인간 항응고제 시스템의 구조적 및 생화학적 구성. 혈액 응고(genmostatic): 응고 및 항응고 시스템. 혈관 사고 및 혈전증

지혈- 출혈을 예방 및 중지하고 혈액의 액체 상태를 유지하는 것을 목표로 하는 일련의 생리적 과정입니다.

혈액은 신체의 매우 중요한 구성 요소입니다. 왜냐하면 이 액체 매질의 참여로 생명의 모든 대사 과정이 발생하기 때문입니다. 성인의 혈액량은 남성의 경우 약 5리터, 여성의 경우 약 3.5리터입니다. 순환계의 완전성이 붕괴되고 그 내용물(혈액)이 신체 외부로 흘러가는 다양한 부상과 상처로부터 누구도 면역되지 않습니다. 사람에게는 혈액이 그다지 많지 않기 때문에 그러한 "찔림"으로 인해 상당히 짧은 시간에 모든 혈액이 흘러 나올 수 있으며 사람은 사망하게됩니다. 그의 몸은 몸 전체에 영양을 공급하는 주요 수송 동맥을 잃게 됩니다.

그러나 다행스럽게도 자연은 이러한 뉘앙스를 제공하고 혈액 응고 시스템을 만들었습니다. 이것은 혈액이 혈관층 내부에 액체 상태로 유지되도록 하는 놀랍고 매우 복잡한 시스템이지만, 이것이 중단되면 혈관에 생긴 "구멍"을 막고 혈액이 흘러나오는 것을 방지하는 특별한 메커니즘을 촉발합니다.

응고 시스템은 세 가지 구성 요소로 구성됩니다.

1. 응고 시스템- 혈액 응고(응고) 과정을 담당합니다.
2. 항응고제 시스템- 혈액 응고를 방지하는 과정(항응고)을 담당합니다.
3. 섬유소 용해 시스템- 섬유소 용해(형성된 혈전의 용해) 과정을 담당합니다.

정상 상태에서는 이 세 가지 시스템이 모두 균형을 이루고 있어 혈액이 혈관층을 통해 자유롭게 순환할 수 있습니다. 이러한 평형 시스템(지혈)을 위반하면 한 방향 또는 다른 방향으로 "비뚤어짐"이 발생합니다. 즉, 병리학적 혈전 형성 또는 출혈 증가가 신체에서 시작됩니다.

관상 동맥 심장 질환, 류머티즘, 당뇨병, 간 질환, 악성 신 생물, 급성 및 만성 폐 질환 등 내부 장기의 많은 질병에서 지혈 장애가 관찰됩니다.

혈액 응고- 중요한 생리적 적응. 혈관의 완전성이 침해되었을 때 혈전이 형성되는 것은 혈액 손실을 방지하기 위한 신체의 보호 반응입니다. 지혈 혈전과 병리학적 혈전(내부 장기에 공급되는 혈관 막힘)의 형성 메커니즘은 매우 유사합니다. 혈액 응고의 전체 과정은 상호 연결된 일련의 반응으로 표현될 수 있으며, 각 반응은 다음 단계에 필요한 물질의 활성화를 포함합니다.

혈액 응고 과정은 신경계와 체액계의 통제를 받으며 적어도 12가지 특수 요인(혈액 단백질)의 조화로운 상호작용에 직접적으로 의존합니다.

혈액 응고 메커니즘

현대 혈액 응고 계획에는 네 단계가 있습니다.

1. 프로트롬빈 형성(접촉-칼리크레인-키니 캐스케이드 활성화) - 5..7분;
2. 트롬빈 형성- 2..5초;
3. 섬유소 형성- 2..5초;
4. 응고 후 단계(지혈적으로 완전한 응고 형성) - 55..85분.

혈관벽 손상 후 몇 초 안에 손상 부위에서 혈관 경련이 관찰되고 일련의 혈소판 반응이 발생하여 결과적으로 혈소판 마개가 형성됩니다. 우선, 혈소판은 손상된 혈관 조직에서 방출되는 인자와 손상에 반응하여 생성되는 효소인 소량의 트롬빈에 의해 활성화됩니다. 그러면 혈소판은 혈장에 함유된 피브리노겐과 서로 붙어(뭉쳐)지며, 혈관벽에 위치한 콜라겐 섬유와 내피세포의 표면접착단백질에 혈소판이 동시에 부착(접착)됩니다. 이 과정에는 손상된 부위에 들어가는 혈소판의 수가 증가하는 과정이 포함됩니다. 접착 및 응집의 첫 번째 단계는 가역적이지만 나중에 이러한 프로세스는 되돌릴 수 없게 됩니다.

혈소판 응집체는 소형 및 중형 혈관의 결손을 단단히 막는 마개를 형성합니다. 모든 혈액 세포를 활성화시키는 인자와 혈액에서 발견되는 일부 응고 인자가 부착된 혈소판에서 방출되어 혈소판 마개를 기반으로 한 피브린 응고가 형성됩니다. 피브린 네트워크는 형성된 혈액 요소를 유지하고 결과적으로 혈전이 형성됩니다. 나중에 체액은 혈전 밖으로 밀려나와 혈전으로 변하는데, 이는 추가 혈액 손실을 방지하고 병원성 물질의 침투를 막는 장벽 역할도 합니다.

이 혈소판-피브린 지혈 플러그는 손상된 중간 크기 혈관의 혈류를 회복한 후 혈압 상승에 대응할 수 있습니다. 혈류량이 낮거나 높은 부위에서 혈관 내피에 혈소판이 접착되는 메커니즘은 혈관 세포에 위치한 단백질인 접착 수용체 세트에 따라 다릅니다. 유전적으로 결정된 이러한 수용체의 수의 부재 또는 감소(예를 들어 매우 흔한 폰빌레브란트병)는 출혈성 체질(출혈)의 발생으로 이어집니다.

응고 인자

요인:	요인명	속성 및 기능
나	피브리노겐	간의 유조직 세포에서 생산되는 당단백질 단백질은 트롬빈의 영향으로 피브린으로 전환됩니다.
II	프로트롬빈	트롬빈 효소의 불활성 형태인 당단백질 단백질은 비타민 K의 참여로 간에서 합성됩니다.
III	트롬보플라스틴	국소 지혈에 관여하는 지질단백질(단백질 분해 효소)은 혈장 인자(VII 및 Ca)와 접촉 시 인자 X(프로트롬빈나제 형성의 외부 경로)를 활성화할 수 있습니다. 간단히 말해서 프로트롬빈을 트롬빈으로 전환합니다.
IV	칼슘	대부분의 혈액 응고 인자를 강화합니다. 프로트롬빈나제 활성화 및 트롬빈 형성에 참여하며 응고 과정에서는 소모되지 않습니다.
V	프로아셀린	간에서 생산되는 Ac-글로불린은 프로트롬비나제 형성에 필요합니다.
VI	악셀린	프로트롬빈이 트롬빈으로 전환되는 것을 강화합니다.
Ⅶ	프로컨버틴	이는 인자 III 및 IV와 함께 활성 형태의 비타민 K와 함께 간에서 합성되며 인자 X를 활성화합니다.
Ⅷ	항혈우병성 글로불린 A	합성 부위가 정확하게 결정되지 않은 복잡한 당단백질은 트롬보플라스틴의 형성을 활성화합니다.
9	항혈우병성 글로불린 B(크리스마스 팩터)	간에서 생성되는 베타 글로불린은 트롬빈 형성에 관여합니다.
엑스	트롬보트로핀(스튜어트-프로워 인자)	간에서 생산되는 당단백질은 트롬빈 형성에 관여합니다.
11	혈장 트롬보플라스틴 전구체(Rosenthal Factor)	당단백질은 인자 X를 활성화합니다.
12	접촉 활성화 인자(Hageman Factor)	혈액 응고 및 키닌 시스템의 유발 반응 활성화제. 간단히 말해서, 혈전 형성이 시작되고 국소화됩니다.
13세	피브린 안정화 인자	피브리나제는 칼슘이 있을 때 피브린을 안정화시키고 피브린의 아미노전이를 촉매합니다. 간단히 말해서, 불안정한 피브린을 안정한 피브린으로 전환합니다.
	플레처 인자	혈장 프리칼리크레인은 인자 VII, IX를 활성화하고 키이노겐을 키닌으로 전환시킵니다.
	피츠제럴드 인자	활성 형태(키닌)의 키이노겐은 인자 XI을 활성화합니다.
	폰빌레브란트 인자	내피, 혈류에서 생성되는 인자 VIII의 성분은 응고 부분과 결합하여 폴리오센 인자 VIII(항혈우병 글로불린 A)을 형성합니다.

혈액 응고 과정에서 특수 혈장 단백질이 참여합니다. 혈액 응고 인자, 로마 숫자로 표시됩니다. 이러한 요인은 일반적으로 비활성 형태로 혈액에서 순환합니다. 혈관벽의 손상은 응고 인자가 활성화되는 일련의 반응을 유발합니다. 먼저, 프로트롬빈 활성제가 방출되고, 그 영향을 받아 프로트롬빈이 트롬빈으로 전환됩니다. 그러면 트롬빈은 수용성 구형 단백질인 피브리노겐의 큰 분자를 더 작은 조각으로 분해한 다음 불용성 원섬유 단백질인 피브린의 긴 필라멘트로 재결합합니다. 1ml의 혈액이 응고되면 혈액 3리터의 모든 피브리노겐을 응고하기에 충분한 양의 트롬빈이 생성되지만, 정상적인 생리 조건에서는 트롬빈이 혈관벽 손상 부위에서만 생성되는 것으로 확인되었습니다.

트리거 메커니즘에 따라 다음이 있습니다. 외부그리고 내부 혈액 응고 경로. 외부 및 내부 경로 모두에서 혈액 응고 인자의 활성화는 손상된 세포의 막에서 발생하지만 첫 번째 경우 소위 조직 인자라고 불리는 유발 신호는 다음과 같습니다. 트롬보플라스틴- 손상된 혈관 조직에서 혈액으로 들어갑니다. 외부에서 혈액으로 들어가기 때문에 이 혈액 응고 경로를 외인성 경로라고 합니다. 두 번째 경우 신호는 활성화된 혈소판에서 나오며 이는 혈액의 구성 요소이므로 이 응고 경로를 내부 응고 경로라고 합니다. 이 구분은 신체에서 두 프로세스가 밀접하게 상호 연결되어 있기 때문에 매우 임의적입니다. 그러나 이러한 구분은 혈액 응고 시스템의 상태를 평가하는 데 사용되는 검사의 해석을 크게 단순화합니다.

비활성 혈액 응고 인자가 활성 인자로 변환되는 사슬은 칼슘 이온의 의무적 참여, 특히 프로트롬빈이 트롬빈으로 전환되면서 발생합니다. 칼슘 및 조직 인자 외에도 응고 인자 VII 및 X(혈장 효소)가 이 과정에 관여합니다. 필요한 혈액 응고 인자의 농도가 없거나 감소하면 장기간의 심각한 혈액 손실이 발생할 수 있습니다. 혈액 응고 시스템의 장애는 유전성(혈우병, 혈소판증) 또는 후천성(혈소판감소증)일 수 있습니다. 50~60세 이후에는 혈액 내 피브리노겐 함량이 증가하고 활성화된 혈소판 수가 증가하며 기타 여러 가지 변화가 발생하여 혈액 응고가 증가하고 혈전증 위험이 높아집니다.

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항응고 시스템은 응고 시스템의 활동 균형을 유지합니다.

여기에는 혈액 응고의 각 단계에서 혈액 응고 인자에 대응하는 구성 요소가 포함되어 있습니다.

항응고제 시스템의 요소를 항응고제라고 합니다.

항트롬보플라스틴은 트롬보플라스틴의 형성을 방지하는 항응고제입니다. 여기에는 단백질, 인지질이 포함됩니다.

세린 프로테아제(세르핀) 억제제 - 간, 혈관 내피 및 블록 II, YII, IX X 인자에서 합성되는 당단백질

2-매크로글로불린 - 항프로테아제 활성을 가지며 혈액 응고 시스템의 단백질 분해 효소를 차단합니다.

항전환틴(anticonvertin) - 인자 YII를 억제합니다.

인자 XI, XII에 대한 특정 항인자

항응고 시스템의 트롬빈 성분 - 활성 트롬빈은 항응고 연속 메커니즘을 촉발합니다. 트롬빈은 혈관 내피의 특수 단백질인 트롬보모듈린과 상호작용하여 트롬보모듈린, Ca2+, IIa 복합체를 형성합니다. 이 복합체는 단백질 C로 지정된 프로테아제를 활성화합니다. 단백질 "C"는 보조인자인 단백질 "S" 및 칼슘 이온과 상호작용합니다. 단백질 "C", 단백질 "S", Ca2+로 구성된 복합체는 혈액 응고의 Y 및 YIII 인자를 파괴합니다.

항트롬빈은 트롬빈을 비활성화시킵니다. 가장 활동적인 것은 항트롬빈 3(간과 내피에서 합성되는 당단백질)입니다. 안티트롬빈 3은 헤파린에 의해 활성화되고 트롬빈을 파괴하여 응고 시스템의 활동을 감소시킵니다.

섬유소용해 시스템은 형성된 혈전을 분해(섬유소용해)합니다. 섬유소 용해 시스템의 주요 구성 요소는 플라스민(섬유소 용해소) 효소입니다. 이는 섬유소 응고를 용해시킬 수 있는 매우 활동적인 단백질 분해 효소입니다. 플라스민은 비활성 전구체 플라스미노겐으로부터 합성됩니다. 플라스미노겐이 플라스민으로 전환되는 데에는 두 가지 유형의 활성제가 관여합니다.

• 1. 내피(특히 태반, 자궁에서 활성)에서 합성되는 조직 플라스미노겐 활성화제(tPA), 립신, 칼리크레인, XIIa 인자 유로키나제를 포함하는 직접 활성화제.
• 2. 스트렙토키나제 및 리소키나제 효소의 작용으로 활성화제로 변하는 활성화제

섬유소용해 시스템에는 항섬유소용해 시스템이 있습니다.

지혈 시스템의 소아 특징

아이가 태어날 때쯤에는 응고 및 항응고 시스템의 모든 요소가 혈액에 존재합니다.

이들 중 일부(I, Y, YIII, XIII)의 농도는 성인의 농도와 동일합니다. 일부 요인(II, YII, IX, X)은 더 낮은 농도로 포함되어 있습니다. 플라스민 농도는 성인 수준의 1/3입니다.

지혈 장애

혈액 응고 장애는 혈소판 감소증, 혈소판 증가증, 혈소판 감소증으로 관찰됩니다. 응고 시스템의 활동이 우세한 혈전증 상태가 발생할 수 있습니다. 출혈 상태에서는 혈액 항응고 시스템의 활동이 우세합니다. 유전성 혈우병이 가능합니다: 혈우병 A(인자 YIII 결함), 혈우병 B(인자 IX 결함), 혈우병 C(인자 XI 결함).

가장 중요한 항상성 지표 중 하나는 혈액의 응고 시스템과 항응고 시스템 간의 동적 균형입니다. 일반적으로 항응고 기전은 자발적인 혈관 내 혈전 형성을 방지하는 응고 기전보다 우세합니다. 응고 과정은 혈관과 조직의 손상 부위로 제한되며 전체 혈류로 확장되지 않습니다.

동시에, 자연적인 최소 혈전 형성은 다양한 섬유소분해 메커니즘에 의해 보상됩니다.

일반적으로 인체는 1차 항응고제 시스템과 2차 항응고 시스템으로 구분됩니다.

첫 번째는 혈액을 액체 상태로 유지하고 자발적인 혈전 형성을 방지합니다(안티트롬빈 III, 헤파린). 두 번째는 혈액 응고 과정에서 활성화되어 손상 부위(피브린 실)로 제한됩니다.

섬유소용해 혈액 시스템

섬유소분해(섬유소 용해)는 생리학적으로 매우 중요합니다. 덕분에 피브린이 혈류에서 제거되고 혈전이 해결되며 활성이 높은 항응고제와 항혈소판제가 형성됩니다.

폐를 포함한 많은 조직과 기관에는 섬유소 용해 활성이 있습니다.

혈액형

AVO 시스템

혈액형에 대한 교리는 임상 의학의 필요성에서 비롯되었습니다.

비엔나 의사 Landsteiner(1901)가 혈액형을 발견함으로써 어떤 경우에는 수혈이 성공하는 반면 다른 경우에는 환자에게 비극적으로 끝나는 이유가 분명해졌습니다. Landsteiner는 일부 사람들의 혈장이 다른 사람들의 적혈구를 응집(접착)할 수 있다는 사실을 최초로 발견했습니다. 이 현상을 등혈구응집이라 불렀습니다. 이는 응집원이라고 불리는 항원의 적혈구 존재에 기초하고 문자 A와 B로 지정되며 혈장에는 α와 β라고 불리는 천연 항체 또는 응집소가 존재합니다. 적혈구의 응집은 동일한 응집원과 응집소가 발견되는 경우에만 관찰됩니다: A 및 α, B 및 β

같은 사람의 혈액에는 같은 이름의 응집원과 응집소가 있을 수 없습니다. 그렇지 않으면 적혈구가 대량으로 접착되어 생명과 양립할 수 없기 때문입니다. 동일한 응집원과 응집소가 발생하지 않는 4가지 가능한 조합 또는 4가지 혈액형: I - αβ, II - Aβ, III - Bα, IV - AB가 있습니다.

혈장에는 응집소 외에도 헤모리신이 포함되어 있습니다. 또한 두 가지 유형이 있으며 응집소처럼 문자 a와 p로 지정됩니다. 동일한 응집원과 헤모리신이 만나면 적혈구의 용혈이 일어납니다. 헤모리신의 효과는 37-40°C의 온도에서 나타납니다. 그렇기 때문에 사람에게 부적합 혈액을 수혈하면 30-40초 이내에 적혈구의 용혈이 발생합니다. 실온에서 동일한 응집원과 응집소가 발생하면 응집이 발생하지만 용혈은 발생하지 않습니다.

혈액형 II, III, IV를 가진 사람들의 혈장에는 항응집소가 있습니다. 이들은 적혈구와 조직을 떠난 응집원입니다. 이들은 응집원처럼 문자 A와 B로 지정됩니다.

주요 혈액형 구성 (ABO 시스템)

아래 표에서 볼 수 있듯이 혈액형 I에는 응집원이 없으므로 그룹 O, II-A, III-B, IV-AB로 지정됩니다.

혈액형 적합성 문제를 해결하기 위해 최근까지 수혈자(수혈 대상자)의 환경이 기증자(수혈자)의 적혈구 수명에 적합해야 한다는 원칙이 사용됐다. 피를 주는 사람) 혈장은 그러한 매체이므로 수혜자는 혈장에서 발견되는 응집소와 헤모리신을 고려해야 하며 기증자는 적혈구에 포함된 응집원을 고려해야 합니다. 혈액형 적합성 문제를 해결하기 위해 혈액형이 다른 사람에게서 채취한 적혈구와 혈청(혈장)을 혼합한다.

다양한 혈액형의 호환성

메모. "+" 기호는 응집이 있음(그룹이 호환되지 않음)을 나타내고, "-" 기호는 응집이 없음(그룹이 호환됨)을 나타냅니다.

표는 그룹 I 혈청이 그룹 II, III 및 IV의 적혈구와 혼합될 때 응집이 발생한다는 것을 보여줍니다. 그룹 III 및 IV의 적혈구를 포함하는 그룹 II의 혈청; 그룹 II 및 IV의 적혈구를 포함한 그룹 III의 혈청. 따라서 I군 혈액은 이론적으로 다른 모든 혈액형과 호환 가능하므로 혈액형 I을 가진 사람을 만능 기증자라고 합니다. 한편, IV형 혈액형의 혈장(혈청)은 어떠한 혈액형의 적혈구와 혼합해도 응집반응이 일어나서는 안 된다. 따라서 혈액형이 4인 사람을 만능 수혜자라고 합니다.

제시된 표는 또한 혈액형을 결정하는 데에도 사용됩니다. 모든 혈청에서 응집이 발생하지 않으면 혈액형 I입니다. 혈액형 I 및 III의 혈청에서 응집이 관찰되면 혈액형 II입니다. 그룹 I 및 II의 혈청과의 응집이 있으면 혈액 그룹 III을 나타냅니다. 그리고 마지막으로 IV군을 제외한 모든 혈청에서 응집이 발생하면 혈액형은 IV입니다.

Rh 시스템

K. Landsteiner와 A. Wiener(1940)는 짧은꼬리원숭이의 적혈구에서 Rh 인자라고 불리는 붉은털원숭이 항원을 발견했습니다. 나중에 백인종의 약 85%도 이 항원을 가지고 있는 것으로 밝혀졌습니다. 이러한 사람을 Rh 양성(Rh+)이라고 합니다. 유럽과 미국 인구의 약 15%는 이 항원을 가지고 있지 않으며 이를 Rh 음성(Rh-)이라고 합니다.

Rh 인자는 숫자, 문자 및 기호로 지정된 40개 이상의 항원을 포함하는 복잡한 시스템입니다. 가장 흔한 Rh 항원은 D형(85%)입니다. 그러나 Rh+는 D형 항원을 운반하는 적혈구로 간주됩니다.

Rh 시스템에는 같은 이름의 천연 응집소가 없지만 Rh 양성 혈액이 Rh 음성 사람에게 수혈되면 나타날 수 있습니다.

Rh 인자는 유전됩니다. 여자가 Rh -이고 남자가 Rh +라면, 태아는 아버지로부터 Rh 인자를 물려받을 수 있으며, 그러면 어머니와 태아는 Rh 인자에 대해 양립할 수 없게 됩니다. 그러한 임신 기간 동안 태반은 태아 적혈구에 대한 투과성을 증가시키는 것으로 확인되었습니다. 후자는 산모의 혈액에 침투하여 항체(항수소 응집소)를 형성합니다. 항체는 태아의 혈액에 침투하여 적혈구의 응집과 용혈을 유발합니다.

부적합 혈액 수혈 및 Rh 충돌로 인해 발생하는 합병증은 적혈구 응집체 형성 및 용혈뿐만 아니라 강렬한 혈관 내 응고로 인해 발생합니다. 적혈구에는 혈소판 응집 및 섬유소 응고 형성을 유발하는 일련의 요인이 포함되어 있기 때문입니다.

혈액형과 질병률

혈액형이 다른 사람들은 특정 질병에 똑같이 취약합니다. 따라서 혈액형 I (0)을 가진 사람들의 경우 위와 십이지장의 소화성 궤양이 더 흔합니다. 혈액형 II(A)를 가진 사람들은 당뇨병으로 인해 더 자주 고통받고 더 힘든 시간을 보냅니다. 혈액 응고가 증가했습니다.

혈액의 응고(응고) 시스템.

혈액 응고는 가용성 혈장 단백질 피브리노겐을 불용성 상태인 피브린으로 전환시키는 것과 관련되어 손상된 혈관의 내강을 닫고 출혈을 멈추는 혈전이 형성됩니다.

혈액 응고 인자는 혈장, 형성된 요소 및 조직에서 발견됩니다. 이들은 주로 단백질이며, 그 중 대부분은 효소이지만 혈액에서는 비활성 상태입니다.

혈액 응고 인자:

ü F I. (피브리노겐) – 트롬빈의 영향으로 피브린으로 변하여 피브린 실이 형성됩니다.

ü F II. (프로트롬빈) - 프로트롬비나제의 영향으로 트롬빈으로 전환됩니다.

ü F III. (트롬보플라스틴) – 인자 VII를 활성화하고, 그것과 복합체를 형성하여 인자 X를 활성화합니다.

ü F IV. (칼슘 이온) – 다양한 혈액 응고 인자 형성에 참여합니다.

ü F V.(프로가셀러린) – 트롬빈(프로트롬비나제의 일부)에 의해 활성화됩니다.

ü F VII. (proconvertin) – 외부 메커니즘에 의해 프로트롬비나제 형성에 참여합니다.

ü F VIII. (항혈우병 글로불린 A) – 폰빌레브란트 인자 및 특정 항원과 복합체를 형성하고 트롬빈에 의해 활성화되며 인자 IXa와 함께 인자 X의 활성화를 촉진합니다.

üF IX. (항혈우병 글로불린 B) – 인자 VII 및 X를 활성화합니다.

ü F X. (Stuart - Prower) - 프로트롬빈의 구성 요소입니다.

ü F XI. (트롬보플라스틴의 전구체) – 인자 XIIa에 의해 활성화되는 인자 IX의 활성화에 필요합니다.

ü F XII. (Hageman 또는 접촉) – 음전하를 띤 표면, 아드레날린, 칼리크레인에 의해 활성화됩니다. 그 후 인자 VII, XI을 활성화하고 프리칼레크레인을 칼레크레인으로 전환하고 프로트롬비나제 형성 및 섬유소분해의 내부 메커니즘을 촉발합니다.

ü F XIII. (피브린 안정화 인자, 피브리나제) - 피브린을 안정화시킵니다.

ü F XIV. (플레처 인자, 프리칼레크레인) – 인자 XIIa에 의해 활성화됩니다. 키니노겐을 키닌으로 전환하고 인자 IX, XII 및 플라스미노겐의 활성화에 참여합니다.

ü F XV. (Fitzgerald, Flozhek, Williams 인자) – 인자 XII의 활성화 및 플라스미노겐의 플라스민으로의 전환에 참여합니다.

주요 혈장 응고 인자는 다음과 같습니다: I – 피브리노겐; II - 프로트롬빈; III - 조직 트롬보플라스틴; IV – 칼슘 이온.

인자 V~XIII은 혈액 응고 과정을 가속화하는 추가 인자입니다.

항응고제 (항응고제) 혈액 시스템.

액체 상태의 혈액 보존은 항응고 활성을 갖는 천연 물질의 혈류 내 존재 여부에 따라 결정됩니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

항트롬빈-3(그 작용 메커니즘은 트롬빈 차단임);

헤파린(작용 메커니즘은 혈소판 접착 및 응집의 감소입니다);

항트롬빈-3와 헤파린은 항응고제 활성의 80%를 제공합니다.

- 2 – 마크로글로불린(트롬빈, 칼리크레인, 플라스민 및 트립신의 진행성 억제제)은 10%를 제공합니다.

단백질 C, S 및 기타 항응고제.

2차 생리학적 항응고제 - 여러 응고 인자의 효소 분해로 인해 혈액 응고 및 섬유소 분해 과정에서 형성되며, 그 결과 초기 활성화 후 혈액 응고 과정에 참여하고 획득하는 능력을 상실합니다. 항응고제의 특성(피브린, 항트롬빈-4, 피브린 분해산물)

항응고제 시스템에는 2가지가 있습니다.

1. 다른 신체 시스템을 포함하지 않고 국소 수준에서 소량의 프로트롬빈을 중화시키는 천연 항응고제입니다. 여기에는 응고 인자를 흡수할 수 있는 대식세포도 포함됩니다.

2. 혈액 내 과도한 트롬빈으로 인해 수용체 말단을 통해 활성화됩니다. 천연 항응고제와 섬유소분해 활성화제의 방출이 반사적으로 증가합니다.

섬유소용해(플라스민) 혈액 시스템.

섬유소분해는 섬유소 응고를 분할하는 과정으로, 이로 인해 혈관 내강이 분할됩니다.

플라즈마 시스템은 4가지 주요 구성요소로 구성됩니다.:

1. 플라스미노겐;

2. 플라스민;

3. 섬유소분해 전구효소의 활성화제;

4. 섬유소분해 억제제.

섬유소분해에는 2가지 유형이 있습니다.

1. 효소적 섬유소분해 - 단백질 분해 효소인 플라스민의 참여로 수행됩니다. 피브린은 분해산물로 분해됩니다.

2. 비효소적 - 혈액 응고를 억제하고 피브린의 전단계를 용해시키는 아드레날린, 피브리노겐, 피브리나제, 항플라스민과 헤파린 복합체에 의해 수행됩니다.

섬유소분해 과정은 외부 및 내부의 두 가지 메커니즘을 통해 발생합니다.

섬유소분해는 3단계로 발생합니다.

1. 첫 번째 단계에서는 혈액 활성화제인 플라스미노겐이 혈액 활성화제로부터 형성됩니다.

2. 두 번째 단계에서는 다른 자극제(알칼리성 및 산성 포스파타제)와 함께 혈액 플라스미노겐 활성화제가 플라스미노겐을 활성 형태의 플라스민으로 전환합니다.

3. 세 번째 단계에서는 플라스민이 피브린을 펩타이드와 아미노산으로 분해합니다.

혈액 생체 내 혈액은 매우 강력한 응고 시스템이 있음에도 불구하고 액체 상태입니다. 혈액이 혈류에서 순환하는 동안 혈액을 액체 상태로 유지하는 원인과 메커니즘을 밝히기 위한 수많은 연구를 통해 혈액의 성질을 크게 밝힐 수 있었습니다. 혈액 항응고제 시스템. 혈장, 혈소판 및 조직의 여러 요인이 혈액 응고 시스템의 형성뿐만 아니라 형성에도 관여하는 것으로 나타났습니다. 여기에는 항트롬보플라스틴, 항트롬빈 및 섬유소용해성 혈액 시스템과 같은 다양한 항응고제가 포함됩니다. 신체에는 각 혈액 응고 인자(항아셀린, 항전환인자 등)에 대한 특정 억제제가 있는 것으로 알려져 있습니다. 이들 억제제의 활성을 감소시키면 혈액 응고가 증가하고 혈전 형성이 촉진됩니다. 반대로 억제제 활성이 증가하면 혈액 응고가 복잡해지고 출혈이 발생할 수 있습니다. 미만성 혈전증과 출혈 현상의 조합은 응고 및 항응고 시스템의 규제 관계 위반으로 인해 발생할 수 있습니다.

혈관에는 혈액 내 활성 트롬빈의 출현에 반응할 수 있는 화학수용체가 포함되어 있습니다. 화학수용체는 항응고제의 형성을 조절하는 신경액 메커니즘과 연관되어 있습니다. 따라서 정상적인 신경 호르몬 조절 조건에서 순환 혈액에 트롬빈이 나타나면 혈액 응고를 일으키지 않을뿐만 아니라 반대로 항응고제 형성을 반사적으로 자극하여 응고 메커니즘을 끕니다.

항응고제 시스템에서 가장 빠르게 작용하는 성분은 항트롬빈입니다. 그들은 전구체 형태가 아닌 활성 형태이기 때문에 소위 직접 항응고제에 속합니다. 혈장에는 약 6가지의 서로 다른 항트롬빈이 있는 것으로 알려져 있습니다. 가장 큰 항트롬빈 활성은 항트롬빈 III에 내재되어 있습니다. 이는 음전하가 큰 헤파린이 있을 때 강하게 활성화됩니다. 헤파린은 안티트롬빈 III의 특정 양이온 부위에 결합하여 분자의 형태 변화를 일으킬 수 있습니다. 이러한 변화의 결과로 안티트롬빈 III는 모든 세린 프로테아제(대부분의 혈액 응고 인자는 세린 프로테아제임)에 결합할 수 있게 됩니다. 혈액 응고 시스템에서 안티트롬빈 III은 트롬빈 인자 IXa, Xa, XIa 및 XIIa의 활성을 억제합니다. 소량의 헤파린이 혈관벽에 위치하여 "내부" 혈액 응고 경로의 활성화가 감소되는 것으로 알려져 있습니다. 유전성 항트롬빈 III 결핍증이 있는 개인은 혈전을 형성하는 경향이 있습니다.

헤파린은 종종 항응고제로 사용됩니다. 과다 복용 시 헤파린의 효과는 헤파린 길항제와 같은 여러 물질에 결합하여 제거할 수 있습니다. 여기에는 주로 프로타민(황산프로타민)이 포함됩니다. 프로타민은 다중음이온성 헤파린에 결합하기 위해 안티트롬빈 III의 양이온성 부위와 경쟁하는 고도의 양이온성 폴리펩티드입니다.

덜 중요한 것은 소위 인공 항응고제의 사용입니다. 예를 들어, 비타민 K는 간에서 프로트롬빈, 프로아셀레린, 프로컨버틴 및 인자 X의 합성을 자극합니다. 혈액 응고 시스템의 활동을 감소시키기 위해 항 비타민 K와 같은 항응고제가 처방됩니다. 이들은 주로 dicoumarin, neodicoumarin, pelentan, syncumar 등입니다. 항 비타민 K는 간 세포에서 이전에 나열된 혈액 응고 인자의 합성을 억제합니다. 이 노출 방법은 즉각적인 효과를 내지 않습니다. 그리고 몇 시간, 심지어 며칠 후에.