Apakah maksud ujian darah APF? Video: Perencat ACE dalam program "Hidup Sihat". Video: gabungan berbahaya - ACEI dan spironolactone

Bahan bio: Serum darah

Masa siap (di makmal): 1 w.d. *

Penerangan

Enzim penukar angiotensin (ACE) ialah glikoprotein yang terdapat terutamanya dalam paru-paru dan dalam kuantiti yang kecil dalam epitelium sempadan berus tubul proksimal buah pinggang, serta dalam endothelium. saluran darah dan plasma darah.

ACE, dalam satu tangan, memangkinkan penukaran angiotensin I kepada salah satu vasokonstriktor yang paling berkuasa - angiotensin II, sebaliknya, menghidrolisiskan bradikinin vasodilator kepada peptida yang tidak aktif. Oleh itu, ubat perencat ACE berkesan untuk menurunkan tekanan darah pada pesakit hipertensi, digunakan untuk mencegah perkembangan kegagalan buah pinggang pada pesakit diabetes, dan memperbaiki keadaan pesakit dengan infarksi miokardium.

DALAM amalan klinikal Aktiviti ACE dikaji terutamanya untuk mendiagnosis sarcoidosis dan menilai keberkesanan tindakan ubat-ubatan- Perencat ACE.

Enzim penukar angiotensin (ACE) ialah glikoprotein yang terdapat terutamanya dalam paru-paru dan dalam kuantiti yang kecil dalam sempadan berus epitelium paru-paru.

Petunjuk untuk digunakan

Diagnosis sarkoidosis,
Penilaian keberkesanan ubat - perencat ACE.

Bersedia untuk kajian

Darah diambil pada perut kosong. Sekurang-kurangnya 8 jam harus berlalu antara hidangan terakhir dan pengumpulan darah (sebaik-baiknya sekurang-kurangnya 12 jam). Jus, teh, kopi tidak dibenarkan. Anda boleh minum air.

Tafsiran keputusan/Maklumat untuk pakar

Peningkatan aktiviti enzim penukar angiotensin: sarcoidosis, bronkitis akut dan kronik, fibrosis pulmonari, arthritis rheumatoid, penyakit tisu penghubung, hipertiroidisme, penyakit kulat.

Penurunan aktiviti enzim penukar angiotensin: peringkat akhir kanser paru-paru, tuberkulosis.

* Laman web menunjukkan tempoh maksimum yang mungkin untuk menyelesaikan kajian. Ia mencerminkan masa yang diperlukan untuk menyelesaikan kajian di makmal dan tidak termasuk masa untuk penghantaran biobahan ke makmal.
Maklumat yang diberikan adalah untuk rujukan sahaja dan bukan tawaran awam. Untuk menerima maklumat terkini kenalan pusat perubatan Kontraktor atau pusat panggilan.

ACE inhibitors (ACE inhibitors): mekanisme tindakan, petunjuk, senarai dan pemilihan ubat

Perencat ACE (perencat ACE, perencat enzim penukar angiotensin, Inggeris - ACE) membentuk kumpulan besar agen farmakologi, digunakan untuk patologi kardiovaskular, khususnya - . Hari ini kedua-duanya adalah cara yang paling popular dan paling berpatutan untuk merawat hipertensi.

Senarai perencat ACE sangat luas. Mereka berbeza dalam struktur dan nama kimia, tetapi prinsip tindakan mereka adalah sama - sekatan enzim yang menghasilkan angiotensin aktif, menyebabkan hipertensi berterusan.

Spektrum tindakan perencat ACE tidak terhad kepada jantung dan saluran darah. Mereka mempunyai kesan positif terhadap fungsi buah pinggang, meningkatkan lipid dan metabolisme karbohidrat, kerana itu mereka berjaya digunakan oleh pesakit kencing manis dan orang tua dengan lesi bersamaan organ dalaman yang lain.

Untuk rawatan hipertensi arteri, perencat ACE ditetapkan sebagai monoterapi, iaitu, mengekalkan tekanan darah dicapai dengan mengambil satu ubat, atau digabungkan dengan ubat dari ubat lain. kumpulan farmakologi. Sesetengah perencat ACE adalah ubat gabungan segera (dengan diuretik, antagonis kalsium). Pendekatan ini memudahkan pesakit mengambil ubat-ubatan.

Inhibitor ACE moden bukan sahaja digabungkan dengan baik dengan ubat-ubatan dari kumpulan lain, yang sangat penting untuk pesakit yang lebih tua dengan patologi bersamaan organ dalaman, tetapi juga mempunyai beberapa kesan positif - nefroproteksi, peningkatan peredaran darah dalam arteri koronari, normalisasi metabolik. proses, jadi mereka boleh dianggap sebagai pemimpin dalam rawatan proses hipertensi.

Tindakan farmakologi perencat ACE

Inhibitor ACE menyekat tindakan enzim penukar angiotensin, yang diperlukan untuk menukar angiotensin I kepada angiotensin II.

Yang terakhir ini menggalakkan vasospasme, yang menyebabkan jumlah rintangan periferal meningkat, serta pengeluaran aldosteron oleh kelenjar adrenal, yang menyebabkan pengekalan natrium dan cecair. Akibat daripada perubahan ini, ia meningkat.

Sekiranya terdapat kekurangan enzim penukar angiotensin, laluan untuk pembentukan angiotensin II tidak bermula dan tiada peningkatan tekanan darah. Di samping itu, perencat ACE menghentikan pecahan bradikinin, yang diperlukan untuk vasodilasi dan pengurangan tekanan darah.

Penggunaan ubat jangka panjang dari kumpulan perencat ACE menyumbang kepada:

Mengurangkan jumlah rintangan periferi dinding vaskular;
Mengurangkan beban pada otot jantung;
Kurangkan tekanan darah;
Meningkatkan aliran darah dalam arteri koronari, arteri serebrum, saluran buah pinggang dan otot;
Mengurangkan kemungkinan pembangunan.

Mekanisme tindakan perencat ACE termasuk kesan perlindungan pada miokardium. Jadi, mereka menghalang penampilan, dan jika ia sudah wujud, maka penggunaan sistematik ubat-ubatan ini menyumbang kepadanya pembangunan terbalik dengan penurunan ketebalan miokardium. Mereka juga menghalang regangan berlebihan ruang jantung (dilatasi), yang mendasari kegagalan jantung, dan perkembangan fibrosis yang mengiringi hipertrofi dan iskemia otot jantung.

mekanisme tindakan perencat ACE dalam kegagalan jantung kronik

Mempunyai kesan yang bermanfaat pada dinding vaskular, perencat ACE menghalang pembiakan dan peningkatan saiz sel otot arteri dan arteriol, mencegah kekejangan dan penyempitan organik lumen mereka semasa hipertensi yang berpanjangan. Satu sifat penting ubat-ubatan ini boleh dianggap sebagai peningkatan dalam pembentukan nitrik oksida, yang menentang deposit aterosklerotik.

Inhibitor ACE meningkatkan banyak parameter metabolik. Mereka memudahkan pengikatan kepada reseptor dalam tisu, menormalkan metabolisme, meningkatkan kepekatan yang diperlukan untuk berfungsi dengan baik sel-sel otot, dan menggalakkan penyingkiran natrium dan cecair, lebihan yang menimbulkan peningkatan tekanan darah.

Ciri yang paling penting bagi mana-mana ubat antihipertensi adalah kesannya pada buah pinggang, kerana kira-kira satu perlima pesakit hipertensi akhirnya mati akibat kegagalan buah pinggang yang dikaitkan dengan arteriolosklerosis akibat hipertensi. Sebaliknya, dengan gejala hipertensi buah pinggang pesakit sudah mempunyai beberapa bentuk patologi buah pinggang.

Perencat ACE mempunyai satu kelebihan yang tidak dapat dinafikan- mereka melindungi buah pinggang daripada kesan berbahaya lebih baik daripada semua cara lain tekanan darah tinggi. Keadaan ini adalah sebab mengapa mereka begitu meluas untuk rawatan hipertensi primer dan simptomatik.

Video: farmakologi asas perencat ACE

Petunjuk dan kontraindikasi untuk perencat ACE

Inhibitor ACE telah digunakan dalam amalan klinikal selama tiga puluh tahun dengan cepat merebak di ruang pasca-Soviet pada awal 2000-an, mengambil kedudukan utama yang kukuh di kalangan ubat antihipertensi yang lain. Sebab utama pelantikan mereka ialah hipertensi arteri, dan salah satu kelebihan yang ketara ialah pengurangan berkesan kemungkinan komplikasi daripada sistem kardiovaskular.

Petunjuk utama untuk penggunaan perencat ACE ialah:

Gabungan hipertensi dengan nefrosklerosis diabetik;
Patologi buah pinggang dengan tekanan darah tinggi;
Hipertensi dengan kesesakan;
Kegagalan jantung dengan pengeluaran ventrikel kiri yang berkurangan;
Disfungsi sistolik ventrikel kiri tanpa mengambil kira penunjuk tekanan dan kehadiran atau ketiadaan disfungsi jantung klinikal;
Infarksi miokardium akut selepas penstabilan tekanan atau keadaan selepas serangan jantung, apabila pecahan ejekan ventrikel kiri kurang daripada 40% atau terdapat tanda-tanda disfungsi sistolik terhadap latar belakang serangan jantung;
Keadaan selepas strok dengan tekanan darah tinggi.

Penggunaan jangka panjang perencat ACE membawa kepada pengurangan ketara dalam risiko komplikasi serebrovaskular (strok), serangan jantung, kegagalan jantung, dan diabetes mellitus, yang membezakannya daripada antagonis kalsium atau diuretik.

Untuk penggunaan jangka panjang sebagai monoterapi bukannya penyekat beta dan diuretik, perencat ACE disyorkan kepada kumpulan berikut pesakit:

Bagi mereka yang penyekat beta dan diuretik menyebabkan kesan sampingan yang teruk, tidak diterima atau tidak berkesan;
Orang yang terdedah kepada diabetes;
Pesakit dengan sudah diagnosis yang ditetapkan diabetes jenis II.

Sebagai satu-satunya ubat yang ditetapkan, perencat ACE berkesan dalam peringkat I-II hipertensi dan pada kebanyakan pesakit muda. Walau bagaimanapun, keberkesanan monoterapi adalah kira-kira 50%, jadi dalam beberapa kes terdapat keperluan pengambilan tambahan penyekat beta, antagonis kalsium atau diuretik. Terapi gabungan ditunjukkan untuk Peringkat III patologi, pada pesakit dengan penyakit bersamaan

dan pada usia tua.

Dos perencat ACE dipilih secara individu, secara eksperimen. Pertama, jumlah minimum ditetapkan, kemudian dos diselaraskan kepada dos terapeutik purata. Apabila memulakan rawatan dan semasa keseluruhan fasa pelarasan dos, tekanan darah perlu diukur secara berkala - ia tidak boleh melebihi norma atau menjadi terlalu rendah pada saat kesan maksimum ubat.

Untuk mengelakkan turun naik yang besar dalam tekanan daripada hipotensi kepada hipertensi, pengambilan ubat diedarkan sepanjang hari sedemikian rupa sehingga tekanan tidak "melompat" sebanyak mungkin. Penurunan tekanan darah semasa tempoh kesan maksimum ubat mungkin melebihi tahapnya pada akhir tempoh tindakan mengambil pil, tetapi tidak lebih daripada dua kali.

Pakar tidak mengesyorkan mengambil dos maksimum perencat ACE, kerana dalam kes ini risiko meningkat dengan ketara tindak balas buruk dan toleransi terapi berkurangan. Sekiranya dos sederhana tidak berkesan, lebih baik menambah antagonis kalsium atau diuretik kepada rawatan, membuat rejimen terapi gabungan, tetapi tanpa meningkatkan dos perencat ACE.

Seperti mana-mana ubat, ada kontraindikasi. Ubat-ubatan ini tidak disyorkan untuk digunakan oleh wanita hamil, kerana ia boleh menjejaskan aliran darah dalam buah pinggang dan mengganggu fungsinya, serta meningkatkan tahap kalium dalam darah. Kesan negatif terhadap janin yang sedang berkembang dalam bentuk kecacatan, keguguran dan kematian dalam rahim adalah mungkin. Memandangkan perkumuhan ubat dalam susu ibu, apabila menggunakannya semasa penyusuan, penyusuan harus dihentikan.

Kontraindikasi juga termasuk:

Intoleransi individu terhadap perencat ACE;
kedua-duanya arteri buah pinggang atau salah seorang daripada mereka dengan buah pinggang tunggal;
Tahap kegagalan buah pinggang yang teruk;
sebarang etiologi;
zaman kanak-kanak;
Tahap tekanan darah sistolik adalah di bawah 100 mm.

Penjagaan khusus harus diambil pada pesakit dengan sirosis hati, hepatitis aktif, aterosklerosis arteri koronari, saluran darah kaki. Disebabkan oleh interaksi ubat yang tidak diingini, adalah lebih baik untuk tidak mengambil perencat ACE serentak dengan indomethacin, rifampicin, dan beberapa ubat psikotropik, allopurinol.

Walaupun diterima dengan baik, perencat ACE masih boleh menyebabkan reaksi buruk. Selalunya, pesakit yang mengambilnya untuk masa yang lama melaporkan episod batuk kering, tindak balas alahan, dan gangguan buah pinggang. Kesan ini dipanggil khusus, manakala kesan tidak spesifik termasuk herotan rasa, senak dan ruam kulit. Ujian darah boleh mengesan anemia dan leukopenia.

Video: gabungan berbahaya - ACEI dan spironolactone

Kumpulan perencat enzim penukar angiotensin

Nama-nama ubat untuk menurunkan tekanan darah diketahui secara meluas oleh sebilangan besar pesakit. Ada yang mengambil perencat yang sama untuk masa yang lama, yang lain adalah terapi gabungan yang ditetapkan, dan sesetengah pesakit terpaksa menukar satu perencat kepada yang lain pada peringkat memilih ubat dan dos yang berkesan untuk menurunkan tekanan darah. Inhibitor ACE termasuk enalapril, captopril, fosinopril, lisinopril, dll., yang berbeza antara satu sama lain aktiviti farmakologi, masa tindakan, kaedah penyingkiran dari badan.

Bergantung kepada struktur kimia memperuntukkan pelbagai kumpulan Perencat ACE:

Dadah dengan kumpulan sulfhydryl (captopril, methiopril);
Inhibitor ACE yang mengandungi dikarboksilat (lisinopril, enam, ramipril, perindopril, trandolapril);
Inhibitor ACE dengan kumpulan fosfonil (fosinopril, ceronapril);
Dadah dengan kumpulan gibroxam (idrapril).

Senarai ubat sentiasa berkembang apabila pengalaman dalam penggunaan ubat individu terkumpul, dan ubat terbaharu menjalani ujian klinikal. ACEI moden mempunyai sedikit kesan sampingan dan boleh diterima dengan baik majoriti mutlak pesakit.

Inhibitor ACE boleh dikumuhkan oleh buah pinggang, hati, dan larut dalam lemak atau air. Kebanyakan mereka bertukar menjadi bentuk aktif hanya selepas melalui saluran penghadaman, tetapi empat ubat serta-merta mewakili aktif bahan perubatan- captopril, lisinopril, ceronapril, libenzapril.

Mengikut ciri-ciri metabolisme dalam badan, perencat ACE dibahagikan kepada beberapa kelas:

I - captopril larut lemak dan analognya (althiopril);
II - prekursor lipofilik perencat ACE, prototaipnya adalah enalapril (perindopril, cilazapril, moexipril, fosinopril, trandolapril);
III - ubat hidrofilik (lisinopril, ceronapril).

Dadah kelas kedua mungkin mempunyai laluan penghapusan terutamanya hepatik (trandolapril), buah pinggang (enalapril, cilazapril, perindopril) atau campuran (fosinopril, ramipril). Ciri ini diambil kira apabila menetapkannya kepada pesakit yang mengalami gangguan hati dan buah pinggang untuk menghapuskan risiko kerosakan pada organ ini dan tindak balas buruk yang serius.

Inhibitor ACE biasanya tidak dibahagikan kepada generasi, tetapi masih pembahagian ini berlaku secara konvensional. Ubat terbaru secara praktikalnya tidak berbeza dalam struktur daripada analog "lama", tetapi kekerapan pentadbiran dan kebolehcapaian kepada tisu mungkin berbeza bergantung pada sisi yang lebih baik. Di samping itu, usaha ahli farmakologi bertujuan untuk mengurangkan kemungkinan kesan sampingan, dan ubat-ubatan baru biasanya diterima dengan lebih baik oleh pesakit.

Salah satu perencat ACE yang paling lama digunakan ialah enalapril. Ia tidak mempunyai kesan yang berpanjangan, jadi pesakit terpaksa mengambilnya beberapa kali sehari. Dalam hal ini, ramai pakar menganggapnya ketinggalan zaman. Pada masa yang sama, enalapril hingga ke hari ini menunjukkan kesan terapeutik yang sangat baik dengan sekurang-kurangnya tindak balas buruk, jadi ia masih kekal sebagai salah satu ubat yang paling ditetapkan dalam kumpulan ini.

Kepada perencat ACE generasi terkini termasuk fosinopril, kuadropril dan zofenopril.

Fosinopril mengandungi kumpulan fosfonil dan diekskresikan dalam dua cara - melalui buah pinggang dan hati, yang membolehkan ia ditetapkan kepada pesakit yang mengalami gangguan fungsi buah pinggang, yang mana perencat ACE dari kumpulan lain mungkin dikontraindikasikan.

Zofenopril Oleh komposisi kimia hampir dengan captopril, tetapi mempunyai kesan yang berpanjangan - ia mesti diambil sekali sehari. Kesan tahan lama memberi zofenopril kelebihan berbanding perencat ACE yang lain. Di samping itu, ubat ini mempunyai kesan antioksidan dan penstabilan pada membran sel, oleh itu ia dengan sempurna melindungi jantung dan saluran darah daripada kesan buruk.

Satu lagi ubat tahan lama ialah kuadropril (spirapril), yang diterima dengan baik oleh pesakit, meningkatkan fungsi jantung sekiranya berlaku kegagalan jantung kongestif, mengurangkan kemungkinan komplikasi dan memanjangkan hayat.

Kelebihan kuadropril adalah kesan hipotensi seragamnya, yang berterusan sepanjang tempoh antara tablet disebabkan oleh tempoh yang lama separuh hayat (sehingga 40 jam). Ciri ini hampir menghapuskan kemungkinan kemalangan vaskular pada waktu pagi, apabila kesan perencat ACE dengan separuh hayat yang lebih pendek berakhir, dan pesakit belum lagi mengambil dos ubat seterusnya. Di samping itu, jika pesakit terlupa mengambil pil seterusnya, kesan hipotensi akan dikekalkan sehingga keesokan harinya apabila dia mengingatinya.

Disebabkan oleh kesan perlindungan yang ketara pada jantung dan saluran darah, serta tindakan jangka panjang, Zofenopril dianggap oleh ramai pakar sebagai yang terbaik untuk merawat pesakit dengan gabungan hipertensi dan iskemia jantung. Selalunya penyakit ini menemani satu sama lain, dan hipertensi terpencil itu sendiri menyumbang kepada penyakit jantung koronari dan beberapa komplikasinya, jadi isu kesan serentak terhadap kedua-dua penyakit adalah sangat relevan.

Inhibitor ACE generasi baru, sebagai tambahan kepada fosinopril dan zofenopril, juga termasuk perindopril, ramipril Dan quinapril. Kelebihan utama mereka dianggap sebagai tindakan yang berpanjangan, yang menjadikan hidup lebih mudah bagi pesakit, kerana untuk mengekalkan tekanan biasa Hanya satu dos ubat setiap hari sudah memadai. Ia juga perlu diperhatikan bahawa berskala besar ujian klinikal membuktikan mereka peranan positif dalam meningkatkan jangka hayat pesakit dengan hipertensi dan penyakit jantung koronari.

Sekiranya perlu untuk menetapkan perencat ACE, doktor menghadapi tugas yang sukar untuk memilih, kerana terdapat lebih daripada sedozen ubat. Banyak kajian menunjukkan bahawa ubat-ubatan lama tidak mempunyai kelebihan yang ketara berbanding yang terbaru, dan keberkesanannya hampir sama, jadi pakar mesti bergantung pada situasi klinikal tertentu.

Untuk terapi jangka panjang hipertensi, mana-mana yang berikut adalah sesuai dadah yang diketahui, kecuali captopril, yang sehingga hari ini hanya digunakan untuk melegakan krisis hipertensi. Semua ubat lain ditetapkan untuk kegunaan berterusan bergantung kepada penyakit bersamaan:

Untuk nefropati diabetes - lisinopril, perindopril, fosinopril, trandolapril, ramipril (dalam dos yang dikurangkan kerana penghapusan yang lebih perlahan pada pesakit dengan fungsi buah pinggang yang berkurangan);
Untuk patologi hati - enalapril, lisinopril, quinapril;
Untuk retinopati, migrain, disfungsi sistolik, serta untuk perokok, ubat pilihan adalah lisinopril;
Untuk kegagalan jantung dan disfungsi ventrikel kiri - ramipril, lisinopril, trandolapril, enalapril;
Untuk diabetes mellitus - perindopril, lisinopril dalam kombinasi dengan diuretik (indapamide);
Untuk penyakit jantung koronari, termasuk dalam tempoh akut infarksi miokardium, trandolapril, zofenopril, dan perindopril ditetapkan.

Oleh itu, tidak banyak perbezaan yang mana perencat ACE yang dipilih oleh doktor untuk rawatan hipertensi jangka panjang - yang "lebih tua" atau yang terbaru disintesis. Dengan cara ini, di Amerika Syarikat, lisinopril kekal sebagai ubat yang paling kerap ditetapkan - salah satu ubat pertama yang digunakan selama kira-kira 30 tahun.

Adalah lebih penting bagi pesakit untuk memahami bahawa mengambil perencat ACE harus sistematik dan berterusan, malah sepanjang hayat, dan tidak bergantung pada nombor pada tonometer. Untuk mengekalkan tekanan darah pada tahap normal, adalah penting untuk tidak melangkau tablet lain dan tidak mengubah sama ada dos atau nama ubat itu sendiri. Jika perlu, doktor akan menetapkan tambahan atau, tetapi perencat ACE tidak dibatalkan.

Video: pelajaran tentang perencat ACE

Video: Perencat ACE dalam program "Hidup Sihat".

Sesetengah penyakit mungkin tanpa gejala dan hanya boleh ditemui selepas ujian makmal. Ujian darah ACE boleh mengesan penyakit serius seperti sarcoidosis dan penyakit Gaucher.

Enzim penukar angiotensin: maklumat

Enzim penukar angiotensin

ACE (kinase II) adalah bahan yang mempengaruhi peraturan tekanan darah, menukarkan peptida angiotensin I kepada angiotensin II. Sekiranya jumlah yang terakhir melebihi norma, hipertensi arteri berkembang. Vasoconstrictor yang kuat, angiotensin II, menyempitkan saluran darah dan memusnahkan bradikinin (peptida hipotensi, kemurungan).

Enzim penukar angiotensin mempunyai kadar yang tinggi aktiviti biologi. Lokasi utama bahan adalah tisu paru-paru, tetapi ia terdapat dalam kuantiti yang kecil dalam semua organ dalaman. Tidak lebih daripada 10% ACE beredar dalam plasma.

Inhibitor ACE adalah cara utama untuk memerangi tekanan darah tinggi dan mencegah kegagalan buah pinggang pada pesakit diabetes.

Tindakan ubat membantu mengurangkan jumlah angiotensin II, dengan itu memberikan kesan vasoprotektif, kardioprotektif dan nefroprotektif. Semasa infarksi miokardium, terdapat peningkatan ketara dalam enzim dalam ventrikel yang terjejas.

Ujian darah untuk kepekatan AFP dalam kebanyakan kes bertujuan untuk mendiagnosis sarcoidosis. Pada pesakit dengan penyakit ini, paras enzim serum meningkat sekurang-kurangnya 60%. Kuantiti biasa bahan bergantung pada umur: pada kanak-kanak di bawah umur 6 tahun – 18–90 U/I, 7–14 tahun – 25–121 U/I, dari 15 hingga 18 tahun – 18–101 U/I. Selepas 18 tahun, tahap AFP menjadi stabil dan berada dalam julat 9–67 U/I.

Bilakah ujian darah ditetapkan untuk ACE?

Penyelidikan makmal ujian darah untuk enzim penukar angiotensin ditetapkan dalam kes berikut:

Diagnosis sarcoidosis, neurosarcoidosis (dengan kerosakan pada sistem saraf pusat).
Kecurigaan terhadap penyakit Gaucher.
Memantau keadaan dalam sarcoidosis.
Perubahan dalam tisu paru-paru.
Memeriksa keberkesanan rawatan penyakit pulmonari.
Pemantauan terapi dengan perencat ACE.

Selalunya, ujian darah untuk ACE ditetapkan apabila mendiagnosis sarcoidosis. Patologi ini berlaku untuk sebab yang tidak diketahui dan boleh menjejaskan bukan sahaja badan berasingan, tetapi juga keseluruhan sistem. Sel imun pesakit dengan sarcoidosis diserang bukan oleh mikroorganisma asing, tetapi oleh kain sendiri dan organ. Penyakit ini boleh hilang secara tiba-tiba seperti yang muncul.

Sarcoidosis pulmonari dicirikan oleh pembentukan granuloma jinak (pengumpulan sel imun), yang meningkatkan kepekatan enzim penukar angiotensin dalam serum darah.

Wanita berumur 20-40 tahun paling terdedah kepada penyakit ini. Peningkatan ACE diperhatikan dalam 70-80% kes diagnostik. Gejala muncul sebagai peningkatan peluh(terutama pada waktu malam), penurunan berat badan, sakit sendi yang kerap, batuk kering, sesak nafas, keletihan. Ruam dan eritema (nodular) mungkin muncul pada kulit.

Penyakit Gaucher adalah patologi genetik dan dikaitkan dengan pengumpulan glucocebroside dalam tisu paru-paru, hati, buah pinggang, sumsum tulang. Diagnosis penyakit ini adalah rumit oleh manifestasi pelbagai tanda dan gejala. Kelemahan anggota badan, patah patologi, pembesaran hati, limpa dan gangguan prestasi mereka berkembang. Kaedah yang paling tepat untuk menentukan penyakit Gaucher ialah ujian darah untuk mengesan enzim.

Menyahkod keputusan analisis untuk ACE

Peningkatan sedikit dalam kepekatan enzim penukar angiotensin diperhatikan dalam penyakit berikut:

Histoplasmosis. Jangkitan kulat pada organ sistem pernafasan, selalunya paru-paru. Berkembang pada orang dengan mengurangkan imuniti dan orang yang dijangkiti HIV.
Bronkitis (akut, kronik). Proses keradangan dalam bronkus, disebabkan oleh virus dan bakteria.
Rheumatoid arthritis. Penyakit yang menjejaskan tisu penghubung dan sendi. Kerosakan reumatoid pada paru-paru, buah pinggang, dan vaskulitis mungkin berkembang.
Kusta. Dikenali pada zaman dahulu sebagai penyakit kusta. Pembentukan kronik granuloma pada kulit yang disebabkan oleh mikrobakteria. Diagnosis kusta dengan gejala luaran agak sukar kerana persamaan dengan penyakit lain (dermatomyositis, eritema nodosum).
Fibrosis pulmonari. Ini adalah pembentukan tisu parut akibat proses keradangan di dalam paru-paru (tuberkulosis, alveolitis, sarcoidosis, radang paru-paru). Untuk diagnosis yang tepat adalah perlu untuk menjalankan peperiksaan menyeluruh(X-ray, MRI, biopsi).
Limfadenitis serviks. Proses keradangan dalam nodus limfa yang disebabkan oleh penyakit virus dan berjangkit masa lalu.

Peningkatan enzim penukar angiotensin berlaku dalam sarcoidosis pulmonari dan penyakit kardiovaskular. Perencat AFP ditetapkan untuk mengekalkan fungsi jantung, buah pinggang dan menstabilkan tekanan darah dalam hipertensi.

Sebab-sebab penurunan paras ACE dalam serum darah mungkin dikaitkan dengan hipotiroidisme (penyakit sistem endokrin), emfisema atau penyakit paru-paru kronik.

Apabila menyahkod ujian darah untuk ACE, adalah perlu untuk mengambil kira umur pesakit. Dalam sesetengah kes, peningkatan kepekatan enzim berlaku tanpa sebarang gejala. gejala yang menyertainya dan jika tiada penyakit. Untuk mendapatkan keputusan yang tepat, anda mesti mengikut peraturan untuk menyediakan dan menyelesaikan kajian.

Bagaimana untuk menyediakan ujian darah ACE?

Bersedia untuk analisis

Sekiranya terdapat tanda-tanda untuk menguji kepekatan enzim penukar angiotensin, doktor yang hadir (pakar phthisiatrik, pakar pulmonologi, ahli terapi, pakar dermatologi) mengeluarkan rujukan untuk analisis makmal serum darah. Keputusan ujian mungkin dipengaruhi oleh pengambilan ubat-ubatan- Perencat ACE.

Mereka mengurangkan nilai sebenar enzim dalam plasma: Lisinopril, Captopril, Enelapril, Ramipril, Zofenopril, Cilazapril. Oleh itu, 7 hari sebelum pensampelan darah, adalah perlu untuk berhenti mengambil ubat yang menjejaskan angiotensin II.

48 jam sebelum analisis, tidak termasuk dalam diet makanan berlemak, alkohol. Ia adalah perlu untuk mengelakkan aktiviti fizikal dan rangsangan emosi yang berlebihan. Kajian dijalankan pada waktu pagi, semasa perut kosong (sekurang-kurangnya 12 jam selepas makan terakhir).

Untuk menjalankan analisis, darah diambil dari vena. Masa pemulihan untuk analisis bergantung pada kaedah penyelidikan makmal tertentu. Unit ukuran mungkin juga berbeza, jadi hanya doktor yang boleh membuat diagnosis yang tepat berdasarkan peperiksaan penuh sabar.

Enzim penukar angiotensin bertanggungjawab untuk mengawal tekanan darah dan perubahan semasa proses patologi dalam pelbagai organ. Penyimpangan dari norma dalam tahap ACE dalam ujian darah menunjukkan perkembangan penyakit.

Maklumat lanjut tentang penyakit sarcoidosis boleh didapati dalam video.

diagnosislab.com

Dalam situasi apakah perlu untuk menderma darah untuk enzim penukar angiotensin?

Enzim penukar angiotensin (ACE) adalah enzim darah khusus. DALAM kuantiti minimum ia ditentukan dalam komposisi epitelium buah pinggang. Isipadu utama ACE direkodkan dalam paru-paru dan serum darah. Fungsi enzim dijelaskan sepenuhnya dengan namanya: ia "terlibat" dalam transformasi angiotensin.

Tubuh manusia mengandungi bahan yang bertanggungjawab untuk mengawal ketegangan di dinding saluran darah dan penunjuk tekanan. Mereka dipanggil angiotensin. Format peptida pertama yang tidak aktif secara biologi, angiotensin-I, apabila berinteraksi dengan ACE, berubah menjadi angiotensin-II.

Ini penting untuk badan manusia enzim yang bertanggungjawab untuk proses penghasilan hormon aldosteron. Yang terakhir, seterusnya, mengawal keadaan apa yang melalui badan. metabolisme mineral dan mengawal pengecutan saluran darah.

Di samping itu, ACE adalah penyekat peptida bradykinin, yang menyumbang kepada pengembangan lumen kapal dan penurunan mendadak dalam tekanan darah. Satu lagi tugas enzim penukar angiotensin adalah untuk menormalkan aliran air dan metabolisme elektrolit.

Ujian ACE boleh ditetapkan oleh pakar berikut:

pakar pulmonologi;
pakar phthisiatrik;
pakar dermatologi.

Ujian darah untuk ACE ditetapkan dalam tujuan berikut:

mendiagnosis sarcoidosis;
V kajian menyeluruh untuk membezakan patologi berdasarkan gejala klinikal yang menyerupai sarcoidosis;
menilai perkembangan penyakit yang telah ditetapkan;
memantau perjalanan sarcoidosis;
menilai keberkesanan terapi yang ditetapkan untuk sarcoidosis.

Di samping itu, penyelidikan boleh dijalankan:

jika seseorang mempunyai gejala klinikal sarcoidosis. Ini dikenal pasti granuloma dalam tisu dan organ, batuk berterusan tanpa pelepasan kahak, kemerahan mata, sakit sendi, keadaan demam, penurunan berat badan, nodus limfa bengkak;
dengan adanya perubahan struktur dalam tisu paru-paru yang dikenal pasti semasa radiografi dada;
sebagai memantau perjalanan patologi;
semasa rawatan sarcoidosis.

Bagaimana untuk menyediakan analisis

Untuk melengkapkan kajian yang anda perlukan darah vena. Analisis dijalankan dengan ketat pada perut kosong. Di samping itu, adalah dinasihatkan untuk menderma darah untuk ujian di makmal yang sama. Untuk mendapatkan hasil yang paling boleh dipercayai, anda mesti mengikuti arahan berikut:

Ia adalah perlu untuk mengecualikan sepenuhnya makanan berlemak daripada diet sekurang-kurangnya satu hari sebelum melawat makmal;
Anda perlu berpuasa sepenuhnya selama 8 hingga 12 jam sebelum pengambilan darah. Makan malam hendaklah mengandungi hanya makanan yang mudah dihadam;
Elakkan sepenuhnya mengambil perencat ACE dan renin seminggu sebelum tarikh pengambilan darah yang dijangkakan. Pematuhan syarat ini memerlukan perundingan dengan doktor yang merawat. Dalam sesetengah kes, pemberhentian perencat ACE tidak mungkin. Dalam kes ini, anda mesti memaklumkan kepada juruteknik makmal tentang mengambil kategori ubat ini;
Ia adalah perlu untuk mengelakkan aktiviti fizikal satu hari sebelum kajian, i.e. melawat latihan kekuatan, kolam renang, dll. dilarang. Adalah dinasihatkan untuk mengelakkan tekanan psiko-emosi;
Berhenti merokok pada hari pendermaan darah.

Apakah yang boleh memesongkan hasil analisis?

Harus diingat bahawa dalam kanak-kanak dan zaman remaja, dan juga pada orang muda (sehingga umur dua puluh tahun), tahap ACE pada mulanya meningkat. Ini dianggap sebagai norma. Dalam kira-kira 5% kes, aktiviti enzim ternyata meningkat tanpa sebab, i.e. Tiada simptom sebarang penyakit sama sekali.

Perkara berikut boleh meningkatkan tahap ACE dalam serum darah: ubat-ubatan, seperti nicardipine dan triiodothyronine. Penurunan boleh disebabkan oleh pengambilan perencat ACE, magnesium sulfat, propranol dan prednisolon.

norma APF

Enzim penukar angiotensin terdapat dalam serum darah pada setiap orang. Piawaian yang boleh diterima bergantung pada umur pesakit:

sehingga 6 tahun – 18-90 U/I;
7 – 14 tahun – 25-121 U/I;
15 – 18 tahun – 18–101 U/I.

Selepas seseorang berumur 18–20 tahun, tahap enzim menjadi stabil dan kekal dalam julat 9–67 U/I.

Peningkatan ketara dalam tahap ACE menyebabkan peralihan sarcoidosis kepada fasa aktif. Sebagai peraturan, peningkatan lebih daripada 60% daripada norma ditetapkan pada kira-kira 50 - 80%. Pada masa yang sama, APF mengekalkan nilai normal untuk penyakit paru-paru seperti tuberkulosis dan limfogranulomatosis.

Peningkatan tahap ACE dalam darah adalah tipikal untuk sarcoidosis. Pada masa yang sama, aktiviti dan bilangan sel epitelium neoplasma radang nodular (granuloma), yang menghasilkan jumlah yang besar enzim.

Sarcoidosis adalah patologi sistemik, asalnya tidak diketahui oleh doktor. Ciri ciri penyakit ini ialah pembentukan granuloma bukan caseating. Hati, mata, paru-paru, nodus limfa dan kulit paling kerap terjejas.

Penyakit ini didiagnosis dalam kebanyakan kes antara 20 dan 40 tahun. Ia boleh berlaku tanpa sebarang gejala dan dikesan sepenuhnya secara tidak sengaja apabila seseorang menjalani x-ray dada rutin.

Gambar klinikal patologi bergantung kepada faktor berikut:

penyetempatan dan tahap lesi;
aktiviti proses.

Gejala sarcoidosis adalah tidak spesifik dan boleh dikaitkan dengan banyak penyakit. ini:

keadaan demam;
kelesuan am;
penurunan berat badan;
nodus limfa yang diperbesarkan;
sakit sendi.

Apabila tisu paru-paru rosak, seseorang mengadu sesak nafas, batuk kering yang berterusan, dan sakit di belakang sternum. Nodul boleh terbentuk pada kulit (jika ia rosak) dan perubahan infiltratif meresap mungkin diperhatikan. Dengan sarcoidosis mata, terdapat sensasi terbakar dan kemerahan yang berterusan. Fotofobia juga berkembang.

Pengeluaran ACE yang terlalu aktif menyumbang kepada peningkatan jumlah enzim bukan sahaja dalam serum darah, tetapi juga dalam komposisi cecair serebrospinal, serta lavage bronchoalveolar. Nilai diagnostik mempunyai peningkatan ACE serum lebih daripada 60%. Ini menunjukkan kehadiran sejumlah besar granuloma dalam tubuh manusia.

Peningkatan sedikit dalam nilai ACE ke tahap yang dibenarkan mungkin berlaku dengan penyakit berikut:

Penyakit Gaucher. Patologi keturunan, disertai dengan kekurangan enzim yang bertanggungjawab untuk pecahan produk tindak balas metabolik;
amiloidosis. Patologi sistemik disertai dengan disfungsi organ;
histoplasmosis. Patologi adalah jangkitan kulat organ pernafasan. Selalunya, kulat menyerang tisu paru-paru. Diagnosis terutamanya pada orang yang kurang perlindungan imun, dan juga dengan kehadiran jangkitan HIV;
bentuk bronkitis akut/kronik. Penyakit ini disebabkan oleh penembusan virus atau bakteria ke dalam bronkus;

fibrosis pulmonari asal tuberkulosis. Penyakit ini dicirikan oleh pembentukan tisu berserabut di dalam paru-paru, disertai dengan kegagalan fungsi pernafasan;
pneumokoniosis. Tidak dapat dipulihkan dan tidak dapat diubati penyakit pekerjaan;
patologi tisu penghubung, termasuk. artritis reumatoid;
kencing manis Patologi sistem endokrin, dicirikan oleh relatif atau kegagalan sepenuhnya insulin;
tirotoksikosis. Keadaan yang dicirikan oleh peningkatan berterusan dalam hormon tiroid;
Sindrom Melkerson-Rosenthal. Gangguan neurologi, diiringi lumpuh berkala dan bengkak muka dan bibir;
psoriasis. Patologi sistemik, paling kerap disertai dengan dermatosis kulit;
sirosis alkohol hati. Kerosakan tidak dapat dipulihkan pada tisu hati dan kematian hepatosit;
penyakit kusta. Pembentukan granuloma pada permukaan kulit. Penyakit ini berasal dari bakteria.

Kemungkinan sebab penurunan dalam penunjuk

Sebab penurunan tahap ACE mungkin:

penyakit pulmonari obstruktif dalam bentuk kronik. Penyakit progresif disertai dengan sekatan pengambilan yang tidak dapat dipulihkan aliran udara ke dalam paru-paru;
emfisema. Penyakit saluran pernafasan, yang tipikal pengembangan patologi ruang bronkus distal;
bronkogenik kanser paru-paru. Neoplasma malignan V tisu paru-paru, berkembang daripada sel epitelium;

fibrosis kistik. Penyakit sistemik, dihantar melalui warisan. Dicirikan oleh kerosakan pada kelenjar eksokrin dan organ sistem pernafasan;
kelaparan atau anoreksia. Keengganan makan secara sukarela;
mengambil ubat glukokortikoid;
hipotiroidisme Patologi endokrin, dicirikan oleh kekurangan hormon tiroid yang kronik.

Ujian ACE serum ialah ujian darah yang agak serius yang memerlukan tafsiran profesional yang berhati-hati dan, yang paling penting. Ia juga perlu diperhatikan bahawa sifat enzim telah dikaji pada tahap yang betul oleh ubat.

Terdapat ubat - perencat ACE - yang mana doktor mengekalkan paras tekanan darah dalam julat yang boleh diterima. Ubat-ubatan juga digunakan untuk mencegah kemungkinan perkembangan kegagalan buah pinggang pada pesakit diabetes dan untuk menghapuskan akibat infarksi miokardium.

Doktor yang merawat harus menguraikan keputusan yang diperoleh. Diagnosis diri tidak boleh diterima, kerana untuk mengesahkan penyakit itu perlu mengambil kira data lain, khususnya, sejarah perubatan dan keputusan ujian yang berkaitan.

analiz-diagnostika.ru

Enzim penukar angiotensin serum

Enzim, yang biasanya terlibat dalam pengawalan tekanan darah, disintesis dalam kuantiti bertambah sel granuloma epithelioid dalam sarcoidosis dan merupakan penunjuk aktiviti penyakit.

Sinonim Rusia

ACE, dipeptidyl carboxypeptidase, kinase II.

sinonim bahasa Inggeris

Enzim Penukar Angiotensin Serum, SACE, ACE, Kinase II, Dipeptidyl Carboxypeptidase, Peptidylpeptide Hydrolase.

Kaedah penyelidikan

Kaedah spektrofotometri dengan substrat peptida.

Unit ukuran

Apakah biomaterial yang boleh digunakan untuk penyelidikan?

Darah vena.

Bagaimana untuk menyediakan dengan betul untuk penyelidikan?

Buang dari diet makanan berlemak 24 jam sebelum kajian.
Jangan makan selama 12 jam sebelum ujian.
Elakkan mengambil perencat renin 7 hari sebelum ujian.
Elakkan tekanan fizikal dan emosi selama 24 jam sebelum ujian.
Jangan merokok selama 30 minit sebelum ujian.

Maklumat am tentang kajian

Enzim penukar angiotensin (ACE) biasanya dihasilkan dalam sel epitelium paru-paru dan dikesan dalam kuantiti yang kecil dalam saluran darah dan buah pinggang. Ia menggalakkan penukaran angiotensin I kepada vasoconstrictor angiotensin II yang kuat, yang menyempitkan saluran darah, menyebabkan peningkatan tekanan darah.

Dalam sarcoidosis, tahap ACE dalam darah meningkat dengan ketara dan berkorelasi dengan aktiviti proses patologi. Adalah dipercayai bahawa dalam kes ini ACE dihasilkan dalam kuantiti yang meningkat oleh sel epitelioid nodular. pembentukan keradangan– granuloma.

Sarcoidosis adalah penyakit sistemik etiologi yang tidak diketahui, ciri cirinya adalah pembentukan granuloma bukan caseating dalam pelbagai organ dan tisu. Terpengaruh terutamanya nodus limfa, paru-paru, hati, kulit, mata. Penyakit ini diperhatikan lebih kerap pada usia 20-40 tahun dan selalunya asimtomatik, dikesan semasa pemeriksaan X-ray pencegahan paru-paru.

Gambar klinikal sarcoidosis bergantung pada tempoh proses, lokasi dan tahap lesi, dan aktiviti proses granulomatous. Gejala selalunya tidak spesifik: demam, lesu, penurunan berat badan, nodus limfa bengkak, sakit sendi. Apabila paru-paru terjejas, sesak nafas, batuk kering, dan sakit dada berlaku. Perubahan nodular dan meresap-infiltratif adalah mungkin pada kulit. Apabila mata terjejas - uveitis - terdapat kemerahan dan sensasi terbakar di mata, dan fotosensitiviti. Memandangkan kemungkinan penglibatan multiorgan dalam sarcoidosis dan persamaan gambaran klinikal dengan banyak penyakit daripada pelbagai etiologi(tuberkulosis, neoplasma, bakteria dan beberapa jangkitan kulat, pneumoconiosis, penyakit autoimun sistemik), diagnosis pembezaan yang betul adalah sangat penting dalam membuat diagnosis yang tepat.

Rembesan ACE yang tidak normal membawa kepada peningkatan kepekatannya bukan sahaja dalam darah, tetapi juga dalam cecair serebrospinal dan lavage bronchoalveolar. Peningkatan tahap ACE serum lebih daripada 60% mempunyai kepentingan diagnostik. Parameter ini mungkin berkaitan dengan jumlah granuloma dalam badan pesakit. Kekhususan ujian ini adalah lebih daripada 90%, sensitiviti adalah 55-60%. Semasa fasa aktif sarcoidosis, tahap ACE mungkin lebih daripada dua kali ganda. ACE kekal pada tahap normal dalam penyakit lain dengan lesi paru-paru (tuberkulosis, limfogranulomatosis). Pada pemerhatian dinamik penurunan tahap ACE semasa rawatan menunjukkan keberkesanan terapi dan merupakan tanda prognostik yang baik.

Untuk apa penyelidikan itu digunakan?

Diagnosis sarcoidosis;
diagnosis pembezaan penyakit secara klinikal serupa dengan sarcoidosis;
penilaian aktiviti penyakit;
memantau perjalanan sarcoidosis;
penilaian keberkesanan rawatan sarcoidosis.

Bilakah pengajian dijadualkan?

Sekiranya terdapat tanda-tanda klinikal kemungkinan sarcoidosis pada pesakit berumur 20-40 tahun: granuloma dalam organ dan tisu, batuk kering kronik, mata merah, sakit sendi, demam, penurunan berat badan, nodus limfa yang diperbesarkan;
apabila mengesan perubahan dalam struktur paru-paru, sama dengan sarcoidosis, semasa pemeriksaan x-ray;
apabila memantau perjalanan penyakit;
dalam rawatan sarcoidosis.

Apakah maksud keputusan?

Nilai rujukan

Sebab peningkatan:

Sarcoidosis dalam fasa aktif penyakit ini (50-80% peningkatan ACE lebih daripada 60%).

Peningkatan sedikit dalam ACE diperhatikan dalam beberapa penyakit lain:

penyakit Gaucher ( penyakit keturunan simpanan)
Amiloidosis
Histoplasmosis (jangkitan kulat pada paru-paru)
Bronkitis akut atau kronik
Fibrosis pulmonari etiologi tuberkulosis
Pneumokoniosis
Rheumatoid arthritis, penyakit tisu penghubung
Diabetes mellitus
Tirotoksikosis
Sindrom Melkersson-Rosenthal (makrocheilitis)
Psoriasis
Penyakit hati alkohol, sirosis
Kusta (leprosy)

Sebab penurunan taraf:

Penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD)
Emfisema
Kanser paru-paru bronkogenik
Fibrosis kistik
Puasa, anoreksia
Mengambil glukokortikosteroid
Hipotiroidisme

Apakah yang boleh mempengaruhi keputusan?

Pada kanak-kanak, remaja dan dewasa muda di bawah umur 20 tahun, paras ACE biasanya meningkat. Dalam 5% orang dewasa yang sihat, aktiviti enzim dalam darah boleh ditingkatkan tanpa sebarang tanda penyakit.
Ubat yang meningkatkan tahap ACE dalam darah: nicardipine, triiodothyronine (T3).
Ubat-ubatan yang mengurangkan tahap ACE dalam darah: perencat ACE (benazepril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril, fosinopril, cilazapril, enalapril), magnesium sulfat, prednisolone, propranolol.

Nota Penting

ACE bukanlah penanda khusus sarcoidosis. Peningkatan tahap ACE tanpa tanda-tanda lain aktiviti sarcoidosis tidak boleh menjadi kriteria untuk memulakan rawatan. Juga, peningkatan berasingan dalam ACE tidak tanda yang boleh dipercayai sarkoidosis. Tahap biasa ACE dengan kehadiran granuloma dalam tisu tidak mengecualikan sarcoidosis.
Diagnosis akhir ditubuhkan berdasarkan mengambil kira semua data pemeriksaan klinikal, makmal dan instrumental dan keputusan pemeriksaan patologi biopsi granuloma.

Siapa yang memerintahkan kajian itu?

Pakar pulmonologi, phthisiatrician, dermatologi.

kesusasteraan

Fischbach F.T., Dunning M.B. Manual Ujian Makmal dan Diagnostik, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
Wilson D. McGraw-Hill Manual Ujian Makmal dan Diagnostik 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: hlm. 40.

www.helix.ru

Serum angiotensin converting enzyme (ACE), darah

Enzim penukar angiotensin, darah

Penerangan kajian

Persediaan untuk kajian:

7 hari sebelum ujian, adalah disyorkan untuk mengelakkan mengambil ubat ACE inhibitor
24 jam sebelum ujian, disyorkan untuk mengecualikan makanan berlemak daripada diet, serta tekanan fizikal dan emosi.
Kajian mesti dijalankan semasa perut kosong
Elakkan merokok 30 minit sebelum ujian

Bahan ujian: Pengumpulan darah

Enzim penukar angiotensin (ACE) ialah glikoprotein yang memangkinkan penukaran angiotensin 1 kepada angiotensin 2, vasokonstriktor kuat yang menyebabkan penyempitan saluran darah dan peningkatan tekanan darah.

Sumber utama ACE adalah tisu paru-paru, endothelium vaskular, dan tubulus buah pinggang. Aktiviti enzim penukar angiotensin telah diperhatikan meningkat dalam sarcoidosis, penyakit granulomatous sistemik yang biasanya menjejaskan paru-paru. Adalah dipercayai bahawa tahap ACE mencerminkan keterukan sarcoidosis - 68% hasil positif diperhatikan pada pesakit dengan sarcoidosis peringkat 1, 86% pada peringkat kedua dan 91% pada peringkat ketiga penyakit. Dalam 50-80% pesakit dengan sarcoidosis aktif, tahap enzim penukar angiotensin adalah jauh lebih tinggi daripada biasa (60% atau lebih tinggi). Walau bagaimanapun, ACE mungkin meningkat dalam beberapa penyakit lain dan sehingga 5% daripada populasi dewasa yang sihat.

Sarcoidosis - pelbagai sistem penyakit radang, yang puncanya belum dapat dipastikan. Dengan sarcoidosis, granuloma terbentuk - kawasan keradangan dalam bentuk nodul, terletak terutamanya di dalam paru-paru dan nodus limfa intrathoracic. Dalam 5% kes, sakroidosis adalah asimtomatik. Manifestasi klinikal ciri penyakit ini adalah demam, kurang selera makan, sesak nafas semasa melakukan senaman, batuk, sakit dada, dan kadangkala hemoptisis. Manifestasi dermatologi sarcoidosis mungkin termasuk pembentukan eritema (lesi radang) pada bahagian bawah kaki, ruam pada pipi dan hidung. KEPADA gejala oftalmologi penyakit termasuk uveitis granulomatous (keradangan koroid tengah), lesi konjunktiva dan sklera.

Tahap tinggi ACE, bersama-sama dengan tanda-tanda radiologi penyusupan dan/atau nodus limfa yang diperbesarkan, mencadangkan sarcoidosis. Dalam sarcoidosis tidak aktif atau kronik, paras ACE serum mungkin sedikit meningkat atau normal.

Ujian ini membolehkan anda mengenal pasti dan menentukan tahap enzim penukar angiotensin dalam darah. Ujian ini membantu mendiagnosis sarcoidosis.

Maklumat mengenai nilai rujukan penunjuk, serta komposisi penunjuk yang termasuk dalam analisis, mungkin berbeza sedikit bergantung pada makmal!

Diagnosis sarcoidosis
Diagnosis pembezaan sarcoidosis dan penyakit paru-paru lain
Memantau perjalanan sarcoidosis
Penilaian keberkesanan terapi sarcoidosis

Sarcoidosis, peringkat aktif
Penyakit Gaucher
Rheumatoid arthritis
Amiloidosis
ThyrotoxicosisBagaimana dengan cepat meningkatkan hemoglobin dalam darah sebelum analisis

Penerangan
Persediaan
Petunjuk
Tafsiran keputusan

Sarcoidosis adalah proses granulomatous kronik yang biasanya menjejaskan nodus limfa mediastinal. Sebagai tambahan kepada lesi paru-paru, gejala extrapulmonary sering diperhatikan, seperti lesi mata (uveitis), eritema nodosum, arthritis, pembentukan granuloma dalam sistem saraf pusat, mengingatkan pelbagai sklerosis. Etiologi granuloma sarkoid tidak diketahui. Granuloma, yang terdiri daripada sel-sel radang, aktif secara metabolik dan mensintesis mediator tindak balas imun. Salah satu produk granuloma sarkoid ialah enzim penukar angiotensin (ACE), yang biasanya dirembeskan oleh tisu paru-paru. Peranan fisiologi ACE adalah untuk mengawal tekanan darah melalui penukaran enzimatik angiotensin I kepada angiotensin II, vasoconstrictor yang kuat. Aktiviti ACE dalam sarcoidosis diseimbangkan oleh sistem peraturan tekanan darah lain, jadi tidak ada peningkatan tekanan darah yang ketara dalam penyakit ini. Sintesis ACE dalam sarcoidosis bergantung pada jumlah granuloma sarcoid: kandungannya lebih tinggi dalam manifestasi extrapulmonary penyakit ini. Dalam sarcoidosis, aktiviti ACE yang tinggi diperhatikan dalam 70% pesakit, lebih kerap dengan lesi extrapulmonary. Peningkatan aktiviti ACE dalam serum darah mungkin menunjukkan pemburukan penyakit. Tujuan hormon steroid mengurangkan sintesis ACE dengan ketara. Peningkatan aktiviti ACE ditemui dalam penyakit kardiovaskular, terutamanya dalam kegagalan jantung. Peningkatan aktiviti enzim adalah faktor risiko serangan jantung. Inhibitor ACE sering digunakan dalam rawatan hipertensi dan diabetes penggunaan ubat-ubatan ini menjejaskan keputusan ujian. Aktiviti enzim mungkin meningkat secara tidak spesifik dalam asma, preskripsi hormon steroid, berilliosis, asbestosis, silikosis, batuk kering, emfisema, limfogranulomatosis, hipertiroidisme, idiopatik fibrosis pulmonari, kencing manis dan beberapa keadaan lain. Selalunya aktiviti tinggi boleh dikesan dalam penyakit Gaucher. Pada kanak-kanak, tahap ACE lebih tinggi daripada orang dewasa (mencapai tahap dewasa menjelang akhir remaja).

Ketat semasa perut kosong selepas tempoh semalaman berpuasa dari 8 hingga 14 jam. Pengambilan hormon steroid harus dihentikan 2 hari sebelum kajian.

Mengambil perencat ACE menjejaskan keputusan kajian. Anda harus berbincang dengan doktor anda tentang kesesuaian pemeriksaan semasa mengambil ubat ini atau penarikan sementaranya (tempoh pengeluaran bergantung pada separuh hayat ubat).

diagnosis dan diagnosis pembezaan sarcoidosis;
diagnosis neurosarcoidosis;
memantau perjalanan sarcoidosis;
penilaian keterukan kegagalan jantung.

Tafsiran hasil kajian mengandungi maklumat untuk doktor yang merawat dan bukan diagnosis. Maklumat dalam bahagian ini tidak boleh digunakan untuk diagnosis diri atau rawatan diri. Diagnosis yang tepat doktor meletakkannya menggunakan keputusan tinjauan ini

, serta maklumat yang diperlukan daripada sumber lain: sejarah perubatan, keputusan peperiksaan lain, dsb. Unit ukuran:

Unit ACE.

Nilai rujukan:

Kanak-kanak dari 6 bulan hingga 18 tahun: 29-112 unit ACE;

Dewasa dari 18 hingga 120 tahun: 20-70 unit ACE.

Promosi:
Sarcoidosis (aktiviti ACE yang tinggi dalam 70% pesakit); Penyakit kardiovaskular
, kegagalan jantung;

Aktiviti enzim boleh meningkat secara tidak spesifik dalam asma, preskripsi hormon steroid, berilliosis, asbestosis, silikosis, batuk kering, emfisema, limfogranulomatosis, hipertiroidisme, fibrosis pulmonari idiopatik, diabetes dan beberapa keadaan lain. Selalunya aktiviti tinggi dapat dikesan dalam penyakit Gaucher.

kesusasteraan

Lapin S.V. Totolyan A.A. Diagnostik makmal imunologi penyakit autoimun. - St. Petersburg: Man, 2010 – hlm.272.
Nasonov E.L., Alexandrova E.N. Piawaian moden diagnostik makmal penyakit reumatik. Cadangan klinikal / BHM, M - 2006.
Sviridov E.A., Telegina T.A. Neopterin dan bentuk yang dikurangkan: penyertaan dalam imuniti selular. – Kemajuan dalam kimia biologi, 2005, No. 45, ms 355-390
Stepanyan I.E., Lebedin Yu.S., Filippov V.P. dan lain-lain Kandungan antigen mucin 3EG5 dalam darah dan lavages bronchoalveolar pada pesakit dengan batuk kering, sarcoidosis dan fibrosing alveolitis. – Masalah batuk kering, 2001, No. 3.
Caforio A LP. Miokarditis autoimun dan kardiomiopati diluaskan: fokus pada autoantibodi jantung. Lupus, 2005, Jld. 14, No. 9, 652-655.
Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantibodi dalam Penyakit Autoimun Khusus Organ: Rujukan Diagnostik/PABST, Dresden – 2011.
Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantibodi dalam Penyakit Autoimun Sistemik: Rujukan Diagnostik/PABST, Dresden – 2007.
Gershvin ME, Meroni PL, Shoenfeld Y. Autoantibodies 2nd ed./ Elsevier Science – 2006.
Murr C. et al. Neopterin sebagai penanda untuk pengaktifan sistem imun. – Curr.Drug Metab. 2002, jld. 2, ms 175-187.
Shoenfeld Y., Cervera R, Gershvin ME Kriteria Diagnostik dalam Penyakit Autoimun / Humana Press - 2008.
Bahan daripada pengeluar kit reagen.

Enzim penukar angiotensin (ACE) adalah enzim darah khusus. Dalam kuantiti yang minimum ia dikesan dalam epitelium buah pinggang. Isipadu utama ACE direkodkan dalam paru-paru dan serum darah. Fungsi enzim dijelaskan sepenuhnya dengan namanya: ia "terlibat" dalam transformasi angiotensin.

Ini adalah enzim penting untuk tubuh manusia, yang bertanggungjawab untuk proses menghasilkan hormon aldosteron. Yang terakhir, seterusnya, mengawal keadaan metabolisme mineral yang berlaku di dalam badan dan mengawal pengecutan saluran darah.

Bilakah kajian itu diperintahkan?

Ujian ACE boleh ditetapkan oleh pakar berikut:

pakar pulmonologi;
pakar phthisiatrik;
pakar dermatologi.

Ujian darah untuk ACE ditetapkan untuk tujuan berikut:

mendiagnosis sarcoidosis;
dalam kajian komprehensif untuk membezakan patologi berdasarkan gejala klinikal yang menyerupai sarcoidosis;
menilai perkembangan penyakit yang telah ditetapkan;
memantau perjalanan sarcoidosis;
menilai keberkesanan terapi yang ditetapkan untuk sarcoidosis.

Di samping itu, penyelidikan boleh dijalankan:

jika seseorang mempunyai gejala klinikal sarcoidosis. Ini dikenal pasti granuloma dalam tisu dan organ, batuk berterusan tanpa pelepasan kahak, kemerahan mata, sakit sendi, demam, penurunan berat badan, nodus limfa yang diperbesarkan;
dengan kehadiran perubahan struktur dalam tisu paru-paru yang dikenal pasti semasa x-ray dada;
sebagai memantau perjalanan patologi;
semasa rawatan sarcoidosis.

Bagaimana untuk menyediakan analisis

Untuk menjalankan kajian, darah vena akan diperlukan. Analisis dijalankan dengan ketat pada perut kosong. Di samping itu, adalah dinasihatkan untuk menderma darah untuk ujian di makmal yang sama. Untuk mendapatkan hasil yang paling boleh dipercayai, anda mesti mengikuti arahan berikut:

Ia adalah perlu untuk mengecualikan sepenuhnya makanan berlemak daripada diet sekurang-kurangnya satu hari sebelum melawat makmal;
Anda perlu berpuasa sepenuhnya selama 8 hingga 12 jam sebelum pengambilan darah. Makan malam hendaklah mengandungi hanya makanan yang mudah dihadam;
Elakkan sepenuhnya mengambil perencat ACE dan renin seminggu sebelum tarikh pengambilan darah yang dijangkakan. Pematuhan dengan syarat ini memerlukan persetujuan dengan doktor yang merawat. Dalam sesetengah kes, pemberhentian perencat ACE tidak mungkin. Dalam kes ini, anda mesti memaklumkan kepada juruteknik makmal tentang mengambil kategori ubat ini;
Ia adalah perlu untuk mengelakkan aktiviti fizikal satu hari sebelum kajian, i.e. melawat latihan kekuatan, kolam renang, dll. dilarang. Adalah dinasihatkan untuk mengelakkan tekanan psiko-emosi;
Berhenti merokok pada hari pendermaan darah.

Apakah yang boleh memesongkan hasil analisis?

Perlu diingat bahawa pada zaman kanak-kanak dan remaja, serta pada orang muda (sehingga umur dua puluh), tahap ACE pada mulanya meningkat. Ini dianggap sebagai norma. Dalam kira-kira 5% kes, aktiviti enzim ternyata meningkat tanpa sebab, i.e. Tiada simptom sebarang penyakit sama sekali.

Dadah seperti nicardipine dan triiodothyronine boleh meningkatkan tahap ACE dalam serum darah. Penurunan boleh disebabkan oleh pengambilan perencat ACE, magnesium sulfat, propranol dan prednisolon.

norma APF

Enzim penukar angiotensin terdapat dalam serum darah pada setiap orang. Piawaian yang boleh diterima bergantung pada umur pesakit:

sehingga 6 tahun – 18-90 U/I;
7 – 14 tahun – 25-121 U/I;
15 – 18 tahun – 18–101 U/I.

Selepas seseorang berumur 18–20 tahun, tahap enzim menjadi stabil dan kekal dalam julat 9–67 U/I.

Kemungkinan penyebab peningkatan ACE darah

Peningkatan tahap ACE yang ketara menyebabkan sarcoidosis memasuki fasa aktif. Sebagai peraturan, peningkatan lebih daripada 60% daripada norma ditetapkan pada kira-kira 50 - 80%. Pada masa yang sama, ACE mengekalkan nilai normal dalam penyakit paru-paru seperti tuberkulosis dan limfogranulomatosis.

Peningkatan tahap ACE dalam darah adalah tipikal untuk sarcoidosis. Pada masa yang sama, aktiviti dan bilangan sel epitelium neoplasma radang nodular (granulomas), yang menghasilkan sejumlah besar enzim, meningkat.