1 등급 - 중등도 저산소증, 말단청색증, 포화도 감소(혈액 내 산소 포화도), 거친 호흡 배경에 대한 건식 천명음, 엑스레이에서 폐 패턴 증가.

2도 - 호흡곤란, 청색증, 미세한 천명음. 효과가 없는 산소 요법. 엑스레이를 보면 들판 전체에 눈이 쌓인 모습이 보입니다.

3단계 - 보조 근육을 사용하는 "히스테리" 호흡, 종종 혈액과 섞인 거품이 많은 가래. 청진: 거친 호흡을 배경으로 급격히 약화되는 호흡의 초점과 습한 덩어리가 있습니다. 방사선 사진에는 많은 수의 큰 초점 그림자가 표시됩니다.

4단계 - 상태는 고통스러운 상태로 간주될 수 있습니다. 의식이 없으며 호흡은 부정맥이며 거의들을 수 없습니다. 이미지는 폐야가 완전히 어두워지는 것을 보여줍니다.

치료: 증후군은 치료하는 것보다 예방하는 것이 더 쉽습니다.

1. 환자를 가래 배액 및 에어로졸 요법과 함께 PEEP(호기말 양압)를 사용하는 기계적 환기로 전환합니다.

2. 주입 요법. 콜로이드: 2:1 비율의 결정질. 레오폴리글루신 400ml, 알부민 10%-20% 용액 - 200ml, CES 6% 400ml, 신선 냉동 혈장, 아미노산 500ml, 포도당-칼륨 혼합물 800ml, 링거 용액 400ml.

3.헤파린 5,000단위 IV를 하루 4회 투여합니다.

4. 호르몬: 프레드니솔론 60mg 1일 4회 i.v.

5.Trental 5ml를 하루 3-4회 i.v.

6. 유필린 2.4% - 10 ml, 파파베린 2 ml IV를 하루 2-3회.

7IV 항생제.

8. 비타민: "E" - 3ml i.v.(워밍업!), "C" - 5-10ml i.v., "B" - 3-5ml i.v.

9. 폐부종의 경우 - 폐부종 치료.

10. 출혈에 대한 보상.

11. 이뇨작용 자극: 푸로세미드, 라식스.

12. 기저질환의 치료.

심한 폐렴(파괴성, 흡인).

폐렴은 폐 조직에 영향을 미치는 심각한 질병입니다. 미생물, 바이러스, 원생동물에 의해 발생합니다. 면역력이나 수반되는 질병이 급격히 감소하면 기존 치료법으로는 치료할 수없는 극도로 심각한 형태가 발생합니다. 치료:

1. 주입 요법: 포도당-칼륨 혼합물 800ml, 알부민 100-200ml, 레오폴리글루신 400ml, 신선 냉동 혈장 300ml.

2. 항생제.

3. 헤파린 5,000단위 IV를 하루 4회 투여합니다.

4. 프레드니솔론 30mg을 하루 3~4회 정맥 주사합니다.

5. 유필린 2.4% - 10 ml IV, 점안, 하루 3-4회.

6. Gordox 30만 단위 3 루블/일 i.v.

7. 면역글로불린 6~10g/일.

8. 재타볼릴 1g IM.

9. 거담제: ACC, 플루이무실, 아세틸시스테인, 브롬헥신.

10. 산소 요법 또는 PEER 및 가래 배액을 통한 기계적 환기로 전환.

강의 번호 5.

급성 심장혈관

실패

응급 심장 질환의 주요 특징은 자주 발생하고 빠르게 진행될 수 있으며 심각하고 환자의 생명을 위협한다는 것입니다. 급성 중증 순환장애의 원인으로는 심근경색, 급성빈맥 및 서맥부정맥, 고혈압위기, 심장압박, PE(폐색전증) 등이 있습니다.

혈관 부전은 혈관층의 무력증, 혈관벽의 투과성 증가로 나타납니다. 종종 패혈성, 신경성(척수), 독성 알레르기성 쇼크에서 나타납니다.

급성 심부전은 다양한 질병이나 신체 상태의 합병증입니다. 심장의 펌핑 기능이 저하되거나 혈액 충전량이 감소하여 혈액 순환이 손상됩니다.

갑작스런 관상 동맥 사망.

심장 돌연사는 심장 마비로, 심실 세동으로 인해 발생했을 가능성이 높으며 허혈성 심장 질환 이외의 다른 것과는 관련이 없습니다. 거의 50%의 사례에서 급사는 관상동맥심장병의 첫 징후입니다. 심실세동은 항상 갑자기 발생합니다. 발병 후 15-20초 후에 환자는 의식을 잃고 40-50초 후에 특징적인 경련, 즉 골격근의 단일 강장 수축이 발생합니다. 동시에 동공이 확장되기 시작합니다. 호흡은 점차 감소하고 임상 사망 2분에 멈춥니다. 심실세동의 경우 응급처치는 즉각적인 제세동으로 제한됩니다. 제세동기가 없는 경우 주먹으로 흉골을 한 번 타격(전흉부 타격)해야 하며, 이로 인해 때때로 세동이 중단됩니다. 심장 박동을 회복할 수 없는 경우 즉시 기계적 환기와 심장 폐쇄 마사지를 시작해야 합니다.

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폐는 쇼크 중에 항상 손상됩니다. 호흡계는 폐에 대한 직접적인 손상(위 내용물 흡인, 폐 타박상, 기흉, 혈흉)뿐만 아니라 쇼크 및 기타 병리학적 요인에 대한 표준으로 반응합니다. 내독소와 지질당은 폐 내피 세포에 직접적인 손상을 주어 투과성을 증가시킵니다. 혈소판 활성화 인자, 종양 괴사 인자, 류코트리엔, 트롬복산 A2, 활성화된 호중구와 같은 기타 활성 매개체도 폐에 병리학적 영향을 미칩니다.

쇼크 중에 형성된 공격적인 대사산물, 염증 매개체 및 혈액 세포 집합체는 전신 순환계로 들어가 폐포 모세혈관 막을 손상시키고 폐 모세혈관 투과성의 병리학적 증가를 초래합니다. 더욱이 모세혈관 정수압이 증가하지 않거나 종양압이 감소하더라도 물뿐만 아니라 혈장 단백질도 폐 모세혈관 벽을 통해 집중적으로 침투합니다. 이로 인해 간질 공간이 체액으로 넘치고 폐포 상피와 폐 모세 혈관 내피에 단백질이 침전됩니다.

부적절한 주입-수혈 치료 동안 폐의 변화가 특히 빠르게 진행됩니다. 이러한 장애는 비심인성 폐부종, 계면활성제의 손실 및 폐포의 허탈, 폐내 단락의 발생, 환기가 잘 안 되는 폐포와 환기되지 않는 폐포의 관류 및 후속 저산소증을 초래합니다. 폐가 "단단해지고" 확장성이 저하됩니다. 이러한 병리학적 변화는 즉각적이지 않으며 항상 방사선학적으로 결정되는 것도 아닙니다. 폐의 방사선 사진은 처음에는 상대적으로 정상일 수 있으며 종종 방사선학적 징후는 폐의 실제 변화보다 24시간 이상 지연됩니다.

이러한 폐의 변화를 원래는 "쇼크폐"라고 불렀으며 현재는 "급성 폐손상 증후군" 및 "급성 호흡곤란 증후군"이라고 합니다. 이러한 증후군은 호흡 부전의 심각도에서만 서로 다릅니다. 외과 수술에서는 패혈증, 외상성 및 췌장성 쇼크, 지방 색전증, 심한 폐렴, 광범위한 수술 및 대량 수혈 후 위 내용물 흡인 및 집중 산소 흡입을 사용하는 환자에서 가장 자주 발생합니다. 급성 호흡 곤란 증후군은 다음과 같은 증상이 특징입니다.

• 고농도 산소(paO2 50mmHg 미만) 혼합물을 흡입하더라도 심각한 저산소혈증을 동반한 심각한 호흡 부전;
• 심장 비대 없이 확산 또는 국소 침윤 및 흉부 엑스레이에서 혈관 패턴 증가*
• 폐 순응도 감소;
• 심장외 폐부종.

급성호흡기증후군에서는 기저 질환을 파악하고 치료하며, 혈액의 효과적인 산소화와 조직에 산소 공급을 목표로 호흡 지원을 제공하는 것이 필요합니다. 급성 호흡 곤란 증후군 환자에게 투여되는 이뇨제와 수액량 제한은 폐의 병태생리학적 변화에 아무런 영향을 미치지 않으며 긍정적인 효과도 제공하지 않습니다. 폐 모세 혈관의 병리학 적 투과성 상태에서 알부민과 같은 콜로이드 용액을 도입해도 폐의 혈관 외액이 효과적으로 감소하지 않습니다. 급성 폐손상 발생률은 항염증제(이부프로펜)와 항사이토카인 요법(IL-1 수용체 길항제 및 종양괴사인자에 대한 단일클론항체)을 사용해도 변하지 않았습니다.

폐부종은 적절한 CO를 유지하는 데 충분한 최소 수준의 폐 모세혈관 압력을 유지하고 "모세 혈관 누출"을 줄이는 전분 제제로 혈액량을 보충함으로써 감소할 수 있습니다. 동시에, 혈액 내 헤모글로빈 수치는 조직에 필요한 산소 공급을 보장하기 위해 최소 100g/L를 유지해야 합니다.

중간 정도의 호기말 양압을 갖춘 인공 환기를 통해 PAO2 수준을 65mmHg 이상으로 유지할 수 있습니다. 흡입된 혼합물의 산소 농도가 50% 미만일 때. 기관내관을 통해 더 높은 농도의 산소를 흡입하면 폐포에서 질소가 옮겨져 폐포와 무기폐가 발생할 수 있습니다. 이는 폐에 산소 독성을 유발하고 산소 공급을 손상시키며 확산성 폐 침윤을 초래할 수 있습니다. 호기압은 세기관지와 폐포의 붕괴를 방지하고 폐포 환기를 증가시킵니다.

급성 호흡 곤란 증후군의 사망률은 매우 높으며 평균 60%를 초과하고 패혈성 쇼크의 경우 90%를 초과합니다. 유리한 결과로 완전한 회복과 진행성 만성 폐부전의 발병과 함께 폐 섬유증의 형성이 모두 가능합니다. 환자가 급성 폐 손상 기간 동안 살아남는다면 2차 폐 감염이 심각한 위협이 됩니다. 급성호흡곤란증후군 환자에서는 동반된 폐렴을 진단하기가 어렵습니다. 따라서 임상적, 방사선학적 소견에서 폐렴이 의심되는 경우에는 적극적인 항균요법이 필요하다.

Savelyev V.S.

외과적 질병

참고문헌 설명:
쇼크 시 내부 장기의 형태적 변화(개요) -.

포럼용 삽입 코드:
쇼크 시 내부 장기의 형태적 변화(개요) -.

위키:
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충격- 효과적인 심박출량 감소, 미세 순환계의 자동 조절 장애 및 조직으로의 혈액 공급의 전반적인 감소로 인해 내부 장기의 파괴적인 변화를 초래하는 임상 상태입니다.

병인 및 병인의 특성에 따라 다음과 같은 유형의 쇼크가 구별됩니다. 저혈량증, 신경성, 패혈증, 심장성 및 아나필락시스.

1. 저혈량성 쇼크.이러한 유형의 충격은 다음을 기반으로 합니다.
-출혈로 인한 혈액량 감소(외부 및 내부 모두)
- 예를 들어 설사, 구토, 화상, 과도한 발한으로 인한 과도한 체액 손실(탈수)
-말초 혈관 확장. 작은 혈관이 전반적으로 확장되면 말초 혈관에 혈액이 과도하게 축적됩니다. 결과적으로 유효 혈액량이 감소하고 이는 심박출량 감소(말초 순환 부전)를 동반합니다. 말초 혈관 확장은 대사, 독성 또는 체액성 요인의 영향으로 발생할 수 있습니다.

2. 신경성 쇼크.일반적인 실신은 신경성 쇼크의 한 형태입니다. 사람이 누운 자세로 바닥에 쓰러지면 심장으로의 정맥 복귀가 증가하여 심박출량이 회복되기 때문에 이 상태는 저절로 해결됩니다. 이러한 유형의 쇼크의 변형으로 우리는 과도한 구심성(주로 통증) 충동을 촉발하는 순간인 외상성 쇼크를 고려할 수 있습니다. 어떤 경우에는 마취가 제대로 이루어지지 않거나 척수 및 말초신경이 손상되어 발생할 수 있습니다.

3. 패혈성 쇼크.패혈성 쇼크에서 순환하는 박테리아 내독소(지질다당류)는 대식세포의 CD14 수용체에 결합하여 사이토카인, 특히 TNF(종양 괴사 인자)의 대량 방출을 초래하며, 그 주요 증상은 혈관 투과성과 혈관 내 혈액 응고의 변화입니다. 패혈성 쇼크에서는 박테리아 내독소가 혈액 응고 시스템에 직접적인 영향을 미치기 때문에 DIC 증후군이 가장 두드러집니다. 결과적으로 패혈성 쇼크는 뇌하수체 전엽 괴사, 부신 괴사 및 출혈(프리드리히센-워터하우스 증후군), 신장 피질 괴사가 특징입니다.

4. 아나필락시스 쇼크.아나필락시성 쇼크의 발생은 혈액 호염기구 및 조직 호염기구에 IgE가 고정되어 발생하는 reagin(1) 유형의 과민성에 기초합니다. 항원이 반복적으로 도입되면 이들 세포 표면에서 항원/항체 반응이 발생하여 BAS(생물학적 활성 물질 - 히스타민, 브래디키닌 및 류코트리엔)가 조직으로 대량 방출되며, 이는 탈과립 과정에서 방출됩니다. 조직 호염기구 및 혈액 호염기구는 전모세혈관의 확장을 유발하고 혈액을 미세혈액순환계로 "배출"시킵니다. 혈압이 떨어지면 보상 메커니즘인 카테콜아민이 활성화됩니다. 카테콜아민은 심장의 수축 활동을 강화하고(심박출량 증가) 세동맥 경련을 유발하여 혈압 회복을 보장하도록 설계되었습니다. 그러나 아나필락시스 쇼크에서는 이전의 히스타민 방출이 차단을 유발하기 때문에 "카테콜아민 폭풍"이 일반적으로 효과가 없습니다. 그리고?-수용체. 히스타민의 대량 방출은 또한 기관지 평활근 경련(기관지 경련)과 장의 경련을 유발하여 급성 장 폐쇄까지 발생합니다.

5. 심장성 쇼크.심인성 쇼크는 일차 심장 손상 및 심실 수축력의 급격한 감소로 인해 심박출량이 현저하게 감소할 때 발생합니다(예: 급성 심근경색, 급성 심근염, 특정 유형의 부정맥, 급성 판막 천공, 급격한 축적) 삼출성 심낭염의 체액. 심장성 쇼크의 한 유형은 심장이나 큰 폐동맥 혈관의 혈류가 막히는 폐쇄성 쇼크입니다. 이는 대규모 폐색전증이나 승모판 입구를 막는 좌심방의 큰 혈전에서 관찰됩니다. 혈액(심장 파열) 또는 염증성 체액(심낭삼출)이 빠져나와 심장이 압박(압박)될 때 관찰되는 심실 충전의 심각한 손상은 심박출량의 상당한 감소를 초래합니다.

참고 1:일차적인 심박출량 감소로 인해 발생하는 쇼크에서는 경정맥의 압력이 증가합니다. 정맥 환류 감소로 인해 발생하는 쇼크에서는 경정맥의 압력이 감소합니다.
노트 2:혈류가 감소하면 추가 감소가 발생합니다. 악순환이 발생합니다(예: 적혈구 슬러지, 심근 허혈, 쇼크 폐, 장 허혈). 이는 돌이킬 수 없는 충격으로 이어집니다.
노트 3:일반화된 조직 저산소증은 진행성 산증을 유발합니다.

쇼크의 임상적, 형태학적 변화

모든 유형의 충격은 단일의 복잡한 다단계 개발 메커니즘을 기반으로 합니다. 쇼크의 초기 기간은 병인 및 병인의 특성으로 인해 상대적으로 구체적인 징후가 특징입니다. 쇼크 후기에는 병인 및 병인의 특성으로 인한 징후의 상대적 특이성이 사라지고 임상 및 형태 학적 징후가 고정 관념이됩니다.

충격 발생에는 세 가지 단계가 있습니다.

1. 보상 단계:심박출량 감소에 반응하여 교감신경계가 활성화되어 심박수 증가(빈맥)를 일으키고 말초 혈관을 수축시켜 주요 기관(뇌 및 심근)의 혈압을 유지합니다. 쇼크에 대한 최초의 임상적 증거는 빠르고 낮은 진폭(실 같은) 펄스입니다.
말초 혈관 수축은 생명력이 가장 낮은 조직에서 가장 두드러집니다. 피부가 차가워지고 끈적끈적한 땀이 나타나는데, 이는 쇼크의 또 다른 초기 임상 증상입니다. 신장 세동맥의 혈관 수축은 압력과 사구체 여과율을 감소시켜 소변 생성을 감소시킵니다. 과뇨증(낮은 소변량)은 체내 체액을 보존하기 위한 보상 메커니즘입니다. 신전요독증이라는 용어는 다양한 신외 원인으로 인해 발생하는 핍뇨 상태를 지칭하는 데 사용됩니다. 이 단계에서는 신장 손상이 발생하지 않으며 심박출량의 증가로 상태가 빠르게 호전됩니다.

2. 조직의 혈류 장애 단계:장기간의 과도한 혈관 수축은 조직의 대사 과정을 방해하고 산소 공급을 감소시켜 조직에 젖산이 축적되고 산증이 발생하여 혐기성 분해로 전환되고 슬러지 현상 (혈액 응집 증가)을 수반합니다. 셀). 이는 모세혈관의 혈류에 장애를 일으킵니다. 조직의 혈류가 심각하게 방해 받으면 세포 괴사가 발생하며 이는 세뇨관의 상피에서 가장 자주 관찰됩니다.

3. 비보상 단계:쇼크가 진행됨에 따라 비보상이 발생합니다. 반사성 말초 혈관 수축은 혈관 확장으로 이어지며, 이는 아마도 모세혈관 저산소증과 산증 증가의 결과일 것입니다. 전신적인 혈관 확장 및 정체(혈류 중단)가 발생하여 뇌와 심근으로의 혈액 공급이 임계 수준에 도달할 때까지 혈압이 점진적으로 떨어지게 됩니다(저혈압). 뇌의 저산소증은 뇌 활동의 급격한 중단(의식 상실, 부종, 퇴행성 변화 및 뉴런의 사망)을 초래합니다. 심근 저산소증은 심박출량의 추가 감소와 급속한 사망을 초래합니다.

쇼크 동안 내부 장기의 형태학적 변화

부검에서는 미세 혈관계의 혈관에 뚜렷한 축적으로 혈액의 재분배에주의를 기울입니다. 심장의 구멍과 큰 혈관은 비어 있고 나머지 부분의 혈액은 액체 상태입니다. 정맥의 확장, 다소 확산된 부종(부종), 다발성 출혈, 현미경으로 - 모세혈관 내 적혈구 접착, 미세혈전(슬러지 현상, 파종성 혈관 내 응고 증후군)이 관찰됩니다. 다른 부상 중에서도 내부 장기의 여러 괴사 병소를 주목할 필요가 있습니다. 여기서 괴사는 일반적으로 혈액에 통과할 수 있는 정현파 모세혈관 주위에 선택적으로 위치합니다. 내부 장기에서 쇼크가 발생하는 동안 관찰되는 형태학적 그림의 특정 특징으로 인해 "쇼크 기관"이라는 용어가 사용되었습니다.

쇼크 신장 포함거시적으로 피질층은 혈액 분류로 인한 사구체 주위 영역의 급격한 혼잡과 헤모글로빈 생성 색소의 축적으로 인해 갈색-적색 색조를 갖는 피라미드와 달리 부피가 증가하고 창백하고 부어 오릅니다. 현미경으로 피질의 빈혈, 세뇨관의 기저막 파열과 간질 부종이있는 복잡한 세뇨관 상피의 급성 괴사가 나타납니다. 세뇨관의 내강에는 단백질 원주, 혈색소 생성 색소, 박리된 부패 상피 세포가 보입니다. 이러한 손상은 본질적으로 분절적이고 국소적입니다. 즉, 세뇨관의 한 부분만 영향을 받습니다(예: 원위 부분, 모든 네프론이 아니라 개별 그룹). 대칭적인 피질 괴사가 발생하는 경우를 제외하고는 일반적으로 신장 사구체의 구조가 보존됩니다. 이러한 급성 세뇨관 신장병증은 급성 신부전의 발생을 동반합니다. 그러나시기 적절하고 집중적 인 치료를 통해 파괴 된 상피의 재생으로 인해 유리한 결과가 가능합니다.

쇼크 폐에(호흡 곤란 증후군 [RDS])은 고르지 않은 혈액 충전, 적혈구 및 미세 혈전의 슬러지로 인한 파종성 혈관 내 응고 현상, 다발성 작은 괴사, 폐포 및 간질 부종, 국소 출혈, 장액 및 출혈성 폐포염, 유리질 형성에 의해 결정됩니다. (피브린) 막과 유사함; 장기간의 과정으로 해결은 항상 국소 폐렴을 통해 발생합니다.

간에서:간세포는 글리코겐을 잃고(가벼우며 광학적으로 비어 있고 지방과 글리코겐의 착색을 인식하지 못함) 수증성 변성을 겪으며 간 소엽의 중앙 영역에서 무산소 괴사가 발생합니다(소엽 중심 괴사). 육안으로 보면 간은 노란색 대리석 조각처럼 보입니다.

심근 변화충격을 받으면 세포질에서 글리코겐이 사라지고 지질이 나타나며 근섬유의 구축과 함께 심근 세포의 영양 장애 변화로 나타납니다. 주로 심내막 아래에 작은 괴사의 병소가 나타날 수 있습니다.

위와 장에서많은 작은 출혈이 궤양과 함께 점액층에서 발견됩니다. 이를 "스트레스 궤양"이라고 합니다. 허혈성 장 괴사는 종종 박테리아 내독소(장에서 미생물이 혈류로 들어가 면역 및 보체 시스템에 의해 파괴됨)의 방출에 의해 악화되어 상태를 더욱 악화시키기 때문에 중요합니다.
독창성에도 불구하고 설명된 내부 장기의 형태학적 변화는 쇼크에만 해당되는 것은 아닙니다.

쇼크의 예후는 여러 요인에 따라 달라지며, 그 중 가장 중요한 것은 근본 원인입니다. 원인을 치료할 수 있는 경우(예: 저혈량증에 대해 수액 또는 혈액을 제공할 수 있음), 대부분의 환자는 심하게 아픈 경우에도 생존합니다.

회복 중인 환자에서는 괴사 세포(예: 신세뇨관 세포 및 폐포 상피 세포)가 일반적으로 재생되고 이러한 조직은 정상적인 기능을 회복합니다. 쇼크의 원인을 제거할 수 없는 경우(예: 광범위한 심근경색의 경우), 치료가 늦게 시작되어 돌이킬 수 없는 조직 손상이 이미 발생한 경우 환자가 사망할 수 있습니다.

(성인의 호흡곤란증후군, 외상후폐부전, 외상성 습성폐증후군)
최근 몇 년간 다양한 이유(외상, 대수술, 화상, 출혈, 감염, 약물 과다 복용, 급성 혈관 병리 또는 복강 병리)로 인한 "쇼크" 사건 이후 진행성 호흡 부전이 발생할 수 있다는 것이 밝혀졌습니다. 개발하다. 이는 대개 대량의 혈액 또는 혈액 대체제 수혈, 장기간의 산소 흡입, 다량의 다양한 약물 투여 등 집중 치료 및 소생술을 시작한 지 며칠 후에 발생합니다. 따라서 "쇼크 폐" 증후군은 때때로 "쇼크" 자체의 성격이 아니라 과도한 치료와 관련이 있습니다. "쇼크폐"의 초기 증상은 산소 흡입으로 교정되지 않는 저탄소증, 호흡성 알칼리증 및 진행성 저산소증을 동반한 과호흡입니다. 산발적인 습윤 발진은 주로 기저부에서 폐부종 및 분절 무기폐의 방사선학적 징후와 함께 발견됩니다. 일반적으로 이차성 폐렴이 발생합니다. 자발적 환기는 종종 부적절하지만 때로는 기계적 호흡조차도 폐포의 적절한 환기와 혈액의 산소화를 제공할 수 없습니다. 가장 심각한 경우에는 고탄산증과 저산소증의 증가로 인해 호흡성 및 대사성 산증이 발생하고 부정맥으로 인해 사망하게 됩니다.
치료
다양한 형태의 비심인성 폐부종에 대한 구체적이고 효과적인 치료법은 없습니다. 강심 배당체와 이뇨제는 일반적으로 효과가 없지만 코르티코스테로이드는 질소 연기 흡입으로 인한 급성 폐부종에 성공적으로 사용되었습니다. 심한 경우에는 원인에 관계없이 기관삽관이나 기관절개술을 시행한 후 간헐적인 양압을 이용한 인공호흡이 필요합니다. 허탈된 폐포를 곧게 펴고 폐내 혈액 순환을 줄이기 위해 인공 환기 시 호기말 양압을 사용하는 것이 좋습니다. 2차 감염이 발생하면 적절한 항생제를 선택하는 것이 필요하다. 환자는 산소 요법, 산-염기 상태 교정 및 수혈 요법이 필요할 수 있지만, 특히 일부 형태의 "쇼크 폐"에서는 가스 및 전해질 구성을 주의 깊게 자주 모니터링하는 조건에서만 수행할 수 있습니다. 혈액 및 중심 정맥압.

"쇼크" 폐급성 폐부전 및 혈역학적 손상을 동반하는 여러 가지 극단적인 상황에 반응하여 폐 조직이 점진적으로 손상되는 것입니다. 이 증후군은 대규모 외상, 혈액 손실, 심각한 수술 등을 거친 후 일반 및 폐 순환의 일차적 위반에 대한 폐 조직의 비특이적 반응입니다.

쇼크 폐의 증상:

진행성 호흡 곤란.

빠른 호흡.

산소가 부족합니다.

소변량이 감소합니다.

쇼크 폐의 원인:

쇼크 폐는 일반적으로 쇼크의 결과입니다. 폐포를 통과하는 가장 작은 혈관인 폐 모세혈관의 혈류가 감소합니다. 혈관이 수축하고 모세혈관벽이 손상되어 투과성이 크게 증가합니다. 이 경우 혈장이 폐 조직에 침투할 수 있습니다. 혈류가 약해지면 폐포 벽의 세포가 영향을 받아 건강한 사람의 폐포가 붕괴되는 것을 방지하는 특정 물질이 생성됩니다. 결과적으로 폐에 무기폐 병소가 나타납니다. 폐포 벽이 서로 눌려지고 흡입시 폐포가 공기로 채워지지 않습니다. 또한 쇼크 중에는 가장 작은 혈관에서 혈액 응고가 시작됩니다. 작은 혈전(미세혈전)이 폐의 모세혈관에 나타나 순환계 문제를 증가시킵니다. 결과적으로 폐 기능이 손상됩니다.

병인학

성인의 급성 호흡 곤란 증후군의 일차적인 원인은 외상과 외상성 쇼크인 경우가 많습니다. 성인의 급성 호흡 곤란 증후군은 골절, 머리 부상, 폐 타박상 및 내부 장기 부상을 포함한 화상 및 기계적 부상을 복잡하게 만듭니다. 이 합병증은 Gerlock 및 Lewis와 같은 수술 후 암 환자의 외과 개입 후에 종종 발생합니다. 마이크로필터 없이 보존된 혈액을 대량으로 수혈하는 것도 심각한 폐 미세색전증의 원인이 될 수 있으며 이 질병의 일차적인 원인이 될 수 있습니다. 체외 순환(“관류 후 폐”) 사용 후 성인에서 호흡 곤란 증후군이 발생할 가능성이 입증되었습니다.

혈관 내 혈액 응고의 파급은 다발성 장기 부전 및 폐 기능 장애의 원인 중 하나입니다. 이전의 위독한 상태(지속적인 저혈압, 저혈량증, 저산소증, 출혈), 다량의 혈액 및 용액 수혈은 성인의 급성 호흡곤란 증후군의 가능한 병인학적 요인으로 간주됩니다. 지방 색전증은 폐 손상의 원인 중 하나입니다. 의약품(마약성 진통제, 덱스트란, 살리실산염, 티아지드 등)도 이러한 합병증을 유발할 수 있습니다.

중환자실에서 성인 급성 호흡 곤란 증후군의 유병률은 환자 집단과 증후군이 발생할 가능성이 있는 질병에 따라 다릅니다.

병인

주요 병리학은 폐포-모세혈관 장벽의 손상(파괴)입니다. 병태생리학적 변화: 폐포-모세혈관 막의 부종 및 부종, 세포간 틈의 형성, 간질 부종의 발생. 성인 급성 호흡 곤란 증후군은 모세 혈관 투과성 증가로 인한 폐부종의 한 형태 일뿐만 아니라 폐뿐만 아니라 다른 기관의 기능 장애를 초래하는 일반적인 전신 병리학 적 반응의 징후입니다.

성인 호흡 곤란 증후군에서 폐부종의 병태생리학적 결과에는 폐용적 감소, 폐 유연성 감소, 대형 폐내 션트 발생 등이 포함됩니다. 환기/혈류 비율에서 혈류가 우세한 이유는 환기되지 않는 폐 부분의 관류 때문입니다. 잔존 폐용적의 감소는 이 비율의 불균일성에도 반영됩니다.

폐 계면 활성제의 파괴와 합성 감소는 기능성 폐 용적 감소의 원인이 될 수 있으며 폐부종 증가에 기여할 수 있습니다. 폐포 표면 장력의 증가는 간질의 정수압을 감소시키고 폐의 수분 함량을 증가시킵니다. 부종성 폐의 탄력성이 감소하면 호흡계가 강화되고 호흡 근육의 피로가 동반됩니다. 정량적으로 폐부종의 정도는 폐의 혈관 내 물의 양에 해당하며 그 값은 점차 증가하여 장애의 임상 및 방사선학적 그림을 크게 결정합니다. 비특이적 전파 반응은 폐동맥 시스템의 혈관 내 혈전 형성과 압력 증가에 기여합니다. 폐동맥 시스템의 압력 증가 증상은 일반적으로 가역적이며 좌심실 부전과 관련이 없으며 일반적으로 18mmHg를 초과하지 않습니다. 성인 급성 호흡 곤란 증후군에서 폐고혈압이 발생한 지 72시간 이내에 가역성은 니트로프루사이드 투여로 확인됩니다. 즉, 성인의 급성 호흡 곤란 증후군에서 폐고혈압은 정수압(심인성) 폐부종만큼 뚜렷하지 않습니다. 일반적으로 폐동맥 쐐기압은 정상 범위 내에 있습니다. 성인 급성 호흡 곤란 증후군의 말기에서만 심부전과 관련된 폐동맥 쐐기압을 증가시킬 수 있습니다. 성인 급성 호흡 곤란 증후군에서 폐부전의 진행과 폐의 가스 교환 기능 수행 불능으로 사망하는 환자는 일반적으로 폐 유연성(신장성)의 현저한 감소, 심각한 저산소혈증 및 고탄산증으로 인한 사강 증가를 경험합니다. 병리학적 연구에서는 광범위한 간질 및 폐포 섬유증이 밝혀졌습니다.