Palsi bulbar dan pseudobulbar. Strok Bulbar Gejala sindrom Pseudobulbar

Bulbar palsy (BP) dicirikan oleh kerosakan pada kumpulan gentian saraf dan nukleusnya. Gejala utama penyakit ini adalah penurunan dalam aktiviti motor kumpulan otot. Sindrom Bulbar membawa kepada kerosakan unilateral dan dua hala pada kawasan otak.

Gejala penyakit

Patologi ini menyebabkan lumpuh separa atau lengkap otot muka, lidah, lelangit, dan laring, yang mana gentian saraf glossopharyngeal, vagus, dan sublingual bertanggungjawab.

Gejala utama bulbar palsy:

  1. Masalah menelan. Dengan sindrom bulbar, gangguan berlaku dalam fungsi otot yang menjalankan proses menelan. Ini membawa kepada perkembangan disfagia. Dengan disfagia, otot-otot lidah, lelangit lembut, epiglotis, faring dan laring kehilangan fungsinya. Sebagai tambahan kepada disfagia, aphagia berkembang - ketiadaan refleks menelan. Air dan cecair lain memasuki rongga hidung, makanan pepejal memasuki laring. Terdapat air liur yang banyak dari sudut mulut. Tidak jarang makanan memasuki trakea atau rongga paru-paru. Ini membawa kepada perkembangan pneumonia aspirasi, yang seterusnya boleh membawa maut.
  2. Kecacatan pertuturan dan kehilangan sepenuhnya atau sebahagian daripada keupayaan untuk bercakap. Bunyi yang dihasilkan oleh pesakit menjadi teredam, selalunya tidak dapat difahami oleh persepsi - ini menunjukkan perkembangan dysphonia. Kehilangan suara sepenuhnya—aponia progresif.
  3. Semasa perkembangan bulbar palsy, suara menjadi lemah dan tersekat-sekat, dan bunyi hidung berlaku-pertuturan "di hidung." Bunyi vokal menjadi hampir tidak dapat dibezakan antara satu sama lain, dan konsonan menjadi tidak jelas. Ucapan dianggap tidak dapat difahami dan hampir tidak dapat didengari apabila cuba menyebut perkataan, seseorang menjadi sangat dan cepat letih.

Lumpuh lidah membawa kepada artikulasi yang bermasalah atau gangguan sepenuhnya, dan dysarthria muncul. Kelumpuhan lengkap otot lidah boleh berkembang - anarthria.

Dengan simptom ini, pesakit dapat mendengar dan memahami ucapan lawan bicara, tetapi dia tidak dapat menjawab.

Bulbar palsy boleh membawa kepada perkembangan masalah dalam fungsi organ lain. Pertama sekali, sistem pernafasan dan sistem kardiovaskular menderita. Sebabnya adalah berdekatan dengan kawasan gentian saraf yang terjejas dengan organ-organ ini.

Faktor kejadian

Kejadian bulbar palsy dikaitkan dengan banyak penyakit dari pelbagai asal dan akibatnya. Ini termasuk:

  1. Penyakit onkologi. Dengan perkembangan neoplasma di fossa tengkorak posterior. Contohnya, glioma batang otak.
  2. Strok iskemia saluran serebrum, infarksi medulla oblongata.
  3. Sklerosis amyotropik.
  4. Penyakit genetik, seperti penyakit Kennedy.
  5. Penyakit yang bersifat keradangan-berjangkit (penyakit Lyme, sindrom Guyon-Barré).
  6. Gangguan ini adalah manifestasi patologi kompleks lain yang berlaku di dalam badan.

Langkah-langkah terapeutik

Rawatan bulbar palsy secara langsung bergantung kepada penyakit primer (utama). Lebih banyak usaha dilakukan untuk menghapuskannya, lebih besar peluang untuk memperbaiki gambaran klinikal patologi.

Rawatan lumpuh terdiri daripada memulihkan fungsi yang hilang dan mengekalkan kecergasan badan secara keseluruhan. Untuk ini, vitamin ditetapkan untuk memulihkan fungsi menelan sebagai tambahan, ATP dan Prozerin disyorkan.

Untuk memulihkan pernafasan normal, pengudaraan buatan ditetapkan. Atropin digunakan untuk mengurangkan jumlah air liur. Preskripsi Atropin disebabkan oleh keperluan untuk mengurangkan jumlah rembesan yang dirembes - pada orang yang sakit jumlahnya boleh mencapai 1 liter. Tetapi walaupun langkah-langkah yang diambil tidak menjamin pemulihan - hanya peningkatan dalam kesejahteraan keseluruhan.

Ciri-ciri pseudobulbar palsy

Pseudobulbar palsy (PBP) adalah paresis berpusat otot, aktiviti yang secara langsung bergantung pada fungsi penuh gentian saraf bulbar. Tidak seperti bulbar palsy, yang dicirikan oleh kedua-dua lesi unilateral dan dua hala, sindrom pseudobulbar berlaku hanya dengan pemusnahan lengkap laluan nuklear, yang merangkumi keseluruhan panjang dari pusat kortikal ke nukleus gentian saraf kumpulan bulbar.

Dengan PBP, fungsi otot pharynx, pita suara, dan artikulasi pertuturan terganggu. Seperti perkembangan PD, sindrom pseudobulbar mungkin disertai dengan disfagia, dysphonia atau aphonia, dan dysarthria. Tetapi perbezaan utama ialah dengan PBP tidak ada atrofi otot lingual dan refleks defibrillary.

Tanda PBS dianggap sebagai paresis seragam otot muka; ia agak terpusat - spastik, apabila nada otot meningkat. Ini paling banyak dinyatakan dalam gangguan pergerakan yang berbeza dan sukarela. Pada masa yang sama, refleks rahang bawah dan dagu meningkat dengan mendadak.

Tidak seperti PD, atrofi otot bibir, farinks dan lelangit lembut tidak didiagnosis dengan perkembangan PBP.

Dengan PBP, tiada perubahan dalam fungsi sistem pernafasan dan kardiovaskular. Ini disebabkan oleh fakta bahawa proses pemusnahan berlaku lebih tinggi daripada medulla oblongata. Dari mana ia mengikuti bahawa PPS tidak mempunyai akibat ciri-ciri bulbar palsy tidak terjejas semasa perkembangan penyakit.

Refleks boleh diperhatikan apabila terganggu

Tanda utama perkembangan penyakit ini dianggap sebagai tangisan atau ketawa yang tidak disengajakan apabila seseorang mendedahkan giginya, dan jika sesuatu dilalui di atasnya, contohnya, bulu atau sehelai kertas kecil.

PBS dicirikan oleh refleks automatisme lisan:

  1. Refleks Bekhterev. Kehadiran refleks ini ditentukan dengan mengetuk ringan dagu atau menggunakan spatula atau pembaris yang terletak pada baris bawah gigi. Keputusan positif dianggap berlaku jika terdapat penguncupan tajam pada otot mengunyah atau mengepalkan rahang.
  2. Refleks proboscis. Dalam kesusasteraan khusus anda boleh mencari nama lain, sebagai contoh, mencium. Untuk mencetuskannya, ketuk perlahan pada bibir atas atau berhampiran mulut, tetapi perlu menyentuh otot orbicularis.
  3. Refleks jarak-mulut Korchikyan. Apabila menguji refleks ini, bibir pesakit tidak menyentuh; keputusan positif berlaku hanya jika bibir secara automatik dilanjutkan dengan tiub tanpa menyentuhnya, hanya apabila sebarang objek dibentangkan.
  4. Refleks naso-labial Astvatsaturov. Kehadiran pengecutan otot muka berlaku apabila mengetuk ringan bahagian belakang hidung.
  5. Refleks palmomental Marinescu-Radovic. Ia disebabkan oleh kerengsaan kulit di kawasan di bawah ibu jari. Jika otot muka di sisi tangan yang jengkel mengecut secara tidak sengaja, maka ujian refleks adalah positif.
  6. Sindrom Janyshevsky dicirikan oleh kekejangan rahang yang sawan. Untuk menguji kehadiran refleks ini, rangsangan digunakan pada bibir, gusi, atau lelangit keras.

Walaupun tanpa kehadiran refleks, gejala PBP agak meluas. Ini disebabkan terutamanya oleh kerosakan pada banyak bahagian otak. Sebagai tambahan kepada tindak balas positif terhadap kehadiran refleks, tanda PBS adalah penurunan ketara dalam aktiviti motor. Perkembangan PBS juga ditunjukkan oleh kemerosotan ingatan, kekurangan tumpuan, penurunan atau kehilangan kecerdasan sepenuhnya. Ini disebabkan oleh kehadiran banyak fokus otak yang lembut.

Manifestasi PBS ialah wajah yang hampir tidak bergerak yang menyerupai topeng. Ini disebabkan oleh paresis otot muka.

Apabila mendiagnosis pseudobulbar palsy, dalam beberapa kes gambaran klinikal yang serupa dengan gejala tetraparesis pusat boleh diperhatikan.

Penyakit dan rawatan bersamaan

PBS muncul dalam kombinasi dengan gangguan seperti:

  1. Kemalangan serebrovaskular akut di kedua-dua hemisfera.
  2. Encephalopathy disirkulasi.
  3. Sklerosis lateral amyotrophic.
  4. Aterosklerosis saluran serebrum.
  5. Sklerosis berbilang.
  6. Penyakit neuron motor.
  7. Tumor beberapa bahagian otak.
  8. Kecederaan otak traumatik.

Untuk mengurangkan gejala penyakit sebanyak mungkin, ubat Proserin paling kerap ditetapkan. Proses rawatan untuk PBS adalah bertujuan untuk merawat penyakit yang mendasari. Ubat yang meningkatkan pembekuan darah dan mempercepatkan proses metabolik mesti ditetapkan. Untuk meningkatkan bekalan oksigen ke otak, ubat Cerebrolysin dan lain-lain ditetapkan.

Teknik moden menawarkan rawatan untuk lumpuh dengan suntikan sel stem.

Dan untuk meringankan penderitaan pesakit, penjagaan mulut yang berhati-hati diperlukan. Semasa makan, berhati-hati yang mungkin untuk mengelakkan cebisan makanan daripada memasuki trakea. Adalah dinasihatkan bahawa pemakanan disediakan melalui tiub yang melalui hidung ke dalam esofagus.

Bulbar dan pseudobulbar palsy adalah penyakit sekunder, penawarnya bergantung pada peningkatan gambaran klinikal keseluruhan.

Sindrom Pseudobulbar atau pseudobulbar palsy adalah keadaan patologi di mana kerosakan pada saraf kranial berkembang, yang membawa kepada kelumpuhan otot muka, otot yang terlibat dalam bercakap, mengunyah dan menelan. Penyakit ini mempunyai simptom yang serupa dengan bulbar palsy, tetapi lebih ringan. membawa kepada atrofi serat otot, tetapi ini tidak diperhatikan dengan sindrom pseudobulbar.

Perkembangan sindrom dikaitkan dengan kerosakan pada otak (khususnya, lobus frontalnya) akibat gangguan vaskular atau akibat kecederaan, proses keradangan atau degeneratif. Tanda-tanda ciri patologi: gangguan dalam proses menelan, perubahan dalam suara dan artikulasi, tangisan dan ketawa spontan, gangguan pada otot muka. Selalunya, sindrom ini berkembang dalam kombinasi dengan gangguan neurologi lain.

  • Oleh kerana punca penyakit ini adalah kerosakan otak dan gangguan vaskular, disyorkan untuk rawatan menggunakan ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran otak dan proses metabolik dalam tisu saraf. Berkesan menggunakan ubat nootropik rakyat berdasarkan tumbuhan ubatan.

    Bagaimanakah sindrom pseudobulbar berkembang?

    Otak dibahagikan kepada struktur korteks dan subkortikal. Korteks muncul secara evolusi pada peringkat kemudian, dan ia bertanggungjawab untuk aktiviti saraf yang lebih tinggi. Struktur subkortikal, khususnya medulla oblongata, wujud untuk masa yang lebih lama. Mereka boleh bekerja secara autonomi, tanpa penyertaan korteks serebrum. Struktur ini menyediakan proses asas kehidupan: pernafasan, degupan jantung, pusatnya terletak di medulla oblongata. Biasanya, semua bahagian otak saling berkaitan, dan terdapat peraturan yang jelas tentang kehidupan manusia. Walau bagaimanapun, jika sambungan ini terganggu, struktur subkortikal terus berfungsi secara autonomi.

    Perkembangan sindrom pseudobulbar tepat disebabkan oleh gangguan dalam sambungan korteks dengan nukleus neuron motor pusat piramid medulla oblongata, dari mana saraf kranial timbul. Gangguan sambungan ini tidak mengancam nyawa, kerana medulla oblongata itu sendiri tidak rosak dalam kes ini, tetapi ia menyebabkan gejala yang berkaitan dengan gangguan fungsi normal saraf kranial: lumpuh muka, gangguan pertuturan, dan lain-lain.

    Patologi berkembang apabila lobus frontal terjejas. Untuk sindrom pseudobulbar berlaku, kerosakan dua hala pada lobus hadapan adalah perlu, kerana sambungan dua hala terbentuk di dalam otak: antara nukleus neuron motor dan hemisfera kanan dan kiri otak.

    Punca lumpuh

    Bulbar dan pseudobulbar palsy mempunyai manifestasi yang sama: dalam kedua-dua kes, terdapat gangguan pemuliharaan muka, mengunyah, otot menelan, struktur yang bertanggungjawab untuk pertuturan dan pernafasan. Dengan bulbar palsy, kerosakan berlaku pada saraf kranial itu sendiri atau pada struktur medulla oblongata, dan kerosakan tersebut membawa kepada atrofi otot dan boleh mengancam nyawa pesakit. Dengan pseudobulbar palsy, pelanggaran peraturan intracerebral berlaku. Dalam kes ini, nukleus medulla oblongata tidak menerima isyarat dari bahagian lain otak. Dalam kes ini, bagaimanapun, tidak ada kerosakan pada tisu saraf itu sendiri dan tidak ada bahaya kepada kehidupan manusia.

    Pelbagai sebab boleh membawa kepada perkembangan pseudobulbar palsy:

    1. Patologi saluran serebrum. Sebab ini adalah yang paling biasa. Pseudobulbar palsy disebabkan oleh strok iskemia atau hemoragik, vaskulitis, aterosklerosis dan patologi vaskular lain. Perkembangan gangguan ini lebih biasa pada orang yang lebih tua.
    2. Gangguan perkembangan embrio dan kecederaan otak kongenital Hipoksia atau trauma kelahiran boleh menyebabkan perkembangan cerebral palsy pada bayi, salah satu manifestasinya boleh menjadi sindrom pseudobulbar. Juga, kelumpuhan sedemikian boleh berkembang dengan sindrom paip kongenital. Manifestasi sindrom pseudobulbar dalam kes ini diperhatikan sudah pada zaman kanak-kanak. Kanak-kanak itu menderita bukan sahaja daripada gangguan bulbur, tetapi juga dari beberapa patologi neurologi lain.
    3. Kecederaan otak traumatik.
    4. Epilepsi dengan kerosakan pada struktur yang sepadan.
    5. Proses degeneratif dan demielinasi dalam tisu saraf.
    6. Keradangan otak atau meninges.
    7. Tumor jinak atau malignan, khususnya glioma. Manifestasi gangguan bergantung pada lokasi tumor. Sekiranya pertumbuhan neoplasma menjejaskan peraturan struktur piramid medulla oblongata, pesakit akan mengalami sindrom pseudobulbar.
    8. Kerosakan otak akibat hipoksia. Kekurangan oksigen mempunyai kesan negatif yang kompleks. Tisu otak sangat sensitif terhadap kebuluran oksigen dan merupakan yang pertama mengalami hipoksia. Kerosakan dalam kes ini selalunya kompleks dan termasuk, antara lain, sindrom pseudobulbar.

    Gejala yang boleh membantu mengenal pasti sindrom pseudobulbar

    Manifestasi sindrom pseudobulbar adalah kompleks. Pesakit mengalami gangguan dalam proses mengunyah, menelan, dan pertuturan. Pesakit juga mungkin mengalami ketawa atau menangis secara spontan. Gangguan kurang ketara berbanding dengan bulbar palsy. Juga dalam kes ini, atrofi otot tidak berlaku.

    Pseudobulbar palsy membawa kepada gangguan pertuturan. Ia menjadi tidak jelas, artikulasi terjejas. Suara pesakit juga menjadi lebih redup. Gejala ini dikaitkan dengan lumpuh atau, sebaliknya, kekejangan otot yang bertanggungjawab untuk artikulasi.

    Salah satu gejala utama sindrom pseudobulbar ialah automasi oral. Ini adalah refleks yang hanya menjadi ciri bayi, tetapi tidak pernah berlaku pada orang dewasa yang sihat.

    Tanda biasa penyakit ini ialah ketawa atau menangis secara spontan. Keadaan ini berlaku akibat penguncupan otot muka yang tidak terkawal. Seseorang tidak dapat mengawal tindak balas ini. Anda juga perlu memahami bahawa mereka tidak boleh diprovokasi oleh apa-apa. Sebagai tambahan kepada berlakunya pergerakan sukarela, orang seperti itu dicirikan oleh gangguan dalam peraturan sukarela otot muka. Sebagai contoh, apabila berniat untuk menutup mata, seseorang mungkin membuka mulutnya.

    Perkembangan pseudobulbar palsy dikaitkan dengan kerosakan pada tisu korteks serebrum. Dalam kebanyakan kes, kerosakan sedemikian adalah kompleks dan dimanifestasikan bukan sahaja oleh disregulasi nukleus neuron motor medulla oblongata, tetapi juga oleh gangguan neurologi lain.

    Bagaimana untuk merawat sindrom pseudobulbar?

    Rawatan penyakit harus ditujukan terutamanya untuk menghapuskan punca patologi. Selalunya, penyebab lumpuh adalah penyakit vaskular, jadi terapi bertujuan untuk meningkatkan peredaran otak. Ubat nootropik yang meningkatkan proses metabolik dalam otak juga digunakan dalam terapi.

    Ia juga berguna untuk melibatkan diri dalam terapi fizikal dan senaman pernafasan. Adalah penting untuk meregangkan otot leher anda 2-3 kali sehari: condongkan kepala anda ke hadapan, ke belakang dan ke sisi, dalam pergerakan bulat. Selepas memanaskan badan, anda perlu menggosok otot leher anda dengan tangan anda dan mengurut kulit kepala anda dengan hujung jari anda. Ini akan membantu menghilangkan gejala kebuluran oksigen dan meningkatkan pemakanan otak. Jika pertuturan terganggu, anda perlu melakukan gimnastik artikulasi. Sekiranya gejala pseudobulbar palsy muncul pada zaman kanak-kanak, adalah perlu untuk menjalankan kelas dengan ahli terapi pertuturan, serta mengembangkan pertuturan kanak-kanak secara bebas.

    Ubat-ubatan rakyat yang mempunyai kesan nootropik juga akan membantu dalam rawatan. Banyak ubat nootropik komersil berasaskan khusus pada komponen herba. Ubat tradisional mempunyai kesan yang serupa tetapi lebih ringan dan tidak menyebabkan kesan sampingan yang negatif. Ubat ubatan mesti diambil dalam kursus. Tempoh kursus adalah 2-4 minggu, selepas itu anda perlu berehat. Ia juga disyorkan untuk menggantikan ubat-ubatan supaya ketagihan tidak berlaku dan kesan penyembuhan tidak hilang.

    Resipi tradisional:

      1. Koleksi ubat No. 1. Campurkan herba thyme, pudina, motherwort dan borage dalam perkadaran yang sama. 3 sudu besar. l. Koleksi ini perlu dituangkan dengan setengah liter air mendidih, dibiarkan selama beberapa jam dan ditapis. Dos standard: ½ gelas 2 kali sehari selepas makan.
      2. Koleksi ubat No. 2. Campurkan jumlah yang sama rumput celandine dan daun birch atau tunas. Sediakan penyerapan herba ini: ambil 2 sudu besar setiap 2 ml. l. adunan, biarkan selama 3 jam, kemudian tapis. Anda perlu mengambil 50 ml infusi selepas setiap hidangan.
      3. Koleksi ubat No. 3. Koleksi ini terdiri daripada balsem lemon, lily of the valley, oregano, biji lobak merah liar dan bunga hawthorn. Tumbuhan perlu diambil dalam kuantiti yang sama, dicincang dan dicampur. Untuk menyediakan infusi, tuangkan 2 sudu besar campuran dengan segelas air mendidih, biarkan selama 3 jam, kemudian tapis. Keseluruhan infusi diminum dalam satu hari dalam bahagian kecil.
      4. Semanggi manis officinalis. Anda perlu menyediakan infusi tumbuhan kering yang dihancurkan dalam dos standard (1 sudu besar setiap 200 ml air mendidih). Anda perlu mengambil 0.5 cawan 2 kali sehari selepas makan.

    1. Celandine. Bahagian tanah kering celandine digunakan dalam terapi. Infusi disediakan dari bahan tumbuhan: untuk 200 ml air mendidih anda perlu mengambil 1 sudu besar. l. ubat, biarkan selama 15 minit dan tapis. Celandine diambil 3-4 kali sehari, 2 sudu besar. l. Kursus penuh rawatan harus berlangsung selama tiga minggu, selepas itu rehat mesti diambil.
    2. Periwinkle dan hawthorn. Untuk rawatan, ramuan penyembuhan disediakan. Pertama, rebus daun periwinkle dengan api perlahan selama 5 minit (1 sudu kecil setiap 500 ml air mendidih), kemudian keluarkan dari api dan tambah campuran daun hawthorn dan bunga (1 sudu besar). Rebusan ini mesti dibiarkan curam selama beberapa jam dan kemudian ditapis. Dos standard: 0.5 cawan sebelum makan.
    3. Cranberry. Cranberry sangat berguna untuk meningkatkan peredaran otak. 0.5 kg buah beri dikisar dengan 350 g madu, 150 g lobak pedas parut ditambah dan dicampur dengan teliti. Ubat ini disimpan dalam bekas kaca di dalam peti sejuk. Pesakit diberi 1 sudu besar. l. ubat 3 kali sehari selepas makan.
    4. Alfalfa. Biji alfalfa dituangkan dengan air masak suam (3 sudu teh setiap 300 ml air), dibiarkan semalaman dan diminum keesokan harinya dalam tiga dos 30 minit sebelum makan, dan bijinya dimakan. Terapi berlangsung sekurang-kurangnya 9 bulan.
  • Sindrom bulbar, atau bulbar palsy- digabungkan kerosakan pada kumpulan bulbar saraf kranial: glossopharyngeal, vagus, aksesori dan sublingual. Berlaku apabila fungsi nukleus, akar, dan batangnya terjejas. Manifes:

    1. bulbar dysarthria atau anarthria
    2. nada pertuturan hidung (nasolalia) atau kehilangan kebunyian suara (afonia)
    3. gangguan menelan (disfagia)
    4. atrofi, fibrillary dan kedutan fascicular dalam lidah
    5. manifestasi paresis lembik otot sternokleidomastoid dan trapezius

    Refleks palatal, pharyngeal dan batuk juga semakin pudar. Gangguan pernafasan dan gangguan kardiovaskular yang berkaitan dengan ini amat berbahaya.

    Dysarthria dengan sindrom bulbar adalah gangguan pertuturan yang disebabkan oleh paresis lembik atau lumpuh otot yang menyokongnya (otot lidah, bibir, lelangit lembut, farinks, laring, otot yang mengangkat rahang bawah, otot pernafasan). Pertuturan lambat, pesakit cepat letih, kecacatan pertuturan diiktiraf olehnya, tetapi mengatasinya adalah mustahil. Suaranya lemah, kusam, habis. Vokal dan konsonan bersuara dipekakkan. Timbre pertuturan diubah menjadi jenis hidung terbuka, dan artikulasi bunyi konsonan menjadi kabur. Artikulasi konsonan geseran (d, b, t, p) telah dipermudahkan. Gangguan selektif dalam sebutan bunyi yang disebutkan adalah mungkin disebabkan oleh pelbagai peringkat penglibatan otot dalam proses patologi.

    Sindrom Brissot(Diterangkan oleh pakar neurologi Perancis E. Brissaud) dicirikan oleh kejadian berkala menggeletar, kulit pucat, peluh sejuk, gangguan pernafasan dan peredaran darah, disertai dengan keadaan kebimbangan, ketakutan yang penting pada pesakit dengan sindrom bulbar pembentukan retikular dalam batang otak).

    Pseudobulbar palsy- disfungsi gabungan kumpulan bulbar saraf kranial yang disebabkan oleh kerosakan dua hala pada laluan kortikonuklear menuju ke nukleusnya. Gambaran klinikal dalam kes ini menyerupai manifestasi sindrom bulbar, tetapi paresis bersifat sentral (nada otot paretik atau lumpuh meningkat, tidak ada hipotrofi, fibrillary dan fascicular berkedut), dan pharyngeal, palatal, batuk, dan refleks mandibula meningkat.

    Dengan pseudobulbar palsy, ketawa dan tangisan yang ganas diperhatikan, serta refleks automatisme mulut

    • Refleks automatisme oral adalah sekumpulan refleks proprioseptif purba filogenetik, dalam pembentukan arka refleks di mana saraf kranial V dan VII dan nukleusnya, serta sel-sel nukleus saraf kranial XII, akson yang mempersarafi otot orbicularis oris. , ambil bahagian. Mereka adalah fisiologi pada kanak-kanak di bawah umur 2-3 tahun. Kemudian, nod subkortikal dan korteks serebrum memberi pengaruh yang menghalangnya. Apabila struktur otak ini rosak, serta hubungannya dengan nukleus saraf kranial yang ditandakan, refleks automatisme oral muncul. Mereka disebabkan oleh kerengsaan bahagian mulut muka dan ditunjukkan dengan meregangkan bibir ke hadapan - pergerakan menghisap atau mencium. Refleks ini adalah ciri, khususnya, gambaran klinikal sindrom pseudobulbar.

    Dysarthria dengan sindrom pseudobulbar- gangguan pertuturan yang disebabkan oleh paresis pusat atau lumpuh otot yang menyokongnya (sindrom pseudobulbar). Suaranya lemah, serak, serak; rentak pertuturan adalah perlahan, timbrenya adalah sengau, terutamanya apabila menyebut konsonan dengan pola artikulasi yang kompleks (r, l, sh, zh, ch, c) dan vokal "e", "i". Dalam kes ini, konsonan henti dan "r" biasanya digantikan dengan konsonan frikatif, yang sebutannya dipermudahkan. Artikulasi konsonan keras lebih teruk daripada konsonan lembut. Hujung kata sering tidak dipersetujui. Pesakit menyedari kecacatan artikulasi dan secara aktif cuba mengatasinya, tetapi ini hanya meningkatkan nada otot yang memberikan ucapan dan meningkatkan manifestasi dysarthria.

    Tangisan dan ketawa ganas- spontan (selalunya tidak sesuai), tidak bersetuju dengan penindasan kehendak dan tanpa alasan yang mencukupi, reaksi emosi muka yang wujud dalam tangisan atau ketawa, yang tidak menyumbang kepada penyelesaian ketegangan emosi dalaman.

    Refleks automasi lisan:

    • Refleks proboscis (refleks spondylitis ankylosing oral)- penonjolan bibir secara tidak sengaja sebagai tindak balas kepada ketukan ringan dengan tukul pada bibir atas atau pada jari subjek yang diletakkan di bibir Diterangkan oleh pakar neurologi Rusia V.M. Bekhterev.
    • Refleks Oppenheim lisan- pergerakan mengunyah dan kadangkala menelan (kecuali refleks menghisap) sebagai tindak balas kepada kerengsaan garis bibir. Merujuk kepada refleks automatisme oral. Diterangkan oleh ahli neuropatologi Jerman N. Oppenheim.
    • Refleks menghisap Oppenheim- penampilan pergerakan menghisap sebagai tindak balas kepada kerengsaan garis bibir. Diterangkan oleh ahli neuropatologi Jerman N. Orrengeim.
    • Refleks nasolabial (refleks nasolabial Astvatsaturov)- pengecutan otot orbicularis oris dan penonjolan bibir sebagai tindak balas kepada ketukan dengan tukul di bahagian belakang atau hujung hidung. Diterangkan oleh ahli neuropatologi domestik M.I. Astvatsaturov.
    • Refleks palmomental (refleks Marinescu-Radovici)- penguncupan otot mental sebagai tindak balas kepada kerengsaan garis kulit telapak tangan di kawasan keunggulan ibu jari di sisi nama yang sama. Refleks kulit ekstra-reseptif kemudiannya (berbanding dengan refleks oral). Arka refleks ditutup dalam striatum. Perencatan refleks disediakan oleh korteks serebrum. Biasanya disebabkan pada kanak-kanak di bawah umur 4 tahun. Pada orang dewasa, ia boleh disebabkan oleh patologi kortikal dan kerosakan pada sambungan kortikal-subkortikal, kortikal-nuklear, khususnya dengan sindrom pseudobulbar. Diterangkan oleh pakar neurologi Romania G. Marinesku dan doktor Perancis I.G. Radovici.
    • Refleks Wurp-Toulouse (refleks Wurp labial)- regangan bibir secara tidak sengaja, mengingatkan pergerakan menghisap, berlaku sebagai tindak balas kepada kerengsaan garis bibir atas atau perkusinya. Doktor Perancis S. Vurpas dan E. Toulouse menerangkannya.
    • Refleks Escherich- regangan bibir yang tajam dan membekukannya dalam kedudukan ini dengan pembentukan "muncung kambing" sebagai tindak balas kepada kerengsaan membran mukus bibir atau rongga mulut. Merujuk kepada refleks automatisme oral. Diterangkan oleh doktor Jerman E. Escherich.
    • Refleks mulut jauh Karchikyan-Rasvorov- penonjolan bibir apabila menghampiri bibir dengan tukul atau sebarang objek lain. Merujuk kepada gejala automatisme oral. Diterangkan oleh ahli neuropatologi domestik I.S. Karchikyan dan I.I. Penyelesaian
    • Refleks mulut jauh Bogolepov. Selepas mendorong refleks proboscis, pendekatan malleus ke mulut membawa kepada fakta bahawa ia terbuka dan membeku dalam kedudukan "sedia untuk dimakan". Diterangkan oleh ahli neuropatologi Rusia N.K. Bogolepov.
    • Refleks dagu jauh Babkin- pengecutan otot dagu apabila penukul menghampiri muka. Diterangkan oleh ahli neuropatologi domestik P.S. Babkin.
    • Refleks Henneberg lisan- penguncupan otot orbicularis oris sebagai tindak balas kepada kerengsaan lelangit keras dengan spatula. Diterangkan oleh pakar psikoneurologi Jerman R. Genneberg.
    • Refleks labiomental- pengecutan otot dagu apabila bibir merengsa.
    • Refleks mandibular Rybalkin- penutupan kuat mulut yang sedikit terbuka apabila tukul memukul spatula yang diletakkan di rahang bawah pada giginya. Mungkin positif dalam kes lesi dua hala pada saluran kortikonuklear. Diterangkan oleh doktor domestik Ya.V. Rybalkin.
    • Refleks Bulldog (refleks Janiszewski)- penutupan tonik rahang sebagai tindak balas kepada kerengsaan dengan spatula bibir, lelangit keras, dan gusi. Ia biasanya berlaku apabila lobus frontal otak terjejas. Diterangkan oleh ahli neuropatologi domestik A.E. Yanishevsky.
    • Refleks nasofaring Guillain- menutup mata sambil mengetuk belakang hidung dengan tukul. Mungkin disebabkan oleh sindrom pseudobulbar. Diterangkan oleh pakar neurologi Perancis G. Guillein
    • Klonus mandibula (tanda Dana)- klonus rahang bawah apabila mengetuk dengan tukul di dagu atau pada spatula yang diletakkan pada gigi rahang bawah pesakit yang mulutnya terbuka sedikit. Ia boleh dikesan dengan kerosakan dua hala pada laluan kortikonuklear. Diterangkan oleh doktor Amerika Ch.L. Dana

    Jadual ringkasan ringkas sindrom untuk memudahkan ingatan:

    Sindrom Bulbar Sindrom Pseudobulbar
    Persamaan Disfagia, dysphonia dan dysarthria; lengkungan melengkung lelangit lembut, penurunan mobiliti; lumpuh pita suara (semasa laringoskopi)
    Perbezaan Kehilangan refleks palatal dan pharyngeal Revitalisasi refleks palatal dan pharyngeal; gejala automatisme lisan, corak ganas, atau menangis
    Penyetempatan lesi Medulla oblongata (nucleus ambiguus) atau saraf glossopharyngeal, vagus dan hypoglossal Kerosakan dua hala pada saluran kortikonuklear pada tahap hemisfera serebrum atau batang otak

    LUMPUH PSEUDOBULBAR(Greek pseudes false + lat. bulbus mentol; Greek, kelonggaran lumpuh; syn.: Palsi bulbar palsu, palsi bulbar supranuklear) - sindrom yang dicirikan oleh kelumpuhan otot yang dipersarafi oleh saraf kranial V, VII, IX, X, XII, akibat kerosakan dua hala pada laluan kortikonuklear ke nukleus saraf ini.

    Baji dan manifestasi P. p mula diterangkan oleh Magnus pada tahun 1837, dan pada tahun 1877 oleh R. Lepine yang memberikan nama kepada sindrom ini. Pada tahun 1886, G. Oppenheim dan E. Siemerling menunjukkan bahawa P. p diperhatikan dengan aterosklerosis yang teruk pada saluran serebrum dengan pembentukan pelbagai sista di kedua-dua hemisfera otak. Dalam kes ini, saluran kortikal-nuklear (lihat sistem Piramidal) terjejas pada kedua-dua belah pada tahap yang berbeza, selalunya dalam kapsul dalaman, pons, dan juga dalam korteks serebrum.

    P. p sering diperhatikan dengan gangguan iskemia berulang peredaran serebrum di kedua-dua hemisfera. Tetapi adalah mungkin untuk membangunkan apa yang dipanggil strok tunggal P. p., yang dengannya, nampaknya, aliran darah serebrum berkurangan atau kekurangan serantau yang tersembunyi di hemisfera lain otak mengalami dekompensasi (lihat Strok).

    P. p. diperhatikan dalam proses vaskular meresap dalam otak (contohnya, endarteritis sifilis, vaskulitis reumatik, lupus erythematosus sistemik), serta dalam kerosakan otak perinatal, perubahan keturunan dalam saluran kortikonuklear, penyakit Pick (lihat penyakit Pick) , penyakit Creutzfeldt-Jakob (lihat penyakit Creutzfeldt-Jakob), komplikasi selepas resusitasi (lihat Resusitasi) pada orang yang mengalami hipoksia serebrum (lihat Hipoksia). Dalam tempoh akut hipoksia serebrum, P. p boleh diperhatikan sebagai akibat daripada kerosakan meresap pada korteks serebrum.

    Ia lebih kerap diperhatikan pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun yang mengalami patologi serebrovaskular.

    Gambar klinikal P. p. dicirikan oleh gangguan menelan - disfagia (lihat), gangguan mengunyah, artikulasi - dysarthria atau anarthria (lihat Dysarthria). Lumpuh otot bibir, lidah, lelangit lembut, otot yang terlibat dalam tindakan menelan, mengunyah, fonasi, tidak bersifat atropik dan lebih kurang ketara berbanding dengan bulbar palsy (lihat). Refleks automatisme oral ditimbulkan (lihat refleks patologi). Pesakit terpaksa makan dengan sangat perlahan kerana kelemahan otot mengunyah, tercekik apabila menelan; makanan cecair mengalir keluar melalui hidung semasa makan; air liur diperhatikan. Refleks dari lelangit lembut biasanya meningkat, dalam beberapa kes ia tidak ditimbulkan atau dikurangkan secara mendadak walaupun dengan fungsi motor yang dipelihara otot palatine; refleks mandibular meningkat; paresis otot lidah sering diperhatikan, dan pesakit tidak dapat menahan lidah mereka keluar dari mulut mereka untuk masa yang lama.

    Gangguan artikulasi dengan P. p menampakkan diri secara berbeza bergantung kepada kerosakan pada individu atau semua kumpulan otot laring, pita suara, farinks, dan otot pernafasan.

    Oleh kerana paresis dua hala otot muka, hipomimia diperhatikan dengan kedutan sukarela terhad pada dahi. menutup mata, menampakkan gigi. Selalunya II. dsb. disertai dengan tangisan paksa (kurang kerap ketawa) akibat pengecutan spastik otot muka dalam meringis penderitaan tanpa koyakan dan emosi yang mencukupi.

    Kadangkala gangguan dalam pergerakan sukarela bola mata dikesan semasa pergerakan refleksnya dipelihara, dan peningkatan refleks dalam daripada otot pengunyahan yang berada dalam keadaan spastik. P. p. boleh digabungkan dengan hemiparesis atau tetraparesis (lihat Lumpuh, paresis) dengan keparahan yang berbeza-beza, gangguan kencing dalam bentuk segera atau inkontinensia kencing.

    Ciri gangguan motor P. p mungkin disertai oleh kelemahan, perhatian terjejas dengan penurunan seterusnya dalam kecerdasan, bergantung kepada keterukan pathol serebrum, prosesnya.

    Berdasarkan gejala yang disertakan yang sering mengiringi P. p., bentuk piramid, ekstrapiramidal, pontine dan campuran dibezakan, serta bentuk keturunan dan zaman kanak-kanak.

    Dengan bentuk piramid Hemi- dan tetraparalisis atau paresis diperhatikan. Dengan ketiadaan paresis anggota badan yang ketara, sering terdapat peningkatan refleks tendon dalam kombinasi dengan patol piramid, refleks karpal dan kaki (lihat refleks Patologi).

    Dengan bentuk ekstrapiramidal tanda-tanda P. p digabungkan dengan sindrom akinetik-tegar (lihat kompleks gejala Amyostatik), apabila dicampur - dengan gejala kekurangan piramid dan ekstrapiramidal (lihat sistem Piramidal, sistem Extrapyramidal).

    Bentuk pontine P. p., pertama kali diterangkan oleh I. N. Filimonov pada tahun 1923, disebabkan oleh lesi terpencil gentian kortikonuklear pada tahap pons. Ia dicirikan oleh tetraplegia lembik atau tetraparesis dengan pemeliharaan refleks dalam, lumpuh pusat otot yang dipersarafi oleh pasangan V, VII, X, XII saraf kranial, sambil mengekalkan fungsi otot okulomotor dan otot yang menyediakan pergerakan kepala (Filimonov). sindrom).

    Bentuk keturunan P. p adalah berdasarkan ketidakcukupan yang ditentukan secara turun-temurun bagi laluan kortikal-nuklear dengan degenerasi dan sklerosis yang seterusnya.

    Pakaian seragam kanak-kanak P. p. berkembang akibat trauma kelahiran atau ensefalitis intrauterin dan dicirikan oleh kerosakan yang lebih meresap pada sfera motor daripada pada orang dewasa - paresis spastik, koreotik, athetoid, hiperkinesis kilasan (lihat lumpuh infantil, Hyperkinesis).

    Pengiktirafan P. p. dalam kes biasa tidak menimbulkan sebarang kesulitan.

    P. p membezakan dengan bulbar palsy (lihat). Berbeza dengan P. p., dengan lumpuh bulbar tidak ada refleks automatisme oral, refleks pharyngeal, refleks dari lelangit lembut, atrofi, fibrillary, kedutan fascicular pada otot lidah diperhatikan. Kesukaran tertentu dibentangkan oleh diagnosis pembezaan dengan parkinsonisme aterosklerotik (lihat), di mana P. p ditambah kepada sindrom akinetik-tegar yang dinyatakan dalam peringkat progresif.

    Semasa rawatan, penggunaan ubat yang menormalkan metabolisme lipid, tahap kolesterol dalam darah, proses pembekuan darah, dan sifat reologi darah ditunjukkan; ubat-ubatan yang menormalkan peredaran mikro dalam saluran cerebral, proses metabolik dan bioenergetik di otak (Cerebrolysin, nootropil, encephabol, dll.), serta ubat-ubatan dengan tindakan antikolinesterase (proserin, oxazil, dll.).

    Ramalan P. item bergantung pada sifat penyakit yang mendasari dan kelaziman patol, proses. P. p. tidak mengalami perkembangan terbalik yang ketara walaupun dengan regresi paresis anggota badan. Dalam kes gangguan menelan yang teruk, saluran pernafasan tersumbat dengan makanan adalah mungkin, yang memerlukan langkah resusitasi kecemasan (lihat Asfiksia).

    Pencegahan P. asal vaskular termasuk pengenalpastian dan rawatan aterosklerosis pembuluh serebrum (lihat Atherosclerosis), pencegahan strok serebrum (lihat). Ia adalah perlu untuk memerhatikan rejim kerja dan rehat, makan dengan jumlah kandungan kalori yang terhad, mengurangkan protein haiwan dan makanan yang mengandungi kolesterol.

    Bibliografi: Krol M. B. dan Fedorova E. A. Sindrom neuropatologi asas, M., 1966; Lugovsky B.K. dan Kuznetsov M.T. Pseudobulbar palsy dalam penyakit Pick, Zdravookhr. Belarus, No. 8, hlm. 84, 1968; S e r e b r o v A. M. Untuk menilai refleks dari mukosa hidung pada pesakit dengan sindrom pseudobulbar asal vaskular, Zhurn. neuropath, dan psikiatri., t 71, no 1, p. 55, 1971, bibliogr.; Triumphov A.V. Diagnosis topikal penyakit sistem saraf, JI., 1974; F i l i m o n o v I. N. Mengenai ciri-ciri pseudobulbar palsi penyetempatan pontine berkaitan dengan persoalan perjalanan konduktor supranuklear saraf motor tengkorak, Nevrol, nota, vol 2, hlm. 16, 1923; Ch u-gunov S. A. Bentuk keturunan pseudo-bulbar palsy, Med. zhurn., No. 4, hlm. 44, 1922; Shenderovich JI. M. Bentuk pseudobulbar palsy, Sovrem. psychoneurol., vol 5, no. 469, 1927, bibliogr.; Buge A.e.a. Sindrom pseudobulbaire aigu par infarctus bilatéral limité du territoire des artères chorioidiennes antérieures, Rev. neurol., t. 135, hlm. 313.1979; Lepine R. Note sur la paralysie glosso-labiée cérébrale à forme pseudo-bulbaire, Rev. Med. Chir., hlm. 909, 1877; Russell R. W. Supranuklear palsi penutupan kelopak mata, Brain, v. 103, hlm. 71, 1980.

    L. G. Erokhina, N. N. Leskova.

    Bulbar palsy.

    Ini adalah kompleks gejala yang berlaku akibat kerosakan pada nukleus motor, akar, atau 9, 10, 12 pasang saraf kranial itu sendiri, dengan gambaran klinikal paresis atropik (periferal) yang lembik, lumpuh otot yang dipersarafi oleh saraf ini. Terutamanya diucapkan dengan lesi dua hala.

    Bulbar palsy adalah ciri sklerosis lateral amyotrophic, Duchenne bulbar palsy progresif, poliomielitis, penyakit seperti polio, ensefalitis bawaan kutu, tumor tegmentum medulla oblongata dan serebelum, syringobulbia.

    Etiologi: untuk tumor dan arachnoiditis dalam fossa tengkorak posterior, karsinomatosis, sarkomatosis, proses granulomatous, meningitis dengan penyetempatan utama dalam fossa tengkorak posterior, polyneuritis difteria, polyradiculoneuritis alahan berjangkit.

    Klinik: Terdapat pelanggaran artikulasi (dysarthria, anarthria), menelan (disfagia, aphagia), fonasi (disfonia, aphonia), nada pertuturan hidung dicatat (nasolalia). Terdapat prolaps lelangit lembut, imobilitasnya apabila menyebut bunyi, dan kadang-kadang sisihan uvula. Kerosakan pada saraf ke-10 mengakibatkan gangguan pernafasan dan kardiovaskular. Tanda-tanda lumpuh periferal didedahkan (atrofi otot lidah, penurunan jumlahnya, lipatan membran mukus lidah). Kerosakan pada nukleus dicirikan oleh fasikulasi lidah. Refleks palatal, pharyngeal, batuk dan gag berkurangan atau tiada, dan paresis otot orbicularis oris sering diperhatikan.

    Diagnosis adalah berdasarkan klinik. Diagnosis pembezaan dijalankan dengan pseudobulbar palsy. Rawatan terdiri daripada merawat penyakit yang mendasari. Dengan kerosakan dua hala pada pasangan ke-10, hasilnya membawa maut.

    Pseudobulbar palsy.

    Ini adalah kompleks gejala yang berlaku apabila saluran kortikonuklear saraf kranial 9, 10, 12 terganggu secara dua hala, dengan gambaran klinikal paresis pusat atau lumpuh otot yang dipersarafi oleh saraf kranial ini.

    Penyakit berikut paling kerap disertai oleh pseudobulbar palsy: multiple sclerosis, glioma basal dan tumor lain pada pangkal pons, gangguan peredaran darah di kawasan vertebrobasilar, myelinolysis pontine pusat. Lesi gentian kortikonuklear di kawasan pedunkel serebrum sering dikaitkan dengan kemalangan serebrovaskular dan tumor. Lebih banyak luka dua hala yang terletak di mulut pada saluran kortikonuklear biasanya diperhatikan dalam proses meresap atau multifokal di kedua-dua hemisfera - penyakit vaskular otak, penyakit demielinasi, ensefalitis, mabuk, kecederaan otak dan akibatnya.

    Kerosakan pada saluran kortikonuklear pada pasangan ke-9, ke-10, ke-12 saraf kranial membawa kepada kemunculan gambar lumpuh pusat.

    Klinik: Dimanifestasikan oleh gangguan menelan (disfagia), fonasi (disfonia), dan artikulasi pertuturan (dysarthria). Terdapat kecenderungan untuk ketawa dan tangisan yang ganas, yang disebabkan oleh gangguan dua hala gentian kortikal menurun yang menjalankan impuls perencatan.

    Tidak seperti bulbar palsy, dengan sindrom pseudobulbar, otot lumpuh tidak atrofi dan tiada tindak balas degenerasi. Pada masa yang sama, refleks yang berkaitan dengan batang otak bukan sahaja dipelihara, tetapi juga meningkat secara patologi - palatal, pharyngeal, batuk, gag. Kehadiran gejala automatisme oral adalah ciri.

    Diagnosis adalah berdasarkan klinik. Diagnosis pembezaan dengan bulbar palsy. Rawatan dan prognosis bergantung pada sifat dan keterukan penyakit yang menyebabkan keadaan patologi ini.

    16. Manifestasi klinikal kerosakan pada lobus hadapan otak .

    Sindrom lobus hadapan ialah nama umum untuk satu set sindrom pelbagai, struktur penting dari segi fungsi lobus hadapan hemisfera serebrum. Setiap sindrom ini boleh dibentangkan dalam 2 varian - merengsa dan prolaps. Di samping itu, ciri-ciri sindrom lobus hadapan dipengaruhi oleh undang-undang mengenai asimetri fungsi hemisfera serebrum, sindrom hemisfera kiri dan kanan mempunyai perbezaan yang ketara. Selaras dengan undang-undang ini, hemisfera kiri pada orang tangan kanan bertanggungjawab untuk fungsi lisan (pada orang kidal - sebaliknya), hemisfera kanan bertanggungjawab untuk bukan lisan, fungsi praktikal gnostik (pada orang kidal. - sebaliknya).

    Sindrom lobus frontal posterior. Berlaku apabila medan Brodmann berikut terjejas: 6 (agraphia), 8 (putaran mata dan kepala yang selesa ke arah yang bertentangan dan lumpuh pandangan "kortikal" ke sisi, aspantine, astasia-abasia), 44 (afasia motor).

    Sindrom petak tengah. Berlaku apabila kawasan 9, 45, 46, 47 Brodmann rosak. Gejala utama sindrom ini adalah gangguan mental, yang boleh diwakili oleh 2 sindrom utama:

    · Sindrom apatis-abulik – kekurangan inisiatif untuk sebarang pergerakan.

    · Sindrom disinhibited-euphoric adalah bertentangan dengan sindrom pertama. Itu. infantilisme, kebodohan, euforia.

    Gejala lain kerosakan pada bahagian tengah lobus hadapan mungkin termasuk:

    · Simptom "facial facialis" (simptom Vincent) - kehadiran ketidakcukupan innervation muka yang lebih rendah apabila menangis, ketawa, tersenyum.

    · Fenomena menggenggam – Refleks Janiszewski (dengan sentuhan sedikit pun pada permukaan tapak tangan, tangan secara refleks mengepal penumbuk), refleks Robinson (fenomena menggenggam dan mengejar obsesif automatik);

    · Perubahan biasa dalam postur (mengingatkan postur parkinson);

    Sindrom anterior (tiang). Berlaku apabila medan ke-10 dan ke-11 menurut Brodmann terjejas. Gejala utama sindrom ini adalah gangguan dalam statik dan koordinasi, dirujuk sebagai ataxia frontal (penyimpangan badan ke sisi semasa rehat, overshooting), adiadochokinesis dan koordinasi terjejas pada sisi bertentangan dengan lesi, kurang kerap di sisi lesi itu. Kadang-kadang gejala ini dirujuk sebagai pseudocerebellar. Mereka berbeza daripada cerebellar sebenar dalam keamatan gangguan yang lebih rendah, ketiadaan hipotonia otot-otot anggota badan dan gabungannya dengan perubahan dalam nada otot jenis extrapyramidal (ketegasan, fenomena "cogwheel" dan "countercontinence"). Gejala yang dijelaskan disebabkan oleh kerosakan pada laluan frontopontine dan pontocerebellar, yang bermula terutamanya pada kutub lobus frontal.

    Sindrom permukaan bawah. Ia sama dengan sindrom bahagian tengah lobus frontal dan tiang frontal, berbeza dengan kehadiran kerosakan wajib pada saraf penciuman. Gejala utama, sebagai tambahan kepada gangguan mental (sindrom apathetic-abulic atau disinhibited-euphoric), ialah hypo- atau anosmia (deria bau yang berkurangan atau tiada) pada bahagian lesi. Apabila lesi patologi merebak ke belakang, sindrom Foster-Kennedy (atrofi utama cakera optik, di sisi lesi, akibat tekanan pada saraf optik) dan kehadiran cakera optik kongestif mungkin muncul. Kesakitan pada perkusi di sepanjang proses zygomatic atau kawasan hadapan kepala dan kehadiran homolateral exophthalmos ke fokus juga mungkin berlaku, menunjukkan kedekatan proses patologi ke pangkal tengkorak dan orbit.

    Sindrom rantau prapusat. Berlaku apabila gyrus precentral rosak (kawasan ke-4 dan separa ke-6 Brodmann), yang merupakan kawasan motor korteks serebrum. Berikut ialah pusat fungsi motor asas - fleksi, lanjutan, adduksi, penculikan, pronasi, supinasi, dll. Sindrom ini dikenali dalam 2 varian:

    · Varian kerengsaan (iritasi). Memberi sindrom epilepsi separa (fokal). Sawan ini (Jackson, Kozhevnikov) dinyatakan oleh sawan klonik atau tonik-klonik, secara stereotaip bermula dari kawasan tertentu badan mengikut unjuran somatotopik: kerengsaan bahagian bawah gyrus precentral memberikan sawan separa bermula dari otot. farinks, lidah dan kumpulan muka bawah (sindrom operkular - serangan pergerakan mengunyah atau menelan, menjilat bibir, memukul). Kerengsaan unilateral korteks serebrum di kawasan bahagian tengah gyrus precentral menghasilkan paroxysms klonik-tonik - sindrom iritasi gyrus pusat anterior - sawan klonik atau klonik-tonik pada lengan yang bertentangan dengan lesi, bermula dari bahagian distal (tangan, jari) yang terakhir. Kerengsaan korteks serebrum di kawasan lobule paracentral menyebabkan kemunculan sawan klonik atau klonik-tonik, bermula dari otot kaki bahagian bertentangan badan.

    · Varian prolaps serebrum. Ia menunjukkan dirinya sebagai pelanggaran fungsi motor sukarela - paresis pusat (lumpuh). Tanda ciri gangguan kortikal fungsi motor adalah jenis lumpuh monoplegik atau paresis, gabungan monoparesis lengan atau kaki dengan paresis pusat otot yang dipersarafi oleh saraf muka dan hipoglosal - sindrom kehilangan fungsi pusat anterior. gyrus, disebabkan oleh kerosakan unilateral pada kawasan tertentu korteks serebrum di kawasan gyrus pusat anterior.