Gejala dan hasil pneumonia fokal berbeza daripada manifestasi klinikal lobar (lobar) yang diterangkan oleh bittern. pneumonia, yang sebahagian besarnya disebabkan oleh ciri-ciri patogenesis dan perubahan morfologi kedua-dua varian klinikal dan morfologi radang paru-paru.
Pertama, dengan radang paru-paru fokus, proses keradangan biasanya terhad kepada lobus atau segmen paru-paru. Selalunya, fokus pneumonik boleh bergabung, melibatkan sebahagian besar lobus paru-paru atau bahkan seluruh lobus. Dalam kes ini, mereka bercakap tentang radang paru-paru fokus konfluen. Ia adalah ciri bahawa, berbeza dengan radang paru-paru lobar (lobar), pleura terlibat dalam proses keradangan hanya apabila penyetempatan dangkal atau radang paru-paru fokus konfluen.
Kedua, berbeza dengan radang paru-paru lobar (lobar), radang paru-paru fokus, sebagai peraturan, tidak disertai dengan hipersensitiviti segera; tindak balas normergic dan hiperergik badan adalah lebih ciri. Ciri ini mungkin menentukan pembentukan fokus keradangan yang kurang pantas dan beransur-ansur dan gangguan kebolehtelapan vaskular yang berkurangan dengan ketara berbanding dengan keradangan lobar.
Ketiga, disebabkan oleh keterukan gangguan yang lebih rendah dalam kebolehtelapan vaskular di tapak keradangan, eksudat dalam radang paru-paru fokus hanya mengandungi sejumlah kecil fibrin dan dalam kebanyakan kes adalah dalam sifat eksudat serous atau mukopurulen. Atas sebab yang sama, tiada syarat untuk pembebasan besar-besaran sel darah merah ke dalam lumen alveoli.
Keempat, radang paru-paru fokus hampir selalu mempunyai ciri bronkopneumonia, di mana mukosa bronkial (bronkitis) pertama kali terlibat dalam proses keradangan, hanya selepas itu keradangan bergerak ke parenkim paru-paru dan radang paru-paru terbentuk. Oleh itu satu lagi ciri penting: dengan radang paru-paru fokus jumlah yang ketara eksudat serous atau mukopurulen terkandung secara langsung dalam lumen saluran pernafasan, yang menyumbang kepada gangguan yang lebih atau kurang jelas. halangan bronkial kedua-duanya pada tahap bronkiol pernafasan dan pada tahap bronkus yang lebih besar.
Akhirnya, kelima, penyebaran keradangan yang agak perlahan dalam segmen yang terjejas membawa kepada fakta bahawa kawasan individunya terletak di peringkat yang berbeza proses keradangan. Manakala dalam satu kumpulan alveoli hanya hiperemia dan edema dinding interalveolar yang dikesan (peringkat hiperemia), kumpulan alveoli yang lain sudah terisi sepenuhnya dengan eksudat (peringkat hepatisasi). Gambar morfologi beraneka ragam tumpuan keradangan dengan pemadatan tisu paru-paru yang tidak sekata, sangat ciri bronkopneumonia, dilengkapi dengan kehadiran kawasan microatelectasis yang disebabkan oleh gangguan patensi bronkus yang kebanyakannya kecil. Oleh itu, radang paru-paru fokus secara umum tidak dicirikan oleh sifat keradangan berperingkat, yang dikesan pada sesetengah pesakit dengan radang paru-paru lobar (lobar).
Varian klinikal dan morfologi pneumonia fokus dibezakan oleh ciri patogenetik dan morfologi berikut:
- Sebilangan kecil fokus keradangan, melibatkan 1 atau beberapa lobul atau segmen paru-paru. Pengecualian adalah radang paru-paru konfluen, yang melibatkan bahagian penting lobus paru-paru atau bahkan seluruh lobus.
- Pneumonia fokal disertai dengan tindak balas normergic atau hiperergik badan, yang menentukan pembentukan fokus keradangan yang lebih perlahan dan pelanggaran sederhana kebolehtelapan vaskular.
- Sifat serous atau mukopurulen eksudat.
- Penglibatan bronkus dalam proses keradangan (bronkitis), yang disertai oleh halangan bronkus kecil dan (kurang kerap) yang lebih besar.
- Kekurangan proses keradangan berperingkat yang jelas, ciri radang paru-paru lobar.
Ciri-ciri patogenesis ini sebahagian besarnya menentukan manifestasi klinikal pneumonia fokus (bronkopneumonia). Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa sifat biologi patogen radang paru-paru dan beberapa faktor lain juga mempunyai kesan yang signifikan terhadap gambaran klinikal penyakit ini.
Bersoal jawab
Tidak seperti radang paru-paru lobar (lobar), permulaan bronkopneumonia lebih beransur-ansur dan berlanjutan dari masa ke masa. Selalunya pneumonia fokal berlaku sebagai komplikasi jangkitan virus pernafasan akut, akut atau pemburukan bronkitis kronik. Selama beberapa hari, pesakit mencatat peningkatan suhu badan kepada 38.0-38.5°C, hidung berair, lacrimation, batuk dengan lelehan mukus atau kahak bernanah, malaise dan kelemahan umum, yang dianggap sebagai manifestasi trakeobronkitis akut atau ARVI.
Dengan latar belakang ini, ia boleh menjadi sangat sukar untuk mewujudkan permulaan bronkopneumonia. Walau bagaimanapun, ketidakberkesanan terapi yang dijalankan selama beberapa hari, peningkatan keracunan, kemunculan sesak nafas dan takikardia, atau "gelombang" baru peningkatan suhu badan mencadangkan berlakunya pneumonia fokus.
Pesakit mempunyai batuk yang dipergiatkan dan pemisahan sputum mukopurulen atau purulen, suhu badan meningkat kepada 38.0-39.0 ° C (jarang lebih tinggi), peningkatan kelemahan, sakit kepala selera makan bertambah teruk.
Sakit dalam dada dikaitkan dengan penglibatan pleura dalam proses keradangan (pleurisy kering), hanya muncul pada sesetengah pesakit dengan lokasi cetek lesi atau kehadiran radang paru-paru fokus konfluen. Walau bagaimanapun, walaupun dalam kes ini, sakit pleura biasanya tidak mencapai keamatan yang sama seperti yang diperhatikan dengan radang paru-paru lobar (lobar). Kesakitan bertambah kuat atau muncul apabila pernafasan dalam; penyetempatannya sepadan dengan kerosakan pada kawasan tertentu pleura parietal. DALAM dalam beberapa kes(jika pleura diafragma terjejas), sakit perut yang berkaitan dengan pernafasan mungkin berlaku.
Pemeriksaan fizikal
Selepas pemeriksaan, hiperemia pipi ditentukan, mungkin sedikit sianosis bibir, peningkatan kelembapan kulit. Kadang-kadang terdapat pucat kulit yang ketara, yang dijelaskan oleh mabuk yang teruk dan peningkatan refleks dalam nada saluran periferal.
Apabila memeriksa dada, kelewatan dalam tindakan bernafas pada bahagian yang terjejas hanya dikesan pada sesetengah pesakit, terutamanya pada orang yang mengalami radang paru-paru fokus konfluen.
Perkusi ke atas lesi mendedahkan bunyi perkusi yang membosankan, walaupun jika fokus keradangan kecil atau dalam, perkusi paru-paru ternyata tidak bermaklumat.
Terhebat nilai diagnostik mempunyai auskultasi paru-paru. Selalunya, kelemahan pernafasan yang ketara ditentukan di kawasan yang terjejas, disebabkan oleh halangan bronkial yang terjejas dan kehadiran banyak mikroatelektasis di tapak keradangan. Akibatnya, getaran bunyi yang dihasilkan apabila udara melalui glotis, melalui trakea dan (sebahagiannya) bronkus utama tidak sampai ke permukaan dada, mewujudkan kesan pernafasan yang lemah. Kehadiran gangguan halangan bronkial menjelaskan fakta bahawa walaupun dengan bronkopneumonia fokal bercampur, patologi pernafasan bronkial tidak didengari sekerap dengan radang paru-paru lobar (lobar).
Dalam kes yang jarang berlaku, apabila bronkopneumonia telah berkembang dengan latar belakang bronkitis obstruktif kronik, dan sumber keradangan terletak dalam, anda boleh mendengar susah bernafas, disebabkan oleh penyempitan bronkus yang terletak di luar fokus pneumonik.
Tanda auskultasi bronkopneumonia fokus yang paling ketara dan boleh dipercayai ialah pengenalpastian rales nyaring (konsonan) lembap berbuih halus. Mereka didengar secara tempatan di kawasan keradangan dan disebabkan oleh kehadiran eksudat keradangan V saluran pernafasan. Buih halus lembap bunyi nyaring kedengaran terutamanya sepanjang keseluruhan penyedutan.
Akhirnya, dalam beberapa kes, apabila daun pleura terlibat dalam proses keradangan, anda boleh mendengar bunyi geseran pleura.
Perbezaan paling ketara antara dua varian klinikal dan morfologi pneumonia: lobar (lobar) dan keradangan fokus paru-paru (bronkopneumonia).
Ciri perbandingan lobar (lobar) dan pneumonia fokus
|
Tanda-tanda |
Pneumonia lobar (lobar). |
Bronkopneumonia fokal |
|
Ciri-ciri patogenesis |
||
|
Isipadu lesi |
Kongsi, segmen |
Satu atau lebih lobulus, segmen; pelbagai fokus keradangan adalah mungkin |
|
Penyebaran keradangan |
Secara langsung oleh tisu alveolar(pori-pori Kon) |
Keradangan bronkus "merebak" ke parenchyma paru-paru |
|
Tindak balas hipersensitiviti segera di kawasan itu jabatan pernafasan paru-paru |
Ciri |
Bukan tipikal |
| Penglibatan bronkus dalam proses keradangan | Bukan tipikal | Ciri |
| Patensi saluran pernafasan | Tidak rosak | Terganggu, kemungkinan berlakunya mikroatelektasis |
|
Penglibatan pleura dalam proses keradangan |
Sentiasa | Hanya dengan penyetempatan cetek sumber keradangan atau dengan radang paru-paru konfluen |
| Peringkat perkembangan perubahan morfologi | Ciri | Bukan tipikal |
| Sifat eksudat | Berserabut | Mukopurulen, serous |
| Ciri-ciri klinikal | ||
| Permulaan penyakit | Akut, tiba-tiba dengan menggigil, demam dan sakit dada | Secara beransur-ansur, selepas tempoh jangkitan virus pernafasan akut, trakeobronkitis akut atau pemburukan bronkitis kronik |
| Sakit dada (“pleural”) | Ciri | Jarang, hanya dengan penyetempatan cetek sumber keradangan atau dengan radang paru-paru konfluen |
| batuk | Pada mulanya kering, kemudian dengan pemisahan kahak "berkarat". | Produktif sejak awal lagi, dengan pengasingan kahak mukopurulen |
| Gejala mabuk | Diungkapkan | Kurang biasa dan kurang jelas |
| Dyspnea | Ciri | Mungkin, tetapi kurang biasa |
| Kekusaman bunyi perkusi | Semasa peringkat hepatisasi, bunyi membosankan diucapkan | Kurang jelas, kadang-kadang tidak hadir |
| Jenis pernafasan semasa auskultasi | Pada peringkat kemasukan dan peringkat resolusi - vesikular yang lemah, dalam peringkat hepatisasi - bronkial | Lebih kerap melemahkan pernafasan sepanjang penyakit |
| Bunyi nafas buruk | Pada peringkat pasang surut dan resolusi - krepitasi, dalam peringkat hepatisasi - bunyi geseran pleura | Lembap halus menggelegak berdehit berbunyi |
|
Kemunculan bronkofoni |
Ciri |
Bukan tipikal |
Yang paling ketara tanda klinikal yang membezakan bronkopneumonia fokal daripada pneumonia lobar (lobar) ialah:
- permulaan penyakit secara beransur-ansur, yang biasanya berkembang dengan latar belakang jangkitan virus pernafasan akut, tracheobronchitis akut atau pemburukan bronkitis kronik;
- ketiadaan dalam kebanyakan kes sakit "pleural" akut di dada;
- batuk dengan kahak mukopurulen;
- ketiadaan dalam kebanyakan kes pernafasan bronkial;
- kehadiran bunyi berdehit yang lembap dan berbuih halus.
Perlu ditambah bahawa tanda-tanda yang disenaraikan dalam jadual, yang memungkinkan untuk membezakan antara dua varian klinikal dan morfologi radang paru-paru, merujuk kepada kursus klasik biasa penyakit ini, yang tidak selalu diperhatikan pada masa ini. Ini terutamanya terpakai kepada kes yang teruk radang paru-paru yang diperoleh di hospital atau radang paru-paru yang berkembang pada pesakit yang lemah dan orang tua dan nyanyuk
Ciri-ciri umum radang paru-paru
Pneumonia adalah nama sekumpulan penyakit berjangkit fokus akut penyakit radang paru-paru dengan kerosakan pada saluran pernafasan yang lebih rendah dan kebocoran efusi radang ke dalam vesikel pernafasan-alveoli.
Kejadian penyakit ini disebabkan oleh penembusan mikrob saprofit dari orofarinks ke saluran pernafasan yang lebih rendah - alveoli dan bronkiol. Kurang biasa, patogen merebak melalui kapilari limfa atau saluran darah daripada fokus jangkitan pada organ jiran. Ejen penyebab radang paru-paru paling kerap adalah pneumococci (lobar pneumonia), staphylococci, streptokokus dan mikrob lain.
Manifestasi klinikal (luaran) penyakit ini dipengaruhi oleh banyak faktor:
- sifat mikrob patogen;
- sifat perjalanan dan peringkat penyakit;
- asas struktur (morfologi) penyakit;
- kelaziman proses di dalam paru-paru;
- kehadiran komplikasi - suppuration pulmonari, pleurisy atau empyema.
Klasifikasi radang paru-paru
DALAM kehidupan sebenar ia tidak selalu boleh definisi yang tepat agen penyebab radang paru-paru. Oleh itu, adalah kebiasaan untuk mengedarkannya ke dalam kumpulan klinikal, mempunyai corak aliran yang sama dan ramalan yang sama.
Klasifikasi moden pneumonia:
- di luar hospital;
- hospital (dalam hospital);
- kurang daya imun;
- radang paru-paru atipikal.
Pneumonia yang diperoleh komuniti (domestik, rumah, pesakit luar), iaitu, diperoleh di luar institusi perubatan biasanya berkembang dengan gangguan mekanisme pertahanan sistem pernafasan. Pneumonia sering merumitkan perjalanan pernafasan jangkitan virus, sebagai contoh, influenza. Patogen utama pneumonia yang diperoleh masyarakat- Ini adalah pneumokokus. Ia juga boleh disebabkan oleh streptokokus atau Haemophilus influenzae.
Bergantung pada tahap kerosakan organ, radang paru-paru dibahagikan kepada jenis berikut:
- radang paru-paru lobar (pleuropneumonia) - menjejaskan lobus paru-paru;
- pneumonia fokus (bronchopneumonia) dengan kerosakan pada kumpulan alveoli bersebelahan dengan bronkus yang meradang;
- Pneumonia interstisial adalah keradangan tisu paru-paru di sepanjang bronkus dan saluran darah pulmonari.
Pneumonia lobar hanyalah salah satu daripada bentuk radang paru-paru pneumokokus, dan tidak berlaku dengan radang paru-paru yang disebabkan oleh mikrob patogen lain.
Klinik radang paru-paru lobar
Pneumokokus lobar pneumonia mempunyai permulaan akut: menggigil, peningkatan mendadak suhu badan sehingga +39 °C +40 °C dan berpeluh. Pada masa yang sama, gejala radang paru-paru lobar muncul, seperti teruk kelemahan umum dan kelesuan. Dengan demam yang teruk dan mabuk, tanda-tanda kerosakan pada pusat sistem saraf: sakit kepala teruk, kelam kabut, pesakit buntu, muntah dan lain-lain tanda meningeal(tanda-tanda kerengsaan meningeal).
Sangat awal dari permulaan penyakit, sakit berlaku di dada di sisi keradangan. Dalam radang paru-paru lobar, tindak balas pleura sangat ketara. Sakit dada adalah aduan utama pesakit dan memerlukan rawatan kecemasan. penjagaan perubatan. Ciri tersendiri sakit pleura - hubungannya dengan pernafasan dan batuk. Keamatan kesakitan meningkat dengan mendadak dengan impuls penyedutan dan batuk. Pada hari-hari pertama penyakit, batuk muncul dengan dahak, berkarat dari kesan darah. Kadangkala terdapat sedikit hemoptisis.
Apabila memeriksa pesakit dengan radang paru-paru lobar, kedudukan paksanya didedahkan: pesakit terletak di sisi yang terjejas. Kemerahan demam sering diperhatikan pada muka pesakit dengan radang paru-paru lobar, lebih cerah di sisi lesi. Gejala adalah ciri: sesak nafas sehingga 30-40 pergerakan pernafasan dalam 1 minit, sianosis bibir, bengkak sayap hidung. Selalunya dalam tempoh awal penyakit, ruam vesikular herpetik muncul di sempadan merah bibir.
Apabila memeriksa dada, ketinggalan separuh bahagian yang terjejas biasanya didedahkan apabila pergerakan pernafasan. Oleh kerana sakit pleura yang teruk, pesakit menyelamatkan bahagian dada yang menyakitkan apabila bernafas.
Mengetuk dada menentukan kebodohan bunyi perkusi di kawasan keradangan paru-paru. Di sini pernafasan mengambil nada bronkial yang keras. hidup peringkat awal pneumonia lobar, rales crepitating lembap muncul di atas sumber keradangan - tanda eksudasi ke dalam alveoli. Manifestasi ciri pada bahagian jantung adalah peningkatan kadar denyutan jantung sehingga 100 denyutan seminit dan penurunan tekanan darah.
Tindak balas sakit pleura yang teruk boleh digabungkan dengan sakit refleks pada separuh yang sama rongga perut, pedih apabila diraba bahagian atas perut. Disebabkan oleh pemusnahan sel darah merah dalam lobus paru-paru yang terjejas, kulit yang menguning ringan, membran mukus yang kelihatan dan bola mata mungkin berkembang.
Diagnosis radang paru-paru lobar
Pneumonia croupous mungkin satu-satunya bentuk penyakit apabila diagnosis klinikal disamakan dengan etiologi (jangkitan pneumokokal). Klinikal, radiologi dan tanda makmal adalah sangat ciri, dan mewujudkan diagnosis radang paru-paru lobar biasanya tidak menyebabkan sebarang kesulitan tertentu.
Tanda-tanda X-ray lobar pneumonia mengesahkan diagnosis:
- homogeniti kegelapan lobus atau segmen paru-paru;
- tindak balas yang berbeza dari membran pleura paru-paru;
- sempadan cembung lobus yang terjejas.
Tanda-tanda makmal keradangan lobar paru-paru:
- peningkatan mendadak dalam bilangan sel darah putih dalam darah periferi - leukositosis neutrofilik>15 ribu dalam 1 meter padu. mm dengan bilangan sel muda >15%
- granulariti toksik dalam sitoplasma leukosit - sel darah putih
- ketiadaan leukosit eosinofilik dalam darah periferal
- peningkatan tahap protein fibrinogen dalam plasma darah
- kehadiran protein dan tuangan protein dalam air kencing, sejumlah kecil air kencing dikeluarkan
- pengesanan dalam analisis sputum mikrob-cocci berpasangan berbentuk lanset, berwarna ungu
- Pengasingan budaya pneumokokus daripada kahak pesakit
- pengasingan budaya pneumokokus dari darah pesakit dalam 15-20% kes.
Komplikasi radang paru-paru lobar
Pneumonia dianggap membawa maut penyakit berbahaya kerana berisiko tinggi komplikasi. Komplikasi radang paru-paru lobar adalah beberapa keadaan serius yang memerlukan rawatan di unit rawatan rapi.
Keadaan yang merumitkan perjalanan radang paru-paru lobar:
- kejutan berjangkit-toksik
- keracunan darah dengan penyebaran jangkitan ke seluruh badan - sepsis
- keradangan lapisan paru-paru - pleurisy efusi
- empiema pleura - pleurisy purulen
- suppuration paru-paru - abses
- perikarditis - keradangan kantung jantung.
Pneumonia lobar pada kanak-kanak adalah petunjuk untuk rawatan di hospital kanak-kanak kerana risiko komplikasi.
Prinsip rawatan radang paru-paru lobar
Peraturan utama rawatan yang berjaya sebarang radang paru-paru - pilihan yang tepat antibiotik. Punca radang paru-paru lobar adalah pneumococcus, mikrob yang sensitif terhadap penisilin. Oleh itu, benzylpenicillin atau derivatifnya paling kerap digunakan sebagai ubat pertama. Nasib baik, di Rusia, pneumococcus di kebanyakan wilayah di negara ini kekal sangat sensitif terhadap penisilin dan amoksisilin.
Sekiranya pesakit mempunyai faktor risiko kemungkinan rintangan patogen kepada penisilin, maka ubat-ubatan dari kumpulan penisilin "dilindungi" digunakan. Selalunya ia adalah amoxicillin/clavulanate. Jika rejimen rawatan awal tidak berkesan, antibiotik ditukar kepada ubat dari kumpulan lain dalam masa 72 jam.
Cara tambahan dalam rawatan radang paru-paru lobar boleh menjadi ekspektoran, bronkodilator, penyedutan campuran oksigen-udara, infusi penyelesaian perubatan secara intravena. Pilihan ubat tambahan dijalankan oleh doktor yang merawat, berdasarkan keterukan gejala dan keadaan pesakit.
Memandangkan keterukan gejala dan bahaya komplikasi, rawatan radang paru-paru lobar paling baik dijalankan dalam keadaan hospital, iaitu, di hospital.
Apakah tanda-tanda radang paru-paru
Hari ini terdapat banyak jenis radang paru-paru. Adalah sangat penting untuk mengenal pasti gejala radang paru-paru untuk memilih rawatan yang sesuai jenis tertentu penyakit dan mencegah komplikasi. Kami akan melihat lebih dekat gejala radang paru-paru dan radang paru-paru lobar.
Apakah gejala radang paru-paru dan radang paru-paru lobar?
Gejala penyakit dalam radang paru-paru lobar. Penyakit ini biasanya berlaku selepas kerja berlebihan atau hipotermia. Permulaan penyakit yang sangat cepat: peningkatan mendadak dalam suhu, kelemahan, sakit kepala. Penyakit ini juga dicirikan oleh sakit dada dengan inspirasi penuh, sesak nafas, penarikan balik kulit di ruang intercostal semasa inspirasi, terutamanya di kawasan yang terjejas oleh radang paru-paru. Sudah pada hari ke-4-5, kahak berkarat dan serangan batuk muncul. Pneumonia lobar biasanya berlangsung selama dua minggu. Jika penyakit itu menjadi tahap teruk, maka beberapa komplikasi serius timbul: sepsis, kerosakan jantung, abses. Kadang-kadang, jika tidak dirawat, kematian berlaku.
Diagnosis gejala radang paru-paru dan radang paru-paru lobar
Diagnosis penyakit ini dijalankan berdasarkan gejala radang paru-paru:
1. (batuk, suhu tinggi, kahak berkarat, sakit dada),
2. kajian klinikal pesakit (ujian dengan perkusi dan askultasi paru-paru),
3. serta menggunakan airografi paru-paru, yang menunjukkan kegelapan besar-besaran lobus atau kedua-dua paru-paru pada masa yang sama.
Jika anda didiagnosis dengan radang paru-paru lobar, anda mesti menghubungi kemudahan perubatan.
Apakah gejala yang muncul dengan keradangan paru-paru jenis fokus?
Gejala pneumonia fokal. Penyakit ini berlaku pada latar belakang kronik atau bronkitis akut, kurang kerap terhadap latar belakang penyakit saluran pernafasan lain. Permulaan penyakit ini tidak secepat lobar, suhu tidak tinggi, pesakit mengalami kelemahan, tetapi ramai pesakit yang paling sering menanggung penyakit "di kaki mereka." Penyakit ini dicirikan oleh pelepasan yang sedikit kahak dan batuk berterusan. Sesak nafas dan sakit dada boleh dikatakan tidak diperhatikan. Pada rawatan yang betul penyakit itu hilang dalam masa beberapa minggu. Beberapa komplikasi juga diperhatikan dalam pneumonia fokus: penembusan paru-paru ke dalam rongga pleura (emphysema) dan abses.
Diagnosis dijalankan dengan menentukan gejala penyakit, dengan pemeriksaan klinikal pesakit dan pemeriksaan x-ray paru-paru pesakit. X-ray paru-paru mendedahkan kawasan pemadatan tisu paru-paru yang digariskan mungkin berbeza-beza. Dalam sesetengah kes, radang paru-paru fokus yang tidak rumit dirawat di rumah.
Apakah gejala yang muncul dengan radang paru-paru atipikal?
simptom radang paru-paru atipikal terutamanya bergantung kepada agen penyebab penyakit (legionella, mycoplasma, klamidia). Pneumonia Chlamydial dan mycoplasma paling kerap diperhatikan pada kanak-kanak. Gejala radang paru-paru atipikal: sakit tekak, sakit dada, hidung berair, membesar nodus limfa, meningitis, sakit otot. Legionella pneumonia dicirikan oleh sakit dada, batuk kering, cirit-birit, kerosakan buah pinggang, sakit sendi, dan nadi perlahan. Perjalanan penyakit ini sangat teruk, komplikasi buah pinggang, jantung, dan otak adalah mungkin. Diagnosis jenis radang paru-paru ini dijalankan menggunakan pemeriksaan imunologi, mikrobiologi dan x-ray.
PNEUMONIA INTERCUT AKUT (ACUTE PNEUMONITIS)
Pneumonia interstisial akut (pneumonitis akut) dicirikan oleh perkembangan utama keradangan akut di interstitium bahagian pernafasan paru-paru dan di dinding alveolar dengan kemungkinan pembentukan sekunder eksudat dalam lumen alveoli dan bronkiol.
Etiologi. Dikaitkan dengan virus, mycoplasma, legionella, kulat, pneumocystis, dan selalunya tidak dikenal pasti.
Patogenesis. Patogenesis pneumonitis akut dikaitkan dengan lesi primer patogen unsur-unsur dinding alveolar - pneumosit urutan ke-1 dan ke-2 dan endothelium kapilari, yang disertai dengan perkembangan keradangan akut.
Ciri perbandingan lobar (lobar) dan pneumonia fokus
| Tanda-tanda | radang paru-paru lobar | Pneumonia fokus |
| 1. Isipadu lesi | Kongsi, segmen | Satu atau lebih lobulus, pelbagai fokus keradangan adalah mungkin |
| 2. Penyebaran keradangan | Terus di sepanjang tisu alveolar | Keradangan bronkus merebak ke parenkim paru-paru |
| 3. Tindak balas hipersensitiviti segera (IHT) di kawasan pernafasan paru-paru | Ciri | Bukan tipikal |
| 4. Penglibatan bronkus dalam proses keradangan | Bukan tipikal | Ciri |
| 5. Patensi saluran pernafasan | Tidak rosak | Terganggu, kemungkinan berlakunya mikroatelektasis |
| 6. Penglibatan pleura dalam proses keradangan | Sentiasa | Hanya dengan penyetempatan cetek sumber keradangan atau dengan radang paru-paru konfluen |
| 7. Peringkat perkembangan perubahan morfologi | Ciri | Bukan tipikal |
| 8. Sifat eksudat | Berserabut | Mukopurulen, serous |
| 9. Bermulanya penyakit | Akut, tiba-tiba, dengan menggigil, demam dan sakit dada | Secara beransur-ansur, selepas tempoh jangkitan virus pernafasan akut, trakeobronkitis akut atau pemburukan bronkitis kronik |
| 10. Sakit dada (“pleural”) | Ciri | Jarang, hanya dalam kes penyetempatan cetek sumber keradangan atau radang paru-paru konfluen |
| 11. Batuk | Pada mulanya kering, kemudian dengan pemisahan kahak "berkarat". | Produktif sejak awal lagi, dengan pengasingan kahak mukopurulen |
| 12. Gejala mabuk | Diungkapkan | Kurang biasa dan kurang jelas |
| 13. Sesak nafas | Ciri | Mungkin, tetapi kurang biasa |
Tarikh ditambah: 2015-10-11 | Pandangan: 1661 |
Pneumonia lobar adalah proses akut yang melibatkan keseluruhan lobus paru-paru atau sebahagian besar daripadanya dan dicirikan oleh kitaran tertentu perkembangan perubahan patomorfologi dalam paru-paru.
Pada masa ini, pneumonia lobar (lobar) tipikal sangat jarang berlaku dan biasanya kerosakan terhad kepada satu segmen paru-paru.
Patomorfologi
Tahap perkembangan pneumonia lobar berikut dibezakan.
1. Peringkat pasang surut - disebut hiperemia tisu paru-paru, genangan darah dalam kapilari. Tempoh peringkat ini adalah dari 12 jam hingga 3 hari.
2. Peringkat hepatisasi merah - diapedesis eritrosit, penampilan efusi dalam alveoli. Eksudat kaya dengan fibrin, pembekuan yang menyebabkan ketiadaan udara alveoli pulmonari dan pemadatan paru-paru (hepatisasi). Tempoh peringkat adalah dari 1 hingga 3 hari.
3. Peringkat hepatisasi kelabu - diapedesis eritrosit berhenti; efusi, sebagai tambahan kepada fibrin, mengandungi epitelium alveolar dan leukosit (kandungan yang banyak daripada yang terakhir memberikan yang terjejas ciri paru-paru warna kelabu-hijau). Butiran yang jelas kekal pada bahagian paru-paru. Tempoh peringkat ini adalah dari 2 hingga 6 hari.
4. Peringkat penyelesaian - di bawah pengaruh enzim proteolitik, fibrin larut dan cair. Peringkat ini adalah yang paling lama.
Oleh kerana keberkesanan rawatan radang paru-paru, proses itu mungkin kehilangan kitaran cirinya dan berakhir pada peringkat awal pembangunan. Jika penyerapan eksudat terjejas, organisasinya mungkin berlaku, iaitu, percambahan tisu penghubung di kawasan yang terjejas - karnifikasi paru-paru dan sirosis. Pencairan purulen mungkin berkembang, dan radang paru-paru adalah rumit oleh abses atau, dalam kes yang jarang berlaku, gangren paru-paru. Sebagai peraturan, dengan radang paru-paru lobar terdapat fenomena pleurisy kering dengan lapisan fibrinous (pleuropneumonia) dan perkembangan perekatan. Kehadiran pleurisy nampaknya dikaitkan dengan penyebaran jangkitan limfogen. Kadangkala terdapat efusi dalam rongga pleura (pleurisy serous atau purulen). Perikarditis dan meningitis juga mungkin. Pada masa ini, komplikasi ini sangat jarang berlaku.
Seperti yang anda ketahui, dalam erti kata yang luas, terdapat dua jenis radang paru-paru: pneumonia focal dan lobar.
Yang terakhir mewakili penyakit akut, mempunyai sifat berjangkit-alahan, di mana, tidak seperti fokus, ia bukan segmen atau segmen yang terjejas, tetapi satu atau lebih lobus paru-paru. Dalam hal ini, jenis penyakit ini juga dipanggil pneumonia lobar atau lobar.
Ejen penyebab radang paru-paru lobar dan perkembangan patologi
Perubatan telah lama mengetahui agen penyebab langsung radang paru-paru lobar. Mereka adalah pneumococci terutamanya jenis I dan II, kurang kerap III dan IV. Dalam kes yang lebih jarang, yang diterangkan keadaan patologi mungkin disebabkan oleh diplobacillus Friedlander.
Permulaan penyakit yang akut (di tengah-tengah kesihatan yang kelihatan lengkap) jika tiada sebarang hubungan dengan orang yang sakit, serta pengangkutan pneumococci orang yang sihat, membolehkan kita mengaitkan perkembangan patologi ini dengan autoinfeksi.
Sebagai peraturan, faktor penyelesaian yang boleh menyebabkan berlakunya penyakit yang tidak menyenangkan dan berbahaya ini adalah salah satu yang tidak membenarkan tubuh mengatasi jangkitan sepenuhnya. Di samping itu, ia menggalakkan penembusan mikrob dan gangguan fungsi pembersihan bronkus ditambah dengan kebolehtelapan tinggi membran alveolar.
Pneumonia lobar pada kanak-kanak dan/atau orang dewasa mungkin disebabkan oleh hipotermia atau sebelumnya selsema. Ini menjelaskan fakta bahawa sejumlah besar semua kes penampilan penyakit ini berlaku pada musim sejuk-musim bunga.
Faktor-faktor yang mencetuskan proses keradangan pulmonari boleh keletihan yang teruk, keadaan buruk ekologi dan buruh. Faktor-faktor ini menjadikan badan manusia lebih lemah dan kehilangannya pertahanan semula jadi. Selain itu, tahap keterukan penyakit berkenaan dipengaruhi oleh mabuk badan akibat pengambilan alkohol dan tembakau.
Di tempat yang mempunyai iklim sejuk yang dominan atau di kawasan yang sentiasa berubah keadaan iklim Risiko mendapat radang paru-paru sentiasa lebih tinggi, berkali ganda lebih tinggi. Walau bagaimanapun, dalam kebelakangan ini data statistik menunjukkan bahawa penyakit itu telah merebak di mana-mana dan hari ini ia boleh diperhatikan di semua latitud.
Walau bagaimanapun, statistik yang sama menunjukkan bahawa bilangan pesakit dengan penyakit yang dijelaskan kini telah menurun, serta jumlah kematian yang disebabkan oleh patologi ini.
Orang ramai boleh terdedah kepada penyakit ini umur yang berbeza, tetapi paling kerap radang paru-paru lobar berkembang pada orang yang berumur antara 18 dan 40 tahun.
Tahap radang paru-paru lobar
Berdasarkan perubahan morfologi yang dilalui oleh paru-paru seseorang yang telah dijangkiti penyakit berkenaan, adalah kebiasaan dalam perubatan untuk membezakan 4 peringkat radang paru-paru lobar.
Peringkat air pasang. Peringkat pembilasan (juga peringkat edema mikrob) berlangsung selama 1 hari. Pada masa yang sama, dalam paru-paru yang terjejas oleh patogen, ia diperhatikan hiperemia teruk dan bengkak. Cecair edema mengandungi sejumlah besar mikroorganisma.
Pada peringkat ini terdapat peningkatan kebolehtelapan kapal terkecil dan pembebasan sel darah merah daripada aliran darah ke dalam lumen alveoli. Paru-paru menebal dan menjadi sesak mendadak.
Tahap hati merah. Pada hari kedua penyakit ini, peringkat hepatisasi yang dipanggil bermula, dan pada mulanya ia berwarna merah.
Terdapat peningkatan dalam pembebasan dan pengumpulan sel darah merah dalam alveoli. Neutrofil juga menemani mereka. Dalam kes ini, benang fibrin terbentuk di antara sel-sel ini.
Dalam cecair edematous, pelbagai jenis mikrob ditemui, yang "dimakan" oleh neutrofil.
Salur limfa paru-paru berpenyakit diluaskan dan dipenuhi dengan limfa. Paru-paru itu sendiri mengambil warna merah gelap dan menjadi lebih padat, menjadikannya kelihatan seperti hati. Ini menentukan nama pentas.
Tahap hepatisasi kelabu. Peringkat seterusnya penyakit seperti radang paru-paru lobar berkembang, sebagai peraturan, pada hari ke-4-6 dari permulaan proses patologi. Fibrin dan neutrofil dan makrofaj yang memfagosit patogen terus terkumpul dalam lumen alveoli.
Benang fibrin menembusi dari satu alveoli ke alveoli yang lain, melalui liang khas. Keamatan hiperemia berkurangan, kerana bilangan sel darah merah berkurangan. Neutrofil mula mengurai fibrin yang jatuh.
Perkadaran paru-paru pada peringkat proses ini meningkat, ketumpatannya tinggi, beratnya berat, dan terdapat deposit fibrin yang banyak pada pleura.
Pada bahagian, organ berwarna kelabu dengan cecair keruh mengalir ke bawah permukaan berbutir.
Peringkat resolusi. Peringkat akhir penyakit - peringkat resolusi - berlaku pada hari ke-9-11 dari permulaan penyakit dan boleh bertahan selama beberapa hari.
Neutrofil dan makrofaj cair eksudat fibrin. Paru-paru dibersihkan daripada fibrin dan mikrob. Mendapan fibrin pada pleura larut.
Gejala radang paru-paru lobar pada peringkat yang berbeza
Dengan keadaan seperti radang paru-paru lobar, gejala bermula dengan akut. Suhu badan meningkat secara mendadak (bacaan termometer mencapai 39-40°C), menggigil berlaku. Kesakitan yang berkembang di dada di sebelah paru-paru yang terjejas meningkat semasa penyedutan dan terutamanya apabila batuk. Dalam kes proses keradangan di bahagian bawah pleura, rasa sakit boleh diperhatikan, mewujudkan gambaran palsu apendisitis, cholecystitis dan manifestasi lain perut akut.
Pernafasan, sebagai peraturan, menjadi lebih kerap dan agak kuat (sehingga 40 seminit) dan disertai dengan tanda seperti bengkak sayap hidung. Batuk yang mengganggu pesakit pada mulanya kering dan watak morbid, maka pengeluaran kahak sedikit yang kelihatan "berkarat" bermula. Muka pesakit ditutup dengan pemerah pipi yang demam dengan warna kebiruan. Kadang-kadang pemerah pipi ini diperhatikan hanya pada satu sisi, bergantung pada paru-paru mana yang terjejas. Kemunculan lepuh herpes adalah tipikal di kawasan bibir.
Semasa pemeriksaan fizikal pesakit dengan penyakit yang disyaki seperti radang paru-paru lobar, gejala yang ditunjukkan di atas ditambah dengan pengesanan krepitasi (bunyi ciri apabila mendengar paru-paru, sama seperti yang berlaku apabila menggosok rambut di antara yang besar dan jari telunjuk) dan bunyi perkusi yang dipendekkan (bunyi ketukan) dengan warna timpani (seperti memukul gendang) di kawasan paru-paru yang terjejas.
Apabila proses memasuki peringkat hepatisasi, pernafasan menjadi bronkial, gegaran vokal meningkat, dan bronkofoni berkembang.
Pada peringkat resorpsi, krepitus muncul semula, pernafasan bronkial hilang, dan bunyi apabila diketuk menjadi lebih jelas.
Dari jantung dan sistem vaskular, takikardia dan sedikit penurunan tekanan diperhatikan. Orang tua mungkin mengalami gangguan irama.
Hampir selalu penyakit ini disertai dengan insomnia, dan dalam kes yang teruk juga mengkhayalkan.
Dalam ujian darah, anda boleh melihat peningkatan dalam bilangan leukosit. Protein dan kadangkala sel darah merah mungkin ditemui dalam air kencing.
Komplikasi dan diagnosis radang paru-paru lobar
Komplikasi radang paru-paru lobar dalam bentuk abses atau gangren paru-paru disebabkan oleh kaedah moden terapi sangat jarang berlaku. Jika ini berlaku, anda mungkin melihat kemerosotan keadaan umum pesakit dengan peningkatan menggigil dan peningkatan suhu yang lebih besar. Kahak meningkat dalam jumlah dan mengambil rupa purulen atau busuk.
Untuk abses yang terletak berdekatan dengan dinding dada, anda boleh mendengar bunyi berdehit yang nyaring, dan kadang-kadang sangat nyaring, lembap.
Dalam hampir semua kes, penyakit yang dijelaskan disertai dengan perkembangan pleurisy kering. Pada peringkat akhir penyakit, seseorang boleh mengharapkan penambahan serous-fibrous atau keradangan purulen pleura. Dalam keadaan ini, pesakit menjadi lemah gegaran suara, kebodohan perkusi dan kelemahan pernafasan didedahkan, paling ketara di bahagian bawah.
Komplikasi yang sangat jarang berlaku ialah carnifikasi paru-paru, di mana organ pernafasan tumbuh dengan tisu penghubung.
Komplikasi daripada organ dan sistem lain termasuk perikarditis dan pelbagai.
Diagnosis penyakit radang paru-paru lobar dengan perjalanan tipikalnya tidak sukar dalam kebanyakan kes. Kesukaran mungkin timbul dengan kursus atipikal.
Doktor membuat diagnosis yang sesuai berdasarkan gambaran klinikal penyakit, serta makmal dan kajian instrumental, yang, khususnya, termasuk kaedah radiografi.
Patologi yang diterangkan mesti dibezakan daripada pneumonia konfluen fokus, yang biasanya mendedahkan pelbagai data auskultasi dan tidak dicirikan oleh kursus kitaran.
Ia juga perlu untuk membezakan jenis pneumonia lobar daripada pleurisy eksudatif dan pneumonia caseous.
Rawatan radang paru-paru lobar
Sekiranya gejala penyakit yang dijelaskan dikesan, adalah dinasihatkan untuk memasukkan pesakit ke hospital pulmonologi. Selepas pembezaan daripada penyakit pulmonari lain dan pengiktirafan jenis patogen, diagnosis akhir dibuat dan kursus terapi yang diperlukan ditetapkan.
Bagi pesakit yang didiagnosis dengan radang paru-paru lobar, rawatan harus berdasarkan penstabilan proses metabolik dan penggunaan bahan antibakteria.
Pemakanan harus lembut dan membantu menguatkan sistem imun. Makanan disyorkan untuk kerap dan dalam bahagian kecil. Minum banyak adalah perlu: keutamaan diberikan kepada teh, jus dan air mineral.
Secara literal dari saat penyakit yang dijelaskan dikenal pasti, rawatan etiotropik harus dimulakan dengan memperkenalkan antibiotik spektrum luas.
Sebagai peraturan, ubat-ubatan dari kumpulan makrolida ditetapkan, serta penisilin yang dilindungi.
Pada bentuk yang teruk Untuk patologi yang dimaksudkan, disyorkan untuk menggunakan ubat antibakteria yang berkaitan dengan fluoroquinolones. Khususnya, dalam kes yang serupa Pengambilan Ciprofloxacin memberikan kesan yang baik.
Lebih-lebih lagi, sebelum menetapkan ubat-ubatan ini, adalah bernilai memastikan bahawa tidak ada tindak balas alahan.
Untuk mengalahkan radang paru-paru lobar, rawatan juga harus termasuk terapi simptomatik. Oleh itu, untuk batuk yang meletihkan, Codeine ditetapkan, dan untuk meningkatkan pelepasan dahak dan membersihkan bronkus, Thermopsis ditetapkan. Untuk menenangkan, infusi penyediaan valerian atau bromin biasanya ditetapkan.
Dalam kes keradangan yang teruk, anda juga harus menaikkan nada jantung, yang mana suntikan Camphor atau Cordiamine digunakan. Dalam beberapa situasi ia ditunjukkan pentadbiran intravena Strophantina.
Keradangan jangka panjang dalam paru-paru mungkin memerlukan penggunaan Prednisolone.
Sebagai tambahan kepada semua perkara di atas, ia patut mengambil serius tambahan kesan terapeutik. Sebagai contoh, kaedah seperti diathermy dan induktoterapi membantu melawan penyakit dengan baik. Aplikasi Luas Mereka juga menemui kaedah lama seperti meletakkan balang dan plaster sawi.
Rencana ini telah dibaca sebanyak 5,357 kali.
Pneumonia (keradangan paru-paru) -- sekumpulan penyakit yang dicirikan oleh kerosakan pada bahagian pernafasan paru-paru, dibahagikan kepada lobar (lobar) Dan tumpuan.
Agen penyebab radang paru-paru adalah pelbagai mikroorganisma: pneumo- dan streptokokus, Klebsiella, coli dan bakteria lain, rickettsia, virus, mycoplasmas, kulat. Patogen menembusi tisu paru-paru melalui bronkus, darah atau limfa.
Di samping itu, radang paru-paru juga boleh menjadi akibat tindak balas alahan dalam paru-paru atau manifestasi penyakit sistemik. Ejen kimia dan fizikal (kesan pada paru-paru bahan kimia, faktor haba, sinaran radioaktif) biasanya digabungkan dengan yang berjangkit.
Gejala dan perjalanan bergantung pada sifat, sifat dan peringkat penyakit, tahap lesi dan komplikasinya (nafas paru-paru, pleurisy, pneumothorax, vaskular akut dan kegagalan jantung).
Pneumonia beramai-ramai
radang paru-paru lobar (lobar, pleuropneumonia) bermula secara akut, selalunya selepas hipotermia. Boleh menjejaskan satu atau kedua-dua paru-paru. Keadaan pesakit biasanya serius.
Gejala radang paru-paru lobar
Pesakit mengalami menggigil yang luar biasa, suhu badan meningkat kepada 39-40 ° C. Kesakitan apabila bernafas di sisi paru-paru yang terjejas bertambah teruk dengan batuk, pertama kering, kemudian dengan dahak likat "berkarat" atau purulen bergaris darah.
Terdapat kemerahan muka, sianosis, dan selalunya penampilan "demam" - herpes simplex pada bibir atau sayap hidung. Sejak awal penyakit ini, pernafasan adalah cepat, cetek, dengan sayap hidung melebar. Bahagian dada yang terjejas ketinggalan di belakang bahagian yang sihat dalam tindakan bernafas. Bergantung pada peringkat penyakit, pernafasan meningkat atau berkurangan, krepitus (bunyi alveolus runtuh), dan bunyi geseran pleura kedengaran. Nadi meningkat, dan tekanan darah sering menurun.
Perubahan ketara dikesan dalam darah: leukositosis dengan peralihan formula ke kiri, pecutan ESR. Pemeriksaan X-ray menunjukkan kegelapan keseluruhan lobus atau sebahagian daripadanya.
Pneumonia fokus
Pneumonia fokal, bronkopneumonia, timbul sebagai komplikasi akut atau keradangan kronik saluran pernafasan atas dan bronkus, pada pesakit dengan paru-paru kongestif, penyakit yang teruk dan melemahkan, dalam tempoh selepas operasi.
Gejala pneumonia fokal
Suhu badan meningkat kepada 38-39 o C, kurang kerap lebih tinggi. Batuk muncul atau bertambah kuat, kering atau dengan kahak mukopurulen. Sakit dada mungkin berlaku apabila batuk dan semasa menarik nafas.
Dengan radang paru-paru fokus konfluen, keadaan pesakit bertambah teruk: sesak nafas yang teruk, sianosis. Pernafasan mungkin meningkat vesikular dengan kawasan pernafasan bronkial kedengaran bunyi buih halus dan sederhana.
Pengiktirafan adalah berdasarkan gambaran klinikal, data Pemeriksaan X-ray(fokus penyusupan keradangan dalam tisu paru-paru, dengan radang paru-paru konfluen bergabung antara satu sama lain). Leukositosis dan ESR dipercepatkan dikesan dalam darah.
Rawatan radang paru-paru fokus
Pada aliran ringan boleh dilakukan di rumah, tetapi kebanyakan pesakit memerlukan kemasukan ke hospital.
Di tengah-tengah penyakit itu perlu rehat tidur, diet lembut dengan kuantiti yang mencukupi vitamin A dan C, minum banyak cecair, menjalankan terapi dengan antibiotik (dengan mengambil kira sensitiviti mikroflora kepada mereka), lain-lain ubat antibakteria. Ia mungkin perlu untuk mentadbir gammaglobulin dan menjalankan terapi detoksifikasi.
Dengan kehilangan atau penurunan ketara dalam gejala mabuk, rejimen diperluaskan, terapi fizikal dan rawatan fisioterapeutik (penyedutan, UHF, diathermy gelombang pendek) ditetapkan. Sekiranya perlu, bronkoskopi terapeutik boleh dilakukan.
Kronik hlm Neumonia
Ia termasuk keradangan berulang paru-paru penyetempatan yang sama dengan kerosakan kepada semua unsur pulmonari struktur, rumit oleh perkembangan pneumosklerosis.
Gejala radang paru-paru kronik
muncul peningkatan berkala suhu badan, biasanya sehingga tahap subfebril, batuk jangka panjang meningkat dengan pelepasan kahak mukopurulen, berpeluh, sering sakit membosankan di dada di bahagian yang terjejas. Apabila mendengar, pernafasan yang sukar dan lembap menggelegak halus dikesan. Dengan penambahan bronkitis kronik dan emfisema, sesak nafas muncul.
Pengiktirafan dijalankan berdasarkan gambaran klinikal (pneumonia berulang penyetempatan yang sama). Keterukan penyakit mungkin disertai oleh leukositosis, peningkatan ESR, perubahan dalam radiograf (fokus penyusupan pneumonik dalam kombinasi dengan bidang pneumosklerosis, keradangan dan ubah bentuk bronkus, kurang kerap dengan pengembangannya - bronchiectasis).
Rawatan semasa eksaserbasi dijalankan seperti pneumonia fokus akut. Di luar fasa eksaserbasi, pesakit dinasihatkan terapi fizikal, rawatan spa.