Asidosis pernafasan (pernafasan).- ini adalah penurunan pH yang tidak terkompensasi atau sebahagiannya dikompensasikan akibat hipoventilasi.
Hipoventilasi boleh berlaku disebabkan oleh:
- Kerosakan (penyakit) paru-paru atau saluran pernafasan (radang paru-paru, fibrosis paru-paru, edema pulmonari, badan asing di saluran pernafasan atas, dll.).
- Kerosakan (penyakit) otot pernafasan (kekurangan kalium, sakit dalam tempoh selepas operasi, dll.).
- Penindasan pusat pernafasan (opiat, barbiturat, lumpuh boulevard, dll.).
- Mod pengudaraan yang salah.
Hipoventilasi membawa kepada pengumpulan CO 2 dalam badan (hiperkapnia) dan, dengan itu, peningkatan jumlah asid karbonik yang disintesis dalam tindak balas anhidrase karbonik:
H 2 0 + CO 2 H 2 C0 3
Asid karbonik terurai menjadi ion hidrogen dan bikarbonat mengikut tindak balas:
H 2 C0 3 H + + HCO 3 -
Terdapat dua bentuk asidosis pernafasan:
- asidosis pernafasan akut;
- asidosis pernafasan kronik.
Asidosis pernafasan akut berkembang dengan hiperkapnia yang teruk.
Asidosis pernafasan kronik berkembang dalam penyakit pulmonari obstruktif kronik (bronkitis, asma bronkial, emfisema perokok, dll.), yang membawa kepada hiperkapnia sederhana. Kadangkala hiperventilasi alveolar kronik dan hiperkapnia ringan disebabkan oleh gangguan ekstrapulmonari, khususnya, deposit lemak yang ketara di kawasan dada pada pesakit yang sangat obes. Penyetempatan deposit lemak sedemikian meningkatkan beban pada paru-paru apabila bernafas. Untuk memulihkan pengudaraan normal pada pesakit ini, penurunan berat badan sangat berkesan.
Data makmal untuk asidosis pernafasan dibentangkan dalam jadual. 20.5.
| Jadual 20.5. Data makmal untuk asidosis pernafasan (menurut Mengele, 1969) | |||
| Plasma darah | Air kencing | ||
| Penunjuk | Hasilnya | Penunjuk | Hasilnya |
| pH | 7,0-7,35 | pH | Dikurangkan secara sederhana (5.0-6.0) |
| Jumlah kandungan CO 2 | Bertambah | [NSO 3 - ] | Tidak ditakrifkan |
| R C0 2 | 45-100 mm Hg. Seni. | Keasidan boleh titrasi | Ditinggikan sedikit |
| Bikarbonat standard | Pada mulanya norma, dengan pampasan separa - 28-45 mmol/l | Tahap kalium | Diturunkan pangkat |
| Pangkalan penampan | Pada mulanya norma, dengan kursus yang berpanjangan - 46-70 mmol/l | Tahap klorida | Dinaikkan pangkat |
| Potassium | Kecenderungan ke arah hiperkalemia | ||
| Kandungan klorida | Diturun taraf | ||
Reaksi pampasan badan semasa asidosis pernafasan
Kompleks perubahan pampasan dalam badan semasa asidosis pernafasan bertujuan untuk memulihkan pH optimum fisiologi dan terdiri daripada:
- tindakan penampan intraselular;
- proses renal perkumuhan ion hidrogen yang berlebihan dan peningkatan dalam keamatan penyerapan semula dan sintesis bikarbonat.
Tindakan penampan intrasel berlaku dalam kedua-dua asidosis pernafasan akut dan kronik. 40% daripada kapasiti penampan intraselular diambil kira oleh tisu tulang dan lebih daripada 50% oleh sistem penimbal hemoglobin.
Rembesan ion hidrogen oleh buah pinggang adalah proses yang agak perlahan dalam hal ini, keberkesanan mekanisme pampasan buah pinggang dalam asidosis pernafasan akut adalah minimum dan ketara dalam asidosis pernafasan kronik.
Kesan penimbal intraselular dalam asidosis pernafasan
Keberkesanan sistem penampan bikarbonat (sistem penimbal ekstraselular terkemuka), yang ditentukan, antara lain, oleh fungsi pernafasan normal paru-paru, ternyata tidak berkesan semasa hipoventilasi (bikarbonat tidak dapat mengikat CO 2). Peneutralan lebihan H + dilakukan oleh karbonat tisu tulang, yang menyebabkan pembebasan kalsium daripadanya ke dalam cecair ekstraselular. Semasa pemuatan asid kronik, sumbangan penampan tulang kepada jumlah kapasiti penampan melebihi 40%. Mekanisme tindakan sistem penampan hemoglobin dengan peningkatan P CO 2 digambarkan oleh urutan tindak balas berikut:
Bikarbonat yang terbentuk hasil daripada tindak balas ini meresap dari sel darah merah ke dalam cecair ekstrasel sebagai pertukaran untuk ion klorin. Hasil daripada tindakan penampan hemoglobin, kepekatan bikarbonat plasma meningkat sebanyak 1 mmol/l untuk setiap 10 mmHg. Seni. peningkatan dalam P C0 2.
Meningkatkan jumlah bikarbonat plasma dengan peningkatan berganda sekali dalam P CO 2 tidak berkesan. Oleh itu, mengikut pengiraan menggunakan persamaan Henderson-Hasselbach, sistem penimbal bikarbonat menstabilkan pH pada titik 7.4 dengan nisbah HCO 3 - /H 2 CO 3 = 20:1. Peningkatan jumlah bikarbonat sebanyak 1 mmol/l, dan P CO 2 sebanyak 10 mm Hg. Seni. kurangkan nisbah HCO 3 - /H 2 CO 3 daripada 20:1 kepada 16:1. Pengiraan menggunakan persamaan Henderson-Hasselbach menunjukkan bahawa nisbah HCO 3 - /H 3 CO 3 sedemikian akan memberikan pH 7.3. Tindakan penampan tisu tulang, melengkapkan aktiviti peneutralan asid sistem penimbal hemoglobin, menyumbang kepada penurunan pH yang kurang ketara.
Reaksi pampasan buah pinggang dalam asidosis pernafasan
Aktiviti fungsi buah pinggang semasa hiperkapnia menyumbang kepada penstabilan pH bersama-sama dengan tindakan penampan intraselular. Reaksi pampasan buah pinggang dalam asidosis pernafasan bertujuan untuk:
- penyingkiran lebihan jumlah ion hidrogen;
- penyerapan semula maksimum bikarbonat yang ditapis dan glomerular:
- penciptaan rizab bikarbonat melalui sintesis HCO 3 - dalam tindak balas asido- dan ammoniogenesis.
Penurunan pH darah arteri akibat peningkatan P CO 2 membawa kepada peningkatan ketegangan CO 2 dalam sel-sel epitelium tiub. Akibatnya, pengeluaran asid karbonik dan pembentukan HCO 3 - dan H + semasa penceraian meningkat. Ion hidrogen dirembeskan ke dalam cecair tiub, dan bikarbonat memasuki plasma darah. Aktiviti fungsi buah pinggang dalam menstabilkan pH mampu menambah kekurangan bikarbonat dan mengeluarkan ion hidrogen yang berlebihan, tetapi ini memerlukan masa yang ketara, diukur dalam jam.
Dalam asidosis pernafasan akut, keupayaan mekanisme buah pinggang untuk menstabilkan pH secara praktikal tidak terlibat. Dalam asidosis pernafasan kronik, peningkatan dalam HCO 3 - ialah 3.5 mmol/l bikarbonat untuk setiap 10 mm Hg. Art., manakala dalam asidosis pernafasan akut peningkatan HCO 3 ialah 10 mm Hg. Seni. P CO 2 hanya 1 mmol/l. Proses renal penstabilan CBS memberikan penurunan sederhana dalam pH. Mengikut pengiraan menggunakan persamaan Henderson-Hasselbach, peningkatan kepekatan bikarbonat sebanyak 3.5 mmol/l, dan P CO 2 sebanyak 10 mm Hg. Seni. akan menyebabkan penurunan pH kepada 7.36. dengan asidosis pernafasan kronik.
Jumlah bikarbonat dalam plasma darah dalam asidosis pernafasan kronik yang tidak dirawat sepadan dengan ambang buah pinggang untuk penyerapan semula bikarbonat (26 mmol/l). Dalam hal ini, pemberian parenteral natrium bikarbonat untuk membetulkan asidosis secara praktikalnya tidak berkesan, kerana bikarbonat yang diberikan akan cepat dikumuhkan.
| Halaman 5 | jumlah muka surat: 7 |
KESUSASTERAAN [tunjukkan] .
- Gorn M.M., Heitz W.I., Swearingen P.L. Per. daripada bahasa Inggeris - St. Petersburg; M.: Dialek Nevsky - Rumah Penerbitan Binom, 1999. - 320 p.
- Berezov T. T., Korovkin B. F. Kimia biologi - M.: Perubatan, 1998. - 704 p.
- Dolgov V.V., Kiselevsky Yu.V., Avdeeva N.A., Holden E., Moran V. Diagnostik makmal status asid-bes - 1996. - 51 p.
- Unit SI dalam perubatan: Transl. daripada bahasa Inggeris / Rep. ed. Menshikov V.V. - M.: Perubatan, 1979. - 85 p.
- Zelenin K.N. Kimia - St. Petersburg: Khas. sastera, 1997.- ms 152-179.
- Asas fisiologi manusia: Buku Teks / Ed. B.I.Tkachenko - St. Petersburg, 1994.- T. 1.- P. 493-528.
- Buah pinggang dan homeostasis dalam keadaan normal dan patologi. / Ed. S. Clara - M.: Perubatan, 1987, - 448 hlm.
- Ruth G. Keadaan asid-bes dan keseimbangan elektrolit - M.: Perubatan 1978. - 170 p.
- Ryabov S.I., Natochin Yu.V. Nefrologi fungsional - St. Petersburg: Lan, 1997. - 304 p.
- Hartig G. Terapi infusi moden. Pemakanan parenteral.- M.: Perubatan, 1982.- P. 38-140.
- Shanin V.Yu. Proses patologi biasa - St. Petersburg: Khas. sastera, 1996 - 278 hlm.
- Sheiman D. A. Patofisiologi buah pinggang: Trans. daripada Bahasa Inggeris - M.: Syarikat Buku Timur, 1997. - 224 hlm.
- Kaplan A. Kimia klinikal.- London, 1995.- 568 hlm.
- Siggard-Andersen 0. Status asid-bes darah. Copenhagen, 1974.- 287 hlm.
- Siggard-Andersen O. Ion hidrogen dan. gas darah - In: Diagnosis kimia penyakit. Amsterdam, 1979.- 40 hlm.
Sumber: Diagnostik makmal perubatan, program dan algoritma. Ed. prof. Karpishchenko A.I., St. Petersburg, Intermedica, 2001
Asidosis pernafasan kronik berkembang dalam jangka masa yang panjang, mencukupi untuk mengaktifkan mekanisme pampasan buah pinggang. Peningkatan dalam darah PCO 2 disertai dengan penurunan sederhana dalam pH. Pada masa yang sama, lebihan bes dan HCO 2 meningkat (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE > +2 mmol/l, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 - . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер метаболического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, дыхательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.
Rawatan penyakit yang mendasari adalah perlu.
ALKALOSIS PERNAFASAN AKUT
Alkalosis pernafasan akut dicirikan oleh kehilangan akut utama CO 2 disebabkan oleh pengudaraan alveolar yang berlebihan (berbanding dengan keperluan metabolik). Ini berlaku akibat daripada hiperventilasi pasif semasa pengudaraan mekanikal atau rangsangan pusat pernafasan dan badan karotid yang disebabkan oleh hipoksemia atau gangguan metabolik. Alkalosis pernafasan akut dalam kecederaan otak traumatik mungkin disebabkan oleh rangsangan kemoreseptor oleh asid laktik yang terkumpul di dalam otak. Disebabkan penurunan dalam PCO 2, pH cecair ekstraselular meningkat, BE tidak berubah (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44). Kepekatan katekolamin plasma jatuh. MOS berkurangan. Pelebaran saluran darah dalam paru-paru dan otot dan kekejangan saluran otak berlaku. Aliran darah serebrum dan tekanan intrakranial berkurangan. Disregulasi gangguan pernafasan dan otak adalah mungkin: paresthesia, otot berkedut, sawan.
Ia adalah perlu untuk merawat penyakit asas (trauma, edema serebrum) atau keadaan (hipoksia) yang menyebabkan alkalosis pernafasan. Pemantauan CBS dan gas darah. Cara alkalosis pernafasan semasa pengudaraan mekanikal ditunjukkan untuk neurotrauma (RSO 2 = 25 mm Hg). Dengan alkalosis pernafasan sederhana di bawah pengudaraan mekanikal, tiada pembetulan diperlukan.
ALKALOSIS PERNAFASAN KRONIK
Alkalosis pernafasan kronik berkembang dalam tempoh masa yang mencukupi untuk pampasan oleh buah pinggang. Perkumuhan HCO 2 melalui air kencing meningkat dan pembebasan asid tidak meruap berkurangan. Kekurangan asas meningkat dalam plasma darah, pH berada dalam had normal atau sedikit meningkat (PCO 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).
Rawatan. Ia adalah perlu untuk menghapuskan punca utama yang menyebabkan rangsangan pernafasan.
Alkalosis pernafasan, akut dan kronik, sebagai peraturan, adalah tindak balas pampasan yang disebabkan oleh asidosis metabolik atau beberapa sebab lain (hipoksemia, sakit, kejutan, dll.).
ASIDOSIS METABOLIK
Asidosis metabolik dicirikan oleh kekurangan asas dalam cecair ekstraselular. Pengumpulan asid tetap atau kehilangan bes membawa kepada penurunan dalam bes penimbal dan pH. Asid menembusi ke dalam cecair serebrospinal dan ekstraselular otak. Kemoreseptor periferal dan pusat merangsang pernafasan. Walau bagaimanapun, proses pampasan secara beransur-ansur telah habis.
Punca asidosis metabolik:
peningkatan paras asid laktik plasma (asidosis laktik);
Peningkatan tahap asid acetoacetic dan beta-hydroxybutyric (ketoacidosis);
Peningkatan asid urik dan SO 4 2- (kegagalan buah pinggang);
Pengumpulan asid tak organik HSO 4 - dan H 2 PO 4 - (pecahan protein semasa kejutan dan pemakanan parenteral, kegagalan hati);
Kehilangan bikarbonat (kehilangan langsung akibat cirit-birit, kehadiran fistula usus dan bilier, penyakit saluran penghadaman; kehilangan bikarbonat, bergantung kepada kehilangan ion Na + dan K + - akibat kehilangan ion HCO 3 ini - kehilangan sifat bikarbonat);
Infusi larutan berasid dan larutan elektrolit yang mengubah komposisi ionik cecair ekstraselular (transfusi besar-besaran "darah lama" yang mengandungi ammonium klorida, yang mempunyai sifat asid kuat; infusi larutan dengan pH rendah; peningkatan kepekatan Ion H + membawa kepada penurunan bikarbonat).
Dengan asidosis metabolik BE yang tidak terkompensasi< -2 ммоль/л, РСО 2 35-45 мм рт.ст., рН < 7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE < -2 ммоль/л, РСО 2 < 36 мм рт.ст, рН < 7,36.
Oleh kerana pengeluaran H + yang besar, perkara yang paling penting ialah merawat penyakit yang mendasari. Rawatan simptomatik asidosis tanpa memahami puncanya dan keseluruhan malapetaka metabolik boleh menjadi tidak berkesan dan berbahaya. Ingatlah bahawa pengalkalian darah yang tidak terkawal membawa kepada kemerosotan bekalan oksigen ke tisu. Untuk asidosis diabetik, insulin kebanyakannya ditetapkan. Walaupun dengan penahanan peredaran darah, keperluan untuk pentadbiran segera bikarbonat dipersoalkan.
Kaedah yang berkesan dan boleh dipercayai untuk merawat asidosis metabolik adalah penyerapan larutan seimbang, mengekalkan penghidratan dan peredaran yang mencukupi pada pesakit dengan fungsi buah pinggang yang dipelihara.
ASIDOSIS LAKTAT
Asid laktik adalah hasil akhir glikolisis anaerobik dalam badan. Biasanya, kepekatannya dalam serum darah adalah 2 mmol/L atau kurang. Kebanyakan asid laktik dimetabolismekan oleh hati melalui proses glukoneogenesis. Sebagai sumber tenaga, asid laktik diserap oleh otot jantung. Peningkatan jumlah asid laktik dalam serum darah diperhatikan dengan gangguan metabolik yang berkaitan dengan peningkatan glikolisis anaerobik. Peningkatan tahap asid laktik dalam serum darah sentiasa menjadi penunjuk gangguan metabolik yang ketara.
Punca asidosis laktik:
pengurangan pengoksigenan tisu - hipoksia tisu. Kepentingan terbesar dilampirkan kepada gangguan peredaran darah (kardiogenik, septik, kejutan hipovolemik). Kemungkinan asidosis laktik semasa hipoksemia arteri, terutamanya jangka pendek dan cetek, adalah diragui. Juga tiada bukti langsung peningkatan paras asid laktik darah dalam anemia melainkan terdapat gejala klinikal kejutan. Walau bagaimanapun, kehadiran semua bentuk hipoksemia secara teorinya menyumbang kepada perkembangan asidosis laktik. Yang terakhir ini diandaikan dalam semua kes penyakit klinikal yang teruk, pada pesakit dengan hemodinamik yang tidak stabil, sokongan inotropik, sindrom petak, dll. Ia adalah perlu untuk menentukan penunjuk CBS menggunakan kaedah Astrup, perbezaan anion dan tahap laktat dalam darah ;
disfungsi hati membawa kepada penurunan keupayaannya untuk menukar asid laktik kepada glukosa dan glikogen. Hati yang berfungsi normal memproses sejumlah besar laktat, tetapi dalam kejutan keupayaan ini terjejas;
kekurangan tiamin (vitamin B 1) boleh membawa kepada perkembangan asidosis laktik jika tiada kegagalan kardiovaskular. Kekurangan tiamin diperhatikan dalam keadaan kritikal, selalunya pada pesakit yang menyalahgunakan alkohol, dengan kompleks gejala Wernicke. Kekurangan tiamin menyumbang kepada peningkatan paras asid laktik akibat perencatan pengoksidaan piruvat dalam mitokondria. Tahap laktat dalam serum darah meningkat semasa minum berlebihan, dan selepas 1-3 hari, asidosis laktik berubah menjadi ketoasidosis;
peningkatan dalam tahap isomer dextrorotatory asid laktik - Asidosis D-laktik. Isomer ini terbentuk hasil daripada tindakan mikroorganisma yang memecahkan glukosa dalam usus. Asidosis D-laktik adalah lebih biasa pada pesakit selepas operasi perut: reseksi meluas usus kecil, anastomosis antara usus, dan lain-lain, serta pada individu obes. Teknik makmal standard membenarkan penentuan hanya isomer levorotatori asid laktik. Kehadiran asidosis D-laktik harus diandaikan pada pesakit dengan asidosis metabolik yang tidak berkompensasi dan jurang anion yang tinggi. Disfungsi saluran gastrousus, cirit-birit, pembedahan pada organ perut, mungkin dysbiosis, mungkin menunjukkan gangguan ini. Nampaknya, penyakit ini lebih biasa, tetapi selalunya tidak didiagnosis [Marino P., 1998];
sebab lain yang mungkin menyebabkan asidosis laktik dalam unit rawatan rapi - asidosis laktik yang dikaitkan dengan terapi ubat. Asidosis laktat boleh disebabkan oleh penyerapan jangka panjang larutan adrenalin. Adrenalin mempercepatkan pecahan glikogen dalam otot rangka dan meningkatkan pengeluaran laktat. Peningkatan asidosis laktik dipromosikan oleh vasokonstriksi periferal, yang membawa kepada metabolisme anaerobik.
Asidosis laktik boleh berkembang dengan penggunaan natrium nitroprusside. Metabolisme yang terakhir dikaitkan dengan pembentukan sianida, yang boleh mengganggu proses fosforilasi oksidatif dan menyebabkan asidosis laktik. Pembentukan sianida boleh berlaku tanpa peningkatan tahap laktat. Kemungkinan peningkatan paras asid laktik dengan hiperventilasi pasif yang berpanjangan dan pentadbiran larutan alkali (asidosis laktik yang dimulakan) tidak boleh diketepikan.
Diagnostik. Tanda-tanda berikut menunjukkan kemungkinan asidosis laktik:
Kehadiran asidosis metabolik yang dikaitkan dengan peningkatan jurang anion;
Kekurangan asas yang ketara;
Perbezaan anion adalah lebih daripada 30 mmol/l, manakala tiada punca lain yang boleh menyebabkan asidosis (ketoasidosis, kegagalan buah pinggang, pemberian bahan toksik);
Tahap asid laktik dalam darah vena melebihi 2 mmol/l. Penunjuk ini mencerminkan keamatan pembentukan laktat dalam tisu.
Rawatan adalah etiologi, i.e. bertujuan untuk menghapuskan punca asidosis laktik. Dalam kes kejutan atau kegagalan peredaran darah, langkah perlu diambil untuk meningkatkan perfusi tisu, penghantaran dan penggunaan oksigen oleh tisu. Semua pesakit dengan ensefalopati alkohol memerlukan rawatan dengan tiamin. Dos purata tiamin, dalam kes kekurangan, adalah 100 mg / hari.
Pentadbiran natrium bikarbonat ditunjukkan pada pH kurang daripada 7.2, HCO 3 kurang daripada 15 mmol/l, jika tiada asidosis pernafasan. Kepekatan HCO 3 yang disyorkan dalam plasma darah ialah 15 mmol/l. Tahap HCO 3 ini - akan mengekalkan pH melebihi 7.2. Separuh daripada kekurangan HCO 3 disingkirkan dengan pemberian bikarbonat intravena awal diikuti dengan mengukur tahapnya dalam darah. Pemberian bikarbonat intravena selanjutnya dilakukan secara perlahan dengan titisan dengan pemantauan berkala tahap pH dan HCO 3 -, PCO 3 - dan semua penunjuk CBS.
Disebabkan oleh perkumuhan karbon dioksida yang tidak mencukupi oleh paru-paru apabila pembentukannya normal, asidosis pernafasan berkembang. Keadaan ini berlaku secara akut dalam gangguan neuromuskular seperti kecederaan batang otak, sindrom Guillain-Barré atau overdosis sedatif, halangan saluran pernafasan badan asing, bronkospasme atau edema laring yang teruk, penyakit vaskular seperti embolisme pulmonari besar-besaran, dan keadaan lain , contohnya, dengan pneumotoraks, edema pulmonari, radang paru-paru teruk. Asidosis pernafasan kronik mungkin mengiringi Pickwick, poliomielitis, penyakit saluran pernafasan obstruktif kronik, kyphoscoliosis, atau rawatan jangka panjang dengan ubat penenang.
Biasanya, peningkatan pembentukan CO2 merangsang peningkatan dalam perkumuhannya oleh paru-paru, yang menyebabkan keseimbangan PCO2 dan asid-bes dikekalkan dalam had biasa. Dalam mana-mana keadaan ini yang menyebabkan asidosis, tahap PCo3 meningkat sehingga ia mencukupi untuk karbon dioksida dikumuhkan melalui paru-paru dalam jumlah yang setara dengan yang dihasilkan. Walaupun mencapai keadaan mantap baru, peningkatan PCo2 membawa kepada asidosis sistemik akibat peningkatan jumlah asid karbonik dan dengan itu ion hidrogen dalam serum.
Oleh kerana Pco2 ialah komponen utama sistem penimbal cecair ekstraselular utama, peningkatannya mesti dineutralkan oleh penimbal bukan bikarbonat, seperti protein cecair ekstraselular dan fosfat, hemoglobin dan protein lain, dan laktat sel. Asidosis dan peningkatan Pco2 merangsang perkumuhan ion hidrogen oleh buah pinggang serta ammonium dan asid boleh titrasi, serta pembentukan dan penyerapan semula lebih banyak bikarbonat. Dalam hal ini, tahap bikarbonat dalam plasma mungkin sedikit meningkat berbanding dengan norma, yang mengimbangi peningkatan utama Pco2 pada peringkat ini, mengakibatkan normalisasi pH dan asidosis pernafasan dengan penyertaan mekanisme buah pinggang. Satu-satunya cara untuk membetulkan keadaan ini adalah untuk menghapuskan gangguan utama.
Punca asidosis pernafasan akut sering disebabkan oleh kedua-dua hipoksemia, yang biasanya menentukan gambaran klinikal, dan gangguan pernafasan. Hiperkapnia membawa kepada vasodilatasi, meningkatkan aliran darah di otak dan boleh menjadi punca sakit kepala dan peningkatan tekanan intrakranial kadang-kadang ditemui pada pesakit ini. Hiperkapnia yang teruk boleh menghalang fungsi otak; Nilai pH darah arteri adalah rendah, Pco2 meningkat, dan tahap natrium bikarbonat dalam plasma meningkat secara sederhana.
Asidosis pernafasan. Kehilangan karbon dioksida yang berlebihan melalui paru-paru semasa pengeluaran normal membawa kepada penurunan Pco2 dan perkembangan alkalosis pernafasan. Ini boleh berlaku dengan hiperventilasi asal psikogenik dan pada peringkat awal overdosis salisilat disebabkan oleh rangsangan pusat pernafasan atau peningkatan sensitiviti pusat pernafasan.
Gambar klinikal biasanya ditentukan oleh proses patologi yang mendasari. Walau bagaimanapun, hiperkapnia akut boleh menyebabkan peningkatan keceriaan neuromuskular, paresthesia otot lengan dan kaki dan di sekeliling mulut akibat penurunan kepekatan kalsium terion. Dalam darah arteri, nilai pH meningkat, dan paras PCo2 dan bikarbonat plasma menurun. Walaupun alkalosis sistemik, tindak balas air kencing kekal berasid.
Gangguan bercampur. Seperti berikut dari perbincangan sebelumnya, gangguan dalam keseimbangan asid-bes semasa kegagalan pernafasan boleh dikompensasikan sebahagian atau sepenuhnya oleh mekanisme pengawalseliaan buah pinggang. Begitu juga, gangguan yang menyebabkan penyakit metabolik boleh dikompensasikan sebahagiannya oleh faktor pernafasan yang mempengaruhi Pco2 Dalam keadaan tertentu, gangguan bercampur mungkin berlaku di mana keseimbangan asid-bes diubah oleh lebih daripada satu punca utama. Sebagai contoh, dalam sindrom gangguan pernafasan dan asidosis pernafasan sering menemani satu sama lain. Penyakit pernafasan menghalang penurunan pampasan dalam Pco2, dan komponen metabolik mengehadkan keupayaan badan untuk meningkatkan tahap bikarbonat plasma, yang biasanya akan meneutralkan keadaan asidosis pernafasan. Dalam keadaan sedemikian, penurunan pH selalunya lebih ketara berbanding dengan gangguan terpencil.
Jenis gangguan campuran lain juga diketahui. Pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung kongestif dan asidosis pernafasan kronik, komponen alkalosis metabolik boleh berkembang apabila rawatan berlebihan dengan diuretik. Tahap bikarbonat plasma dan pH akan lebih tinggi daripada asidosis pernafasan kronik sahaja. Malah, pH mungkin normal atau meningkat sedikit. Pada pesakit dengan kegagalan hati, kedua-dua asidosis metabolik dan alkalosis pernafasan boleh ditentukan. Paras plasma bikarbonat dan Pco2 mungkin lebih rendah daripada yang dijangkakan, manakala pH mungkin tidak normal sedikit. Alkalosis pernafasan dan metabolik juga boleh wujud bersama dalam keadaan tertentu.
Asidosis pernafasan adalah keadaan patologi akibat peningkatan kepekatan proton dalam cecair ekstraselular dan darah ([H + ]), yang disebabkan oleh pengekalan karbon dioksida dalam badan akibat dominasi pembebasan CO 2 ke dalam persekitaran dalaman semasa pembentukannya semasa metabolisme atas pelepasan karbon dioksida dalam persekitaran luaran semasa pernafasan luaran.
Asidosis pernafasan ditunjukkan oleh pH darah arteri pada tahap yang lebih rendah daripada had bawah julat turun naik normal (7.38), dengan ketegangan karbon dioksida lebih besar daripada 43 mm Hg. Seni.
Pautan utama dalam patogenesis asidosis pernafasan adalah penurunan keupayaan sistem pernafasan luaran untuk membebaskan karbon dioksida ke persekitaran luaran. Ia disebabkan oleh disregulasi dalam sistem pernafasan luaran dan kerosakan kepada efektornya oleh penyakit dan proses patologi, yang, melalui tindakan mekanisme tertentu, mengurangkan penulenan campuran gas alveolar daripada karbon dioksida.
Penyebab asidosis pernafasan yang paling biasa ialah:
1. Penyakit paru-paru kronik, yang terutamanya mencirikan gangguan pernafasan obstruktif. Perlu diingatkan bahawa penyakit-penyakit ini (asma bronkial dan bronkitis obstruktif kronik) membawa kepada asidosis pernafasan hanya dengan tahap pemburukan yang melampau gangguan obstruktif pengudaraan alveolar (pernafasan luar), yang khususnya berlaku dengan status asma. Dalam kes ini, punca segera asidosis pernafasan ialah penurunan kritikal dalam bilangan alat pernafasan tersebut di mana pengudaraan mencukupi untuk pembersihan biasa ruang alveolar daripada karbon dioksida. Sebabnya ialah peningkatan patologi dalam rintangan saluran pernafasan saluran pernafasan, bahagian dan bahagian paru-paru.
2. Penurunan kekuatan kontraksi otot pernafasan akibat perubahan patologi dan gangguan penghantaran pengujaan pada sinaps neuromuskular (myasthenia gravis, kesan relaxants otot antidepolarisasi). Kelemahan otot pernafasan sebagai punca asidosis pernafasan berlaku dalam penyakit seperti sindrom Guillain-Barré (acute idiopathic demyelinating polyneuropathy), serta polymyositis dan dermatomyositis. Dalam botulisme, punca asidosis pernafasan adalah penurunan dalam pengudaraan alveolar akibat sekatan, di bawah pengaruh eksotoksin botulinum, pembebasan asetilkolin dari ujung saraf presinaptik di persimpangan neuromuskular. Tindakan mekanisme patogenetik yang sama membawa kepada asidosis pernafasan pada pesakit dengan sindrom Eaton-Lambert.
3. Perencatan aktiviti fungsional neuron inspirasi pusat pernafasan akibat kesan sampingan analgesik narkotik dan ubat lain yang mengganggu peraturan pusat pernafasan luaran.
Dalam asidosis pernafasan kronik, tempoh yang melebihi 48 jam, mobilisasi lengkap semua mekanisme pampasan yang mungkin berlaku, akibatnya buah pinggang mula membentuk sangat intensif dan mengekalkan anion bikarbonat dalam badan. Oleh itu, dalam asidosis pernafasan kronik, sebagai tindak balas kepada peningkatan PaCO2, kepekatan anion bikarbonat dalam plasma darah meningkat ke tahap yang lebih besar, dan penurunan pH yang lebih kecil berlaku daripada asidosis pernafasan akut.
Peningkatan ketegangan karbon dioksida dalam darah arteri ke tahap yang lebih tinggi daripada 60 mmHg. Art., (asidosis pernafasan yang teruk) adalah petunjuk mutlak untuk pengudaraan buatan. Jangan tunggu ujian asid-bes dan gas darah jika gejala menunjukkan asidosis pernafasan yang teruk. Keterukan asidosis pernafasan yang melampau ditunjukkan terutamanya oleh gejala seperti mengantuk dan kelesuan. Mereka dikaitkan dengan peningkatan tekanan cecair serebrospinal, disebabkan oleh peningkatan aliran darah serebrum sebagai tindak balas kepada peningkatan ketegangan karbon dioksida dalam darah arteri. Apabila asidosis pernafasan berkembang, simptomnya disertai oleh hipotensi arteri akibat kegagalan peredaran darah akut (Rajah 17.1).
Alkalosis pernafasan adalah keadaan patologi akibat perkumuhan berlebihan karbon dioksida semasa pernafasan luaran berbanding pembentukan karbon dioksida semasa metabolisme. Perkembangan asidosis pernafasan ditunjukkan oleh penurunan ketegangan karbon dioksida dalam darah arteri ke tahap yang lebih rendah daripada 37 mmHg. Art., dengan peningkatan pH kepada nilai melebihi 7.42.
Pautan utama dalam patogenesis alkalosis pernafasan adalah perkumuhan karbon dioksida yang berlebihan secara patogen oleh sistem pernafasan luaran. Alkalosis metabolik disebabkan oleh perubahan dalam peraturan pernafasan luaran dan perubahan patologi dalam efektornya, yang meningkatkan penulenan campuran gas alveolar daripada karbon dioksida.
Penyebab alkalosis pernafasan akut yang paling biasa adalah neurosis, di mana hubungan intracentral dan peraturan pernafasan luaran terganggu sedemikian rupa sehingga sistem pernafasan luaran mula menghilangkan CO 2 secara berlebihan. Pembebasan karbon dioksida yang meningkat secara tidak normal mengurangkan ketegangannya dalam darah arteri, yang, mengikut persamaan Henderson-Hasselbach, mengurangkan kepekatan proton dalam cecair ekstraselular, iaitu, menyebabkan alkalosis pernafasan.
Sindrom hiperventilasi adalah akibat daripada pemburukan neurosis, di mana pengudaraan berlebihan paru-paru menyebabkan alkalosis pernafasan. Dalam kes ini, hiperventilasi meningkat selari dengan peningkatan kebimbangan. Kebimbangan (kebimbangan yang tidak bermotivasi) menjadi sangat ketara dan boleh berubah mula-mula menjadi lesu, dan kemudian (dalam sebahagian kecil pesakit) menjadi keadaan precoma. Precoma dicirikan oleh kesukaran yang melampau untuk menghubungi pesakit yang masih mungkin, tidak seperti koma. Penurunan fungsi pengepaman jantung sebagai penyebab precoma pada pesakit dengan alkalosis pernafasan berlaku apabila pH darah arteri meningkat ke tahap 7.7 dan ke atas. Alkalosis pernafasan dalam sindrom hiperventilasi membawa kepada penurunan dalam kontraksi otot sukarela, yang boleh menyebabkan kelemahan otot akut (lumpuh palsu). Aduan lain daripada pesakit sindrom hiperventilasi termasuk rasa sukar bernafas, pening tanpa pengsan, serta kebas pada lengan dan kaki. Setara dengan sindrom elektroensefalografik ialah gelombang theta segerak dua hala, yang diikuti oleh gelombang delta dengan puncak berkala dan pelepasan perlahan.
Keracunan dengan salisilat membawa kepada asidosis pernafasan melalui keadaan pengujaan yang meningkat secara patologi pada neuron inspirasi pusat pernafasan. Di samping itu, tahap pengujaan neuron inspirasi yang meningkat secara kronik boleh menjadi akibat daripada kemalangan serebrovaskular, tumor otak, lesi berjangkit sistem saraf pusat, dan juga akibat daripada kecederaan dan kecederaan otak traumatik.
Dalam sindrom (keadaan patologi) sepsis dan tindak balas keradangan sistemik, alkalosis pernafasan adalah akibat daripada pengujaan berterusan neuron inspirasi akibat kesan suprasegmental sitokin yang menyebabkan sindrom ini apabila beredar dalam darah dalam kepekatan yang meningkat (hipersitokinemia).
Hipoksemia arteri dari mana-mana asal boleh menjadi punca alkalosis pernafasan, yang berkembang akibat hiperventilasi sebagai tindak balas kepada rangsangan kemoreseptor periferal akibat penurunan ketegangan oksigen dalam darah arteri. Ini adalah mekanisme untuk perkembangan alkalosis pernafasan pada pesakit dengan embolisme arteri pulmonari dan cawangannya, radang paru-paru, asma bronkial dan penyakit paru-paru lain. Di samping itu, penyebab alkalosis pernafasan pada pesakit dengan penyakit paru-paru adalah pengujaan reseptor yang sepadan dalam parenchyma pulmonari, bronkus dan pleura yang diubah secara patologi, yang merupakan rangsangan untuk hiperventilasi.
Jika pada pesakit dengan alkalosis pernafasan, pH darah arteri meningkat ke tahap yang lebih tinggi daripada 7.6, maka pernafasan dengan campuran gas yang diperkaya dengan karbon dioksida mungkin dinasihatkan untuk membetulkan alkalosis pernafasan.
Patofisiologi. Oleh kerana kadar pengeluaran metabolik karbon dioksida adalah tinggi, pengudaraan pulmonari yang tidak mencukupi dengan cepat membawa kepada peningkatan pco 2 (asid karbonik). Pada tahap tertentu, asidosis pernafasan akut dipengaruhi oleh sistem penimbal tisu. Seperti yang dapat dilihat pada graf sepanjang garis yang sepadan dengan asidosis pernafasan akut (lihat Rajah 42-1), kesan segera sistem penimbal tisu disertai dengan hanya sedikit (kira-kira 1 mmol/L untuk setiap peningkatan 10 mm Hg. dalam Pco 2) peningkatan jumlah bikarbonat dalam plasma. Dengan hiperkapnia yang berterusan, perkumuhan asid dalam buah pinggang mula meningkat, yang membawa kepada pengaktifan proses penyerapan semula bikarbonat. Dalam tempoh beberapa hari, kepekatannya dalam plasma meningkat pada kadar 3 mmol/l untuk setiap 10 mmHg. Seni. meningkatkan PCO 2 , dengan itu meminimumkan asidemia. Peningkatan dalam plasma bikarbonat disebabkan oleh fungsi buah pinggang diwakili oleh perbezaan antara data yang sepadan dengan garis pada graf yang menunjukkan asidosis pernafasan kronik dan akut.
Patogenesis. Asidosis pernafasan akut berkembang apabila terdapat kegagalan pengudaraan secara tiba-tiba. Penyebab terkenal keadaan ini termasuk kemurungan pusat pernafasan akibat penyakit otak atau ubat, patologi neuromuskular, dan pemberhentian fungsi kardiopulmonari. Asidosis pernafasan kronik berlaku dalam penyakit paru-paru, seperti emfisema kronik dan bronkitis, iaitu, apabila proses pengudaraan dan perfusi paru-paru terputus dan kecekapan pengudaraan alveoli berkurangan. Hiperkapnia kronik juga mengiringi hipoventilasi alveolar primer atau hipoventilasi alveolar yang disebabkan oleh obesiti melampau pesakit (sindrom Pickwick). Penyakit akut dan kronik yang dicirikan terutamanya oleh kesukaran dalam pertukaran gas dalam alveoli, seperti fibrosis pulmonari kronik, radang paru-paru dan edema pulmonari, lebih berkemungkinan menyebabkan hipo- daripada hiperkapnia. Dalam kes ini, hipoksia membantu meningkatkan pengudaraan paru-paru. Oleh kerana karbon dioksida mempunyai resapan yang lebih tinggi daripada oksigen, pelepasannya meningkat walaupun terdapat halangan pertukaran gas. Hiperkapnia berlaku hanya dengan asthenia pernafasan atau tahap penyakit asas yang sangat teruk.
Manifestasi klinikal dan diagnosis. Selalunya sukar untuk membezakan manifestasi asidosis pernafasan daripada manifestasi hipoksia. Hiperkapnia sederhana, terutamanya jika ia bertambah buruk secara perlahan, nampaknya tidak disertai dengan tanda klinikal tertentu. Jika Pco 2 melebihi 70 mm Hg. Seni., kekeliruan pesakit dan ketidakpedulian terhadap persekitaran berkembang. Gegaran "berkibar" mungkin berlaku. Kadang-kadang papilledema dikesan, yang jelas dikaitkan dengan peningkatan tekanan intrakranial akibat pelebaran saluran serebrum, tanda ciri hiperkapnia. Pengembangan saluran cetek muka dan membran konjunktiva boleh diperhatikan.
Diagnosis asidosis pernafasan akut biasanya dibuat berdasarkan keadaan klinikal pesakit, terutamanya jika pesakit jelas mengalami kesukaran bernafas secara luaran. Untuk mengesahkan diagnosis, adalah perlu untuk menjalankan ujian makmal untuk menentukan peningkatan Pco 2. Pesakit dengan hiperkapnia akut sentiasa mengalami asidemia. Asidosis, yang berlaku apabila sistem kardiovaskular tiba-tiba berhenti, biasanya merupakan gabungan laktat metabolik dan asidosis pernafasan akut. Pada pesakit dengan hiperkapnia kronik, asidemia biasanya dikesan. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah daripada mereka, yang mempunyai hiperkapnia kronik yang minimum atau sederhana, pH plasma berada dalam julat normal atau sedikit meningkat (lihat Rajah 42-1). Mekanisme pampasan penuh atau "overcompensation" dalam kes ini tidak jelas. Pada masa yang sama, diketahui bahawa peningkatan ketara dalam pH darah semasa hiperkapnia kronik hampir selalu disebabkan oleh komplikasi alkalosis metabolik. Punca biasa komplikasi ketidakseimbangan asid-bes ini termasuk rawatan diuretik, diet rendah natrium dan alkalosis posthypercapnic.
Disebabkan fakta bahawa kepekatan bikarbonat plasma berbeza antara hiperkapnia akut dan kronik, tafsiran yang sesuai bagi parameter asid-bes dalam asidosis pernafasan bergantung pada data pemeriksaan klinikal.
Rawatan. Satu-satunya kaedah rawatan yang betul untuk asidosis pernafasan adalah untuk melegakan penyakit yang mendasari. Apabila aktiviti sistem kardiopulmonari berhenti, penyerapan cepat larutan alkali adalah wajar. Dalam situasi lain, penyerapan larutan alkali untuk melegakan asidosis pernafasan boleh dikatakan tidak berkesan.