Peranan biologi creatine.Kepada reatin - komponen penting otot, otak. Dalam bentuk fosfat kreatin, ia berfungsi sebagai fosfat bertenaga tinggi. Ini adalah satu-satunya makroerg simpanan.

Sintesis kreatinin. Kreatinin terbentuk hasil daripada defosforilasi bukan enzimatik fosfat kreatin.

7. Ammonia.

Pembentukan ammonia.

1. Akibat deaminasi asid amino

2. Semasa pemecahan nukleotida purin dan pirimidin.

3. Menyahaktifkan amina biogenik dengan penyertaan enzim monoamine oxidase.

4. Dalam usus & sebagai bahan buangan mikroflora mikrob (semasa reput protein dalam usus

Mekanisme pengangkutan ammonia yang selamat.

Ammonia, yang terbentuk dalam sel pelbagai organ dan tisu dalam keadaan bebas, tidak boleh diangkut oleh darah ke hati atau buah pinggang kerana ketoksikannya yang tinggi. Ia diangkut ke organ-organ ini dalam bentuk terikat dalam bentuk beberapa sebatian, tetapi terutamanya dalam bentuk amida asid dikarboksilik, iaitu glutamin dan aspargine. glutamin - terbentuk dalam sel organ dan tisu periferi daripada ammonia dan glutamat dalam tindak balas yang bergantung kepada tenaga yang dimangkinkan oleh enzim glutamin synthetase. Sebagai glutamin, ammonia diangkut ke hati atau buah pinggang di mana ia dipecahkan kepada ammonia dan glutamat dalam tindak balas yang dimangkin oleh glutaminase.

Organ utama di mana ammonia dinetralkan sudah pasti hati. Dalam hepatositnya, sehingga 90% daripada ammonia yang terbentuk ditukar menjadi urea, yang melalui aliran darah dari hati ke buah pinggang dan kemudiannya dikumuhkan dalam air kencing. Biasanya, 20-35 gram urea dikumuhkan dalam air kencing setiap hari. Sebahagian kecil ammonia yang dihasilkan dalam badan (kira-kira 1g sehari) dikumuhkan oleh buah pinggang dalam air kencing dalam bentuk garam ammonium. Ammonia terbentuk di mana-mana.

Sebab perubahan kandungan ammonia dalam air kencing.

Ammonia dikeluarkan; dengan air kencing dalam bentuk garam ammonium. Dengan asidosis, jumlah mereka dalam air kencing meningkat, dan dengan alkolosis ia berkurangan. Jumlah garam ammonium dalam air kencing boleh dikurangkan jika: dalam buah pinggang, proses pembentukan ammonia daripada glutamin terganggu.

Sebab perubahan paras ammonia dalam darah. Dalam plasma (7.1-21.4 µM/l) Ammonia yang memasuki sistem portal atau aliran darah am dengan cepat ditukar kepada urea dalam hati. Kegagalan hati boleh membawa kepada peningkatan ammonia darah, terutamanya jika ia disertai dengan pengambilan protein yang tinggi atau pendarahan usus. Ammonia naik dalam darah apabila kegagalan hati atau apabila menghalang aliran darah dalam hati akibat anastomosis portacaval, terutamanya dengan latar belakang kandungan protein yang tinggi dalam diet atau pendarahan usus.

8. Baki nitrogen darah.

Nitrogen sisa ialah nitrogen bukan protein dalam darah, i.e. kekal dalam turasan selepas pemendakan protein. Dalam darah - 14.3-28.6 mmol/l

Kandungan nitrogen bukan protein dalam seluruh darah dan plasma hampir sama dan 15 - 25 mmol/l dalam darah. Komposisi nitrogen bukan protein dalam darah termasuk terutamanya nitrogen daripada produk akhir metabolisme protein ringkas dan kompleks (nitrogen urea (50% daripada jumlah nitrogen bukan protein), asid amino (25%), ergothioneine ( 8%)", asid urik (4%) , kreatin (5%), kreatinin (2.5%), ammonia dan indican (0.5%)

Nitrogen bukan protein dalam darah juga dipanggil nitrogen sisa, iaitu, kekal dalam turasan selepas pemendakan protein. Dalam orang yang sihat, turun naik dalam kandungan bukan protein, atau baki, nitrogen darah adalah tidak penting dan bergantung terutamanya pada jumlah protein yang ditelan daripada makanan. Dalam beberapa keadaan patologi, tahap nitrogen bukan protein dalam darah meningkat. Keadaan ini dipanggil azotemia. Azotemia, bergantung kepada sebab yang menyebabkannya, dibahagikan kepada pengekalan dan pengeluaran.

Dengan azotemia pengekalan buah pinggang, kepekatan sisa nitrogen dalam darah meningkat disebabkan oleh kelemahan fungsi pembersihan (perkumuhan) buah pinggang. Kenaikan mendadak Kandungan sisa nitrogen dalam azotemia renal retensi berlaku terutamanya disebabkan oleh urea. Dalam kes ini, nitrogen urea menyumbang 90% daripada nitrogen bukan protein dalam darah dan bukannya 50% secara normal. Azotemia pengekalan extrarenal mungkin berlaku akibat kegagalan peredaran darah yang teruk, menurun tekanan darah dan penurunan aliran darah buah pinggang. Selalunya, azotemia pengekalan extrarenal adalah hasil daripada halangan kepada aliran keluar air kencing selepas pembentukannya di dalam buah pinggang.

Azotemia produktif diperhatikan apabila terdapat pengambilan berlebihan produk yang mengandungi nitrogen ke dalam darah, akibat peningkatan pecahan protein tisu semasa keradangan yang meluas, luka, terbakar, cachexia, dll.

Seperti yang telah dinyatakan, dari segi kuantitatif, produk akhir utama metabolisme protein dalam badan ialah urea. Secara amnya diterima bahawa urea adalah 18 kali kurang toksik daripada bahan bernitrogen lain. Dalam kegagalan buah pinggang akut, kepekatan urea dalam darah mencapai 50 - 83 mmol/l (normal 3.3 - 6.6 mmol/l). Peningkatan kandungan urea dalam darah kepada 16 - 20.0 mmol/l adalah tanda disfungsi buah pinggang sederhana, sehingga 35 mmol/l - teruk, dan lebih 50 mmol/l - gangguan yang sangat teruk dengan prognosis yang tidak menguntungkan.

Nitrogen sisa dalam darah, tahap kreatinin, asid amino, dan urea ditentukan oleh pakar dengan mengambil darah untuk biokimia. Penyimpangan dari norma mana-mana penunjuk boleh menjadi tanda perkembangan beberapa penyakit serius. Ini adalah kajian penting semasa menjalankan diagnostik untuk tujuan preskripsi rawatan yang berkesan pada masa hadapan. Nitrogen berfungsi sebagai penunjuk keadaan seseorang dan membolehkan seseorang menilai keadaan banyak organ dalaman.

Ujian darah biokimia dan penunjuknya memungkinkan untuk mengenal pasti patologi dalam organ peringkat awal. Kajian ini dijalankan dengan mengumpul bahan dari urat ulnar; ia dapat menentukan norma atau penyimpangan paras bilirubin, metabolisme lemak dan protein, bahan nitrogen dan pecahan konstituen sisanya: kreatinin, urea, sebatian bukan organik.

Ciri-ciri komposisi

Selepas biokimia dijalankan, ia diambil kira jumlah nilai komponen darah yang mengandungi nitrogen. Hasilnya ditafsirkan hanya selepas mengeluarkan semua komponen protein - bahan yang mengandungi sebahagian besar nitrogen dalam badan. Iaitu, pengiraan bahan yang mengandungi nitrogen dijalankan hanya untuk sebatian yang bukan milik protein (urea, kreatinin, ammonia, bilirubin, peptida, dll.).

Dengan mengecualikan protein daripada plasma darah dan mengenal pasti penunjuk nitrogen bukan protein, doktor boleh membuat kesimpulan tentang punca perkembangan penyakit kronik buah pinggang, glomeruli penapisan mereka, dikurniakan dengan sifat perkumuhan.

Nitrogen bukan protein

Nitrogen sisa yang terkandung dalam darah dan normanya

Sisa nitrogen dalam darah orang dewasa adalah normal; Walaupun melebihi tahap hingga 37 mol / l tidak dianggap sebagai patologi, norma klinikal pada lelaki dan wanita berbeza dengan ketara.

Penting! Untuk mendapatkan gambaran keseluruhan, adalah penting bagi doktor untuk menentukan komponen individu nitrogen atau penunjuk sebatiannya, iaitu sisa nitrogen darah, yang mana terdapat sehingga 15 jenis pecahan. Ini adalah produk metabolik, asid nukleik dan protein.

Menggunakan jadual, anda boleh melihat peratusan kepekatan sebatian penting:

1. asid urik - 20%;
2. kreatinin - 5%;
3. ammonium - 2%;
4. urea - 45%;
5. asid amino - 20%.

Produk akhir utama pecahan protein atau pecahan terbesar nitrogen ialah urea, sintesisnya berlaku di hati dan dikumuhkan oleh buah pinggang. Penyerapan semula dalam tubulus adalah sehingga 40%, dalam saluran gastrousus - sehingga 10%. Untuk menganalisis fungsi buah pinggang, adalah penting untuk menentukan kepekatan urea dalam darah.

Sisihan ke atas mungkin menunjukkan azotemia atau perkembangan sindrom uremik.

Bergantung kepada punca peningkatan paras urea, tiga jenis azotemia dibezakan:

• prarenal. Berkaitan dengan kegagalan jantung dan penurunan ketara dalam pecahan lenting LV atau pendarahan berat. Akibatnya, bekalan darah ke buah pinggang terganggu.
• Renal, apabila buah pinggang berhenti berfungsi secara normal, dan pesakit mengalami gejala uremia: dahaga, tidak peduli, loya, sakit kepala, lesu. Ini adalah hasil sebenar penyakit buah pinggang. membawa kepada lesi parenkim;
• Postrenal, apabila aliran keluar air kencing bertambah teruk selepas melalui buah pinggang, yang menunjukkan keabnormalan ureter, perkembangan tumor kelenjar prostat atau Pundi kencing, penyumbatan ureter dengan batu.

Sisihan ke atas dalam sebutan urea menunjukkan perkembangan penyakit berikut:

• tuberkulosis buah pinggang;
• sambungan pelvis buah pinggang(hidronefrosis);
• penyakit polikistik;
• batu di buah pinggang;
• pyelonephritis;
• kegagalan jantung;
• tumor buah pinggang.

Penyakit ini membawa kepada kegagalan fungsi buah pinggang dan pemberhentian penapisan. Jika sisa nitrogen darah terlalu tinggi (norma biokimia dalam urea meningkat), maka azotemia pengekalan berkembang.

Jika penunjuk adalah normal, tetapi mabuk badan dinyatakan dengan jelas, ini mungkin tanda pengambilan berlebihan produk yang mengandungi nitrogen ke dalam darah - azotemia pengeluaran. Ia menjadi akibat daripada kerosakan tisu dalam badan akibat keradangan, terbakar, luka yang meluas, dan lain-lain. Fungsi buah pinggang terpelihara.

Keadaan azotemia sangat menekan sistem imun, yang membawa kepada keletihan badan dan penyakit darah.

Pada kursus kronik patologi boleh menyebabkan kegagalan buah pinggang

Puak lain

Sebagai tambahan kepada urea, sisa nitrogen termasuk komponen berikut:

1. Ammonia, kepekatan dalam darah ialah 11.7 mmol/l. Sebahagian besar ammonia dihasilkan dalam usus besar, sejumlah kecil terdapat di dalam usus kecil, otot dan buah pinggang. Glutamin bukan toksik menggunakan ammonia, manakala sintesis berlaku dalam urea. Penyimpangan dari norma ammonia adalah tanda distrofi hati, hepatitis, sirosis, buah pinggang dan kegagalan jantung. Sekiranya berlaku lebihan bahan toksik di otak adalah mungkin untuk membangunkan neurologi, gangguan mental (ensefalopati hepatik) sehingga koma hepatik.
2. Asid urik adalah hasil akhir metabolisme protein. Diserap semula dalam buah pinggang sehingga 70% dan dalam tubul proksimal sehingga 98%. Dalam darah, asid didapati secara eksklusif dalam bentuk tepu terlarut, dan tidak lebih daripada 6.8 g/l dianggap normal. Pada nilai ini, asid membentuk kristal urat yang mengendap di dalam tisu sendi. Apabila kepekatan melebihi 6%, gout mula berkembang, terutamanya pada lelaki berusia lebih 35 tahun. Nilai rujukan asid pada wanita dianggap 2.5-6 g/l.
3. Creatine sebagai pecahan nitrogen disintesis dengan penyertaan glisin, metionin dan arginin dalam sel hati. Pembentukan kreatinin digalakkan oleh kreatin fosfatase dan kreatin, yang ditapis oleh glomeruli dan dikumuhkan dalam air kencing. Walau bagaimanapun, penyerapannya oleh buah pinggang tidak dikesan. Kreatinin yang memberikan penilaian lengkap fungsi buah pinggang, tetapi pengeluaran hariannya kekal hampir tidak berubah. Perubahan dalam kepekatan jelas menunjukkan perkembangan bentuk yang teruk penyakit buah pinggang, gangguan fungsi buah pinggang. Norma dalam serum dan plasma darah boleh berbeza-beza bergantung pada jantina dan umur pesakit: pada wanita 0.6-1.mmol/l, pada lelaki 0.9-1.3 mmol/l, pada kanak-kanak 0.3-0.7 mmol/l.

Jangan mengelirukan nitrik oksida dan sisa nitrogen dalam darah. Ini adalah konsep yang sama sekali berbeza. Nitrik oksida diperlukan untuk fungsi sistem jantung. Tahap yang dikurangkan membawa kepada kegagalan jantung. Tahap kuantitatif biasa sebatian ini ialah 2.4 g/mol.

Pengumpulan biomaterial untuk penyelidikan

Analisis biokimia adalah salah satu yang paling banyak kaedah bermaklumat diagnostik, penyahkodan yang memungkinkan untuk mengenal pasti banyak penyakit pada peringkat awal.

Orang dewasa dan kanak-kanak perlu menjalani ujian sekurang-kurangnya sekali setahun. Untuk mendapatkan penunjuk yang tepat, sebelum menjalankan hemotest, adalah penting untuk menyediakan dengan betul untuk kajian:

• menjalankan ujian terutamanya pada waktu pagi - dari 7 hingga 11;
• 3 hari sebelum mengambil darah, elakkan makan makanan pedas, goreng;
• menolak sukan intensif dan terlalu banyak tenaga fizikal;
• tidak termasuk kemasukan ubat-ubatan dan jika ini tidak mungkin, maka maklumkan kepada doktor;
• hilangkan tekanan, kebimbangan dan lebih baik datang ke makmal awal sedikit, duduk dan bertenang.

Apabila mentafsir nilai pecahan nitrogen, penunjuk mungkin berbeza sedikit. Melebihi paras nitrogen melebihi 35 mmol/l tidak selalu menunjukkan patologi. Sebabnya mungkin agak semula jadi, contohnya, selepas makan makanan yang mengandungi nitrogen atau makan makanan kering. Analisis darah plasma untuk sisa nitrogen membolehkan anda mengenal pasti norma atau keabnormalan semua komponen darah. Penyimpangan menunjukkan kekalahan teruk, pembangunan penyakit kronik buah pinggang, jantung atau hati dalam badan.

Maklumat yang menarik mengenai topik boleh didapati dari video:

Lagi:

Apakah ujian urea, mengapa ia diperlukan dan apakah penyakit yang dikesan?

Apakah nitrogen sisa, biokimia darah dan tafsiran keputusan ujian? Soalan-soalan ini menarik minat ramai pesakit. Biokimia darah mempunyai sangat penting dalam diagnosis penyakit dan digunakan secara meluas doktor moden. Menggunakan analisis ini, ramai penyakit yang serius cth diabetes, jenis lain anemia, tumor kanser. Nitrogen sisa ialah jumlah keseluruhan bahan yang mengandungi nitrogen dalam darah selepas sebatian protein dikeluarkan daripadanya. Kebanyakan nitrogen terdapat dalam protein. Nitrogen sisa terdapat dalam urea, asid amino, kreatin, ammonia, dan indican.

Apakah ujian darah biokimia?

Biokimia darah adalah analisis indikatif yang membolehkan kebarangkalian tinggi mengenal pasti perubahan pada tisu dan organ pada peringkat awal. Persediaan untuk menderma darah untuk biokimia dijalankan dengan cara yang sama seperti sebelum ini analisis konvensional. Darah untuk penyelidikan diambil dari vena ulnar.

Kriteria penting ialah:

• kehadiran protein;
• tahap metabolisme lemak;
• kandungan bilirubin;
• pecahan nitrogen, contohnya, sisa nitrogen, urea, kreatinin dan sebatian tak organik.

Protein dan komponennya dalam plasma darah

Salah satu komponen utama dalam plasma darah ialah protein dan pecahannya.

Kandungan protein dalam plasma darah ialah 65-85 g/l. Ini lebih kurang 2-4 g/l daripada whey. Sekiranya terdapat lebih banyak protein, maka keadaan ini dipanggil hiperproteinemia, jika kurang - hipoproteinemia.

Penyakit ini adalah akibat daripada:

• disfungsi buah pinggang;
• diet yang tidak betul, berpuasa berpanjangan, mengikuti diet dengan kandungan rendah protein;
• penyakit gastrousus;
• kehilangan darah;
• penyakit onkologi;
• penyakit hati.

Jika terdapat terlalu banyak protein, ia mungkin disebabkan oleh:

• terlalu panas badan;
• luka bakar yang serius dengan kawasan yang besar terjejas;
• kecederaan;
• myeloma;
• kolera.

Berdasarkan komposisinya, protein dibahagikan kepada beberapa jenis: albumin, globulin, fibrinogen. Albumin adalah yang paling banyak. Sukar untuk melebihkan kepentingan mereka: mereka membantu mengekalkan air dalam badan dan mengekalkan tekanan darah normal.

Sekiranya parasnya dinaikkan, ini selalunya menjadi punca edema. Peningkatan jumlah albumin selalunya adalah akibat daripada diet yang tidak betul, kehilangan atau pecahan protein, dan dehidrasi badan.

Terdapat beberapa jenis globulin. Jika bilangan mereka tidak normal, ini mungkin disebabkan oleh:

• keradangan dalam badan;
• keadaan tekanan akibat kecederaan traumatik;
• penyakit berjangkit;
• penyakit yang bersifat reumatik;
• penyakit kronik pelbagai etiologi;
• penyakit onkologi.

Bergantung pada protein mana yang lebih banyak dan yang mana kurang, doktor membuat kesimpulan tentang betapa sengitnya penyakit itu. Sebagai contoh, tahap berkurangan alpha globulin menunjukkan disfungsi fungsi hati dan tiroid.

Penyimpangan daripada norma dalam tahap globulin sering dikaitkan dengan kejadian kencing manis, penyakit vaskular, penyakit buah pinggang. Peningkatan jumlah globulin dalam plasma juga dikaitkan dengan disfungsi sistem imun, sebagai contoh, dengan berjangkit, helminthic, penyakit bernanah: patologi tisu rawan, penyakit darah onkologi, tumor.

Peningkatan dalam alpha globulin berlaku dengan hepatitis dan disfungsi hati. Tanda petunjuk penyakit akut seperti AIDS, keletihan, tindak balas alahan, adalah penurunan tahap alpha globulin.

Apakah yang ditunjukkan oleh metabolisme lemak?

Apabila bercakap tentang metabolisme lemak dalam badan, doktor pertama sekali memberi perhatian kepada tahap lipid. Ia adalah penunjuk diagnostik penting yang akan membantu menentukan patologi metabolisme lemak. Lipid sendiri adalah bahan berat molekul rendah yang tidak larut dalam air, tetapi larut sempurna dalam sebatian penting dan organik.

Lipid terdapat dalam plasma darah, tetapi dalam bentuk lipoprotein, yang dibahagikan kepada beberapa jenis:

• kolesterol;
• trigliserida;
• fosfolipid.

Apabila meneliti di makmal perhatian yang besar memberi tumpuan khusus kepada kolesterol. Untuk mengenal pasti gambaran keseluruhan, semua lipoprotein dinilai.

Kolesterol adalah sejenis alkohol yang terdapat dalam membran sel. Paras normal dianggap dari 3.9 hingga 6.5 mmol/l. Bagi wanita angka ini lebih rendah. Tahap kolesterol tidak stabil dan berubah mengikut umur. keadaan fizikal orang, masa dalam setahun.

Peningkatan kolesterol mungkin menunjukkan aterosklerosis atau risiko yang mungkin penampilan penyakit ini. selain itu, kolesterol tinggi adalah pertanda penyakit koronari jantung, penyakit vaskular. Walau bagaimanapun, walaupun dengan tahap biasa kolesterol, terdapat kemungkinan penyakit ini berlaku.

Kolesterol rendah sering berlaku disebabkan oleh:

• diabetes mellitus;
• penyakit tiroid;
• patologi buah pinggang dengan perkembangan edema;
• penyakit hati;
• kehamilan;
• batuk kering;
• pankreatitis dan disfungsi pankreas.

Untuk menentukan tahap metabolisme lemak, darah diambil pada perut kosong sekurang-kurangnya 12-14 jam mesti berlalu selepas makan terakhir. Jika anda melanggar peraturan ini, keputusan ujian mungkin tidak tepat.

Bilirubin berlaku dalam badan kerana... Mereka bertanggungjawab untuk pengeluarannya Sumsum tulang, hati dan limpa. Kandungan biasa bilirubin tidak melebihi 8.5-20.5 µmol/l. Dengan peningkatan dalam jumlah bilirubin penutup kulit dan selaput lendir menjadi kuning.

Terdapat dua jenis bilirubin: langsung dan tidak langsung. Kajian ini dijalankan menggunakan reagen diazo, yang memberikan tindak balas tertentu dengan sebatian tertentu.

Pembentukan bilirubin berlaku di hati. Ia mempunyai keupayaan untuk menembusi pundi hempedu. Darah sering mengandungi jumlah yang bertambah komponen ini.

Ini mungkin disebabkan oleh:

• tegang;
• pelbagai lesi tisu hati;
• genangan dalam hempedu dan hati.

Selalunya, peningkatan pecahan sel darah merah dikaitkan dengan penyakit serius, contohnya, anemia, malaria. Di samping itu, ia boleh diperhatikan semasa serangan jantung, dengan pendarahan yang meluas, kerosakan hati, penyakit onkologi. Aliran keluar hempedu mungkin dikaitkan dengan pembentukan batu atau tumor.

Apakah nitrogen sisa?

Nitrogen sisa terbentuk selepas darah disucikan daripada protein. Norma ialah 14.3 mmol/l -28.6 mmol/l. Apabila fungsi buah pinggang terjejas, jumlah sisa nitrogen dalam darah meningkat.

Keadaan yang sama berkembang dengan latar belakang:

• penyakit buah pinggang yang kronik;
• penyakit polikistik;
• hidronefrosis;
• kerosakan buah pinggang tuberkulosis;
• batu dalam ureter.

Oleh itu, ujian biokimia darah adalah penunjuk yang paling penting, berdasarkan kesimpulan yang boleh dibuat tentang status kesihatan pesakit.

Kandungan normal baki nitrogen dalam darah ialah 14.3..28.6 mmol/l.

Nitrogen sisa- ialah sebatian nitrogen (urea, asid urik, kreatinin, indican), kekal dalam darah selepas pemendapan proteinnya.

Azotemia(peningkatan kandungan sisa nitrogen dalam darah) adalah hasil daripada pelanggaran fungsi perkumuhan nitrogen buah pinggang (kegagalan buah pinggang). Ini adalah kes yang paling biasa dan dipanggil azotemia pengekalan. Punca:

• penyakit buah pinggang radang;
• hidronefrosis;
• penyakit polikistik;
• tuberkulosis buah pinggang;
• nefropati kehamilan;
• pengekalan kencing dalam saluran kencing(batu, tumor).

Pengambilan berlebihan bahan yang mengandungi nitrogen ke dalam darah akibat peningkatan pecahan protein tisu dipanggil pengeluaran azotemia. Dalam kes ini, fungsi buah pinggang tidak terjejas. Punca:

• keadaan demam;
• perpecahan tumor.

Azotemia campuran diperhatikan apabila:

• penghancuran tisu;
• keracunan dengan bahan toksik dengan kerosakan nekrotik pada tisu buah pinggang.

Dengan peningkatan mendadak dalam sisa nitrogen (lebih daripada 10 kali berbanding dengan norma), mereka bercakap tentang hiperazotemia.

Urea darah

Nilai urea darah normal ialah 2.5..8.3 mmol/l.

Dengan kepekatan urea darah yang berpanjangan pada tahap melebihi 7 mmol/l, mereka bercakap tentang manifestasi kegagalan buah pinggang. Penentuan urea adalah wajib apabila memeriksa pesakit buah pinggang.

Untuk pengesanan awal kegagalan buah pinggang, peratusan urea kepada sisa nitrogen dianalisis (angka ini biasanya 50-70%). Pada mengembangkan kegagalan buah pinggang, angka ini meningkat dengan mendadak, manakala peningkatan dalam sisa nitrogen dan urea dalam darah mungkin belum diperhatikan.

Kandungan urea darah berkurangan diperhatikan dalam kegagalan hati (dikaitkan dengan sintesis urea terjejas dalam hati).

Kreatinin darah

Tahap kreatinin normal adalah:

• pada lelaki - 0.044..0.1 mmol/l;
• pada wanita - 0.044..0.088 mmol/l.

Definisi kreatinin ialah kaedah wajib pengesanan kegagalan buah pinggang.

Peningkatan kreatinin berlaku selari dengan peningkatan azotemia. Walau bagaimanapun, tidak seperti urea (tahap yang secara dinamik bertindak balas kepada perubahan kecil dalam fungsi buah pinggang), kreatinin adalah penunjuk yang lebih stabil. Tahap kreatinin sedikit dipengaruhi oleh faktor ekstrarenal, berbeza dengan sisa nitrogen dan urea, yang berkurangan dengan diet rendah protein.

Dalam kes disfungsi buah pinggang yang teruk, kandungan kreatinin dalam darah boleh mencapai 0.8..0.9 mmol/l. Pengurangan kreatinin dalam darah di bawah normal nilai diagnostik tidak mempunyai.

Asid urik

Tahap asid urik normal:

• pada lelaki - 0.24..0.5 mmol/l;
• pada wanita - 0.16..0.4 mmol/l.

Hiperurecemia (peningkatan kandungan asid urik) diperhatikan dalam gout, leukemia, B 12 -anemia kekurangan, jangkitan akut. Kandungan bertambah asid urik boleh diperhatikan dalam penyakit hati dan saluran hempedu, diabetes mellitus yang teruk, ekzema kronik, psoriasis, urtikaria, keracunan dengan karbon monoksida, metil alkohol.

Tahap asid urik bukan penunjuk fungsi buah pinggang dan tidak digunakan untuk mendiagnosis kegagalan buah pinggang.

Indican darah

Tahap normal indican dalam darah ialah 0.19..3.18 µmol/l.

Peningkatan indican kepada 4.7 µmol/l mungkin menunjukkan penyakit usus. Lagi nombor yang tinggi dikaitkan dengan kegagalan buah pinggang.

PERHATIAN! Maklumat yang disediakan di tapak laman web adalah untuk rujukan sahaja. Pentadbiran tapak tidak bertanggungjawab untuk kemungkinan Akibat negatif sekiranya mengambil sebarang ubat atau prosedur tanpa preskripsi doktor!

11. Peneutralan bilirubin oleh hati. Formula bilirubin konjugasi (langsung).

12. Gangguan metabolisme bilirubin. Hiperbilirubinemia dan puncanya.

13. Jaundis, punca. Jenis-jenis jaundis. Jaundis yang baru lahir

2. Jaundis hepatoselular (hati).

14. Nilai diagnostik untuk menentukan kepekatan bilirubin dalam cecair biologi manusia untuk pelbagai jenis jaundis

15. Protein serum. Kandungan umum, fungsi. Penyimpangan dalam kandungan jumlah protein serum, punca

Nilai normal untuk jumlah protein serum

Kepentingan klinikal untuk menentukan jumlah protein serum

Hiperproteinemia

Hipoproteinemia

19) Protein fasa akut, wakil, nilai diagnostik

20) Sistem renin-angiotensif, komposisi, peranan fisiologi

Soalan 26. Sistem antikoagulasi darah. Antikoagulan darah semula jadi primer dan sekunder utama.

Soalan 27. Sistem fibrinolitik darah. Mekanisme tindakan.

Soalan 28. Gangguan proses pembekuan darah. Keadaan trombotik dan hemoragik. DIC - sindrom.

Soalan 29. Nitrogen darah sisa. Konsep, komponen, kandungan adalah perkara biasa. Azotemia, jenis, punca.

Soalan 30. Metabolisme besi: penyerapan, pengangkutan darah, pemendapan. Peranan besi dalam proses kehidupan.

31. Asid tetrahidrofolik, berperanan dalam sintesis dan penggunaan radikal satu karbon. Metilasi homocysteine.

32. Kekurangan asid folik dan vitamin B12. Antivitamin asid folik. Mekanisme tindakan ubat sulfonamide.

34. Phenylketonuria, kecacatan biokimia, manifestasi penyakit, diagnosis, rawatan.

35. Alkaptonuria, albinisme. Kecacatan biokimia, manifestasi penyakit.

36. Pengagihan air dalam badan. Ruang air-elektrolit badan, komposisi mereka.

37. Peranan air dan mineral dalam proses kehidupan

38. Peraturan metabolisme air-elektrolit. Struktur dan fungsi sistem aldosteron, vasopressin dan renin-angiotensin, mekanisme tindakan pengawalseliaan

39. Mekanisme untuk mengekalkan isipadu, komposisi dan pH cecair badan.

40. Hipo- dan hiperhidrasi ruang air-elektrolit. Punca kejadian.

45. Gangguan status asid-bes. Jenis pelanggaran. Punca dan mekanisme asidosis dan alkalosis

46. ​​Peranan hati dalam proses penting.

47. Fungsi metabolik hati (peranan dalam metabolisme karbohidrat, lipid, asid amino).

48. Metabolisme bahan toksik endogen dan asing dalam hati: pengoksidaan mikrosomal, tindak balas konjugasi

49. Peneutralan bahan buangan, metabolit normal dan bahan aktif secara biologi dalam hati. Peneutralan produk reput

50. Mekanisme peneutralan bahan asing dalam hati.

51. Metallothionein, peneutralan ion logam berat dalam hati. Protein kejutan haba.

52. Ketoksikan oksigen. Pembentukan spesies oksigen reaktif.

53. Konsep peroksidasi lipid, kerosakan membran akibat peroksidaan lipid.

54. . Mekanisme perlindungan terhadap kesan toksik sistem Antioksidasi.

55. Asas karsinogenesis kimia. Konsep karsinogen kimia.

Soalan 29. Nitrogen darah sisa. Konsep, komponen, kandungan adalah perkara biasa. Azotemia, jenis, punca.

Baki nitrogen (bukan protein) - kekal dalam turasan selepas pemendakan protein. Komposisi nitrogen bukan protein terdiri terutamanya daripada nitrogen daripada produk akhir metabolisme protein ringkas dan kompleks. Nitrogen darah bukan protein termasuk nitrogen urea (50% daripada jumlah nitrogen bukan protein), asid amino (25%), ergothioneine (8%), asid urik (4%), kreatin (5%), kreatinin (2.5%). ), ammonia dan indican (0.5%) dan bahan bukan protein lain yang mengandungi nitrogen (polipeptida, nukleotida, nukleosida, glutation, bilirubin, kolin, histamin, dll.)

Dalam orang yang sihat, turun naik kandungan nitrogen bukan protein (sisa) dalam darah adalah tidak penting dan bergantung terutamanya pada jumlah protein yang dimakan daripada makanan. Dalam beberapa keadaan patologi, tahap nitrogen bukan protein dalam darah meningkat. Keadaan ini dipanggil azotemia.

Azotemia, bergantung kepada punca yang menyebabkannya, dibahagikan kepada pengekalan dan pengeluaran. Azotemia pengekalan berkembang akibat perkumuhan produk yang mengandungi nitrogen yang tidak mencukupi dalam air kencing semasa pengambilan normalnya ke dalam aliran darah. aliran darah. Ia, seterusnya, boleh menjadi buah pinggang atau ekstrarenal. Dengan azotemia pengekalan buah pinggang, kepekatan sisa nitrogen dalam darah meningkat disebabkan oleh kelemahan fungsi pembersihan (perkumuhan) buah pinggang. Peningkatan mendadak dalam kandungan sisa nitrogen berlaku terutamanya disebabkan oleh urea. Dalam kes ini, nitrogen urea menyumbang 90% daripada nitrogen bukan protein dalam darah dan bukannya 50% secara normal. Azotemia pengekalan ekstrarenal mungkin berpunca daripada kegagalan peredaran darah yang teruk, penurunan tekanan darah, dan penurunan aliran darah buah pinggang. Selalunya, azotemia pengekalan extrarenal adalah hasil daripada halangan kepada aliran keluar air kencing selepas pembentukannya di dalam buah pinggang. Azotemia produktif berkembang apabila terdapat pengambilan berlebihan produk yang mengandungi nitrogen ke dalam darah, sebagai akibat daripada peningkatan pecahan protein tisu semasa keradangan yang meluas, luka, terbakar, cachexia, dll. Azotemia jenis campuran sering diperhatikan.

Secara kuantitatif, produk akhir utama metabolisme protein dalam badan ialah urea. Secara amnya diterima bahawa urea adalah 18 kali kurang toksik daripada bahan bernitrogen lain. Dalam kegagalan buah pinggang akut, kepekatan urea dalam darah mencapai 50-83 mmol/l (normal 3.3-6.6 mmol/l). Peningkatan kandungan urea dalam darah kepada 16–20 mmol/l (dikira sebagai nitrogen urea) adalah tanda fungsi buah pinggang terjejas keterukan sederhana, sehingga 35 mmol/l – teruk dan lebih 50 mmol/l – sangat pelanggaran berat dengan prognosis yang buruk. Kadangkala nisbah nitrogen urea darah kepada nitrogen darah sisa ditentukan (sebagai peratusan):

Biasanya nisbah ini kurang daripada 48%. Dalam kes kegagalan buah pinggang, ia meningkat dan boleh mencapai 90%, dan dalam kes gangguan fungsi pembentukan urea hati ia berkurangan (di bawah 45%). Asid urik juga merupakan bahan nitrogen bukan protein yang penting dalam darah. Mari kita ingat bahawa pada manusia, asid urik adalah hasil akhir metabolisme bes purin. Biasanya, kepekatan asid urik dalam darah keseluruhan ialah 0.18–0.24 mmol/l (dalam serum - kira-kira 0.29 mmol/l). Peningkatan asid urik dalam darah (hiperurisemia) adalah simptom utama gout. Dengan gout, paras asid urik dalam serum darah meningkat kepada 0.5-0.9 mmol/l dan malah kepada 1.1 mmol/l. Nitrogen sisa juga termasuk nitrogen daripada asid amino dan polipeptida. Darah sentiasa mengandungi sejumlah asid amino bebas. Sebahagian daripada mereka adalah asal eksogen, i.e. memasuki darah dari saluran penghadaman, bahagian lain asid amino terbentuk akibat pemecahan protein tisu. Hampir satu perlima daripada asid amino yang terkandung dalam plasma adalah asid glutamik dan glutamin. Kandungan asid amino bebas dalam serum dan plasma darah adalah hampir sama, tetapi berbeza daripada tahapnya dalam eritrosit. Biasanya, nisbah kepekatan nitrogen asid amino dalam eritrosit kepada kandungan nitrogen asid amino dalam plasma berkisar antara 1.52 hingga 1.82. Nisbah ini dicirikan oleh keteguhan yang hebat, dan hanya dalam beberapa penyakit adalah penyelewengannya dari norma yang diperhatikan.