Soalan 29. Nitrogen darah sisa. Konsep, komponen, kandungan adalah perkara biasa. Azotemia, jenis, punca.
Baki nitrogen (bukan protein) - kekal dalam turasan selepas pemendakan protein. Komposisi nitrogen bukan protein terdiri terutamanya daripada nitrogen daripada produk akhir metabolisme protein ringkas dan kompleks. Nitrogen darah bukan protein termasuk nitrogen urea (50% daripada jumlah nitrogen bukan protein), asid amino (25%), ergothioneine (8%), asid urik (4%), kreatin (5%), kreatinin (2.5%). ), ammonia dan indican (0.5%) dan bahan bukan protein lain yang mengandungi nitrogen (polipeptida, nukleotida, nukleosida, glutation, bilirubin, kolin, histamin, dll.)
Dalam orang yang sihat, turun naik kandungan nitrogen bukan protein (sisa) dalam darah adalah tidak penting dan bergantung terutamanya pada jumlah protein yang ditelan daripada makanan. Dalam beberapa keadaan patologi, tahap nitrogen bukan protein dalam darah meningkat. Keadaan ini dipanggil azotemia.
Azotemia, bergantung kepada punca yang menyebabkannya, dibahagikan kepada pengekalan dan pengeluaran. Azotemia pengekalan berkembang akibat perkumuhan produk yang mengandungi nitrogen yang tidak mencukupi dalam air kencing apabila ia biasanya memasuki aliran darah. Ia, seterusnya, boleh menjadi buah pinggang atau ekstrarenal. Dengan azotemia pengekalan buah pinggang, kepekatan sisa nitrogen dalam darah meningkat disebabkan oleh kelemahan fungsi pembersihan (perkumuhan) buah pinggang. Peningkatan mendadak dalam kandungan sisa nitrogen berlaku terutamanya disebabkan oleh urea. Dalam kes ini, nitrogen urea menyumbang 90% daripada nitrogen bukan protein dalam darah dan bukannya 50% secara normal. Azotemia pengekalan ekstrarenal mungkin berpunca daripada kegagalan peredaran darah yang teruk, penurunan tekanan darah, dan penurunan aliran darah buah pinggang. Selalunya, azotemia pengekalan extrarenal adalah akibat daripada halangan kepada aliran keluar air kencing selepas pembentukannya di dalam buah pinggang. Azotemia produktif berkembang apabila terdapat pengambilan berlebihan produk yang mengandungi nitrogen ke dalam darah, sebagai akibat daripada peningkatan pecahan protein tisu semasa keradangan yang meluas, luka, terbakar, cachexia, dll. Azotemia jenis campuran sering diperhatikan.
Secara kuantitatif, produk akhir utama metabolisme protein dalam badan ialah urea. Secara amnya diterima bahawa urea adalah 18 kali kurang toksik daripada bahan bernitrogen lain. Dalam kegagalan buah pinggang akut, kepekatan urea dalam darah mencapai 50-83 mmol/l (normal 3.3-6.6 mmol/l). Peningkatan kandungan urea dalam darah sehingga 16-20 mmol/l (dikira sebagai nitrogen urea) adalah tanda disfungsi buah pinggang yang sederhana, sehingga 35 mmol/l – teruk, dan lebih 50 mmol/l – kemerosotan yang sangat teruk dengan prognosis yang buruk. Kadangkala nisbah nitrogen urea darah kepada nitrogen darah sisa ditentukan (sebagai peratusan):
Biasanya nisbah ini kurang daripada 48%. Dalam kes kegagalan buah pinggang, ia meningkat dan boleh mencapai 90%, dan dalam kes gangguan fungsi pembentukan urea hati ia berkurangan (di bawah 45%). Asid urik juga merupakan bahan nitrogen bukan protein yang penting dalam darah. Mari kita ingat bahawa pada manusia, asid urik adalah hasil akhir metabolisme bes purin. Biasanya, kepekatan asid urik dalam darah keseluruhan ialah 0.18–0.24 mmol/l (dalam serum - kira-kira 0.29 mmol/l). Peningkatan asid urik dalam darah (hiperurisemia) adalah simptom utama gout. Dengan gout, paras asid urik dalam serum darah meningkat kepada 0.5-0.9 mmol/l dan malah kepada 1.1 mmol/l. Nitrogen sisa juga termasuk nitrogen daripada asid amino dan polipeptida. Darah sentiasa mengandungi sejumlah asid amino bebas. Sebahagian daripada mereka adalah asal eksogen, i.e. memasuki darah dari saluran penghadaman, bahagian lain asid amino terbentuk akibat pemecahan protein tisu. Hampir satu perlima daripada asid amino yang terkandung dalam plasma ialah asid glutamat dan glutamin. Kandungan asid amino bebas dalam serum dan plasma darah adalah hampir sama, tetapi berbeza daripada tahapnya dalam eritrosit. Biasanya, nisbah kepekatan nitrogen asid amino dalam eritrosit kepada kandungan nitrogen asid amino dalam plasma berkisar antara 1.52 hingga 1.82. Nisbah ini dicirikan oleh keteguhan yang hebat, dan hanya dalam beberapa penyakit adalah penyelewengannya dari norma yang diperhatikan.
Peranan biologi creatine.Kepada Reatin adalah komponen penting otot dan otak. Dalam bentuk fosfat kreatin, ia berfungsi sebagai fosfat bertenaga tinggi. Ini adalah satu-satunya makroerg simpanan.
Sintesis kreatinin. Kreatinin terbentuk hasil daripada defosforilasi bukan enzimatik fosfat kreatin.
7. Ammonia.
Pembentukan ammonia.
1. Akibat deaminasi asid amino
2. Semasa pemecahan nukleotida purin dan pirimidin.
3. Penyahaktifan amina biogenik dengan penyertaan enzim monoamine oxidase.
4. Dalam usus & sebagai bahan buangan mikroflora mikrob (semasa reput protein dalam usus
Mekanisme pengangkutan ammonia yang selamat.
Ammonia, yang terbentuk dalam sel pelbagai organ dan tisu dalam keadaan bebas, tidak boleh diangkut oleh darah ke hati atau buah pinggang kerana ketoksikannya yang tinggi. Ia diangkut ke organ-organ ini dalam bentuk terikat dalam bentuk beberapa sebatian, tetapi terutamanya dalam bentuk amida asid dikarboksilik, iaitu glutamin dan aspargine. glutamin - terbentuk dalam sel organ dan tisu periferi daripada ammonia dan glutamat dalam tindak balas yang bergantung kepada tenaga yang dimangkinkan oleh enzim glutamin synthetase. Sebagai glutamin, ammonia diangkut ke hati atau buah pinggang di mana ia dipecahkan kepada ammonia dan glutamat dalam tindak balas yang dimangkin oleh glutaminase.
Organ utama di mana ammonia dinetralkan sudah pasti hati. Dalam hepatositnya, sehingga 90% daripada ammonia yang terbentuk ditukar menjadi urea, yang melalui aliran darah dari hati ke buah pinggang dan kemudiannya dikumuhkan dalam air kencing. Biasanya, 20-35 gram urea dikumuhkan dalam air kencing setiap hari. Sebahagian kecil ammonia yang dihasilkan dalam badan (kira-kira 1g sehari) dikumuhkan oleh buah pinggang dalam air kencing dalam bentuk garam ammonium. Ammonia terbentuk di mana-mana.
Sebab perubahan kandungan ammonia dalam air kencing.
Ammonia dikeluarkan; dengan air kencing dalam bentuk garam ammonium. Dengan asidosis, jumlah mereka dalam air kencing meningkat, dan dengan alkolosis ia berkurangan. Jumlah garam ammonium dalam air kencing boleh dikurangkan jika: dalam buah pinggang, proses pembentukan ammonia daripada glutamin terganggu.
Sebab perubahan paras ammonia dalam darah. Dalam plasma (7.1-21.4 µM/l) Ammonia yang memasuki sistem portal atau aliran darah am dengan cepat ditukar kepada urea dalam hati. Kegagalan hati boleh membawa kepada peningkatan ammonia darah, terutamanya jika ia disertai dengan pengambilan protein yang tinggi atau pendarahan usus. Ammonia naik dalam darah dengan kegagalan hati atau dengan shunting aliran darah dalam hati akibat anastomosis portacaval, terutamanya dengan latar belakang kandungan protein yang tinggi dalam diet atau dengan pendarahan usus.
8. Baki nitrogen darah.
Nitrogen sisa ialah nitrogen bukan protein dalam darah, i.e. kekal dalam turasan selepas pemendakan protein. Dalam darah - 14.3-28.6 mmol/l
Kandungan nitrogen bukan protein dalam darah keseluruhan dan plasma adalah hampir sama dan 15 - 25 mmol/l dalam darah. Komposisi nitrogen bukan protein dalam darah termasuk terutamanya nitrogen daripada produk akhir metabolisme protein ringkas dan kompleks (nitrogen urea (50% daripada jumlah nitrogen bukan protein), asid amino (25%), ergothioneine ( 8%)", asid urik (4%) , kreatin (5%), kreatinin (2.5%), ammonia dan indican (0.5%)
Nitrogen bukan protein dalam darah juga dipanggil nitrogen sisa, iaitu, kekal dalam turasan selepas pemendakan protein. Dalam orang yang sihat, turun naik kandungan bukan protein, atau baki, nitrogen darah adalah tidak penting dan bergantung terutamanya pada jumlah protein yang dicerna daripada makanan. Dalam beberapa keadaan patologi, tahap nitrogen bukan protein dalam darah meningkat. Keadaan ini dipanggil azotemia. Azotemia, bergantung kepada sebab yang menyebabkannya, dibahagikan kepada pengekalan dan pengeluaran.
Dengan azotemia pengekalan buah pinggang, kepekatan sisa nitrogen dalam darah meningkat disebabkan oleh kelemahan fungsi pembersihan (perkumuhan) buah pinggang. Peningkatan mendadak dalam kandungan sisa nitrogen semasa retensi renal azotemia berlaku terutamanya disebabkan oleh urea. Dalam kes ini, nitrogen urea menyumbang 90% daripada nitrogen bukan protein dalam darah dan bukannya 50% secara normal. Azotemia pengekalan ekstrarenal mungkin berpunca daripada kegagalan peredaran darah yang teruk, penurunan tekanan darah, dan penurunan aliran darah buah pinggang. Selalunya, azotemia pengekalan extrarenal adalah akibat daripada halangan kepada aliran keluar air kencing selepas pembentukannya di dalam buah pinggang.
Azotemia produktif diperhatikan apabila terdapat pengambilan berlebihan produk yang mengandungi nitrogen ke dalam darah, akibat peningkatan pecahan protein tisu semasa keradangan yang meluas, luka, terbakar, cachexia, dll.
Seperti yang telah dinyatakan, dari segi kuantitatif, produk akhir utama metabolisme protein dalam badan ialah urea. Secara amnya diterima bahawa urea adalah 18 kali kurang toksik daripada bahan bernitrogen lain. Dalam kegagalan buah pinggang akut, kepekatan urea dalam darah mencapai 50 - 83 mmol/l (normal 3.3 - 6.6 mmol/l). Peningkatan kandungan urea dalam darah kepada 16 - 20.0 mmol/l adalah tanda disfungsi buah pinggang sederhana, sehingga 35 mmol/l - teruk, dan lebih 50 mmol/l - gangguan yang sangat teruk dengan prognosis yang tidak menguntungkan.
Nitrogen sisa ialah sebatian plasma atau serum yang mengandungi nitrogen yang bukan protein atau polipeptida dan kekal dalam supernatan selepas pemendakan protein dengan asid trichloroacetic. Biasanya, komponen nitrogen sisa ditapis dalam glomeruli dan sebahagian daripadanya tidak diserap semula dalam tubulus. Atas dasar ini, penentuan komponen nitrogen sisa dalam serum darah digunakan secara tradisional untuk memantau fungsi buah pinggang.
Maklumat klinikal yang berguna diperoleh dengan menentukan komponen individu bagi pecahan nitrogen sisa. Pecahan nitrogen sisa termasuk 15 sebatian yang mewakili produk metabolik protein dan asid nukleik. Sebatian nitrogen sisa yang ketara secara klinikal ditunjukkan dalam jadual.
Jadual - Komponen penting secara klinikal bagi baki nitrogen
Urea adalah komponen utama sisa nitrogen
Pecahan terbesar sisa nitrogen ialah urea, produk akhir utama metabolisme protein. Ia disintesis dalam hati daripada CO 2 dan ammonia yang terbentuk semasa penyahcemaran asid amino. Urea dikumuhkan oleh buah pinggang, dengan 40% daripadanya diserap semula dalam tubulus;<10% от общего содержания в крови выводятся через желудочно-кишечный тракт и с потом.
Kepekatan urea ditentukan untuk menilai fungsi buah pinggang,
menilai tahap penghidratan, menentukan keseimbangan nitrogen dan untuk memeriksa kecukupan dialisis. Dalam perubatan sukan, kecukupan dan kebolehcernaan beban kuasa dinilai oleh tahap urea.
Kepekatan urea yang tinggi dalam darah dipanggil azotemia. Kepekatan urea yang sangat tinggi dalam plasma yang mengiringi kegagalan buah pinggang dipanggil uremia, atau sindrom uremik.
Penyebab berikut peningkatan urea dalam plasma dibezakan:
- prarenal,
- buah pinggang,
- postrenal.
Azotemia prarenal:
1) penurunan dalam jumlah fungsi darah yang ditapis oleh buah pinggang:
- kegagalan jantung kongestif,
- terkejut,
- pendarahan,
- dehidrasi.
2) diet protein tinggi atau peningkatan katabolisme protein (demam, penyakit teruk, tekanan, senaman).
Azotemia buah pinggang– penurunan dalam fungsi penapisan buah pinggang membawa kepada peningkatan urea dalam darah:
- kegagalan buah pinggang akut dan kronik,\
- nefritis glomerular,
- nekrosis tiub,
- penyakit buah pinggang yang lain.
Azotemia selepas buah pinggang- halangan aliran keluar air kencing:
- batu di buah pinggang,
- tumor pundi kencing atau kelenjar prostat,
- jangkitan teruk.
Pengurangan kandungan nitrogen urea s:
- protein rendah dalam diet;
- penyakit hati (sintesis urea dikurangkan);
- muntah yang teruk dan/atau cirit-birit (kehilangan urea);
- peningkatan sintesis protein.
Nilai rujukan untuk nitrogen urea: dalam serum atau plasma dari 6 hingga 20 mg/dl; dalam air kencing setiap hari – 12 - 20 g.
Kreatinin/kreatin sebagai pecahan nitrogen sisa
Creatine disintesis dalam hati daripada arginin, glisin dan metionin.
Dalam otot ia ditukar kepada creatine fosfat - sumber tenaga untuk kerja otot. Kreatinin terbentuk sebagai hasil sampingan kreatin dan kreatin fosfat.
1) Creatine fosfat - asid fosforik = creatine;
2) Kreatin - air = kreatinin.
Kreatinin dilepaskan oleh otot ke dalam aliran darah pada kadar yang tetap, berkadar dengan jisim otot. Ia ditapis oleh glomeruli dan dikumuhkan dalam air kencing. Tidak diserap semula oleh buah pinggang .
Kepekatan kreatinin plasma adalah fungsi jisim otot relatif, kadar pusing ganti kreatin, dan fungsi buah pinggang.
Perkumuhan kreatinin harian agak stabil, yang membolehkan ia digunakan sebagai ujian yang sangat baik untuk menilai fungsi buah pinggang.
Mengukur kepekatan kreatinin digunakan untuk
- penilaian fungsi buah pinggang;
- keterukan kerosakan buah pinggang;
- mengawal perjalanan penyakit buah pinggang.
Untuk menilai fungsi buah pinggang, pelepasan kreatinin ditentukan - jumlah kreatinin yang disingkirkan daripada darah oleh buah pinggang setiap unit masa. Kepekatan kreatinin plasma adalah berkadar songsang dengan pelepasan. Oleh itu, peningkatan tahap kreatinin plasma mencerminkan penurunan kadar penapisan (GFR) . GFR ialah isipadu plasma (V) yang ditapis oleh glomeruli per unit masa.
Jadual - Selang rujukan untuk plasma atau kreatinin serum (mg/dL, µmol/L)
|
Penduduk |
Enzimatik |
|
|
0,9-1,3 (80-115) |
||
Kreatin. Peningkatan dalam plasma dan air kencing dalam distrofi otot, hipertiroidisme dan trauma.
Sampel dianalisis untuk kandungan kreatin sebelum dan selepas memanaskan larutan sampel berasid menggunakan kaedah Jaffe.
Pemanasan menukarkan kreatin kepada kreatinin, dan perbezaan antara kedua-dua sampel ialah kepekatan kreatin.
Asid urik sebagai komponen sisa nitrogen
Asid urik adalah hasil akhir pemecahan bes purin (adenine/guanine) dalam hati manusia.
Asid urik ditapis oleh buah pinggang (70%); 98% asid urik dalam air kencing primer diserap semula dalam tubulus proksimal, sebahagiannya dirembeskan dalam tubulus distal. 6-12% daripada kandungan awal dalam darah dikumuhkan dalam air kencing; 30% dikumuhkan melalui usus.
Ia hadir dalam plasma dalam bentuk monosodium urat, yang agak tidak larut pada pH plasma.
Kepekatan asid urik plasma >6.8 mg/dL adalah tepu. Dalam keadaan tepu, asid urik membentuk kristal urat, yang membentuk deposit dalam tisu.
- penilaian gangguan keturunan metabolisme purin,
- mengesahkan diagnosis dan memantau rawatan gout,
- untuk membantu dalam mendiagnosis sifat batu karang,
- untuk mengesan disfungsi buah pinggang.
Gout. Lelaki terutamanya terjejas; permulaan penyakit adalah 30-50 tahun. Penanda penyakit ini ialah kepekatan asid urik melebihi 6.0 mg/dL. Secara klinikal ditunjukkan oleh kesakitan dan keradangan sendi akibat pemendapan kristal natrium urat dalam tisu.
Peningkatan risiko – 25-30% batu karang.
Nilai rujukan asid urik: lelaki - 0.5-7.2, wanita - 2.6-6.0 mg / dl.
Ammonia sebagai komponen sisa nitrogen
Kepekatan ammonia dalam darah berkisar antara 11 hingga 78 mmol/l. Penyebab utama hiperammonemia ialah penyakit hati akut dan kronik (hepatitis akut, degenerasi lemak akut) atau shunting portosystemic (sirosis hati, shunting portosystemic pembedahan). Jumlah utama ammonia dihasilkan dalam usus besar dengan penyertaan mikroflora, dari mana ammonia memasuki sistem portal melalui penyebaran pasif dan biasanya diambil oleh hati. Di samping itu, beberapa ammonia terbentuk dalam buah pinggang, usus kecil, dan otot. Ammonia digunakan melalui sintesis urea atau glutamin bukan toksik. Kebanyakan ammonia dimasukkan ke dalam urea dalam hati dengan penyertaan ornithine dalam kitaran urea, selebihnya ke dalam glutamin dalam hati, otak dan otot rangka. Hanya sejumlah kecil ammonia boleh dikumuhkan dalam bentuk ion ammonium dalam air kencing dan najis, serta dalam keadaan gas dalam udara yang dihembus melalui paru-paru. Dalam tisu dan cecair, ammonia wujud dalam bentuk ion ammonium NH 4+ dalam keseimbangan dengan kepekatan kecil ammonia tidak terion NH 3. Ammonia adalah bahan toksik untuk tubuh manusia, terutamanya untuk otak, kesan merosakkan yang ditunjukkan oleh ensefalopati hepatik, yang merupakan kompleks sindrom perubahan mental dan neurologi yang berpotensi boleh diterbalikkan. Apabila gangguan kesedaran mencapai tahap yang teruk, istilah "koma hepatik" digunakan.
Kepekatan ammonia dalam darah berkisar antara 11 hingga 78 mmol/l. Penyebab utama hiperammonemia ialah penyakit hati akut dan kronik (hepatitis akut, degenerasi lemak akut) atau shunting portosystemic (sirosis hati, shunting portosystemic pembedahan).
Apabila mendiagnosis kebanyakan penyakit, pesakit ditetapkan ujian darah biokimia, yang boleh digunakan untuk menentukan keadaan semua sistem badan. Di antara banyak petunjuk yang diperolehi dalam kajian ini, kandungan sisa nitrogen dalam darah memainkan peranan penting.
Nitrogen dalam badan manusia memainkan peranan penting, ia wujud dalam bentuk pelbagai sebatian. Unsur penting nitrik oksida pada asasnya berbeza daripada sisa nitrogen.
Nitrik oksida bertanggungjawab untuk berfungsi jantung, mengambil bahagian dalam penciptaan saluran darah baru, menentukan nada dan patensi mereka. NO diperlukan untuk perkembangan semua otot yang betul, menggalakkan vasodilatasi, mencegah kekejangan, dan melegakan kesakitan. Paras nitrik oksida sehingga 2.4 g/ml dianggap normal. Untuk mengenyangkan badan dengan unsur ini, suplemen makanan dan diet khas digunakan.
Kandungan nitrogen sisa dalam darah
Baki nitrogen bermakna unsur yang mengandungi nitrogen, kekal dalam darah selepas menapis protein. Menggunakan nilai jumlah penunjuk dan penunjuk individu, kemungkinan patologi boleh didiagnosis. Nitrogen sisa terdiri daripada 15 sebatian yang mewakili produk metabolik protein dan asid nukleik, penunjuk berikut amat penting:
- Urea adalah kira-kira 50%;
- Asid amino 25%;
- Ergotin 8%;
- Asid urik 4%;
- Kreatin 5%;
- Kreatinin 2.5%;
- Ammonia dan indican 0.5%;
- Polipeptida, nukleotida dan bes nitrogen 5%.
Tonton video tentang kreatinin
Analisis biokimia untuk sisa nitrogen mesti dijalankan jika penyakit buah pinggang disyaki ia juga membawa maklumat penting untuk pembentukan tumor.
Peningkatan kandungan sisa nitrogen dalam darah berlaku dengan azotemia, tetapi nilai yang lebih rendah tidak kurang berbahaya ini adalah tanda kemungkinan hipoazotemia.
Tanya soalan anda kepada doktor diagnostik makmal klinikal
Anna Poniaeva. Dia lulus dari Akademi Perubatan Nizhny Novgorod (2007-2014) dan Residensi dalam Diagnostik Makmal Klinikal (2014-2016).
Apabila dijalankan untuk tujuan diagnostik, banyak parameter dan penunjuk yang berbeza dinilai secara menyeluruh. Salah satunya ialah sisa nitrogen darah.
Semasa prosedur ini, jumlah penunjuk semua bahan darah yang mengandungi nitrogen dinilai selepas semua protein telah diekstrak daripadanya. Jumlah data ini dipanggil sisa nitrogen dalam darah. Ia direkodkan selepas semua protein telah dikeluarkan, kerana ia adalah bahan yang mengandungi nitrogen paling banyak dalam tubuh manusia.
Nitrogen sisa ditentukan dalam , kreatinin, kreatin, asid amino, ergotianin, indican dan ammonia. Ia juga boleh terkandung dalam bahan bukan asal protein, contohnya, peptida dan beberapa sebatian lain.
Mendapatkan data tentang sisa nitrogen boleh memberi gambaran tentang kesihatan umum pesakit, serta membuat kesimpulan tentang kehadiran beberapa akut dan, terutamanya berkaitan dengan fungsi penapisan dan perkumuhan.
Diagnostik
Ujian darah untuk sisa nitrogen memerlukan penyediaan yang betul untuk hasil yang boleh dipercayai!
Oleh kerana ujian untuk sisa nitrogen dalam darah adalah sebahagian daripada analisis biokimia, penyediaan untuknya adalah sama seperti untuk komponen lain jenis diagnosis ini.
Terdapat peraturan tertentu yang disyorkan untuk dipatuhi untuk mendapatkan keputusan yang betul dan tepat:
- Memandangkan makmal yang berbeza mungkin menggunakan jenis sampel diagnostik yang berbeza dan menggunakan sistem yang berbeza untuk menilai keputusan, jika analisis diulang, adalah lebih baik untuk melaksanakannya di makmal yang sama seperti sebelum ini.
- Sampel darah diambil dari vena sebagai pengecualian, ia juga boleh diambil dari jari jika urat rosak atau tidak boleh diakses.
- Analisis dijalankan pada perut kosong, tempoh puasa mengambil masa sekurang-kurangnya 8 - 12 jam. Pada masa ini, hanya air bersih tanpa gas atau bahan tambahan dibenarkan.
- Masa yang sesuai untuk ujian adalah dari 7 hingga 11 pagi.
- Adalah dinasihatkan untuk mengekalkan jenis dan diet biasa anda selama kira-kira tiga hari sebelum pensampelan darah, tetapi tidak termasuk makanan pedas, goreng dan berlemak daripadanya.
- Aktiviti sukan juga disyorkan untuk dibatalkan tiga hari lebih awal, terutamanya jika ia melibatkan beban yang berat.
- Ujian memerlukan penarikan semula ubat-ubatan yang diambil terlebih dahulu. Ini mesti dibincangkan dengan doktor anda.
- Tekanan, kebimbangan, dan peningkatan keseronokan boleh menjejaskan keputusan ujian, jadi sebelum melakukan ujian anda perlu duduk diam selama kira-kira setengah jam.
Sekiranya penyediaan dijalankan dengan betul, penunjuk sampel harus memberikan hasil yang tepat dan boleh dipercayai. Mentafsir data analisis harus dilakukan oleh kakitangan perubatan yang terlatih khas, tetapi bukan secara bebas, kerana penunjuk sampel mungkin turun naik sedikit berbanding standard.
Penjelasan: biasa
Dalam keadaan normal, sisa nitrogen dalam darah berkisar antara 14.3 hingga 26.8 mmol/l.
Walau bagaimanapun, kenaikan tahap nitrogen walaupun kepada 35 mmol/l tidak boleh ditafsirkan sebagai manifestasi patologi, kerana penunjuk tersebut boleh disebabkan oleh beberapa sebab semula jadi, contohnya, apabila menggunakan sejumlah besar makanan yang mengandungi nitrogen, penggunaan makanan kering (makanan kering dengan kekurangan bahan ekstraktif), sebelum bersalin , selepas melakukan senaman fizikal yang berat, dan sebagainya.
Sekiranya penunjuk sangat berbeza daripada data biasa, ini mungkin menunjukkan kehadiran beberapa penyakit dalam badan pesakit.
Selain itu, kedua-dua paras sisa nitrogen yang sangat berkurangan dan paras yang sangat tinggi berbanding norma adalah patologi.
Sebab peningkatan
Keadaan di mana peningkatan tahap nitrogen sisa direkodkan dipanggil azotemia.
Ia boleh terdiri daripada dua jenis:
- Azotemia pengekalan adalah keadaan di mana fungsi perkumuhan terjejas, iaitu, kegagalan buah pinggang berlaku. Penyebab perkembangan azotemia pengekalan mungkin penyakit berikut: glomerulonephritis, penyakit polikistik, tuberkulosis atau hidronefrosis buah pinggang, nefropati semasa kehamilan, hipertensi arteri dengan perkembangan penyakit buah pinggang, kehadiran halangan mekanikal atau biologi kepada aliran keluar semula jadi dan perkumuhan air kencing (pengumpulan pasir, batu, neoplasma jinak atau malignan dalam buah pinggang dan saluran kencing).
- Azotemia produktif direkodkan apabila terdapat lebihan bahan yang mengandungi nitrogen yang memasuki darah akibat pemecahan protein tisu yang dipercepatkan. Fungsi buah pinggang biasanya tidak terjejas dalam jenis azotemia ini. Azotemia produktif paling kerap muncul semasa demam teruk, semasa perpecahan sebarang jenis tumor.
Dalam sesetengah kes, jenis azotemia bercampur mungkin berlaku. Selalunya ia berlaku akibat keracunan oleh bahan toksik seperti garam merkuri, dichloroethane dan sebatian berbahaya lain, serta kecederaan yang berkaitan dengan mampatan berpanjangan dan/atau penghancuran tisu. Dalam kes ini, nekrosis tisu buah pinggang berlaku, di mana azotemia pengekalan berlaku bersama-sama dengan azotemia pengeluaran.
Mungkin juga terdapat peningkatan mendadak dalam sisa nitrogen - sehingga 20 kali lebih tinggi daripada paras biasa. Keadaan ini dipanggil hiperazotemia dan merupakan peringkat tertinggi campuran azotemia. Ia juga boleh direkodkan dengan kerosakan buah pinggang yang sangat teruk.
Maklumat lanjut tentang kegagalan buah pinggang boleh didapati dalam video:
Tahap nitrogen dalam darah meningkat bukan sahaja dalam kes penyakit buah pinggang, tetapi juga dalam kes disfungsi kelenjar adrenal (penyakit Adisson), dengan gejala kegagalan jantung, dengan luka bakar yang meluas, terutamanya yang teruk, dengan dehidrasi teruk, jika terdapat penyakit berjangkit teruk yang bersifat bakteria, pendarahan perut, tekanan yang teruk.
Penghapusan manifestasi ini adalah mungkin dengan mengenal pasti dan merawat punca keadaan ini. Untuk melakukan ini, doktor menetapkan satu siri ujian tambahan, berdasarkan keputusan yang mana kesimpulan dibuat dan ubat-ubatan yang diperlukan atau kaedah rawatan lain ditetapkan.
Ujian tepat pada masanya akan membantu untuk mencari penyakit dalam masa dan menyembuhkannya sebelum komplikasi timbul atau menjadi kronik.