Membangunkan sindrom output jantung rendah. Ini dinyatakan dalam penurunan tekanan darah, penurunan nadi, takikardia, dan kulit pucat.

Isipadu darah sistolik dan minit

Jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel jantung ke dalam arteri seminit adalah penunjuk penting keadaan berfungsi dengan hormat- sistem vaskular(SSS) dan dipanggil kelantangan minit darah (IOC). Ia adalah sama untuk kedua-dua ventrikel dan semasa rehat adalah sama dengan 4.5-5 liter. Jika kita membahagikan IOC dengan kadar denyutan jantung seminit kita dapat sistolik isipadu (CO) aliran darah. Dengan penguncupan jantung sebanyak 75 denyutan seminit, ia adalah 65-70 ml semasa kerja ia meningkat kepada 125 ml. Dalam atlet yang berehat ia adalah 100 ml, semasa kerja ia meningkat kepada 180 ml. Penentuan IOC dan CO digunakan secara meluas di klinik, yang boleh dilakukan dengan pengiraan menggunakan penunjuk tidak langsung (menggunakan formula Starr, lihat Bengkel Fisiologi Normal).

Isipadu darah dalam rongga ventrikel yang didudukinya sebelum sistolnya adalah akhir diastolik isipadu (120-130 ml).

Isipadu darah yang tinggal di dalam bilik selepas sistol semasa rehat ialah rizab dan baki jilid. Isipadu rizab direalisasikan apabila CO meningkat di bawah beban. Biasanya, ia adalah 15-20% daripada diastolik akhir.

Isipadu darah dalam rongga jantung yang tinggal apabila isipadu simpanan direalisasikan sepenuhnya pada sistol maksimum ialah baki isipadu. Biasanya, ia adalah 40-50% daripada diastolik akhir. Nilai CO dan IOC tidak tetap. Semasa aktiviti otot, IOC meningkat kepada 30-38 l disebabkan peningkatan kadar denyutan jantung dan peningkatan CO2.

Nilai IOC dibahagikan dengan luas permukaan badan dalam m2 ditentukan sebagai indeks jantung(l/min/m2). Ia adalah penunjuk fungsi mengepam jantung. Biasanya, indeks jantung ialah 3-4 l/min/m2. Jika IOC dan tekanan darah dalam aorta (atau arteri pulmonari) diketahui, kerja luaran jantung boleh ditentukan

P = MO x BP

P - kerja jantung seminit dalam kilogram (kg/m).

MO - isipadu minit (l).

Tekanan darah ialah tekanan dalam meter lajur air.

Pada rehat fizikal kerja luar jantung ialah 70-110 J, semasa operasi ia meningkat kepada 800 J, untuk setiap ventrikel secara berasingan. Seluruh kompleks manifestasi aktiviti jantung direkodkan menggunakan pelbagai teknik fisiologi - kardiograf: ECG, electrokymography, ballistocardiography, dynamocardiography, kardiografi apikal, kardiografi ultrasound, dsb.

Kaedah diagnostik untuk klinik adalah pendaftaran elektrik pergerakan kontur bayang jantung pada skrin mesin X-ray. Fotosel yang disambungkan kepada osiloskop digunakan pada skrin di tepi kontur jantung. Apabila jantung bergerak, pencahayaan fotosel berubah. Ini direkodkan oleh osiloskop dalam bentuk lengkung penguncupan dan kelonggaran jantung. Teknik ini dipanggil elektrokimografi.

Kardiogram apikal direkodkan oleh mana-mana sistem yang mengesan pergerakan tempatan yang kecil. Sensor dipasang di ruang intercostal ke-5 di atas tapak impuls jantung. Mencirikan semua fasa kitaran jantung. Tetapi tidak selalu mungkin untuk mendaftarkan semua fasa: degupan jantung diunjurkan secara berbeza, sebahagian daripada daya dikenakan pada rusuk. Daftar dengan orang yang berbeza dan ia mungkin berbeza antara satu orang dengan orang lain, bergantung pada tahap perkembangan lapisan lemak, dsb.

Klinik ini juga menggunakan kaedah penyelidikan berdasarkan penggunaan ultrasound - kardiografi ultrasound.

Getaran ultrasonik pada frekuensi 500 kHz dan lebih tinggi menembusi secara mendalam melalui tisu yang dihasilkan oleh pemancar ultrasound yang digunakan pada permukaan dada. Ultrasound dipantulkan dari tisu pelbagai kepadatan- dari luaran dan permukaan dalam jantung, dari saluran darah, dari injap. Masa yang diambil untuk ultrasound yang dipantulkan untuk sampai ke peranti penangkapan ditentukan.

Jika permukaan reflektif bergerak, masa kembali getaran ultrasonik berubah. Kaedah ini boleh digunakan untuk merekod perubahan dalam konfigurasi struktur jantung semasa aktivitinya dalam bentuk lengkung yang dirakam dari skrin tiub sinar katod. Teknik ini dipanggil bukan invasif.

KEPADA teknik invasif kaitkan:

Kateterisasi rongga jantung. Probe kateter elastik dimasukkan ke dalam hujung tengah vena brachial yang terbuka dan ditolak ke arah jantung (ke dalam separuh kanan). Probe dimasukkan ke dalam aorta atau ventrikel kiri melalui arteri brachial.

Pengimbasan ultrabunyi- sumber ultrasound dimasukkan ke dalam jantung menggunakan kateter.

Angiografi ialah kajian pergerakan jantung dalam bidang sinar-X, dsb.

Oleh itu, kerja jantung ditentukan oleh 2 faktor:

1. Jumlah darah yang mengalir kepadanya.

2. Rintangan vaskular semasa pembuangan darah ke dalam arteri (aorta dan arteri pulmonari). Apabila jantung tidak dapat mengepam semua darah ke dalam arteri pada rintangan vaskular tertentu, kegagalan jantung berlaku.

Terdapat 3 jenis kegagalan jantung:

Kegagalan akibat beban berlebihan apabila jantung normal penguncupan Permintaan yang berlebihan dibuat untuk kecacatan dan hipertensi.

Kegagalan jantung akibat kerosakan miokardium: jangkitan, mabuk, kekurangan vitamin, pelanggaran peredaran koronari. Pada masa yang sama, ia berkurangan fungsi kontraktil hati.

Bentuk campuran kekurangan - dengan reumatik, perubahan distrofik dalam miokardium, dsb.

5. Peraturan aktiviti jantung

Penyesuaian aktiviti jantung kepada perubahan keperluan badan dijalankan menggunakan mekanisme pengawalseliaan:

Autoregulasi miogenik.

Mekanisme saraf peraturan.

Mekanisme humor peraturan.

Autoregulasi miogenik. Mekanisme autoregulasi miogenik ditentukan oleh sifat gentian otot hati. Membezakan intrasel peraturan. Mekanisme untuk mengawal sintesis protein beroperasi dalam setiap kardiomiosit. Dengan peningkatan beban pada jantung, terdapat peningkatan dalam sintesis protein kontraktil miokardium dan struktur yang memastikan aktiviti mereka. Dalam kes ini, hipertrofi fisiologi miokardium berlaku (contohnya, pada atlet).

Antara sel peraturan. Dikaitkan dengan fungsi nexuses. Di sini, impuls dihantar dari satu kardiomiosit ke yang lain, bahan diangkut, dan myofibrils berinteraksi. Beberapa mekanisme pengawalan kendiri dikaitkan dengan tindak balas yang berlaku apabila panjang awal gentian miokardium berubah - heterometrik peraturan dan tindak balas yang tidak berkaitan dengan perubahan dalam panjang awal gentian miokardium - homeometric peraturan.

Konsep peraturan heterometrik telah dirumuskan oleh Frank dan Starling. Didapati bahawa semakin banyak ventrikel meregang semasa diastole (sehingga had tertentu), semakin kuat penguncupan mereka dalam sistol seterusnya. Peningkatan pengisian jantung dengan darah, yang disebabkan oleh peningkatan aliran masuk atau penurunan dalam pelepasan darah ke dalam saluran, membawa kepada regangan gentian miokardium dan peningkatan daya kontraksi.

Peraturan homeometrik termasuk kesan yang berkaitan dengan perubahan tekanan dalam aorta (kesan Anrep) dan perubahan dalam kadar denyutan jantung (kesan atau tangga Bowditch). Kesan anrep adalah bahawa peningkatan tekanan dalam aorta membawa kepada penurunan dalam ejeksi sistolik dan peningkatan dalam jumlah darah sisa dalam ventrikel. Jumlah darah baru yang masuk membawa kepada regangan gentian, peraturan heterometrik diaktifkan, yang membawa kepada peningkatan penguncupan ventrikel kiri. Hati dibebaskan daripada berlebihan darah sisa. Kesamaan aliran masuk vena dan keluaran jantung diwujudkan. Dalam kes ini, jantung, mengeluarkan terhadap peningkatan rintangan dalam aorta dengan jumlah darah yang sama seperti pada tekanan yang lebih rendah dalam aorta, melakukan kerja yang meningkat. Dengan kekerapan penguncupan yang berterusan, kuasa setiap systole meningkat. Oleh itu, daya penguncupan miokardium ventrikel meningkat mengikut perkadaran dengan peningkatan rintangan dalam aorta - kesan Anrep. Peraturan hetero- dan homeometrik (kedua-dua mekanisme) adalah saling berkaitan. Kesan Bowditch ialah kekuatan kontraksi miokardium bergantung kepada rentak kontraksi. Jika jantung katak yang terpencil dan terhenti tertakluk kepada rangsangan berirama dengan kekerapan yang semakin meningkat, maka amplitud pengecutan untuk setiap rangsangan berikutnya secara beransur-ansur meningkat. Peningkatan kekuatan kontraksi untuk setiap rangsangan berikutnya (sehingga nilai tertentu) dipanggil "fenomena" Bowditch (tangga).

Intracardiac persisian refleks ditutup dalam ganglia intramural (intraorgan) miokardium. Sistem ini termasuk:

1. Neuron aferen membentuk mekanoreseptor pada miosit dan salur karonari.

2. Interneuron.

3. Neuron eferen. Mempersarakan miokardium dan saluran koronari. Pautan ini membentuk intracardiac arka refleks. Jadi, dengan peningkatan regangan atrium kanan (jika aliran darah ke jantung meningkat), ventrikel kiri mengecut dengan kuat. Pembebasan darah dipercepatkan, membebaskan ruang untuk darah yang baru mengalir. Refleks ini terbentuk dalam ontogenesis awal sebelum munculnya peraturan refleks pusat.

Saraf extracardiac peraturan. Paling tahap tinggi penyesuaian aktiviti sistem kardiovaskular dicapai oleh peraturan neurohumoral. Peraturan saraf dijalankan oleh sistem saraf pusat melalui saraf simpatetik dan vagus.

Pengaruh saraf vagus . Dari nukleus saraf vagus, terletak di medulla oblongata, akson berlepas sebagai sebahagian daripada batang saraf kanan dan kiri, menghampiri jantung dan membentuk sinaps pada neuron motor ganglia intramural. Gentian saraf vagus kanan diedarkan terutamanya di atrium kanan: ia mempersarafi miokardium, saluran koronari, dan nod SA. Gentian sebelah kiri menginervasi terutamanya nod AV dan mempengaruhi pengaliran pengujaan. Penyelidikan oleh saudara Weber (1845) membuktikan kesan perencatan saraf ini pada aktiviti jantung.

Apabila merengsakan hujung periferi saraf vagus yang dipotong, perubahan berikut didedahkan:

1. Negatif kronotropik kesan (memperlahankan irama kontraksi).

2. Negatif inotropik kesannya ialah penurunan amplitud kontraksi.

3. Negatif mandimotropik kesannya ialah penurunan keceriaan miokardium.

4. Negatif dromotropik kesannya ialah penurunan dalam kelajuan pengujaan dalam kardiomiosit.

Kerengsaan saraf vagus boleh menyebabkan berhenti sepenuhnya aktiviti jantung, yang berlaku sekatan lengkap menjalankan pengujaan dalam nod AV. Walau bagaimanapun, apabila rangsangan berterusan, jantung menyambung semula kontraksi, dan tergelincir jatuh jantung daripada pengaruh saraf vagus.

Pengaruh saraf simpatik . Neuron pertama saraf simpatik terletak di tanduk sisi 5 segmen atas. toraks saraf tunjang. Neuron kedua dari serviks dan toraks atas nod bersimpati pergi terutamanya ke miokardium ventrikel dan sistem pengaliran. Kesannya pada jantung dikaji oleh I.F. Zion. (1867), I.P. Pavlov, W. Gaskell. Kesan bertentangan mereka terhadap aktiviti jantung telah ditubuhkan:

1. Positif kronotropik kesan (peningkatan kadar denyutan jantung).

2. Positif inotropik kesan (amplitud penguncupan meningkat).

3. Positif mandimotropik kesan (peningkatan keceriaan miokardium).

4. Positif dromotropik kesan (meningkatkan kelajuan pengujaan). Pavlov mengenal pasti cawangan bersimpati yang secara selektif meningkatkan daya penguncupan jantung. Dengan merangsang mereka, adalah mungkin untuk menghapuskan sekatan pengujaan dalam nod AV. Penambahbaikan dalam pengaliran pengujaan di bawah pengaruh saraf simpatetik hanya melibatkan nod AV. Selang antara penguncupan atrium dan ventrikel dipendekkan. Peningkatan keceriaan miokardium diperhatikan hanya jika ia dikurangkan sebelum ini. Apabila saraf simpatetik dan vagus dirangsang secara serentak, tindakan vagus mendominasi. Walaupun pengaruh bertentangan saraf simpatik dan vagus, mereka adalah sinergi berfungsi. Bergantung kepada tahap pengisian hati dan pembuluh koronari darah, saraf vagus juga boleh mempunyai kesan yang bertentangan, i.e. bukan sahaja melambatkan, tetapi juga meningkatkan aktiviti jantung.

Pemindahan pengujaan dari hujung saraf simpatik ke jantung dilakukan menggunakan mediator. norepinephrine. Ia rosak dengan lebih perlahan dan tahan lebih lama. Pada hujung saraf vagus ia terbentuk asetilkolin. Ia cepat dimusnahkan oleh ACh esterase, jadi ia hanya mempunyai tindakan tempatan. Apabila kedua-dua saraf (simpatetik dan vagus) ditransek, irama nod AV yang lebih tinggi diperhatikan. Akibatnya, iramanya sendiri jauh lebih tinggi daripada di bawah pengaruh sistem saraf.

Pusat saraf medula oblongata, dari mana saraf vagus memanjang ke jantung, berada dalam keadaan nada pusat yang berterusan. Dari mereka pengaruh penghalang yang berterusan datang ke hati. Apabila kedua-dua saraf vagus dipotong, kontraksi jantung meningkat. Faktor berikut mempengaruhi nada nukleus saraf vagus: peningkatan tahap adrenalin, ion Ca 2+ dan CO 2 dalam darah. Pengaruh pernafasan: apabila menyedut, nada nukleus saraf vagus berkurangan, apabila menghembus nafas, nada meningkat dan aktiviti jantung menjadi perlahan (aritmia pernafasan).

Peraturan aktiviti jantung dijalankan oleh hipotalamus, sistem limbik, korteks hemisfera serebrum otak.

Peranan penting reseptor sistem vaskular bermain dalam peraturan jantung, membentuk zon refleksogenik vaskular.

Yang paling ketara: aorta, zon sinocarotid, zon arteri pulmonari, jantung itu sendiri. Mekano- dan kemoreseptor yang termasuk dalam zon ini terlibat dalam merangsang atau memperlahankan aktiviti jantung, yang membawa kepada peningkatan atau penurunan tekanan darah.

Pengujaan dari reseptor mulut vena cava membawa kepada peningkatan kekerapan dan intensifikasi kontraksi jantung, yang dikaitkan dengan penurunan nada saraf vagus, peningkatan nada simpatik - Refleks Bainbridge. Refleks vagal klasik termasuk refleks Goltz. Apabila kesan mekanikal dikenakan pada perut atau usus katak, serangan jantung diperhatikan (pengaruh saraf vagus). Pada manusia, ini diperhatikan apabila terdapat pukulan pada dinding perut anterior.

Okular-jantung refleks Danini-Aschner. Apabila menekan bebola mata terdapat penurunan dalam kontraksi jantung sebanyak 10-20 seminit (pengaruh saraf vagus).

Peningkatan kadar denyutan jantung dan kontraksi diperhatikan semasa sakit, kerja otot, dan emosi. Penyertaan korteks dalam peraturan jantung dibuktikan dengan kaedah refleks terkondisi. Jika anda menggabungkannya berkali-kali rangsangan terkondisi(bunyi) dengan tekanan pada bola mata, yang membawa kepada kelembapan dalam kontraksi jantung, kemudian selepas beberapa ketika hanya rangsangan terkondisi (bunyi) akan menyebabkan tindak balas yang sama - refleks okular-jantung berkondisi Danini-Aschner.

Dengan neurosis, gangguan juga mungkin muncul dalam sistem kardiovaskular, yang ditubuhkan sebagai refleks terkondisi patologi. Isyarat daripada proprioseptor otot. Pada beban otot impuls daripada mereka mempunyai kesan perencatan pada pusat vagal, yang membawa kepada peningkatan kontraksi jantung. Irama pengecutan jantung boleh berubah di bawah pengaruh keseronokan dari termoreceptor. Peningkatan suhu badan atau persekitaran menyebabkan kontraksi meningkat. Menyejukkan badan apabila masuk air sejuk, apabila mandi, membawa kepada penurunan kontraksi.

Humoral peraturan. Dijalankan oleh hormon dan ion cecair antara sel. Merangsang: katekolamin (adrenalin dan norepinefrin), meningkatkan kekuatan dan irama kontraksi. Adrenalin berinteraksi dengan reseptor beta, adrenylate siklase diaktifkan, AMP kitaran terbentuk, fosforilase tidak aktif berubah menjadi aktif, glikogen dipecahkan, glukosa terbentuk, dan sebagai hasil daripada proses ini tenaga dibebaskan. Adrenalin meningkatkan kebolehtelapan membran kepada Ca 2+, yang terlibat dalam proses penguncupan kardiomiosit. Glukagon, kortikosteroid (aldosteron), angiotensin, serotonin, tiroksin juga mempengaruhi daya penguncupan. Ca 2+ meningkatkan keceriaan dan kekonduksian miokardium.

Asetilkolin, hipoksemia, hiperkapnia, asidosis, ion K +, HCO -, ion H + menghalang aktiviti jantung.

Untuk aktiviti jantung biasa sangat penting mempunyai elektrolit. Kepekatan ion K + dan Ca 2+ mempengaruhi sifat automatik dan pengecutan jantung. K + yang berlebihan menyebabkan penurunan irama, daya penguncupan, dan penurunan keceriaan dan kekonduksian. Mencuci hati terpencil haiwan larutan pekat K+ membawa kepada kelonggaran miokardium dan serangan jantung dalam diastole.

Ion Ca 2+ mempercepatkan irama, meningkatkan kekuatan pengecutan jantung, keterujaan dan kekonduksian. Lebihan Ca 2+ membawa kepada serangan jantung dalam sistol. Kelemahan - melemahkan kontraksi jantung.

Peranan bahagian atas sistem saraf pusat dalam pengawalan aktiviti jantung

Sistem kardiovaskular, melalui bahagian suprasegmental sistem saraf autonomi - talamus, hipotalamus, dan korteks serebrum, disepadukan ke dalam tingkah laku, somatik, tindak balas autonomi badan. Pengaruh korteks serebrum (zon motor dan pramotor) pada pusat peredaran darah medulla oblongata mendasari tindak balas kardiovaskular refleks terkondisi. Kerengsaan struktur sistem saraf pusat biasanya disertai dengan peningkatan kadar denyutan jantung dan peningkatan tekanan darah.

100 RUR bonus untuk pesanan pertama

Pilih jenis pekerjaan Kerja siswazah Kerja kursus Laporan tesis Sarjana Abstrak mengenai Kajian Laporan Artikel amalan Ujian Monograf Penyelesaian Masalah Rancangan Perniagaan Jawapan kepada Soalan Kerja kreatif Karya Lukisan Esei Terjemahan Persembahan Menaip Lain-lain Meningkatkan keunikan teks Tesis Sarjana. Kerja makmal Bantuan dalam talian

Ketahui harganya

Ventrikel jantung manusia dalam keadaan rehat, dengan setiap penguncupan, membuang kira-kira separuh daripada darah yang terkandung di dalamnya - 60-70 ml. Jumlah darah ini dipanggil isipadu sistolik jantung./Ia adalah sama untuk ventrikel kiri dan kanan. Semasa kerja fizikal, jumlah sistolik meningkat, mencapai 200 ml atau lebih pada orang yang terlatih. ^ Isipadu minit jantung, iaitu jumlah darah yang dikeluarkan oleh jantung dalam 1 minit, semasa rehat ialah kira-kira 5 liter. Jadi, sebagai contoh, jika isipadu sistolik ialah 60 ml darah dan jantung mengecut 70 kali seminit, maka isipadu minit ialah: 60 ml X 70 = 4200 ml. Dengan permulaan kerja fizikal, peningkatan aktiviti jantung diperhatikan, yang membawa kepada peningkatan output jantung kepada 8-10 liter. Dengan peningkatan kadar denyutan jantung jeda umum memendek dan, jika jantung mengecut lebih daripada 200 kali seminit, menjadi sangat pendek sehingga jantung tidak mempunyai masa untuk mengisi darah. Ini membawa kepada penurunan dalam kedua-dua jumlah darah sistolik dan minit. Ini diperhatikan pada orang yang tidak terlatih. Dalam atlet, semasa aktiviti fizikal, jumlah minit jantung meningkat disebabkan oleh peningkatan daya kontraksi, iaitu, pengosongan jantung yang lebih lengkap. Keluaran jantung mereka boleh mencapai 25-40 liter. Hypokinesia (kekurangan pergerakan) mempunyai kesan negatif pada otot rangka: mereka kehilangan jisim, kekuatan kontraksi, daya tahan dan cepat tayar. Hypokinesia amat berbahaya untuk sistem kardiovaskular. Bilangan pengecutan jantung pada orang yang tidak aktif secara fizikal adalah lebih besar, isipadu rongganya lebih kecil, dindingnya lebih nipis dan isipadu minit darah di bawah beban yang melampau adalah kecil (15-20 l). Pada usia tua, pada orang seperti itu, perubahan sklerotik pada dinding saluran darah berlaku lebih awal dan lebih cepat, terutamanya dalam saluran jantung dan otak, yang mengganggu bekalan darah ke organ-organ ini. Aktiviti fizikal secara serentak melatih kedua-dua otot rangka dan sistem kardiovaskular. AKTIVITI SISTEM KARDIOVASKULAR SEMASA KERJA FIZIKAL. Semasa aktiviti fizikal, keperluan badan, khususnya untuk oksigen, meningkat dengan ketara. Terdapat peningkatan refleks terkondisi dalam kerja jantung, aliran sebahagian daripada darah yang disimpan ke dalam bulatan umum peredaran darah, pembebasan adrenalin oleh medula adrenal meningkat. Adrenalin merangsang jantung dan menyempitkan saluran darah organ dalaman, yang membawa kepada peningkatan tekanan darah dan peningkatan kelajuan linear aliran darah melalui jantung, otak dan paru-paru. Secara ketara semasa aktiviti fizikal, bekalan darah ke otot meningkat. Sebabnya adalah metabolisme yang sengit dalam otot, yang menyumbang kepada pengumpulan produk metabolik di dalamnya ( karbon dioksida, asid laktik, dll.), yang mempunyai kesan vasodilatasi yang jelas dan menyumbang kepada pembukaan kapilari yang lebih kuat. Pengembangan diameter saluran otot tidak disertai dengan kejatuhan tekanan darah akibat pengaktifan mekanisme pressor dalam sistem saraf pusat, serta peningkatan kepekatan glukokortikoid dan katekolamin dalam darah. Kerja otot rangka meningkatkan aliran darah vena, yang menggalakkan pulangan darah vena yang cepat. Dan peningkatan dalam kandungan produk metabolik dalam darah, khususnya karbon dioksida, membawa kepada rangsangan pusat pernafasan, meningkatkan kedalaman dan kekerapan pernafasan. Ini seterusnya meningkatkan tekanan negatif dada, mekanisme yang paling penting membantu meningkatkan pulangan vena ke jantung.

Mengeluarkan sejumlah darah ke dalam saluran. Dalam itu fungsi asas jantung. Oleh itu, salah satu penunjuk keadaan berfungsi jantung ialah nilai isipadu minit dan strok (sistolik). Kajian nilai isipadu minit telah kepentingan praktikal dan digunakan dalam fisiologi sukan, perubatan klinikal dan kebersihan profesional.

Jumlah darah yang dikeluarkan oleh jantung setiap minit dipanggil isipadu darah minit(IOC). Jumlah darah yang dipam keluar oleh jantung dalam satu penguncupan dipanggil isipadu darah strok (sistolik).(UOK).

Jumlah minit darah dalam seseorang dalam keadaan rehat relatif ialah 4.5-5 liter. Ia adalah sama untuk ventrikel kanan dan kiri. Isipadu strok boleh dikira dengan mudah dengan membahagikan IVC dengan bilangan degupan jantung.

Latihan adalah sangat penting dalam mengubah nilai isipadu minit dan strok darah. Apabila melakukan kerja yang sama, orang yang terlatih dengan ketara meningkatkan output sistolik dan jantung dengan sedikit peningkatan dalam bilangan kontraksi jantung; pada orang yang tidak terlatih, sebaliknya, kadar denyutan jantung meningkat dengan ketara dan jumlah darah sistolik kekal hampir tidak berubah.

SV meningkat dengan peningkatan aliran darah ke jantung. Dengan peningkatan jumlah sistolik, IOC juga meningkat.

Isipadu strok jantung

Ciri penting fungsi pengepaman jantung ialah isipadu strok, juga dipanggil isipadu sistolik.

Isipadu strok(SV) - jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel jantung ke dalam sistem arteri setiap systole (kadang-kadang dipanggil pelepasan sistolik ).

Oleh kerana besar dan kecil disambungkan secara bersiri, dalam rejim hemodinamik yang ditetapkan, isipadu strok ventrikel kiri dan kanan biasanya sama. Hanya pada masa yang singkat semasa perubahan mendadak Mungkin terdapat sedikit perbezaan dalam fungsi jantung dan hemodinamik di antara mereka. Nilai SV orang dewasa dalam keadaan rehat ialah 55-90 ml, dan semasa aktiviti fizikal ia boleh meningkat kepada 120 ml (untuk atlet sehingga 200 ml).

Formula Starr (isipadu sistolik):

SD = 90.97 + 0.54. PD - 0.57. DD - 0.61. DALAM,

di mana CO ialah isipadu sistolik, ml; PD - tekanan nadi, mmHg Seni.; DD - tekanan diastolik, mmHg Seni.; B - umur, tahun.

CO normal semasa rehat ialah 70-80 ml, dan semasa senaman - 140-170 ml.

Tamatkan isipadu diastolik

Isipadu akhir diastolik(EDV) ialah jumlah darah yang terdapat dalam ventrikel pada penghujung diastole (semasa rehat, kira-kira 130-150 ml, tetapi bergantung kepada jantina dan umur, ia boleh berubah-ubah antara 90-150 ml). Ia dibentuk oleh tiga isipadu darah: darah yang tinggal di ventrikel selepas sistol sebelumnya, mengalir dari sistem vena semasa diastole total dan dipam ke dalam ventrikel semasa sistol atrium.

Jadual. Isipadu darah akhir-diastolik dan komponennya

Tamatkan isipadu sistolik

Isipadu sistolik akhir(ECO) ialah jumlah darah yang tinggal di dalam ventrikel sejurus selepas itu. Semasa rehat, ia adalah kurang daripada 50% daripada isipadu akhir diastolik atau 50-60 ml. Sebahagian daripada isipadu darah ini ialah isipadu simpanan, yang boleh dikeluarkan apabila daya kontraksi jantung meningkat (contohnya, semasa aktiviti fizikal, peningkatan nada pusat sistem saraf simpatik, kesan adrenalin, hormon tiroid. pada hati).

Sebilangan penunjuk kuantitatif, yang kini diukur dengan ultrasound atau dengan meneliti rongga jantung, digunakan untuk menilai pengecutan otot jantung. Ini termasuk penunjuk pecahan lenting, kadar pembuangan darah dalam fasa lenting cepat, kadar peningkatan tekanan dalam ventrikel semasa tempoh tekanan (diukur dengan menyelidik ventrikel) dan beberapa indeks jantung.

Pecahan ejekan(EF) ialah nisbah peratusan isipadu strok kepada isipadu akhir diastolik ventrikel. Pecahan ejekan orang yang sihat pada rehat ia adalah 50-75%, dan dengan aktiviti fizikal ia boleh mencapai 80%.

Kadar penyingkiran darah diukur dengan ultrasound Doppler jantung.

Kadar kenaikan tekanan dalam rongga ventrikel dianggap sebagai salah satu petunjuk penguncupan miokardium yang paling boleh dipercayai. Bagi ventrikel kiri, nilai normal penunjuk gel ini ialah 2000-2500 mmHg. st./s.

Pengurangan dalam pecahan ejection di bawah 50%, penurunan dalam kadar pengusiran darah, dan kadar peningkatan tekanan menunjukkan penurunan dalam kontraktiliti miokardium dan kemungkinan mengembangkan ketidakcukupan fungsi pengepaman jantung.

Jumlah minit aliran darah

Jumlah minit aliran darah(IOC) ialah penunjuk fungsi pengepaman jantung, sama dengan jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel ke dalam sistem vaskular dalam 1 minit (juga dipanggil lonjakan minit).

IOC = UO. Kadar degupan jantung.

Oleh kerana isipadu strok dan kadar denyutan jantung ventrikel kiri dan kanan adalah sama, IOC mereka juga sama. Oleh itu, jumlah darah yang sama mengalir melalui peredaran pulmonari dan sistemik dalam tempoh masa yang sama. Semasa memotong, IOC adalah 4-6 liter, semasa aktiviti fizikal ia boleh mencapai 20-25 liter, dan untuk atlet - 30 liter atau lebih.

Kaedah langsung: kateterisasi rongga jantung dengan pengenalan sensor - flowmeters.

Kaedah tidak langsung:

• Kaedah Fick:

di mana IOC ialah isipadu minit peredaran darah, ml/min; VO 2 — penggunaan oksigen dalam 1 min, ml/min; CaO 2 - kandungan oksigen dalam 100 ml darah arteri; CvO 2 - kandungan oksigen dalam 100 ml darah vena

• Kaedah pencairan penunjuk:

di mana J ialah jumlah bahan yang ditadbir, mg; DENGAN - kepekatan purata bahan yang dikira daripada lengkung pencairan, mg/l; T-tempoh gelombang edaran pertama, s

• Flowmetri ultrasonik
• Rheografi dada tetrapolar

Indeks jantung

Indeks jantung (SI) - nisbah isipadu minit aliran darah ke kawasan permukaan badan (S):

SI = MOK / S(l/min/m2).

di mana MOC ialah isipadu minit peredaran darah, l/min; S—luas permukaan badan, m2.

Biasanya, SI = 3-4 l/min/m2.

Terima kasih kepada kerja jantung, darah bergerak melalui sistem salur darah. Walaupun dalam keadaan hidup tanpa aktiviti fizikal, jantung mengepam sehingga 10 tan darah setiap hari. Kerja berguna jantung dibelanjakan untuk mencipta tekanan darah dan memberikannya pecutan.

Ventrikel membelanjakan kira-kira 1% daripada jumlah darahnya untuk mempercepatkan bahagian darah yang dikeluarkan. kerja am dan perbelanjaan tenaga jantung. Oleh itu, nilai ini boleh diabaikan dalam pengiraan. Hampir semua kerja berguna hati dibelanjakan untuk mencipta tekanan - tenaga penggerak aliran darah Kerja (A) yang dilakukan oleh ventrikel kiri jantung semasa satu kitaran jantung adalah sama dengan hasil daripada tekanan purata (P) dalam aorta dan isipadu strok (SV):

Semasa rehat, semasa satu sistol, ventrikel kiri melakukan kira-kira 1 N/m (1 N = 0.1 kg), dan ventrikel kanan melakukan lebih kurang 7 kali lebih sedikit kerja. Ini disebabkan oleh rintangan rendah saluran peredaran pulmonari, akibatnya aliran darah dalam saluran paru-paru dipastikan pada tekanan purata 13-15 mm Hg. Art., manakala dalam peredaran sistemik tekanan purata ialah 80-100 mm Hg. Seni. Oleh itu, ventrikel kiri perlu menghabiskan lebih kurang 7 kali lebih banyak kerja daripada ventrikel kanan untuk mengeluarkan darah. Ini menentukan pembangunan yang lebih besar jisim otot ventrikel kiri berbanding dengan kanan.

Buat kerja perlukan tenaga. Mereka pergi bukan sahaja untuk menyediakan kerja yang berguna, tetapi juga untuk mengekalkan asas proses kehidupan, pengangkutan ion, pembaharuan struktur selular, sintesis bahan organik. Pekali tindakan yang berguna otot jantung berada dalam lingkungan 15-40%.

Tenaga ATP, yang diperlukan untuk kehidupan jantung, diperoleh terutamanya semasa fosforilasi oksidatif, yang dijalankan dengan penggunaan oksigen yang wajib. Pada masa yang sama, pelbagai bahan boleh dioksidakan dalam mitokondria kardiomiosit: glukosa, bebas asid lemak, asid amino, asid laktik, badan keton. Dalam hal ini, miokardium (berbanding dengan tisu saraf, yang menggunakan glukosa untuk tenaga) ialah "organ omnivor." Untuk memenuhi keperluan tenaga jantung dalam keadaan rehat, 24-30 ml oksigen diperlukan dalam 1 minit, iaitu kira-kira 10% daripada jumlah penggunaan oksigen oleh tubuh manusia dewasa pada masa yang sama. Sehingga 80% oksigen diekstrak daripada darah yang mengalir melalui kapilari jantung. Dalam organ lain angka ini jauh lebih rendah. Penghantaran oksigen adalah pautan paling lemah dalam mekanisme yang membekalkan tenaga kepada jantung. Ini disebabkan oleh ciri-ciri aliran darah jantung. Penghantaran oksigen yang tidak mencukupi ke miokardium, yang dikaitkan dengan aliran darah koronari terjejas, adalah patologi yang paling biasa yang membawa kepada perkembangan infarksi miokardium.

Pecahan ejekan

Pecahan pelepasan = CO / EDV

di mana CO ialah isipadu sistolik, ml; EDV—isipadu diastolik akhir, ml.

Pecahan ejekan semasa rehat ialah 50-60%.

Kelajuan aliran darah

Mengikut undang-undang hidrodinamik, jumlah cecair (Q) yang mengalir melalui mana-mana paip adalah berkadar terus dengan perbezaan tekanan pada permulaan (P 1) dan pada akhir (P 2) paip dan berkadar songsang dengan rintangan ( R) kepada aliran bendalir:

Q = (P 1 -P 2)/R.

Jika kita menggunakan persamaan ini pada sistem vaskular, kita harus ingat bahawa tekanan pada penghujung sistem ini, i.e. pada titik di mana vena kava memasuki jantung, hampir kepada sifar. Dalam kes ini, persamaan boleh ditulis seperti berikut:

Q = P/R,

di mana Q- jumlah darah yang dikeluarkan oleh jantung seminit; R— nilai tekanan purata dalam aorta; R ialah nilai rintangan vaskular.

Daripada persamaan ini ia mengikuti bahawa P = Q*R, i.e. tekanan (P) di mulut aorta adalah berkadar terus dengan isipadu darah yang dikeluarkan oleh jantung ke dalam arteri per minit (Q) dan magnitud. rintangan periferi(R). Tekanan aorta (P) dan isipadu minit (Q) boleh diukur secara langsung. Mengetahui nilai-nilai ini, rintangan persisian dikira - penunjuk yang paling penting keadaan sistem vaskular.

Rintangan periferal sistem vaskular terdiri daripada banyak rintangan individu setiap kapal. Mana-mana kapal ini boleh disamakan dengan tiub, rintangannya ditentukan oleh formula Poiseuille:

di mana L- panjang tiub; η ialah kelikatan cecair yang mengalir di dalamnya; Π ialah nisbah lilitan kepada diameter; r ialah jejari tiub itu.

Perbezaan dalam tekanan darah, yang menentukan kelajuan pergerakan darah melalui saluran, adalah besar pada manusia. Pada orang dewasa tekanan maksimum dalam aorta ialah 150 mm Hg. Seni., dan dalam arteri besar— 120-130 mm Hg. Seni. Dalam arteri yang lebih kecil, darah menghadapi lebih banyak rintangan dan tekanan di sini turun dengan ketara - hingga 60-80 mm. Seni RT. Penurunan tekanan yang paling ketara diperhatikan dalam arteriol dan kapilari: dalam arteriol ia adalah 20-40 mm Hg. Seni., dan dalam kapilari - 15-25 mm Hg. Seni. Dalam urat, tekanan berkurangan kepada 3-8 mm Hg. Art., dalam vena cava tekanan adalah negatif: -2-4 mm Hg. Seni., iaitu. sebanyak 2-4 mm Hg. Seni. bawah atmosfera. Ini disebabkan oleh perubahan tekanan dalam rongga dada. Semasa penyedutan, apabila tekanan dalam rongga dada berkurangan dengan ketara, tekanan darah dalam urat berongga.

Daripada data di atas adalah jelas bahawa tekanan darah dalam kawasan yang berbeza aliran darah tidak sama, dan ia berkurangan dari hujung arteri sistem vaskular ke vena. Dalam arteri besar dan sederhana ia berkurangan sedikit, kira-kira 10%, dan dalam arteriol dan kapilari - sebanyak 85%. Ini menunjukkan bahawa 10% daripada tenaga yang dibangunkan oleh jantung semasa penguncupan dibelanjakan untuk menggerakkan darah dalam arteri besar, dan 85% untuk pergerakannya melalui arteriol dan kapilari (Rajah 1).

nasi. 1. Perubahan dalam tekanan, rintangan dan lumen vaskular oleh pelbagai kawasan sistem vaskular

Rintangan utama kepada aliran darah berlaku di arteriol. Sistem arteri dan arteriol dipanggil kapal rintangan atau kapal rintangan.

Arteriol adalah vesel diameter kecil - 15-70 mikron. Dinding mereka mengandungi lapisan tebal licin tersusun bulat sel otot, apabila mengecut, lumen kapal boleh berkurangan dengan ketara. Pada masa yang sama, rintangan arteriol meningkat secara mendadak, yang merumitkan aliran keluar darah dari arteri, dan tekanan di dalamnya meningkat.

Penurunan nada arteriol meningkatkan aliran keluar darah dari arteri, yang membawa kepada penurunan tekanan darah (BP). Rintangan paling hebat Di antara semua bahagian sistem vaskular, ia adalah arteriol yang memilikinya, jadi perubahan dalam lumen mereka adalah pengawal selia utama tahap tekanan darah total. Arteriol - "keran" sistem peredaran darah" Membuka "ketuk" ini meningkatkan aliran darah ke dalam kapilari kawasan yang sepadan, bertambah baik peredaran tempatan, dan penutupan secara mendadak memburukkan peredaran darah zon vaskular ini.

Oleh itu, arteriol memainkan peranan ganda:

• mengambil bahagian dalam mengekalkan perlu untuk badan tahap tekanan darah umum;
• mengambil bahagian dalam pengawalan jumlah aliran darah tempatan melalui organ atau tisu tertentu.

Jumlah aliran darah organ sepadan dengan keperluan organ untuk oksigen dan nutrien, ditentukan oleh tahap aktiviti organ.

Dalam organ yang berfungsi, nada arteriol berkurangan, yang memastikan peningkatan aliran darah. Untuk mengelakkan jumlah tekanan darah menurun dalam organ lain (tidak berfungsi), nada arteriol meningkat. Jumlah nilai jumlah rintangan persisian dan peringkat umum Tekanan darah kekal kira-kira malar, walaupun pengagihan semula darah berterusan antara organ yang bekerja dan tidak berfungsi.

Kelajuan volumetrik dan linear pergerakan darah

Halaju isipadu pergerakan darah ialah jumlah darah yang mengalir setiap unit masa melalui jumlah keratan rentas saluran darah kawasan ini katil vaskular. Melalui aorta, arteri pulmonari, vena cava dan kapilari, jumlah darah yang sama mengalir dalam satu minit. Oleh itu, jumlah darah yang sama sentiasa kembali ke jantung kerana ia dibuang ke dalam saluran semasa systole.

Halaju isipadu masuk pelbagai organ mungkin berbeza bergantung pada fungsi organ dan saiz rangkaian vaskularnya. Dalam organ yang berfungsi, lumen saluran darah boleh meningkat dan, bersama-sama dengannya, kelajuan isipadu pergerakan darah.

Kelajuan linear pergerakan darah ialah laluan yang dilalui oleh darah setiap unit masa. Halaju linear (V) mencerminkan kelajuan pergerakan zarah darah di sepanjang saluran dan sama dengan halaju isipadu (Q) dibahagikan dengan luas keratan rentas saluran darah:

Nilainya bergantung pada lumen kapal: kelajuan linear adalah berkadar songsang dengan luas keratan rentas kapal. Semakin luas jumlah lumen pembuluh darah, semakin perlahan pergerakan darah, dan semakin sempit, semakin besar kelajuan pergerakan darah (Rajah 2). Apabila arteri bercabang, kelajuan pergerakan di dalamnya berkurangan, kerana jumlah lumen cawangan vesel lebih besar daripada lumen batang asal. Pada orang dewasa, lumen aorta adalah kira-kira 8 cm2, dan jumlah lumen kapilari adalah 500-1000 kali lebih besar - 4000-8000 cm2. Akibatnya, kelajuan linear pergerakan darah di aorta adalah 500-1000 kali lebih besar daripada 500 mm/s, dan dalam kapilari ia hanya 0.5 mm/s.

nasi. 2. Tanda-tanda tekanan darah (A) dan halaju aliran darah linear (B) dalam pelbagai bahagian sistem vaskular

Otot jantung mengecut sehingga 4 bilion kali sepanjang hayat seseorang, membekalkan sehingga 200 juta liter darah ke dalam tisu dan organ. Keluaran jantung yang dipanggil keadaan fisiologi berkisar antara 3.2 hingga 30 l/minit. Aliran darah dalam organ berubah, berganda, bergantung pada kekuatan fungsinya, yang ditentukan dan dicirikan oleh beberapa penunjuk hemodinamik.

Parameter hemodinamik

Strok (sistolik) isipadu darah (SV) ialah jumlahnya cecair biologi, yang dikeluarkan oleh jantung dalam satu kontraksi. Penunjuk ini saling berkaitan dengan beberapa yang lain. Ini termasuk isipadu darah minit (MBV) - jumlah yang dikeluarkan oleh satu ventrikel dalam 1 minit, serta bilangan pengecutan jantung (HR) - ini ialah jumlah mampatan jantung setiap unit masa.

Formula untuk mengira IOC adalah seperti berikut:

IOC = SV * HR

Sebagai contoh, SV ialah 60 ml, dan kadar denyutan jantung dalam 1 minit ialah 70, maka IOC ialah 60 * 70 = 4200 ml.

Untuk menentukan yisipadu hadiah jantung, anda perlu membahagikan IOC dengan kadar denyutan jantung.

Parameter hemodinamik lain termasuk volum akhir diastolik dan sistolik. Dalam kes pertama (EDV) adalah jumlah darah yang mengisi ventrikel pada akhir diastole (bergantung kepada jantina dan umur - dalam julat dari 90 hingga 150 ml).

Isipadu sistolik akhir (ESV) ialah nilai yang tinggal selepas sistol. Semasa rehat, ia adalah kurang daripada 50% daripada diastolik, kira-kira 55-65 ml.

Pecahan ejection (EF) ialah ukuran seberapa cekap jantung mengepam dengan setiap degupan. Peratusan isipadu darah yang memasuki aorta dari ventrikel semasa penguncupan. Dalam orang yang sihat, angka ini adalah normal dan berehat adalah 55-75%, dan semasa aktiviti fizikal ia mencapai 80%.

Isipadu minit darah tanpa ketegangan ialah 4.5-5 liter. Apabila bergerak ke intensif latihan fizikal penunjuk meningkat kepada 15 l/minit atau lebih. Oleh itu, sistem jantung memenuhi keperluan tisu dan organ untuk nutrien dan oksigen untuk mengekalkan metabolisme.

Parameter darah hemodinamik bergantung kepada latihan. Nilai isipadu sistolik dan minit seseorang meningkat dari semasa ke semasa dengan peningkatan sedikit bilangan degupan jantung. Pada orang yang tidak terlatih, kadar denyutan jantung meningkat dan output sistolik kekal hampir tidak berubah. Peningkatan SV bergantung kepada peningkatan aliran darah ke jantung, selepas itu SV juga berubah.

Kaedah untuk menentukan nilai fungsi jantung

Perubahan dalam penunjuk IOC berlaku disebabkan oleh:

• nilai CV;
• kadar degupan jantung.

Terdapat beberapa kaedah untuk mengukur strok dan output jantung:

• analisis gas;
• pencairan pewarna;
• radioisotop;
• Fizik dan matematik.

Kaedah pengiraan parameter fizikal dan matematik adalah paling berkesan dalam zaman kanak-kanak kerana kekurangan impak dan pengaruh terhadap subjek.

Formula Starr untuk mengukur isipadu sistolik adalah seperti berikut:

SD = 90.97 + 0.54* PD - 0.57 * DD - 0.61 * V

CO - isipadu sistolik, ml; PP - tekanan nadi, mmHg. Seni.; DD - tekanan diastolik, mm Hg. Seni.; B - umur. Untuk menentukan PP, diastolik ditolak daripada sistolik.

Norma isipadu strok untuk orang dewasa dan kanak-kanak

Nilai ini bergantung kepada jantina, umur dan kecergasan badan. Selama bertahun-tahun, kadar denyutan jantung menjadi lebih perlahan, dan oleh itu output strok meningkat dengan lebih ketara daripada output minit. UOC bergantung pada umur:

Penunjuk IOC bergantung pada berat badan kanak-kanak; dengan usia ia menurun, bukan meningkat. Atas sebab ini, nilai relatif lebih tinggi pada bayi baru lahir dan bayi.

Pada kanak-kanak kedua-dua jantina di bawah umur 10 tahun, penunjuknya hampir sama. Bermula dari umur 11 tahun, parameter meningkat, tetapi lebih ketara pada kanak-kanak lelaki (pada usia 14-16 tahun IOC mereka ialah 4.6 l, dan pada kanak-kanak perempuan adalah 3.7).

Hemodinamik juga dicirikan oleh indeks jantung (CI) - ini adalah nisbah IOC ke permukaan badan. Pada kanak-kanak ia boleh dari 1.8 hingga 4.5 l/m2, tanpa mengira umur. nilai purata ialah 3.1 l/m2.

Faktor yang mempengaruhi hemodinamik

Apabila mengukur penunjuk ini, doktor mesti mengetahui faktor-faktor yang boleh membawa kepada perubahan dalam fungsi.

Untuk mengisi hati dengan darahdan isipadu akhir diastolikpengaruh:

• jumlah cecair biologi yang memasuki Atrium kanan daripada bulatan hebat pengaliran darah;
• jumlah darah yang beredar;
• sinkronisitas atrium dan ventrikel;
• tempoh diastole (kelonggaran miokardium).

Di atas normal, strok dan isipadu minit ditentukan apabila:

• pengekalan air dan natrium;
• kedudukan mendatar badan (pulangan vena meningkat ke atrium kanan);
• latihan fizikal, pengecutan otot;
• tekanan, kebimbangan yang besar.

Keluaran jantung di bawah normal ditentukan oleh:

• kehilangan darah, dehidrasi, kejutan;
• kedudukan badan menegak;
• peningkatan tekanan di dada (halangan pulmonari, teruk batuk tidak produktif, pneumotoraks);
• ketidakaktifan fizikal;
• mengambil ubat yang menurunkan tekanan darah dan melebarkan urat;
• aritmia;
• patologi organik miokardium (kardiosklerosis, kardiomiopati diluaskan, distrofi miokardium).

Fungsi jantung terjejas ubat-ubatan. Meningkatkan pengecutan miokardium dan meningkatkan IOC adrenalin, cardioglycosides, norepinephrine. Barbiturat, beta-blocker, dan ubat antiarrhythmic mengurangkan output jantung.