 이러한 경우에는 엄격한 혈당 조절과 혈압 모니터링이 수행됩니다. 코르티코스테로이드 요법은 항당뇨병제, 항고혈압제 또는 항균 요법을 가장하여 처방됩니다.
코르티코스테로이드 치료는 전신 감염성 질환(결핵)에 금기입니다. 융모막염이 의심되는 경우 예방 조치를 준수해야 합니다(치료는 항생제를 가장하여 수행됩니다).
코르티코스테로이드 치료와 전달 사이의 최적 간격은 치료 시작 후 24시간에서 7일입니다.
RDS 예방에 사용되는 약물:
베타메타손- 24시간마다 12mg을 2회 근육주사합니다.
덱사메타손- 2일 동안 12시간마다 6mg을 근육주사합니다. 우리나라에서는 덱사메타손이라는 약품이 4mg 앰플로 유통되기 때문에 4mg을 1일 3회 2일간 근육주사하는 것이 권장된다.
조산의 위험이 있는 경우 산전 베타메타손 투여가 바람직합니다. 연구 결과에 따르면 이는 폐 성숙을 빠르게 자극하고 재태 기간이 28주 이상인 미숙아의 IVH 및 뇌실주위 백혈연화증 발병률을 줄이는 데 도움이 되어 주산기 이환율과 사망률이 크게 감소합니다.
코르티코스테로이드 복용량 다태 임신증가하지 마십시오.
ACT의 반복 과정은 위원회 결정 후 7일 이내에 실시됩니다.
호흡곤란증후군(RDS)은 미숙 신생아에서 초기 신생아기의 가장 흔하고 심각한 질병 중 하나입니다. RDS에 대한 산전 예방과 적절한 치료는 이 질병의 사망률을 줄이고 합병증 발생률을 줄일 수 있습니다.
O.A. 스테파노바
카잔 주립 의과대학
Olga Aleksandrovna Stepanova – 의학 후보자, 소아과 및 신생아학과 부교수
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신생아 호흡곤란증후군 – 병리학적 상태이는 신생아 초기에 발생하며 급성 호흡 부전의 징후로 임상적으로 나타납니다. 의학 문헌에는 이 증후군에 대한 대체 용어인 "호흡곤란 증후군", "유리막 질환"도 있습니다.
이 질병은 일반적으로 미숙아에서 발견되며 신생아기의 가장 심각하고 흔한 병리 중 하나입니다. 또한 태아의 재태 연령과 출생 체중이 낮을수록 어린이에게 호흡기 질환이 발생할 가능성이 높아집니다.
선행 요인
신생아의 RDS 증후군의 기본은 내부에서 폐포를 덮는 물질인 계면활성제가 부족하다는 것입니다.이 병리학의 발달의 기초는 폐 조직과 계면 활성제 시스템의 미성숙이며, 이는 주로 미숙아에서 그러한 장애의 발생을 설명합니다. 그러나 만삭에 태어난 어린이에게도 RDS가 발생할 수 있습니다. 이에 기여하는 요소는 다음과 같습니다.
- 자궁내 감염;
- 태아 질식;
- 일반 냉각(35도 미만의 온도에서는 계면활성제 합성이 중단됨);
- 다태임신;
- 엄마와 아이 사이의 혈액형이나 Rh 인자의 부적합;
- (신생아에서 RDS를 검출할 가능성이 4-6배 증가합니다)
- 조기 태반 조기 박리 또는 전치 태반으로 인한 출혈;
- 계획된 제왕절개로 출산(분만이 시작되기 전).
왜 발전하고 있습니까?
신생아에서 RDS의 발생 원인은 다음과 같습니다.
- 폐 조직의 불충분한 성숙으로 인해 계면활성제의 합성 장애 및 폐포 표면으로의 배설;
- 계면활성제 시스템의 선천적 결함;
- 다양한 병리학적 과정(예: 심각한 저산소증) 동안 파괴가 증가합니다.
계면활성제는 20~24주에 자궁내 발달 동안 태아에 의해 생성되기 시작합니다. 그러나 이 기간 동안에는 성숙한 계면활성제의 모든 특성을 갖지 못하고 덜 안정적이며(저산소혈증 및 산증의 영향으로 빠르게 파괴됨) 반감기가 짧습니다. 이 시스템은 임신 35~36주차에 완전히 성숙됩니다. 분만 중에 계면활성제가 대량으로 방출되어 첫 번째 호흡 중에 폐를 확장하는 데 도움이 됩니다.
계면활성제는 제2형 폐포세포에 의해 합성되며 폐포 표면의 단분자층으로 지질과 단백질로 구성됩니다. 신체에서의 역할은 매우 큽니다. 주요 기능은 다음과 같습니다.
- 흡기 중 폐포가 붕괴되는 것을 방지합니다(표면 장력을 감소시켜).
- 폐포 상피를 손상으로부터 보호;
- 점액섬모 제거 개선;
- 폐포벽의 미세순환 및 투과성 조절;
- 면역 조절 및 살균 효과.
조산아의 경우, 계면활성제의 보유량은 첫 호흡을 하고 생후 첫 시간 동안 호흡 기능을 보장하는 데만 충분하며 이후에는 보유량이 고갈됩니다. 계면 활성제 합성 과정과 부패 속도 사이의 지연으로 인해 폐포 모세 혈관 막의 투과성이 증가하고 폐포 간 공간으로의 액체 발한으로 인해 호흡기 기능에 중요한 변화가 발생합니다 :
- 폐의 여러 부분에 형성됩니다.
- 정체가 관찰됩니다.
- 전면 광고가 발생합니다.
- 저호흡이 증가합니다.
- 폐내 혈액 순환이 발생합니다.
이 모든 것이 조직의 산소 공급 부족, 이산화탄소 축적, 산-염기 상태의 산증으로의 변화로 이어집니다. 그 결과 호흡 부전으로 인해 심혈관계 기능이 중단됩니다. 이 아이들은 다음을 발달시킵니다:
- 시스템 압력 증가 폐동맥;
- 시스템 ;
- 일시적인 심근 기능 장애.
계면활성제 합성은 다음에 의해 촉진된다는 점에 유의해야 합니다.
- 코르티코스테로이드;
- 에스트로겐;
- 갑상선 호르몬;
- 아드레날린과 노르에피네프린.
만성 저산소증 (자궁 내 성장 지연, 임신 후기)에 의해 성숙이 가속화됩니다.
그것이 어떻게 나타나고 왜 위험한가?
이 병리 증상의 발병 시간과 현재 아동 신체의 전반적인 상태에 따라 임상 과정에 대한 세 가지 주요 옵션을 구분할 수 있습니다.
- 만족스러운 상태로 태어난 일부 조산아의 경우 첫 번째 임상 증상은 출생 후 1~4시간에 기록됩니다. 이 질병의 변종은 고전적인 것으로 간주됩니다. 소위 "라이트 갭"은 미성숙하고 빠르게 분해되는 계면활성제의 기능과 관련이 있습니다.
- 증후군의 두 번째 변형은 출산 중 심각한 저산소증을 겪은 조산아에게 전형적입니다. 이들의 폐포세포는 폐 확장 후 계면활성제 생산을 신속하게 가속화할 수 없습니다. 이 상태의 가장 흔한 원인은 급성 질식입니다. 처음에 신생아 상태의 중증도는 심폐 기능 저하로 인한 것입니다. 그러나 안정화 후에는 빠르게 RDS가 발생합니다.
- 증후군의 세 번째 변종은 매우 조산아에서 관찰됩니다. 이는 미성숙한 계면활성제 합성 메커니즘과 첫 호흡 후 생산 속도를 증가시키는 폐포세포의 제한된 능력이 결합되어 있습니다. 그러한 신생아의 호흡 장애 징후는 생후 첫 몇 분부터 눈에 띕니다.
호흡기 증후군의 전형적인 과정에서 출생 후 일정 시간이 지나면 아이에게 다음과 같은 증상이 나타납니다.
- 호흡률의 점진적인 증가 (피부색이 정상인 배경에 비해 청색증은 나중에 나타남)
- 코와 뺨의 날개 부종;
- 큰 소리로 신음하는 호기;
- 흡기 중 가슴의 가장 유연한 위치(쇄골상와, 늑간 공간, 흉골 하부)의 수축.
진행되면서 병리학적 과정아이의 상태가 악화됩니다.
- 피부가 청색증을 앓게 됩니다.
- 혈압과 체온이 감소합니다.
- 근육 긴장 저하 및 반사 저하가 증가합니다.
- 가슴 강성이 발생합니다.
- 약화 된 호흡을 배경으로 폐 위에서 촉촉한 소리가 들립니다.
매우 조산아의 경우 RDS에는 다음과 같은 고유한 특성이 있습니다.
- 병리학적 과정의 초기 징후는 미만성 청색증입니다.
- 출생 직후 가슴의 전상부 부분이 붓고 나중에 수축으로 대체됩니다.
- 호흡 장애는 무호흡증으로 나타납니다.
- 코 날개 부종과 같은 증상이 없을 수 있습니다.
- 호흡 부전 증상이 더 오랫동안 지속됩니다.
심각한 RDS에서는 심각한 순환 장애(전신 및 국소 모두)로 인해 신경계, 위장관 및 신장 손상으로 인해 진행이 복잡해집니다.
진단 원리
위험이 있는 여성은 양수천자를 실시하고 생성된 양수 샘플의 지질 함량을 검사합니다. RDS의 조기 진단은 매우 중요합니다. 위험이 있는 여성의 경우 다음을 수행하는 것이 좋습니다. 산전 진단. 이를 위해 양수의 지질 스펙트럼을 검사합니다. 그 구성은 태아 폐의 성숙도를 판단하는 데 사용됩니다. 이러한 연구 결과를 고려하면 태아의 RDS를 적시에 예방하는 것이 가능합니다.
분만실에서는 특히 조산의 경우 재태 연령에 따라 아이 신체의 주요 시스템의 성숙도를 평가하고 위험 요인을 식별합니다. 이 경우 "거품 테스트"는 매우 유익한 것으로 간주됩니다(에틸 알코올을 양수 또는 위 내용물 흡인물에 첨가하고 반응을 관찰함).
이후, 호흡 곤란 증후군의 진단은 임상 데이터의 평가와 X-레이 검사 결과를 기반으로 이루어집니다. 증후군의 방사선학적 징후는 다음과 같습니다.
- 폐의 공기화 감소;
- 공기 기관지 조영술;
- 흐릿한 마음의 경계.
이러한 어린이의 호흡기 질환의 중증도를 완전히 평가하기 위해 특수 척도가 사용됩니다(Silverman, Downs).
치료 전술
RDS 치료는 다음과 같이 시작됩니다. 적절한 관리신생아를 위해. 빛, 소리, 촉각 자극을 최소화하고 최적의 주변 온도를 갖춘 보호 시스템을 제공해야 합니다. 일반적으로 아기는 열원 아래나 인큐베이터에 배치됩니다. 체온은 36도 이상이어야 합니다. 처음에는 아이의 상태가 안정될 때까지 비경구 영양을 제공합니다.
RDS 치료는 즉시 시작되며 일반적으로 다음이 포함됩니다.
- 정상적인 기도 개통 보장(점액 흡입, 아동의 적절한 위치)
- 계면활성제 제제 투여(가능한 한 조기에 수행);
- 폐의 적절한 환기 및 혈액 가스 조성의 정상화(산소 요법, CPAP 요법, 기계적 환기)
- 저혈량증 퇴치(주입 요법);
- 산-염기 상태의 교정.
신생아의 RDS의 중증도, 합병증의 위험이 높고 치료의 수많은 어려움을 고려할 때 특별한 관심이 상태를 예방하려면 주의를 기울여야 합니다. 임산부에게 글루코코르티코이드 호르몬(덱사메타손, 베타메타손)을 투여하면 태아 폐의 성숙을 가속화할 수 있습니다. 이에 대한 표시는 다음과 같습니다.
- 조산 위험이 높으며 초기 징후가 있습니다.
- 조기 출산이 계획되는 복잡한 임신 과정;
- 양수의 조기 파열;
- 임신 중 출혈.
RDS 예방을 위한 유망한 방향은 양수에 갑상선 호르몬을 도입하는 것입니다.
신생아의 경우 미성숙 폐에 계면활성제가 부족하여 발생합니다. RDS 예방은 임신 요법을 처방하여 수행되며 그 영향을 받아 더 많은 빠른 성숙폐와 계면활성제의 합성이 촉진됩니다.
RDS 예방에 대한 적응증:
— 노동력 발달의 위험이 있는 조산 위협(임신 28주차부터 3개 코스);
— 진통이 없는 조기 임신(최대 35주) 동안 양막의 조기 파열;
- 진통의 첫 번째 단계가 시작될 때부터 진통을 중단할 수 있었던 시점부터;
— 재발성 출혈 위험이 있는 전치 태반 또는 낮은 부착(임신 28주차부터 3개 코스)
— 임신은 Rh 감작으로 인해 복잡해지며 조기 출산이 필요합니다(임신 28주차부터 3개 코스).
활동적인 분만 중에는 RDS 예방이 분만 중 태아 보호를 위한 일련의 조치를 통해 수행됩니다.
태아 폐 조직의 성숙 가속화는 코르티코스테로이드 투여에 의해 촉진됩니다.
덱사메타손은 8~12mg(4mg을 2~3일 동안 하루 2~3회)으로 근육주사로 처방됩니다. 정제(0.5mg)로 첫날에는 2mg, 둘째 날에는 2mg을 3회, 셋째 날에는 2mg을 3회 투여합니다. 보존요법으로 효과가 충분하지 않고 조산의 위험이 높은 경우에는 태아 폐의 성숙을 촉진하기 위해 덱사메타손을 처방하는 것이 바람직하다. 조기 진통의 위협이 있는 경우 보존 요법의 성공을 예측하는 것이 항상 가능하지는 않기 때문에, 토콜용해술을 받는 모든 임산부에게 코르티코스테로이드를 처방해야 합니다. 덱사메타손 외에도 조난 증후군을 예방하기 위해 다음을 사용할 수 있습니다: 프레드니솔론을 2일 동안 하루 60mg씩, 덱사존을 2일 동안 하루에 두 번씩 근육 내로 4mg씩 투여합니다.
코르티코스테로이드 외에도 다른 약물을 사용하여 계면활성제 성숙을 자극할 수 있습니다. 임산부에게 고혈압 증후군이 있는 경우, 이를 위해 20% 포도당 용액 10ml에 10ml를 3일 동안 투여하는 2.4% 아미노필린 용액이 처방됩니다. 이 방법의 효과가 낮고 고혈압과 조산의 위협이 결합되어 있음에도 불구하고 이 약은 거의 유일한 약입니다.
태아 폐 성숙의 가속화는 매일 5-7일 동안 소량(2.5-5,000 OD)의 폴리쿨린, 메티오닌(1일 3회 1정), 에센셜(1일 3회 2캡슐) 투여의 영향으로 발생합니다. 에탄올 용액 투여, 당원. Lazolvan (ambraxol)은 태아 폐의 코르테코 스테로이드에 비해 효과가 열등하지 않으며 금기 사항이 거의 없습니다. 5일간 하루 800~1000mg을 정맥주사한다.
락틴(약물의 작용 기전은 폐 계면활성제의 생성을 자극하는 프로락틴의 자극에 기초함)을 3일 동안 1일 2회 100단위를 근육내 투여합니다.
니코틴산은 조산이 가능하기 한 달 이내에 10일 동안 0.1g의 용량으로 처방됩니다. 태아 SDD를 예방하는 이 방법에 대해 알려진 금기 사항은 없습니다. 복합사용 가능 니코틴산코르티코스테로이드와 함께 약물 효과의 상호 강화에 기여합니다.
태아 RDS 예방은 임신 기간 28~34주에 적합합니다. 치료는 7일 후에 2~3회 반복됩니다. 임신 연장이 가능한 경우에는 출산 후 대체요법으로 폐포팩트를 사용한다. Alveofact는 가축의 폐에서 정제된 천연 계면활성제입니다. 이 약물은 가스 교환을 개선하고 운동 활동기계적 환기를 통해 집중 치료 기간을 단축하고 기관지폐 이형성증의 발생률을 줄입니다. 폐포 치료는 출생 직후 기관 내 절개를 통해 수행됩니다. 출생 후 첫 1시간 동안 약물은 체중 1kg당 1.2ml의 비율로 투여됩니다. 5일 동안 투여하는 약물의 총량이 4회분을 초과해서는 안 됩니다. Alfeofakt 사용에는 금기 사항이 없습니다.
최대 35주까지의 물에 대해서는 감염, 후기 중독증, 양수다수증, 태아 저산소증, 태아 기형 의심 또는 산모의 심각한 신체 질환이 없는 경우에만 보수적인 기대 관리가 허용됩니다. 이 경우 SDR과 태아 저산소증을 예방하고 자궁 수축 활동을 감소시키는 항생제가 사용됩니다. 여성용 기저귀는 멸균되어야 합니다. 매일 여성의 혈액과 질 분비물에 대한 연구를 수행해야 합니다. 시기적절한 감지양수의 감염 가능성을 확인하고 태아의 심장 박동과 상태를 모니터링합니다. 태아의 자궁내 감염을 예방하기 위해 양막내 주입법을 개발하였습니다. 드립 관리암피실린(400ml 식염수에 0.5g), 이는 감소에 도움이 됩니다. 감염성 합병증초기 신생아기에. 만성 생식기 질환의 병력이 있거나 혈액 내 백혈구 증가증이 있거나 질 얼룩, 태아 또는 산모의 상태가 악화되면 적극적인 전술 (분만 유도)로 전환됩니다.
에스트로겐-비타민-포도당-칼슘 배경이 생성된 후 35주 이상이 지난 임신 중 양수가 파열되면, 5% 포도당 용액 500ml당 엔자프로스트 5mg을 정맥 내 점적 투여하여 분만을 유도합니다. 때로는 5%-400ml 포도당 용액에 엔자프로스트 2.5mg과 옥시토신 0.5ml를 동시에 정맥 주사하는 것이 가능합니다.
조산은 자궁 경부 확장, 진통, 태아 선진부의 발달, 산모와 태아의 상태를 모니터링하면서 주의 깊게 수행됩니다. 진통이 약한 경우, 엔자프로스트 2.5mg, 옥시토신 0.5ml 및 포도당 용액 5%-500ml의 출산 자극 혼합물을 분당 8-10-15방울의 속도로 조심스럽게 정맥 내 투여하여 자궁의 수축 활동을 모니터링합니다. . 빠르거나 빠른 조산의 경우 항고혈압제를 처방해야 합니다. 수축 활동자궁 - b-아드레날린 작용제, 황산마그네슘.
조산의 첫 번째 단계에서 필수는 태아 저산소증을 예방하거나 치료하는 것입니다.포도당 용액 40% 5% 아스코르브산 용액 5ml가 포함된 20ml, 시게틴 용액 1% - 2-4ml를 매 4-5시간마다 투여, 10% 포도당 용액 200ml 또는 200ml의 차임 10-20mg 투여 레오폴리글루신.
두 번째 기간의 조기 출산은 0.5% 노보카인 용액 120-160ml의 음부 마취를 사용하여 회음부를 보호하지 않고 "고삐" 없이 수행됩니다. 처음으로 출산하고 회음부가 경직된 여성의 경우 회음절개술 또는 회음절개술이 수행됩니다(좌골 결절 또는 항문 방향으로 회음부 절개). 출생 시 신생아 전문의가 있어야 합니다. 신생아는 따뜻한 포대기에 입혀집니다. 아이의 미숙아는 체중 2500g 미만, 키 45cm 이하, 발달 부족으로 표시됩니다. 피하 조직, 부드러운 귀와 코 연골, 남아의 고환이 음낭으로 내려가지 않음, 여아의 대음순이 작고 넓은 봉합사와 고환을 덮지 않음, 다량의 치즈 같은 윤활제 등
RCHR(카자흐스탄 공화국 보건부 산하 공화국 보건 개발 센터)
버전: 임상 프로토콜카자흐스탄 공화국 보건부 - 2014
증후군 호흡곤란신생아의 경우 (P22.0)
신생아과, 소아과
일반 정보
간단한 설명
전문위원회의 승인
건강 발달 문제에 관하여
카자흐스탄 공화국 보건부
호흡 곤란 증후군(RDS)호흡 부전은 출생 후 즉시 또는 짧은 기간에 발생하며 그 증상의 심각도는 생후 첫 2일 동안 증가합니다. RDS의 발생은 계면활성제 결핍과 폐의 구조적 미성숙으로 인해 발생하며 주로 미숙 신생아에서 관찰되지만 이에 국한되지는 않습니다.
소개 부분
프로토콜 이름:신생아의 호흡 곤란 증후군.
프로토콜 코드
ICD-10 코드:
P22.0 신생아의 호흡곤란증후군
프로토콜에 사용된 약어:
BPD - 기관지폐 이형성증
CHD - 선천성 심장 결함
IVH - 뇌실내 출혈
FiO2 - 공급된 산소의 농도
MV - 기계적 환기
NIPPV - 비강 간헐적 양압 환기
CBC - 전체 혈구 수
PDA - 동맥관 개존증
RDS - 호흡 곤란 증후군
ROP - 미숙아 망막병증
H2O - 물의 센티미터 참조
CRP - C 반응성 단백질
CPAP - 지속적 기도 양압
공기 누출 증후군
TTN - 신생아의 일시적인 빈호흡
TBI - 심각한 세균 감염
RR = 호흡수
HR - 심박수
EchoCG - 심장초음파검사
프로토콜 개발 날짜: 2013년
프로토콜 사용자:산부인과 기관의 신생아 전문의.
분류
임상 분류:누락되었습니다. 왜냐하면 언제 현대 전술수행 조기 치료, 임상 증상에 도달하지 않음 고전적 정의 RDS.
진단
II. 진단 및 치료를 위한 방법, 접근법 및 절차
기본 및 추가 진단 조치 목록
기본 진단 조치
가. 위험요소:재태 기간 34주 미만, 산모 또는 임신성 당뇨병, 제왕절개, 임신 중 산모 출혈, 주산기 질식, 남성, 다태 임신의 두 번째(또는 그 이후).
B. 임상 증상:
RDS는 청색증, 신음 호흡, 가슴의 유연한 부위의 수축 및 빈호흡의 형태로 초기 호흡 장애로 임상적으로 나타납니다. 치료하지 않으면 진행성 저산소증 및 호흡 부전으로 인해 사망할 수 있습니다. 존재하는 경우 적절한 치료증상의 퇴행은 2~4일 후에 시작됩니다. .
추가 진단 조치
"반투명 유리" 형태의 폐 공기화 감소와 공기 기관지조영술의 존재에 대한 고전적인 그림입니다.
A. 실험실 지표:
혈액 가스: PaO2 수준 50mmHg 미만(6.6kPa 미만).
TBI(폐렴, 패혈증)를 배제하기 위한 혈액 배양, CRP, CBC.
B. EchoCG:선천성 심장병을 배제하고, PDA를 검출하고, 폐 고혈압혈액순환 방향을 명확히 한다.
감별 진단
감별 진단: TTN, SUV, 폐렴, 패혈증.
의료관광
한국, 이스라엘, 독일, 미국에서 치료받기
의료관광
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치료
치료 목표:잠재적인 부작용을 줄이면서 생존하는 미숙아의 수를 최대화하기 위한 개입을 제공합니다.
치료 전술
1. 출산 후 신생아 상태의 안정화
A. 신생아의 적절한 안정을 위해 필요한 조건:
아이가 RDS 발병 위험이 있는 상태로 태어나면, 극저체중 및 극저체중 신생아의 소생술을 수행할 수 있는 최신 지식과 기술을 갖춘 가장 훈련된 직원이 아기를 분만하도록 요청됩니다.
분만실의 최적 공기 온도(25-26°С)를 유지하기 위해 추가 히터, 복사열원 및 개방형 소생 시스템을 사용할 수 있습니다. 과열을 방지하려면 10분 이내에 서보 제어를 수행해야 합니다(B).
상태를 안정시키는 데 사용되는 가온 및 가습 가스도 정상체온 유지에 도움이 될 수 있습니다.
저체온증을 예방하려면 재태 연령 28주 미만의 신생아는 출생 직후 비닐봉지나 병렬 히터(A)가 있는 폐쇄 필름에 넣어야 합니다.
너무 높거나 너무 낮은 흡기량이 조절되지 않으면 미숙아의 미성숙 폐에 위험할 수 있다는 것이 입증되었습니다. 따라서 자체 팽창 백의 기존 사용을 T자형 커넥터가 있는 소생 시스템으로 교체하는 것이 좋습니다. 이 커넥터는 다음과 같은 경우 측정된 최대 흡기압(PIP)으로 설정된 연속 기도 양압(CPAP)을 제어할 수 있습니다. T-피스가 닫혀 있습니다.
B. 출생 후 신생아 상태의 안정화
출생 직후 신생아의 오른쪽 손목에 맥박 산소 측정기를 배치하여 심박수와 포화도 목표(B)를 얻습니다.
탯줄 클램프 미숙아환자의 상태가 허락한다면 태반-태아 수혈이 용이하도록 영아를 산모 아래에 위치시킨 채 60초 정도 지연시키는 것이 좋다(A).
CPAP 사용은 RDS 발생 위험이 있는 모든 신생아와 임신 연령이 있는 모든 신생아에서 출생 시 시작되어야 합니다.
최대 30주령, 마스크 또는 비강 캐뉼라를 통해 최소 6 cm H2O의 기도압을 보장합니다(A). 짧은 양강 캐뉼러는 삽관의 필요성을 줄이기 때문에 선호됩니다(A).
산소는 산소-공기 혼합기를 통해서만 공급되어야 합니다. 안정화를 시작하려면 21~30%의 산소 농도가 권장되며 산소 농도는 심박수 및 포화도에 대한 맥박 산소 측정기 판독값을 기반으로 하여 증가 또는 감소됩니다(B).
미숙아의 경우 출생 직후 정상 포화도는 40~60%이며, 5분경에는 80%까지 올라가고, 출생 후 10분경에는 85% 이상에 도달해야 합니다. 안정화(B) 중에는 과산소증을 피해야 합니다.
비침습적 환기(CPAP)에 반응하지 않는 신생아에게는 삽관을 수행해야 합니다(A). 모든 삽관된 신생아에게 계면활성제 대체 요법이 적용됩니다(A).
계면활성제 투여 후 비침습적 환기(CPAP 또는 비강 간헐적 양압 환기)로 전환하여 즉각적인(또는 조기) 발관(INSURE 기술: IN-삽관-SUR-계면활성제-E-발관)에 대한 결정을 내려야 합니다. ─ NIPPV), 그러나 신생아의 다른 시스템과 관련하여 안정성이 적용됩니다(B). 비강 간헐적 양압 환기(NIPPV)는 CPAP에 반응하지 않는 영아의 발관 실패 위험을 줄이기 위한 수단으로 간주될 수 있지만 이 접근법은 장기적인 이점을 제공하지 않습니다(A).
B. 계면활성제 요법
RDS가 있거나 발병 위험이 높은 모든 신생아에게는 천연 계면활성제 제제가 권장됩니다(A).
생명을 구하는 치료 목적을 위한 조기 계면활성제 투여는 표준이어야 하며 질병 초기 단계의 RDS가 있는 모든 신생아에게 권장되어야 합니다.
산모가 산전 스테로이드를 투여받지 않았거나 신생아를 안정시키기 위해 삽관이 필요한 경우(A), FiO2가 > 0.30이고 재태 연령이 26주 미만인 조산 신생아의 경우에는 분만실에서 계면활성제를 직접 투여해야 합니다. 재태 기간이 26주 이상이고 FiO2 > 0.40(B)인 신생아.
RDS 치료의 경우, 초기 용량인 200 mg/kg의 포락탄트 알파가 동일한 약물 또는 경계제(A)의 100 mg/kg보다 낫습니다.
산소가 지속적으로 필요하거나 기계적 환기가 필요한 등 RDS 징후가 지속되는 경우 두 번째, 때로는 세 번째 용량의 계면활성제를 투여해야 합니다(A).
2. 신생아의 상태가 안정된 후 산소보충요법
미숙아에게 산소 요법을 제공할 때 초기 안정화 후 산소 포화도 수준을 90-95% 사이로 유지해야 합니다(B).
계면활성제 투여 후에는 과산소 피크(C)를 방지하기 위해 공급되는 산소 농도(FiO2)를 신속하게 줄여야 합니다.
출생 후 기간(C)의 채도 변동을 피하는 것이 매우 중요합니다.
3. 폐의 기계적 환기(MV) 전략
CF는 비강 CPAP에 실패한 호흡곤란이 있는 신생아를 지원하는 데 사용해야 합니다(B).
CF는 기존의 간헐적 양압 환기(IPPV) 또는 고주파 진동 환기(HFOV)를 통해 제공될 수 있습니다. HFOV와 기존 IPPV는 효율성이 비슷하므로 각 부서에 가장 효과적인 환기 방법을 사용해야 합니다.
CF의 목표는 호흡 주기 전반에 걸쳐 HFOV에 적절한 호기말 양압(PEEP) 또는 연속 팽창압(CDP)을 생성하여 확장 후 최적의 폐 용적을 유지하는 것입니다.
기존 환기에 대한 최적의 PEEP를 결정하려면 FiO2, CO2 수준 평가 및 호흡 역학 모니터링을 통해 PEEP를 단계별로 변경해야 합니다.
목표 일회 환기량 환기는 환기 기간을 단축하고 BPD(A)를 감소시키므로 사용해야 합니다.
저탄소증은 기관지폐 이형성증 및 뇌실주위 백혈연화증의 위험 증가와 연관되어 있으므로 피해야 합니다.
최적의 폐활량을 보장하려면 MV 설정을 더 자주 조정해야 합니다.
발관을 통한 CF 종료 및 CPAP로의 전환은 가능한 한 빨리 수행되어야 합니다. 초기 날짜, 임상적으로 안전하고 혈액가스 농도가 허용 가능한 경우(B)
발관은 가장 미성숙한 어린이의 경우에도 기존 모드에서 평균 기압이 6~7cmH2O이고 HFV가 8~9cmH2O이면 성공적일 수 있습니다.
4. 기계적 환기 기간을 없애거나 단축합니다.
침습적 기계 환기의 지속 시간을 피하거나 줄이기 위해 CPAP 또는 NIPPV를 선호해야 합니다(B).
CF를 떼는 경우 pH가 7.22(B) 이상으로 유지된다면 중간 정도의 고탄산증이 허용됩니다.
CF 기간을 줄이려면 장치(B)에서 공격적인 이탈을 사용하여 호흡량이 동기화되고 설정된 기존 환기 모드를 사용해야 합니다.
신생아 무호흡증 치료와 발관 촉진을 위해 카페인을 포함해야 하며(A), CPAP 또는 NIPPV를 시행 중이고 침습적 환기가 필요할 가능성이 있는 출생 시 체중 1250g 미만의 영아에게 카페인을 사용할 수 있습니다(B). 구연산카페인은 포화용량 20mg/kg으로 투여한 후 유지용량으로 5~10mg/kg/일을 투여한다.
5. 감염 예방
RDS가 있는 모든 신생아는 심각한 세균 감염(패혈증, 폐렴) 가능성이 완전히 배제될 때까지 항생제 치료를 시작해야 합니다. 일반적인 처방에는 페니실린/암피실린과 아미노글리코사이드의 조합이 포함됩니다. 각 신생아실은 초기 패혈증을 유발하는 병원체의 스펙트럼 분석을 기반으로 항생제 사용에 대한 자체 프로토콜을 개발해야 합니다(D).
TBI가 배제되면 항생제 치료를 가능한 한 빨리 중단해야 합니다(C).
침습성 진균감염 발생률이 높은 부서에서는 출생체중 1000g 미만 또는 재태연령 27주 이하 소아의 경우 생후 1일부터 플루코나졸 3정을 예방적으로 투여하는 것이 권장됩니다. mg/kg, 6주 동안 주 2회(A).
6. 유지 관리
RDS가 있는 신생아의 경우 최적의 유지 관리를 통해 최상의 결과가 보장됩니다. 평온신체 온도 36.5-37.5°С, 동맥관 개존증(PDA) 치료, 적절한 혈압 및 조직 관류 지원.
A. 주입요법 및 영양
대부분의 미숙 신생아는 시작해야 합니다.
인큐베이터(D)에서 높은 습도를 유지하면서 하루 70-80 ml/kg의 수액을 정맥 투여합니다.
조산아의 경우 주입 및 전해질 양을 개별화하여 처음 5일 동안 하루 2.4~4%(전체 15%)의 체중 감량을 허용해야 합니다(D).
나트륨 섭취는 출생 후 처음 며칠 동안 제한해야 하며 이뇨가 시작된 후에 시작해야 하며 체액 균형과 전해질 수준을 면밀히 모니터링해야 합니다(B).
성장 지연을 피하기 위해 1일차부터 비경구 영양을 시작해야 하며 적절한 칼로리 섭취를 유지하기 위해 초기 단백질 3.5g/kg/일, 지질 3.0g/kg/일을 포함해야 합니다. 이 접근법은 RDS가 있는 미숙아의 생존율을 향상시킵니다(A)
최소한의 장내 영양 섭취도 첫날부터 시작해야 합니다(B).
B. 조직 관류 유지
헤모글로빈 농도는 정상 범위 내에서 유지되어야 합니다. 환기된 신생아의 헤모글로빈 농도에 대한 권장 기준치는 첫 주에 120g/L, 두 번째 주에 110g/L, 출생 후 두 번째 주 이후에는 90g/L입니다.
bcc 회복이 혈압을 만족스럽게 증가시키지 못하는 경우, 도파민(2-20 mcg/kg/min)을 투여해야 합니다(B).
낮은 전신 혈류량이 지속되거나 심근 기능 장애를 치료해야 하는 경우 1차 약제로 도부타민(5~20mcg/kg/min)을 사용하고 2차 약제로 에피네프린(아드레날린)(0.01~20mcg/kg/min)을 사용해야 한다. 1.0mg/kg/분).
난치성 저혈압의 경우, 전통적인 치료법이 효과가 없으면 하이드로코르티손(8시간마다 1mg/kg)을 사용해야 합니다.
심장초음파 검사는 저혈압 치료 시기와 치료 선택에 관한 결정을 내리는 데 도움이 될 수 있습니다(B).
B. 동맥관 개존증의 치료
PDA를 의학적으로 치료하기로 결정한 경우 인도메타신과 이부프로펜은 비슷한 효과를 나타내지만(B) 이부프로펜은 신장 부작용 발생률이 더 낮습니다.
호흡기 고통*증후군(RDS)는 비심인성 부종폐는 다양한 손상 요인으로 인해 발생하며 급성 호흡 부전(ARF) 및 저산소증을 유발합니다. 형태학적으로 RDS는 비특이적인 확산성 폐포 손상, 폐부종 발생과 함께 폐 모세혈관의 투과성 증가를 특징으로 합니다.
이전에는 이 조건이 호출되었습니다.비혈역학적이든 아니든 심장성 부종폐 , 이 용어는 오늘날 가끔 사용됩니다.
일부 저자는 이 상태를 성인 호흡 곤란 증후군(ARDS)이라고 부릅니다. 이는 ARDS 외에도 신생아 호흡 곤란 증후군(RDNS)이 있기 때문입니다. RDS는 임신 37주 이전에 태어난 미숙아에서 거의 독점적으로 발생하며, 종종 다음과 같은 증상이 나타납니다. 유전적 소인어머니가 당뇨병으로 고통받는 신생아에서는 훨씬 덜 자주 발생합니다. 이 질병은 신생아의 폐 계면활성제 결핍에 기초합니다. 이는 폐 조직의 탄력성 감소, 폐포의 붕괴 및 미만성 무기폐의 발생으로 이어집니다. 그 결과, 아이는 출생 후 첫 몇 시간 안에 심각한 호흡 부전을 겪게 됩니다. 이 질환은 폐포, 폐포관, 호흡 세기관지의 내부 표면에 유리질 유사 물질의 침착이 관찰되므로 이 질병을 유리질막병이라고도 합니다. 치료하지 않으면 심각한 저산소증은 필연적으로 다발성 장기부전과 사망으로 이어진다. 그러나 제때에 인공폐호흡(ALV)이 가능하고 폐가 확장되고 충분한 가스 교환이 이루어지도록 한 다음 일정 시간이 지나면 계면활성제가 생성되기 시작하고 ARDS는 4~5일 안에 해결됩니다. 그러나 비혈역학적 폐부종과 관련된 RDS는 어린이에게도 발생할 수 있습니다.
* 조난 – 영어. 고통 – 심한 질병, 괴로움
영어 문헌에서는 RDS를 종종 "급성 호흡곤란 증후군(ARDS)"이라고 부릅니다.
만성 RDS와 같은 것이 없기 때문에 이 용어는 성공적인 것으로 간주될 수도 없습니다. 최근 출판물에 따르면, 여기서 논의된 상태는 호흡 곤란 증후군(동의어: ARDS, ARDS, 비혈류역학적 폐부종)이라고 하는 것이 더 정확합니다. RDS와의 차이점은 질병의 연령 관련 특성이 아니라 ARF 발병 메커니즘의 특징에 있습니다.
병인학
병인학적 요인은 일반적으로 두 그룹으로 나뉩니다.
폐에 직접적인 손상을 입히고 간접적인(간접) 손상을 유발합니다.
폐 찌그러짐. 첫 번째 요인 그룹에는 세균성 및 바이러스성 세균성 폐렴, 위 내용물 흡인, 독성 물질(암모니아, 염소, 포름알데히드, 아세트산 등)에 대한 노출, 익사, 폐 타박상(가슴 둔상), 산소 중독, 지방이 포함됩니다. 폐동맥 색전증, 고산병, 전리 방사선 노출, 폐 림프절 정체(예: 국소 림프절로의 종양 전이). 패혈증, 급성 출혈성 췌장염, 복막염, 심한 흉외 외상, 특히 외상성 뇌 손상, 화상 질환, 자간증, 대량 수혈, 인공 순환 사용시, 특정 약물의 과다 복용에서 간접적인 폐 손상이 관찰됩니다. 약, 특히 마약 성 진통제, 낮은 혈장 종양 압력, 신부전, 심장 율동 전환 및 마취 후 상태. RDS의 가장 흔한 원인은 폐렴, 패혈증, 위 내용물 흡인, 외상, 파괴성 췌장염, 약물 과다 복용 및 혈액 성분의 과다 수혈입니다.
병인
폐 조직의 원인 인자 전신 염증 반응. 초기 단계에서 이러한 염증 반응은 내독소, 종양 괴사 인자, 인터루킨-1 및 기타 전염증성 사이토카인의 방출로 나타납니다. 나중에 캐스케이드에서 염증 반응사이토카인 활성화 백혈구와 혈소판이 활성화되어 모세혈관, 간질 및 폐포에 축적되고 자유 라디칼, 프로테아제, 키닌, 신경펩티드 및 보체 활성화 물질을 포함한 수많은 염증 매개체를 방출하기 시작합니다.
염증 매개체는 폐의 투과성을 증가시킵니다.
단백질 기둥이는 혈장과 간질 조직 사이의 종양 압력 구배를 감소시키고 체액이 혈관층을 떠나기 시작합니다. 부종이 발생함 간질 조직및 폐포.
따라서 폐부종의 발병기전에 중요한 역할폐 모세혈관의 내피 세포에 직접적인 손상 효과를 주고 간접적으로는 신체 매개 시스템의 활성화를 통해 내독소를 재생합니다.
존재하는 경우 증가된 투과성폐 모세 혈관, 정수압이 조금만 증가하더라도 (예를 들어 RDS의 기본 질병에서 자연적으로 관찰되는 중독 및 저산소증으로 인한 심장 좌심실 기능 장애 또는 주입 요법으로 인해) 급격한 증가로 이어집니다 폐포 및 내부
삼차성 폐부종(첫 번째 형태학적 단계) . 중요성 때문에
폐혈관에서 정수압의 중요한 역할로 인해 부종과 관련된 변화는 폐의 하부 부분에서 더욱 두드러집니다.
가스 교환은 폐포의 체액 축적(폐의 "홍수")뿐만 아니라 계면활성제 활성 감소로 인한 무기폐로 인해 중단됩니다. 심각한 저산소혈증과 저산소증의 발생이 연관되어 있습니다 상대적으로 보존된 관류 및 오른쪽에서 왼쪽으로의 상당한 폐내 순환(혈액 순환)으로 환기가 급격히 감소함. 피하다-
혈액검사에 대한 설명은 다음과 같습니다. 허탈된(무기폐) 또는 체액으로 채워진 폐포가 있는 폐 부위를 통과하는 정맥혈은 산소가 풍부하지 않으며(동맥화되지 않음) 이 형태로 동맥층으로 들어가 저산소혈증과 저산소증을 증가시킵니다.
손상된 가스 교환은 또한 증가와 관련이 있습니다. 죽은 공간폐 모세혈관의 폐쇄 및 폐색으로 인해 발생합니다. 또한, 폐의 탄력성 감소로 인해 들숨 시 호흡근이 큰 힘을 쓰게 되어 호흡량이 급격히 증가하고 피로가 발생하게 된다. 호흡 근육. 이건 심각해 추가 요인호흡 부전의 발병기전.
2~3일 이내에 위에서 설명한 폐 손상이 사라집니다. 두 번째 형태학적 단계로, 간질 및 기관지 폐포 염증이 발생하고 상피 및 간질 세포가 증식합니다. 그 후, 사망이 발생하지 않으면 이 과정은 콜라겐의 급속한 발달을 특징으로 하는 세 번째 단계로 진행되며, 이는 2~3주 내에 심각한 증상으로 이어집니다. 간질성 섬유증
작은 폐 실질에서 형성 공기낭종– 세포 폐.
진료소 및 진단
RDS는 손상 요인에 노출된 후 24~48시간 이내에 발생합니다.
첫 번째 임상 증상은 호흡곤란이며, 일반적으로 빠르고 얕은 호흡을 동반합니다. 흡입시 일반적으로 늑간 공간과 흉골 상부의 수축이 관찰됩니다. RDS가 시작될 때 폐를 청진할 때 병리학적 변화가 감지되지 않거나(보다 정확하게는 기저 질환의 특징적인 변화만 결정됨) 산발적인 건조음이 들릴 수 있습니다. 폐부종이 증가하면 청색증이 나타나고, 호흡곤란과 빈호흡이 심해지며, 폐에 촉촉한 천명음이 나타납니다., 로 시작하는 하부 섹션, 그러나 폐 전체에서 소리가 들립니다.
방사선 사진에서첫째, 폐 패턴의 망상 구조 조정(간질 부종으로 인해)이 나타나고 곧 광범위한 양측 침윤 변화(폐포 부종으로 인해)가 나타납니다.
가능하다면 반드시 실시해야 할 컴퓨터 단층촬영. 이 경우, 침윤 영역의 이질적인 패턴이 나타나 정상 폐 조직 영역과 번갈아 나타납니다. 폐의 뒤쪽 부분과 중력의 영향을 더 많이 받는 부위는 더 큰 침윤을 받기 쉽습니다. 따라서 일반 방사선 사진에서 광범위하게 침윤된 것으로 보이는 폐 조직의 일부는 실제로 부분적으로 보존되며 호기말 양압(PEEP) 환기를 사용하여 가스 교환으로 복원될 수 있습니다.
폐의 물리적 및 방사선학적 변화는 기능 장애보다 몇 시간 정도 지연된다는 점을 강조해야 합니다. 따라서 RDS의 조기 진단을 위해서는 다음과 같은 조치를 취하는 것이 좋습니다. 긴급 동맥혈 가스 분석(GAK). 이 경우 급성 호흡성 알칼리증이 감지됩니다. 뚜렷한 저산소혈증(매우 낮은 PaO2), 정상 또는 감소된 이산화탄소 분압(PaCO2) 및 pH 증가. 이 연구의 필요성은 특히 RDS를 유발할 수 있는 질병이 있는 환자에게 빈호흡을 동반한 심각한 호흡 곤란이 발생할 때 정당화됩니다.
이제 RDS를 폐 증상으로 보는 경향이 있습니다. 전신 질환염증 매개체, 효과기 세포 및 질병의 발병에 관여하는 기타 요인에 의해 발생합니다. 임상적으로 이는 점진적인 실패의 발달로 나타납니다. 각종 기관또는 소위 다발성 장기부전. 신장, 간 및 심혈관계의 가장 흔한 실패가 발생합니다. 일부 저자는 다발성 장기 부전을 질병의 심각한 경과의 징후로 간주하는 반면, 다른 저자는 이를 RDS의 합병증으로 간주합니다.
합병증에는 폐렴 발생도 포함되며, 폐렴 자체가 RDS의 원인인 경우 박테리아 중복 감염으로 인해 폐의 다른 부분으로 확산되며, 대부분 그람 음성 박테리아(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus 등)로 인해 폐의 다른 부분으로 퍼집니다. ).
RDS의 경우 구별하는 것이 일반적입니다.질병의 4가지 임상 단계.
1단계( 급성 손상 단계), 손상 요인에 노출되었으나 RDS를 나타내는 객관적인 변화가 아직 발생하지 않은 경우.
원인 인자에 노출된 후 6~48시간 후에 2단계(잠복기)가 발생합니다. 이 단계는 빈호흡, 저산소혈증, 저탄소증, 호흡성 알칼리증, 폐포-모세혈관 구배 P(A-a)O2의 증가를 특징으로 합니다(이와 관련하여 동맥혈 산소화의 증가는 산소 흡입의 도움을 통해서만 달성될 수 있습니다. 폐포 공기의 O2 부분압을 증가시킵니다.)
III기(급성기) 폐부전). 호흡곤란이 심해진다
청색증, 습하고 건조한 발진이 폐에 나타나고, 흉부 엑스레이에서 양측 확산 또는 점성 구름 같은 침윤이 나타납니다. 폐 조직의 탄력성이 감소됩니다.
IV 단계 ( 폐내 우회 단계). 저산소증이 발생하며 이는 전통적인 산소 흡입, 대사 및 호흡성산증. 저산소성 혼수상태가 발생할 수 있습니다.
위 내용을 요약하면 다음과 같습니다. RDS 진단의 주요 기준:
1. 원인이 될 수 있는 질병이나 노출의 존재 원인이 되는 요인이 상태의 발달을 위해.
2. 호흡곤란과 빈호흡을 동반한 급성 발병.
3. 직접 흉부 엑스레이상 양측 침윤.
4. PAWP가 18mmHg 미만입니다.
5. 질병의 첫 시간에 호흡성 알칼리증이 발생하고 이후 대사성 및 호흡성 산증으로 전환됩니다. 가장 일관된
외부 호흡과의 명확한 편차는 PaO2(동맥혈 내 산소 부분압) 대 FiO2(흡입 가스 혼합물 내 산소 분율 농도)의 비율이 감소하는 뚜렷한 동맥 저산소혈증입니다. 일반적으로 이 비율은 급격하게 감소하며 고농도의 산소가 포함된 가스 혼합물을 흡입하는 경우에도 크게 증가할 수 없습니다. PEEP를 이용한 기계적 환기를 통해서만 효과를 얻을 수 있습니다.
감별 진단
감별 진단주로 심인성 폐부종, 대규모 폐렴 및 폐색전증으로 시행됩니다. 심인성 폐부종은 심혈관계의 특정 질병(고혈압, 허혈성 심장 질환, 특히 경색후 심장 경화증, 승모판 또는 심장 질환)의 병력에 의해 뒷받침됩니다. 대동맥 결손심장 등), 엑스레이에서 심장 크기 증가(폐의 변화는 RDS의 변화와 유사함), 중심정맥압(CVP) 증가, 더 뚜렷한 감소산소 장력 정맥혈. 모든 경우에 제외해야 합니다. 급성 심장마비심장성 폐부종의 원인으로 심근. 가장 어려운 상황에서는 감별 진단경우에 따라 Swan-Ganz 카테터를 폐동맥에 삽입하여 확인합니다. 폐동맥쐐기압(PAWP): 저기압
재밍 수준(18mmHg 미만)은 RDS의 특징이며, 높은(18mmHg 이상) – 심부전의 경우입니다.
RDS를 시뮬레이션하는 양측성 광범위한 폐렴은 일반적으로 심각한 면역 결핍을 배경으로 발생합니다. RDS를 이용한 감별진단을 위해서는 다음 사항을 모두 고려해야 합니다. 임상 사진, 질병의 역학, 배경 질병의 존재, 가장 복잡한 경우에는 폐 생검을 수행하고 기관지 폐포 세척액에 대한 연구를 수행하는 것이 좋습니다.
RDS와 폐색전증(PE)의 일반적인 증상은 심각한 호흡곤란과 동맥 저산소혈증입니다. RDS와 달리 PE는 질병 발병의 갑작스러운 발생, 다른 임상 증상의 존재가 특징입니다.
폐색전증의 징후, ECG의 우심실 과부하 징후. PE의 경우 일반적으로 광범위한 폐부종이 발생하지 않습니다.
약물 치료에 대한 기준은 아직 없다.
치료는 우선,기저질환을 겨냥해야 하며,
RDS를 유발합니다. RDS의 원인이 패혈증, 심한 폐렴 또는 기타 염증성 화농성 과정인 경우 먼저 경험적으로 항생제 치료를 실시한 다음 가래, 기관 흡인액, 혈액 배양 결과 및 격리 된 감수성 연구를 기반으로합니다. 미생물부터 항생제까지. 화농성 병변이 있으면 배수됩니다.
RDS의 발달에서 내독소혈증의 결정적인 역할을 고려하면, 병원성
중국의 치료법에는 해독이 포함됩니다. 혈액흡착을 이용하여
혈장 교환술, 양자 혈액 요법 및 혈액의 간접 전기 화학적 산화. 자외선 혈액 Izolda 장치를 사용하여 SHUTL 장치를 사용하여 혈액의 레이저 체외 조사, EDO-4 장치를 사용하여 혈액의 간접 전기 화학적 산화를 수행했습니다. 가장 효과적인 조합은 자외선 조사 또는 레이저 조사와 혈액의 간접 전기화학적 산화를 이용한 혈액흡착 또는 혈장분리교환술입니다. 일반적으로 이러한 병용 요법 세션 중 하나는 질병 진행 과정에서 전환점을 일으키기에 충분합니다. 그러나 질병이 심한 경우에는 안정화를 이루기 위해 역개발이 과정에는 추가로 2~3회의 해독 세션이 필요합니다. 이 경우 순환 혈장의 부피에 가까운 부피에서 혈장 교체와 함께 막 혈장 분리술을 사용하는 것이 더 효과적입니다. 사용된 해독 방법은 중증 RDS의 사망률을 2배 이상 감소시킵니다. 조기 사용으로 해독 효과가 증가합니다.
치료 단지의 필수 구성 요소는 산소 요법입니다.
삐야. 적절한 장비가 있고 호흡 부전(RF)의 위협적인 징후가 없는 경우, 경증 및 중등도 RDS 환자의 경우 산소 요법은 비침습적으로(삽관 없이) 시작됩니다.
지속적으로 높은 압력이 유지되는 마스크를 사용하는 폐호흡(NVL)으로 충분한 PEEP가 보장됩니다. 비침습적 환기 조건이 없는 경우 호흡 지원은 삽관 및 기계적 환기로 즉시 시작됩니다. 침습적 기계적 환기(기관내관을 통한)에 대한 적응증은 호흡률이 분당 30회를 초과하고 의식이 손상되고 호흡 근육이 피로해지며 PaO2를 60-70mmHg 이내로 유지해야 하는 경우에도 나타납니다. 미술. 안면 마스크를 사용하면 흡입된 혼합물의 부분 산소 함량이 몇 시간 동안 60% 이상 필요합니다. 사실은 고농도흡입된 혼합물의 산소(50-60% 이상)는 폐에 독성 영향을 미칩니다. PEEP와 함께 기계적 환기를 사용하면 기도의 평균 압력을 높이고, 붕괴된 폐포를 곧게 펴고, 호기 말에 붕괴를 방지함으로써 이 농도를 높이지 않고도 혈액 산소 공급을 개선할 수 있습니다. 저산소 혈증의 발생에 혈액의 오른쪽에서 왼쪽으로의 폐내 우회로가 관여하는 질병의 모든 심각한 경우에도 침습적 기계적 환기가 수행됩니다. 이 경우 PaO2는 마스크를 통한 산소 흡입에 반응하지 않습니다. 이러한 경우 PEEP(용적 전환 모드)를 사용한 기계적 환기가 효과적인 것으로 나타났습니다. 이는 허탈된 폐포의 개방을 촉진할 뿐만 아니라 폐용적을 증가시키고 오른쪽에서 왼쪽으로의 혈액 배출을 감소시킵니다.
신체에 불리한 영향은 흡입된 혼합물의 고농도 산소뿐만 아니라 특히 호기가 끝날 때 호흡기의 큰 일회 호흡량과 높은 압력으로 인해 발생하며 이로 인해 기압상해가 발생할 수 있습니다. 폐포 파열, 기흉, 기종격동, 피하 폐기종의 발생. 이와 관련하여 환기 전략은 흡입된 혼합물과 PEEP의 상대적으로 낮은 산소 농도에서 충분한 산소화를 달성하는 것입니다. 기계적 환기는 일반적으로 PEEP 5cmH2O에서 일회 호흡량 10-15ml/kg으로 시작됩니다. 미술. 흡입된 혼합물의 산소 함량(분율 농도)은 60%입니다. 그런 다음 환자의 웰빙과 GAK에 따라 환기 매개변수를 조정하여 PaO2 60-70mmHg를 달성하려고 합니다. 미술. 이 산소분압은
V 동맥혈은 헤모글로빈의 충분한 산소 포화도(90% 이상 수준)와 조직 산소화를 보장합니다. 만약 이 목표가 달성되지 않는다면, 우선PEEP를 단계적으로 높입니다.매번 3-5cm의 물로. 미술. 최대 허용량 - 물 15cm. 미술. ~에 급격한 악화환자의 상태와 DN의 증가로 인해 FiO2를 증가시켜야 하는 경우도 있지만, 상태가 호전되면 FiO2 지표가 다시 감소합니다. 최적의 상황은 환자의 PaO2가 60~70mmHg 수준으로 유지될 수 있는 경우입니다. 미술. FiO2는 50% 미만이고 PEEP는 5~10cm입니다. 미술. 대부분의 경우 이것이 가능합니다. 그러나 대규모 폐부종의 경우 모든 조치를 취하더라도 DN이 증가할 수 있습니다.
100% FiO2와 결합된 최대 PEEP(15cm H2O)가 충분한 산소 공급을 제공하지 못하는 경우 경우에 따라 이를 개선할 수 있습니다. 환자를 엎드리게 하다. 대부분의 환자의 경우 환기-관류 비율(흉막압의 균일한 중력 분포로 인해)과 산소공급이 이 위치에서 크게 개선되지만, 이것이 생존율을 향상시키는 것으로 입증되지는 않았습니다. 이 위치에 머무르는 최적의 기간은 아직 불분명합니다. 특정 불편함은 카테터가 떨어져서 압축될 위험과 관련이 있습니다.
기계적 환기를 실시할 때에는 혈액의 pH를 최소한 7.25~7.3 수준으로 유지하기에 충분한 분당 호흡량(MVR)을 확보하는 것이 필요합니다. RDS에서는 폐의 작은 부분만 환기되므로 일반적으로 충분한 MOV를 제공하려면 높은 흡기 속도가 필요합니다.
기계적 환기를 실시할 때에는 BAC뿐만 아니라 포화도도 모니터링해야 합니다.
조직에 산소 공급. 조직으로의 산소 전달과 그에 대한 필요성 사이의 일치성을 나타내는 지표는 산소 분압입니다.
V 혼합 정맥혈(PvO 2). 20mmHg 미만의 PvO2 값. 미술. PaO2 및 크기에 관계없이 조직 저산소증을 확실하게 나타냅니다. 심 박출량.
전송 표시 자발적인 호흡을 위해일반적인 상태의 개선, 빈호흡의 소멸 및 호흡 곤란의 급격한 감소, 정상
폐의 X선 사진 용해, 혈류 속도의 상당한 개선(정규화에 가깝음)으로 입증되는 폐 기능의 지속적인 개선.
우리는 여기서 독립 호흡으로 전환하는 기술과 인공호흡기가 직면하는 어려움에 대해 자세히 설명할 기회가 없습니다.
극도로 심각한 RDS의 경우, 체계적으로 올바르게 수행된 기계적 환기가 효과가 없는 것으로 판명되면 권장됩니다. 체외막산소공급장치(ECMO)이는 1.0-1.5 l/min의 속도로 정맥 관류가 있는 Sever 또는 MOST 산소 공급기를 사용하여 수행됩니다. 가스 교환의 안정적인 개선을 위해 이 과정은 일반적으로 며칠에서 2주의 기간이 필요합니다. 그러나 ECMO를 배경으로 혈액흡수를 병행(6~10시간마다)할 경우 막산소화의 효과가 증가하여 20~44시간 이내에 효과가 나타납니다. ECMO를 사용하면 RDS 치료 결과가 크게 향상됩니다.
기저 질환에 미치는 영향, 해독 및 산소 요법은
RDS를 치료하는 주요 방법입니다.
저혈량증은 종종 RDS에서 발생합니다. 이는 증후군의 패혈증 또는 감염성 염증 병인, 이전 이뇨제 치료 및 고압 환기 중 심장으로의 정맥 혈액 복귀 감소로 설명됩니다. 저혈량증은 지속적인 심각한 저산소증, 의식 장애, 피부 순환 악화 및 배뇨 감소(0.5ml/kg/h 미만)로 나타납니다. PEEP가 약간 증가함에 따라 혈압이 감소하는 것도 저혈량증을 나타냅니다. 폐포 부종에도 불구하고 저혈량증으로 인해 정맥 투여가 필요함 플라즈마 대체 솔루션(식염수 및 콜로이드) 중요한 기관의 관류를 회복하고 혈압과 정상적인 이뇨를 유지합니다. 그러나 과다수분공급(과혈량증)이 발생할 수 있습니다.
저혈량증과 과다수분공급은 모두 환자에게 똑같이 위험합니다. 저혈량증의 경우 심장으로의 혈액의 정맥 복귀가 감소하고 심박출량이 감소하여 중요한 기관의 관류를 손상시키고 다발성 장기 부전의 발병에 기여합니다. 중증 저혈량증의 경우, 주입 요법 수축촉진제 추가예를 들어, 도파민 또는 도부타민은 5 mcg/kg/min의 용량으로 시작하지만 혈장 대체 용액으로 저혈량증을 교정하는 것과 동시에만 가능합니다.
결과적으로 과도한 수분 공급은 폐부종을 증가시키고 질병의 예후를 급격히 악화시킵니다. 위와 관련하여, 주입 요법
PPI는 순환 혈액량(CBV)의 의무 모니터링(예: CVP) 하에 수행되어야 합니다. . 최근에는 DPA가 더 유익한 지표라는 것이 입증되었습니다. 따라서 가능하다면 주입요법을 시행해야 한다. DZLA의 지속적인 통제하에 있습니다. 이 경우 DPA의 최적값은 다음과 같습니다. 10-12 (최대 14)mmHg. 미술. 낮은 PAWP는 저혈량증을 나타내고, 높은 PAWP는 과다혈량증 및 과다수분공급을 나타냅니다. 심박출량 감소와 함께 PAWP 감소는 수액 주입이 필요함을 나타냅니다. PAWP가 18mmHg 이상입니다. 미술. 심박출량이 낮으면 심부전을 나타내며 수축촉진제 투여를 나타냅니다.
과다수분공급(과혈량증)을 줄이기 위해 이뇨제가 처방됩니다(la-
Zix 정맥 주사),혈액여과가 더 효과적입니다.
정기적으로 호흡기에서 점액을 제거하는 것이 좋습니다.
도움을 받아기관지에 점액 용해제 주입.
RDS에 글루코코르티코스테로이드(GCS)를 사용하는 것이 타당성에 관한 질문 계속 열려있습니다. 일부 연구자들은 기존 치료법으로 개선이 이루어지지 않을 경우 코르티코스테로이드 치료법 시험을 시작하는 것이 바람직하다고 생각합니다. 다른 저자들은 어린이의 폐포자충 폐렴 및 수막구균 패혈증의 배경에 대해 RDS에 GCS를 처방하는 것이 바람직하다고 생각합니다. 다수의 연구에서는 해결되지 않은 RDS가 발생한 지 7일 후, 폐에 콜라겐 침전물이 나타날 때 코르티코스테로이드를 처방하는 것이 타당함을 나타냅니다.
증식이 일어나지 않습니다. 이러한 경우 20~25일 동안 중간 용량으로 처방된 GCS는 폐섬유증의 진행을 억제(느리게)합니다.
RDS에 대해 연구 중인 약물에는 다음이 포함됩니다.
상품명 armanor로 판매되는 미트린 비스메실레이트. 그는 다음에 속한다
말초 화학 수용체의 특정 작용제 부류에 속하며 그 작용은 주로 경동맥 신경절의 화학 수용체 수준에서 실현됩니다. Armanor는 경동맥 세포에서 저산소증의 효과를 모방하여 신경 전달 물질, 특히 도파민이 방출됩니다. 이로 인해 폐포 환기 및 가스 교환이 개선됩니다.
RDS 치료를 위해 약물의 또 다른 작용 메커니즘이 훨씬 더 중요합니다. 환기가 잘 안되는 폐 부위의 저산소 혈관 수축이 증가하여 환기-관류 비율이 향상되고 혈액의 오른쪽에서 왼쪽으로의 폐내 션트가 감소합니다. 흐름) 혈액 산소 공급을 향상시킵니다. 그러나 폐혈관이 좁아지면 폐순환의 혈역학에 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다. 따라서 armanor는 최적의 호흡 지원을 배경으로 RDS에만 사용됩니다. 우리 의견으로는 armanor를 포함하는 것이 좋습니다. 의료 단지체계적으로 올바르게 수행된 침습적 환기를 통해 뚜렷한 션트 혈류로 인해 충분한 혈액 산소 공급을 달성할 수 없고 환자에게 심각한 상황이 발생하는 경우. 이 경우 armanor는 최대 복용량 (1 정)으로 처방됩니다. (50mg) 6~8시간마다. 이 용량의 치료는 1-2일 동안 수행됩니다.
환자의 심각한 상태를 고려할 때 RDS 치료에 있어서 특별한 중요성은 다음과 같습니다.
권리 조직에 주어진특히 장내 및 비경구 영양
특히 질병의 첫 3일 동안.
치료를 하지 않으면 거의 모든 RDS 환자가 사망합니다. 지휘할 때 적절한 치료사망률은 약 50%이다. 최근 몇 년간 개별 연구에서는 평균 사망률이 36%, 심지어 31%까지 감소한 것으로 보고되었습니다. 이 경우 모두 저호흡으로 기계적 환기를 시행하였다.
호흡기의 용적과 압력, 해독 방법을 사용했으며 침습적 환기가 효과적이지 않은 경우 ECMO를 사용했습니다. 바람직하지 않은 예후 징후로는 65세 이상의 연령, 심각하고 교정이 잘 안되는 가스 교환 장애, 패혈증 및 다발성 장기 부전 등이 있습니다.
RDS의 사망 원인은 조기(72시간 이내)와 후기(72시간 이후)로 구분됩니다. 조기 사망의 대다수는 RDS를 초래한 기저 질환이나 부상으로 인해 직접적으로 발생합니다. 만기 사망은 돌이킬 수 없는 호흡 부전, 패혈증 또는 심부전으로 인해 가장 흔히 발생합니다. 또한 폐의 2차 세균 중복 감염과 다발성 장기(특히 신부전)로 인한 사망 가능성도 염두에 둘 필요가 있습니다.
예후를 상당히 악화시키고 종종 사망에 이르게 하는 심각한 합병증도 다음과 관련이 있다는 점을 강조해야 합니다.
우리의 치료.
PEEP를 이용한 중심정맥 카테터 삽입과 기계적 환기 중에 갑작스러운 장력(판막) 기흉이 발생할 수 있습니다. 환자의 전반적인 상태가 급격히 악화되고 호흡 곤란이 증가하며 빈맥 및 동맥 저혈압이 발생하여 가스 교환을 급격히 증가시켜야합니다. 최대 압력기계적 환기 중 호기시.
기계적 환기 중 지속적인 사용 고혈압또는 PEEP는 혈액의 심장으로의 정맥 복귀를 감소시켜 기존 저혈량증을 악화시키고 심박출량의 급격한 감소를 초래할 수 있으며 다발성 장기 부전 발병의 추가 요인으로 작용할 수 있습니다.
산소 농도가 50% 이상인 가스 혼합물을 장기간 흡입하는 동안 산소의 독성 영향과 폐동맥, 폐동맥 및 혈액량을 조절하지 않고 수행되는 대량 주입 요법은 폐부종을 악화시키고 사망을 초래할 수 있습니다. 큰 일회 호흡량과 높은 기도압은 압력상해를 일으키고 기관지흉막루가 형성될 수 있습니다. 그리고 마지막으로 장기간의 기계적 환기가 급격히 증가합니다.
병원내 폐렴의 위험, RDS 및 이를 유발하는 질병은 DIC 증후군의 발병에 기여합니다.
이전에 호흡기 질환이 없었던 생존 환자의 대다수는 유리한 장기 예후를 보입니다. 하지만 상태는 점차 좋아지고 있다. 기계적 환기를 "떼고" 난 후 첫 며칠과 몇 주 동안 삶의 질이 크게 저하되고 호흡곤란이 지속됩니다. 이는 일반적으로 중등도이지만 일부 환자에서는 이로 인해 크게 제한됩니다. 신체 활동. 발관 후 3개월이 지나면 삶의 질과 호흡 기능(RVP)이 가장 크게 향상됩니다. 그러나 발관 후 6개월이 지나도 이 기능은 50% 감소된 상태로 남아 있으며, 1년 후에도 검사 대상의 25%는 감소합니다. 최악의 EF 지표는 흡입 가스 혼합물의 고농도 산소(50-60% 이상)와 더 높은 수준의 PEEP를 사용하여 치료를 받은 환자였습니다.
살아남은 환자 중 극소수만이 지속되는 폐 섬유증제한적인 유형의 호흡 기능 장애.
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